 Home

 About

 Contact

 Advertise

Menu








 Home

 Action
 Arcade
 Sports
 Categories
 Buddypress
 Forum

Menu
Home / Unlabelled / MAKALAH KPD ( KETUBAN PECAH DINI)

MAKALAH KPD ( KETUBAN PECAH

DINI)
October 21, 2017
 DOWNLOAD MAKALAH
KPD ( KETUBAN PECAH DINI)

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT atas segala rahmat dan karunia-Nya sehingga
penyusun dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “KPD ( Ketuban Pecah Dini )”. Adapun
tujuan dari penyusunan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan
Maternitas.
Makalah ini akan menjelaskan tentang Ketuban Pecah Dini . Pada kesempatan ini
penyusun ingin mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada Ibu Ririn Harini,Mkep
selaku dosen mata kuliah Maternitas atas bantuan dan dorongan yang telah diberikan.
Terlepas dari semua itu, penyusun menyadari sepenuhnya bahwa masih ada kekurangan
baik dari segi susunan kalimat maupun tata bahasanya. Oleh karena itu dengan tangan terbuka
penyusun menerima segala kritik dan saran yang membangun demi kesempurnaan makalah ini
dimasa yang akan datang, mengingat tidak ada sesuatu yang sempurna tanpa saran yang
membangun.
Akhir kata penyusun mengharapkan pembaca dapat mempelajari dan memahami yang
disampaikan serta dapat memberikan manfaat maupun inspirasi terhadap pembaca.
 Malang, 28 September 2017

Penyusun
 DAFTAR ISI
Kata Pengantar................................................................................................. 1
Daftar Isi ......................................................................................................... 2
Bab I Pendahuluan .......................................................................................... 3
1.1 Latar Belakang ....................................................................................... 4
1.2 Rumusan Masalah................................................................................... 5
1.3 Tujuan .................................................................................................... 6
Bab II Pembahasan........................................................................................... 7
2.1 KPD ( Ketuban Pecah Dini )................................................................. 8
2.1.1 Definisi KPD............................................................................. 9
2.1.2 Etiologi KPD............................................................................. 10
2.1.3 Epidemiologi KPD.................................................................... 11
2.1.4 Patofisiologi KPD..................................................................... 12
2.1.5 Diagnosis KPD.......................................................................... 13
2.1.6 Diagnosis Banding KPD........................................................... 14
2.1.7 Penatalaksanaan KPD............................................................... 15
2.1.8 Komplikasi KPD....................................................................... 16
2.1.9 Prognosis KPD........................................................................... 17
Bab III Penutup................................................................................................ 18
3.1 Kesimpulan ........................................................................................... 19
3.2 Saran...................................................................................................... 20

BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Ketuban pecah dini (KPD) atau Premature Rupture of Membrane (PROM) merupakan keadaan
pecahnya selaput ketuban sebelum persalinan. Namun, apabila ketuban pecah dini sebelum usia
 kehamilan 37 minggu, maka disebut sebagai ketuban pecah dini pada kehamilan prematur atau
Preterm Premature Rupture of Membrane (PPROM). Pecahnya selaput ketuban tersebut diduga
berkaitan dengan perubahan proses biokimiawi yang terjadi dalam kolagen matriks ekstraseluler
amnion, korion dan apoptosis membran janin.
Etiologi pada sebagian besar kasus dari KPD hingga saat ini masih belum diketahui. KPD pada
kehamilan aterm merupakan variasi fisiologis, namun pada kehamilan preterm, melemahnya
membran merupakan proses yang patologis. KPD sebelum kehamilan preterm sering diakibatkan
oleh adanya infeksi. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa bakteri yang terikat pada membran
melepaskan substrat, seperti protease yang menyebabkan melemahnya membran. Penelitian
terakhir menyebutkan bahwa matriks metaloproteinase merupakan enzim spesifik yang terlibat
dalam pecahnya ketuban oleh karena infeksi.
Menurut hasil Survey Demografi Kesehatan Indonesia (SDKI) tahun 2002- 2003, angka
kematian ibu di Indonesia sebesar 307 per 1000 kelahiran hidup atau setiap jam terdapat 2 orang
ibu bersalin meninggal karena berbagai sebab. Salah satu penyebab langsung kematian ibu adalah
karena infeksi sebesar 20-25% dalam 100.000 kelahiran hidup dan KPD merupakan penyebab
paling sering menimbulkan infeksi pada saat mendekati persalinan.3 Prevalensi KPD berkisar
antara 3-18 % dari seluruh kehamilan. Saat kehamilan aterm, 8-10 % wanita mengalami KPD dan
30-40 % dari kasus KPD merupakan kehamilan preterm atau sekitar 1,7% dari seluruh kehamilan.
KPD diduga dapat berulang pada kehamilan berikutnya. Hal ini juga berkaitan dengan
meningkatnya risiko morbiditas pada ibu maupun janin.
Oleh sebab itu, klinisi yang mengawasi pasien harus memiliki pengetahuan yang baik mengenai
anatomi dan struktur membran fetal, serta memahami patogenesis terjadinya ketuban pecah dini,
sehingga mampu menegakkan diagnosis ketuban pecah dini secara tepat dan memberikan terapi
secara akurat untuk memperbaiki luaran / outcome dan prognosis pasien ketuban pecah dini dan
bayinya.
1.2. Rumusan Masalah
1.2.1 Apakah pengertian dari Ketuban Pecah Dini?
1.2.2 Apa penyebab terjadinya ketuban pecah?
1.2.3 Apa Epidemiologi Ketuban Pecah Dini?
1.2.4 Apa Patofisiologi dari Ketuban Pecah dini?
1.2.5 Apa Diagnosis dari Ketuban Pecah Dini?
1.2.6 Apa diagnosa banding dari Ketuban Pecah Dini?
1.2.7 Apa penatalaksanaan dari Ketuban Pecah Dini?
1.2.8 Apa saja komlikasi dari Ketuban Pecah Dini?

1.3. Tujuan
1.3.1 Untuk mengetahui pengertian dari Ketuban Pecah Dini
1.3.2 Untuk mengetahui penyebab terjadinya ketuban pecah
1.3.3 Untuk mengetahui Epidemiologi Ketuban Pecah Dini
1.3.4 Untuk mengetahui Patofisiologi dari Ketuban Pecah ini
1.3.5 Untuk mengetahui Diagnosis dari Ketuban Pecah Dini
1.3.6 Untuk mengetahui diagnosa banding dari Ketuban Pecah Dini
1.3.7 Untuk mengetahui penatalaksanaan dari Ketuban Pecah Dini
1.3.8 Untuk mengetahui komlikasi dari Ketuban Pecah Dini

BAB II
PEMBAHASAN

2.1 KETUBAN PECAH DINI (KPD)

2.1.1 Definisi KPD
 Ketuban pecah dini atau spontaneus/early/premature rupture of membrans (PROM)
merupakan pecahnya selaput ketuban secara spontan pada saat belum menunjukkan tanda-tanda
persalinan / inpartu (keadaan inpartu didefinisikan sebagai kontraksi uterus teratur dan
menimbulkan nyeri yang menyebabkan terjadinya efficement atau dilatasi serviks) atau bila satu
jam kemudian tidak timbul tanda-tanda awal persalinan atau secara klinis bila ditemukan
pembukaan kurang dari 3 cm pada primigravida dan kurang dari 5 cm pada multigravida. Pecahnya
selaput ketuban dapat terjadi kapan saja baik pada kehamilan aterm maupun preterm. Saat aterm
sering disebut dengan aterm prematur rupture of membrans atau ketuban pecah dini aterm. Bila
terjadi sebelum umur kehamilan 37 minggu disebut ketuban pecah dini preterm / preterm prematur
rupture of membran (PPROM) dan bila terjadi lebih dari 12 jam maka disebut prolonged PROM.2
2.1.2 Etiologi KPD
Secara teoritis pecahnya selaput ketuban disebabkan oleh hilangnya elastisitas yang terjadi
pada daerah tepi robekan selaput ketuban dengan perubahan yang besar. Hilangnya elastisitas
selaput ketuban ini sangat erat kaitannya dengan jaringan kolagen, yang dapat terjadi karena
penipisan oleh infeksi atau rendahnya kadar kolagen. Kolagen pada selaput terdapat pada amnion
di daerah lapisan kompakta, fibroblas serta pada korion di daerah lapisan retikuler atau trofoblas,
dimana sebagaian bear jaringan kolagen terdapat pada lapisan penunjang (dari epitel amnion
sampai dengan epitel basal korion). Sintesis maupun degradasi jaringan kolagen dikontrol oleh
sistem aktifitas dan inhibisi intrleukin-1 dan prostaglandin. Adanya infeksi dan inflamasi
menyebabkan bakteri penyebab infeksi mengeluarkan enzim protease dan mediator inflamasi
interleukin-1 dan prostaglandin. Mediator ini menghasilkan kolagenase jaringan sehingga terjadi
depolimerisasi kolagen pada selaput korion/amnion menyebabkan selaput ketuban tipis, lemah dan
mudah pecah spontan. Selain itu mediator terebut membuat uterus berkontraksi sehingga membran
mudah ruptur akibat tarikan saat uterus berkontraksi.
Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti, tetapi ditemukan beberapa
faktor predisposisi yang berperan pada terjadinya ketuban pecah dini, antara lain:
1. Infeksi
Adanya infeksi pada selaput ketuban (korioamnionitis lokal) sudah cukup untuk melemahkan
selaput ketuban di tempat tersebut. Bila terdapat bakteri patogen di dalam vagina maka frekuensi
amnionitis, endometritis, infeksi neonatal akan meningkat 10 kali. Ketuban pecah dini sebelum
kehamilan preterm sering diakibatkan oleh adanya infeksi. Beberapa penelitian menunjukkan
bahwa bakteri yang terikat pada membran melepaskan substrat seperti protease yang menyebabkan
melemahnya membran. Penelitian terakhir menyebutkan bahwa matriks metalloproteinase
merupakan enzim spesifik yang terlibat dalam pecahnya ketuban oleh karena infeksi.
2. Defisiensi vitamin C
 Vitamin C diperlukan untuk pembentukan dan pemeliharaan jaringan kolagen. Selaput ketuban
(yang dibentuk oleh jaringan kolagen) akan mempunyai elastisitas yang berbeda tergantung kadar
vitamin C dalam darah ibu.
3. Faktor selaput ketuban
Pecahnya ketuban dapat terjadi akibat peregangan uterus yang berlebihan atau terjadi
peningkatan tekanan yang mendadak di dalam kavum amnion, di samping juga ada kelainan
selaput ketuban itu sendiri. Hal ini terjadi seperti pada sindroma Ehlers- Danlos, dimana terjadi
gangguan pada jaringan ikat oleh karena defek pada sintesa dan struktur kolagen dengan gejala
berupa hiperelastisitas pada kulit dan sendi, termasuk pada selaput ketuban yang komponen
utamanya adalah kolagen. Dimana 72% penderita dengan sindroma Ehlers-Danlos ini akan
mengalami persalinan preterm setelah sebelumnya mengalami ketuban pecah dini preterm.
4. Faktor umur dan paritas
Semakin tinggi paritas ibu akan makin mudah terjadi infeksi cairan amnion akibat rusaknya
struktur serviks akibat persalinan sebelumnya
5. Faktor tingkat sosio-ekonomi
Sosio-ekonomi yang rendah, status gizi yang kurang akan meningkatkan insiden KPD, lebih-
lebih disertai dengan jumlah persalinan yang banyak, serta jarak kelahiran yang dekat.
6. Faktor-faktor lain
Inkompetensi serviks atau serviks yang terbuka akan menyebabkan pecahnya selaput ketuban
lebih awal karena mendapat tekanan yang langsung dari kavum uteri. Beberapa prosedur
pemeriksaan, seperti amniosintesis dapat meningkatkan risiko terjadinya ketuban pecah dini. Pada
perokok, secara tidak langsung dapat menyebabkan ketuban pecah dini terutama pada kehamilan
prematur. Kelainan letak dan kesempitan panggul lebih sering disertai dengan KPD, namun
mekanismenya belum diketahui dengan pasti. Faktor-faktor lain, seperti : hidramnion, gamelli,
koitus, perdarahan antepartum, bakteriuria, pH vagina di atas 4,5, stres psikologis, serta flora
vagina abnormal akan mempermudah terjadinya ketuban pecah dini.
Berdasarkan sumber yang berbeda, penyebab ketuban pecah dini mempunyai dimensi
multifaktorial yang dapat dijabarkan sebagai berikut :
 Serviks inkompeten.
 Ketegangan rahim yang berlebihan : kehamilan ganda, hidramnion.
 Kelainan letak janin dalam rahim : letak sungsang, letak lintang.
 Kemungkinan kesempitan panggul : perut gantung, bagian terendah belum masuk pintu atas
panggul, disproporsi sefalopelvik.
 Kelainan bawaan dari selaput ketuban.
 Infeksi yang menyebabkan terjadi proses biomekanik pada selaput ketuban dalam bentuk
proteolitik sehingga memudahkan ketuban pecah.
2.1.3. Epidemiologi KPD
Prevalensi KPD berkisar antara 3-18% dari seluruh kehamilan. Saat aterm, 8- 10 % wanita
hamil datang dengan KPD dan 30-40% dari kasus KPD merupakan kehamilan preterm atau sekitar
1,7% dari seluruh kehamilan. KPD diduga dapat berulang pada kehamilan berikutnya, menurut
Naeye pada tahun 1982 diperkirakan 21% rasio berulang, sedangkan penelitian lain yang lebih
baru menduga rasio berulangnya sampai 32%. Hal ini juga berkaitan dengan meningkatnya risiko
morbiditas pada ibu atau pun janin. Komplikasi seperti : korioamnionitis dapat terjadi sampai 30%
dari kasus KPD, sedangkan solusio plasenta berkisar antara 4-7%. Komplikasi pada janin
berhubungan dengan kejadian prematuritas dimana 80% kasus KPD preterm akan bersalin dalam
waktu kurang dari 7 hari. Risiko infeksi meningkat baik pada ibu maupun bayi. Insiden
korioamnionitis 0,5-1,5% dari seluruh kehamilan, 3-15% pada KPD prolonged, 15-25% pada KPD
preterm dan mencapai 40% pada ketuban pecah dini dengan usia kehamilan kurang dari 24
minggu. Sedangkan insiden sepsis neonatus 1 dari 500 bayi dan 2-4% pada KPD lebih daripada
24 jam.
Proporsi KPD di Rumah Sakit Sanglah periode 1 Januari 2005 sampai 31 Oktober 2005 dari
2113 persalinan, proporsi kasus KPD adalah sebanyak 12,92%. Sedangkan proporsi kasus KPD
preterm dari 328 kasus ketuban pecah dini baik yang melakukan persalinan maupun dirawat secara
konservatif sebanyak 16,77% sedangkan sisanya adalah KPD dengan kehamilan aterm. Kontribusi
KPD ini lebih besar pada sosial ekonomi rendah dibandingkan sosial ekonomi menengah ke atas.

2.1.4. Patofisiologi KPD

Pecahnya selaput ketuban saat persalinan disebabkan oleh melemahnya selaput ketuban
karena kontraksi uterus dan peregangan yang berulang. Daya regang ini dipengaruhi oleh
keseimbangan antara sintesis dan degradasi komponen matriks ekstraseluler pada selaput ketuban.
Gambar 3.1. Gambar skematik struktur selaput ketuban saat aterm.

Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan-perubahan seperti penurunan jumlah jaringan
kolagen dan terganggunya struktur kolagen, serta peningkatan aktivitas kolagenolitik. Degradasi
kolagen tersebut terutama disebabkan oleh matriks metaloproteinase (MMP). MMP merupakan
suatu grup enzim yang dapat memecah komponen-komponen matriks ektraseluler. Enzim tersebut
diproduksi dalam selaput ketuban. MMP-1 dan MMP-8 berperan pada pembelahan triple helix dari
kolagen fibril (tipe I dan III), dan selanjutnya didegradasi oleh MMP-2 dan MMP-9 yang juga
memecah kolagen tipe IV. Pada selaput ketuban juga diproduksi penghambat metaloproteinase /
tissue inhibitor metalloproteinase (TIMP). TIMP-1 menghambat aktivitas MMP-1, MMP-8,
MMP-9 dan TIMP-2 menghambat aktivitas MMP-2. TIMP-3 dan TIMP-4 mempunyai aktivitas
yang sama dengan TIMP-1
Keutuhan dari selaput ketuban tetap terjaga selama masa kehamilan oleh karena aktivitas
MMP yang rendah dan konsentrasi TIMP yang relatif lebih tinggi. Saat mendekati persalinan
keseimbangan tersebut akan bergeser, yaitu didapatkan kadar MMP yang meningkat dan
penurunan yang tajam dari TIMP yang akan menyebabkan terjadinya degradasi matriks
ektraseluler selaput ketuban. Ketidakseimbangan kedua enzim tersebut dapat menyebabkan
degradasi patologis pada selaput ketuban. Aktivitas kolagenase diketahui meningkat pada
kehamilan aterm dengan ketuban pecah dini. Sedangkan pada preterm didapatkan kadar protease
yang meningkat terutama MMP-9 serta kadar TIMP-1 yang rendah.
Gangguan nutrisi merupakan salah satu faktor predisposisi adanya gangguan pada struktur
kolagen yang diduga berperan dalam ketuban pecah dini. Mikronutrien lain yang diketahui
berhubungan dengan kejadian ketuban pecah dini adalah asam askorbat yang berperan dalam
pembentukan struktur triple helix dari kolagen. Zat tersebut kadarnya didapatkan lebih rendah pada
wanita dengan ketuban pecah dini. Pada wanita perokok ditemukan kadar asam askorbat yang
rendah.

Infeksi
Infeksi dapat menyebabkan ketuban pecah dini melalui beberapa mekanisme. Beberapa flora
vagina termasuk Streptokokus grup B, Stafilokokus aureus dan Trikomonas vaginalis mensekresi
protease yang akan menyebabkan terjadinya degradasi membran dan akhirnya melemahkan
selaput ketuban. Respon terhadap infeksi berupa reaksi inflamasi akan merangsang produksi
sitokin, MMP, dan prostaglandin oleh netrofil PMN dan makrofag. Interleukin-1 dan tumor
nekrosis faktor α yang diproduksi oleh monosit akan meningkatkan aktivitas MMP-1 dan MMP-3
pada sel korion. Infeksi bakteri dan respon inflamasi juga merangsang produksi prostalglandin
oleh selaput ketuban yang diduga berhubungan dengan ketuban pecah dini preterm karena
menyebabkan iritabilitas uterus dan degradasi kolagen membran. Beberapa jenis bakteri tertentu
dapat menghasilkan fosfolipase A2 yang melepaskan prekursor prostalglandin dari membran
fosfolipid. Respon imunologis terhadap infeksi juga menyebabkan produksi prostaglandin E2 oleh
sel korion akibat perangsangan sitokin yang diproduksi oleh monosit. Sitokin juga terlibat dalam
induksi enzim siklooksigenase II yang berfungsi mengubah asam arakidonat menjadi
prostalglandin. Sampai saat ini hubungan langsung antara produksi prostalglandin dan ketuban
pecah dini belum diketahui, namun prostaglandin terutama E2 dan F2α telah dikenal sebagai
mediator dalam persalinan mamalia dan prostaglandin E2 diketahui mengganggu sintesis kolagen
pada selaput ketuban dan meningkatkan aktivitas dari MMP-1 dan MMP-33. Indikasi terjadi
infeksi pada ibu dapat ditelusuri metode skrining klasik, yaitu temperatur rektal ibu dimana
dikatakan positif jika temperatur rektal lebih 38°C, peningkatan denyut jantung ibu lebih dari
100x/menit, peningkatan leukosit dan cairan vaginal berbau.
Gejala Frekuensi (%)
Temperature >37,8 ◦ C 100
Denyut jantung ibu 100/ menit 20-80
Denyut jantung janin 169/ menit 40-70
Leukosit/ ML >15.000 70-90
>20.000 3-10
Cairan vagina berbau 5-22
Tabel 3.1 frekuensi gejala yang berhubungan dengan infeksi intra amnotik
Hormon

Progesteron dan estradiol menekan proses remodeling matriks ekstraseluler pada jaringan
reproduktif. Kedua hormon ini didapatkan menurunkan konsentrasi MMP-1 dan MMP-3 serta
meningkatkan konsentrasi TIMP pada fibroblas serviks dari kelinci percobaan. Tingginya
konsentrasi progesteron akan menyebabkan penurunan produksi kolagenase pada babi walaupun
kadar yang lebih rendah dapat menstimulasi produksi kolagen. Ada juga protein hormon relaxin
yang berfungsi mengatur pembentukan jaringan ikat diproduksi secara lokal oleh sel desidua dan
plasenta. Hormon ini mempunyai aktivitas yang berlawanan dengan efek inhibisi oleh progesteron
dan estradiol dengan meningkatkan aktivitas MMP-3 dan MMP-9 dalam membran janin. Aktivitas
hormon ini meningkat sebelum persalinan pada selaput ketuban manusia saat aterm. Peran
hormon-hormon tersebut dalam patogenesis pecahnya selaput ketuban belum dapat sepenuhnya
dijelaskan.
Kematian Sel Terprogram
Pada ketuban pecah dini aterm ditemukan sel-sel yang mengalami kematian sel terpogram
(apoptosis) di amnion dan korion terutama disekitar robekan selaput ketuban. Pada
korioamnionitis terlihat sel yang mengalami apoptosis melekat dengan granulosit, yang
menunjukkan respon imunologis mempercepat terjadinya kematian sel. Kematian sel yang
terprogram ini terjadi setelah proses degradasi matriks ekstraseluler dimulai, menunjukkan bahwa
apoptosis merupakan akibat dan bukan penyebab degradasi tersebut. Namun mekanisme regulasi
dari apoptosis ini belum diketahui dengan jelas.
Peregangan Selaput Ketuban
Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa faktor di selaput ketuban seperti
prostaglandin E2 dan interleukin-8. Selain itu peregangan juga merangsang aktivitas MMP-1 pada
membran. Interleukin-8 yang diproduksi dari sel amnion dan korionik bersifat kemotaktik terhadap
neutrofil dan merangsang aktifitas kolegenase. Hal-hal tersebut akan menyebabkan terganggunya
 keseimbangan proses sintesis dan degradasi matriks ektraseluler yang akhirnya menyebabkan
pecahnya selaput ketuban.

Gambar 3.2 Mekanisme multi faktorial menyebabkan ketuban pecah dini

2.1.5 Diagnosis KPD

Menegakkan diagnosis KPD secara tepat sangat penting, karena diagnosis yang positif palsu
berarti melakukan intervensi seperti melahirkan bayi terlalu awal atau melakukan seksio yang
sebetulnya tidak ada indikasinya. Sebaliknya diagnosis yang negatif palsu berarti akan
membiarkan ibu dan janin mempunyai resiko infeksi yang akan mengancam kehidupan janin, ibu
atau keduanya. Oleh karena itu, diperlukan diagnosis yang cepat dan tepat. Diagnosis KPD
ditegakkan dengan cara :
1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Anamnesa pasien dengan KPD merasa basah pada vagina atau mengeluarkan cairan yang
banyak berwarna putih jernih, keruh, hijau, atau kecoklatan sedikit- sedikit atau sekaligus banyak,
secara tiba-tiba dari jalan lahir. Keluhan tersebut dapat disertai dengan demam jika sudah ada
infeksi. Pasien tidak sedang dalam masa persalinan, tidak ada nyeri maupun kontraksi uterus.
Riwayat umur kehamilan pasien lebih dari 20 minggu
Pada pemeriksaan fisik abdomen, didapatkan uterus lunak dan tidak adanya nyeri tekan. Tinggi
fundus harus diukur dan dibandingkan dengan tinggi yang diharapkan menurut hari pertama haid
terakhir. Palpasi abdomen memberikan perkiraan ukuran janin dan presentasi.
2. Pemeriksaan dengan spekulum
Pemeriksaan dengan spekulum pada KPD untuk mengambil sampel cairan ketuban di forniks
posterior dan mengambil sampel cairan untuk kultur dan pemeriksaan bakteriologis.
Tiga tanda penting yang berkaitan dengan ketuban pecah dini adalah :
1. Pooling : Kumpulan cairan amnion pada fornix posterior.
2. Nitrazine Test : Kertas nitrazin merah akan jadi biru.
3. Ferning : Cairan dari fornix posterior di tempatkan pada objek glass dan didiamkan dan
cairan amnion tersebut akan memberikan gambaran seperti daun pakis.

Pemeriksaan spekulum pertama kali dilakukan untuk memeriksa adanya cairan amnion dalam
vagina. Perhatikan apakah memang air ketuban keluar dari ostium uteri eksternum apakah ada
bagian selaput ketuban yang sudah pecah. Gunakan kertas lakmus. Bila menjadi biru (basa) adalah
air ketuban, bila merah adalah urin. Karena cairan alkali amnion mengubah pH asam normal
vagina. Kertas nitrazine menjadi biru bila terdapat cairan alkali amnion. Bila diagnosa tidak pasti,
adanya lanugo atau bentuk kristal daun pakis cairan amnion kering (ferning) dapat membantu. Bila
 kehamilan belum cukup bulan penentuan rasio lesitin-sfingomielin dan fosfatidilgliserol
membantu dalam evaluasi kematangan paru janin. Bila kecurigaan infeksi, apusan diambil dari
kanalis servikalis untuk pemeriksaan kultur serviks terhadap Streptokokus beta group B, Clamidia
trachomatis dan Neisseria gonorea.
3. Pemeriksaan dalam
Pemeriksaan dalam dilakukan untuk menentukan penipisan dan dilatasi serviks. Pemeriksaan
vagina juga mengindentifikasikan bagian presentasi janin dan menyingkirkan kemungkinan
prolaps tali pusat. Periksa dalam harus dihindari kecuali jika pasien jelas berada dalam masa
persalinan atau telah ada keputusan untuk melahirkan.
4. Pemeriksaan penunjang
 Dengan tes lakmus, cairan amnion akan mengubah kertas lakmus merah menjadi biru.
 Pemeriksaan leukosit darah, bila meningkat > 15.000 /mm3 kemungkinan ada infeksi.
 USG untuk menentukan indeks cairan amnion, usia kehamilan, letak janin, letak plasenta, gradasi
plasenta serta jumlah air ketuban.
 Kardiotokografi untuk menentukan ada tidaknya kegawatan janin secara dini atau memantau
kesejahteraan janin. Jika ada infeksi intrauterin atau peningkatan suhu, denyut jantung janin akan
meningkat.
 Amniosintesis digunakan untuk mengetahui rasio lesitin - sfingomielin dan fosfatidilsterol yang
berguna untuk mengevaluasi kematangan paru janin.

2.1.6. Diagnosis Banding KPD

Fistula vesiko vaginal pada kehamilan.

2.1.7. Penatalaksanaan KPD

Konservatif
 Rawat di rumah sakit.
 Berikan antibiotik (ampisilin 4 x 500 mg atau eritromisin bila tidak tahan dengan ampisilin dan
metronidazol 2 x 500 mg selama 7 hari).
 Jika umur kehamilan< 32 – 34 minggu, dirawat selama air ketuban masih keluar atau sampai air
ketuban tidak keluar lagi.
 Jika umur kehamilan 32-37 minggu, belum inpartu, tidak ada infeksi, tes busa negatif : beri
deksametason, observasi tanda-tanda infeksi dan kesejahteraan janin. Terminasi pada kehamilan
37 minggu.Jika usia kehamilan 32-37 minggu, sudah in partu, tidak ada infeksi, berikan tokolitik
(salbutamol), deksametason dan induksi sesudah 24 jam.
 Jika usia kehamilan 32-37 minggu, ada infeksi, beri antibiotik dan lakukan induksi.
 Nilai tanda-tanda infeksi (suhu, leukosit, tanda-tanda infeksi intrauterin).
 Pada usia kehamilan 32-34 minggu, berikan steroid untuk memacu kematangan paru janin dan
kalau memungkinkan periksa kadar lesitin dan spingomielin tiap minggu. Dosis betametason 12
mg sehari dosis tunggal selama 2 hari, deksametason i.m 5 mg setiap 6 jam sebanyak 4 kali.

Aktif

 Kehamilan > 37 minggu, induksi dengan oksitosin, bila gagal pikirkan seksio sesarea. Dapat pula
diberikan misoprostol 50µg intravaginal tiap 6 jam maksimal 4 kali.
 Bila ada tanda-tanda infeksi, berikan antibiotika dosis tinggi dan persalinan diakhiri jika :
 Bila skor pelvik < 5, lakukanlah pematangan serviks, kemudian induksi. Jika tidak berhasil, akhiri
persalinan dengan seksio sesarea.
 Bila skor pelvik > 5, induksi persalinan, partus pervaginam

Ketuban Pecah >37 minggu

Infeksi Non infeksi infeksi Non infeksi
 Penisilin  Amiksilin + Penisilin  lahirkan bayi
 Gentamisin eritromisin untuk 7 Gentamisin  berikan penisilin
 Metronidazole hari  Metronidazole atau ampisilin
 Lahirkan bayi  Steroi untuk Lahirkan bayi
pematangan baru

Antibiotik setelah persalinan

Profilaksis Infeksi Non-infeksi
Stop antibiotik Lanjutkan untuk 24 jam Tidak perlu antibiotik
setelah bebas panas

Gambar 3.3 Alur penatalaksanaan ketuban pecah dini

2.1.8. Komplikasi KPD

 Persalinan Prematur
Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan. Periode laten tergantung umur
kehamilan. Pada kehamilan aterm 90% terjadi di dalam 24 jam setelah ketuban pecah. Pada
kehamilan aterm 90% terjadi dalam 24 jam setelah ketuban pecah. Pada kehamilan antara 28-34
minggu 50% persalinan dalam 24 jam. Pada kehamilan kurang dari 26 minggu persalinan terjadi
dalam 1 minggu.1
 Infeksi
Risiko infeksi ibu dan anak meningkat pada ketuban pecah dini. Pada ibu terjadi
korioamnionitis. Pada bayi dapat terjadi septikemia, pneumonia, omfalitis. Umumnya terjadi
korioamnionitis sebelum janin terinfeksi. Pada ketuban pecah dini prematur, infeksi lebih sering
daripada aterm. Secara umum, insiden infeksi sekunder pada ketuban pecah dini meningkat
sebanding dengan lamanya periode laten.
 Hipoksia dan Asfiksia
Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan tali pusat hingga terjadi
asfiksia atau hipoksia. Terdapat hubungan antara terjadinya gawat janin dan derajat
oligohidramnion, semakin sedikit air ketuban, janin semakin gawat.
 Sindroma deformitas janin
Ketuban pecah dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan janin terhambat,
kelainan disebabkan kompresi muka dan anggota badan janin, serta hipoplasia pulmonal.

2.1.9. Prognosis KPD

Ditentukan berdasarkan umur dari kehamilan, penatalaksanaan dan komplikasi-komplikasi
yang mungkin timbul.
 BAB III
PENUTUP

3.1 KESIMPULAN
Berbagai faktor dapat menjadi penyebab terjadinya ketuban pecah dini atau ( KPD) dimana
salah satunya adalah pasca tindkan intervensi intra uteri yang dikenal dengan KPD Iatrogenik
tingginya prosedur tersebut sekaligus meningkatkan kejadian KPD iatrogenik- disamping KPD
spontan – yang kemudian mendorong berbagai upaya “ penyumbatan “ selaput ketuban . salah satu
upaya tersebut yang dianggap paling efetif adalah Amniopatch, yaitu penggunaan injeksi platelet
dan cryoprecipitate kedalam cairan ketuban , dimana penyembuhan spontan sangat sulit terjadi
pada membran yang miskin vaskularisasi. prinsip dasar Amniopatch adalah memberikan
kesempatan pada platelet untuk menemukan area yang cedera lalu clot yag trjadi distabilisasi
dengan cryoprecipitate.

3.2 SARAN
Prsedur Amniopatch masih perlu terus dikembangkan penyempurnaannya untuk menjawab
permasalahan PPROM baik yang iatrogenik ataupun spontan, dengan segala implikasinya
 DAFTAR PUSTAKA

Soewarto, S. 2009. Ketuban Pecah Dini. Dalam: Winkjosastro H., Saifuddin A.B., dan
Rachimhadhi T. (Editor). Ilmu Kebidanan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo. Hal. 677-680.
Ketuban Pecah Dini. 2011. Diambil dari situs http://www.scribd.com/doc/6174 2900/Lapsus-
KPD-singaraja.html. diakses pada tanggal 16 Juli 2012.
Ketuban Pecah Dini. 2011. Diambil dari situs http://www.scribd.com/doc/ 59744828/ketuban-
pecah-dini-2.html. diakses pada tanggal 16 Juli 2012.
Ketuban Pecah Dini. 2011. Diambil dari situs http://www.scribd.com/doc/
65772733/KPD.html. diakses pada tanggal 16 Juli 2012.
Gde Manuaba, I.B. Ketuban Pecah Dini (KPD). Ilmu Kebidanan, Penyakit Kandungan &
Keluarga Berencana. Jakarta: EGC; 2001. Hal: 229-232.
Ketuban Pecah Dini. 2011. Diambil dari situs http://www.scribd.com/doc/ 65476803/tinjauan-
pustaka-KPD.html. diakses pada tanggal 16 Juli 2012.
Saifudin A.B. 2006. Ketuban Pecah Dini, Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal
dan Neonatal. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Hal : 218-220.

Ketuban Pecah Dini. 2011. Diambil dari situs http://www.scribd.com/doc/ 50265897/BAB-

I.html. diakses pada tanggal 16 Juli 2012

MAKALAH KPD ( KETUBAN PECAH DINI) Reviewed by Unknown on October 21, 2017
Rating: 5
Share This:
Facebook Twitter Google+ Pinterest Linkedin

You May Also Like

 NEXT PROPOSAL SKRIPSI PRODUKTIVITAS PRIMER DAN DISTRIBUSI FITOPLANKTON
HARIAN DI ROWO JOMBOR, KLATEN, JAWA TENGAH
 PREVIOUS MAKALAH PENDIDIKAN AGAMA ISLAM MATERI MAULID NABI
MAUHAMMAD SAW (MEMAHAMI SEJARAH KELAHIRAN HINGGA WAFAT BELIAU DAN
MEMAHAMI NILAI-NILAI YANG DI TERAPKAN KHUSUS DALAM PENDIDIKAN)

POST COMMENTS

 blogger
  disqus
 facebook

No comments:

Featured Post
PES 2018 APK MOD Unlimited Money Android Pro Evolution Soccer 18 2.3.0
PES 2018 APK PRO EVOLUTION SOCCER APK MOD arrived on Android but its still in beta stage and in
the play store you can see it as Unre...

Categories
actionarcadeEdukasiGamesports




Created By ThemeXpose | Distributed By Gooyaabi Templates