LAPORAN PENDAHULUAN

CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)

DI SUSUN OLEH

HASTUTI

18180000065

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN INDONESIA MAJU (STIKIM)

2018
 LAPORAN PENDAHULUAN
CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)/ GAGAL JANTUNG KONGESTIF

A. Pengertian
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel
tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan
ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke
seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya
mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang
melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering
merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan
cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya
sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memom pada darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolis mejaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoerdan Triyanti,2007).
Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau
fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Darmojo,
2004 cit Ardini 2007).

B. Anatomi Fisiologi
Fungsi anatomi fisiologi kerja jantung adalah merupakan salah satu bukti
kebesaran Allah kepada kita manusia. Karena dengan mengenal serta memahami
akan cara kerja jantung kardiovaskular dan pembuluh darah yang terdapat pada
manusia maka sungguh besar akan nikmat sehat yang Allah karuniakan kepada kita
semuanya. Jantungadalah salah satu organ penting dalam tubuh kita. Fungsi jantung
secara umum adalah bekerja sebagai pompa. Fungsi pompa ini adalah kaitannya
dengan sistem peredaran tubuh sehingga ketika jantung bekerja untuk dan dalam
rangka memompakan darah ke seluruh jaringan tubuh kita.
Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul dan memiliki empat
ruang dan terletak antara kedua paru – paru dibawah rongga toraks. Dua pertiga
jantung terletak disebelah kiri midsternal line (garis tengah yang membagi badan jadi
dua, tepat ditengah tulang rusuk). Jantung dilindungi oleh rongga paru-paru kanan
dan kiri yang berisi jantung, aorta, dan arteri besar, pembuluh darah vena besar,
trakea, kelenjar timus, saraf, jaringan ikat, kelenjar getah bening dan
salurannya. Ukuran jantung kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya.
(Ardiansyah, 2012).
Jantung terletak dalam ruang mediastinum rongga dada yaitu diantara paru,
perikardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan : lapisan dalam
(perikardium viseralis) & lapisan luar (perikardium parietalis). Perikardium parietalis
melekat kedepan pada sternum kebelakang pada kolumna vertebralis, dan kebawah
pada diafragma. Perikardium viseralis melekat secara langsung pada permukaan
jantung. Jantung terdiri dari tiga lapisan. Lapisan terluar (epikardium), lapisan tengah
otot yang disebut miokardium, sedangkan lapisan terdalam adalah lapisan endotel
yang disebut endokardium. (Ardiansayah, 2012).
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri otot. Cara bekerjanya
menyerupai otot polos yaitu diluar kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan saraf
otonom). Kerja Fungsi jantung adalah mengatur distribusi darah ke seluruh bagian
tubuh. Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, besarnya kurang lebih sebesar
kepalan tangan pemiliknya. Bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) dan disebut
juga basis kordis. Disebelah bawah agak runcing yang disebut apeks kordis.
Letak jantung didalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum
anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, diatas diafragma, dan
pangkalnya terdapat dibelakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di bawah papilla
mamae. Pada tempat ini teraba adanya denyutan jantung yang disebut iktus kordis.
Ukurannya kurang lebih sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya
kira-kira 250-300 gram.
1) Lapisan Jantung
Dinding jantung terutama terdiri dari serat-serat otot jantung yang tersusun
secara spiral dan saling berhubungan melalui diskus interkalatus. Lapisan jantung
itu sendiri terdiri dari Perikardium, Miokardium, dan Endokardium.
Berikut ini penjelasan ketiga lapisan jantung yaitu:
a. Perikardium (Epikardium)
Epi berarti “di atas”, cardia berarti “jantung”, yang mana bagian ini adalah
suatu membran tipis di bagian luar yang membungkus jantung. Terdiri dari
dua lapisan : Perikarduim fibrosum (viseral), Perikarduim serosum (parietal
b. Miokardium
Myo berarti "otot", merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung,
membentuk sebagian besar dinding jantung. Serat-serat otot ini tersusun
secara spiral dan melingkari jantung. Lapisan otot ini yang akan menerima
darah dari arteri koroner.
c. Endokardium
Endo berarti "di dalam", adalah lapisan tipis endothelium, suatu jaringan
epitel unik yang melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi peredaran
darah.
2) Ruang-Ruang Jantung
Berbicara mengenai anatomi jantung maka organ jantung terdiri atas 4
ruang, yaitu 2 ruang yang berdinding tipis disebut dengan atrium (serambi), dan
2 ruang yang berdinding tebal yang disebut dengan ventrikel (bilik).
Atrium dan ventrikel jantung ini masing-masing akan dipisahkan oleh
sebuah katup, sedangkan sisi kanan dan kiri jantung akan dipisahkan oleh sebuah
sekat yang dinamakan dengan septum. Septum atau sekat ini adalah suatu partisi
otot kontinue yang mencegah percampuran darah dari kedua sisi jantung.

Pemisahan ini sangat penting karena separuh jantung kanan menerima dan
juga memompa darah yang mengandung oksigen rendah sedangkan sisi jantung
sebelah kiri adalah berfungsi untuk memompa darah yang mengandung oksigen
tinggi. Jantung terdiri dari beberapa ruang jantung yaitu atrium dan ventrikel
yang masing-masing dari ruang jantung tersebut dibagi menjadi dua yaitu atrium
kanan kiri, serta ventrikel kiri dan kanan.
a. Atrium
Berikut fungsi dari masing-masing atrium jantung tersebut yaitu :
Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah yang
rendah oksigen dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena kava
superior, vena kava inferior, serta sinus koronarius yang berasal dari jantung
sendiri. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke
paru. Atrium kanan menerima darah de-oksigen dari tubuh melalui vena kava
superior (kepala dan tubuh bagian atas) dan inferior vena kava (kaki dan dada
lebih rendah). Simpul sinoatrial mengirimkan impuls yang menyebabkan
jaringan otot jantung dari atrium berkontraksi dengan cara yang terkoordinasi
seperti gelombang. Katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari
ventrikel kanan, akan terbuka untuk membiarkan darah de-oksigen
dikumpulkan di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan
 Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui
4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri dan
selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta. Atrium kiri menerima darah
beroksigen dari paru-paru melalui vena paru-paru. Sebagai kontraksi dipicu
oleh node sinoatrial kemajuan melalui atrium, darah melewati katup mitral ke
ventrikel kiri.
b. Ventrikel
Berikut adalah fungsi ventrikel yaitu :
Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke
paru-paru melalui arteri pulmonalis. Ventrikel kanan menerima darah de-
oksigen sebagai kontrak atrium kanan. Katup paru menuju ke arteri paru
tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah
ventrikel penuh, mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel kanan, menutup
katup trikuspid dan katup paru terbuka. Penutupan katup trikuspid mencegah
darah dari dukungan ke atrium kanan dan pembukaan katup paru
memungkinkan darah mengalir ke arteri pulmonalis menuju paru-paru.
Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke
seluruh tubuh melalui aorta. Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung
oksigen sebagai kontrak atrium kiri. Darah melewati katup mitral ke ventrikel
kiri. Katup aorta menuju aorta tertutup, memungkinkan untuk mengisi
ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, dan berkontraksi. Sebagai
kontrak ventrikel kiri, menutup katup mitral dan katup aorta terbuka.
Penutupan katup mitral mencegah darah dari dukungan ke atrium kiri dan
pembukaan katup aorta memungkinkan darah mengalir ke aorta dan mengalir
ke seluruh tubuh. (Syamsudin, 2006)

3) Katup-Katup Jantung.
Katub jantung ini terdiri dari 4 yaitu :
a. Katup Trikuspidalis
 Katup trikuspidalis berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila
katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju
ventrikel kanan. Katup trikuspidalisberfungsi mencegah kembalinya aliran
darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi
ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun
katup.
b. Katup Pulmonalis
Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel
kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi
arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan
paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup
pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel
kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga
memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri
pulmonalis.
c. Katup Bikuspid (Bikuspidalis).
Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri
menuju ventrikel kiri. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup
pada saat kontraksi ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.
d. Katup Aorta.
Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta.
Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga
darah akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup
pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk
kembali kedalam ventrikel kiri.
C. Etiologi
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF)
dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:
 1. Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia
kronis/ berat.
2. Faktor interna (dari dalam jantung):
a. Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect
(ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
b. Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
c. Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
d. Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut

D. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal.
Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung
(CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume
Sekuncup (SV:Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung
berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah
yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi,
yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum
Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung
berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan
serabut jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi
yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut
jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel
yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang
ditimbulkan oleh tekanan arteriole).
 Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik
pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang
akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume
dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal
ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan
menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama,
maka akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa
berfungsi dengan baik tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama
(kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik.
Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan
dan timbul edema paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan
arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan
humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi
miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume
darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini
dirancang untuk meningkatkancardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu
tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat
memacu terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya
dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer.
Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi
jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan
jaringan. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran
darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan
retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi,
menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler perifer selanjutnya dan
penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan.
 Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin
dalam sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan.
Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan
tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek
natriuretik dan vasodilator.

E. Manifestasi klinik
1. Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi
yaitu :
a. Dispnea
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran
gas. Dapat terjadi ortopnu. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnu pada
malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND)
b. Ortopnea
Yakni kesulitan bernafas saat penderita berbaring.
c. Paroximal
Yakni nokturna dispnea. Gejala ini biasanya terjadi setelah pasien duduk lama
dengan posisi kaki dan tangan dibawah atau setelah pergi berbaring ke tempat
tidur.
d. Batuk
Yaitu batuk kering maupun batuk basah sehingga menghasilkan dahak/lendir
(sputum) berbusa dalam jumlah banyak, kadang disertai darah dalam jumlah
banyak.
e. Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari
sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil
 katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk
bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
f. Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas
dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
2 Disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan, dengan tanda dan gejala
berikut:
a. Kongestif jaringan perifer dan viseral.
b. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting,
penambahan berat badan.
c. Hepatomegali. dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena di hepar.
d. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam
rongga abdomen.
e. Nokturia, yang terjadi karena perfusi renal dan didukung oleh posisi
penderita pada saat berbaring.
f. Kelemahan, yang diakibatkan oleh menurunnya curah jantung, gangguan
sirkulasi, dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat
dari jaringan.
F. Pathway
G. Pemeriksaan Penunjang
1. Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia vera
2. Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain
3. Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam basa baik
metabolik maupun respiratorik.
4. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang merupakan
resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan
5. Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal
6. Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.
7. Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap fungsi
hepar atau ginja.
8. Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid
9. Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang jantung,
hipertropi ventrikel
10. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang penurunan
kemampuan kontraksi.
11. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
12. Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
13. EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmiaSumber:
Wajan Juni Udjianti (2010)

H. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:
a. Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi oksigen
dengan pembatasan aktivitas.
b. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
c. Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
d. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator.
 Penatalaksanaan Medis
a. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi
O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas
b. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung :
1) Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan
aritmia.
2) Digitalisasi:
dosis digitalis
a. Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis selama 24
jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.
b. Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
c. Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
3) Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk pasien
usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
4) Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
5) Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang
berat:
c. Terapi Lain:
1) Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi
katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi
alkohol, pirau intrakrdial, dan keadaan output tinggi.
2) Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
3) Posisi setengah duduk.
4) Oksigenasi (2-3 liter/menit).
d. Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan untuk
mencegah, mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada hipertensi dan gagal
jantung. Rendah garam 2 gr disarankan pada gagal jantung ringan dan 1 gr pada
gagal jantung berat. Jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter
pada gagal jantung ringan.
e. Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas, tetapi bila
pasien stabil dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur. Latihan jasmani
dapat berupa jalan kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5
kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal
pada gagal jantung ringan atau sedang.
f. Hentikan rokok dan alkohol
 ASUHAN KEPERAWATAN
CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)

A. Pengkajian Keperawatan
1. Pengkajian Primer
Airways : Sumbatan atau penumpukan secret dan Wheezing atau krekles
Breathing : Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat, RR lebih dari 24
kali/menit, irama ireguler dangkal, Ronchi, krekles, Ekspansi dada tidak penuh dan
Penggunaan otot bantu nafas
Circulation: Nadi lemah , tidak teratur, Takikardi, TD meningkat / menurun,
Edema, Gelisah, Akral dingin, Kulit pucat, sianosis dan Output urine menurun
2. Pengkajian Sekunder
Riwayat Keperawatan
a. Keluhan : Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat)., Palpitasi atau
Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas saat
beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih dari dua buah.,
Tidak nafsu makan, mual, dan muntah. Letargi (kelesuan) atau fatigue
(kelelahan), Insomnia, Kaki bengkak dan berat badan bertambah, Jumlah
urine menurun dan Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
b. Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis, diabetes
melitus, bedah jantung, dan disritmia.
c. Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
d. Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung,
steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
e. Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
f. Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
g. postur, kegelisahan, kecemasan
 h. Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang
merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat
perkembangan CHF.
3. Pemeriksaan Fisik
a. Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi
aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis, tekanan darah, mean
arterial presure, bunyi jantung, denyut jantung, pulsus alternans, Gallop’s,
murmur.
b. Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales, wheezing)
c. Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular refluks
d. Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut yang
kronis
e. Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
f. Konjungtiva pucat, sklera ikterik
g. Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis, warna
kulit pucat, dan pitting edema.

B. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan o2 ke organ
2. Intoleran aktvitas berhubungn dengan ketidak seimbangan suplai oksigen,
kelemahan umum.
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan peningkatan produksi ADH,
resistensi natrium dan air.
4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan antara kapiler
dan alveolus.
5. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan penurunan volume paru,
hepatomegali, splenomigali.
6. Nyeri berhubungan dengan hepatomegali
C. Rencana Asuhan Keperawatan
1. Penurunan curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardia, perubahan frekuensi, irama, perubahan structural (kelainan katup).
a. Tujuan :
1) Menununjukan tanda vital dalam batas normal, dan bebas gejala gagal
jantung.
2) Melaporkan penurunan episode dispnea, angina.
3) Ikut serta dalam aktvitas mengurangi beban kerja jantung.
b. Intervensi
Mandiri :
1) Aukskultasi nadi, kaji frekuensi jantung, irama jantung.
Rasional : agar mengetahui seberapa besar tingkatan perkembangan
penyakit secara universal.
2) Pantau TD
Rasional : pada GJK peningkatan tekanan darah bisa terjadi kapanpun.
3) Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis.
Rasional : pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer sekunder
terhadap tidak adekuatnya curah jantung. Sianosis dapat terjadi akibat
dari suplai oksigen yang berkurang pada jaringan atau sel.
4) Berikan pispot di samping tempat tidur klien
Rasional : pispot digunakan untuk menurunkan kerja ke kamar mandi.
5) Tinggikan kaki, hinderi tekanan pada bawah lutut.
Rasional : menurunkan statis vena dan dapat menurunkan insiden
thrombus atau pembentukan emboli.
6) Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai indikasi.
Rasional : meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard,
untuk melawan hipoksia
Kolaborasi :t6
 7) Berikan obat sesuai indikasi : Vasodilator, contoh nitrat (nitro-dur,
isodril).
Rasional : vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah jantung, dan
menurunkan volume sirkulasi.
2. Intoleran aktvitas berhubungn dengan ketidak seimbangan suplai oksigen,
kelemahan umum.
a. Tujuan
1) Berpatisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan
keperawatan diri sendiri.
2) Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat di ukur, dibuktikan
oleh menurunya kelemahan dan kelelahan tanda vitalselam aktivitas.
b. Intervensi
Mandiri :
1) Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila
pasien menggunakan vasodilator, dan diuretic.
Rasional : hipotensi ortostatik dapa terjadi karena akibat dari obat
vasodilator dan diuretic.
2) Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi,disritmia,
dispnea, pucat.
Rasional : penurunan atau ketidakmampuan miokardium untuk
meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan
peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga
peningkatan kelelahan dan kelemahan.
3) Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : dapat menunjukan dekompensasi jantung dari pada kelebihan
aktivitas.
Kolaborasi :
4) Implemenasi program rehabilitasi jantung/aktifitas
 Rasional: peningkatan bertahap pada aktifitas menghindari kerja
jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Rehabilitasi juga perlu dilakukan
ketika fungsi jantung tidak dapat kembali membaik saat berada dibawah
tekanan.

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penigkatan produksi ADH,

resistensi natrium dan air.
a. Tujuan
Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan cairan
pemasukan dan pengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital
dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil, dan tak ada
edema.
1) Intervensi
Mandiri :
a. Pantau haluaran urin, catat jumlah dan warna.
Rasional : haluaran urin mungkin sedikit dan pekat karena perunan
perrfusi ginjal.
b. Ajarkan klien dengan posisi semifowler.
Rasional : posisi terlentang atau semi fowler meningkatakan filtrasi
ginjaldan menurunkan ADH sehingga meningkatkan dieresis.
c. Ubah posisi klien dengan sering.,
Rasional : pembentukan edema, sirkulasi melambat, gangguan
pemasukan nutrisi dan inmobilisasi atau baring lama merupakan
kumpulan stressor yang mempengaruhi integritas kulit dan
memerlukan intervensi pengawasan ketat.
d. Kaji bising usus. Catat keluhan anoreksia, mual.
Rasional : kongesti visceral dapat menganggu fungsi
gaster/intestinal.
e. Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil dan sering
 Rasional : penurunan mortilitas gaster dapat berefek merugikan pada
digestif dan absorsi. Makan sedikit dan sering meningkatkan
digesti/mencegah ketidaknyamanan abdomen.
f. Palpasi hepatomegali. Catat keluhan nyeri abdomen kuadran kanan
atas/nyeri tekan.
Rasional : perluasan gagal jantung menimbulkan kongesti vena,
menyebabkan distensi abdomen, pembesaran hati, dan menganggu
metabolism obat.
Kolaborasi:
g. Pemberian obat sesuai indikasi.(Diuretic contoh furrosemid (lasix),
bumetanid (bumex)).
Rasional : meningkatkan laju aliran urin dan dapat menghambat
reabsorbsi natrium pada tubulus ginjal.
h. Tiazid dengan agen pelawan kalium, contoh spironolakton (aldakton)
Rasional : meningkatkan diuresi tanpa kehilangan kalium
berlebihan.
i. Konsultasi dengan ahli diet
Rasional : perlu diberikan diet yang dapat diterima pasien dan
memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.
4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan antara
kapiler dan alveolus.
a. Tujuan
1) Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan.
2) Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan.
b. Intervensi
Mandiri :
1) Aukskultasi bunyi napas, catat krekels, mengi.
Rasional : menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan secret
menunjukan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
 2) Anjurkan pasien untuk batuk efektif, napas dalam.
Rasional : memberikan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen.
3) Pertahankan posisi semifowler.
Rasional : Menurunkan kosumsi oksigen/kebutuhan dan
meningkatkan inflamasi paru maksimal.
4) Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
Rasional : meningkatkan kontraksi oksigen alveolar, yang dapat
memperbaiki/menurunkan hipoksemia jaringan.
Kolaborasi :
5) Berikan obat sesuai indikasi.(Diuretic, furosemid (laxis).
Rasional : menurunkan kongesti alveolar, mningkatkan pertukaran
gas.
6) Bronkodilator, contoh aminofiin
Rasional : meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan
napas kecil.
7) Berikan oksigen tambahan yang sesuai dengan indikasi hasil GDA
dan toleransi pasien,
Rasional : terjadinya/kegagalan nafas yang akan datang memerlukan
upaya penyelamatan hidup.

5. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru,

hepatomegali, splenomigali.
a. Tujuan
1) Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selam di
RS, RR Normal , tak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot
bantu pernafasan. Dan GDA Normal.
b. Intervensi
Mandiri :
1) Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi, dan ekspansi dada.
 Rasional : distress pernapasan dan perubahan pada tanda vital dapat
terjadi sebagai akibat dari diafragma yang menekan paru-paru.
2) Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot bantu nafas
Rasional : kesulitan bernafas dengan ventilator dan/atau peningkatan
tekanan jalan napas di duga memburuknya kondisi/terjadinya
komplikasi.
3) Auskultasi bunyi napas dan catat adanya bunyi napas krekels, mengi.
Rasional : bunyi napas menurun/tak ada bila jalan napas obstruksi
sekunder terhadap perdarahan, krekels dan mengi menyertai obstruksi
jalan napas/kegagalan pernapasan
4) Tinggikan kepala dan bantu untuk mencapi posisi yang senyaman
mungkin.
Rasional : duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru dan
memudahka pernapasan. Pengubahan posisi dan ambulansi
meningkatkan pengisian udara segmen paru berbeda sehingga
memperbaiki difusi gas
Kolaborasi :
5) Pemberian oksigen dan cek GDA
Rasional : pasien dengan gangguan nafas membutuhkan oksigen yang
adekuat. GDA untuk mengetahui konsentrasi O2 dalam darah.
 DAFTAR PUSTAKA

Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia
Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember
2006. Semarang: UNDIP
Akatsuki. (2011). Peran Perawat Dalam Penanganan Gagal Jantung. Di akses 31
Januari 2017.
Anurogo, Wulandari. (2012). 45 Penyakit yang di temukan di Masyarakat
(pengenalan, pencegahan & alternative pengobatannya).Yogyakarta: Andi
Offset
Ardiansyah, Muhammad. (2012). Medikal Bedah Untuk Mahasiswa.Yogjakarta:
DIVA Press
Doenges Marilynn. (2002). Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3. Di akses 9
Maret 2017. http://kti-munir.blogspot.co.id/2011/03/gagal-jantung-kongestif-
chf.html
Judith, dkk. (2012). Buku Saku Diagnosa Keperawatan: Diagnosis Nanda, Intervensi
Nic, Kriteria Hasil Noc. Edisi 9. Jakarta : Buku Kedokteran EGC
Nurarif, Kusuma. (2016). Asuhan Keperawatan Praktis : Berdasarkan Penerapan
Diagnosa Nanda, Nic, Noc dalam Berbagai Kasus. Jilid 1. Jogjakarta:
Mediaction Jogja
Rekam Medik RS Tk IV Binjai. (2016). Prevalenti gagal Jantung 3 Tahun Berturut-
turut
Riskesdas. (2013). Prevalensi Gagal Jantung di Indonesia. Di akses 13 Januari
2017.http://www.depkes.go.id/resources/download/general/Hasil%20Riskesdas%
202013.pdf