 ANATOMI ALAT-ALAT REPRODUKSI WANITA

Dibagi dalam 2 golongan :

Genitalia Eksterna Genitalia Eksterna

Mons Veneris Vahina

Labia Majora Uterus
Labia Minora Tuba Fallopi
Clitoris Ovarium
Vestibulum
Hymen
Urethra
Kelenjar Barholini

Vagina
- Saluran muskulo membranosa yang menghubungkan uterus dengan vulva
- Letak : diantara kandung kemih dan rectum
- Rugae : Lipatan-lipatan yang berjalan sirkuler, terutama pada bagian bawah vagina
- Serviks : ujungnya menonjol pada puncak vagina
- Portio : Bagian cerviks yang menonjol ke dalam vagina
Puncak vagina : fornix posterior
Fornix anterior
Fornix Lateral Kanan dan Kiri

Uterus
- Tidak hamil : terdapat dalam ruangan pelvis minor diantara vesical urinaria dan
rectum
- Tdd 2 bagian: Corpus uteri berbentuk segitiga dan silindris. Fundus Uteri  bagian
corpus uteri antara kedua pangkal tuba.
- Tdd 3 Lapisan: Perimetrium, Myometrium dan Endometrium
Perimetrium  meliputi dinding uterus bagian luar
Myometrium  paling tebal, tdd otot polos. Diantaranya terdapat PD, pembuluh limf,
dan saraf.
Enometrium  selaput lendir, paling dalam. Lapisan bagian dalam dari corpus yang
membatasi cavum uteri.
F(x) : sebagai tempat nidasi dan terjadinya proses haid.
- Tdd 2 jenis lapisan : Lapisan basal dan fungsional
- Dibawah hormone esterogen dan progesterone, endometrium akan dimatangkan dan
terlepas secara teratur setiap bulannya sebagai menstruasi.
Serviks
- Bagian dari uterus yang terletak di sepertiga bagian bawah uterus
- Serviks uterus ttd:
1. Pars Vaginalis Servisis Uteri yang dinamakan Portio
2. Pars Supravaginalis servisis Uteria, adalah bagian serviks yang berada di atas
vagina
 3. Serviks punya dua jenis epitel yaitu epitel kolumner dan epitel squamosal yang
disatukan oleh sambunga squamo-columner.
Tuba Fallopii
- Terdapat pada tepi atas ligamentum latum, berjalan kea rah lateral mulai dari cornu
uteri kanan dan kiri.
- Pada tuba ini dibedakan 4 bagian:
a. Pars interstitialis
b. Pars Isthmica
c. Pars Ampullaris
d. Infundibulum
Ovarium
- Bentuk : seperti buah amandel, berfungsi untuk perkembangan dan pelepasan ovum,
serta sintesis dan sekresi hormone-hormon steroid
- Ovarium terletak pada bagian atas rongga panggul dan menempel pada lekukan
dangkal dinding lateral pelvis yang disebut fossa ovarica Walfayer. Ovarium
dihubungkan dengan uterus oleh ligamentum ovarii propium dan dihubungkan
dengan dinding panggul dengan ligamentum infundibulo-pelvicum
- Ovarium tdd bagian luar (cortex) dan dalam (medulla). Pada cortex terdapat folikel-
folikel primordial pada medulla terdapat pembuluh darah, saraf dan lymph.

 FISIOLOGI HORMON WANITA

GnRH dihasilkan oleh hipotalamus untuk mengontrol siklus ovarium dan uterus.
GnRH merangsang pelepasan FSH dan LH dari hipofise anterior.
FSH menginisiasi pertumbuhan folikel, sementara LH menstimulasi sel teka untuk
menghasilkan esterogen.
Pada pertengahan siklus, LH memicu ovulasi dan pembentukan korpus luteum. LH
juga merangsang korpus luteum untuk menghasilkan dan mensekresikan esterogen
dan progresteron.

Progresteron disekresikan terutama oleh sel korpus luteum. Bersama esterogen,

progresteron mempersiapkan dan mepertahankan endometrium untuk implantasi
ovum yang sudah dibuahi.
Fungsi progresteron lain adalah mengatur aktivitas esterogen. Progresteron mampu
menurunkan produksi reseptor esterogen. Hal ini merupakan salah 1 mekanisme
progresteron untuk melindungi tubuh dari kanker yang diinduksi esterogen.
 KARSINOMA SERVIKS

DEFINISI
Karsinoma serviks adalah tumor ganas primer yang berasal dari metaplasia epitel di daerah
squamo-columner junction yaitu daerah peralihan mukosa vagina dan mukosa kanalis
servikalis.

EPIDEMIOLOGI
1. Negara Berkembang  masalah kesehatan
2. Negara Maju  ketiga setelah Ca payudara dan Ca endometrium
3. Indonesia  peringkat pertama tumor ganas ginekologik.
90-100 : 100.000 penduduk.
40.000 kasus pertahun
4. Insidensi : Usia 30-60 tahun, terbanyak 45-50 tahun
5. Mortalitas : 90%  karena terdiagnosis pada stadium invasive bahkan terminal
6. Faktor risiko yang terkait dengan Ca cervix di Indonesia:
(a) Keterbatasan pengetahuan
(b) Status sosial ekonomi rendah
(c) Kebudayaan dan politik
(d) Penanganan oleh perorangan/perkumpulan/lembaga swadaya
masyarakan tanpa adanya sinergi

FAKTOR RISIKO
Ca Serviks  segala sesuatu yang berhubungan dengan inisiasi transformasi atipik serviks
(abnormal). Terletak diantara sambungan squamo-columner serviks yang asli.
Baru terbentuk akibat metaplasia sel kolumner menjadi skuamosa.

1. Hubungan seksual di usia muda (<16 tahun)

2. Sering berganti pasangan
3. Penyakit menular seksual
4. Kontrasepsi
5. RPK yang menderita Ca serviks  meningkatkan resiko terkena 2-3x lipat
6. Riwayat pernah menderita dysplasia skuamosa serviks/vagina/vulva
7. Paritas tinggi
8. Kebiasaan merokok
9. Sosek rendah

ETIOLOGI

Belum diketahui pasti

 HPV  6, 11, 42, 43, 44  jarang ditemukan neoplasma
16, 18, 31,33, 35, 45, 51, 52, 56, 58  sering ditemukan pada kanker dan
prakanker
Tipe 16  ditemukan pada sekitar 50% kasus lesi intraepithelial skuamosa
derajat berat dan karsinoma seviks.
DNA HPV : dapat berintegrasi dengan genom sel serviks dan memungkinkan mutase
Bila terjadi pada gen p53  menggannggu f(x) tumor suppressor gen
 Epstain-Barr virus
- Ditemukan pada bilasan serviks
- Punya positive rate  yang berperan pada genesis Ca serviks

KLASIFIKASI
Kriteria diagnosis Cervical Intraepithelial Neoplasma (CIN) berdasarkan perubahan patologi,
tetapi gambaran yang penting adalah:
1. Immaturitas sel
2. Disorganisasi sel
3. Abnormalitas dari nucleus
4. Peningkatan aktivitas mitosis

Klasifikasi stadium CIN:

1
Mild Dysplasia bagian epitel diganti oleh sel-sel imatur
3
yang undifferensiasi dan terdapat mitosis
2
Moderate Dysplasia bagian epitel terkena
3
Severe Dysplasia Seluruh Epitel terkena

Perkembangan Ca seviks dapat digambarkan sbb:

CIN 1  CIN II  CIN III  CIS  Ca invasive.
Early dysplasia s/d Ca serviks yang non invasive butuh waktu > 20 tahun.
GEJALA KLINIS
1. Pendarahan intermenstrual  Gejala umum Ca invasive/pendarahan premenopause
maupun postmenopause.
2. Leukorrhoe purulen, gatal, bauhan
3. Pendarahan post coital
4. Lemah
5. BB
6. anemia  pada ulcerasi / stadium I
7. Nyeri pelvis unilateral  menjalar ke panggul
8. Urine & feses keluar dari vagina  jika sudah terjadi fistula

PEMERIKSAAN FISIK
1. Pada lesi premalignant  tampak normal
2. Jika terjadi progresivitas penyakit secara lokal  ditemukan tanda klinis
Kanker yang infiltratif  menyebabkan perbesaran, iregularitas, konsistensi cervix
lembek, perluasan ke parametrium.
Lesi besar  biopsi (tidak ada tumor)  pap smear, kolonoskopi, biopsi terarah.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Setelah diagnosis Ca Cervix uteri ditegakkan :
1. Darah rutin
2. Fungsi hati
3. Fungsi ginjal
4. Fungsi rotgent
- Thorax
- Foto Polos abdomen
- Pielografi
- Intravena
5. USG
6. Endoskopi VU dan rectum  dikerjakan pada penyakit stadium lanjut
Kalo curiga menyebar ke VU & rectum  ditegkkan dengan biopsi dan histopatologi

 Tes Schiller
- Knyataan :
sel – sel epitel berlapis gepeng dari portio normal  mengandung glikogen
Sel – sel abnormal  tidak mengandung glikogen
- Pemeriksaan portio dipulas dengan lugol :
Epitel portio yang normal  warna : coklat tua
Daerah yang tidak normal  warna : kaning coklat + pucat

 Pemeriksaan inspeksi visual dengan asam asetat (IVA)

Tujuan : Mengamati serviks yang telah diberi asam asetat / asam cuka 3-5% secara
inspeksi inspekulo dan dilihat dengan mata langsung.
- Pemberian asetat akan memengaruhi : epitel abnormal
 Meningkatkan cairan osmolaritas dhgg
membrane kolaps dan jarak antar sel
smakin besar

 Pemerksaan papinicolau (pap) smear

- Prosedur pewarnaan sitologis eksfoliatif untuk deteksi dan diagnosis berbagai kondisi
keganasan & pra keganasan trk. Genitalia wanita (kanker vagina, cervix, endometrium)
dengan sel-sel yang telah deskuamasi dari epitelium genitalia.
- Diperoleh lewat apusan  difiksasi  diwarnai  cek dibawah mikroskop
- Lihat :tanda-tanda perubahan patologik.
I: perempuan > 18 tahun
Perempuan < 18 tahun sudah melakukan aktifivitas seksual secara aktif.
Kegunaan pap smear :
- Screening rutin pada wanita asimtomatik untuk deteksi CIN/Ca cervix
- Monitoring respon terapi untuk pengobatan karsinoma
- Deteksi Ca lainnya : Ca endometrium dan Ca ovarium
- Deteksi mikroorganisme penyebab infeksi sebelumnya
Contoh : T. Vaginalis
HSV
HPV
Candida sp.
Sensitivitas : 80% = vagina pool s/d 95% (vagina pool, exocervical scrapings, dan endocervical
scrapings)
Bila hasis abnormal  pap smear ulang 1-2 bulan
Bila hasil masih abnormal  Pemeriksaan kolonoskopi serviks. Biopsi tetap diambil daris etiap
daerah yang abnormal. Cervical dysplasia dapat didiagnosis dengan biopsi.

 Kolonoskopi
Alat seperti mikroskop bertenaga rendah dengan sumber cahaya di dalamnya
Tujuan : memeriksa cervix, vulva, cagina
I : wanita yang sudah pap smear dengan ditologi abnormal/sel atipik yang curiga
keganasan (class III/lebih)

 SCC Antigen  penanda tumor

Glikoprotein dengan BM 42000 daltons. Penanda tumor pada kanker sel-sel epitel
squamous/ epitel gepeng. Contoh : mon small cell lung cancer, kanker kulit, kanker cervix
uteri.
Pengukuran kadar SCC  untuk monitoring, prognosis, keparahan penyakit
Metode : ECLIA (n <2ng/mL)

GAMBARAN HISTOPATOLOGIS
1. Karsinoma epidermoid (70%)  perubahan yang terjadi di daerah sambungan squamo
columner  mutase  karcinoma
2. Adenocarcinoma (15%)
3. Adenoskuamosa (8-10%)

Sel kanker :
1. Bentuk oval / poliglonal dengan batas jelas
2. Sitoplasma : eosinofilik
3. Inti sel pleiomorfik
4. Kromatin bergranuler
5. Gambaran mitosis

Diferensiasi baik Diferensiasi Diferensiasi buruk

sedang/moderate
Berbentuk sel dewasa Keratinisasi sedang Keratinisasi minimal
Jembatan intraseluler masih Ditemukan jembatan Tanpa jembatan intraselular
baik intraseluler
Sitoplasma keratohyalin Sedikit sel dengan Sitoplasma mengelilingi
terlihat dalam bentuk yang sitoplasma berlebihan nucleus yang hiperkromatik
berdiferensiasi baik
Mutiara epitel banyak Mutiara epitel jarang Tidak ditemukan mutiara
djumpai ditemukan tanduk
Mitosis jarang (<2/LPB) 2-4 mitosis/LPB >4 mitosis / LPB

Variasi bentuk dan ukuran Variasi sedang dalam ukuran Variasi dalam ukuran dan
sel tumor masih rendah maupun bentuk sel tumor bentuk sel tumor
Sedikit pleomorfik Sel pleomorfik banyak Sel muda pleomorfik
Batas sel kabur Inti : sitoplasma rasio
meningkat
Sel tumor kecil, elongasi,
tersusun padat
Banyak giant cell

PENYEBARAN
- limfogen (5%)  mengikuti KGB regional pelvis
- Langsung
Pertumbuhan tumor  perluasan ke atas (korpus uterus) dan kebawan (vagina), lateral
(mengikuti alur tahanan terendah pada dasar lig. Cardinal), belakang (lig. Sakrouterina),
rectum (mel. Spectrum recto-vagina) bila proses telah mencapai 1/3 atas dinding vagina
belakang/lig sakrouterina.

KGB primer :
1. Paraservikal
2. Obturatoria
3. Hipogastrica
4. Iliaca eksterna

KGB sekunder :
1. Inguinal
2. Iliaca komunis
3. Aorta
 Bila telah melibatkan parametrium (IIB) sel kanker ditemukan di :
- KGB pelvis (27-45%)
- KGB paraaorta (13-33%)
Ca cervix stadium III menyebar ke : KGB para aorta (46%)
 Pleksus venosus
 Vena paraservikal
1. Paru – paru (26,5 %)
2. Hati (15,8 %)
3. Tulang (14,2 %)
4. Usus (8,2%)
5. Adrenal (3,8%)
6. Limpa (2,3%)
7. Otak

PENATALAKSANAAN
Terdeksi :

Stadium dini  Pembedahan laser, Pembedahan listrik, Pembekuan & membuang jaringan
Ca Cervix
Stadium Lanjut  Kemoterapi, Radioterapi
Stadium parah  Histerektomi
- Pengelolaan Ca Cervix
- Penanganan Ca Cervix infasif secara umum

PENCEGAHAN
1. Pola hidup sehat + banyak nutrisi dan bergizi
2. Menjaga kesehatan tubuh dan sanitasi lingkungan
3. Hindari pembersihan genital dengan air kotor
4. Menghentikan kebiasaan merokok
5. Hindari hubungan intim saat usia dini / berganti-ganti pasangan seksual
6. Pemeriksaan pap smear  2 thn sekali (min) I: yang sudah hub intim
7. Vaksinasi HPV
8. Pengobatan pada suspek lesi serviks

KOMPLIKASI
1. Berkaitan dengan intervensi pemberdahan :
a) Fistula uretra
b) Disfungsi kandung kemih
c) Emboli pulmonal
d) Infeksi Pelvis
e) Obstruksi usus besar
f) Fistula rectovaginal
2. Komplikasi setelah radiasi :
a) Reaksi kulit
b) Sistitis radiasi
c) Enteritis
 3. Komplikasi yang berkaitan dengan kemoterapi : tergantung pada obat yang
dikonsumsi
 Cisplatin  mual, muntah, supresi SST

PROGNOSIS
Tergantung stadium
5 years survival rate :
stadium 1 : >90%
stadium 2 : 60-80%
stadium 3 : 50%
stadium 4 :<30%

catatan simpo :
Ca serviks : Usia muda, sosek rendah, premenopause, sering ganti pasangan, Bukan
genetik, tidak berhubungan dengan ger brc
Ca endometrium : Usia tua, tidak punya anak, pasca menopause, jarang berhubungan,
nulipara, sosek tinggi. Genetol berhubungan dengan ger BRCA.

FR:
PCOS  esterogen lebih tinggi dr progresteron, makanya siklus haidnya lama, tidak mens-
mens.
DM  esterogen progresteron turun. Tapi esterogen dari lemak dr tubuh tidak turun,
makannya esterogennya tetap naik.

Ca endo tipe I : esterogennya rendah. Contoh meminum tamoxifen

Ca endo tipe II : insidensi <20% jarang bingits.

Ca intraepithelial : dysplasia hanya sebatas epitel, mm basal belum sembuh.

Sel-sel ganas berkembang di bawahnya, menembus sel basalis. Bias bermetastase lewat PD
dibawahnya.
CIN 1 : 1/3
CIN 2 : >1/3
CIN 3 : CIS

HPV punya onkoprotein E6 dan E7 dia merusak P53 (mengikat protein P53 f(x) tumor
suppressor gen)  P53 bermutasi.
Leukorrhoe  keluarnya cairan dari cerviks bias fisiologi (ibu hamil, stress) patologi (infeksi)
Ca  ada jaringan nekrotik. Bau banget.

Penatalaksanaan :
1. Inspekulo
2. Biopsi : pap smear
3. Vt vagina + tampon + betadine
4. antibiotic untuk gram negative anaerob c/ metronidazole
 KARSINOMA ENDOMETRIUM

DEFINISI
Keganasan sel-sel epithelial pada corpus uteri (terutama bagian endometrium)

EPIDEMIOLOGI
1) Banyak pada wanita > 45 tahun
5%  sebelum 40 tahun
20-25%  sebelum menopause
2) Amerika : 34.000 kasus baru. Mortalitas : 6000 kasus
3) Sering pada wanita yang tidak kawin, nulipara
Masyarakat mengengah kebawah  Ca Cervix
Masyarakat menengah keatas  carcinoma corpus uteri
4) Insidensi Ca corpus uteri : 57 tahun

ETIOLOGI
Belum diketahui secara pasti, umumnya karena perangsangan esterogen pada endometrium
tanpa halangan periodik dari progresteron.
- Hiperestrogenisme : DM, HT, Syndroma Ovarium Polikistik, Obese, Esterogen
Eksogen
- Tamoxifen : Anti esterogen, tapi memiliki efek esterogenik
- Risiko  apabila : keganasan ovarium, kolon, mamae pada RPK

FAKTOR RISIKO
1. Menopause terlambat
Ca endometrium Menopause sesudah 52 tahun  3x > besar untuk terjadi
Adenocarcinoma  wanita dengan menopause terlambat
2. Obesitas
Kelebihan BB 11-25 kg  risiko 3x
Kelebihan BB >25 kg  risiko 10x
20-80% berhubungan dengan terjadinya peningkatan resiko Ca endometrium
3. Diabetes Melitus
risiko sebesar 2,8 kali untuk Ca endometrium
4. Hipertensi
25-75% Ca endometrium mengidap Hipertensi
5. Nuliparitas
Risiko  2-3x
6. PCOS
7. Pernah Kuretase
8. Sterilitas atau subfertilitas
9. Riwayat Keluarga
10. Usia > 50 tahun atau wanita yang sudah menopause lebih berisiko terkena Ca
endometrium
11. Tidak pernah memiliki anak atau tidak pernah menikah
12. Kastrasi
Kadang ditemukan adenoCa pada wanita dengan oophorectomy bilateral
13. Feminizing Ovarian Tumors
 Tumor sel granulosa dapat memproduksi esterogen disertai adenoCa (15-20%)
14. Bloody menopause
15. Penyakit kandung ampedu
16. Merokok
17. Tamoxifen
18. Esterogen Eksogen

KLASIFIKASI
Berdasarkan morfologi
1) Endometrioid adenocarcinoma
o Usual type
o Variant
 Villoglandular or papillary
 Secretory
 With squamous differentiation
2) Mucinous Carcinoma
3) Papillary serous carcinoma
4) Clear cell carcinoma
5) Squamous carcinoma
6) Undifferentiated carcinoma
7) Mixed carcinoma

Bedasarkan stadium klinik

Stadium 0 : Ca insitu
Stadium I : Ca terbatas pada corpus
I A : Panjang cavum uteri 8 cm
II B : Panjang cavum uteri > 8 cm
Stadium II : karsinoma mengenai korpus dan serviks
Stadium III : Karsinoma meluas ke uterus, tapi belum keluar dari panggul kecil
Stadium IV : Ca meluas dari panggul kecil/ sudah mengenai mukosa kandung kemih atau
rectum
IV A: sudah mengenai mukosa rectum/mukosa VU
IV B: sudah metastase jauh

DIAGNOSIS
GK :
Metorrhagi
Menorrhagi
Pendarahan pasca menopause
Rasa nyeri bersifat his (kolik)
Penurunan BB pada stadium lanjut

PF :
Cairan pervaginam abnormal seperti air campur darah
Perbesaran abdomen
Anemia
Gejala penekanan kandung kemih dan rectum
Debilitas umum
Pyometra (akumulasi pus dalam uterus)  kemungkinan Ca corpus

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Ginekologi :
Perbesaran uterus atau massa tumor di rongga panggul
Rectovaginal

Pemeriksaan Histologi :
Office endometrial aspiration biopsy (aspirasi/lavage cavum uteri)
Dilatasi dan kuretase
 Kuretase
Pendarahan dalam climaterium dan menopause harus diperiksa dengan kuretase
suduh tuba harus dikerok dengan teliti
2 tahap kutetase : dari canalis cervicalis, dari cavum uteri
 Histeroskopi-endometrial biopsy
PP tambahan
1 Darah
2 Urine
3 USG dan MRI
4 Foto Thorac
5 Fungsi Hati dan kadar GD
6 Fungsi Ginjal
7 Sugmoidescopy dan barium enema
8 Ca 125

PENYEBARAN

Adenoca  lambat,kecuali pada G3

Diff sel tidak baik  menyebar ke cavum uteri dan endoserviks
Dari endorviks ke serviks uteri
Kalo udah ke myometrium  ke KGB regional
a. Iliaca interna
b. Iliaca eksterna
c. Kelenjar ligamentum rotundum (sampai ke KGB inguinal dan
femoral)
Distal vagina  penyebaran retrograde

Cara Penyebaran
 Jaringan sekitarnya
Cavum uteri  stroma endometrium  myometrium  ligamentum latum
 organ sekitarnya
Endocerviks  seperti adeno Ca cervix uteri
 Melalui kelenjar limfe
Kelenjar limfe ovarium  kelenjar paraaorta
 Kelenjar limfe uterus  kelenjar iliaca interna, externa dan iliaca communis
Kelenjar limfe ligamentum rotundum  kelenjar inguinal dan femoral
 Melalui aliran darah
Paru, hati, dan otak

Daerah penyebaran
 Vagina
 Myometrium
 Ovarium
 Kelenjar Limfe ( kalua ada penyebaran ke myometrium yang dalam atau kelenjar
limfe di pelvis biasanya 90% metastase di luar pelvis)
 Perineum
 Metastasis jauh, hati, paru-paru

PENATALAKSANAAN

1. ABCDE (airway, breathing, circulation, disability od the central nervous system

examination)
2. Dilatasi & kuretase bila infeksi (-)  PA
3. Radioterapi pra bedah (hanya kalua pasien tidak bias dilaparotomi saat itu, atau ada
keterlibatan sekviks/vagina)
4. Terapi bedah
5. Radioterapi adjuvant tergantung surgical staging
6. Metastase terapi hormone dan/ kemoterapi

Stadium I Stadium II Stadium III & IV

Pembedahan : 1. Pembedahan : 1. Pembedahan
1. Histerektomi totalis dan Modifikasi Wartheim 2. Radiasi eksterna dan
salpingo-ooforektomi interna
bilateral 2. Radiasi 3. Progresteron
2. Histerektomi vaginalis Radiasi eksterna dan 4. Sitostatika bisa
3. Limfadenopati pelvis  intravaginal diberikan:
u/ orang yang risiko a. Cisplatin
tinggi (std IB, G3, tumor b. Adriamisin
adenosquamosa dan c. Flourourasil
clear cell)
I : obese, prolapse uteri,
komplikasi medis yang
serius

PROGNOSIS
Angka Ketahanan hidup karsinoma endometrii
Tingkat Klinik AKH 5 tahun
0 = T-1s 100%
I = T-1 90%
II = T-2 50-70%
 III = T-3 25-45%
IV T-4 0-5%

Variabilitas prognosis yang digunakan untuk menilai kekambuhan dan keberhasilan

pengobatan dipengaruhi oleh :
1. Usia
2. Jenis histologi
3. Diferensiasi histologi
4. Invasi ke myometrium
5. Lymph-Vascular Space Invasion (LVSI)
6. Subtipe patologis
Adenocanthoma
Adenosquamous : lebih buruk
7. Ekstensi istmus dan cervix
8. Perluasan ke adnexa
9. Sitologi peritoneum
10. Metastasis ke nodus limfatikus dan tumor intraperitoneal
11. Ukuran tumor

AKU GAKUAT LAGI GFSUIFHCAJC