LAPORAN PENDAHULUAN

GAGAL JANTUNG (DECOM CORDIS)

DI RUANG HCU RSUD DR. ADHYATMA TUGUREJO
SEMARANG

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Kritis

Dosen Pengampu : Ns. Dwi Mulianda, M.Kep

Disusun Oleh :
TANTRI SURYANI
20101440117088

PROGRAM STUDI D III KEPERAWATAN

AKADEMI KEPERAWATAN KESDAM IV / DIPONEGORO
SEMARANG
2019
KONSEP DASAR PENYAKIT
A. PENGERTIAN
Gagal jantung merupakan sindrom klinis kompleks yang disebabkan oleh
adanya gangguan baik fungsional maupun struktural jantung sehingga
mengurangi kemampuan ventrikel untuk menerima dan memompa darah
(Kusmatuti, 2014).
Kondisi dimana jantung tidak mampu mempertahankan cardiac output/
memompa darah secara adekuat untuk memenuhi kebutuhan tubuh begitu juga
dengan venous return. Cardiac output tidak bisa mencukupi kebutuhan
metabolik tubuh(kegagalan pemompaan), sedangkan tekanan pengisian ke
dalam jantung masih cukup tinggi, instrumen yang mendasar tentang gagal
jantung termasuk kerusakan sifat kontraktilitas jantung yang berkurang dan
vetrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama
diastole. Hal ini menyebabkan volume pada saat diastolic akhir ventrikel
secara progresif bertambah (Nurarif, 2015).

B. ETIOLOGI
Menurut Smeltzer, (2001) ,penyebab gagal jantung meliputi :
1. Kelainan otot jantung misalnya : aterosklerosis koroner (keadaan
patologis dimana terjadi penebalan arteri koronoris oleh lemak “streak”).
2. Hipertensi sistemik (peningkatan tekanan darah diatas 140/90 MmHg) atau
hipertensi pulmonal (peningkatan tekanan darah diparu-paru akibat
kongesti pulmonal).
3. Peradangan dan penyakit degeneratif, misalnya : miokarditis (peradangan
pada otot jantung), endokarditis (penyakit infeksi pada endokard atau
katup jantung) rematik (setiap kondisi yang disertai nyeri dan kaku pada
musculoskeletal)
4. Penyakit jantung lain, misalnya : pada mekanisme gangguan aliran darah
melalui jantung (stenosis atau penyempitan katup semilunar dan katup
alveonar), pada peningkatan afterload mendadak hipertensi maligna
 (peningkatan tekanan darah berat disertai kelainan pada retina,ginjal dan
kelainan serebal).
5. Faktor siskemik,misal : pada meningkatnya laju metabolisme (demam
tiroktosikosis) meningkatnya kebutuhan oksigen jaringan (hipoksia atau
berkurangnya oksigen dalam darah, anemia atau berkurangnya kadar
hemoglobin), asidosis metabolik dan abnormal elektrolit dapat
menurunkan kontraktilitas otot jantung.

C. PATOFISIOLOGI
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Apabila curah
jantung berkurang, maka sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi
jantung untuk tetap mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme
kompensasi ini gagal untuk dapat mempertahankan perfusi jaringan yang
memadai, maka volume sekuncup jantung-lah yang harus menyesuaikan diri
untuk tatap bisa mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup merupakan jumlah darah yang dipompa pada setiap
jantung berkontraksi, hal ini tergantung pada 3 faktor, yaitu: preload (jumlah
darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang
ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung), kontraktilitas
(beracuan pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan
berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium),
afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan
untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan).
Tubuh mengalami beberapa adaptasi pada jantung dan hal ini terjadi
secara sistemik, jika terjadi gagal jantung. Volume dan tekanan pada akhir
diastolik di dalam kedua ruang jantung meningkat, apabila terjadi
pengurangan volume sekuncup kedua ventrikel akibat penekanan
kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat. Hal ini akan
meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan
menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat. Akan terjadi dilatasi ventrikel
jika kondisi ini berlangsung lama. Pada saat istirahat, cardiac output masih
 bisa berfungsi dengan baik, akan tetapi peningkatan tekanan diastolik yang
berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi
pulmoner dan sirkulasi sitemik. Yang pada akhirnya tekanan kapiler akan
meningkat dan menyebabkan transudasi cairan serta timbul edema paru atau
edema sistemik (Oktavianus & Rahmawati, 2014).

D. MANIFESTASI KLINIK
Berikut adalah manifestasi klinis gagal jantung, (Majid, 2017):
1. Tanda dominan : Meningkatnya volume intravaskuler. Kongestif jaringan
akibat tekanan arteri dan vena meningkat karena penurunan curah jantung.
Manifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan yang
terjadi di ventrikel.
2. Gagal jantung kiri : Kongesti paru menonjol, hal ini disebabkan ketidak
mampuan ventrikel kiri memompa darah yang datang dari paru.
Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
a. Dispnea : Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan
mengganggu pertukaran gas, bisa juga terjadi ortopnea. Beberapa
pasien bisa mengalami kondisi ortopnea pada malam hari yang sering
disebut Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND).
b. Batuk.
c. Mudah lelah : Terjadi karena curah jantung berkurang dan
menghambat jaringan dari sirkulasi normal, serta terjadi penurunan
pada pembuangan sisa dari hasil katabolisme yang diakibatkan karena
meningkatnya energi yang digunakan saat bernafas dan terjadinya
insomnia karena distress pernafasan.
d. Kegelisahan dan kecemasan. Terjadi akibat gangguan oksigenasi
jaringan, stress akibat kesakitan saat bernafas dan pengetahuan bahwa
jantung tidak berfungsi bagaimana semestinya.
3. Gagal jantung kanan
a. Kongestif pada jaringan perifer dan jaringan viseral.
b. Edema ekstrimitas bawah, biasanya edema pitting, penambahan berat
badan.
c. Hepatomegali dan nyeri tekan pada abdomen di kuadran kanan atas,
terjadi karena adanya pembesaran vena di hepar.
d. Anoreksia dan mual. Terjadi karena adanya pembesaran vena dan
statis vena di dalam rongga abdomen.
e. Nokturia (sering kencing malam hari).
f. Kelemahan.
E. PATHWAY
F. KOMPLIKASI
Berikut komplikasi gagal jantung menurut (Wijaya & Putri 2013) antara lain :
1. Edema paru akut dapat terjadi akibat ggal jantung kiri.
2. Syok kardiogenik.
Akibat penurunan dari curah jantung dan perfusi jaringan yang tidak
adekuat ke organ vital (jantung dan otak).
3. Episode trombolik.
Thrombus terbentuk akibat imobilitas pasien dan gangguan sirkulasi,
trombus dapat menyebabkan penyumbatan pembuluh darah.
4. Efusi pericardial dan temponade jantung.
Masuknya cairan ke kantung pericardium, cairan dapat meregangkan
pericardium sampai ukuran maksimal. Cardiac output menurun dan aliran
balik vena ke jantung.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG : hipertropi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia dan
kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia misal : takikardi, fibrilasi
atrial, kenaikan segmen ST/T.`+
2. Scan jantung (Multigated Alquistion/MUGA) : memperkirakan gerakan
dinding.
3. Katerisasi jantung : tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri dan stenosis katup
atau insufisiensi. Juga mengkaji potensi arteri kororer.
4. Rontgen dada : dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan
mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik, perubahan pembuluh darah
mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal, bulging pada perbatasan
jantung kiri dapat menunjukkan aneurisma ventrikel.
5. Enzim hepar : meningkat dalam gagal kongesti hepar.
6. Elektrolit : mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan
fungsi ginjal, terapi diuretik.
 7. Oksimetri nadi : saturasi oksigen mugkin rendah terutama jika gagal
jantung kanan akut memperburuk penyakit paru abstruksi menahun atau
gagal jantung kronis.
8. Blood Urea Nitrogen, Kreatinin : peningkatan blood nitrogen menandakan
penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik blood urea nitrogen dan kreatin
merupakan indikasi gagal ginjal.
9. Albumin : mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein
atau penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti.
10. Hitung sel darah merah : mungkin terjadi anemia, polisitemia atau
perubahan kepekatan menandakan retensi urine. Sel darah putih mungkin
meningkat mencerminkan miokard infark akut, perikarditas atau status
infeksi lain.
11. Pemeriksaan tiroid : peningkatan aktivitas tiroid menunjukkan
hiperaktivitas tiroid sebagai pre pencetus gagal jantung kanan.

H. PENATALAKSANAAN
Ada beberapa penatalaksanaan decompensasi cordis. Tidak ada
pengobatan secara spesifik untuk proses penyembuhan penyakit gagal jantung,
akan tetapi secara umum ada beberapa penatalaksanaan pengobatan untuk
gagal jantung adalah sebagai berikut (Nurarif, 2015) :
1. Perawatan
a. Tirah baring/bedrest
Kerja jantung dalam keadaan dekompensasi harus benar-benar
dikurangi, mengingat kebutuhan oksigen yang relatif meningkat.
b. Pemberian oksigen
Pemberian oksigen secara rumat biasanya diperlukan 2 liter/menit
dalam keadaan sianosis sekali dapat lebih tinggi.
c. Diet
Umumnya diberikan makanan lunak dengan rendah (pembatasan)
garam. Jumlah kalori sesuai kebutuhan, pasien dengan gizi kurang
 diberi makanan tinggi kalori tinggi protein. Cairan diberikan 80-100
ml/kgBB/hari.
2. Pengobatan medik
a. Digitalisasi
Digitalis akan memperbaiki kerja jantung dengan memperlambat dan
memperkuat kontraksi jantung serta meninggikan curah jantung.
Dosis digitalis :
1 Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 – 2 mg dalam 4 – 6 dosis
selama 24 jam dan dilanjutkan 2 x 0,5 mg selama 2 – 4 hari.
2 Cedilanid IV 1,2 – 1, 6 mg dalam 24 jam.
Dosis penunjang untuk gagal jantung :
Digoksin 0,25 mg sehari untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis
disesuaikan.
Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
b. Diuretik
Diuresis dapat mengurangi beban awal (preload), tekanan pengisian
yang berlebihan dan secara umum untuk mengatasi retensi cairan yang
berlebihan. Yang digunakan : furosemid 40 – 80 mg. Pemberian dosis
penunjang bergantung pada respon, rata-rata 20 mg sehari.
c. Vasodilator
Obat vasodilator menurunkan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri dan
menghilangkan bendungan paru serta beban kerja jantung jadi
berkurang.
Preparat vasodilator yang digunakan :
1) Nitrogliserin 0,4–0,6 mg sublingual atau 0,2–2 mg/kgBB/menit IV
2) Nitroprusid 0,5 – 1 mg/kgBB/menit IV
d. Pengobatan penunjang lainnya bersifat simptomatik
1) Jika terjadi anemia, maka harus ditanggulangi dengan pemberian
sulfa ferosus, atau tranfusi darah jika anemia berat.
2) Jika terdapat infeksi sistemik berikan antibiotik
 Untuk penderita gagal jantung anak-anak yang gelisah, dapat di-
berikan penenang; luminal dan morfin dianjurkan terutama pada
anak yang gelisah. (Long, Barbara C, Perawatan Medikal Bedah :
Suatu Pendekatan Proses Keperawatan, 2013).
3. Operatif
Pemakaian Alat dan Tindakan Bedah antara lain :
a. Revaskularisasi (perkutan, bedah).
b. Operasi katup mitral.
c. Aneurismektomi.
d. Kardiomioplasti.
e. External cardiac support.
f. Pacu jantung, konvensional, resinkronisasi pacu jantung biventricular.
g. Implantable cardioverter defibrillators (ICD).
h. Heart transplantation, ventricular assist devices, artificial heart.
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGAKJIAN
Pengkajian Primer
A (Airway)
Pada pengkajian airway kaji ada tidaknya sumbatan jalan nafas.
B (Breathing)
Adanya sesak nafas sehingga memerlukan oksigen, bisa dengan nasal kanul,
simple mask, non rebreathing mask.
C (Circulation)
Pada pasien decompensasi terdengar suara gallop. Pada pasien decompensasi
cordis berikan cairan melalui IV dan pemasangan kateter untuk mengatur
keseimbangan cairan dalam tubuh karena pada pasien dengan decompensasi
cordis mengalami kelebihan volume cairan.
D (Disability)
Kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan AVP atau GCS. Jika pasien
mengalami penurunan kesadaran menunjukkan pasien masuk kondisi ekstrim
dan membutuhkan pertolongan medis segera dan membutuhkan perawatan di
ICU.
E (Exposure)
Jika pasien stabil lakukan pemeriksaan riwayat kesehatan dan fisik lainnya.

Pengkajian Sekunder
1. Biodata
2. Keluhan utama
Keluhan utama pasien meliputi dispnea, kelemahan fisik, dan edema
sistemik.
3. Riwayat kesehatan
a. Riwayat kesehatan sekarang
Pengkajian yang di dapat dengan adanya gejala-gejala kongestif
vaskuler pulmunal adalah dispnea, ortopnea, dyspnea nokturnal
poraksimal, batuk, dan edema pulmonal akut.
 b. Riwayat penyakit dahulu
Pada pasien gagal jantung biasanya pasien pernah menderita infark
miokardium, hipertensi, DM, atau hiperlipidemia.
c. Riwayat penyakit keluarga
d. Penyakit jantung iskemik pada orang tua yang timbul pada usia muda
merupakan faktor resiko utama penyakit jatung iskemik pada
keturunannya sehingga meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung.
e. Riwayat kebiasaan
Pada penyakit gagal antung pola kebiasaan biasanya merupakan
perokok pasif, meminum alkohol, dan obat-obatan tertentu.
4. Pola kebiasaan sehari-hari
a. Tanda dan gejala pada aktivitas / istirahat
1) Keletihan, kelelahan sepanjang hari .
2) Nyeri dada saat melakukan aktivitas.
3) Insomnia.
4) Terbangun pada malam hari karena sesak nafas.
5) Gelisah, perubahan status mental: letargi, TTV berubah saat
beraktivitas
b. Nutrisi
1) Kehilangan nafsu makan.
2) Mual dan muntah.
3) Penambahan BB yang drastis.
4) Diit rendah garam dan air.
5) Penggunaan diuretik.
6) Distensi abdomen.
7) Edema
c. Eliminasi
1) Penurunan berkemih.
2) Urin berwarna gelap.
3) Nocturia.
4) Diare / konstipasi.
5) Hygine.
 6) Keletihan, kelemahan, kelehan dalam melakukan aktivitas perawatan
diri.
5. Pemeriksaan fisik
a. Keadaan umum
Kesadaran klien gagal jantung biasanya baik atau compos mentis dan
akan berubah sesuai tingkat gangguan yang melibatkan perfusi sistem
saraf pusat.
b. B1 (Breathing)
Adanya tanda kongesti vaskular pulmonal akut. Crakles atau ronki
basah halus secara umum terdengar pada dasar posterior paru.
c. B2 (Bleeding)
1) Inspeksi
Adanya parut pasca pembedahan jantung. Lihat adanya dampak
penurunan curah jantung. Klien mengeluh lemah, mudah lelah,
apatis, letargi, kesulitan konsentrasi, defisit memori, dan
penurunan toleransi latihan,
2) Palpasi
Karena peningkatan frekuensi jantung merupakan awal jantung
terhadap stres, bisa dicurigai sinus takikardia dan sering di
temukan pada pemeriksaan klien dengan kegagalan pompa jantung.
Irama lain yang berhubungan dengan kegagalan pompa meliputi:
kontraksi atrium prematur, takikardia atrium proksimal, dan denyut
ventrikel prematur.
3) Auskultasi
Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan isi sekuncup.
Tanda fisik yang berkitan dengan kegagalan ventrikel kiri dapat
dikenali dengan mudah dibagian yang meliputi:bunyi jantung
ketiga dan keempat (S3,S4) serta crakles pada paru-paru. S4 atau
gallop atrium, mengikuti kontraksi atrium.
 4) Perkusi
Batas jantung ada pergeseran yang menandakan adanya hipertrofi
jantung (kardiomegali).
d. B3 (Brain)
Kesadaran compos mentis, didapatkan sianosis perifer apabila
gangguan perfusi jaringan berat. Pengkajian obyektif klien: wajah
meringis, menangis, merintih,meregang, dan menggeliat.
e. B4 (Bladder)
Pengukuran volume keluaran urin berhubungan dengan asupan cairan,
karena itu perawat perlu memantau adanya oliguria karena merupakan
tanda awal dari syok kardiogenik. Adanya edema ekstremitas
menandakan adanya retensi cairan yang parah.
f. B5 (Bowl)
Pasien biasanya mual muntah, anoreksia akibat pembesaran vena dan
statis vena di dalam rongga abdomen, serta penurunan berat badan.
Selain itu dapat terjadi hepatomegali akibat pembesaran vena di hepar
dan pada akhirnya menyebabkan asites.
g. B6 (Bone)
Pada pengkajian B6 di dapatkan kulit dingin dan mudah lelah.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. (00029) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
kontraktilitas jantung.
2. (00031) Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan
sekresi yang tertahan.
3. (00032) Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan posisi tubuh
yang menghambat ekspansi paru.
4. (00092) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan
antara suplai dan kebutuhan oksigen.
C. INTERVENSI KEPERAWATAN
Diagnosa
No. Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Keperawatan
1. (00029) Setelah dilakukan asuhan (4254)Manajemen Syok:
Penurunan keperawatan selama 1 x 24 Jantung
curah jantung jam, diharapkan masalah a. Monitor tanda dan gejala
berhubungan pernafasan dapat teratasi. penurunan curah jantung.
dengan Dengan kriteria hasil: b. Auskultasi suara napas
perubahan a. Denyut nadi perifer terhadap bunyi crackles
kontraktilitas ditngkatkan dari skala 3 atau suara tambahan
jantung (Dviasi sdang dari lainnya.
kisaran normal) ke skala c. Catat tanda dan gejala
5 (Tidak ada deviasi dari penurunan curah jantung.
kisaran normal). d. Monitor dan evaluasi
b. Disritmia ditingkatkan indikator hipoksia jaringan
dari skala 3 (sedang) ke (saturasi darah campuran
skala 5 (tidak ada). vena, saturas oksigen vena
c. Edema perifer sentral, nilai serum laktat,
ditingkatkan dari skala 2 kapnometri
(cukup berat) ke skala 5 e. Monitor adanya
(tidak ada). ketidakadekuatan perfusi
d. Pucat ditingkatkan dari arteri koroner (perubahan
skala 3 (sedang) ke skala ST dalam EKG,
5 (tidak ada). peningkatana enzim
jantung, angina) sesuai
kebutuhan.
f. Berikan oksigen, sesuai
kebutuhan.
g. Pertahankan preload
optimal dengan pemberian
cairan IV atau diuretik,
 sesuai kebutuhan.

2. (00030)Gangg Setelah dilakukan asuhan (3140)Manajemen jalan napas

uan pertukaran keperawatan selama 1 x 24 a. Membuka jalan nafas,
gasberhubunga jam, diharapkan masalah dengan menggunakan
n dengan pertukaran gas (pernapasan) teknik jaw thrust yang
perubahan dapat teratasi. sesuai.
membran Dengan kriteria hasil: b. Posisikan pasien untuk
kapiler e. (040301) frekuensi memaksimalkan potensi
alveolus. pernafasan dari skala 1 ventilasi
(berat) ditingkatkan ke c. Mengidentifikasikan
skala 5 (tidak ada) reguingactual/potensi nafas
f. (040302) irama penyisipan pasien
pernafasan dari skala 1 d. Masukkan jalan nafas
(berat) ditingkatkan ke melalui mulut atau
skala 5 (tidak ada) nasofaring yang sesuai
g. (040303) kedalaman e. Melakukan fisioterapi dada
inspirasi dari skala 1 yang sesuai
(berat) ditingkatkan ke f. Bersihkan sekret dengan
skala 5 (tidak ada) menganjurkan batuk atau
h. (040309) penggunaan suction
otot bantu nafas dari g. Mendorong lambat balik
skala 2 (berat) pernafasan dan batuk
ditingkatkan ke skala 5 h. Menggunakan teknik
(tidak ada) menyenangkan untuk
i. (040313) dipsnea saat mendorong pernafasan
istirahat dari skala 2 dalam untuk anak-anak
(berat) ditingkatkan ke i. Mengintruksikan cara batuk
skala 5 (tidak ada) efektif
j. (040314) dipsnea saat j. Membantu dengan
latihan dari skala 2 spirometer insetif yang
 (berat) ditingkatkan ke sesuai
skala 5 (tidak ada) k. Auskultasi bunyi nafas,
mencatat daerah menurun
atau hilangnya ventilasi
atau bunyi tambahan
l. Melakukan endotrakea
pengisapan yang sesuai.

3. (00032) Setelah dilakukan tindakan (3140)Manajemen jalan napas

Ketidakefektifa keperawatan selama 1x24 a. Membuka jalan nafas,
n pola napas jam di harapkan masalah dengan menggunakan
berhubungan pola pernafasan dapat teknik jaw thrust yang
dengan posisi teratasi dengan kriteri hasil: sesuai.
tubuh yang a. Frekuensi pernapasan b. Posisikan pasien untuk
menghambat ditingkatkan dari skala 3 memaksimalkan potensi
ekspansi paru. (Deviasi sedang dari ventilasi
kisaran normal) ke skala c. Mengidentifikasikan
5 (Tidak ada deviasi dari reguingactual/potensi nafas
kisaran normal). penyisipan pasien
b. Suara auskultasi napas d. Masukkan jalan nafas
ditingkatkan dari skala 3 melalui mulut atau
(Deviasi sedang dari nasofaring yang sesuai
kisaran normal) ke skala e. Melakukan fisioterapi dada
5 (Tidak ada deviasi dari yang sesuai
kisaran normal). f. Bersihkan sekret dengan
c. Sianosis ditingkatkan menganjurkan batuk atau
dari skala 3 (Cukup) ke suction
skala 5 (Tidak ada). g. Mendorong lambat balik
d. Mendesah dtingkatkan pernafasan dan batuk
dari skala 3 (Cukup) ke h. Menggunakan teknik
skala 5 (Tidak ada). menyenangkan untuk
 mendorong pernafasan
dalam untuk anak-anak
i. Mengintruksikan cara batuk
efektif
j. Membantu dengan
spirometer insetif yang
sesuai
k. Auskultasi bunyi nafas,
mencatat daerah menurun
atau hilangnya ventilasi
atau bunyi tambahan
l. Melakukan endotrakea
pengisapan yang sesuai
m. Mengelola bronkodilator
yang sesuai

4. (00092) Toleransi Terhadap Peningkatan Latihan : Latihan

Intoleransi Aktivitas (0005) Kekuatan (0201)
aktifitas Setelah dilakukan asuhan 1. Bantu mengembangkan
berhubungan keperawatan selama .... x rogram latihan kekuatan
dengan 24 jam, diharapkan yang sesuai dengan tingkat
ketidakseimban toleransi terhadap kebugaran otot.
gan antara aktivitas dapat terpenuhi. 2. Instruksikan untuk
suplai dan Dengan kriteria hasil: beristirahat sejenak setiap
kebutuhan a. (000516) kekuatan tubuh selesai satu set latihan , jika
oksigen. bagian atas dari skala 1 diperlukan.
(sangat terganggu) 3. Demonstrasikan sikap
ditingkatkan ke skala 5 tubuh yang baik (postur)
(tidak terganggu) dan tingkatkan bentuk
b. (000517) kekuatan tubuh latihan dalam setiap
bagian bawah dari skala kelompok otot
 1 (sangat terganggu) 4. Bantu klien untuk
ditingkatkan ke skala 5 menyampaikan/memprakte
(tidak terganggu) kan pola gerakan yang
c. (000518) kemudahan dianjukan tanpa beban
dalam melakukan terlebih dahulu, smapai
aktivitas hidup harian gerakan yang benar sudah
(ADL) dari skala 1 dipelajari.
(sangat terganggu)
ditingkatkan ke skala 5
(tidak terganggu)
 DAFTAR PUSTAKA

Hidayat, Aziz Alimul. 2012, Buku Ajar Kebutuhan Dasar Manusia (KDM).
Pendekatan Kurikulum Berbasis Kompetensi. Surabaya: Healt Books
Publishing.
Kasron. 2012, Buku Ajar Gangguan Sistem Kardivaskuler. Yogyakarta: Nuha
Medika.
Kasron. 2012, Kelainan & Penyakit Jantung Pencegahan dan Pengobatannya.
Yogyakarta: Nuha Medika.
Kasron. 2016, Buku Ajar Keperawatan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: Trans Info
Media.
Majid, Abdul. 2017, Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Ganguuan Sistem
Kardiovaskular. Yogaykarta: Pustaka Baru Press.