E 695

Universitas Sumatera Utara
Repositori Institusi USU http://repositori.usu.ac.id

Fakultas Farmasi Tesis Magister
2018
Uji Efek Ekstrak Etanol Kulit Batang

Kecapi (Sandoricum koetjape Merr. )
Sebagai AntiDiare Yang Diinduksi
Dengan Oleum Ricini dan Bakteri
Escherichia coli pada Marmut Jantan
Marbun, Eva Diansari
http://repositori.usu.ac.id/handle/123456789/3825
Downloaded from Repositori Institusi USU, Univsersitas Sumatera Utara
TESIS
UJI EFEK EKSTRAK ETANOL KULIT BATANG KECAPI

(Sandoricum koetjape Merr. ) SEBAGAI ANTIDIARE YANG
DIINDUKSI DENGAN OLEUM RICINI DAN BAKTERI
Escherichia coli PADA MARMUT JANTAN
OLEH:
EVA DIANSARI MARBUN
NIM 147014023
PROGRAM MAGISTER FARMASI

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2018

UJI EFEK EKSTRAK ETANOL KULIT BATANG KECAPI
(Sandoricum koetjape Merr. ) SEBAGAI ANTIDIARE YANG
DIINDUKSI DENGAN OLEUM RICINI DAN BAKTERI
Escherichia coli PADA MARMUT JANTAN
TESIS
Diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar

Magister Farmasi pada Fakultas Farmasi
OLEH:
EVA DIANSARI MARBUN
NIM 147014023
PROGRAM MAGISTER FARMASI

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2018
ii

LEMBAR PENGESAHAN TESIS
Nama Mahasiswa : Eva Diansari Marbun

Nomor Induk Mahasiswa : 147014023
Program Studi : Magister Farmasi
Judul Tesis : Uji Efek Ekstrak Etanol Kulit Batang Kecapi
(Sandoricum koetjape Merr. ) Sebagai AntiDiare
Yang Diinduksi Dengan Oleum Ricini Dan Bakteri
Escherichia coli Pada Marmut Jantan
Telah diuji dan dinyatakan LULUS di depan TIM Penguji pada hari Kamis
Tanggal 8 Febuary 2018.
Mengesahkan :
Tim Penguji Tesis
Ketua Tim Penguji Tesis : Dr. Edy Suwarso, S.U., Apt
Anggota Tim Penguji Tesis : Dr. Edy Suwarso, S.U., Apt
Dr. Aminah Dalimunthe, M.Si., Apt
Prof. Dr. Rosidah, M.Si., Apt
Yandani, S.Farm., M.Si., Ph.D., Apt
iii

SURAT PERNYATAAN
Saya yang bertanda tangan dibawah ini :

Nama Mahasiswa : Eva Diansari Marbun
Nomor Induk Mahasiswa : 147014023
Program Studi : Magister Farmasi
Judul Tesis : Uji Efek Ekstrak Etanol Kulit Batang Kecapi
(Sandoricum koetjape Merr. ) Sebagai AntiDiare
Yang Diinduksi Dengan Oleum Ricini Dan Bakteri
Escherichia coli Pada Marmut Jantan
Dengan ini menyatakan bahwa tesis yang saya buat adalah asli karya
saya sendiri, bukan plagiat dan apabila dikemudian hari diketahui tesis saya
tersebut plagiat karena kesalahan saya sendiri maka saya bersedia diberi sanksi
apapun oleh Program Studi Magister Farmasi Fakultas Farmasi USU. Saya tidak
akan menuntut pihak manapun atas perbuatan saya tersebut.
Demikianlah surat pernyataan ini saya perbuat dengan sebenar-benarnya

dan dalam keadaan sehat.
Medan, April 2018
Yang membuat pernyataan,
Eva Diansari Marbun

NIM. 147014023
iv

v

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas segala nikmat yang tak
terhingga sehingga penulis bisa menyelesaikan penelitian dan penulisan tesis
dengan judul Uji Efek Ekstrak Etanol Kulit Batang Kecapi (Sandoricum koetjape
Merr.) Sebagai Antidiare Yang Diinduksi Dengan Oleum Ricini Dan Bakteri
Escherichia coli Pada Marmut Jantan, sebagai salah satu syarat untuk mencapai
gelar Magister Farmasi pada Fakultas Farmasi Universitas Sumatera Utara.
Selama menyelesaikan penelitian dan tesis ini penulis telah banyak mendapatkan
bantuan dan dorongan dari berbagai pihak, baik moril maupun materil. Untuk itu
penulis ingin menghaturkan penghargaan dan terima kasih yang tiada terhingga
kepada:
1. Rektor Universitas Sumatera Utara, Bapak Prof. Dr. Runtung Sitepu, S.H.,
M.Hum.
2. Dekan Fakultas Farmasi Universitas Sumatera Utara, Ibu Prof. Dr. Masfria,
Apt., yang telah menyediakan fasilitas dan kesempatan bagi penulis menjadi
mahasiswa Program Studi Magister Farmasi Fakultas Farmasi.
3. Ketua Program Studi Magister Farmasi Fakultas Farmasi Universitas
Sumatera Utara, Bapak Prof. Dr. Urip Harahap, Apt., dan ibu Prof. Dr.
Rosidah, M.Si., Apt selaku Sekretaris Program Studi Magister Farmasi yang
telah banyak memberikan motivasi dan bimbingan sehingga penulis dapat
menyelesaikan pendidikannya serta menyediakan fasilitas bagi penulis selama
menjadi mahasiswa Program Studi Magister Farmasi Fakultas Farmasi.
4. Bapak Dr. Edy Suwarso, S.U., Apt. dan Ibu Dr. Aminah Dalimunthe, M.Si.,
Apt., selaku Pembimbing yang selalu membimbing, mengarahkan,
vi

memberikan dorongan dan semangat sehingga penulis terpacu untuk
menyelesaikan penelitian dan penyelesaian tesis ini.
5. Ibu Prof. Dr. Rosidah, M.Si., Apt.dan ibu. Yuandani, M.Si.,Ph.D., Apt.
Selaku ketua dan anggota komisi penguji yang telah memberikan saran dan
koreksi kepada penulis dalam menyelesaikan tesis ini.
6. Ibu Prof. Dra. Azizah Nasution, M.Sc., Ph.D., Apt Kepala Departemen
Farmakologi Fakultas Farmasi Universitas Sumatera Utara.
Penulis juga mengucapkan terima kasih dan penghargaan yang tiada
hentinya kepada Ayahanda N.Marbun dan Ibunda M.Siburian yang telah
memberikan cinta dan kasih sayang, pengorbanan baik materi maupun motivasi
serta doa tulus yang tidak pernah berhenti, juga kepada, kepada Kakak dan adik
saya, serta buat rekan mandike, masria, michael, nina, chika, hans, ade, gita diah,
reny, fina, noli, yana, dara, vegi, darwin, daus, eka dan semua pihak yang tidak
dapat penulis sebutkan satu per satu yang telah banyak membantu dalam
penelitian tesis ini. Kiranya Tuhan memberikan balasan yang berlipat ganda atas
kebaikan dan bantuan yang telah diberikan kepada penulis. Penulis menyadari
bahwa tesis ini masih jauh dari kesempurnaan, sehingga penulis mengharapkan
kritik dan saran yang bersifat membangun. Akhir kata semoga tulisan ini dapat
menjadi sumbangan yang berarti bagi ilmu pengetahuan khususnya bidang
farmasi.
Medan, April 2018

Penulis,
Eva Diansari Marbun
vii

UJI EFEK EKSTRAK ETANOL KULIT BATANG KECAPI (Sandoricum
koetjape Merr. ) SEBAGAI ANTIDIARE YANG DIINDUKSI DENGAN
OLEUM RICINI DAN BAKTERI Escherichia coli PADA MARMUT
JANTAN
Abstrak
Kulit batang kecapi (Sandoricum koetjape Merr. ) merupakan tanaman

dari suku Meliaceae yang sering digunakan oleh masyarakat Porsea Kabupaten
Toba Samosir Provinsi Sumatera Utara untuk mengobati diare dan sakit perut.
Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui efek antidiare dan relaksasi usus besar
dari ekstrak etanol kulit batang kecapi pada marmut terisolasi yang diinduksi
asetilkolin klorida secara in vitro, diinduksi bakteri Escherichia coli dan
diinduksi oleum ricini secara in vivo.
Penelitian dilakukan secara in vivo dan in vitro. Parameter yang diukur
dalam penelitian secara in vivo ini adalah waktu mulai terjadinya diare,
konsistensi fases, frekuensi dan lama diare dan secara invitro diukur dari kontraksi
dan relaksasi otot polos usus besar marmut terisolasi. Sebelum dilakukan
pengujian invivo 10 kelompok ( 50 ekor ) marmut dengan berat badan marmut
±400 gram dipuasakan terlebih dahulu, lalu 5 kelompok (25 ekor) marmut
diinduksi oleum ricini sebanyak ±10 ml dan 5 kelompok (25 ekor) marmut
diinduksi bakteri Escherichia coli sebanyak ±7,8 ml, kemudian tiap kelompok
marmut diberi variasi dosis ekstrak kulit batang kecapi dan loperamid sebagai
pembandingnya, dimana kelompok I adalah Kontrol negatif (CMC Na 1 % b/v),
Kelompok ke II kontrol positif ( Loperamid 0,062 mg/kg bb ), kelompok ke III
dosis ekstrak 400 mg/kg bb, kelompok ke IV dosis ekstrak 800 mg/kg bb,
kelompok ke V dosis ekstrak 1600 mg/kg bb. Dan dilakukan pengujian invitro,
usus marmut terisolasi diinkubasi dalam organ bath yang berisi larutan tirode
pada suhu 37 ºC dan diaerasi dengan gas O2:CO2 (95%:5%). Pengujian efek
relaksasi dilakukan setelah usus besar marmut dikontraksi dengan asetilkolin
klorida, kemudian masing – masing usus besar diberikan konsentrasi kumulatif
ekstrak etanol kulit batang kecapi dan atropin sulfat.
Hasil penelitian yang diperoleh menunjukkan Ekstrak etanol kulit batang
kecapi ( Sandoricum koetjape Merr.) memiliki efek antidiare pada marmut yang
di induksi oleum ricini dan marmut yang diinduksi dengan bakteri Escherichia
coli pada dosis 800 mg/kgBB, dimana memiliki kemampuan ekstrak sebanding
dengan loperamid dalam menghentikan diare. Ekstrak etanol kulit batang kecapi
( Sandoricum koetjape Merr.) memiliki efek relaksasi terhadap kontraksi otot
polos usus marmut terisolasi yang diinduksi oleh asetilkolin klorida 5,659 x 10-4
M dengan dosis ekstrak etanol kulit batang kecapi 0,5 mg/ml, dimana dosis ini
yang memiliki kemampuan sebanding dengan kemampuan atropine sulfat
6,95x10-5mg/ml dalam merelaksasi kan usus besar yang sudah diinduksi
asetilkolin klorida. Ekstrak etanol kulit batang kecapi mampu menghentikan diare
dan dapat merelaksasikan usus besar pada marmut.
Kata kunci: ekstrak kulit batang kecapi, oleum ricini, Escherichia coli, antidiare
viii

EFFECT OF EXTRACT ETHANOL KECAPI BARK (Sandoricum
koetjape Merr.) AS ANTIDIARE INDUCED WITH CASTOR OIL AND
BACTERIA Escherichia coli ON MALE QUINEA PIG
Abstract
Kecapi Bark (Sandoricum koetjape Merr.) Is a plant of the Meliaceae

tribe that is often used by the people of Porsea Toba Samosir regency of North
Sumatra province to treat diarrhea and abdominal pain. This study aims to
determine the effect of antidiarrheal and bowel relaxation from ethanol extract of
harp bark in male quinea pig isolated as induced with acetylcholine chloride in
vitro, induced with Escherichia coli bacteria and induced with castor oil in vivo.
The study was to do in vivo and in vitro. Parameters measured in this in
vivo study were the time to start diarrhea, consistency of the fases, the frequency
and duration of diarrhea and by invitro measured from the contraction and
relaxation of small intestine isolated guinea pig muscle. Before to do invivo test
10 groups for 50 male guinea pig weight of ± 400 grams were first empowered,
then 5 groups for 25 male quinea pig of induced with castor oil as much ± 10 ml
and 5 groups for 25 male quinea pig of induced with Escherichia coli bacteria as
much ± 7.8 ml, then each group of male quinea pig were given variation of dose.
where group I was negative control (CMC Na 1% b / v), Group II positive control
(Loperamid 0,062 mg / kg BW ), third group dose of extract 400 mg / kg BW,
group IV dose extract 800 mg / kg BW, group to V dose extract 1600 mg / kg bb.
invitro tested, isolated guinea pig intubated incubated in bath organs containing a
solution of tirode at 37 ºC and aerated with O2: CO2 (95%: 5%) gas. Relaxation
effect test was performed after the colon was contracted with acetylcholine
chloride, then each of the colon was given cumulative concentration of ethanol
extract kecapi bark and atropine sulphate.
The results showed extract ethanol bark of harp (Sandoricum koetjape
Merr.) had antidiarrheal effect on guinea pig induced with castor oil and guinea
pig induced with Escherichia coli bacteria at dose of 800 mg / kgBW, which had
an equivalent extract capability with loperamide in stopping diarrhea . The bark of
harp ethanol extract (Sandoricum koetjape Merr.) has a relaxation effect on the
intricate guinea pig bowel-induced muscle contractions induced by 5.659 x 10-4 M
acetylcholine chloride with a dose of 0.5 mg / ml bark of harp ethanol extract in
which this dose has the ability comparable to the ability of atropine sulfate
6.95x10-5mg / ml in relaxing the colon of acetylcholine chloride. Ethanol extract
kecapi bark is able to stop diarrhea and can relax the colon in male guinea pig.
Keywords: Extract kecapi bark, Castor oil , Escherichia coli, antidiarrhea
ix

DAFTAR ISI
Halaman
JUDUL ............................................................................................................... i
HALAMAN JUDUL .......................................................................................... ii
LEMBAR PERSETUJUAN TESIS ................................................................... iii
SURAT PERNYATAAN ................................................................................... iv
LEMBAR PENGESAHAN TESIS .................................................................... v
KATA PENGANTAR ....................................................................................... vi
ABSTRAK ...................................................................................................... viii
ABSTRACT ........................................................................................................ ix
DAFTAR ISI ............................................................................................... x
DAFTAR GAMBAR …………………… ........................................................ xvii
DAFTAR TABEL .............................................................................................. xviii
LAMPIRAN .................................................................................................... xix
BAB I PENDAHULUAN ................................................................................... 1
1.1 Latar Belakang ................................................................................... 1
1.2 Perumusan Masalah ............................................................................ 3
1.3 Hipotesa ............................................................................................ 4
1.4 Tujuan Penelitian .............................................................................. 4
1.5 Manfaat Penelitian ............................................................................ 5
1.6 Kerangka Pikir .................................................................................. 5
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ……………………………………………… 6
2.1 Diare ................................................................................................ 6
2.2 Pensarafan Sistem Pencernaan .......................................................... 14

2.2.1 Sistem Saraf Intrinsik .................................................................. 14
2.2.1.1 Sistem Saraf Enterik ............................................................ 14
2.2.2 Sistem Saraf Ekstrinsik .......................................................... 15
2.3 Anatomi Usus Besar ........................................................................... 15
2.3.1 Fisiologi Usus Besar ................................................................... 16
2.3.2 Histologi Usus Besar ................................................................... 17
2.4 Otot Polos Usus Besar ........................................................................ 18
2.4.1 Mekanisme Kontraksi Otot Polos Usus Besar ............................ 18
2.5 Mediator Kontraksi Otot Polos Usus Besar ......................................... 19
2.5.1 Reseptor Muskarinik ................................................................... 19
2.5.2 Reseptor Histaminergik .............................................................. 20
2.5.3 Prostaglandin ............................................................................... 20
2.5.4 Nitrit Oksida ................................................................................ 21
2.6 Antagonis Muskarinik ........................................................................ 21
2.7 Organ Terisolasi ................................................................................. 22
2.8 Konstipasi .......................................................................................... 23
2.9 Uraian Tumbuhan ............................................................................. 24
2.9.1 Habitat Tumbuhan ...................................................................... 24
2.9.2 Sistematika Tumbuhan ............................................................... 24
2.9.3 Nama Daerah .............................................................................. 25
2.9.4 Morfologi Tumbuhan ................................................................. 25
2.9.5 Kandungan Kimia ....................................................................... 25
2.9.6 Penggunaan Tumbuhan ............................................................... 25
2.10 Uraian Kandungan Kimia ................................................................. 26
2.10.1 Glikosida .................................................................................. 26
xi

2.10.2 Flavonoid .................................................................................. 27
2.10.3 Saponin ..................................................................................... 27
2.11 Ekstraksi ........................................................................................... 28
2.12 Oleum Ricini...................................................................................... 29
2.13 Loperamidi Hydochloridum ............................................................. 30
2.14 Bakteri Escherichia coli ................................................................... 31
2.15 Marmut Jantan ................................................................................. 34
2.16 Kerangka Teori ................................................................................ 36
BAB III METODE PENELITIAN ..................................................................... 42
3.1 Alat dan Bahan ................................................................................. 42
3.1.1 Alat .............................................................................................. 42
3.1.2 Bahan .......................................................................................... 43
3.2 Penyiapan Hewan Percobaan ........................................................... 43
3.3 Penyiapan Bahan Tumbuhan ............................................................. 43
3.3.1 Pengumpulan Bahan Tumbuhan ................................................. 43
3.3.2 Identifikasi Tumbuhan ................................................................ 44
3.3.3 Pengolahan Tumbuhan ............................................................... 44
3.4 Pembuatan Ekstrak ............................................................................. 44
3.5 Pembuatan Larutan Pereaksi ............................................................. 45
3.5.1 Pembuatan Larutan Pereaksi ...................................................... 45
3.5.2 Peraksi Asam Klorida 2N ........................................................... 45
3.5.3 Pereaksi Besi (III) Klorida 1% .................................................. 45
3.5.4 Pereaksi Bouchardat .................................................................. 45
3.5.5 Pereaksi Dragendorff ................................................................. 45
xii

3.5.6 Pereaksi Kloralhidrat ................................................................. 46
3.5.7 Pereaksi Mayer .......................................................................... 46
3.5.8 Pereaksi Molish ......................................................................... 46
3.5.9 Pereaksi Natrium Hidroksida 2N ............................................... 46
3.5.10 Pereaksi Timbal (II) Asetat 0,4M.............................................. 46
3.6 Pemeriksaan Karakteristik Simplisia ................................................. 46
3.6.1 Pemeriksaan Makroskopik .......................................................... 46
3.6.2 Pemeriksaan Mikroskopik .......................................................... 47
3.6.3 Penetapan Kadar Air .................................................................. 47
3.6.4 Penetapan Kadar Sari Larut Dalam Air ...................................... 47
3.6.5 Penetapan Kadar Sari yang Larut Dalam Etanol ....................... 48
3.6.6 Penetapan Kadar Abu Total ....................................................... 48
3.6.7 Penetapan Kadar Abu yang Tidak Larut Dalam Air ................... 48
3.6.8 Penetapan Kadar Abu yang Tidak Larut Dalam Asam ............. 49
3.7 Skrining Fitokomia ............................................................................. 49
3.7.1 Pemeriksaan Alkaloida .............................................................. 49
3.7.2 Pemeriksaan Flavonoida ............................................................ 50
3.7.3 Pemeriksaan Saponin ................................................................. 50
3.7.4 Pemeriksaan Tanin .................................................................... 50
3.7.5 Pemeriksaan Glikosida .............................................................. 50
3.8 Pembuatan Larutan Percobaan ........................................................... 51
3.8.1 Pembuatan Larutan Tirode .......................................................... 51
3.8.2 Pembuatan Larutan Asetilkolin Klorida ..................................... 52
3.8.3 Pembuatan Larutan Ekstrak Kulit Batang Kecapi ...................... 53
3.8.4 Pembuatan Larutan Atropin Sulfat ............................................. 53
xiii

3.9 Pembuatan Media ............................................................................... 54
3.9.1 Pembuatan Media Mueller Hilton Agar ( MHA ) ....................... 54
3.9.2 Pembuatan Media nutrient broth ( NB )...................................... 55
3.9.3 Pembuatan Agar Miring .............................................................. 55
3.10 Pembiakan Bakteri ............................................................................. 55
3.10.1 Peremajaan Bakteri Escherichia coli ........................................ 55
3.10.2 Pembuatan Inokulum Bakteri Escherichia coli ........................ 56
3.11 Pengujian Antidiare ......................................................................... 56
3.11.1 Penyiapan Bahan ....................................................................... 56
3.11.1.1 Pembuatan Suspensi CMC 1 % b/v ................................. 56
3.11.1.2 Pembuatan Suspensi Loperamid HCl Dosis 1 mg/kg bb ........ 56

3.11.1.3 Pembuatan Suspensi Ekstrak Kulit Batang Kecapi ........ 57
3.11.2 Uji Efek Antidiare Pada Marmut Jantan .................................... 57
3.11.2.1 Pengujian Efek Diare Pada Marmut Jantan Dengan

Menginduksi Ol.ricini ...................................................... 57
3.11.2.2 Pengujian Efek Diare Pada Marmut Jantan Dengan

Menginduksi Bakteri Escherichia coli ............................ 58
3.12 Tahap Pengujian .............................................................................. 60
3.12.1 Preperasi Organ ......................................................................... 60
3.12.2 Pengujian Kontraksi Seri Konsentrasi Asetilkolin Terhadap

Otot Polos Usus Besar .............................................................. 60
3.12.3 Pengujian Efek Relaksasi Ekstrak Etanol Kulit Batang
Kecapi Pada Otot Polos Usus Besar Melalui Induksi
Asetilkolin ................................................................................ 63
3.12.4 Pengujian Efek Relaksasi Atropin Sulfat Pada Otot Polos Usus
Besar Melalui Induksi Asetilkolin ........................................... 65
3.13 Data Dan Analisis Data .................................................................... 67
3.13.1 Data ........................................................................................... 67
3.13.2 Analisis data .............................................................................. 68
xiv

BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN ........................................................... 69
4. 1 Hasil Identifikasi Tumbuhan ............................................................. 69
4. 2 Hasil Karakteristik Simplisia ............................................................. 69
4.2.1 Hasil Pemeriksaan Makroskopik ................................................ 69
4.2.2 Hasil Pemeriksaan Mikroskopik ................................................ 69
4.2.3 Hasil Pemeriksaan Karakterisasi Serbuk Simplisia .................... 69
4.3 Skrining Fitokimia .............................................................................. 70
4.4 Hasil Ektraksi .................................................................................. 71
4.5 Pengujian Efek Antidiare Secara Invivo ............................................. 71
4.6 Hasil Pengujian Kontraksi Seri Konsentrasi Asetilkolin klorida

Terhadap Otot Usus Besar ................................................................. 78
4.6.1 Hasil Pengujian Efek Relaksasi Ekstrak Etanol Kulit Batang

Kecapi Otot Polos Usus Besar Melalui Induksi Asetilkolin ...... 81
4.6.2 Hasil Pengujian Efek Relaksasi Atropin Sulfal Pada Kontraksi

Otot Polos Usus Besar Melalui Induksi Asetilkolin ................... 83
4.6.3 Perbandingan % Relaksasi Atropin Sulfat dan Ekstrak Etanol

Kulit Batang Kecapi pada Kontraksi Otot Polos Usus Besar
Melalui Induksi Asetilkolin ........................................................ 85
4.7 Kolerasi Antara Hasil Uji Invivo dengan Invitro............................... 88

BAB V KESIMPULAN DAN SARAN ............................................................. 89
5.1 Kesimpulan ......................................................................................... 89
5.2 Saran .............................................................................................. 90
DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................... 91
LAMPIRAN ....................................................................................................... 100
xv

DAFTAR GAMBAR
Gambar Halaman
1.1 Gambar kerangka Pikir ................................................................................ 5
2.1 Gambar Bakteri Escherichia coli .............................................................. 31
2.2 Gambar Kerangka Teori Secara In vivo ...................................................... 38
2.3 Gambar Kerangka Teori Secara In vitro ..................................................... 41
4.1 Gambar Grafik Perbandingan Berat Fases Normal Pada Kedua Penginduksi 74
4.2 Gambar Grafik % Kontraksi Otot Polos Organ Usus Besar Yang Dikontraksi
Dengan Pemberian Seri Konsentrasi Asetilkolin .......................................... 79
4.3 Grafik % Relaksasi Setelah Pemberian Seri Konsentrasi Ekstrak Etanol Kulit
Batang Kecapi Pada Otot Polos Usus Besar ............................................... 82
4.4 Grafik % Relaksasi Setelah Pemberian Seri Konsentrasi Atropin Sulfat

Pada Otot Polos Usus Besar .......................................................................... 84
4.5 Grafik % Relaksasi Setelah Pemberian Seri Konsentrasi Atropin Sulfat dan
Ekstrak Kulit Batang Kecapi Pada Otot Polos Usus Besar ........................... 86
4.6 Gambar Data AUC ekstrak Dan Atropin Sulfat ........................................... 87
xvi

DAFTAR TABEL
Tabel Halaman
2.1 Subtipe Reseptor Muskarinik Dengan Antagonisnya .................................. 22
3.1 Tabel Pemberian Asetilkolin Secara Kumulatif Pada Organ Bath ............. 61
3.2 Tabel Pemberian Konsentrasi Ekstrak Etanol Kulit Batang Kecapi Secara
Kumulatif paada Organ Bath ..................................................................... 64
3.3 Tabel Pemberian Atropin Sulfat Secara Kumulatif pada Organ Bath ........ 66
4.1 Tabel Hasil Karakteristik Simplisia ............................................................. 69
4.2 Tabel Hasil Skrining Simplisia ................................................................... 71
4.3 Tabel Waktu Setelah Diberikan Ekstrak Etanol Kulit Batang Kecapi Pada
Penginduksi Oleum Ricini Dan Bakteri ....................................................... 73
4.4 Tabel Perbandingan Berat Fases Normal Pada Kedua Penginduksi ........... 74
4.5 Data Uji Seri Konsentrasi Asetilkolin Klorida Terhadap Otot Polos
Usus besar ... ................................................................................................ 79
4.6 Data Rata-rata Hasil % Relaksasi Ekstrak Etanol Kulit Batang Kecapi ...... 81
4.7 Data Rata-rata Hasil % Relaksasi Atropin Sulfat ........................................ 84
4.8 Data Data Rata-rata Hasil Relaksasi Ekstrak Etanol Kulit Batang Kecapi dan
atropin sulfat ............................................................................................... 86
4.9 Data AUC Ekstrak Dan Atropin Sulfat ........................................................ 87
xvii

LAMPIRAN
Lampiran Halaman
Lampiran 1 Identifikasi Tumbuhan Kulit Batang Kecapi .................................. 100
Lampiran 2 Persetujuan Etik Penelitian Kesehatan ........................................... 101
Lampiran 3 Gambar Pohon kecapi ..................................................................... 102
Lampiran 4 Gambar Pemeriksaan Mikroskopik ................................................ 103
Lampiran 5 Gambar Feses cair, Feses lembek, feses padat ............................... 104
Lampiran 6 Gambar Usus Besar ........................................................................ 105
Lampiran 7 Gambar Alat Organ bath ................................................................. 106
Lampiran 8 Hasil Karakteristik Simplisia .......................................................... 107
Lampiran 9 Data Waktu Awal Terjadinya Diare ............................................... 110
Lampiran 10 Data Berat Fases Awal Diare ........................................................ 112
Lampiran 11 Data Waktu Proses Dari Fases Diare sampai ke Fases Normal ... 114
Lampiran 12 Data Berat Fases Normal .............................................................. 119
Lampiran 13 Perhitungan effective concentration Ach terhadap otot usus

besar .......................................................................................... 124
Lampiran 14 Gambar Data Hasil Seri Konsentrasi Uji Motilitas ...................... 126
Lampiran 15 Data Perhitungan Kolerasi ............................................................ 127
Lampiran 16 Data Efek Relaksasi Atropin Pada Konsentrasi Usus Besar ........ 130
Lampiran 17 Data Efek Relaksasi Ekstrak kulit batang kecapi pada Konsentrasi
Usus Besar ...................................................................................... 131
Lampiran 18 Data Hasil AUC Ekstrak Dan Atropin ......................................... 132
Lampiran 19 Data Hasil Penelitian .................................................................... 133
Lampiran 20 Data Statistik.................................................................................. 134
xviii

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Indonesia merupakan salah satu negara penghasil tanaman obat yang
potensial dengan keanekaragaman hayati yang dimilikinya. Keanekaragaman
hayati Indonesia menempati urutan ketiga terbesar di dunia setelah Brazil dan
Zaire. Jika dilihat dari keanekaragaman floranya, cukup banyak jenis tumbuhan
yang dapat dimanfaatkan sebagai tanaman obat (Hernani, 2004).
Tumbuhan obat sudah sangat populer di kalangan masyarakat Indonesia
sebagai bahan obat tradisional dan merupakan sarana penunjang kesehatan
masyarakat turun-temurun. Jauh sebelum pelayanan kesehatan formal dan obat-
obatan modern menyentuh lapisan masyarakat. Pemanfaatan tumbuhan obat di
Indonesia secara tradisional semakin disukai karena efek samping lebih kecil dari
obat yang dibuat secara sintesis. Penggunaan tumbuhan obat di masyarakat
terutama untuk mencegah penyakit, menjaga kesegaran tubuh maupun mengobati
penyakit (Juliantina, 2008).
Diare adalah penyebab kematian utama kedua pada anak umur dibawah 5
tahun. Setiap tahunnya sekitar 760.000 anak pada umur di bawah 5 tahun
meninggal karena diare (WHO, 2013). Diare merupakan kondisi di mana terjadi
peningkatan frekuensi buang air besar dan penurunan konsistensi feses yang
keluar dibandingkan dengan pola usus individu normal (Wells., dkk, 2009).
Peningkatan motilitas usus juga dapat menyebabkan diare. Iritasi pada usus akan
merangsang peningkatan motilitas usus, yang akan mempercepat waktu lintas

makanan dalam usus. Keadaan ini akan memperpendek waktu sentuhan makanan
tersebut dengan selaput lendir usus, sehingga penyerapan air dan elektrolit akan
mengalami gangguan (Shiferie & Shibeshi, 2013).
Penyebab diare bermacam-macam, antara lain adanya infeksi virus
(Rotavirus, Adenovirus), infeksi bakteri (Shigella, Salmonella, Escherichia coli),
malabsorpsi karbohidrat (intoleransi laktosa), makanan basi, beracun atau alergi
terhadap makanan (Mansjoer., dkk, 2000). Semua orang di Indonesia bisa
dikatakan pernah mengalami diare. Banyak orang yang mengalami diare dengan
onset yang cepat menderita penyakit yang tidak terlalu parah dan dapat sembuh
sendiri tanpa memerlukan pengobatan (Goodman and Gilman., 2007).
Diare juga dapat menjadi kronis dan kadang-kadang menimbulkan
komplikasi berat bila tidak ditangani dengan benar. Bila diare hanya beberapa kali
sehari dan berhenti dalam 1-2 hari, hal ini tidak perlu penanganan khusus. Bila
ekskresinya sering yaitu 8-15 kali sehari, disertai perut mules, feses cair dan
banyak, maka perlu diwaspadai. Bahaya terbesar ialah kehilangan cairan tubuh
dan garam, terutama natrium dan kalium, apalagi bila terjadi berhari-hari.
Terutama orang lanjut usia dan bayi, peka sekali dan mudah berakhir dengan
dehidrasi dan, tidak jarang kematian (Mansjoer., dkk, 2000).
Penanggulangan diare dapat dilakukan dengan obat modern dan obat
tradisional yang penggunaannya sudah banyak dilakukan secara turun-temurun.
Penggunaan tumbuhan sebagai obat tradisional banyak diminati sehubungan
dengan adanya efek samping dari penggunaan obat modern. Obat tradisional lebih
dipilih karena dianggap mempunyai efek samping yang lebih kecil. Perlu
diperhatikan pernyataan sementara para pakar kesehatan, obat tradisional maupun

obat modern tetap mempunyai efek samping tetapi jika keduanya dibandingkan
maka efek samping obat tradisional masih lebih kecil daripada efek samping obat
modern (Duryatmo, 2003).
Menurut pengalaman masyarakat Porsea kabupaten Toba Samosir
Sumatera Utara bahwa rebusan dari kulit batang kecapi juga dapat dijadikan
sebagai obat anti diare. Kecapi termasuk familia Meliaceae mengandung senyawa
flavanoid, saponin, tanin, glikosida dan steroid / triterpenoid, fenol dan polifenol
(Djumidi, 1997). Selain itu, dari penelitian terdahulu telah dilaporkan bahwa daun
Sandoricum koetjape mengandung senyawa triterpenoid dan asam koetjapat
(Riswiyanti, 2002). Kulit batang Sandoricum koetjape memiliki potensi yang
dapat digunakan sebagai obat untuk penyakit yang disebabkan oleh bakteri dan
fungi serta digunakan sebagai obat tradisional untuk keputihan dan antipiretik
(Swantara., dkk, 2009).
Berdasarkan uraian di atas maka penulis melakukan penelitian uji efek
antidiare ekstrak etanol kulit batang kecapi, pada marmut jantan yang dibuat diare
dengan oleum ricini dan marmut yang diinduksi bakteri Escherichia coli.
Penelitian ini juga melakukan efek dan keadaan motilitas usus. Oleh karena itu
sebelum dilakukan penelitian untuk melihat efek tumbuhan secara farmakologi,
tumbuhan yang digunakan dikarakterisasi terlebih dahulu.
1.2 Perumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang di atas, maka perumusan masalah pada
penelitian ini adalah
a. apakah ekstrak etanol kulit batang kecapi mempunyai efek antidiare pada
marmut jantan yang telah diinduksi oleh oleum ricini?

b. apakah ekstrak etanol kulit batang kecapi mempunyai efek antidiare pada
marmut jantan yangtelah diinduksi oleh bakteri Escherichia coli?
c. apakah ekstrak etanol kulit batang kecapi memiliki efek relaksasi terhadap otot
polos usus besar marmut secara in vitro yang telah diinduksi dengan asetilkolin
klorida?
1.3 Hipotesis
Berdasarkan perumusan masalah di atas maka hipotesis pada penelitian
ini adalah
a. ekstrak etanol kulit batang kecapi mempunyai efek antidiare yang telah
diinduksi oleum ricini pada marmut jantan.
b. ekstrak etanol kulit batang kecapi mempunyai efek antidiare yang telah
diinduksi bakteri Eschericha coli pada marmut jantan.
c. ekstrak etanol kulit batang kecapi memiliki efek relaksasi terhadap kontraksi
otot polos usus besar marmut terisolasi secara in vitro yang telah diinduksi
asetilkolin klorida.
1.4 Tujuan
Berdasarkan tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui :
a. efek antidiare ekstrak etanol kulit batang kecapi yang telah diinduksi oleum
ricini pada marmut jantan.
b. efek antidiare ekstrak etanol kulit batang kecapi yang telah diinduksi bakteri
Escherichia coli pada marmut jantan.

c. ekstrak etanol kulit batang kecapi memiliki efek relaksasi terhadap kontraksi
otot polos usus besar marmut terisolasi secara in vitro yang telah diinduksi
dengan asetilkolin klorida.
1.5 Manfaat
Berdasarkan manfaat yang diperoleh dari penelitian ini adalah menambah
data penelitian dalam usaha pemanfaatan tumbuhan kulit batang kecapi sebagai
obat antidiare .
1.6 Kerangka Pikir Penelitian
Penelitian ini dilakukan dengan kerangka pikir sebagai berikut:
Variabel Bebas Variabel Terikat Parameter

Diinduksi
Marmut
ol. ricini
Ekstrak
Diinduksi Etanol kulit batang
E.coli kecapi variasi dosis Diare Saat mulai
invivo 400 mg/kg
bb, 800 mg/kg bb, terjadinya diare
1600 mg/kg bb
Konsistensi fases
Variasi dosis invitro
0,5 mg/ml, 1 Frekuensi diare
mg/ml, 1,5 mg/ml,
2 mg/ml, 2,5 Lama terjadinya
mg/ml, 3 mg/ml, diare
3,5 ml, 4 mg/ml. Nilai tegangan
Kontraksi atau
relaksasi otot kontraksi atau
Usus polos usus relaksasi otot
Di induksi
besar besar pada polos usus besar
asetilkolin
marmut marmut marmut
terisolasi terisolasi
Gambar 1.1 Kerangka Pikir Penelitian Secara In vivo dan In vitro

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Diare
Diare merupakan pengeluaran feses cair berulang kali atau lebih dari 3
kali sehari atau diare adalah suatu keadaan yang frekuensi defekasinya melebihi
frekuensi normal dengan konsistensi feses yang encer. Volume feses lebih dari
250 ml/ hari dapat dianggap abnormal (Walsh, dan O’Shaughnessy, 1997).
Diare disebabkan oleh meningkatnya peristatik usus, sehingga
perlintasan chyumus dipercepat dan masih banyak mengandung air pada saat
meninggalkan tubuh sebagai tinja. Selain itu diare disebabkan karena
bertumpuknya cairan di usus akibat tergnggunya keseimbangan absorpsi dan
sekresi. Terjadinya ganguan keseimbangan ini,sering terjadi pada keadaan radang
lambung usus yang disebabkan oleh kuman atau toksinnya ( Tjay dan Kirana,
2007).
Dalam keadaan normal atau biasa kandungan air berjumlah sebanyak
100-200 ml per jam tinja. Diare sebenarnya adalah proses fisiologis tubuh untuk
mempertahankan diri dari serangan mikroorganisme (virus, bakteri, parasit dan
sebagainya) atau bahan-bahan makanan yang dapat merusak usus agar tidak
menyebabkan kerusakan mukosa saluran cerna. Diare dikatakan meningkat ketika
frekuensi meningkat dengan konsentrasi tinja lebih lembek atau cair, bersifat
mendadak dan berlangsung dalam waktu 7-14 hari (Walsh, dan O’Shaughnessy,
1997).

Adapun gejala klinik diare pada umumnya adalah :
1) Fase prodromal (Sindrom Pradiare), antara lain : perut terasa penuh, mual,
muntah, keringat dingin, pusing.
2) Fase diare, antara lain : diare dengan segala akibatnya berlanjut yaitu dehidrasi,
asidosis, syok, mules, kejang, dengan atau tanpa panas, pusing.
3) Fase penyembuhan, antara lain : diare makin jarang, mules berkurang penderita
merasa lemas atau lesu.
Secara normal makanan yang terdapat di dalam lambung dicerna menjadi
bubur (chymus), kemudian diteruskan ke usus halus untuk diuraikan lebih lanjut
oleh enzim-enzim. Setelah terjadi resorpsi, sisa chymus tersebut yang terdiri dari
90% air dan sisa-sisa makanan yang sukar dicernakan, diteruskan ke usus besar
(colon). Bakteri-bakteri yang biasanya selalu berada di colon mencerna lagi sisa-
sisa (serat-serat) tersebut, sehingga sebagian besar dari sisa-sisa tersebut dapat
diserap pula selama perjalanan melalui usus besar. Airnya juga diresorpsi kembali
sehingga akhirnya isi usus menjadi lebih padat (Tjay dan Rahardja, 2007).
Kadang terjadi peristaltik usus yang meningkat sehingga pelintasan
chymus sangat dipercepat dan masih mengandung banyak air pada saat
meninggalkan tubuh sebagai tinja. Penyebab utamanya adalah bertumpuknya
cairan di usus akibat terganggunya resorpsi air dan atau terjadinya hipersekresi.
Pada keadaan normal, proses resorpsi dan sekresi dari air dan elektrolit-elektrolit
berlangsung pada waktu yang sama di sel-sel epitel mukosa. Proses ini diatur oleh
beberapa hormon, yaitu resorpsi oleh enkefalin, sekresi diatur oleh prostaglandin
dan neurohormon V.I.P. (Vasoactive Intestinal Peptide). Biasanya resorpsi

melebihi sekresi, tetapi karena suatu sebab sekresi menjadi lebih besar daripada
resorpsi, oleh karena itulah diare terjadi.
Berdasarkan penyebabnya diare dapat dibedakan menjadi berikut :
1) Diare karena infeksi, meliputi :
a) Diare akibat virus
Diare ini disebabkan oleh rotavirus dan adenovirus. Mekanisme terjadinya
diare yaitu dengan cara virus melekat pada sel-sel mukosa usus, yang
menjadi rusak sehingga kapasitas resorpsi menurun, sekresi air dan
elektrolit memegang peranan. Diare yang terjadi dapat bertahan terus
sampai beberapa hari sesudah virus lenyap dengan sendirinya, biasanya
dalam 3-6 hari (Tjay dan Rahardja, 2007).
b) Diare akibat bakteri (invasif)
Mekanisme terjadinya diare ini adalah bakteri-bakteri tertentu pada keadaan
tertentu, contohnya bahan makanan yang terinfeksi oleh banyak kuman
menjadi “invasif” dan menyerbu ke dalam mukosa. Kemudian bakteri
memperbanyak diri dan membentuk toksin-toksin yang dapat diresorpsi ke
dalam darah dan menimbulkan gejala hebat (seperti : demam tinggi, nyeri
kepala, dan kejang-kejang, mencret berdarah dan berlendir). Bakteri yang
biasanya menyebabkan diare ini adalah bakteri Salmonella, Shigella,
Campylobacter, dan jenis Coli tertentu (Tjay dan Rahardja, 2007).
c) Diare parasiter
Diare ini biasanya terjadi di daerah (sub) tropis. Jenis parasit yang dapat
menyebabkan diare ini adalah Protozoa Entamoeba histolytica, Giardia
Lamblia, Cryptosporidium, dan Cylospora. Adapun gejala dari diare ini

adalah mencret cairan yang intermiten, bertahan lebih lama dari satu
minggu, nyeri perut, demam, anoreksia, nausea, muntah-muntah dan rasa
letih umum atau malaise (Tjay dan Rahardja, 2007).
d) Diare akibat enterotoksin
Penyebabnya adalah kuman-kuman yang membentuk enterotoksin (yang
paling penting adalah E. coli dan Vibrio cholerae), Shigella, Salmonella,
Campylobacter dan Entamoeba histolytica. Diare ini bersifat “self limiting”,
artinya akan sembuh dengan sendirinya tanpa pengobatan dalam lebih
kurang 5 hari setelah sel-sel yang rusak diganti dengan sel-sel mukosa
baru(Tjay dan Rahardja, 2007).
2) Diare karena alergi makanan/minuman dan intoleransi
3) Diare karena gangguan gizi
4) Diare karena kekurangan enzim tertentu
5) Diare yang disebabkan karena pengaruh psikis (misalnya : terkejut dan
ketakutan) (Tjay dan Rahardja, 2007)
Terdapat juga sejumlah penyakit yang dapat pula mengakibatkan diare
sebagai salah satu gejalanya, seperti kanker usus besar dan beberapa penyakit
cacing (contohnya : cacing gelang dan cacing pita). Beberapa obat juga dapat
menimbulkan diare sebagai efek samping, misalnya : antibiotika berspektrum luas
(ampisilin, tetrasiklin), sitostatika, reserpin, kinidin, dan sebagainya. Diare juga
dapat diakibatkan oleh penyinaran dengan sinar-x atau radioterapi. (Tjay dan
Rahardja, 2007).

Diare dapat terjadi melalui beberapa mekanisme, yaitu :
1) Peningkatan osmolaritas intraluminer, disebut diare osmotik (Sulaiman dkk.,
1990). Diare osmotik timbul pada pasien yang saluran ususnya terpapar dan tak
mampu menahan beban hiperosmolar, yang biasanya terdiri dari karbohidrat
atau ion divalen. Contohnya : intoleransi laktosa, malabsorpsi asam empedu.
2) Adanya peningkatan sekresi cairan usus. Organisme yang menimbulkan diare
sekresi melepaskan toksin atau senyawa lain yang menyebabkan usus halus
aktif mensekresikan cairan dalam jumlah besar. Hal ini menyebabkan
terjadinya diare sekretorik .
3) Malabsorpsi asam empedu dan malabsorpsi lemak akibat gangguan
pembentukan micelle empedu.
4) Defek sistem pertukaran anion atau transport elektrolit aktif di enterosit
menyebabkan gangguan absorpsi Na+ dan air .
5) Motilitas dan waktu transit usus abdonimal. Terjadi motilitas yang lebih cepat
dan tidak teratur sehingga isi usus tidak sempat diabsorpsi. Mekanismenya
ditandai dengan disfungsi motilitasyang berbeda tetapi dengan kapasitas
pencernaan yang normal. Diare hasilnya bersifat multifaktor dan lazim
melibatkan unsur salah cerna dengan diikuti komponen osmotik dan sekresi.
6) Gangguan permeabilitas usus. Terjadi kelainan morfologi usus pada membran
epitel spesifik sehingga permeabilitas mukosa usus halus dan usus besar
terhadap air dan garam atau elektrolit terganggu.
7) Eksudasi cairan, elektrolit, dan mukus berlebihan. Sehingga terjadi peradangan
dan kerusakan mukosa usus (Abdoerahman dkk., 2002).
Beberapa klasifikasi diare antara lain adalah:
10

1) Klasifikasi berdasarkan pada jenis infeksi gastroenteritis (diare dan muntah),
diklasifikasikan menurut dua golongan:
a) Diare infeksi spesifik: titis abdomen dan poratitus, disentri bani (Shigella).
b) Diare non spesifik
Klasifikasi lain diadakan berdasarkan organ yang terkena infeksi:
a) Diare infeksi enternal atau diare karena infeksi di usus (bakteri, virus,
parasit).
b) Diare infeksi parenteral atau diare karena infeksi di luar usus (otitis, media,
infeksi saluran pernafasan, infeksi saluran urin, dan lainnya). (Abdoerahman
dkk., 2002)
2) Klasifikasi diare secara luas berdasarkan lamanya diare:
a) Diare akut atau diare karena infeksi usus yang bersifat mendadak, dan bisa
berlangsung terus selama beberapa hari. Diare ini disebabkan oleh karena
infeksi usus sehingga dapat terjadi pada setiap umur dan bila menyerang
umumnya disebut gastroenteritis infantile.
b) Diare kronik merupakan diare yang berlangsung lebih dari dua minggu,
sedangkan diare yang sifatnya menahun diantara diare akut dan diare kronik
disebut diare sub akut (Abdoerahman dkk., 2002).
Cara pengamatan parameter diare :
1. Diare ditandai dengan buang air besar dimana frekuensinya meningkat dari
keadaan normal dan konsistensi feses yang lebih lembek atau cair.
2. Saat mulai terjadinya diare, caranya dengan mencatat waktu mula-mula
terjadinya diare( dalam menit) setelah pemberian oleum ricini.
11

3. Konsistensi feses, caranya dengan melihat feses mencit apakah berdarah,
berlendir atau berair, lembek atau normal.
4. Frekuensi diare, caranya dengan menghitung berapa kali terjadinya diare
selama pengamatan.
5. Lama terjadinya diare, caranya dengan mencatat seliih waktu terakhir
terjadinya diare (saat konsistensi feses kembali normal) dengan waktu mula-
mula terjadinya diare (saat konsistensi berlendir atau berair) (Adnyana, 2004).
Terapi diare harus disesuaikan dengan penyebabnya (Mutschler, 1986).
Apapun bentuk diarenya, usaha pertama yang harus dilakukan adalah menetapkan
penyebabnya dan menghilangkan penyebabnya (Anwar, 2000). Pada diare dengan
onset tiba-tiba dan tidak terlalu parah seringkali dapat sembuh sendiri tanpa
memerlukan pengobatan (Anwar, 2000).
Dasar pengobatan diare adalah pemberian cairan, pemberian makanan,
dan obat-obatan (Abdoerrachman dkk, 2002). Resiko terbesar pada diare adalah
dehidrasi dan ketidakseimbangan elektrolit (Anwar, 2000). Sehingga penanganan
terapeutik yang terpenting adalah penggantian cairan dan elektrolit secukupnya
(Mutschler, 1986). Pada diare yang hebat seringkali disertai muntah-muntah,
tubuh kehilangan banyak air dengan garam-garamnya, terutama kalium dan
natrium sehingga tubuh kekeringan. Dalam tujuan pengobatan rehidrasi oral,
WHO menganjurkan ORS (Oral Rehydration Solution). ORS adalah suatu larutan
dari campuran NaCl 3,5 g; KCl 1,5 g; Na Sitrat 2,5 g; dan glukosa 20 g dalam 1
liter air matang (Tjay dan Rahardja, 2007). Pada penderita diare perlu pula
dilakukan diet berupa bahan makanan yang tidak merangsang timbulnya diare dan
mudah dicerna. Contoh diet yang baik pada penderita diare adalah sebagai
12

berikut: hari pertama bubur encer dengan beberapa tetes kecap dan minuman air
teh agak pekat. Sedangkan pada hari kedua sampai kelima, nasi tim dengan kaldu
ayam, sayur yang dihaluskan, garam, dan beberapa tetes kecap (Tjay dan
Rahardja, 2007).
Kelompok obat yang sering kali digunakan pada diare adalah:
1) Kemoterapetika untuk terapi kausal, yakni memberantas bakteri penyebab
diare seperti antibiotika, sulfonamida, kinolon, dan furazolidon.
2) Obstipansia untuk terapi simptomatis, yang dapat menghentikan diare dengan
beberapa cara, yakni:
a) Zat-zat penekan peristaltik
Sehingga memberikan lebih banyak waktu untuk resorbsi air dan
elektrolit oleh mukosa usus: candu dan alkaloidanya, derivat - derivat peptidin
(difenoksilat dan loperamida), dan antikolinergika (atropin,ekstrak belladonna).
b) Adstringensia
Yang menciutkan selaput lendir usus, misalnya tanin dan tannabulmin,
garam-garam bismut dan alumunium.
c) Adsorbensia
Misalnya carbo adsorben yang pada permukaannya dapat menyerap
(adsorbsi) zat-zat beracun (toksin) yang dihasilkan oleh bakteri atau yang
adakalanya berasal dari makanan (udang, ikan). Termasuk di sini adalah juga
mucilagines, zat-zat lendir yang menutupi selaput lendir usus dan luka- lukanya
dengan suatu lapisan pelindung, seumpamanya kaolin, pektin (suatu karbohidrat
yang terdapat antara lain dalam buah apel) dan garam-garam bismut, serta
alumunium.
13

3) Spasmolitika yakni zat
a) zat yang dapat mengurangi kejang
b) kejang otot yang seringkali mengakibatkan nyeri perut pada diare, antara
lain papaverin dan oksifenonium. (Tjay dan Rahardja, 2007).
2.2 Persarafan Sistem Pencernaan
Ada dua sistem saraf yang memegang peranan penting dalam fungsi
saluran pencernaan, yaitu sistem saraf intrinsik yang terdiri atas sistem saraf
enterik, dan sistem saraf ekstrinsik yang terdiri atas sistem saraf otonom
parasimpatis dan simpatis.
2.2.1 Sistem Saraf Intrinsik
2.2.1.1 Sistem Saraf Enterik
Sistem saraf ini terbentang didalam dinding saluran pencernaan mulai
dari esofagus sampai ke anus. Sistem saraf enterik terdiri atas dua pleksus, yaitu:
a. Pleksus mienterikus (pleksus Auerbach)
Pleksus ini terbentang di antara lapisan otot longitudinal dari lapisan otot
sirkuler. Fungsinya mengontrol fungsi motorik saluran pencernaan.
b.Pleksus submukosa atau pleksus Meissner
Pleksus ini terbentang di dalam lapisan submukosa. Fungsinya terutama
untuk mengontrol kecepatan sekresi saluran pencernaan. Disamping itu, pleksus
submukosa sangat berperan dalam mengendalikan aktivitas otot polos submukosa
yang bila berkontraksi akan menimbulkan lipatan-lipatan pada mukosa saluran
pencernaan serta meningkatkan absorpsi dan aliran darah di sekitarnya (Herman,
2004).
14

2.2.2 Sistem Saraf Ekstrinsik – Sistem Syaraf Otonom
Sistem syaraf ekstrinsik terbagi menjadi dua, yaitu:
a. Sistem saraf parasimpatis
Neuron pascaganglion (postganglionnic neuron) sistem parasimpatis
terletak di dalam kedua pleksus sistem saraf enterik, yaitu pleksus mienterikus dan
pleksus submukosa. Ujung serat saraf parasimpatis menyekresikan asetilkolin
sebagai neurotransmitternya. Stimulasi parasimpatis pada umumnya menyebabkan
peningkatan aktivitas sistem syaraf enterik yang selanjutnya meningkatkan
aktivitas saluran pencernaan.
b. Sistem saraf simpatis
Ujung serat saraf simpatis menyekresikan neurotransmitter norepinefrin.
Sistem syaraf ini merangsang sistem pencernaan melalui dua cara, yaitu:
(1) secara langsung pada otot polos saluran pencernaan dan
(2) secara tidak langsung, yaitu melalui neuron sistem syaraf enterik.
2.3 Anatomi Usus Besar
Intestinum crassum (usus besar) terdiri dari caecum, appendix
vermiformiis, colon , rectum dan canalis analis. Caecumadalah bagian pertama
intestinum crassum dan beralih menjadi colon ascendens (Moore,2002). Panjang
dan lebarnya kurang lebih 6 cm dan 7,5 cm. Caecum terletak pada fossa iliaca
kanan di atas setengah bagian lateralis ligamentum inguinale (Widjaja,2009).
Appendix Vermiformis berupa pipa buntu yang berbentuk cacing dan
berhubungan dengan caecum di sebelah kaudal peralihan ileosekal (Moore,2002).
Colon ascendens panjangnya kurang lebih 15 cm, dan terbentang dari
caecum sampai ke permukaan visceral dari lobus kanan hepar untuk membelok ke
15

kiri pada flexura coli dextrauntuk beralih menjadi colon transversum
(Widjaja,2009). Pendarahan colon ascendens dan flexura coli dextra terjadi
melalui arteri ileocolica dan arteri colica dextra, cabang arteri mesenterica
superior. Vena ileocolica dan vena colica dextra, anak cabang mesenterika
superior, mengalirkan balik darah dari colon ascendens (Moore,2002).
Colon transversum merupakan bagian usus besar yang paling besar dan
paling dapat bergerak bebas karena bergantung pada mesocolon, yang ikut
membentuk omentum majus. Panjangnya antara 45- 50 cm (Widjaja,2009).
Pendarahan colon transversum terutama terjadi melalui arteria colica media,
cabang arteria mesenterica superior , tetapi memperoleh juga darah melalui arteri
colica dextradan arteri colica sinistra. Penyaluran balik darah dari colon
transversum terjadi melalui vena mesenterica superior (Moore,2002). Colon
descendens panjangnya kurang lebih 25 cm (Widjaja,2009). Colon descendens
melintas retroperitoneal dari flexura coli sinistrake fossa iliaca sinistra dan disini
beralih menjadi colon sigmoideum (Moore,2002).
Colon sigmoideum disebut juga colon pelvinum (Moore, 2002).
Panjangnya kurang lebih 40 cm dan berbentuk lengkungan huruf S. (Widjaja,
2009). Rectum adalah bagian akhir intestinum crassum yang terfiksasi. Ke arah
kaudal rectum beralih menjadi canalis analis (Moore, 2002) .
2.3.1 Fisiologi Usus Besar
Fungsi utama kolon adalah absorbsi air dan elektrolit dari kimus untuk
membentuk feses yang padat dan penimbunan bahan feses sampai dapat
dikeluarkan (Guyton,2008), kolon mengubah 1000-2000 ml kimus isotonik yang
16

masuk setiap hari dari ileum menjadi tinja semipadat dengan volume sekitar 200-
250 ml (Ganong,2008).
Sebagian besar absorpsi dalam usus besar terjadi pada pertengahan
proksimal kolon, sehingga bagian ini dinamakan kolon pengabsorpsi, sedangkan
kolon bagian distal pada prinsipnya berfungsi sebagai tempat penyimpanan feses
sampai waktu yang tepat untuk ekskresi feses dan oleh karena itu disebut kolon
penyimpanan. Banyak bakteri, khususnya basil kolon, bahkan terdapat secara
normal pada kolon pengabsorpsi. Bakteri-bakteri ini mampu mencernakan
sejumlah kecil selulosa, dengan cara ini menyediakan beberapa kalori nutrisi
tambahan untuk tubuh (Guyton,2008).
2.3.2 Histologi Usus Besar
Dinding usus besar terdiri dari empat lapisan yaitu mukosa, submukosa,
muskularis eksterna dan serosa. Mukosa terdiri atas epitel selapis silindris,
kelenjar intestinal, lamina propiadan muskularis mukosa (Eroschenko,2003). Usus
besar tidak mempunyai plika dan vili, jadi mukosa tampak lebih rata daripada
yang ada pada usus kecil (Sudoyo, 2006). Submukosa di bawahnya mengandung
sel dan serat jaringan ikat, berbagai pembuluh darah dan saraf. Tampak kedua
lapisan otot di muskulus eksterna. Baik kolon tranversum maupun kolon sigmoid
melekat ke dinding tubuh oleh mesenterium, oleh karena itu, serosa menjadi
lapisan terluar pada kedua bagian kolon ini. Di dalam mesenterium terdapat
jaringan ikat longgar, sel-sel lemak, pembuluh darah dan saraf (Eroschenko,2003).
2.4 Otot Polos Usus Besar
17

Otot polos terdiri dari sel-sel otot polos. Sel otot ini bentuknya seperti
gelendong di bagian tengah terbesar dan kedua ujungnya meruncing. Otot polos
memiliki serat yang arahnya searah dengan panjang sel disebut miofibril. Seratp
miofibril terdiri dari miofilamen dan masing-masing miofilamen terdiri dari
protein otot yaitu aktin dan miosin. Sel otot polos dilapisi oleh selaput yang
disebut sarkolema dan protoplasmanya disebut sarkoplasma. Otot polos memiliki
inti, letaknya ditengah dengan miofibril yang homogen, panjangnya 15-500
mikron dengan diameter 20 mikron. Otot polos merupakan otot tak sadar, karena
bekerja diluar kesadaran kita dan dipengaruhi oleh susunan saraf otonom (Irianto,
2004).
2.4.1 Mekanisme Kontraksi Otot Usus Besar
Pada umumnya suatu neuron akan mengalami perubahan permeabilitas
membran terhadap elektrolit tertentu akibat suatu rangsangan mekanik, kimiawi
atau listrik pada neuron tersebut. Demikian pula neuron kolinergik akan
mengalami perubahan polarisasi akibat perubahan permeabilitas membran
terhadap ion Na+, K+, atau Cl-. Potensial istirahat suatu neuron = -70 Mv. Pada
suatu perangsangan yang menyebabkan depolarisasi, maka potensial mambran
naik menjadi +20 mV. Depolarisasi ini merambat dari badan sel ke tepi sepanjang
akson (propagasi) dengan kecepatan tertentu dan setelah tiba diujung akson akan
merangsang pembebasan ACh. ACh yang bebas di celah sinaps, lalu berikatan
dengan reseptor kolinergik pada prinsipnya juga melanjutkan aliran listrik ke arah
distal. Pengaktifan reseptor juga akan merubah pemeabilitas membran terhadap
ion Ca++ di samping mengaktifkan beberapa second messengers dari neuron
18

pascasinaps atau sel efektor, seperti diaktifkannya sistem actin-miosin pada sel
otot oleh sambungan saraf-otot sehingga otot berkontraksi (Munaf, 1994).
2.5 Mediator Kontraksi Otot Polos Usus Besar
Kontraksi otot polos dapat di mediasi oleh beberapa jalur, seperti reseptor
muskarinik, reseptor histaminergik, nitrioksida (NO), prostaglandin E2 (PGE2),
cGMP.
2.5.1 Reseptor Muskarinik
Reseptor muskarinik terdistribusi luas diseluruh tubuh dan mendukung
berbagai fungsi vital, di otak, sistem saraf otonom terutama saraf parasimpatis.
Reseptor muskarinik merupakan reseptor yang terhubung dengan protein G,
terdiri dari 5 subtipe yaitu: M1, M2, M3, M4 dan M5. Resptor M1, M3 dan M5
terhubung dengan protein Gq. Sedangkan reseptor M2 dan M4 terhubung dengan
protein Gi dan dengan suatu kanal ion. Respons yang timbul dari aktivasi reeptor
muskarinik oleh ACh dapat berbeda, tergantung pada subtipe reseptor dan
lokasinya (Rahardjo, 2009).
Reseptor M1 ditemukan dalam sistem saraf pusat (SSP), sistem saraf
perifer dan sel perietal lambung. Reseptor ini memperantarai efek eksitatori
sehingga mampu meningkatkan eksitasi sistem saraf pusat (SSP) dan sekresi
lambung. Reseptor M2 terdapat di organ jantung. Reseptor M3 seperti M1 berefek
eksitatori, terdapat pada beberapa organ antara lain otot polos sistem pencernaan
dan mata, endotelium pembuluh darah, kelenjar eksokrin. Aktivasi pada reseptor
ini akan menstimulasi sekresi produk kelenjar eksokrin (keringat, saliva),
kontraksi otot saluran pencernaan dan pernapasan, pelepasan NO (nitric oxide)
19

yang menghasilkan relaksasi otot pembuluh darah (Nugroho, 2012; Brunton, dkk.,
2011; Setiawati dan Gan, 2007).
2.5.2 Reseptor Histaminergik
Histamin adalah pembawa pesan (messenger) bahan kimia yang
memperantarai beragam respon seluler, termasuk alergik dan reaksi inflamasi,
sekresi asam lambung dan neurotransmisi pada bagian otak. Histamin pada
dasarnya muncul dalam semua jaringan, tetapi tidak didistribusikan secara rata,
dengan jumlah yang tinggi ditemukan dalam paru, kulit, dan saluran cerna.
Histamin yang dilepaskan sebagai respons terhadap berbagai rangsangan
mengeluarkan efeknya dengan cara berikatan kepada satu atau lebih dari empat
tipe reseptor-reseptor H1, H2, H3 dan H4. Beberapa efek farmakologik histamin
diperantarai oleh kedua reseptor H1 dan H2, sedangkan lainnya diperantarai hanya
oleh satu kelas. Sebagai contoh, reseptor H1 penting dalam kontraksi otot polos
dan peningkatan permeabilitas kapiler. Reseptor H2 memperantarai sekresi asam
lambung (Mycek dkk., 2001).
2.5.3 Prostaglandin E2 (PGE2)
Prostaglandin adalah turunan asam lemak komposisi 20 karbon yang
dapat ditemukan di semua jaringan dan organ. Prostaglandin disintesis dalam sel
dari prekusor asam lemak esensial, termasuk salah satunya adalah asam
arakhidonat dengan melibatkan enzim siklooksigenase (COX) (Calder, 2009).
Prostaglandin E2 (PGE2) adalah salah satu prostanoid terpenting yang
ditemukan di saluran pencernaan. Karena pada kenyataannya PDE2 mengatur
banyak fungsi fisiologis saluran pencernaan seperti proteksi mukosa, menghambat
sekresi lambung dan motilitas. Pada saluran pencernaan, PGE2 dan PGF2α
20

berperan mengkontraksikan otot longitudinal pada usus. Pemberian PDE2 dan
PGF2α dapat menyebabkan kejang kolik (Katzung, 1998).
2.5.4 Nitrit Oksida (NO)
Nitrit Oksida berasal dari sintesis konversi enzim dari L-Arginine
menjadi L-Citrulline oleh nitrit oxide synthase (NOS). Elektron yang tidak
berikatan menyebabkan NO merupakan radikal bebas yang sangat reaktif dan
dapat menyebabkan kerusakan protein, karbohidrat, nukleotida dan lipid bersama-
sama dengan mediator inflamasi yang lain yang menyebabkan kerusakan sel. NO
berpotensi merelaksasi arteri dan vena otot polos dan secara kuat menghambat
agregasi dan adhesi. Asupan NO berperan sebagai agen vasodilator dan mungkin
berguna untuk terapi. NO juga berperan pada regulasi jaringan pada proses
fisiologi namun jika berlebihan dapat menyebabkan toksisitas. NO mengaktifkan
guanilil siklase yang membentuk guanosin monofosfat siklik (cyclic guanosine
monophosphate/cGMP) dari guanosine trifosfat. cGMP menghasilkan relaksasi
otot polos melalui reduksi konsentrasi Ca 2+ intraseluler (Mycek dkk., 2001).
2.6 Antagonis Muskarinik
Obat ini beraksi secara selektif menghambat aktvitas saraf parasimpatik,
sehingga disebut juga parasimpatolitik. Efek dari obat antagonis muskarinik
adalah berlawanan dengan efek agonis muskarinik. Efek antagonis muskarinik
pada organ usus yaitu penurunan motilitas. Contoh antagonis muskarinik dari
senyawa alami adalah atropin (Atropa belladona) dan hyosin (Datura
stramonium) (Nugroho, 2012). Hambatan oleh atropin bersifat reversibel dan
dapat diatasi dengan pemberian asetilkolin dalam jumlah berlebihan atau
pemberian antikolinesterase (Zunilda, 2007).
21

Pada reseptor muskarinik terdapat lima subtipe reseptor (M1, M2, M3,
M4, M5) dengan respon yang berbeda pada tiap jaringan tubuh manusia. Semua
subtipe reseptor muskarinik dapat diblok oleh atropin (Tabel 2.1).
Tabel 2.1 Subtipe reseptor muskarinik dengan antagonisnya
Subtipe Antagonis Jaringan Transd Efektor

ucer
M1 Atropin, Ganglion Gq Fosfolipase C (meningkatkan Ca2+
Pirenzefin otonom sitosol)
M2 Atropin, Miokardium, G1, Go Mengaktivasi saluran K+, inhibisi adenilil
AFDX 384 otot polos siklase
M3 Atropin Otot polos, Gq Fosfolipase C (meningkatkan Ca2+
kelenjar sitosol)
sekretori
M4 Atropin, G1, Go inhibisi adenilil siklase
AFDX 384
M5 Atropin Gq Fosfolipase C (meningkatkan Ca2+
sitosol)
(Harahap, dkk., 2015)
2.7 Organ Terisolasi
Organ terisolasi adalah suatu metode percobaan in vitro. Pada prinsipnya
penelitian ini menggunakan organ yang direndam dalam larutan fisiologis yang
sesuai, temperatur diatur atau dikondisikan pada kondisi yang sama dari mana
organ tersebut berasal serta pengaturan aliran oksigen. Percobaan organ terisolasi
ini menggunakan alat organ bath (Perry, 1980).
Percobaan dengan organ terisolasi mempunyai keuntungan tidak
dipengaruhi oleh faktor farmakokinetika, dengan demikian obat yang digunakan
relatif lebih sedikit dosisnya dibandingkan in vivo. Percobaan dengan organ
terisolasi lebih ditekankan untuk mengobservasi mekanisme pada sel target
sebagai tempat kerja. Hasil yang didapat dari percobaan organ terisolasi adalah
respon kontraktilitas terhadap rangsangan yang diberikan. Respon kontraktilitas
dapat direkam dan dapat diukur untuk selanjutnya dapat dibuat kurva dosis
22

respon. Untuk mendapatkan hasil percobaan yang akurat, maka diperlukan
persiapan yang baik dan seluruh percobaan harus betul-betul terkontrol. Hewan
percobaan yang digunakan dibunuh tanpa anastesi sehingga tidak mempengaruhi
kontraktilitasnya. Organ yang diambil segera dimasukkan ke dalam cairan
fisiologis dan dikontrol oksigenasinya dan dihubungkan ke transducer dan
diteruskan ke alat pencatat misalnya, kymograph atau maclab computer
(Syamsudin dan Darmono, 2011).
2.8 Konstipasi
Konstipasi atau sembelit merupakan suatu keadaan yang dapat dialami
oleh siapa saja tanpa mengenal usia. Seseorang dapat dikatakan mengalami
konstipasi jika terjadi penurunan frekuensi buang air besar yang biasanya ditandai
dengan buang air besar yang susah dan feses yang keras. Konstipasi terjadi akibat
perlambatan gerakan feses melalui usus sehingga feses terakumulasi pada usus
bagian bawah. Tingkat keparahan konstipasi berbeda-beda pada setiap orang.
Pada umumnya penderita hanya mengalami konstipasi dalam jangka waktu yang
singkat, sementara pada penderita lainnya dapat menjadi kronis (jangka lama)
yang kemudian menimbulkan rasa sakit dan tidak nyaman sehingga
mempengaruhi kualitas hidup penderita (BPOM, 2013).
Konstipasi muncul akibat dua jenis gangguan motilitas usus. Gangguan
pertama adalah koloninersia atau slow-transit constipation yang mengacu pada
lambatnya perpindahan feses dari proksimal menuju kolon distal dan rektum..
Terdapat dua mekanisme yang menyebabkan lambatnya transit kolon, yaitu
penurunan kontraksi peristaltik dan aktivitas motorik yang tidak terkoordinasi
dalam kolon distal. Gangguan kedua adalah pelvic floor dysfungtion, kondisi ini
23

menyebabkan ketidakmampuan rektum untuk mengosongkan isi kolon.
Kombinasi dari kedua gangguan tersebut juga dapat terjadi pada konstipasi
dimana penderita mengalami kelambatan transit dan ketidakmampuan pada saat
pengosongan (Lin, 2006).
2.9 Uraian Tumbuhan
Uraian tumbuhan meliputi habitat dan daerah tumbuh, sistematika
tumbuhan, nama asing, morfologi tumbuhan, kandungan senyawa kimia, serta
penggunaan tumbuhan.
2.9.1 Habitat Tumbuhan
Tumbuhan kecapi banyak tumbuh secara alami di dataran rendah sampai
daerah pegunungan dengan ketinggian 1200 meter atau lebih. Kecapi diperkirakan
berasal dari Indocina dan Semenanjung Malaya. Berabad-abad yang silam,
tumbuhan ini dibawa dan dimasukkan ke India, Indonesia (Borneo, Maluku),
Mauritius dan Filipina. Sekarang tanaman kecapi pada umumnya ditanam di
kebun atau pekarangan ( Verheij dan Coronel,1997 ).
2.9.2 Sistemetika Tumbuhan
Klasifikasi tumbuhan kecapi (MEDA, 2016) :
Kingdom : Plantae
Divisio : Spermatophyta
Sub Divisio : Angiospermae
Kelas : Dicotyledoneae
Anak Kelas : Dialypetalae
Ordo : Rutales
Famili : Meliaceae
Genus : Sandoricum
Spesies : Sandoricum koetjape Merr.
24

2.9.3 Nama Daerah
Di Indonesia, Sandoricum koetjape Merr. sering disebut dengan kecapi
mempunyai nama daerah yang berbeda-beda, Misalnya Pono, Setul, Seutoy
(Aceh), Hasapi, Sotul (Batak), Kasapi, Santu (Makasar), Sentul (Jawa) (Anonim 1,
2008).
2.9.4 Morfologi Tumbuhan
Tumbuhan kecapi merupakan tumbuhan yang rimbun dan besar,
Batangnya tumbuh tegak dapat mencapai 30 m, diameternya 70-90 cm, bergetah
seperti susu. Daun majemuk berselang-seling, bertangkai sampai dengan 18 cm,
menyirip beranak daun tiga, bentuk jorong sampai bundar telur, membulat atau
agak runcing di pangkal, meruncing di ujung, hijau berkilat di sebelah atas, hijau
kusam di bawahnya. Anak daun ujung bertangkai panjang, jauh lebih panjang dari
tangkai anak daun sampingnya.Bunga berkelamin dua, bertangkai pendek;
kelopak bertaju 5, mahkota 5 helai, kuning hijau, samar-samar berbau harum.
(Verheij dan Coronel,1997).
Pohon kecapi berbunga dari bulan Juni sampai Oktober dan berbuah
masak dalam bulan Oktober-November. Perbanyakan biasanya dilakukan dengan
biji, tetapi dapat juga dengan sistem tempel atau okulasi (Sastrapradja dkk, 1977)
2.9.5 Kandungan Kimia
Kulit batang kecapi mengandung senyawa flavanoid, saponin, tanin,
glikosida dan steroid / triterpenoid, fenol dan polifenol ( Djumidi, 1997 ).
2.9.6 Penggunaan Tumbuhan
Daun kecapi berkhasiat sebagai antipiretik dan peluruh keringat (Perry,
1980) juga sebagai obat batuk, obat mulas dan keputihan (Anonim 1, 2008).
25

Bagian tanaman lainnya juga sangat bermanfaat, kulit batangnya untuk
pengobatan cacing gelang dan kurap, akarnya untuk obat kembung, diare, sakit
pinggang serta untuk penguat tubuh wanita setelah melahirkan (Anonim 1, 2008).
2.10 Uraian Kandungan Kimia
2.10.1 Glikosida
Glikosida adalah suatu golongan senyawa bila dihidrolisis akan terurai
menjadi gula (glikon) dan senyawa lain (aglikon atau genin). Umumnya glikosida
mudah terhidrolisis oleh asam mineral atau enzim.Hidrolisis oleh asam
memerlukan panas, sedangkan hidrolisis oleh enzim tidak memerlukan panas.
Glikosida umumnya cukup larut dalam air dan alkohol tetapi sedikit larut dalam
eter. Ikatan glikosidik resisten terhadap hidrolisis oleh alkali tetapi mudah pecah
oleh asam mineral encer seperti asam sulfat encer (Supriyatna, dkk., 2010).
Menurut Farnsworth (1966) berdasarkan ikatan antara glikon dan
aglikonnya, glikosida dapat dibedakan menjadi :
a. Tipe O-glikosida, ikatan antara bagian glikon dengan aglikon melalui jembatan
O. Mayoritas glikosida termasuk ke dalam kelompok ini. Contoh : kuarsetin.
b. Tipe C-glikosida, ikatan antara bagian glikon dengan aglikon melalui jembatan
C, yakni gula melekat pada aglikon melalui ikatan karbon. Contoh : aloin.
c. Tipe S-glikosida, ikatan antara bagian glikon dengan aglikon melalui jembatan
S. Contoh: sinigrin.
d. Tipe N-glikosida, ikatan antara bagian dari glikon dengan aglikon melalui
jembatan N. Contoh: nikleosidin.
26

2.10.2 Flavonoid
Golongan flavonoid dapat digambarkan sebagai deretan senyawa C6-C3-
C6, artinya kerangka karbonya terdiri atas dua gugus C6 (cincin benzene
tersubstitusi) disambungkan oleh rantai alifatik tiga karbon. Flavonoid
mencangkup banyak pigmen yang banyak terdapat pada tumbuhan mulai dari
jamur sampai angiospermae. Pada tumbuhan tinggi, flavonoid terdapat baik dalam
bagian vegetatif maupun dalam bunga. Fungsi flavonoid pada tumbuhan adalah
dapat menarik burung dan serangga yang membantu proses penyerbukan,
pengatur tumbuh, pengatur fotosintesis, kerja antimikroba dan antivirus
(Robinson, T., 1995).
2.10.3 Saponin
Saponin adalah sekelompok senyawa dengan struktur triterpenoid yang
mengikat satu atau lebih gula sehingga memiliki sisi hidrofil dan lipofil dengan
pengocokan akan menimbulkan buih (Harbone, 1996). Saponin mula-mula diberi
nama demikian karena sifatnya yang menyerupai sabun (bahasa Latin sapo berarti
sabun). Saponin adalah senyawa aktif permukaan yang kuat yang menimbulkan
busa jika dikocok dalam air dan pada konsentrasi yang rendah sering
menyebabkan hemolisis sel darah merah.Dalam larutan yang sangat encer saponin
sangat beracun untuk ikan. Beberapa saponin bekerja sebagai
antimikroba.Saponin merupakan senyawa berasa pahit dan mengakibatkan iritasi
terhadap selaput lender (Robinson, T, 1995).
Uji saponin adalah dengan mengocok ekstrak alkohol air dari tumbuhan
dalam tabung reaksi, maka akan terbentuk busa yang bertahan lama pada
permukaan cairan (Harborne, 1996).
27

2.11 Ekstraksi
Ekstraksi merupakan penarikan senyawa kimia dari jaringan tumbuhan
ataupun hewan dengan menggunakan penyari tertentu. Cara ekstraksi yang tepat
tergantung pada bahan tumbuhan yang diekstraksi dan jenis senyawa yang
diisolasi (Ditjen, POM., 1995). Ekstrak adalah sediaan pekat yang diperoleh
dengan mengekstraksi zat aktif dari simplisia nabati atau hewani menggunakan
pelarut yang sesuai, kemudian semua atau hampir semua pelarut diuapkan dan
massa atau serbuk yang tersisa diperlakukan sedemikian rupa hingga memenuhi
baku yang telah ditetapkan (Depkes, RI, 2000).
Beberapa metode ekstraksi menurut Departemen Kesehatan RI (2000),
dengan menggunakan pelarut yaitu:
a. Cara dingin
1. Maserasi adalah proses penyarian simplisia dengan cara perendaman
menggunakan pelarut dengan sesekali pengadukan pada suhu kamar.
Penambahan pelarut setelah dilakukan penyaringan terhadap maserat pertama
dan seterusnya disebut remaserasi.
2. Perkolasi adalah proses penyarian simplisia dengan pelarut yang selalu baru
sampai terjadi penyarian sempurna, umumnya dilakukan pada temperatur
kamar. Proses perkolasi terdiri dari tahap pengembangan bahan, maserasi
antara dan perkolasi sebenarnya (penetesan/penampungan ekstrak) terus
menerus sampai diperoleh perkolat.
b. Cara panas
28

1. Refluks adalah proses penyarian simplisia dengan menggunakan alat pada
temperatur titik didihnya dan selama waktu tertentu dan jumlah pelarut terbatas
yang relatif konstan dengan adanya pendingin balik.
2. Digesti adalah proses penyarian dengan pengadukan kontinu pada temperatur
lebih tinggi dari temperatur ruangan, yaitu secara umum dilakukan pada
temperatur 40-50oC.
3. Sokletasi adalah proses penyarian dengan menggunakan pelarut yang selalu
baru, dilakukan menggunakan alat soklet sehingga terjadi ekstraksi kontinu
dengan pelarut relatif konstan dengan adanya pendingin balik.
4. Infudansi adalah proses penyarian dengan menggunakan pelarut air pada
temperatur 90oC selama 15 menit.
5. Dekoktasi adalah proses penyarian dengan menggunakan pelarut air pada
temperatur 90oC selama 30 menit.
2.12 Oleum ricini
Oleum ricini atau castor oil atau minyak jarak berasal dari biji Ricinus
communis suatu trigleserida risenosolat dan asam lemak tidak jenuh. Di dalam
usus halus minyak jarak dihidrolisis oleh enzim lipase menjadi gliserol dan asam
risenosolat. Asam risenosolat inilah yang merupakan bahan aktif sebagai
pencahar. Sebagai pencahar obat ini tidak banyak digunakan lagi karena banyak
obat yang lebih aman. Minyak jarak menyebabkan dehidrasi yang disertai
gangguan elektrolit. Obat ini merupakan bahan induksi diare pada penelitian diare
secara ekperimental pada hewan percobaan. Oleum ricini (minyak kastor)
digunakan sebagai perangsang terjadinya diare. Penelitian antidiare ini
dikhususkan untuk diare non spesifik seperti diare akibat salah makan (makanan
29

terlalu pedas sehingga mempercepat peristaltic usus), ketidakmampuan lambung
dan usus dalam memetabolisme laktosa (terdapat dalam susu hewani) disebut
lactose intolerance, ketidakmampuan memetabolisme buah atau sayuran tertentu
(kubis, kol, sawi, nangka, durian) (Goodman and Gilman, 2007).
Oleum ricini mengandung dua bahan berbahaya yaitu suatu protein yang
sangat toksik, risin, dan kaya akan kandungan trigliserida, asam risinoleat.
Trigliserida dalam minyak jarak di usus halus akan dihidrolisis oleh lipase
menjadi gliserol dan zat aktifnya yakni asam risinoleat, yang terutama bekerja di
usus halus untuk menstimulasi sekresi cairan dan elektrolit serta mempercepat
transit di usus (Tjay dan Rahardja, 2007)
2.13 Loperamidi Hydochloridum
Loperamidi Hydochloridum atau Loperamid Hidroklorida (4 - (p-
Klorofenil) - 4–hidroksi- N, N- dimetil- α, α- difenil - 1 piperidina butiramida
monohidroklorida) mempunyai rumus kimia C29H33 ClN2O2.HCl dan berat
molekul 513,51. Pemerian berupa serbuk putih sampai agak kuning, melebur pada
suhu lebih kurang 225° disertai peruraian. Mudah larut dalam methanol, dalam
isopropyl alkohol dan dalam kloroform, sukar larut dalam air dan asam encer (
DitJen POM, 1995).
Derivat difenoksilat dengan khasiat obstipasi yang 2-3 kali lebih kuat
tetapi tanpa khasiat terhadap susunan saraf pusat, sehingga tidak mengakibatkan
ketergantungan. Lagi pula zat ini mampu menormalkan kembali keseimbangan
absorpsi dan sekresi dari sel-sel mukosa, yaitu memulihkan sel-sel yang berada
dalam keadaan hipersekresi ke keadaan absorpsi normal. Mulai kerjanya lebih
cepat, juga bertahan lebih lama. Efek samping berupa rasa mengantuk, pusing dan
30

mulut kering. Efek samping sangat jarang terjadi (Tjay dan Rahardja, 2007).
Loperamid tersedia dalam bentuk tablet 2 mg (Imodium ®) dan sirup 1 mg/5 ml
dan digunakan dengan dosis 4-8 mg per hari (Sardjono, 1995).
2.14 Bakteri Escherichia coli
Escherichia coli berbatang pendek. Habitat utamanya adalah usus
manusia dan hewan. Escherichia coli dipakai sebagai organisme indikator, karena
jika terdapat dalam jumlah yang banyak menunjukkan bahwa pangan atau air
telah mengalami pencemaran (Gaman, 1992).
Gambar 2.1 Koloni Escherichia coli (Gaman, 1992).
Berikut sistematika bakteri Escherichia coli (Dwidjoseputro, 1998):
Kingdom : Prokaryota
Divisi : Bacteriophyta
Kelas : Bacteria
Bangsa : Eubacteriales
Suku : Bacteriaceae
Marga : Escherichia
Jenis : Escherichia coli
Escherichia coli merupakan bakteri gram negatif, berbentuk batang
dengan panjang sekitar 2 mikrometer dan diamater 0,5 mikrometer, bersifat
anaerob fakultatif, biasanya dapat bergerak dan tidak membentuk spora. Bakteri
ini umumnya hidup pada rentang 20-400C, optimum pada 370C. Escherichia coli
merupakan bakteri yang secara normal terdapat di dalam usus dan berperan dalam
31

proses pembusukan sisa-sisa makanan. Keberadaan bakteri ini merupakan
parameter ada tidaknya materi fekal di dalam suatu habitat khususnya air.
Escherichia coli adalah salah satu jenis bakteri yang ada dalam tinja manusia dan
dapat mengakibatkan gangguan pencernaan seperti diare (Gaman, dkk. 1992).
Escherichia coli adalah anggota flora normal usus. Escherichia coli
berperan penting dalam sintesa vitamin K, konversi pigmen-pigmen empedu,
asam-asam empedu dan penyerapan zat-zat makanan. Escherichia coli termasuk
kedalam bakteri heterotrof yang memperoleh makanan berupa zat organic dari
lingkungannya karena tidak dapat menyusun sendiri zat organic yang di butuhkan.
Zat organic diperoleh dari sisa organism lain. Bakteri ini menguraikan zat organic
dalam makanan menjadi zat anorganik, yaitu CO2, H2O, energy dan mineral.
Didalam lingkungan, bakteri pembusuk ini berfungsi sebagai pengurai dan
penyedia nutrisi bagi tumbuhan (Ganiswarna, 1995).
Escherichia coli menjadi patogen jika jumlah bakteri ini dalam saluran
pencernaan meningkat atau berada di luar usus. Escherichia coli menghasilkan
enterotoksin yang menyebabkan beberapa kasus diare. Escherichia coli
berasosiasi dengan enteropatogenik menghasilkan enterotoksin pada sel epitel
(Jawetz dkk., 1995).
Manifestasi klinik infeksi oleh Escherichia coli bergantung pada tempat
infeksi dan tidak dapat dibedakan dengan gejala infeksi yang disebabkan oleh
bakteri lain ( Jawetz dkk., 1995 ). Penyakit yang disebabkan oleh Escherichia coli
yaitu :
32

1. Infeksi saluran kemih
Escherichia coli merupakan penyebab infeksi saluran kemih pada kira-kira
90% wanita muda. Gejala dan tanda-tandanya anatara lain sering kencing,
disuria, hematuria, dan piuria. Nyeri pinggang berhubungan dan infeksi dengan
infeksi saluran kemih bagian atas.
2. Diare
Escherichia coli yang menyebabkan diare banyak ditemukan diseluruh dunia.
Escherichia coli diklarisifikasioleh ciri khas sifat-sifat virulensinya, dan setiap
kelompok menimbulkan penyakit melalui mekanisme yang berbeda. Ada lima
kelompok galur Escherichia coli yang patogen, yaitu :
a. Escherichia coli Enteropatogenik ( EPEC )
EPEC penyebab penting diare pada bayi, khususnya di Negara berkembang.
EPEC sebelumnya dikaitkan dengan wabah diare pada anak-anak di negara
maju.EPEC melekat pada mukosa usus kecil.
b. Escherichia coli Enterotoksigenik ( ETEC )
ETEC penyebab yang sering dari diare wisatawan dan penyebab diare pada
bayi di negara berkembang. Faktor kolonisasi ETEC yang spesifik untuk
manusia menimbulkan pelekatan ETEC pada sel epitel usus kecil.
c. Escherichia coli Enteroinvasif ( EIEC)
EIEC menimbulkan penyakit yang sangat mirip dengan shigelosis. Penyakit
yang paling sering pada anak-anak di negara berkembang dan wisatawan
yang menuju negara tersebut. Galur EIEC bersifat non-laktosa atau
melakukan fermentasi laktosa dengan lambat serta bersifat tidak bergerak.
EIEC menimbulkan penyakit melalui invasinya ke sel epitel mukosa usus.
33

d. Escherichia coli Enterohemoragik ( EHEK )
EHEK menghasilkan verotoksin, dinamai sesuai efek sitotoksisnya pada sel
vero, suatu ginjal dari monyet hijau Afrika.
e. Escherichia coli Enteroagregatif (EAEC)
EAEC menyebabkan diare akut dan kronik pada masyarakat dinegara
berkembang.
3. Sepsis
Bila pertahanan inang normal tidak mencukupi, Escherichia coli dapat
memasuki aliran darah dan menyebabkan sepsis.
4. Meningitis
Escherichia coli dan streptokokus adalah penyebab utama meningitis pada bayi.
Escherichia coli merupakan penyebab pada sekitar 40 % kasus meningitis
neonatal (Jawetz dkk., 1995).
2.15 Marmut Jantan
Marmut digolongkan sebagai hewan pengerat yang memakan tumbuh-
tumbuhan dan memiliki gigi pemotong seperti pahat yang berguna untuk
memotong dan mengerat. Membrana nictitans terdapat pada sudut mata. Lubang
telinga luar dilengkapi dengan daun telinga. Struktur kelenjar susu terletak di
lipatan paha, alat-alat kelamin luar dan tungkai terdapat pada badannya. Tungkai
depan berjari tiga dan tungkai belakang berjari empat (Pratigno, 1982).
Mamalia mempunyai tubuh berbentuk bilateral simetris dengan tulang
rangka yang mempunyai kendio okspital, pada rahangya terdapat gigi yang bentuk
dan besarnya berbeda untuk setiap individu. Kaki teradaptasi untuk berjalan,
memanjat, menggali tanah, serta berenang sehingga kakinya mempunyai cakar,
34

kuku, dan telapak. Jantung mempunyai empat ruang dengan sekat yang sempurna,
aortanya hanya terdapat di sebelah kiri. Ukuran paru-paru relatif besar, kompak
dan kenyal yang terdapat pada rongga dada (Djuhanda, 1982).
Mamalia mempunyai glandula mamae yang menghasilkan kelenjar susu
untuk diberikan pada anaknya sebagai minuman pertama setelah lahir. Mamalia
dapat dibedakan bagian-bagiannya dengan nyata yaitu, kepala (caput), badan
(truncus), dan ekor (cauda) pada umumnya. Sistem pencernaan pada mamalia
dimulai dari rima oris, di dalam rima oris bermuara glandula salives diantaranya
yang terbesar adalah glandula parotis. Ventrikulus mempunyai kelenjar yang
menghasilkan HCl, dan pepsin. Intestinum dibagi menjadi intestinum tinue dan
intestinum crassum. Intestinum tinue dibagi lagi menjadi colon dan rectum, di
dalam duodenum bermuara dua kelenjar, yaitu hepar dan pankreas. Hepar sebagai
kelenjar empedu yang disimpan di dalam vesica felea. Fase setelah melalui hepar,
kemudian melewati ductus pancreaticus yang kemudian bersatu dengan ductus
systicus yang datang dari vesica felea dan menjadi ductus choleductus yang
bermuara bersama dengan ductus pancreaticus yang datang dari pankreas ke
dalam duodenum. Colon dimulai dari caecum dimana pada ujungnya bermuara
appendiks vermiformis (Radiopoetro, 1977). Cavia porcellus termasuk ordo
Rodentia yang merupakan anggota mamalia yang bagian caecumnya berkembang
lebih baik dari semua mamalia yang ada dalam satu spesies, jumlahnya kira-kira
mencapai tiga ribu jenis (Jasin, 1989).
35

2.16 Kerangka Teori
Diare disebabkan oleh meingkatnya peristatik usus, sehingga perlintasan
chyumus dipercepat dan masih banyak mengandung air pada saat meninggalkan
tubuh sebagai tinja. Selain itu diare disebabkan karena bertumpuknya cairan di
usus akibat tergnggunya keseimbangan absorpsi dan sekresi. Terjadinya ganguan
keseimbangan ini,sering terjadi pada keadaan radang lambung usus yang
disebabkan oleh kuman atau toksinnya. ( Tjay dan Kirana, 2007).
Oleum ricini atau castor coil atau minyak jarak berasal dari biji Ricinus
communis suatu trigleserida risenosolat dan asam lemak tidak jenuh. Di dalam
usus halus minyak jarak dihidrolisis oleh enzim lipase menjadi gliserol dan asam
risenosolat. Asam risenosolat inilah yang merupakan bahan aktif sebagai
pencahar. Sebagai pencahar obat ini tidak banyak digunakan lagi karena banyak
obat yang lebih aman. Minyak jarak menyebabkan dehidrasi yang disertai
gangguan elektrolit. Obat ini merupakan bahan induksi diare pada penelitian diare
secara ekperimental pada hewan percobaan. Oleum ricini (minyak kastor)
digunakan sebagai perangsang terjadinya diare. Penelitian antidiare ini
dikhususkan untuk diare non spesifik seperti diare akibat salah makan (makanan
terlalu pedas sehingga mempercepat peristaltic usus), ketidakmampuan lambung
dan usus dalam memetabolisme laktosa (terdapat dalam susu hewani) disebut
lactose intolerance, ketidakmampuan memetabolisme buah atau sayuran tertentu
(kubis, kol, sawi, nangka, durian) (Goodman and Gilman, 2007).
Escherichia coli adalah anggota flora normal usus. Escherichia coli
berperan penting dalam sintesa vitamin K, konversi pigmen-pigmen empedu,
asam-asam empedu dan penyerapan zat-zat makanan. Escherichia coli termasuk
36

kedalam bakteri heterotrof yang memperoleh makanan berupa zat organic dari
lingkungannya karena tidak dapat menyusun sendiri zat organic yang di butuhkan.
Zat organic diperoleh dari sisa organism lain. Bakteri ini menguraikan zat organic
dalam makanan menjadi zat anorganik, yaitu CO2, H2O, energy dan mineral.
Didalam lingkungan, bakteri pembusuk ini berfungsi sebagai pengurai dan
penyedia nutrisi bagi tumbuhan (Ganiswarna, 1995).
Escherichia coli menjadi patogen jika jumlah bakteri ini dalam saluran
pencernaan meningkat atau berada di luar usus. Escherichia coli menghasilkan
enterotoksin yang menyebabkan beberapa kasus diare. Escherichia coli
berasosiasi dengan enteropatogenik menghasilkan enterotoksin pada sel epitel
(Jawetz dkk., 1995).
Beberapa senyawa turunan tannin dan flavanoid memiliki aktifitas
sebagai anti motilitas, antisekretori dan anti bakteri ( Otshudi, dkk., 2000).
Kandungan senyawa aktif yang diduga berkontribusi besar terhadap efek antidiare
ekstrak etanol kulit batang kecapi. Tannin dapat mengurangi intensitas diare
dengan cara menciutkan selaput lender usus dan mengecilkan pori sehingga akan
menghambat sekresi cairan dan elektrolit ( Tjay dan Rahardja, 2007 ). Selain itu,
sifat adstringen tannin akan membuat usus halus lebih tahan (resisten) terhadap
rangsangan senyawa kimia yang mengakibatkan diare, toksin bakteri dan induksi
diare oleh oleum ricini (Kumar, 1983). Tannin diklasifikasikan menjadi sua
kategori yaitu hydrolyzed tannin dan condense tannin. Hydrolyzed tannin
memiliki kemampuan adstringen lebih besar terhadap diare yang disebabkan oleh
infeksi. Protein tannat yang dipecah akan berikatan dengan hydrolyzed tannin
37

yang melewati intestine dan menurunkan sekresi dari usus kecil sehingga
menyebabkan konstipasi (Clinton, 2009).
DIARE
(Gastroenteritis → Gangguan pada Saluran cerna)
Oleum Ricini {mengandung trigliserida dari asam Bakteri Escherichia Coli (termasuk
risinoleat} bakteri Heterotrof)
Hidrolisis oleh enzim lipase pankreas
Gliserin + asam risinoleat (surfaktan anionik) Dalam jumlah besar akan menjadi
patogen
Mengurangi absorpsi cairan dan elektrolit serta Melepaskan enterotoksin

menstimulasi peristaltik usus
DIARE
ANTI DIARE
Meningkatkan penghambaan efek Sebagai penghambat pertumbuhan dan perkembangan

Spasmogenik pada usus bakteri penyebab diare (Escherichia coli)
Mencegah iritasi usus Menurunkan gerakan peristaltik usus
Ekstrak kulit batang Kecapi Loperamid HCl. (analog dengan Meperidin → efeknya
seperti Opioid dalam usus)
Mengandung: Alkaloida, Flavonoid, Tanin, Interaksi dengan reseptor Opioid presinaptik→

Glikosida, Saponin dan Steroid/Triterpenoid menghambat pelepasan asetilkolin
senyawa aktif yang berkasiat sebagai antidiare

Menurunkan peristaltik
Flavonoid (quersetin → Tanin
turunan flavonoid) (bersifat spasmolitik)
Menghambat pelepasan Efek spasmolitik juga mengkerutkan

Neurotransmitter (Asetilkholin sebagai dinding sel bakteri→ gugus fenolat
Spasmogenik)
Menghentikan Diare
Gambar 2.2 Kerangka teori secara in vivo
38

ACh disintesis dalam sitoplasma dari Acetyl-CoA dan Choline melalui
proses katalisis oleh enzim choline acetyltransferase (ChAT). Acetyl-CoA
disintesis di mitokondria yang terdapat dalam jumlah banyak pada ujung-ujung
saraf (nerve ending). Choline ditranspor dari cairan ekstraseluler ke neuron
terminal oleh Na-dependent carrier membrane. Carier ini dapat diblok oleh
kelompok obat yang bernama hemicholinium. Setelah disintesis, ACh ditranspor
dari sitoplasma ke vesikel-vesikel oleh antiporter yang memindahkan proton
(carrier B). Transporter ini dapat diblok oleh vesamicol. ACh diproduksi dalam
jumlah banyak, dalam satu vesikel dapat mencapai 1000-50000 molekul.
Pelepasan transmitter tergantung pada kadar Ca 2+ ekstraseluler dan terjadi pada
saat potensial aksi mencapai terminal dan merangsang influks sejumlah ion Ca2+.
Meningkatnya kadar Ca2+ mengubah stabilisasi vesikel melalui interaksi protein
khusus (vesicle associated membrane protein, VAMPs) seperti synaptotagmin dan
synaptobrevin dengan protein-protein dari terminal membrane (synaptosome
associated protein, SNAPs) seperti SNAP-2S dan syntaxin. Kemudian vesikel
berfusi dengan membrane dan menimbulkan ekspulsi eksositosis sejumlah ACh
ke celah sinaps. Proses pelepasan vesikel ACh diblok oleh toxin botullinum
melalui proses enzimatik dengan memindahkan dua asam amino dari satu atau
lebih protein yang berfusi Setelah keluar dari terminal presinaptik, molekul ACh
akan terikat pada reseptor dan mengaktifkan reseptor ACh (kolinoseptor). ACh
yang dilepaskan secara cepat akan dipecah oleh asetilkolinesterase (AChE)
menjadi kolin dan asetat, yang mengakhiri kerja ACh. Kebanyakan sinaps
kolinergik memiliki AChE dalam jumlah banyak, sehingga waktu paruh ACh
pada sinaps sangat pendek. AChE juga ditemukan di jaringan lain, seperti sel
39

darah merah. Kolinesterase lain dengan spesifisitas lebih rendah yaitu
butylcholinesterase ditemukan di plasma, liver dan glia.
Antagonis muskarinik menyekat efek persarafan parasimpatis, oleh
karena itu sering disebut sebagai parasimpatolitik. Termasuk ke dalam golongan
obat-obatan ini yaitu :
(1) Alkaloid alam; atropine dan skopolamin
(2) Derivat semisintetis alkaloid, dan
(3) Derivat sintetis
Beberapa di antaranya memperlihatkan selektivitas terhadap reseptor
muskarinik subtipe tertentu. Antagonis reseptor muskarinik menyekat efek
asetilkolin dengan memblok ikatan ACh dan reseptor kolinergik muskarinik pada
neuroefektor yang terdapat pada otot polos, otot jantung dan sel kelenjar di
ganglia perifer dan juga pada sistem saraf pusat Mekanisme Kerja. Atropin dan
campuran lain yang satu golongan dengannya berkompetisi dengan asetilkolin
(juga agonis muskarinik lainnya) untuk berikatan dengan reseptor muskarinik.
Antagonis atropine yang bersifat kompetitif ini dapat diatasi bila konsentrasi
asetilkolin pada reseptor di organ efektor bertambah. Hambatan reseptor antagonis
muskarinik terhadap rangsang saraf post-ganglionik parasimpatik lebih lambat
daripada hambatannya terhadap injeksi choline esters. Hal ini disebabkan karena
pelepasan asetilkolin oleh ujung saraf kolinergik dekat dengan reseptor sehingga
konsentrasi transmitter yang tinggi menyebabkan peningkatan reseptor pada
neuroefektor(Harahap, 2015)
40

Asetilkolin adalah Neurotransmitter yang sangat
berperan dalam fungsi system saraf otonom
Terbukanya pompa Ca2+ Potensial Aksi terjadi pada

membran sel
Ca2+ masuk ke dalam sel dan

berinteraksi dengan protein
Influks Na+ Efluks K+
khusus (VamPs)
Vesikel yang terbentuk berfusi Ion Cl– akan didistribusikan dalam

dengan membran membran sel
Timbul Ekspulsi eksositosis Terjadi sinaps elektrik sampai ke bagian

sejumlah Asetilkolin ke celah presinaptik
sinaps
Asetilkoln berineraksi dengan Pada ujung sel saraf (bagian presinaptik)

reseptor M → Cholinoceptor terjadi depolarisasi
Kontraksi Pelepasan Neurotransmitter (Asetilkolin) antara

celah sinaps
Atropin sulfat
Atropin akan menduduki reseptor

Asetilkolin
Relaksasi otot polos
Gambar 2.3 kerangka teori secara invitro
41

BAB III
METODE PENELITIAN
Metode penelitian ini dilakukan secara eksperimental. Tujuan metode
eksperimental untuk mengetahui pengaruh variabel bebas terhadap variabel
terikat. Penelitian meliputi pengumpulan tumbuhan, identifikasi tumbuhan,
pengolahan tumbuhan, karakterisasi simplisia, pembuatan ekstrak, penyiapan
hewan percobaan, pengujian efek antidiare secara oral pada hewan percobaan dan
tahapan pengujian efek ekstrak etanol kulit batang kecapi pada kontraksi usus
besar menggunakan alat organ bath.
3.1 Alat dan Bahan
3.1.1 Alat
Alat yang digunakan dalam penelitian ini meliputi alat-alat gelas
laboratorium, alat percolator, alumunium foil, blender (National), cawan porselin
berdasar rata, desikator, freeze dryer (Edward), kaca objek, kaca penutup (deg
glass), kertas saring , kandang marmot, lemari pengering, microskop (Olympus),
mortir dan stamper, neraca kasar (Ohaus), neraca listrik (Chyo JP2-600), neraca
hewan ( Presica Geniweigher GW-1500), oven listrik (Fisher Scientitic ), oral
sonde, plastic, Penguap vakum putar (Buchi), alat destilasi untuk penetapan kadar
air, stopwatch, spatula, spuit 1 ml, satu sdkkat preparasi organ (Germany), vortex
(Boeco Germany), pengaduk (Dell), empat set organ bath volume 50,0 ml
(ML0146/50, Panlab magnet (Bel-Art Products), transduser isometrik (MLT0201,
Panlab, ADInstruments, Spain), komputer, ADInstruments, Spain), pipet volume
mikro (Socorex, Switzerland), heating and magnetic stirrer (Velp Scientifica,
42

Europe), termostat (ML0146/50, Panlab, ADInstruments, Spain), PowerLab 15T
(serial T15-0676, ADInstruments, Australia), Quad Bridge Amplifier (serial 224-
0448, ADInstruments, Australia).
3.1.2. Bahan
Bahan yang digunakan dalam penelitian ini antara lain : marmut jantan,
ekstrak kecapi, obat imodium sebagai pembanding, aquabides, etanol teknis 96%,
karboksi metal selulosa (CMC), Oleum ricini dan bakteri Escherichia coli adalah
senyawa yang sering digunakan untuk membuat marmut diare, bahan kimia yang
digunakan adalah larutan tirode (terdiri dari NaCl, KCl, MgCl 2, NaH2PO4,
CaCl2, NaHCO3, dan D-Glukosa) (Merck), gas karbogen mengandung 95%
oksigen dan 5% karbondioksida (Tri Gases, Medan, Indonesia), asetilkolin klorida
(Sigma, Switzerland), atropin sulfat (Sigma , USA), dimetil sulfoksida (DMSO)
(Merck) dan akuades.
3.2 Penyiapan Hewan Percobaan
Hewan percobaan yang digunakan dalam penelitian adalah marmut jantan
yang sehat dengan berat badan ± 400 gram. Satu minggu sebelum penelitian
marmut diadaptasikan dengan lingkungan percobaan.
3.3 Penyiapan Bahan Tumbuhan
3.3.1 Pengumpulan Bahan Tumbuhan
Populasi kecapi yang digunakan dalam penelitian ini didapat dari daerah
Porsea Kabupaten Toba Samosir , Provinsi Sumatra Utara. Sampel diambil dari
populasi secara purposif yaitu tanpa membandingkan dengan tumbuhan serupa di
43

daerah lain, kemudian dibuat ekstrak daun dan kulit batang kecapi pada
November 2016.
3.3.2 Identifikasi Tumbuhan
Identifikasi tumbuhan dilakukan di Herbarium Medanense, Laboratorium
Herbarium Fakultas Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam (FMIPA)
Universitas Sumatera Utara.
3.3.3 Pengolahan Tumbuhan
Sebanyak 4,5 kg kulit batang kecapi dicuci dibawah air mengalir hingga bersih,
ditiriskan, ditimbang berat basah, diperoleh berat segar 4,0 kg, dikeringkan dalam
rak pengering selama 5 hari pada suhu 400C, disortasi kering, ditimbang berat
kering dan diperoleh berat 2,2 kg. Sampel kering kemudian diserbukan ( dengan
cara memblender). Kemudian serbuk diayak dan disimpan dalam wadah plastik.
3.4 Pembuatan Ekstrak
Pembuatan ekstrak etanol kulit batang kecapi dilakukan secara perkolasi
menggunakan penyari etanol teknis 96 % yang sudah didestilasi.
Cara Kerja :
Serbuk simplisia sebanyak 600 g bagian dibasahi dengan 300 ml bagian
cairan penyari, dimasukkan kedalam bejana tertutup sekurang-kurangnya selama 3
jam. Pindahkan massa sedikit demi sedikit kedalam perkolator sambil tiap kali
ditekan hati-hati, kemudian dituangi dengan cairan penyari secukupnya sampai
cairan mulai menetes dan diatas simplisia masi terdapat selapis cairan penyari,
perkolator ditutup, dibiarkan selama 24 jam. Kemudian dibuka kran perkolator,
dibiarkan cairan menetes dengan kecepatan 1 ml (20 tetes ) per menit,
ditambahkan berulang-ulang cairan penyari secukupnya sehingga selalu terdapat
44

selapis cairan penyari diatas simplisia ( Anief., 2003). Perkolasi dihentikan jika
diperoleh 80 bagian perkolat. Massa diperas, campurkan cairan perasan kedalam
perkolat, cairan penyari ditambahkan secukupnya hingga diperoleh perkolat 100
bagian. perkolat dituangkan dalam bejana, lalu disaring dan terakhir diuapkan,
tidak meninggalkan sisa. Perkolat yang diperoleh dipekatkan dengan alat penguap
rotary evaporator tekanan rendah pada suhu tidak lebih dari -400C hingga
diperoleh ekstrak kental. Kemudian dikeringkan dengan Freeze dryer selama ± 24
jam dan diperoleh ekstrak sebanyak 62,9201 gram ( DitJen POM, 1974 ).
3.5 Pembuatan Larutan Pereaksi
3.5.1 Pereaksi Asam Klorida 2 N
Sebanyak 17 ml larutan asam klorida pekat ditambahkan air suling
hingga diperoleh larutan 100 ml (DepKes RI, 1995).
3.5.2 Pereaksi Besi (III) Klorida 1 %
Sebanyak 1 gram besi (III) klorida dilarutkan dalam air suling sampai
100 ml (DepKes RI., 1995).
3.5.3 Pereaksi Bouchardat
Sebanyak 4 gram Kalium Iodida ditimbang kemudian dilarutkan dalam
air suling secukupnya sampai KI larut dengan sempurna, lalu ditambahkan 2 gram
iodium sedikit demi sedikit. Setelah semuanya larut, dicukupkan dengan air suling
hingga volume 100 ml (DepKes RI., 1995).
3.5.4 Pereaksi Dragendorff
Sebanyak 8,0 gram bismuth (II) nitrat dilarutkan dalam 20 ml asam nitrat
dan dilarutkan 27,2 gram kalium iodida dalam 50 ml air suling, lalu dicampurkan
45

kedua larutan, diamkan sampai memisah sempurna. Ambil larutan jernih dan
dicukupkan dengan air suling hingga 100 ml (DepKes RI., 1995).
3.5.5 Pereaksi Kloralhidrat
Pereaksi kloralhidrat dibuat dengan cara melarutkan kloralhidrat
sebanyak 50 gram dalam 20 ml air (DepKes RI., 1995).
3.5.6 Pereaksi Mayer
Sebanyak 1,358 gram raksa (II) klorida dilarutkan dalam air suling
hingga 60 ml, pada wadah lain ditimbang sebanyak 5 gram kalium iodida lalu
dilarutkan dalam 10 ml air suling, kedua larutan dicampurkan dan ditambahkan
air suling hingga diperoleh larutan 100 ml (DepKes RI, 1995).
3.5.7 Pereaksi Molish
Sebanyak 3 gram alfa naftol dilarutkan dalam 15 ml etanol 95%
ditambahkan dengan asam nitrat 0,5 N secukupnya hingga diperoleh larutan 100
ml (Depkes, RI., 1995).
3.5.8 Pereaksi Natrium Hidroksida 2 N
Sebanyak 8,002 gram pelet natrium hidroksida ditimbang, kemudian
dilarutkan dalam air suling hingga 100 ml (Depkes, RI., 1995).
3.5.9 Pereaksi Timbal (II) Asetat 0,4 M
Timbal (II) asetat sebanyak 9,5 gram dilarutkan dalam air yang baru
dididihkan hingga 100 ml (Depkes, RI., 1995).
3.6 Pemeriksaan Karakteristik Simplisia
3.6.1 Pemeriksaan Makroskopik
Pemeriksaan makroskopik dilakukan dengan mengamati bentuk luar,
ukuran, bau, rasa serta warna dari simplisia.
46

3.6.2 Pemeriksaan Mikroskopik
Pemeriksaan mikroskopik dilakukan dengan meletakkan sejumlah serbuk
simplisia diatas objek glass yang telah ditetesi larutan kloralhidrat, ditutupi
dengan kaca penutup dan dilihat dibawah mikroskop.
3.6.3 Penetapan Kadar Air
1. Penjenuhan toluen
Penetapan kadar air dilakukan dengan metode azeotropi (destilasitoluen).
Sebanyak 200 ml toluen dan 2 ml air suling dimasukkan ke dalam labu alas bulat,
dipasang alat penampung dan pendingin, kemudian didestilasi selama 2 jam.
Destilasi dihentikan dan dibiarkan dingin selama 30 menit, kemudian volume air
dalam tabung penerima dibaca dengan ketelitian 0,05 ml (WHO,1998).
2. Penetapan kadar air simplisia
Sebanyak 5 gram simplisia yang telah ditimbang seksama dimasukkan
kedalam labu alas bulat berisi toluen jenuh, dipanaskan selama 15 menit, setelah
toluen mendidih, kecepatan tetesan diatur 2 tetes tiap detik hingga sebagian air
tersuling, kemudian naikkan kecepatan penyulingan hingga 4 tetes tiap detik.
Bagian dalam pendingin dibilas dengan toluen, setelah semua air tersuling.
Penyulingan dilanjutkan selama 5 menit, kemudian tabung penerima dibiarkan
mendingin sampai suhu kamar. Volume dibaca dengan ketelitian 0,05 ml. Selisih
kedua volume air dibaca sesuai dengan kandungan air yang terdapat dalam bahan
yang diperiksa (Depkes, RI., 1980).
3.6.4 Penetapan Kadar Sari yang Larut dalam Air
Sebanyak 5 g serbuk simplisia, dimaserasi selama 24 jam dalam 100 ml
air-kloroform (2,5 ml kloroform dalam air suling sampai 1 liter) dalam labu
47

bersumbat sambil dikocok sesekali selama 6 jam pertama, dibiarkan selama 18
jam dan disaring. Sejumlah 20 ml filtrat diuapkan sampai kering dalam cawan
penguap yang berdasar rata yang telah dipanaskan dan ditara. Sisa dipanaskan
pada suhu 105°C sampai bobot tetap. Kadar dihitung terhadapbahan yang telah
dikeringkan (WHO, 1998).
3.6.5 Penetapan Kadar Sari yang Larut dalam Etanol
Sebanyak 5 g serbuk simplisia, dimaserasi selama 24 jam dalam 100 ml
etanol 96% dalam labu bersumbat sambil dikocok sesekali selama 6 jam pertama,
dibiarkan selama 18 jam dan disaring. Sejumlah 20 ml filtrat diuapkan sampai
kering dalam cawan penguap yang berdasar rata yang telah dipanaskan dan ditara.
Sisa dipanaskan pada suhu 105°C sampai bobot tetap. Kadar dihitung terhadap
bahan yang telah dikeringkan (Depkes RI, 1995).
3.6.6 Penetapan Kadar Abu Total
Sebanyak 2 g serbuk simplisia yang telah digerus dan ditimbang seksama
dimasukkan dalam krus porselen yang telah dipijar dan ditara. Krus dipijar
perlahan-lahan sampai arang habis. Pijaran dilakukan pada suhu 500-600°C
selama 3 jam, kemudian didinginkan dan ditimbang sampai diperoleh bobot tetap.
Kadar dihitung terhadap bahan yang telah dikeringkan di udara (WHO, 1998).
3.6.7 Penetapan Kadar Abu Larut dalam Air
Abu yang diperoleh dari penetapan kadar abu total dididihkan dengan 25
ml air selama 5 menit. Dikumpulkan bagian yang tidak larut, disaring dengan
kertas bebas abu, dicuci dengan air panas dan dipijar pada suhu 450 oC sampai
bobot tetap. Kadar abu yang larut dalam air dihitung terhadap bahan yang telah
dikeringkan di udara (Ditjen POM, 1995).
48

3.6.8 Penetapan Kadar Abu yang Tidak Larut Asam
Abu yang diperoleh dalam penetapan kadar abu total dididihkan dalam
25 ml asam klorida encer selama 5 menit. Bagian yang tidak larut asam
dikumpulkan, disaring melalui kertas saring, dipijarkan sampai bobot tetap,
didinginkan dan ditimbang. Kadar dihitung terhadap bahan yang telah dikeringkan
di udara (Ditjen POM, 1995).
3.7 Skrining Fitokimia
Skrining Fitokimia dari serbuk simplisia, ekstrak etanol meliputi
pemeriksaan golongan senyawa alkaloida, flavonoida, saponin, tanin, dan
glikosida.
3.7.1 Pemeriksaan Alkaloida
Serbuk simplisia ditimbang sebanyak 0,5 g kemudian ditambahkan 1 ml
asam klorida 2 N dan 9 ml air suling, dipanaskan di atas penangas air selama 2
menit didinginkan dan disaring. Filtrat dipakai untuk percobaan sebagai berikut :
a. Filtrat sebanyak 3 tetes ditambah dengan 2 tetes larutan pereaksi Meyer, akan
terbentuk endapan menggumpal berwarna putih atau kuning.
b. Filtrat sebanyak 3 tetes ditambah dengan 2 tetes larutan pereaksi Bouchardat,
akan terbentuk endapan berwarna coklat sampai hitam.
c. Filtrat sebanyak 3 tetes ditambah dengan 2 tetes larutan pereaksi Dragendorff,
akan terbentuk endapan merah atau jingga.
Serbuk mengandung alkaloida jika sekurang-kurangnya terbentuk
endapan pada 2 golongan larutan percobaan yang digunakan (Depkes, RI., 1995).
49

3.7.2 Pemeriksaan Flavonoida
Sebanyak 0,5 g serbuk simplisia ditambahkan 20 ml air panas, didihkan
selama 10 menit dan disaring dalam keadaan panas, ke dalam 5 ml filtrat
ditambahkan 0,1 g serbuk magnesium dan 1 ml asam klorida pekat dan 2 ml amil
alkohol, dikocok dan dibiarkan memisah. Flavonoida positif jika terjadi warna
merah, kuning, jingga pada lapisan amil alkohol (Farnsworth, 1966).
3.7.3 Pemeriksaan Saponin
Sebanyak 0,5 g serbuk simplisia dimasukkan ke dalam tabung reaksi,
ditambahkan 10 ml air panas, didinginkan kemudian dikocok selama 10 detik, jika
terbentuk busa setinggi 1 sampai 10 cm yang stabil tidak kurang dari 10 menit dan
tidak hilang dengan penambahan 1 tetes asam klorida 2 N menunjukkan adanya
saponin (Depkes, RI., 1995).
3.7.4 Pemeriksaan Tanin
Sebanyak 0,5 g serbuk simplisia disari dengan 10 ml air suling kemudian
disaring. Filtratnya diencerkan dengan air sampai tidak berwarna.Selanjutnya
larutan diambil sebanyak 2 ml dan ditambahkan 1 sampai 2 tetes pereaksi besi
(III) klorida 1%.Jika terjadi warna hijau, biru, atau kehitaman adanya tanin
(Farnsworth, 1966).
3.7.5 Pemeriksaan Glikosida
Sebanyak 3 g serbuk simplisia disari dengan 30 ml campuran etanol 95%
dengan air suling (7:3) dan 10 ml asam sulfat 2 N, lalu direfluks selama 1 jam,
kemudian didinginkan dan disaring. Pada 20 ml filtrat ditambahkan 25 ml air
suling dan 25 ml timbal (II) asetat 0.4 M, lalu dikocok dan didiamkan 5 menit,
kemudian disaring. Filtrat disari dengan 20 ml campuran isopropanol dan
50

kloroform (2:3), dilakukan berulang sebanyak 3 kali. Kumpulan sari air diuapkan
dengan temperatur tidak lebih dari 50oC. Sisanya dilarutkan dalam 2 ml metanol.
Larutan sisa dipakai untuk percobaan berikut:
a. Larutan sisa dimasukkan ke dalam tabung reaksi selanjutnya diuapkan di atas
penangas air, pada sisa ditambahkan 2 ml air dan 5 tetes pereaksi molish,
kemudian ditambahkan hati-hati 2 ml asam sulfat pekat melalui dinding tabung
sehingga terbentuk cincin ungu pada batas kedua cairan yang menunjukkan
adanya glikosida.
b. Larutan percobaan diuapkan di atas penangas air, kemudian dilarutkan sisa
dalam 5 mL asam asetat anhidrat, lalu ditambahkan 10 tetes asam sulfat pekat.
Terbentuknya warna biru atau hijau menunjukkan adanya glikosida (Depkes,
RI., 1995).
3.8 Pembuatan Larutan Percobaan
3.8.1 Pembuatan Larutan Tirode
Larutan buffer fisiologis yang digunakan adalah larutan Tirode. Untuk
membuat 1 liter larutan Tirode ditimbang:
CaCl2 : 0,20 gram

MgCl2 : 0,10 gram
KCl : 0,20 gram
NaCl : 8,00 gram
NaH2PO4 : 0,05 gram
NaHCO3 : 1,00 gram
D-Glukosa : 1,00 gram
Bahan (NaCl, KCl, MgCl2, NaH2PO4, CaCl2) dilarutkan terpisah dengan
akuades sampai larut. NaHCO3 dan D-Glukosa ditambahkan terakhir setelah
51

semua bahan tercampur agar tidak terjadi pengendapan garam kalsium yang
ditandai dengan kekeruhan. Setelah semua bahan tercampur, larutan diaerasi
dengan karbogen (O2 95%, CO2 5%). Selanjutnya larutan diatur pada pH 7,4.
Larutan tirode dapat bertahan selama 24 jam (Kitchen, 1984).
3.8.2 Pembuatan Larutan Asetilkolin Klorida
Dalam penelitian ini, agonis kolinergik yaitu asetilkolin klorida
digunakan sebagai penginduksi. Senyawa ini dapat menyebabkan kontraksi otot
polos pada ileum. Dibuat larutan induk dengan cara melarutkan asetilkolin klorida
ke dalam akuades sehingga didapat konsentrasi 2 x 10-1 M. Kemudian dibuat
larutan yang lebih encer sampai kadar 2 x 10 -6 M dengan faktor pengenceran 5
kali.
i. Pembuatan larutan baku asetilkolin klorida
Timbang seksama asetilkolin klorida (BM 181,60 g/mol) seberat 181,60
mg kemudian dilarutkan dalam 5,0 ml akuades. Diperoleh larutan asetilkolin
klorida 2x10-1 M.
ii. Pembuatan seri konsentrasi asetilkolin klorida
a. Asetilkolin klorida 2 x 10-2M Dipipet 500 μl larutan baku asetilkolin 2 x 10 -1
M. Masukkan ke dalam tabung reaksi, tambahkan 4500 μl akuades. Vortex
selama 3 menit.
b. Asetilkolin klorida 2 x 10-3M Dipipet 500 μl larutan asetilkolin 2 x 10 -2 M.
Masukkan ke dalam tabung reaksi, tambahkan 4500 μl akuades. Vortex
selama 3 menit.
52

c. Asetilkolin klorida 2 x 10-4M Dipipet 500 μl larutan asetilkolin 2 x 10 -3 M.
selama 3 menit.
d. Asetilkolin klorida 2 x 10-5M Dipipet 500 μl larutan asetilkolin 2 x 10 -4 M.
selama 3 menit.
e. Asetilkolin klorida 2 x 10-6M Dipipet 500 μl larutan asetilkolin 2 x 10 -5 M.
selama 3 menit. (Sinaga., 2016)
3.8.3 Pembuatan Larutan Ekstrak Etanol Kulit Batang Kecapi
Sejumlah 800 mg ekstrak etanol kulit batang kecapi dilarutkan dengan 1
ml DMSO (Dimethil sulfoxida), kemudian dicukupkan dengan larutan tirode
hingga 5 ml. Diperoleh konsentrasi ekstrak 160 mg/ml (larutan stock). DMSO
merupakan pelarut yang inert, non-toksik, dan dapat melarutkan hampir seluruh
senyawa dan merupakan pelarut yang semipolar, namun masih dapat bercampur
dengan media tirode. Batas penggunaan jumlah pelarut DMSO yang ditambahkan
ke dalam organ bath (40ml) adalah sebesar 400 μl atau 1% v/v (Husori, 2011).
3.8.4 Pembuatan Larutan Atropin Sulfat
Dalam penelitian ini atropin sulfat digunakan sebagai antagonis
kolinergik. Senyawa ini dapat menghambat kontraksi otot polos pada ileum.
Dibuat larutan induk dengan cara melarutkan atropin sulfat ke dalam akuades
sehingga didapat konsentrasi 138,968 mg/ml. Kemudian dibuat larutan yang lebih
encer sampai kadar 0,00139 mg/ml dengan faktor pengenceran 5 kali.
53

i. Pembuatan larutan baku atropin sulfat Timbang seksama atropin sulfat (BM
694,84 g/mol) seberat 694,84 mg kemudian dilarutkan dalam 5,0 ml akuades.
Diperoleh larutan atropin sulfat 138,968 mg/ml .
ii. Pembuatan seri konsentrasi atropin sulfat
a. Atropin sulfat 13,8968 mg/ml Dipipet 500 μl larutan baku atropin sulfat
138,968 mg/ml. Masukkan ke dalam tabung reaksi, tambahkan 4500 μl
akuades. Vortex selama 3 menit.
b. Atropin sulfat 1,3897 mg/ml Dipipet 500 μl larutan atropin sulfat 13,8968
mg/ml. Masukkan ke dalam tabung reaksi, tambahkan 4500 μl akuades. Vortex
selama 3 menit.
c. Atropin sulfat 0,1389 mg/ml Dipipet 500 μl larutan atropin sulfat 1,3897
selama 3 menit.
d. Atropin sulfat 0,0139 mg/ml Dipipet 500 μl larutan atropin sulfat 0,1389
selama 3 menit.
e. Atropin sulfat 0,00139 mg/ml Dipipet 500 μl larutan atropin sulfat 0,0139
selama 3 menit. ( Sinaga., 2016 )
3.9 Pembuatan Media
3.9.1 Pembuatan Media Mueller Hinton Agar (MHA)
Komposisi: Meat infusion 6,0 g/L

Casein Hydrolysate 17,5 g/L
Starch 1,5 g/L
Agar No. 1 10 g/L
Cara Pembuatan:
54

Sebanyak 35 g media Mueller Hinton Agar ( MHA ) ditimbang dan
dimasukkan kedalam erlenmeyer, kemudian ditambahkan air suling sebanyak
1000 ml, lalu dipanaskan sampai larut. Media Mueller Hinton Agar disterilkan di
dalam autoklaf pada suhu 121°C selama 15 menit (Oxoid, 1982).
3.9.2 Pembuatan Media nutrient broth (NB)
Komposisi: Lab lemco powder 1,0 gram

Yeast extract 2,0 gram
Peptone 5,0 gram
Sodium chloride 5,0 gram
Cara Pembuatan:
Sebanyak 13 gram media nutrient broth yang sudah jadi ditimbang dan
dilarutkan dengan air suling 1000 ml, lalu dipanaskan sampai larut sempurna.
Media dimasukkan dalam erlenmeyer steril yang bertututp dan disterilkan dalam
autoklaf pada suhu 121°C selama 15 menit (Oxoid, 1982).
3.9.3 Pembuatan Agar Miring
Sebanyak 3 ml media Mueller Hinton Agar cair, dimasukkan ke dalam
tabung reaksi, diletakkan pada sudut kemiringan 30-45oC dan dibiarkan memadat,
kemudian disimpan di lemari pendingin (Lay, 1994).
3.10 Pembiakan Bakteri
3.10.1 Peremajaan Bakteri Escherichia coli
Satu koloni bakteri diambil dengan menggunakan jarum ose steril, lalu ditanam
pada media MHA miring dengan cara menggores. Kemudian diinkubasi dalam inkubator
pada suhu 36-37oC selama 18 jam. Peremajaan ini dilakukan sebanyak 3 kali (Depkes,
1995).
55

3.10.2 Pembuatan Inokulum Bakteri Escherichia coli
Koloni bakteri Escherichia coli diambil dari stok kultur dengan jarum ose
steril, lalu disuspensikan dalam tabung reaksi yang berisi 10 ml larutan nutrient
broth (NB), diinkubasi sampai didapat kekeruhan yang sama dengan larutan
Standar Mc.Farland berarti konsentrasi bakteri adalah 108 CFU/ml (Difco and
BBL Manual, 2009).
3.11 Pengujian Antidiare
Pengujian antidiare meliputi penyiapan hewan percobaan, penyiapan
bahan uji, kontrol, obat pembanding, induktor diare dan pengujian efek antidiare.
3.11.2 Penyiapan Bahan
Penyiapan bahan-bahan meliputi suspensi CMC sebagai kontrol, suspensi
Loperamid HCl sebagai pembanding, suspensi ekstrak kulit batang kecapi sebagai
bahan uji dan oleum ricini sebagai induktor.
3.11.2.1 Pembuatan Suspensi CMC 1% (b/v)
Sebanyak 1 g CMC ditaburkan ke dalam lumpang berisi air suling panas
sebanyak 20 ml, ditutup dan dibiarkan selama 30 menit hingga diperoleh massa
yang transparan, digerus lalu diencerkan dengan air suling hingga 100 ml (Anief,
2003).
3.11.2.2 Pembuatan Suspensi Loperamid HCl Dosis 1 mg/kg bb
Tablet Imodium® mengandung 2 mg Loperamid HCl, ditimbang sebanyak
20 tablet. Tablet digerus dan diambil serbuk sebanyak 56,3 mg. Serbuk
dimasukkan kedalam lumpang, kemudian ditambahkan suspensi CMC 1% sedikit
demi sedikit sambil digerus homogen lalu diencerkan dengan suspensi CMC 1%
hingga 10 ml. (Holowacz.,dkk 2016).
56

3.11.2.3 Pembuatan Suspensi Ekstrak Kulit Batang Kecapi Dosis 400 mg/kg
bb, 800 mg/kg bb, dan 1600 mg/kg bb.
Ekstrak etanol kulit batang kecapi masing-masing sebanyak 400 mg/kg
bb, 800 mg/kg bb, dan 1600 mg/kg bb digerus dalam lumpang, lalu ditambahkan
suspensi CMC 1% sedikit demi sedikit sambil digerus homogen lalu diencerkan
dengan suspensi CMC 1% hingga 25 ml. (Holowacz.,dkk 2016).
3.11.3 Uji Efek Antidiare Pada Marmut Jantan
Dosis ekstrak etanol kulit batang kecapi ditentukan berdasarkan orientasi
pada hewan percobaan terhadap parameternya. Parameter yang diamati yaitu saat
mulai terjadinya diare, konsistensi feses, frekuensi diare dan lama terjadinya diare.
Dosis yang digunakan yaitu dosis 400, 800 dan 1600 mg. Dosis I 400 mg, dosis II
800 mg dan dosis VI 600 mg/kg bb . Sebagai pembanding suspensi Loperamid
HCl dosis 1 mg/kg bb dan kontrol suspensi CMC dosis 1% bb. Urutan penelitian
sebagai berikut:
3.11.3.1 Pengujian Efek Diare Pada Marmut Jantan Yang Diinduksi Dengan
Oleum Ricini
a. Marmut diadaptasikan dengan lingkungan penelitian selama satu minggu.
b. Dua belas jam sebelum penelitian, marmut dipuasakan, selanjutnya
dikelompokkan menjadi 5 kelompok masing-masing 5 ekor.
c. Dua puluh lima ekor marmut diberikan oleum ricini berdasarkan berat badan
marmut secara oral.
d. Marmut sudah mengalami diare dan masing-masing kelompok diberi perlakuan,
yaitu :
 kelompok I diberikan suspensi CMC dosis 1% sebagai control negatif
57

 kelompok II diberikan suspensi Loperamid HCl dosis 1 mg/kg bb sebagai
pembanding
 kelompok III masing-masing diberikan suspensi Ekstrak etanol kulit batang
kecapi dosis 400 mg/kg bb
 kelompok IV masing-masing diberikan suspensi Ekstrak etanol kulit
batang kecapi dosis 800 mg/ kg bb
 kelompok V masing-masing diberikan suspensi Ekstrak etanol kulit batang
kecapi dosis 1600 mg/kg bb. Semua perlakuan diberikan secara oral.
e. Dilakukan pengamatan meliputi saat mulai terjadinya diare, konsistensi feses
(berlendir/ berair, lembek, dan normal), diameter serapan air, berat feses,
frekuensi diare,lama terjadinya diare (Cahaya., 2016).
3.11.3.2 Pengujian Efek Diare Pada Marmut Jantan Yang Diinduksi Dengan
Bakteri Escherichia coli
a. Marmut diadaptasikan dengan lingkungan penelitian selama satu minggu.
b. 12 jam sebelum penelitian, marmut dipuasakan, selanjutnya dikelompokkan
menjadi 5 kelompok masing-masing 5 ekor.
c. Dua puluh lima ekor marmut diinduksi bakteri Escherichia coli 108 cfu/ml , dan
marmut sudah mengalami diare, masing-masing kelompok diberi perlakuan,
yaitu :
 kelompok I diberikan suspensi CMC dosis 1% sebagai control negatif
 kelompok II diberikan suspensi Loperamid HCl dosis 1 mg/kg bb sebagai
pembanding
 kelompok III masing-masing diberikan suspensi ekstrak etanol kulit batang
58

 kelompok IV masing-masing diberikan suspensi ekstrak etanol kulit batang
 kelompok V masing-masing diberikan suspensi ekstrak etanol kulit batang
kecapi dosis 1600 mg/kg bb. Semua perlakuan diberikan secara oral.
d. Dilakukan pengamatan meliputi saat mulai terjadinya diare, konsistensi feses
(berlendir/ berair, lembek, dan normal), diameter serapan air, berat feses,
frekuensi diare,lama terjadinya diare. (Nurhalimah, dkk., 2015).
Cara pengamatan parameter:
a. Diare ditandai dengan buang air besar dimana frekuensinya meningkat dari
keadaan normal dan konsistensi feses yang lebih lembek atau cair.
b. Saat mulai terjadinya diare, caranya dengan mancatat waktu mula- mula
terjadinya diare (dalam menit) setelah pemberian oleum ricini dan bakteri
Escherichia coli.
c. Konsistensi feses, caranya dengan melihat feses mencit apakah berdarah,
berlendir/ berair, lembek dan normal.
d. Berat feses, caranya dengan menimbang berat feses (dalam gram) setiap buang
air besar setelah pemberian oleum ricini.
e. Frekuensi diare, caranya dengan menghitung berapa kali terjadi diare selama
pengamatan.
f. Lama terjadinya diare, caranya dengan mencatat selisih waktu terakhir
terjadinya diare (saat konsistensi feses kembali normal) dengan waktu mula-
mula terjadinya diare (saat konsistensi berlendir atau berair) dalam
menit.(Adnyana. dkk, 2004)
59

3.12 Tahapan Pengujian
3.12.1 Preparasi Organ
Marmut ditimbang dan kemudian marmut dikorbankan dengan cara
dislokasi tulang belakang kepala (cervix). Dilakukan pembedahan pada bagian
abdomen, kulit bagian abdomen dipotong dengan menggunakan gunting. Usus
dibersihkan dari lapisan mesenteric yang melindunginya dan usus dibersihkan dari
kotoran yang ada pada usus besar. Saat jaringan sudah rileks, dipotong segmen
usus bagian bawah sepanjang 2-3 cm. Dengan menggunakan jarum kedua ujung
potongan usus diikat dengan benang pada arah yang berlawanan. Benang bagian
bawah usus diikatkan pada batang penahan jaringan dan benang bagian atas usus
dihubungkan ke transduser daya. Jaringan usus besar dimasukkan kedalam organ
bath yang berisi larutan tirode, dengan suhu larutan dipertahankan 37 ºC sambil
diaerasi dengan karbogen secara terus menerus. Jaringan yang telah terisolasi
diinkubasi selama 30 menit dengan pergantian larutan tirode setiap 15 menit.
Dibiarkan beberapa saat sampai kondisi ritmik yang optimal (Vogel, dkk., 2002).
3.12.2 Pengujian Kontraksi Seri Konsentrasi Asetilkolin Terhadap Otot

Polos Usus Besar
Pengujian terhadap agonis muskarinik dilakukan untuk mengukur batas
maksimum yang dapat ditunjukkan terhadap kontraksi usus besar marmut, guna
untuk mendapatkan konsentrasi submaksimum atau Effective Concentration
(EC80) asetilkolin klorida. Pengukuran dilakukan secara bertingkat dengan
pemberian kumulatif asetilkolin sehingga diperoleh konsentrasi di dalam organ
bath 10-8 sampai 3 x 10-3 M (Tabel 3.1). usus besar marmut yang telah
diekuilibrasi selama 45 menit (dengan pergantian larutan tirode tiap 15 menit)
diberikan larutan asetilkolin dengan konsentrasi didalam organ bath 10-8 sampai 3
60

x 10-3 M (otot polos usus besar marmut menunjukkan respons kontraksi
maksimum).
Tabel 3.1Pemberian asetilkolin secara kumulatif pada organ bath 40ml
Konsetrasi larutan Volume yang Konsentrasi Asetilkolin

baku asetilkolin ditambahkan kedalam Klorida dalam organ bath
(M) organ bath (μl) (M)
2 x 10−6 200 1 x 10−8
2 x 10−6 400 3 x 10−8
2 x 10−5 140 1 x 10−7
2 x 10−5 400 3 x 10−7
2 x 10−4 140 1 x 10−6
2 x 10−4 400 3 x 10−6
2 x 10−3 140 1 x 10−5
2 x 10−3 400 3 x 10−5
2 x 10−2 140 1 x 10−4
2 x 10−2 400 3 x 10−4
2 x 10−1 140 1 x 10−3
Dari larutan baku dipipet berturut-turut asetilkolin klorida kedalam satu
chamber pada organ bath volume 40 ml sehingga diperoleh konsentrasi yang
kumulatif:
i. Dipipet 200 μl asetilkolin klorida 2 x 10−6 M kedalam organ bath volume 40 ml
sehingga konsentrasi yang diperoleh adalah 1 x 10−8 M, kemudian
ii. Dipipet 400 μl asetilkolin klorida 2 x 10 −6 M kedalam organ bath volume 40
ml yang sama sehingga konsentrasi yang diperoleh adalah 3 x 10 −8 M,
kemudian
iii. Dipipet 140 μl asetilkolin klorida 2 x 10 −5 M kedalam organ bath volume 40
kemudian
61

iv. Dipipet 400 μl asetilkolin klorida 2 x 10 −5 M kedalam organ bath volume 40
kemudian
v. Dipipet 140 μl asetilkolin klorida 2 x 10 −4 M kedalam organ bath volume 40
kemudian
vi. Dipipet 400 μl asetilkolin klorida 2 x 10 −4 M kedalam organ bath volume 40
ml yang sama sehingga konsentrasi yang diperoleh adalah 3 x 10−6 M,
kemudian
vii. Dipipet 140 μl asetilkolin klorida 2 x 10−3 M kedalam organ bath volume 40
kemudian
viii. Dipipet 400 μl asetilkolin klorida 2 x 10−3 M kedalam organ bath volume 40
kemudian
ix. Dipipet 140 μl asetilkolin klorida 2 x 10−2 M kedalam organ bath volume 40
kemudian
x. Dipipet 400 μl asetilkolin klorida 2 x 10−2 M kedalam organ bath volume 40
kemudian
xi. Dipipet 140 μl asetilkolin klorida 2 x 10−1 M kedalam organ bath volume 40
kemudian
62

xii. Dipipet 400 μl asetilkolin klorida 2 x 10−1 M kedalam organ bath volume 40
ml yang sama sehingga konsentrasi yang diperoleh adalah 1 x 10 −3 M.
xiii. Setelah diperoleh hasil kemudian dihitung % kontraksi usus besar yang
diinduksi dengan asetilkolin klorida. Tujuan perhitungannya adalah untuk
memperoleh effective concentration 80% dari asetilkolin yang mampu
membuat usus besar berkontraksi. Sehingga dari hasil perhitungan diperoleh
banyaknya asetilkolin klorida yang dibutuhkan untuk membuat usus besar
marmut terisolasi akan peningkatan kontraksi. ( Sinaga, 2016 )
3.12.3 Pengujian Efek Relaksasi Ekstrak Etanol Kulit Batang Kecapi pada
Otot Polos Usus Besar melalui Induksi Asetilkolin
Pengujian aktivitas ekstrak etanol kulit batang kecapi terhadap
peningkatan kontraksi usus besar marmot yang diinduksi asetilkolin klorida
dilakukan dengan penambahan ekstrak etanol kulit batang kecapi kedalam organ
bath. Pemberian ekstrak etanol kulit batang kecapi diberikan secara kumulatif
sehingga diperoleh konsentrasi bertingkat yaitu 0,5 – 4 mg/ml ekstrak etanol kulit
batang kecapi.
Usus besar marmut harus diekulibrasi selama 45 menit (dengan
pergantian larutan tirode tiap 15 menit) dengan tujuan agar kontraksi dan relaksasi
pada usus besar stabil. Setelah usus besar marmut mencapai kondisi yang stabil,
kemudian usus besar diinduksi dengan asetilkolin klorida. Setelah dilakukan
perhitungan effective concentration 80% maka diperoleh bahwa dengan
pemberian 113 μl larutan asetilkolin klorida 2x10-1 M akan diperoleh konsentrasi
sub maksimum asetilkolin klorida 5,659x10-4 M dalam organ bath. Sehingga
dengan pemberian asetilkolin klorida 5,659x10-4 M maka sudah membuat usus
besar marmut terisolasi mengalami peningkatan kontraksi .
63

Tabel 3.2 Pemberian konsentrasi ekstrak etanol kulit batang kecapi secara
kumulatif pada organ bath volume 40 ml
Konsentrasi larutan Volume yang Konsentrasi Ekstrak

baku Ekstrak (mg/ml) ditambahkan kedalam dalam organ bath
organ bath (μl) (mg/ml)
160 125 0,5
160 125 1
160 125 1,5
160 125 2
160 125 2,5
160 125 3
160 125 3,5
160 125 4
Dari larutan baku dipipet berturut-turut ekstrak etanol kulit batang kecapi
kedalam satu chamber pada organ bath volume 40 ml sehingga diperoleh
konsentrasi yang kumulatif:
i. Dipipet 125 μl ekstrak etanol kulit batang kecapi 160 mg/ml kedalam organ bath
volume 40 ml sehingga konsentrasi yang diperoleh adalah 0,5 mg/ml,
kemudian
ii. Dipipet 125 μl ekstrak etanol kulit batang kecapi 160 mg/ml kedalam organ
bath volume 40 ml yang sama sehingga konsentrasi yang diperoleh adalah 1
mg/ml, kemudian
iii. Dipipet 125 μl ekstrak etanol kulit batang kecapi 160 mg/ml kedalam organ
bath volume 40 ml yang sama sehingga konsentrasi yang diperoleh adalah 1,5
mg/ml, kemudian
iv. Dipipet 125 μl ekstrak etanol kulit batang kecapi 160 mg/ml kedalam organ
mg/ml, kemudian
64

v. Dipipet 125 μl ekstrak etanol kulit batang kecapi 160 mg/ml kedalam organ
mg/ml, kemudian
vi. Dipipet 125 μl ekstrak etanol kulit batang kecapi 160 mg/ml kedalam organ
mg/ml, kemudian
vii. Dipipet 125 μl ekstrak etanol kulit batang kecapi 160 mg/ml kedalam organ
mg/ml, kemudian
viii. Dipipet 125 μl ekstrak etanol kulit batang kecapi 160 mg/ml kedalam organ
mg/ml.
ix. Setelah diperoleh hasil kemudian dilakukan perhitungan %relakasasi dari
ekstrak etanol kulit batang kecapi terhadap kontraksi usus besar dan
perhitungan % korelasi antara kumlatif ekstrak dengan % relaksasi yang
diberikan. Pengulangan percobaan yang dilakukan enam kali ( Sinaga, 2016 )
3.12.4 Pengujian Efek Relaksasi Atropin Sulfat Pada Kontraksi Otot Polos
Usus Besar Melalui Induksi Asetilkolin
Usus besar marmut dikondisikan dengan larutan tirode dalam organ bath
yang terhubung pada tranduser isometrik. Usus besar dikontraksi dengan
pemberian 113 μl larutan asetilkolin klorida 2x10-1 M sehingga akan diperoleh
konsentrasi sub maksimum asetilkolin klorida 5,659x10-4 M dalam organ bath.
Setelah diperoleh kondisi kontraksi maksimum yang stabil kemudian dilakukan
pemberian konsentrasi bertingkat atropin sulfat. Lihat Tabel 3.3.
65

Tabel 3.3 Pemberian konsentrasi atropin sulfat secara kumulatif pada
organ bath
Konsentrasi larutan Volume yang Konsentrasi atropin

baku atropin sulfat ditambahkan kedalam sulfat dalam organ bath
(mg/ml) organ bath(μl) (mg/ml)
0,00139 200 6,95 x 10−6
0,00139 400 2,08 x 10−5
0,0139 140 6,95 x 10−5
0,0139 400 2,08 x 10−4
0,1389 140 6,95 x 10−4
0,1389 400 2,08 x 10−3
1,3896 140 6,95 x 10−3
1,3896 400 2,08 x 10−2
Dari larutan baku dipipet berturut-turut atropin sulfat kedalam satu
chamber pada organ bath volume 40 ml sehingga diperoleh konsentrasi yang
kumulatif :
i. Dipipet 200 μl larutan baku atropin sulfat 0,00139 mg/ml kedalam organ bath
volume 40 ml sehingga konsentrasi atropin sulfat yang diperoleh adalah 6,95 x
10−6 mg/ml, kemudian
ii. Dipipet 400 μl larutan baku atropin sulfat 0,00139 mg/ml kedalam organ bath
volume 40 ml yang sama sehingga konsentrasi atropin sulfat yang diperoleh
adalah 2,08 x 10−5 mg/ml, kemudian
iii. Dipipet 140 μl larutan baku atropin sulfat 0,0139 mg/ml kedalam organ bath
iv. Dipipet 400 μl larutan baku atropin sulfat 0,0139 mg/ml kedalam organ bath
adalah 2,08 x 10−4mg/ml, kemudian
66

v. Dipipet 140 μl larutan baku atropin sulfat 0,1389 mg/ml kedalam organ bath
vi. Dipipet 400 μl larutan baku atropin sulfat 0,1389 mg/ml kedalam organ bath
adalah 2,08 x 10−3mg/ml, kemudian
vii. Dipipet 140 μl larutan baku atropin sulfat 1,3896 mg/ml kedalam organ bath
viii. Dipipet 400 μl larutan baku atropin sulfat 1,3896 mg/ml kedalam organ bath
adalah 2,08 x 10−2mg/ml.
ix. Setelah diperoleh hasil kemudian dilakukan perhitungan % relakasasi dari
atropine sulfat terhadap kontraksi usus besar. Pengulangan percobaan yang
dilakukan enam kali. ( Sinaga, 2016 )
3.13 Data Dan Analisis Data
3.13.1 Data
Data yang diperoleh dalam penelitian ini adalah data kontraksi otot polos
usus besar pada komputer (program komputer : LabChart® 7.02). Data yang
diperoleh dalam persentase (%) respons terhadap respons maksimum yang
dicapai. Selanjutnya, dibuat grafik hubungan antara konsentrasi terhadap %
respon.
67

3.13.2 Analisis data
Nilai EC80 (konsentrasi agonis yang dapat menghasilkan respon sebesar
80% dari respons maksimum) agonis reseptor, dihitung berdasarkan grafik
hubungan konsentrasi terhadap %respon. EC80 dihitung berdasarkan persamaan
dibawah ini:
log EC80 [ ]
Keterangan:
X1 : Log. konsentrasi dengan respons tepat di bawah 80%
X2 : Log. konsentrasi dengan respons tepat di atas 80%
Y1 : %respons tepat di bawah 80%
Y2 : %respons tepat di atas 80%
Selanjutnya, data disajikan dalam bentuk tabel dan nilai rata-rata ± SEM
(Standar Error Mean) (Husori, 2011). Data dari hasil uji invivo dan invitro
dilakukan secara statistik dengan membuat data anova dan kolerasi dari percobaan
tersebut.
68

BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
4.1 Hasil Identifikasi Tumbuhan
Hasil identifikasi tumbuhan yang dilakukan di HERBARIUM
MEDANENSE USU, menunjukkan bahwa tumbuhan yang diteliti adalah
Sandoricum koetjape Merr., suku Meliaceae. Hasil Identifikasi dapat dilihat pada
Lampiran 1( halaman 100 )
4.2 Hasil Karakteristik Simplisia
4.2.1 Hasil Pemeriksaan Makroskopik
Hasil pemeriksaan makroskopik simplisia kulit batang kecapi yaitu
berwarna coklat tua pada bagian belakang dan keabu-abuan pada bagian depan.
4.2.2 Hasil Pemeriksaan Mikroskopik
Hasil pemeriksaan mikroskopik serbukkulit batang kecapi Kristal
kalsium oksalat bentuk druse,rambut penutup Stomata tipe parastitik, butiran pati,
jaringan parenkim. Hasil yang diperoleh dapat dilihat pada Lampiran 4 ( halaman
103)
4.2.3 Hasil Pemeriksaan Karakterisasi Serbuk Simplisia
Hasil pemeriksaan karakterisasi serbuk simplisia kulit batang kecapi dapat dilihat
pada Tabel 4.1
Tabel 4.1 Hasil karakterisasi serbuk simplisia kulit batang kecapi

No Parameter Hasil (%)
1 Kadar air 5,98
2 Kadar sari larut air 15,35
3 Kadar sari larut etanol 14,82
4 Kadar abu total 6,42
5 Kadar abu tidak larut asam 1,56
69

Monografi dari simplisia kulit batang kecapi tidak ditemukan di buku
Materia Medika Indonesia (MMI), sehingga tidak ada acuan untuk menentukan
parameter simplisia tersebut. Hasil penetapan kadar air simplisia kulit batang
kecapi adalah 5,98 % telah memenuhi standarisasi kadar air simplisia secara
umum yaitu tidak lebih dari 10% (Depkes RI, 1995). Kelebihan air dalam
simplisia akan menyebabkan pertumbuhan mikroba, jamur atau serangga, serta
mendorong kerusakan bahan aktif yang terkandung didalamnya karena dapat
terurai (hidrolisis) (WHO, 2013).
Hasil karakterisasi simplisia kulit batang kecapi diperoleh kadar sari larut
air sebesar 15,35 % dan kadar sari larut etanol sebesar 14,82 %. Tujuan
dilakukannya penetapan kadar sari yaitu untuk mengetahui kadar sari bahan yang
terlarut di dalam pelarut air dan etanol (Depkes RI, 2000).
Hasil penetapan kadar abu total pada simplisia kulit batang kecapi
sebesar 6,42 %dan kadar abu tak larut asam sebesar 1,56 %. Penentuan kadar abu
merupakan metode pengukuran kadar terhadap abu yang dipanaskan pada
temperatur tertentu, karena senyawa organik dan turunannya akan terdestruksi dan
menguap sehingga yang tertinggal hanya unsur mineral dan anorganik, hal ini ini
menunjukkan kandungan mineral internal dan eksternal yang terdapat pada suatu
simplisia (Depkes RI, 2000). Perhitungan karakterisasi simplisia kulit batang
kecapidapat dilihat pada Lampiran 8 ( halaman 107 )
4.3 Skrining Fitokimia
Skrining fitokimia dilakukan untuk mengetahui golongan metabolit
sekunder yang mempunyai aktivitas biologi yang terdapat dalam simplisia dan
ekstrak etanol kulit batang kecapi.Skrining fitokimia yang dilakukan adalah
70

pemeriksaan golongan senyawa alkaloid, flavonoid, tanin, glikosida, saponin dan
terpenoid.Hasil skrining fitokimia simplisia dan ekstrak dari daun pugun tanoh
dapat dilihat pada Tabel 4.2.
Tabel 4.2 Hasil skrining fitokimia simplisia dan ekstrak etanol kulit batang kecapi
Hasil
No. Pemeriksaan Kandungan
Simplisia Ekstrak
1. Alkaloid + +
2. Flavonoid + +
3. Tanin + +
4. Glikosida + +
5. Saponin + +
6. Terpenoid + +
Keterangan: (+) : ada () : tidak ada
Berdasarkan hasil skrining diketahui bahwa simplisia dan ekstrak etanol
Kulit batang kecapimengandung alkaloid, flavonoid, tanin, glikosida, saponin,
(Depkes RI, 1989).
4.4 Hasil Ekstraksi
Hasil ekstraksi 600 g serbuk simplisia dengan cara maserasi
menggunakan pelarut etanol 80 %, bertujuan untuk mengekstraksi senyawa yang
terdapat pada simplisia kulit batang kecapi, baik bersifat polar maupun non polar,
diperoleh ekstrak etanol kulit batang kecapi sebanyak 82,9201 g.
4.5 Pengujian Efek Antidiare Secara Invivo
Pengujian efek antidiare dari suspensi ektrak etanol kulit batang kecapi
diawali dengan orientasi dosis.Dosis orientasi yang digunakan yaitu dosis 200,
400, 800, 1600 mg/ kg bb.Dari keempat dosis yang diuji, dosis 400, 800, 1600
mg/kg bb dipilih untuk digunakan dalam penelitian, karena dosis tersebut
memberikan efek antidiare. Sedangkan dosis 200 mg/kg bb tidak dapat digunakan
71

dalam penelitian karena efek antidiarenya melebihi waktu diare sampai
mendapatkan bentuk feses normal.
Masing-masing marmutdipuasakan ± 12 jam sebelum penelitian,
dikelompokkan menjadi 5 kelompok untuk penginduksi oleum ricini dan 5
kelompok untuk penginduksi bakteri Escherichia coli (masing-masing kelompok
dilakukan pengulangan lima kali). Pemberian penginduksi diberikan sesuai
dengan berat badan dari marmut.Hasil penentuan saat mulai terjadinya diare,
diperoleh nilai rata-rata dari masing-masing kelompok perlakuan yaitu: untuk
kelompok penginduksi oleum.ricini dan bakteri Escherichia coli dari kelompok
pembanding sampai ke variasi dosis ekstrak diperoleh waktu rata-rata dari kedua
penginduksi yatu 352,5 menit Lampiran 9 ( halaman 110). Hasil penelitian juga
menunjukkan berat feses pada awal diare yaitu rata-rata dari berat feses awal
terjadinya diare pada pemberian kedua penginduksi yaitu 0,84624 g Lampiran 10
( halaman 117).
Pemberian ekstrak etanol kulit batang kecapi dosis 400 ; 800; 1600
mg/kg bb dan Loperamid waktu diare sampai terbentuknya feses normal (padat)
lebih cepat pada pemberian kedua penginduksi dibandingkan kelompok Kontrol
CMC Na p < 0,05 yaitu sekitar 200 menit Lampiran 11( halaman 114). Setelah
pemberian penginduksi dan marmut mengalami diare lalu diberikan Loperamid
dan variasi dosis ekstrak etanol kulit batang kecapi pada setiap penginduksi oleum
ricini dan penginduksi bakteri Escherichia coli . Hasil variasi dosis ekstrak kulit
batang kecapi yang memberikan efek antidiaredalam pembentukan feses normal
(padat) adalah dosis400 mg/kg bb; 800 mg/kg bb dan 1600 mg/kg bb yang sama
dengan pemberian Loperamid (p > 0,05) dapat dilihat pada Lampiran 12 (halaman
72

119).Hasil rata-rata waktu terjadinya diare sampai terbentuknya feses normal
(padat) dapat dilihat pada Tabel 4.3.
Tabel 4.3 Waktu rata-rata setelah diberikan ektrak etanol kulit kecapi pada
penginduksi oleum ricini dan bakteri Escherichia coli, sampai
terbentuk feses normal (padat)
Rata-rata Waktu ke feses Normal ± SD (menit)

Perlakuan
Penginduksi Bakteri Penginduksi Ol. Ricini
Kontrol CMC Na 1337,6 ± 16,211 1335,2± 14,856 *)
Loperamid 1115,4± 39,093 1129,0± 46,422**)
Ekstrak 400 mg/kgbb 1120,4± 36,617 1126,2± 29,970**)
Ekstrak 800 mg/kgbb 1115,2 ± 32,958 1123,4 ± 34,501**)
Ekstrak 1600 mg/kgbb 1104,0 ± 44,238 1115,8 ± 30,720**)
Keterangan : *) Berbeda secara bemakna antara kontrol dengan perlakuan
(p<0,05)
**) Tidak berbeda secara bermakna pada masing perlakuan
( p>0,05)
Hasil Penentuan konsistensi feses dilakukan dengan cara melihat bentuk
feses yang terjadi, dapat dikategorikan kedalam tiga kelompok yaitu konsistensi
berlendir atau berair dengan diameter serapan air besar dari 1,5 cm, konsistensi
lembek dengan diameter serapan air antara 1 cm sampai 1,5 cm dan konsistensi
normal dengan diameter serapan air kecil dari 1 cm, selain mengamati diameter
serapan air dari feses yang terbentuk, juga diamati waktu terjadinya dan berat
feses yang terbentuk ( Enda, 2009 ). Dari hasil penentuan konsistensi feses pada
penginduksi oleum ricini dan bakteri Escherichia coli semua kelompok
mengalami feses cair pada awal terjadinya diare dan pada konsistensi fesesnormal
(padat) setelah diberikan perlakuan. Hasil analisis statistik pada berat fases normal
(padat) dari kedua penginduksi memberikan nilai tidak bermakna pada uji
ANAVA dua arah (Kondisi yaitu pemberian penginduksi bakteri Escherichia coli
dan oleum ricini adalah sama / p > 0,05). Uji ANAVA dua arah terhadp
perlakuan didapatkan hasil yang bermakna (p < 0,05) Melihat hasil uji ANAVA
73

dua arah di atas pada uji beda rata antar perlakuan dengan uji Duncan pengaruh
penginduksi adalah sama, maka uji Duncan dilakukan dengan menggabungankan
data kedua penginduksi untuk uji beda rata-rata dengan uji Duncan dapat dilihat
pada Tabel 4.4.
Tabel 4.4 Berat rata-rata feses normal setelah diberikan ektrak etanol kulit kecapi
Pada penginduksi oleum ricini dan bakteri Escherichia coli
Perlakuan Rata-rata beratfeses Normal ± SD ( g )

Penginduksi Bakteri Penginduksi Ol. Ricini
Kontrol CMC Na 0,88324 ± 4,415x10– 3 0,8841 ± 4,185x10– 3 *}
Loperamid 0,2946 ± 0,033 0,2848 ± 0,035 **)
Ekstrak 400 mg/kgbb 0,653 ± 0,089 0,6736 ± 0,061
Ekstrak 800 mg/kgbb 0,4058 ± 0,116 0,438 ± 0,091 **)
Ekstrak 1600 mg/kgbb 0,3004 ± 0,014 0,312 ± 0,027 **)
Keterangan : *) Berbeda secara bemakna antara kontrol dengan perlakuan
(p < 0,05)
**) Tidak berbeda secara bermakna pada masing perlakuan ( p >
0,05)
Untuk lebih jelasnya dapat dilihat pada Gambar 4.1.
1.0000
.9000
.8000
BERAT FESES (g)
.7000
.6000
.5000
.4000 Bakteri
.3000
.2000 Ol. Ricini
.1000
.0000
Kontrol CMC Loperamid Ekstrak 400 Ekstrak 800 Ekstrak 1600
Na mg/kgbb mg/kgbb mg/kgbb
PERLAKUAN
Gambar 4.1 Grafik perbandingan berat feses nomal dari penginduksi oleum ricini
dan baketeri Escherichia coli .
Hasil yang diperoleh dari setiap penginduksi dimana memiliki hasil yang
sama kuatnya dengan suspensi loperamid yaitu pada dosis ekstrak etanol kulit
batang kecapi 800 mg /kg bb dan 1600 g/kg bb (lihat Tabel 4.4 dan Lampiran 12
74

pada hasil uji beda rata-rata dengan uji DUNCAN). Hal ini dikarenakan jumlah
dosis yang berbeda mempengaruhi kekuatan untuk menekan diare, semakin tinggi
dosis yang diberikan semakin besar efek antidiare yang dihasilkan oleh dosis obat
tersebut.Menurut Supandiman (1997) untuk mengurangi frekuensi diare sering
digunakan obat spasmolitik, tetapi hal ini tidak dianjurkan pada diare akibat
infeksi kuman.
Terbuktinya efek daun jambu biji sebagai anti diare sekaligus anti bakteri
terhadap kuman salmonella typhimurium memberikan gambaran bahwa daun ini
dipergunakan sebagai antidiare, baik diare noninfektif maupun diare infektif
(Ajizah, 2004 ). Dimana pada hasil penelitian ini terjadi hal sama pada kuman
Entherophatogenic Escherichia coli dan pada tumbuhan kulit batang kecapi .
Semakin tinggi konsentrasi semakin kecil pula perkembangan bakteri,
yang berarrti semakin sedikit jumlah bakteri yang mampu bertahan hidup. Ini
menunjukkan bahwa dengan meningkatnya konsentrasi semakin besar kadar
bahan aktif yang berfungsi sebagai antibakteri sehingga kemampuan didalamnya
menghambat pertumbuhan bakteri semakin kecil ( Ajizah, 2004 ).
Kemampuan suatu bahan antimikroba dalam meniadakan hidup
mikroorganisme tergantung pada konsentrasi bahan antimikroba itu
(Schlegel,1994). Artinya bahan antimikroba dalam suatu lingkungan kuman
sangat menentukan kehidupan kuman yang terpapar. Selain factor konsentrasi,
jenis bahan antimikroba juga menentukan kemampuan mengahambat
pertumbuhan kuman. Dimana dalam penelitian ini adanya kandungan kimiawi
yang bersifat antibakteri ( Ajizah, 2004 ).
75

Alkaloid merupakan senyawa nitrogen heterosiklik, diketahui memiliki
aktivitas antimikrobia. Secara in vivo menurut Karou (2006) senyawa alkaloid
dapat menghambat pertumbuhan bakteri gram positif dan gram negatif, namun
mekanisme penghambatan senyawa alkaloid terhadap bakteri belum jelas.
Menurut penelitian Wink dkk. (1998), senyawa ajmalin, berbamin, boldin,
sinkonin, sinkonodin, emetin, harmalin, harmin, lobelin, norharman, quinidin,
quinin dan sanguinarin yang tergolong ke dalam alkaloid menghambat DNA
polimerase. Senyawa-senyawa yang menghambat DNA polimerase tersebut juga
akan mampu menghambat biosintesis protein pada proses translasi. Menurut
Harborne (1987) menambahkan, alkaloid dapat mengganggu terbentuknya
komponen penyusun peptidoglikan pada sel bakteri, sehingga menyebabkan
hilangnya fungsi dinding sel sebagai protektor tekanan osmotik. Hal tersebut
menyebabkan sel bakteri menjadi peka terhadap tekanan osmotik, adanya tekanan
osmotik yang tinggi dalam sel bakteri akan menyebabkan terjadinya lisis pada sel
bakteri tersebut ( Dhiah,dkk., 2013 ).
Flavonoid menurut Achmad (1986) merupakan kelompok senyawa fenol
terbesar di alam.menurut Masduki (1996); Winarno & Sundari, (1996);
Dzulkarnain (1996) dapat menghambat pertumbuhan bakteri Staphylococcus
aureus. Diduga penghambatan pertumbuhan Salmonella typhimurium juga karena
ada efek fenolik dari flavonoid yang terdapat di dalam daun Psidium guajava(
Ajizah, 2004 ).Flavonoid juga memiliki efek sebagai antidiare dengan
menghambat motilitas usus sehingga mengurangi sekresi cairan dan elektrolit (Di
Carlo, G., dkk . 1993 ).Dimana dari hasil karakterisasi simplisia pada kulit batang
kecapi juga terdapat senyawa flavanoid sehingga kulit batang kecapi juga dapat
76

menghambat pertumbuhan bakteri dan mengurangi sekresi cairan dan elektrolit
pada usus.
Tanin bekerja sebagai astringen dengan mengkerutkan permukaan
mukosa usus halus dan merangsang penyerapan balik air di lumen usus. Kondisi
ini pada akhirnya dapat mengurangi diare (Tjay and Rahardja, 2007; Oben, dkk,
2006; Kumar, dkk,2011). Tanin merusak protein menjadi protein tanat. Protein ini
membuat mukosa usus menjadi lebih resisten. Hal ini mengurangi eksresi air ke
lumen usus. Akibatnya reabsorpsi NaCl dan air menjadi lebih banyak (Chitme,
dkk, 2004). Senyawa lain, saponin, dapat mereabsorpsi sejumlah besar toksin
dengan aktivitas permukaan (Oben, dkk, 2006; Mohammed, dkk, 2009; Kumar,
dkk, 2011).
Hilangnya fungsi dinding sel sebagai protektor tekanan osmotic hal
tersebut menyebabkan sel bakteri menjadi peka terhadap tekanan osmotik, adanya
tekanan osmotik yang tinggi dalam sel bakteri akan menyebabkan terjadinya lisis
pada sel bakteri tersebut senyawa tersebut untuk menonaktifkan adhesin bakteri
atau perlekatan bakteri pada inang, menonaktifkan enzim-enzim esensial,
transport protein membran sel, dan perampasan mineral yang dibutuhkan oleh
bakteri (Bell dkk., 1965, Scalbert, 1991, Min dkk., 2003). Penonaktifan adhesin
bakteri menyebabkan penghambatan atau penurunan daya perlekatan bakteri
terhadap sel inang, akibatnya terjadi penurunan patogenitas dari bakteri.
Penonaktifan enzim pada bakteri terjadi karena terbentuknya senyawa kompleks
antara tanin dengan enzim atau substrat enzim, hal tersebut mengakibatkan enzim
inaktif ( Scalbert, 1991), sedangkan menurut Scalbert, 1991. Perampasan atau
deprivation mineral terjadi dengan pembentukan ikatan kovalen antara gugus
77

fungsi tanin dengan mineral esensial yang dibutuhkan oleh bakteri, sehingga
mengakibatkan metabolisme sel bakteri terganggu dengan tereduksinya mineral
esensial. Menurut Harborne, (1987) Senyawa fenolik merupakan senyawa yang
penting karena merupakan kelas besar diantara senyawa-senyawa penyusun
tanaman. Mekanisme antimikroba senyawa fenolik secara in vivo adalah dengan
mengganggu kerja membran sitoplasma bakteri, termasuk diantaranya
mengganggu transpor aktif dan kekuatan proton (Dhiah dkk., 2013).
4.6 Hasil Pengujian Kontraksi Seri Konsentrasi Asetilkolin Klorida

Terhadap Otot Usus Besar
Kontraksi yang dipicu oleh asetilkolin klorida dapat diamati melalui
pengamatan terhadap perubahan %respon kontraksi otot polos usus besar
terisolasi terhadap penambahan seri konsentrasi asetilkolin klorida (10 -8 – 3x10-3
M) pada organ usus besar. Persentase kontraksi maksimal otot polos usus besar
diperoleh pada konsentrasi asetilkolin klorida adalah 1 x 10 -3 M dan konsentrasi
submaksimal pada konsentrasi asetilkolin 5,659 x 10-4 M bertingkat dengan
asetilkolin dilakukan untuk mendapatkan konsentrasi submaksimal atau Effective
Concentration (EC80) asetilkolin klorida.
Asetilkolin merupakan agonis kolinergik yang berarti obat yang memacu
atau meningkatkan aktivitas syaraf kolinergik. Asetilkolin akan berinteraksi
dengan reseptor asetilkolin muskarinik pada sel organ efektor syaraf kolinergik
misalnya sel perietal lambung, otot jantung, dan otot polos saluran pencernaan.
Pada ileum, asetilkolin akan berinteraksi dengan reseptor muskarinik yang akan
menimbulkan peningkatan motilitas otot polos (Nugroho, 2012).Hasil yang
78

diperoleh sesuai dengan teori yang diperoleh (Gambar 4.3), dengan adanya
peningkatan konsentrasi asetilkolin, maka motilitas usus akan meningkat.
Tabel 4.5 Data uji kontraksi seri konsentrasi asetilkolin klorida terhadap otot
polos usus besar
Log % Kontraksi Rerata-rata

Kosentrasi I II III IV V % Kontraksi
Ach
8,00 15,384 5,2631 21,2765 29,2682 17,6470 17,7676
7,52 16,923 5,2631 17,0212 45,1219 19,1176 20,689
7,00 20 15,7894 17,0212 43,9024 23,5294 24, 0482
6,52 23,076 5,2631 19,1489 39,0243 26,4705 22,5962
6,00 26,153 21,0526 19,1489 43,9024 19,1176 25,8744
5,52 27,692 18,4210 23,4042 48,7804 29,4117 29,5416
5,00 36,923 47,3684 29,7872 58,5365 45,5882 43,6404
4,52 46,153 52,6315 42,553 60,9756 50 50,4624
4,00 66,153 68,4210 63,8297 70,7317 82,3529 70,2972
3,52 80 81,5789 83,3617 80,4878 91,1764 83,3204
3,00 100 100 100 100 100 100
2,52 90,769 47,3684 93,6170 86,5853 70,3703 81,903
Keterangan: Ach = asetilkolin
% kontraksi = dihitung dari kontraksi maksimum yang dicapai
oleh asetilkolin
Untuk lebih jelasnya dapat dilihat pada Gambar 4.2.
120
100
% Kontraksi
80
60
40
20
0
- 8,00 - 7,52 - 7,00 - 6,52 - 6,00 - 5,52 - 5,00 - 4,52 - 4,00 - 3,52 - 3,00
log Konsentrasi M
Gambar 4.2Grafik kontraksi otot polos organ usus besar terisolasi dengan
pemberian seri konsentrasi asetilkolin . Data yang disajikan
adalah nilai rata-rata ± SEM, n=5.
79

Penambahan seri konsentrasi asetilkolin menyebabkan kontraksi otot
polos usus besar terisolasi.Kontraksi otot polos usus besar meningkat dengan
meningkatnya konsentrasi asetilkolin. Respons kontraksi maksimal otot polos
usus besar diperoleh pada konsentrasi asetilkolin -3,52 x10-4 M, karena
peningkatan konsentrasi asetilkolin yang lebih tinggi tidak lagi menunjukkan
peningkatan kontraksi. Jumlah reseptor membatasi efek yang ditimbulkan,
sehingga walaupun konsentrasi ditingkatkan, respon tidak bertambah.
Berdasarkan uraian di atas dapat disimpulkan bahwa kontraksi otot polos
terjadi karena stimulasi reseptor muskarinik oleh agonis, dalam penelitian ini
digunakan asetilkolin sebagai penginduksi (Oenema, 2013).
Pada saluran cerna terdapat RM1 dan RM3, keduanya menginduksi
motilitas saluran cerna. Reseptor M3 yang terdapat pada spinkter saluran cerna
menginduksi relaksasi, sedangkanpada kelenjar saluran cerna akan menginduksi
skret. RM1 dan RM3berkontribusisecara signifikan atas sekresi kelenjar, karena
kedua sub tipe ini membangkitkan pembentukan IP3 dan menyebabkan rilis ca2+
dari endoplasma reticulum sehingga menginduksi proses sekresi.( Harahap, 2015)
Efek kontraksi asetilkolin diregulasi terutama melalui stimulus reseptor
muskarinik M3 pada saluran pernapasan (Karyono, 2006). Aktivasi reseptor
muskarinik M3 selanjutnya akan mengaktifkan phospholipase C (PLC) melalui
penggabungan dengan protein Gq, yang menghasilkan dua second messenger
yaitu inositol 1,4,5-trisphosphate (IP3) dan diacylglycerol (DAG) sebagai hasil
hidrolisis phospatidylinositol 4,5-biphosphat (PIP2). IP3 menduduki reseptor IP3
sehingga menginduksi pelepasan Ca2+ dari sarcoplasmatic reticulum (SR)
(Harahap, 2015). Sedangkan DAG akan menyebabkan influks Ca 2+ ekstraseluler
80

(Harahap, 2015). Pelepasan Ca2+ dari SR dan influks Ca2+akan meningkatkan
jumlah Ca2+ di dalam sitosol (Harahap, 2015). Peningkatan Ca 2+ di sitosol akan
membentuk kompleks Ca2+-kalmodulin yang mengaktifkan myosin light chain
kinase (MLCK) yang akan memfosforilasi myosin light chain (MLC), akibatnya
terjadi interaksi miosin dengan aktin yang menghasilkan kontraksi otot polos
saluran pernapasan (Oenema, 2013).
4.6.1 Hasil Pengujian Efek Relaksasi Ekstrak Etanol Kulit Batang Kecapi
Pada Kontraksi Otot Polos Usus Besar Melalui Induksi Asetilkolin
Klorida
Pengujian efek relaksasi ekstrak etanol kulit batang kecapi terhadap otot
polos usus besar terisolasi dilakukan dengan cara mengkontraksi otot polos usus
besar dengan asetilkolin klorida 5,659 x 10-4 M, dilanjutkan dengan pemberian
seri konsentrasi ekstrak 0,5 – 4 mg/ml. Efek relaksasi ekstrak diamati melalui
pengamatan terhadap perubahan %efek relaksasi ekstrak pada organ usus besar.
Pemberian seri konsentrasi ekstrak etanol kulit batang kecapi menghasilkan efek
relaksasi terhadap kontraksi yang diinduksi oleh asetilkolin 5,659 x 10 -4 M
(Gambar 4.4) .
Tabel 4.6 Data rata-rata % relaksasi ekstrak etanol kulit batang kecapi.
Dosis Ekstrak (M) Rata-rata % relaksasi ekstrak ± SD

0,5 29,3996 ± 15.55398
1 47,023 ± 12.69777
1,5 57,5797 ± 14.72264
2 56,5797 ± 13.34936
2,5 62,3064 ± 21.77416
3 64,5093 ± 21.63552
3,5 63,5093 ± 26.57965
4 68,1286 ± 14.79056
81

Gambar 4.3 dapat lebih lanjut untuk menejlaskan data dari Tabel 4.7.
80
% konsentrasi ekstrak 70
60
50
40
30
20
10
0
0.5 1 1.5 2 2.5 3 3.5 4
konsentrasi ekstrak (M)
Gambar 4.3Grafik %relaksasi setelah pemberian dosis ekstrak etanol kulit batang
kecapi pada otot polos usus besar terisolasi yang dikontraksi dengan
asetilkolin 5,6289 x 10-4 M. Data yang disajikan adalah nilai rata-
rata ± SEM, n = 5.
Mekanisme flavonoid golongan kuersetin sebagai antidiare adalah
dengan menghambat pelepasan asetilkolin pada saluran cerna ( Lutterodt, 1989).
Reseptor asetilkolin nikotinik memperantai terjadinya kontraksi pada otot polos,
sedangkan reseptor asetilkolin muskarinik tipe M3 mengatur kontraksi otot polos
dan motilitas usus. Apabila pelepasan asetilkolin dihambat, maka akan
menyebabkan berkurangnya kadar asetilkolin yang berikatandengan reseptor
asetilkolin nikotinik dan reseptor muskarinik ( reseptor asetilkolin muskarinik
tipe M3 ) sehingga motilitas usus juga akan dihambat( Ikawati 2008 ). Flavonoid
mampu menghambat motilitas usus, mengurangi sekresi air dan elektrolit akibat
pemberian oleum ricini ( Dicarlo,et.al., 1993 ) serta memperlama waktu transit
usus. Penelitian secara invitro mengungkapkan bahwa flavanoid dapat
menghambat sekresi cairan usus akibat induksi prostaglandin ( Medina dkk., 1997
). Tanin memiliki efek antidiare karena merupakan adstringens yang efeknya
82

dapat mengendapkan protein pada permukaan usus (Kumar, 1983). Keadaan
tersebut dapat membentuk lapisan (barrier) pada permukaan saluran
gastrointestinal (Thripati, 2008). Lapisan (barrier) tersebut juga menyebabkan
perapatan sel terluar sehingga menghambat sekresi cairan dan elektrolit yang
dikeluarkan ke dalam usus (Mutschler, 1991). Tanin memiliki efek sebagai
antiiritan dan antisekretori (Westendarp, 2006). Tanin mampu menghambat
motilitas sehingga memperlama waktu transit usus (Galvezdkk., 1991). Sementara
itu, senyawa aktif golongan saponin juga memiliki efek antidiare dengan
menghambat pelepasan histamin secara in vitro (Rao dan Gurfinkel, 2000). Hasil
skrining simplisia adanya kandungan alkaloid, flavonoid, tannin, saponin,
terpenoid , karena adanya metabolit tersebut terjadi relaksasi otot polos usus besar
pada marmut. Dari hasil uji statistik ekstrak memberikan efek relaksasi dari
konsentrasi 0,5-4 M dimana 0,5 M sudah bisa merelaksasikan kontraksi usus, data
statistik dapat dilihat di lampiran 14.
4.6.2 Hasil Pengujian Efek Relaksasi Atropin Sulfat Pada Kontraksi Otot
Polos Usus Besar Melalui Induksi Asetilkolin Klorida
Pengujian efek relaksasi atropin sulfat terhadap otot polos usus besar
terisolasi dilakukan dengan cara mengkontraksi otot polos usus besar dengan
asetilkolin klorida5,659 x 10-4 M, dilanjutkan dengan pemberian seri konsentrasi
atropin sulfat 6,95x10-6, 2,08 x 10-5, 6,95x10-5, 2,08 x 10-4, 6,95x10-4, 2,08 x 10-
3
,6,95x10-2, 2,08 x 10-2, M. Hasil penelitian menunjukkan bahwa pemberian
Atropin Sulfat konsentrasi 6,95x10-5 M memilikisignifikan (p>0,05) dengan
konsentrasi yang lain, artinya pemberian Atropin Sulfatkonsentrasi 6,95.10-5
Mdapat memberikan persentase relaksasi usus yang efektif dibandingkan dengan
konsentrasi yang lainnya, dengan kata lain pemberian Atropin Sulfat konsentrasi
83

lainnya memberikan efek sebagai antidiare.Hasil uji statistik juga menunjukkan
bahwa pemberian Atropin Sulfatkonsentrasi 6,95.10-5merupakan konsentrasi
yang efektif dalam memperkecil persentase relaksasi usus. Efek relaksasi atropin
sulfat diamati melalui pengamatan terhadap perubahan %efek relaksasi ekstrak
pada organ usus besar. (Gambar 4.5).
Tabel 4.7 Data rata-rata % relaksasi atropin sulfat .
konsentrasi atropin Rata-rata % relaksasi atropin ± SD

6,95.10-6 14,13162 ± 14.4918668
2,08.10-5 26,30742 ± 9.4153191
6,95.10-5 50,32008 ± 25.9835502
2,08.10-4 67,92896 ± 16.5511073
6,95.10-4 88,13882 ± 5.7708689
2,08.10-3 103,02602 ±15.0259490
6,95.10-3 105,26558 ±13.1008266
2,08.10-2 108,97096 ±18.5066113
Untuk lebih memperjelas Tabel di atas dapt dilihat pada Gambar 4.4
120
% relaksasi Atropin sulfal
100
%
80 konsentrasi
60 atropin
40
20
0
-8 -7.52 -7 -6.52 -5 -5.52 -4 -4.52
Log Konsentrasi Atropin
Gambar 4.4Grafik %relaksasi setelah pemberian seri konsentrasi atropin sulfat (-

8=6,95x10-6; -7.52=2,08x10-5; -7=6,95x10-5; -6.52=2,08x10-4; -
6=6,95x10-4; -5.52=2,08x10-3; -5=6,95x10-3; -4,52 = 2,08 x10- 2
mg/ml) pada otot polos usus besar terisolasi yang dikontraksi dengan
asetilkolin 5,6289 x 10-4 M. Data yang disajikan adalah nilai rata-
rata ± SEM, n=5.
Mekanisme kerja atropin dan campuran lain yang satu golongan
dengannya berkompetisi dengan asetilkolin (juga agonis muskarinik lainnya)
84

untuk berikatan dengan reseptor muskarinik. Antagonis atropine yang bersifat
kompetitif ini dapat diatasi bila konsentrasi asetilkolin pada reseptor di organ
efektor bertambah. Hambatan reseptor antagonis muskarinik terhadap rangsang
saraf post-ganglionik parasimpatik lebih lambat daripada hambatannya terhadap
injeksi choline esters. Hal ini disebabkan karena pelepasan asetilkolin oleh ujung
saraf kolinergik dekat dengan reseptor sehingga konsentrasi transmitter yang
tinggi menyebabkan peningkatan reseptor pada neuroefektor (Sukohar., 2014 )
Kerja farmakologis Atropin dan skopolamin berbeda secara kuantitatif
dalam kerja antimuskarinik, terutama pada kemampuannya menimbulkan efek
pada sistem saraf pusat. Efek atropin pada susunan saraf pusat hampir tidak dapat
ditemukan pada dosis yang lazim digunakan secara klinis (Sukohar., 2014 ).
Kerja antagonis reseptor muskarinik di lambung dan usus digunakan
sebagai antispasme pada gangguan gastrointestinal dan ulkus peptikum. Sekresi
saliva diperantarai oleh reseptor M3 dan sangat sensitive terhadap antagonis
reseptor muskarinik, akibatnya mulut menjadi kering dan mengalami kesulitan
menelan dan berbicara(Sukohar., 2014 ).
4.6.3 Perbandingan % Relaksasi Atropin Sulfat dan Ekstrak Etanol Kulit

Batang Kecapi pada Kontraksi Otot Polos Usus Besar Melalui Induksi
Asetilkolin
Pengujian efek relaksasi atropin sulfat terhadap otot polos usus besar
dilakukan dengan cara mengkontraksi otot polos usus besar dengan asetilkolin
5,659 x 10-4 M, dilanjutkan dengan pemberian seri konsentrasi atropin sulfat
6,95x10-6 – 2,08x10-2 mg/ml. Efek relaksasi atropin sulfat diamati melalui
pengamatan terhadap perubahan %efek relaksasi ekstrak pada organ usus besar.
Pemberian seri konsentrasi atropin sulfat menghasilkan efek relaksasi terhadap
85

kontraksi yang diinduksi oleh asetilkolin 5,659 x 10-4 M. Persentase efek relaksasi
atropin sulfat pada otot polos usus besar meningkat sejalan dengan peningkatan
konsentrasi. Ekstrak etanol kulit batang kecapi juga memiliki pola efek relaksasi
yang sama dengan atropin sulfat. Grafik perbandingan %relaksasi dari ekstrak
etanol kulit batang kecapi dan atropin sulfat dapat dilihat di Gambar 4.6.
Tabel 4.8 . Data rata-rata % relaksasi ekstrak dan atropin sulfat.
Rata-rata % ekstrak Etanol Kulit Rata-rata % relaksasi atropin

Kelompok Batang Kecapi ± SD ± SD
1 29,3996 ± 15.55398 14,13162 ± 14.4918668
2 47,023 ± 12.69777 26,30742 ± 9.4153191
3 57,5797 ± 14.72264 50,32008 ± 25.9835502
4 56,5797 ± 13.34936 67,92896 ± 16.5511073
5 62,3064 ± 21.77416 88,13882 ± 5.7708689
6 64,5093 ± 21.63552 103,02602 ± 15.0259490
7 63,5093 ± 26.57965 105,26558 ± 13.1008266
8 68,1286 ± 14.79056 108,97096 ± 18.5066113
Pada Gambar 4.5 diindikasikan bahwa ekstrak etanol kulit batang kecapi
konsentrasi 0,5 mg/mlmemiliki kemampuan yang sama dengan atropin sulfat
konsentrasi 6.95x10-5 mg/ml dalam menurunkan kontraksi yang diinduksi dengan
asetilkolin 5,659x10-4M.Dimana dalam penelitian ini di dapat nilai AUC
120
100
% relaksasi
80
60
40
20
0
1 2 3 4 5 6 7 8
%Ekstrak Etanol Kulit Batang Kecapi konsentrasi
% konsentrasi atropin
Gambar 4.5 Grafik %relaksasi setelah pemberian seri konsentrasi (A) Ekstrak
Etanol Kulit batang Kecapi (1=0,5; 2=1; 3=1,5; 4=2; 5=2,5; 6=3;
7=3,5; 8=4 mg/ml) dan (B) atropin sulfat (1=6.95x10-6; 2=2.08x10-
5
; 3=6.95x10-5; 4=2.08x10-4;5=6.95x10-4; 6=2.08x10-3; 7=6.95x10-
86

3
; 8=2.08x102 mg/ml) dan pada otot polos usus besar yang
dikontraksi dengan asetilkolin 5,6289 x 10-4M. Data yang disajikan
adalah nilai rata-rata ± SEM, n = 5.
Tabel 4.9 AUC ekstrak dan atropin sulfat
AUC ekstrak AUC Atropin sulfat

30,41406 15,53162
47,02304 26,30742
57,57972 50,32008
56,57972 67,92896
62,30642 88,13882
64,5093 103,02602
63,5093 105,26558
68,12835 108,97096
Rata-rata 56,1295 Rata – rata 70,511182
80
70
60 AUC
atropin
50
AUC
AUC
40
70.511182 ekstrak
30 56.1295
20
10
0
Gambar 4.6Grafik AUC %relaksasi Ekstrak Etanol Kulit batang Kecapidan

atropin pada otot polos usus besar yang dikontraksi dengan
asetilkolin 5,6289 x 10-4M. Data yang disajikan adalah nilai rata-rata
± SEM, n = 5
Adanya kemampuan efek relaksasi dikarenakan adanya metabolit
sekunder yang berperan. Metabolit sekunder dari alkaloid, glikosida,
steroid/terpenoid, flavonoid dan tannin (Malinda, 2015)..Oleh sebab itu
dibutuhkan penelititan lebih lanjut terhadap pengaruh metabolit sekunder yang
selektif terhadap relaksasi otot polos usus besar dan mekanisme kerjanya pada
usus besar.
87

4.7 Korelasi Antara Hasil Uji invivo dengan invitro.
Uji korelasi untuk data di atas antar perlakuan invivo dengan invtro
dilkukan denan Korelasi Ganda 2 variabel (Lampiran 15, halaman 126). Hasil uji
adalah terdapat korelasi antara kedua variabel yaitu invivo dan invitro. Dengan
demikian maka dapat dikatakan bahwa berhentinya diare sama dengan waktu
relaksasi dari usus besar.
88

BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1 Kesimpulan
Berdasarkan penelitian efek ekstrak etanol kuit batang kecapi
(Sandoricum koetjape Merr.) sebagai antidiare yang diinduksi dengan oleum ricini
dan bakteri Escherichia coli pada marmut jantan, maka dapat disimpulkan :
1. Ekstrak etanol kulit batang kecapi (Sandoricum koetjape Merr.) memiliki efek
antidiare pada marmut jantan pada dosis 800 mg/ kg bb dan dosis1600 mg/kg
BB yang telah diinduksi oleum ricini. Yang lebih efektif untuk antidiare ada di
dosis 800 mg/kg bb.
antidiare pada marmut jantan pada dosis 800 mg/kg bb dan dosis 1600 mg/kg
bb yang telah diinduksi bakteri Escherechia coli. Yang lebih efektif dalam
memberikan efek anti diare adalah dosis 800 mg/kg bb.
relaksasi pada dosis 0,5 - 4 mg/ml terhadap kontraksi otot polos usus marmut
terisolasi yang diinduksi oleh asetilkolin klorida 5,659 x 10-4 M. Yang lebih
efektif untuk memeberikan relaksasi pada dosis 0,5 mg/ml
89

5.2 Saran
Dari penelitian yang telah dilakukan maka disarankan untuk melakukan :
1. Penelitian lebih lanjut tentang pengujian senyawa kimia ekstrak kulit batang
kecapi sebagai antidiare secara spektrofotometri.
2. Pemisahan ekstrak senyawa kulit batang kecapi sebagai antidiare dengan
senyawa kimia lainnya
90

DAFTAR PUSTAKA
Anonim. (2008). Kecapi Identitas Flora Kota Bekasi. Diakses tgl 28/10/2016.
Abdoe. (2007). Ilmu Kesehatan Anak.Jakarta : Bagian Ilmu Kesehatan Anak

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia pp. 283-4.
Adnyana. (2004). Efek Ekstrak Daun Jambu Biji Daging Buah Putih Dan Jambu
Biji Daging Buah Merah Sebagai Antidiare.Act Pharmaceutica
Indonesia.Vol XXIX. No 1. Hal 18-20.
Anief, M. (2003) , Ilmu Meracik Obat, Edisi Kesepuluh, Gadjah adaUniversity

Press, Yogyakarta. Hal 167-182.
Anwar. (2000). Obat-obat saluran cerna. Dalam S. G. Ganiswarna, R. Setiabudy,

F.D. Suyatna, Purwantyastuti, Nafrialdi : Farmakologi dan terapi.
Jakarta: Hipokrates. Hal 61.
Ajizah. (2004). Sensitivitas Salmonella Thyphimurium Terhadap Ekstrak Daun

Psidiium Guajava L. Bioscientiae volume 1. Hal 31-38.
Bell TA, John L, Smart WWG. (1965). Pectinase and cellulose enzyme inhibitor
from sericea and certain other plants.Botanical Gazette. 126:40-45.
Brunton, L.L., Robinson, J., dan Stevenson, D.E. (1963). A note on the toxicity
and solvent properties of dimethyl sulphoxide. J. Pharm. Pharmacol.
15(1): 688-692.
BPOM. (2013). Seri Swamedikasi 4; Konstipasi. InfoPOM. 14(4):9. Jakarta:

Departemen Kesehatan RI.
Cahaya.N., Izma.H., Sari. D., (2016). Pengaruh Sirup Ekstrak Daun Dan Batang
Kajajahi ( Leucosyke capitellata Wedd.) Terhadap Diare Pada Mencit.
Prosiding seminar dan workshop.padang. 252
Calder, P.C. (2009). Polyunsaturated fatty acids and inflammatory processes: New
twist in an old tale. Biochimie. 91. 791-795.
Chitme. H.R., Chandra. R., and Kaushik, S. (2004), Studies on Anti-Diarrheal of

Calotropis gigantea in Experimental Animals. J. Pharm Pharmaceut
Sci. 7, 1, 70-75.
Clinton, C. ( 2009 ) Plant Tannis A Novel Apprach to the Treatment of Ulcerative

colitis. USA. Natural medicine journal. Vol 2. Hal 1-3
91

Corner, R., dan Watanabe, H.C. (1969). Collection of Illustrated Tropical Plant.
Vol VI. Kyoto. Hal. 975.
Depkes RI. (1980), Materia Medika Indonesia, Jilid IV, Departemen Kesehatan
Republik Indonesia, Jakarta. Hal 63-67
Depkes RI. (1989). Materia Medika Indonesia. Jilid V. Jakarta: Departemen

Kesehatan Republik Indonesia. Hal. 549-553.
Depkes RI. (1995). Materia Medika Indonesia. Jilid VI. Jakarta: Departemen
Kesehatan Republik Indonesia. Hal.323-324, 334, 336, 337.
Depkes RI. (2000). Parameter Standar Umum Ekstrak Tumbuhan Obat. Cetakan
Pertama. Jakarta: Departemen Kesehatan RI. Halaman 1, 9-10.
Dhiah. N.,Sugiyarto., Ari.S., (2013).AktivitasAntibakteri EkstrakDaun Carica
pubescens Dari Dataran Tinggi DiengTerhadap Bakteri Penyebab
Penyakit Diare.Jurnal.pasca.uns.ac.id. Vol.1, No.1, 2013 (hal1–12).
Difco and BBL Manual. (2009). Manual of Microbiological Culture Media.
Second edition. Sparks: Becton, Dickinson and Company 7 Loveton
Circle. Halaman 398,402.
Ditjen POM. (1979). Farmakope Indonesia. Edisi III. Jakarta: Departemen
Kesehatan Republik Indonesia. Halaman 9,12, 33.
Ditjen POM. (1995). Farmakope Indonesia. Edisi Keempat. Jakarta: Departemen
Kesehatan RI. Halaman 896-898, 1194, 1201, 1216.
Di Carlo, G., Autore, G., Izzo, A.A., Maiolino, P., Mascolo, N., Viola, P.,Diurno,
M.V., & Capasso, F.(1993).Inhibition of Intestinal Motility
andSecretory by Flavonoids in Mice andRats: Structure Activity
Relationships,Journal of Pharmacy and Pharmacology,45 (12) : 1054-
1059.
Djumidi, H. (1997), Invertaris Tanaman Obat Indonesia. Jilid IV, Badan

Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan dan
kesejahteraan Sosial RI, Jakarta.
Djuhanda., Tatang. (1982). Pengantar Anatomi Perbandingan 1. Amrico,

Bandung.
Dzulkarnain B, Sundari D Chozin A, (1996). Tanaman Obat Bersifat Antibakteri

Di Indonesia.Cermin Dunia Kedokteran, 110:35-48.
Duryatmo, S.(2003). Aneka Ramuan Berkhasiat Dari Temu-Temuan, Cetakan

1,Puspa Swara. Jakarta.
Dwidjoseputro. (1998). Dasar-Dasar Mikrobiologi. Jakarta: Penerbit Djambatan.
92

Enda.W.G. ( 2009 ). Uji Efek Antidiare Ekstrak Etanol Kulit Batang Salam
( Syzygium polyanthum (Wight) Walp) Terhadap Mencit Jantan. Skripsi
Eroschenko, VP. (2003). Atlas Histologi di Fiore dengan Korelasi Fungsional.
Edisi 9. Jakarta: EGC.Hlm.202-204.
Farnsworth, N.R. (1966). Biologycal and Phytochemical Screening of Plants.
Journal of Pharmaceutical Science. 55(3) : 225-276.
Galvez, J., Zarzuelo, A., Crespo, M.E., Utrilla, M.P., Jiménez, J., Spiessens, C.
and Witte, P.D., (1991).Antidiarrhoeic Activity of Sclerocarya birrea
Bark Extract and Its Active Tannin Constituent in Rats, Phytother. Res.
5, 6, 276-278.
Gaman, P.M. (1992). Ilmu Pangan. Edisi Kedua. Yogyakarta : University Gajah
Mada Press.
Ganiswarna, S., 1995, Farmakologi dan Terapi, BagianFarmakologi Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, Ed. IV. Jakarta. 271-288 dan 800-
810
Ganong, WF. (2008). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.Edisi 22. Jakarta: EGC.
Hlm. 928.
Goodman dan Gilman. (2007). Dasar Farmakologi Terapi, Editor Joel G
Hardman, Lee E. Limbird, Konsultan Editor Alfred Goodman Gilman,
Alih bahasa Tim Alih Bahasa Sekolah Farmasi ITB, Edisi 10, Volume
1, EGC, Jakarta.
Guyton and Hall. (2008). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta:
EGC.Hlm. 858.
Harborne, J.B. (1996). Metode Fitokimia. Bandung: Penerbit ITB Bandung.

Halaman 155.
Harahap,urip.(2015).Sistem Saraf Perifer dan Kontribusi Bahan Alam Untuk

Memahami Fungsi Dan Mekanismenya. USU Press. Hal 102-116
Hernani. (2004). Temulawak (Curcuma xanthorrhiza Roxb) tumbuhan obat

Indonesia. Penggunaan dan khasiatnya. Pustaka Populer Obor,
Jakarta.hal. 130-132.
Herman, R.B. (2004). Fisiologi Pencernaan. Padang. Andalas University Press.
Holowacz.S, Blondeau.c, Guinobert.I, Guilbot.A, Hidalgo-Lucas.S, et al. (2016).

Antidiarrheal and Antinociceptive Effects of a Probiotic Mixture in
Rats. J Prob Health 4:155. Doi 10.4172/2329-8901.1000155.
93

Hubrecht, R. and Kirkwood, J. (2010). The UFAW Handbook of The Care and
Management of Laboratory and Other Research Animals. Edisi ke-8.
Universities Federation for Animal Welfare. p. 311-324.
Husori, D.I. (2011). Peranan Epitelial Terhadap Efek Relaksasi Senyawa Marmin
dari Agle marmelosCorrea pada Otot Polos Trakea Marmut Terisolasi.
Tesis. Yogyakarta: Fakultas Farmasi Universitas Gadjah Mada.
Ikawati, Z. (2008). Pengantar Farmakologi Molekuler. Gadjah Mada University

Press, Yogyakarta. 50, 78-81
Irianto, K. (2004). Struktur dan Fungsi Tubuh Manusia untuk Paramedis.

Bandung: Yrama Widya. Hal. 66-67,187.
Jasin, M. (1989). Sistematika Hewan Vertebrata dan Invertebrata. Sinar Jaya,

Surabaya.
Juliantina, F. R. (2008). Manfaat sirih merah (piper crocatum) sebagai agen anti
bakterial terhadap bakteri gram positif dan gram negatif. JKKI – Jurnal
Kedokteran dan Kesehatan Indonesia.
Karou, D. (2006). Antibacterial activity of alkaloids from Sida acuta. African J. of

Biotechnology. 5 (2): 195-200.
Katzung, B.G. (1998). Farmakologi Dasar dan Klinik. Editor: H. Azwar

Agoes.Edisi VI. Jakarta: EGC. Hal. 305-319.
Katzung, B.G. ( 2004 ). Farmakologi dasar dan klinik, diterjemahkan oleh staf
dosen farmakologi dan fakultas kedokteran Universitas Airlangga, Edisi
VIII, Salemba Medika, Jakarta.
Kumar, R., ( 1983 ). Chemical dan Biochemical Nature of Fodder Tree tannins.
Journalof agricultural an food chemistry. Hal 31:1364-1366
Kumar, N.R., Vijayasankar, G.R., Prema, R., Jeevanandham, S., Murthy, G.L. and
Sekar, M. (2011),Prelude Studies of Anti Diarrheal Activity of Ethyl
Acetate Extract of Areial Part ofIndigofera purpurea on Isolated Rabbit
Ileum. Asian J. Pharm. Clin. Research. 4, 2, 85-87.
Kitchen, I. (1984). Textbook of in vitro Practical Pharmacology.London:

Blackwell Scientific Publications. Halaman 4.
Lay, B.W.(1994). Analisis Mikroba di Laboratorium. Jakarta: PT. Raja Grafindo

Persada. Halaman 34, 61-67,72-73.
Lin, C. (2006). Pathophysiology of Chronic Constipation and Irritable Bowel

Syndrome. Stud Med. 6(4A): 232-236.
94

Lutterodt, G.D., (1989), Inhibition of Gastrointestinal Release of The Acetylcoline
by Quercetin as A Possible Mode of Action of Psidium guajava Leaf
Extracts in The Treatment of Acute Diarrhoeal Disease,
JEthnopharmacol, 3, 25, 235-247.
Mabberley, D.J., Pannell, C.M. and Sing, A.M. (1995). Meliaceae. Flora
Malesiana Series 1, 12: 1-407.
Masduki I, (1996). Efek Antibakteri Ekstrak Biji Pinang (Areca catechu) terhadap
S. aureus dan E. coli. Cermin Dunia Kedokteran109 : 21-24.
Mansjoer, A, dkk. (2000). Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3, Cetakan II, Media
Aesculapius, Jakarta.
Medina, F.S.D., Gálvez, J., González, M., Zarzuelo, A. and Barret,

K.E.(1997).Effects of Quercetin on Epithelial Chloride Secretion.Life
Sci, 61, 20, 2049-2055.
Min BR, Barry TN, Attwood GT, McNabb WC. (2003). The effect of condensed
tannins on the nutrition and health of ruminants fed fresh temperate
forages: a review. Anim. Feed Sci. Technol. 106: 3-19
Moore, KL. (2002).Anatomi Klinis Dasar. Jakarta: Hipokrates.hlm. 109-111.
Mohammed, A., Ahmed, H., Goji, A.D.T., Okpanachi, A.O., Ezekiel, I and
Tanko, Y. (2009), Preliminary Anti Diarreal Activity of
Hydromethanolic Extract of Aerial part of Indigofera pulchra in
Rodents. Asian J. Med. Sc.1, 2, 22-25.
Mutschler, E. (1986). Dinamika Obat. Edisi Kelima, Diterjemahkan oleh

Widianto, M.B., dan Ranti, A.S., 539, Penerbit Institut Teknologi
Bandung, Bandung.
Munaf ST; Syamsul. (1994). Catatan Kuliah Farmakologi Bagian II. Staf
Pengajar Laboratorium Farmakologi-FK UNSRI. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC. Hal 214.
Mycek, M.J., Harvey, R.A., dan Champe C.C. (2001). Farmakologi Ulasan
Bergambar. Lippincottt’s Illustrated Reviews: Farmacology.
Penerjemah Azwar Agoes. Edisi II. Jakarta. Widya Medika. Hal.259.
Nassar, Z. D dan Majid, A.M.S.A. (2010). The Phamacological Properties of

Terpenoid from Sandoricum Koetjape.Journal Medcentral. Hal 1-11.
95

Nugroho, A.E. (2012). Farmakologi Obat-Obat Penting dalam Pembelajaran
Ilmu Farmasi dan Dunia Kesehatan. Yogyakarta: Pustaka Pelajar. Hal.
16, 22-23, 26-35,183.
Nurhalimah.H., Wijayanti.N., Widayaningsih.T.D., (2015). Efek Antidiare

Ekstrak Daun Beluntas ( Pluchea indica L.) Terhadap Mencit Jantan
Yang Diinduksi Bakteri Salmonella Thypimurium. Jurnal Pangan dan
Agroindustri vol. 3 N0 3 p.1083-1094.
Oben, J.E., Assi, S.E., Agbor, G.A., and Musoro, D.F. (2006), Effect of
Eremomastax peciosa on Experimental Diarrhea. Afr. J. Trad. CAM, 3,
1, 95-100.
Oxoid. (1982). The Oxoid Manual of Culture Media, Ingredients and Other
Laboratory Service.Fifth edition. Basingstoke: Oxoid Ltd. Halaman 20.
Oenema, T.A. (2013). Muscarinic Receptors in Airway Smooth Muscle: Roles in
inflammation and remodeling. Dissertation. University of Groningen –
Netherlands. Hal. 15
Perry, Lily M. (1980). Medical Plant of Cast and Southeast Asia.
Cambridge,Massachusetts, London England: 291-292.
Perry, W.L.M. (2009). Pharmacological Experiments on Isolated Preparations.
Edisi II. Edinburgh: Churcill Livingstone. Hal. 25.
Pratigno, S. (1982). Makhluk Hidup II. Intan Pariwara, Jakarta.
Rahardjo, R. (2009). Kumpulan Kuliah Farmakologi. Edisi 2. Jakarta: Penerbit
Buku kedokteran EGC. Hal. 52-53.
Rao, V.S., Santos, F.A., Sobreira, T.T., Souza, M.F., Melo, C.L. and Silveira,
E.R., (1997).Investigations on The Gastroprotective and Antidiarrhoeal
Properties of Ternatin, A Tetramethoxyflavone fromEgletes viscosa,
Planta Med, 63, 2, 146-149.
Riswiyanti, A. (2002), Uji Aktivitas Antimikroba dan Profile KLT Fraksi Metanol Kulit
Batang Kecapi (Sandoricum koetjape (Burm.f.) Merr.)
TerhadapStaphylococcus aureus ATCC 25923, Escherichia coli ATCC 25922,
Shigella disenteriae dan Candida albicansi.Skripsi.Universitas Gadjah Mada.
Yogyakarta.
Robinson, T. (1995). Kandungan Kimia Organik Tumbuhan Tinggi. Terjemahan Kosasih

Padmawinata. Bandung : Penerbit ITB hal 4, 90, 139, 161,196, 281.
Sardjono, Santoso, Dewoto. (1995). Analgesik Opioiod dan Antagonis. Dalam

Farmakologi dan TerapiEdisi 4 . FK.UI. Jakarta
Sastrapraja, S., Niniek W.S., Sarkat D., Rukmini S. (1977). Ubi-ubian. LembagaBiologi
Nasional.LIPI. PN Balai Pustaka.
96

Sanchez, M., Marcia, M., Maria, J.V., Lucia, R.F., Gaston, S., Lydia, P., et all. (2010).
Cytotoxic terpenoid from nardophyllum bryoides. Phytochemistry. 71:1395-
1399.
Schlegel, G. (1993), General microbiology. Seventh Edition. Cambridge University

Press,. England.
Scalbert A.(1991).Antimicrobialproperties oftannin.Phytochem. 30: 3875-3883.
Setiawati, A., dan Gan, S. (2007). Obat Otonom. Dalam: Gunawan, S.G.
(Ed).Farmakologi dan Terapi. Edisi V. Jakarta: FKUI. Hal. 36, 44.
Sinaga, E. (2016). Uji AktivitasAntikejang Ekstrak Etanol Daun Titanus (Leea aequata
L.) Terhadap Ileum Marmut (Cavia cobaya) Terisolasi secara Invitro. Skripsi
Smith, J. B., dan Mangkoewidjojo, S. (1988). Pemeliharaan, Pembiakan dan

Penggunaan Hewan Percobaan di Daerah Tropis. Jakarta: Penerbit
Universitas Indonesia (UI Press), hal: 30 – 32 , 43-44, 54,57.
Sukohar, A. (2014). Buku Ajar Farmakologi Neufarmakologi-Asetilkolin Dan Nore

Efinefrin. Fakultas Kedokteran Universitas Lampung . Hal 13-20
Supriyatna., Mulyono.M.W., Yoppi. I., dan Maya F.R. (2010). Prinsip Obat Herbal :
Sebuah Pengantar untuk Fitoterapi. Yogyakarta : Deepublish. Hal 31.
Supandiman I, (1997). Uji Klinik Sediaan Fitofarmaka yang Mengandung Psidiifolium

extractum, Curcuma domestica rhizoma extractum danAttapulgite pada
Penderita Diare Akut Non-spesifik. Maj.Kedokt.Indon47: 157-161.
Shiferie, F. dan W. Shibeshi. (2013). In-vivo Antidiarrheal and Ex-vivo Spasmolytic

Activities of The Aqueous Extract of The Roots of Echinops kebericho Mesfin
(asteraceae) in Rodents and Isolated Guinea-pig Ileum. International Journal
of Pharmacy and Pharmacology. 2(7) : 110-16.
Sudoyo A.W, Setiyohadi B, Alwi I, Simandibrata M, Setiati S. (2006). Buku Ajar Ilmu
Penyakit dalam. Jilid 1. Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit dalam FKUI. Hlm. 366-368.
Sule, M.I., Njinga, N.S., Musa, A.M., Magaji, M.G. and Abdullahi, A. (2009),
Phytochemical andAntidiarrheal Studies of the Stem Bark of Cieba pentandra
(Bombacaceae).. 8, 1, 143-148
Swantara, Dira dan Yenni. (2009). Identifikasi Senyawa Antibakteri Pada Daun Kecapi
(Sandoricum koetjape (Burm.f.)).Jurnal Kimia(3) : 61-68, http://ejournal.
unud.ac.id/abstrak/j%20kim%20vol%203 %20no%202%20-1.pdf.
Syamsudin., dan Darmono. (2011). Buku Ajar Farmakologi Eksperimental. Jakarta: UI-
Press. Hal 76
Tripathi, K.D. (2008).Essential of Medical Pharmacology. Six Edition. Jaypee Brothers

Medical Publishers (P) Ltd, New Delhi. 847
97

Tjay,T.H. dan Rahardja, K. (2007).Obat-obat Penting: Khasiat Penggunaan dan
Efek Sampingnya. Edisi VI, Gramedia. Jakarta. Hal 262, 269-279
Tjitrosoepomo, G. (2004). Taksonomi Tumbuhan (Spermatophyta). Yogyakarta:

GMU Press.hal 150-154
Verheij, E.W.M. dan Coronel, R.E. (1997). Sumber Daya Hayati Asia Tenggara
2.Prosea. PT. Gramedia Pustaka Utama, Jakarta.
Vogel, H.G., Bernward, A.S., Jurgen, S.,Gunter, M., dan Wolfgang, F.V.(2002),
Drug Discovery and Evaluation Pharmacologycal Assays,Springer-
Verley Berlin, Deidelbarg, Germany
Walsh, D dan C, O’Shaughnessy. (1997). Diare dalam Kapita Selekta Penyakit

dan Terapi, diterjemahkan oleh dr. Caroline Wijaya, Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta.
Wastendarp, H., (2006).Effect of Tannin in Animal Nutrition, Dtsch Tierarztl

Wochenschr., 113, 7, 264-268
Wells, B.G., J.T. Dipiro., T.L. Schwinghammer. dan C.V. Dipiro. (2009).
Pharmacotherapy Handbook. New York: McGraw-Hill Companies. p.
256.
Widjaja, H. (2009).Anatomi Abdomen. Jakarta: EGC.hal 128
Wink, M., T. Schmeler and B. Latz-Bruning. 1998. Modes of Action of

Allelochemical Alcaloids: Interaction with Neuroreceptors, DNA and
Other Molecular Targets. Jour. Chem. Ecol. 24 (11): 1881-1936.
Winda, G.E.(2010). Uji Efek Antidiare Ekstra Etanol Kulit Batang Salam (
Syzygium polyanthum (weight) Walp.) Terhadap Mencit Jantan. Skripsi
WHO. (1998). Quality Control Methods For Medicinal Plant Material.

Switzerland; WHO. Hal. 35-39
WHO. Diarrhoeal Disease. (2013). diambil dari:

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs330/en/, diakses tanggal
24 Juli 2014.
Zunilda, D.S. (2007). Agonis dan Antagonis Muskarinik . Dalam: Gunawan, S.G.
(Ed). Farmakologi dan Terapi. Edisi V. Jakarta: FKUI. Hal. 56-57.
98

Lampiran 1. Identifikasi Tumbuhan Kulit Batang Kecapi
99

Lampiran 2. Persetujuan Etik Penelitian Kesehatan
100

101

Lampiran 3. Gambar pohon dan batang kecapi(Sandoricum koetjape
(Burm.f.)Merr.)
Gambar pohon kecapi
Gambar batang kecapi
102

Lampiran 4 Gambar Pemeriksaan Mikroskopik Serbuk Kulit Batang Kecapi
Keterangan Gambar :
1. Kristal kalsium oksalat bentuk druse

2. Rambut penutup
3. Stomata tipe paristitik
4. Butiran pati
5. Jaringan parenkim
103

Lampiran 5. Gambar Feses cair, Feses Lembek, Feses Normal
Gambar Feses Cair
Gambar Feses Lembek
Gambar Feses normal
104

Lampiran 6. GambarUsus Besar Marmut
105

Lampiran 7. Gambar Alat Organ Bath
Bejana organ
106

Lampiran 8. Hasil Karakteristik Simplisia
1. Penetapan Kadar air
% Kadar air simplisia = x 100%
No. Berat sampel (g) Volume awal (ml) Volume akhir (ml)
1. 5,032 1,90 2,10
2. 5,0180 2,60 3,00
3. 5,0031 3,00 3,30
% Kadar air = x 100%
2,10  1,90
1. % Kadar air = x 100% = 3,97%
5,032
2,60  3,00
2. % Kadar air = x 100% = 7,97%
5,0180
3,00  3,30
3. % Kadar air = x 100% = 5,99%
5,0031
3,97% 7,97% 5,99%

% rata-rata kadar air = = 5,98%
3
2. Penetapan Kadar Sari Larut Air
% Kadar sari larut dalam air = x x 100%
No. Berat sampel (g) Berat sari (g)

1. 5,0004 0,158
2. 5,0008 0,152
3. 5,0012 0,151
1. % Kadar sari larut dalam air = x x 100% = 15,79%
107

15,79% 15,19% 15,09%
% rata-rata kadar sari larut dalam air = = 15,35%
3
3. Penetapan Kadar Sari Larut Etanol
% Kadar sari larut dalam etanol = x x 100%
No. Berat sampel (g) Berat sari (g)

1. 5,0004 0,152
2. 5,0012 0,124
3. 5,0002 0,169
15,19% 12,39% 16,89%

% rata-rata kadar sari larut dalam air = = 14,82%
3
4. Penetapan Kadar Abu Total
% Kadar abu total = x 100%
No. Berat sampel (g) Berat abu (g)

1. 2,0031 0,1273
2. 2,0160 0,1362
3. 2,0070 0,1240
1. % Kadar abu total = x 100% = 6,35%
2. % Kadar abu total = x 100% = 6,75%
3. % Kadar abu total = x 100% = 6,17%
% rata-rata kadar abu total = = 6,42%

3
108

5. Penetapan Kadar Abu Tidak Larut Asam
% Kadar abu total = x 100%
No. Berat sampel (g) Berat abu (g)

1. 2,0031 0,0350
2. 2,0061 0,0292
3. 2,0072 0,0302
1. % Kadar abu tidak larut asam = x 100% = 1,74%
% rata-rata kadar abu tidak larut asam = = 1,56%

3
109

Lampiran 9. Data Waktu Awal Terjadinya Diare
PERLAKUAN ( menit )
Rata-
KONTR
KONDISI rata
OL LOPERAMID 400 mg/kg bb 800 mg/kg bb 1600 mg/kg bb
TOTAL
CMC Na
BAKTERI 320 300 340 350 320
350 360 360 380 360
360 350 300 300 300
320 360 340 320 320
340 300 350 350 340
Rata-rata 338 334 338 340 328 335,6
± ± ± ± ± ± ±
S.D. 17,889 31,305 22,804 30,822 22,803 4,775
OLEUM 360 355 360 390 395

RICINI 365 390 365 375 360
390 360 360 390 375
370 350 340 360 380
360 360 390 375 360
Rata-rata 369 363 363 378 374 369,4
± ± ± ± ± ± ±
S.D 12,450 15,652 17,889 12,550 14,748 6,656
Dilakukan uji beda antar dua rata-rata dari nilai rata-rata kedua kondisi (induksi
dengan bakteri dan oleum ricini)
BAKTERI OLEUM RICINI

338 369
334 363
338 363
340 378
328 374
335,6 ± 4,775 369,4 ± 6.656
Nilai variansi untuk kondisi (induksi bakteri) adalah 4,775 2 = 22,800625,
Nilai variansi untuk kondisi (induksi oleum ricini) adalah 6,6562 = 44,302336
Lakukan uji beda dua variansi :
H0 : S21 = S22
HA : S21 ≠ S22
S2L 44,302336
f = -------- = ---------------- = 1,943
S2S 22,800625
ftabel = f0,05 ; ʋ1 ; ʋ2 = f0,05 ; 4 ; 4 = 6,39
110

Kesimpulan : fhitung< ftabel selanjutnya dilakukan uji dengan student’s t pada taraf
kepercayaan ( α ) 95 % :
H0 : µ1 = µ2
HA : µ1 ≠ µ2
Rumus untuk Student’s t :

___________
t = ( y1 – y2 ) / S Ѵ 1/r1 + 1/r2
ttabel = tα/2 ; (r1 – r2) = t0,025 ; 8 = 2,304
Untuk jumlah pengulangan yang sama
Nilai S2 = ( S21 – S22 ) / 2 = ( 22,800625 + 44,302336 ) / 2 = 33,551

____ __________
S Ѵ S2 Ѵ 33,5514805 5,792
________
t = (369,4 – 335,6) / 33,551 Ѵ 1/5 1/5 = 33,8 / 21,219= 1,593
Kesimpulan :Nilai thitung < ttabel dan H0 diterima, yang artinya perbedaan dua rata-
rata pada kondisi (pemberian induksi Bakteri dan Oleum Ricini)
adalah sama, sehingga waktu awal terjadinya diare diambil dari nilai
rata-ratanya, yaitu (369,4 +335,6) / 2 = 352,5 menit
111

Lampian 10.Data Berat Feses Awal Diare
PERLAKUAN (g ) Rata-
KONDISI KONTROL LOPERAMI rata
400 mg/kg bb 800 mg/kg bb 1600 mg/ kg bb
CMC Na D TOTAL
BAKTER 0,923 0,907 0,858 0,813 0,913
I 0,900 0,805 0,806 0,915 0,831
0,834 0,907 0,816 0,807 0,891
0,856 0,804 0,861 0,798 1,001
0,806 0,816 0,881 0,864 0,835
0,8638 0,8478 0,8444 0,8394 0,8942 0,85792
Rata-rata ± ± ± ± ± ±
± 0,048 0,054 0,032 0,049 0,069 0,022
S.D.
0,937 0,817 0,916 0,800 0,908
OLEUM 0,836 0,917 0,869 0,916 0,819
RICINI 0,807 0,801 0,851 0,936 0,828
0,937 0,899 0,783 0,707 0,917
0,891 0,806 0,693 0,878 0,900
0,8816 0,848 0,8224 0,8474 0,8744 0,85476
Rata-rata ± ± ± ± ± ±
± 0,059 0,055 0,087 0,094 0,047 0,024
S.D.
Dilakukan uji beda antar dua rata-rata dari nilai rata-rata kedua kondisi (induksi
dengan bakteri dan oleum ricini)
BAKTERI OLEUM RICINI

0,8638 0,8816
0,8478 0,8480
0,8444 0,8224
0,8394 0,8474
0,8942 0,8744
0,85792 ± 0,022 0,85476 ± 0.024
Nilai variansi untuk kondisi (induksi bakteri) adalah 0,022 2 = 4,84x10– 4,
Nilai variansi untuk kondisi (induksi oleum ricini) adalah 0,024 2 = 5,76x10– 4
Lakukan uji beda dua variansi :
H0 : S21 = S22
HA : S21 ≠ S22
S2L 5,76x10– 4
f = -------- = ---------------- = 1,190
S2S 4,84x10– 4
ftabel = f0,05 ; ʋ1 ; ʋ2 = f0,05 ; 4 ; 4 = 6,39
112

Kesimpulan : fhitung< ftabel selanjutnya dilakukan uji dengan student’s t pada taraf
kepercayaan ( α ) 95 % :
H0 : µ1 = µ2
HA : µ1 ≠ µ2
Rumus untuk Student’s t :

________
t = ( y1 – y2 ) / S Ѵ 1/r1 + 1/r2
ttabel = tα/2 ; (r1 – r2) = t0,025 ; 8 = 2,304
Untuk jumlah pengulangan yang sama
Nilai S2 = ( S21 – S22 ) / 2 = (4,84x10– 4 + 5,76x10– 4 ) / 2 = 5,3x10– 4

___ _________
S ѴS 2
Ѵ 5,3x10– 4 = 0,023
________
t = (0,85792– 0,85476) / 0,023 Ѵ 1/5 1/5 3,16x10– 3 / 0,0145
=0,218
Kesimpulan : Nilai thitung < ttabel dan H0 diterima, yang artinya perbedaan dua rata-
rata padakondisi (pemberian induksi Bakteri dan Oleum Ricini)
adalah sama, sehinggaberat awal feses terjadinya diare diambil dari
nilai rata-ratanya, yaitu (0,85792 +0,85476) / 2 = 0,85634g
113

Lampiran 11. Data Proses Dari Feses Diare Sampai Membentuk Feses Padat
(dalam menit)
PERLAKUAN (menit)
KONTRO TOTA
KONDISI LOPERAM 400 mg/kg 800 mg/kg 1600 mg/ kg
L L
ID bb bb bb
CMC Na
BAKTERI 1340 1080 1080 1080 1040
1348 1105 1105 1105 1103
1354 1132 1137 1117 1107
1334 1085 1105 1105 1105
1312 1175 1175 1169 1165
Sub total 6688 5577 5602 5576 5520 28963
OLEUM 1335 1085 1110 1100 1080

RICINI 1343 1140 1109 1125 1105
1352 1150 1137 1132 1127
1334 1190 1103 1085 1105
1312 1080 1175 1175 1162
Sub total 6676 5645 5634 5617 5579 29151
Total 13364 11222 11236 11193 11099 58114
Penentuan homogenitas data dengan Uji Cohran.
H0 : S12 = S22 = S32 = S42 = S52
HA : Ada perbedaan variansi
Mencari nilai vaiansi dengan rumus :
n.Σ x2 – (Σ x)2
2
S = --------------------
n(n – 1)
S2besar
Uji Cohran : G = ------------ Gtabel = G0,05;5;5 = 0,6329
S2total
A. Penginduksi Bakteri :
5x8946920 – (6688)2 44734600 – 4472934 4
2
1. S = ---------------------------- = ------------------------------ = 262,8
5(5 – 1) 20
5x6226699 – (5577)2 31133495 – 31102929

2
2. S = ---------------------------- = ------------------------------ = 1528,3
5(5 – 1) 20
5x6281844 – (5602)2 31409220 – 31382404

2
3. S = ---------------------------- = ------------------------------ = 1340,8
5(5 – 1) 20
5x6222700 – (5576)2 31113500 – 31091776
4. S2 = ---------------------------- = ------------------------------ = 1086,2
5(5 – 1) 20
114

5x6101908 – (5520)2 30509540 – 30470400
2
5. S = ---------------------------- = ------------------------------ = 1957,0
5(5 – 1) 20
-------------
S2total = 6175,1
S2besar 1957,0
Uji Cohran : G = ---------- = ----------- = 0,3169
S2total 6175,1
Gtabel = 0,6329
Kesimpulan : H0 diterima, data proses dari feses diare sampai membentuk feses padat
dengancpenginduksi Bakteri adalah Homogen
B. Penginduksi Oleum Ricini :
5x8914678 – (6676)2 44573390 – 44568976

1. S2 = ---------------------------- = ------------------------------ = 220,7
5(5 – 1) 20
5x6381825 – (5645) 2
31909125 – 31866025
2
2. S = ---------------------------- = ------------------------------ = 2155,0
5(5 – 1) 20
5x6351984 – (5634)2 31759920 – 31741956
3. S2 = ---------------------------- = ------------------------------ = 898,2
5(5 – 1) 20
5x6314899 – (5617)2 31574495 – 31550689

4. S2 = ---------------------------- = ------------------------------ = 1190,4
5(5 – 1) 20
5x6228823 – (5579) 2
31144115 – 31125241
2
5. S = ---------------------------- = ------------------------------ = 943,7
5(5 – 1) 20
-------------
2
S total = 5408,0
2
S besar 2155,0
Uji Cohran : G = ---------- = ----------- = 0,3985
S2total 5408,0
Gtabel = 0,6329
Kesimpulan : H0 diterima, data proses dari feses diare sampai membentuk feses
padat denganpenginduksi Oleum Ricini adalah Homogen
Melihat hasil uji di atas data tersebut adalah homogen selanjutnya dilakukan
dengan ANAVA dua arah’Rumus untuk uji ANAVA dua arah adalah :
∑ ∑ ∑ – ∑ ∑ ∑
115

∑ ⁄ ∑ ∑ ∑ MSA = SSA / a -1
∑ ⁄ ∑ ∑ ∑ MSB = SSB / b -1
∑ ∑ ⁄ – ∑ ∑ ∑ -SSA-SSB
MSAB = SSAB /( a-1) (b-1 )
SSE = SSY –SSA – SSB –SSAB MSE = SSE /ab ( r-1 )
MSA MSB MSAB

fA = -------- fB = ------------- fAB = -----------
MSE MSE MSE
Uji ANAVA Dua Arah data proses dari feses diare sampai membentuk feses padat
SSY = (13402 + 13482 + ...................................... + 11052 + 11622) – (581142) /50
= 67972280 – 67544739,92
= 427540,08
SSA = (189632 + 291512)/25 – (581142)/50
= 67545446,8 – 67544739,92
= 706,88
SSB = (133642 + 112222 + 112362 + 111932 + 110992)/10 – (581142)/50
= 67924852,6 – 67544739,92
= 380112,68
SSAB = (66882 + 55772 + ................. + 55792)/5 – (581142)/50 – 706,88 – 380112,68
= 67925940 – 67544739,92 – 706,88 – 380112,68
= 388,52
SSE = 427540,08 – 706,88 – 380112,68 – 388,52
= 46382
116

Analisis variansi pengaruh induksi Bakteri dan Oleum Ricini :
Sumber Variasi Df SS MS fhitung ftabel
Kondisi ( A ) 1 706,88 706,88 0,6096 4,08
Perlakuan ( B ) 4 380112,68 95028,17 81,9286 2,62
Interaksi ( AB ) 4 388,52 97,13 0,0838 2,62
Galat ( Error ) 40 46832 1159,55
Kesimpulan : Karena pemberian kedua penginduksi (Kondisi A) tidak
memberikanperbedaan,sehingga dapat dikatakan bahwa kedua
penginduksi sama efeknyadalam induksi diare pada hewan uji
marmot. Pada pengujian antar perlakuan (B) menunjukkan
perbedaan yang sangat bermakna. Pengujian interaksi antara kondisi
( A ) dengan perlakuan ( B ) tidak menunjukkan perbedaan.
Selanjutnya dilakukan uji beda rata-rata antar perlakuan tanpa
membedakan kondisi penginduksidengan uji Duncan.
Hasil uji beda rata-rata antar pelakuan dengan uji Duncan :
Beda rata-rata antar perlakuan menurut Duncan bila nilainya lebih besar dari :
_______ _____________
ѴMSE / r x q0,05 ; t ; (n – t)→Ѵ1159,55/10 x 4,02 43,288
Dinyatakan berbeda bermakna.

_ _ _ --- _ -- ---___
y1 = 1336,4 y2 = 1122,2 y3 = 1123,6 y4= 1119,3 y5 = 1109,9
--------------- -------------- --------------- --------------- ---------------
A B C D E
A terhadap B : 1336,4 – 1122,2 = 214,2
A terhadap C : 1336,4 – 1123,6 = 212,8
A terhadap D : 1336,4 – 1119,3 = 217,1
A terhadap E ; 1336,4 – 1109,9 = 226,5
117

B terhadap C: 1122,2 – 1123,6 = – 1,4
B terhadap D : 1122,2 – 1119,3 = 3,9
B terhadap E : 1122,2 – 1109,9 = 12,3
C terhadap D : 1123,6 – 1119,3 = 4,3
C terhadap E: 1123,6 – 1109,9 = 13.7
D terhadap E : 1119,3 – 1109 = 9,4
Duncan :
Taraf Kepercayaan ( α ) 0,05

Perlakuan N
A B C D E
CMC Na 15 1336,4
Loperamid 1 1122,2
Ekstrak 400 mg/kg BB 50 1123,6 1123,6
Ekstrak 800 mg/kg BB 10 1119,3 1119,3 1119,3
Ekstrak 1600 mg/kg BB 10 1109,9 1109,9 1109,9 1109,9
118

Lampiran 12. Data Berat Feses Padat
PERLAKUAN ( g )
KONDISI KONTROL LOPERAMI TOTAL
400 mg/kg bb 800 mg/kg bb 1600 mg/ kg bb
CMC Na D
BAKTER 0,8852 0,301 0,610 0,498 0,310
I 0,8827 0,327 0,681 0,530 0,312
0,8759 0,307 0,798 0,239 0,298
0,8873 0,238 0,590 0,398 0,305
0,8851 0,300 0,586 0,364 0,277
Sub total 4,4162 1,473 3,265 2,029 1.502 12,6852
OLEUM 0,8831 0,286 0,753 0,510 0,297

RICINI 0,8807 0,321 0,693 0,501 0,357
0,8799 0,227 0,697 0,494 0,312
0,8896 0,302 0,604 0,307 0,307
0,8872 0,288 0,621 0,378 0,287
Sub total 4,4205 1,424 3.368 2,190 1,560 12,9625
Total
8,8367 2,897 6,633 4,219 3,062 25,6477
Penentuan homogenitas data dengan Uji Cohran.
H0 : S12 = S22 = S32 = S42 = S52
HA : Ada perbedaan variansi
Mencari nilai vaiansi dengan rumus :
n.Σ x2 – (Σ x)2
2
S = --------------------
n(n – 1)
S2besar
Uji Cohran : G = ------------ Gtabel = G0,05;5;5 = 0,6329
S2total
A. Penginduksi Bakteri :
5x3,90064244 – (4,4162)2 19,5032212 – 19,5028224

1. S = ---------------------------------- = ---------------------------------- = 1,994x10– 5
2
5(5 – 1) 20
5x0,438423 – (1,473)2 2,192115 – 2,169729

2. S = ----------------------------- = ------------------------------ = 1,1193x10– 3
2
5(5 – 1) 20
5x2,164161 – (3,265)2 10,820805 – 10,660225

3. S = ------------------------------ = ------------------------------ = 8,029x10– 3
2
5(5 – 1) 20
119

5x0,876925 – (2,029)2 4,384625 – 4,116841
2
4. S = ------------------------------ = ------------------------------ = 0,0133892
5(5 – 1) 20
5x0,452002 – (1,502)2 2,26001 – 2,256004

5. S = ---------------------------- = ------------------------------ = 2,003x10– 4
2
5(5 – 1) 20
------------------
S2total = 0,02275774
S2besar 0,0133892
Uji Cohran : G = ---------- = ------------------ = 0,5883361
S2total 0,02275774
Gtabel = 0,6329
Kesimpulan : H0 diterima, data berat feses normal (padat) denganpenginduksi
Bakteri adalah Homogen
B. Penginduksi Oleum Ricini :
5x3,90823411 – (4,4205)2 19,54117055 – 19,54082025

1. S = ---------------------------------- = ------------------------------------- = 1,7515x10– 5
2
5(5 – 1) 20
5x0,410514 –(1,424)2 2,05257 – 2,027776

2. S = ---------------------------- = ------------------------------ = 1,2397x10– 3
2
5(5 – 1) 20
5x2,283524 – (3,368)2 11,41762 – 11,343424

3. S = ------------------------------ = ------------------------------ = 3,7098x10– 3
2
5(5 – 1) 20
5x0,99227 – (2,190)2 4,96135 – 4,796100

4. S = ---------------------------- = ------------------------------ = 8,2625x 10– 3
2
5(5 – 1) 20
5x0,48962 – (1,560)2 2,4461 – 2,4336

5. S = ---------------------------- = ------------------------- = 7,25x10– 4
2
5(5 – 1) 20
------------------
S2total = 0,013954515
S2besar 8,2625x10– 3
120

Uji Cohran : G = ---------- = ------------------ = 0,5921
S2total 0,013954515
Gtabel = 0,6329
Kesimpulan : H0 diterima, data berat feses normal (padat) dengan penginduksi
Oleum Ricini adalah Homogen
Melihat hasil uji di atas data tersebut adalah homogen selanjutnya dilakukan
dengan ANAVA dua arah’Rumus untuk uji ANAVA dua arah adalah :
∑ ∑ ∑ – ∑ ∑ ∑
∑ ⁄ ∑ ∑ ∑ MSA = SSA / a -1
∑ ⁄ ∑ ∑ ∑ MSB = SSB / b -1
∑ ∑ ⁄ – ∑ ∑ ∑ -SSA-SSB
MSAB = SSAB /( a-1) (b-1 )
SSE = SSY –SSA – SSB –SSAB MSE = SSE /ab ( r-1 )

MSA MSB MSAB
fA = -------- fB = ------------- fAB = -----------
MSE MSE MSE
Uji ANAVA Dua Arah data berat feses normal (padat) :
SSY = (0,88522 + 0,88272 + ...................................... + 0,307 2 + 0,2872) – (25,64772) /50
= 15,91631555 – 13,15609031
= 2,76022524
SSA = (12,68522 + 12,96252)/25 – (25,64772)/50
= 13,15762821 – 13,15609031
= 1,5379016x10– 3
SSB = (8,83672 + 2,8972 + 6,6332 + 4,2192 + 3,0622)/10 – (25,64772)/50
= 15,76523699 – 13,15609031
= 2,609146679
SSAB=(4,41622+1,4732+.....+1,5682)/5–(25,64772)/50 –1,5379016x10–3- 2,609146679
121

= 15,76946834 – 13,15609031 – 1,5379016x10– 3 – 2,609146679
= 2,6934474x10– 3
SSE = 2,76022524 – 1,5379016x10– 3 – 2,609146679 – 2,6934474x10– 3
= 0,686847212
Analisis variansi pengaruh induksi Bakteri dan Oleum Ricini
Sumber Variasi Df SS MS fhitung ftabel
Kondisi ( A ) 1 1,5379016x10– 3 1,5379016x10– 3 0,0896 4,08
Perlakuan ( B ) 4 2,609146679 0,652286669 37,9859 2,62
Interaksi ( AB ) 4 2,6934474x10– 3 6,7336185x10– 4 0,0392 2,62
Galat ( Error ) 40 0,686847212 0,017171803
Kesimpulan : Karena pemberian kedua penginduksi (Kondisi A) tidak
memberikanperbedaan, sehingga dapat dikatakan bahwa kedua
penginduksi sama efeknyadalam induksi diare pada hewan uji
marmot. Pada pengujian antar perlakuan(B) menunjukkan
perbedaan yang sangat bermakna. Pengujian interaksiantara kondisi
( A ) dengan perlakuan ( B ) tidak menunjukkan perbedaan.
Selanjutnya dilakukan uji beda rata-rata antar perlakuan tanpa membedakan
kondisi penginduksi dengan uji Duncan.Hasil uji beda rata-rata antar pelakuan
dengan uji Duncan :
Beda rata-rata antar perlakuan menurut Duncan bila nilainya lebih besar dari :
_________ ______________________
ѴMSE / r x q0,05 ; t ; (n – t) → Ѵ 0,017171803/10 x 4.02 0,1666
Dinyatakan berbeda bermakna.
_ _ _ _ _
122

y1 = 0,88367 y2 = 0,2897 y3 = 0,6633 y4 = 0,4219 y5 = 0,3062
-------------------------------- ---------------- ---------------- ---------------
A B C D E
A terhadap B : 0,88367 – 0,2897 = 0,59397
A terhadap C : 0,88367 – 0,6633 = 0,22037
A terhadap D : 0,88367 – 0,4219 = 0,46177
A terhadap E ; 0,88367 – 0,3062 = 0,57747
B terhadap C: 0,2897 – 0,6633 = – 0,3736
B terhadap D : 0,2897 – 0,4219 = – 0,1322
B terhadap E : 0,2897 – 0,3062 = – 0,0165
C terhadap D : 0,6633 – 0,4219 = 0,2414
C terhadap E : 0,6633 – 0,3062 = 0.3571
D terhadap E : 0,4219 – 0,3062 = 0,1157
Duncan
Taraf Kepercayaan ( α ) 0,05
Perlakuan N
A B C D E
CMC Na 10 0,88367
Loperamid 10 0,2897
Ekstrak 400mg/kg BB 10 0,6633
Ekstrak 800 mg/kg BB 10 0,4219 0,4219 0,4219
Ekstrak 1600 mg/kg BB 10 0,3062 0,3062
Lampiran 13. Perhitungan effective concentration (EC80) asetilkolin terhadap

otot polos usus besar
123

Konsentrasi Log % Konsentrasi Rerata-
Ach konsentrasi I II III IV V rata
Ach
1.10-8 - 8,00 15,384 5,263 21,276 29,268 17,647 17,7676
3.10-8 - 7,52 16,923 5,263 17,021 42,121 19,117 20,689
1.10-7 - 7,00 20 15,789 17,021 43,902 23,529 24,0482
3.107 - 6,52 23,076 5,263 19,148 39,024 26,470 22,5962
-6
1.10 - 6,00 26,153 21,052 19,148 43,902 19,117 25,8744
3.10-6 - 5,52 27,692 18,421 23,404 48,780 29,411 29,5416
1.10-5 - 5,00 36,923 47,3684 29,787 58,536 45,588 43,6404
3.10-5 - 4,52 46,153 52,631 42,553 60,975 50 50,4624
-4
1.10 - 4,00 66,153 68,421 63,829 70,731 82,352 70,2972
3.10-4 - 3,52 80 81,578 83,361 80,487 91,176 83,3204
1.10-3 - 3,00 100 100 100 100 100 100
–
Log EC80 [ ]
–
Keterangan:
X1 : Log. konsentrasi dengan respon tepat di bawah 80%
X2 : Log. konsentrasi dengan respon tepat di atas 80%
Y1 : % respon tepat di bawah 80%
Y2 : % respon tepat di atas 80%
–
1. Log EC80 [ ]
–
= -3,5908
EC80 = 0,25656x10-3 M
–
2. Log EC80 [ ]
–
= -3,0976
EC80 = 0,7987x10-3 M
–
3. Log EC80 [ ]
–
= -3,2160
124

EC80 = 0,6081x10-3 M
–
4. Log EC80 [ ]
–
= -3,6639
EC80 = 0,8629 x10-3 M
–
5.Log EC80 [ ]
–
= -3,5179
EC80 = 0,3034 x10-3 M
EC80 rata-rata = x 10-3 M

5
= 0,5659x10-3 M
Lampiran 14. Gambar Data seri konsentrasi Asetilkolin, Efek Relaksasi

Ekstrak , Efek relaksasi Atropin
125

Gambar seri konsentrasi asetilkolin
Gambar Relaksasi Ekstrak Etanol Kulit Batang Kecapi
Gambar Relaksasi Atropin
Lampiran 15. Data Perhitungan Kolerasai Invivo dan Invitro
126

Rumus yang dipakai :
ry. x12 + ry. x22 – 2 ry. x1 ry. x2 rx1. x2

Ry. x1. x2 = -------------------------------------------------
1 – r x1. x22
Ѵ
Keterangan :
Ry. x1. x2 = korelasi variabel x1 dan x2 dengan y
ry. x1 = korelasi prouct moment x1 dan y
ry. x2 = korelasi prouct moment x2 dan y
rx1. x2 = korelasi prouct moment x1 dan x2
R1
R3 R y ( Invitro)
R2
Untuk uji statistik dilakukan :

R2 / k
F= --------------------------
(1 – R2) / (n – k – 1)
R = Koefisien korelasi ganda

n = jumlah anggota sampel
k = jumlah variabel independen
Ujinya adalah:
Hipotesis :H0: terdapat hubungan antara perlakuan invivo dan invitro

HA: tidak terdapat hubungan antara perlakuan invivo dan invitro
Dalam penentuan niai korelasi perlakuan invivo terhadap invitro
Oleum ricini Vs relaksasi(x1terhadap y )
X Y X2 Y2 X.Y
1100 51,5218 1210000 2654,4958 56673,98
1109 16,6666 1229881 277,7755 18483,2594
1137 50 1292769 2500 56850
1103 23,8095 1216609 566,8922 26261,8785
1175 25 1380625 625 29375
∑ 5624 ∑ 166,9979 ∑ 6329884 ∑ 6624,1635 ∑ 187957,8147
∑ ∑ ∑
√ ∑ ∑ ∑ ∑
127

√
Bakteri Vs % Relaksasi(x2terhadap y )
X Y X2 Y2 X.Y
1080 51,5218 1166400 2654,4958 55643,544
1105 16,6666 1221025 277,7755 18416,593
1117 50 1247689 2500 55850
1105 23,8095 1221025 566,8922 26309,4975
1169 25 1366561 625 29225
∑ 5576 ∑ 166,9979 ∑ 6222700 ∑ 6624,1635 ∑ 185444,6345
∑ ∑ ∑
√ ∑ ∑ ∑ ∑
Bakteri Vs Oleum ricini ( x2 terhadap x1 )
X Y X2 Y2 X.Y
1100 1080 1210000 1166400 1188000
1109 1105 1229881 1221025 1225445
1137 1117 1292769 1247689 1270029
1103 1105 1216609 1221025 1218815
1175 1169 1380625 1366561 1373575
∑ 5624 ∑ 5576 ∑ 6329884 ∑ 6222700 ∑ 6275864
∑ ∑ ∑
√ ∑ ∑ ∑ ∑
Ry. X1. x2 = √
128

Ry. X1. x2=√
= 1,2383
R2 / k
F = --------------------------
(1 – R2)/ (n – k – 1)
1,23832 / 2
= -------------------------------
(1 – 1,23832)/ (5 – 2 – 1)
Fhitung= 3,2858
Ftab (F0,05,2,2 ) = 19
Kesimpulan : Fhit<Ftabberarti H0 diterima, terdapat hubungan antara invivo dan
invitro
Lampiran 16. Data efek relaksasi atropine sulfat pada kontraksi usus besar
melalui induksi Ach 5,6592 x 10-4
% relaksasi usus Rerata-rata

Konsentrasi I II III IV V
129

Atp ( M )
6,95.10-6 33,3154 6,4517 9,091 20 7,5 14,13162
2,08.10-5 51,5062 27,4194 21,8182 26,6667 15 26,30742
6,95.10-5 69,3908 86,6452 29,891 33,3334 32,5 50,32008
2,08.10-4 81,6154 85,4839 54,5455 80 50 67,92896
6,95.10-4 85,3316 88,7097 87,1728 80 112,5 88,13882
2,08.10-3 119,2307 104,8387 92,7273 83,3334 115 103,0206
6,95.10-3 115,3846 108,0645 104,5454 83,3334 115 105,2655
2,08.10-2 134,6153 106,4516 105,4545 83,3334 115 108,9709
Lampiran 17.Data efek relaksasi ekstrak kulit batang kecapi pada kontraksi usus
besar melalui induksi Ach 5,6592 x 10-4
Konsentrasi % relaksasi usus Rerata-

ekstrak (M) I II III IV V rata
130

0,5 51,5218 16,6666 50 23,8095 25 29,3996
1 60,8696 33,3333 60 38,0952 428171 47,0230
1,5 69,5653 43,3334 75 42,8571 57,1428 57,5797
2 68,5653 43,3334 70 42,8571 57,1428 56,5797
2,5 73,9131 50 90 33,3333 64,2857 62,3064
3 78,2609 56,6666 90 33,3333 64,2857 64,5093
3,5 78,2609 63,3333 95 23,8095 57,1428 63,5093
4 78,2609 70,2666 85 28,5714 64,2857 68,1286
Lampiran 18 . Data AUC Ekstrak Dan Atropin Sulfat
1. Data AUC Ekstrak
131

1 2 3 4 5 Rata-rata
1 25,8659 12,4999 27,5 15,6261 16,9542 19,6892
2 34,1087 19,1666 33,75 20,3880 24,9898 26,4806
3 35,0507 21,6667 36,25 21,4285 28,5714 28,5934
4 35,8115 23,3333 40 19,0475 30,3571 29,7098
5 38,0434 26,6666 45 16,6666 32,4285 31,7610
6 39,1304 29,9999 46,25 14,2857 28,5714 31,6474
7 39,1304 32,4999 45 17,5594 32,1425 33,2664
2. Data AUC Atropin Sulfat
1 2 3 4 5 Rata-rata
1 18,812 8,4677 7,7272 11,6666 5,625 10,4597
2 27,4659 28,5161 12,9272 14,9999 11,875 19,1568
3 38,9615 43,0322 21,1090 24,5833 20,625 29,6622
4 43,7692 43,5483 35,4545 35,25 36,5625 39,0544
5 51,9230 48,3870 45 40,8333 52,8125 47,7911
6 58,6537 53,2257 49,3181 41,6667 57,5 52,0728
7 33,6538 53,6741 52,4999 41,6667 57,5 47,7989
Lampiran 19. Data Hasil Penelitian
Dosis Waktu terjadinya fases diare Waktu terjadinya fases normal
1 2 3 4 5 1 2 3 4 5
132

Loperamid 355 390 360 350 360me 1085 1140 1150 1190 1080
menit menit menit menit nit menit menit menit menit menit
300 360 350 360 300 1080 1105 1132 1085 1175
menit menit menit menit menit menit menit menit menit menit
CMC 1 % 360 365 390 370 360m 1335 1343 1352 1334 1312
menit menit menit menit enit menit menit menit menit menit
320 350 360 320 340 1340 1348 1354 1334 1312
Ekstrak 400 355 390m 360 350 360m 1110 1109m 1137 1103m 1175
mg menit enit menit menit enit menit enit menit enit menit
300 360 350 360 300 1080 1105 1137 1105 1175
Ekstrak 800 355 390m 360 350 360m 1100 1125m 1132 1085m 1175
mg menit enit menit menit enit menit enit menit enit menit
300 360 350 360 300 1080 1105 1117 1105 1169
Ekstrak 1600 395 360 375 380 395 1080 1105m 1127 1105m 1162
mg menit menit menit menit menit menit enit menit enit menit
320 360 300 320 320 1040 1103 1107 1105 1165
Dosis Berat fases diare Berat fases normal
1 2 3 4 5 1 2 3 4 5
Loperamid 0,916 0,869 0,851 0,783 0,693 0,286 0,321 0,277 0,302 0,288
0,858 0,806 0,816 0,861 0,881 0,301 0,327 0,307 0,238 0,300
CMC 1 % 0,800 0,916 0,936 0,707 0,878 0,883 0,880 0,879 0,889 0,887
0,813 0,915 0,807 0,798 0,864 0,885 0,882 0,875 0,887 0,885
Ekstrak 400 0,908 0,819 0,828 0,917 0,900 0,753 0,693 0,697 0,604 0,621
mg 0,913 0,831 0,801 1,001 0,835 0,610 0,681 0,798 0,590 0,586
Ekstrak 800 0,937 0,836 0,807 0,937 0,891 0,510 0,500 0,494 0,307 0,378
mg 0,923 0,900 0,834 0,856 0,806 0,498 0,530 0,239 0,398 0,364
Ekstrak 1600 0,817 0,917 0,801 0,899 0,806 0,297 0,357 0,312 0,307 0,287
mg 0,907 0,805 0,907 0,804 0,816 0,310 0,312 0,298 0,305 0,277
Keterangan : Oleum Ricini

Bakteri Escherichia coli
Lampiran 20. Data Statistik
1. Data Relaksasi Ekstrak Secara Invitro
Case Processing Summary
133

Cases
Valid Missing Total

Konsent
rasi N Percent N Percent N Percent
Persen_Relaksasi_Usus 0,5 M 5 100.0% 0 .0% 5 100.0%
1M 5 100.0% 0 .0% 5 100.0%

1,5 M 5 100.0% 0 .0% 5 100.0%
2M 5 100.0% 0 .0% 5 100.0%
2,5 M 5 100.0% 0 .0% 5 100.0%
3M 5 100.0% 0 .0% 5 100.0%
3,5 M 5 100.0% 0 .0% 5 100.0%
4M 5 100.0% 0 .0% 5 100.0%
Descriptives
Konsentrasi Statistic Std. Error
Persen_Relaksasi_U 0,5 M Mean 29.3996 6.95595
sus
95% Confidence Interval for Mean Lower Bound 10.0868
Upper Bound 48.7124
5% Trimmed Mean 28.6002
Median 25.0000
Variance 241.926
Std. Deviation 15.55398
Minimum 16.67
Maximum 56.52
Range 39.86
Interquartile Range 20.52
Skewness 1.942 .913
Kurtosis 4.155 2.000
1M Mean 47.0230 5.67862
Upper Bound 62.7894
Median 42.8171
Variance 161.233
Minimum 33.33
Maximum 60.87
Range 27.54
Skewness .303 .913
Kurtosis -2.860 2.000
1,5 M Mean 57.5797 6.58416
Upper Bound 75.8603
Median 57.1428
134

Variance 216.756
Minimum 42.86
Maximum 75.00
Range 32.14
Skewness .121 .913
Kurtosis -2.655 2.000
2M Mean 56.5797 5.97001
Upper Bound 73.1551
Median 57.1428
Variance 178.205
Minimum 42.86
Maximum 70.00
Range 27.14
Skewness -.053 .913
Kurtosis -2.996 2.000
2,5 M Mean 62.3064 9.73770
Upper Bound 89.3426
Median 64.2857
Variance 474.114
Minimum 33.33
Maximum 90.00
Range 56.67
Skewness -.136 .913
Kurtosis -.582 2.000
3M Mean 64.5093 9.67570
Upper Bound 91.3733
Median 64.2857
Variance 468.096
Minimum 33.33
Maximum 90.00
Range 56.67
Skewness -.478 .913
Kurtosis .023 2.000
135

3,5 M Mean 63.5093 11.88678
Upper Bound 96.5123
Median 63.3333
Variance 706.478
Minimum 23.81
Maximum 95.00
Range 71.19
Skewness -.630 .913
Kurtosis .807 2.000
4M Mean 68.1286 6.61454
Upper Bound 86.4935
Median 66.6666
Variance 218.761
Minimum 46.43
Maximum 85.00
Range 38.57
Skewness -.571 .913
Kurtosis .188 2.000
Descriptives
Persen_Relaksasi_Usus
95% Confidence Interval for
Mean
N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum
0,5 M 5 29.3996 15.55398 6.95595 10.0868 48.7124 16.67 56.52
1M 5 47.0230 12.69777 5.67862 31.2567 62.7894 33.33 60.87
1,5 M 5 57.5797 14.72264 6.58416 39.2991 75.8603 42.86 75.00
2M 5 56.5797 13.34936 5.97001 40.0043 73.1551 42.86 70.00
2,5 M 5 62.3064 21.77416 9.73770 35.2702 89.3426 33.33 90.00
3M 5 64.5093 21.63552 9.67570 37.6453 91.3733 33.33 90.00
3,5 M 5 63.5093 26.57965 11.88678 30.5063 96.5123 23.81 95.00
4M 5 68.1286 14.79056 6.61454 49.7637 86.4935 46.43 85.00
Total 40 56.1295 20.37782 3.22202 49.6123 62.6466 16.67 95.00
136

ANOVA
Sum of Squares df Mean Square F Sig.
Between Groups 5532.691 7 790.384 2.372 .045
Within Groups 10662.278 32 333.196
Total 16194.970 39
Homogeneus subset
Subset for alpha = 0.05
Konsentra
si N 1 2
Tukey HSDa 0,5 M 5 29.3996
1M 5 47.0230 47.0230
2M 5 56.5797 56.5797
1,5 M 5 57.5797 57.5797
2,5 M 5 62.3064 62.3064
3,5 M 5 63.5093 63.5093
3M 5 64.5093 64.5093
4M 5 68.1286
Sig. .078 .607
Duncana 0,5 M 5 29.3996
1M 5 47.0230 47.0230
2M 5 56.5797
1,5 M 5 57.5797
2,5 M 5 62.3064
3,5 M 5 63.5093
3M 5 64.5093
4M 5 68.1286
Sig. .137 .121
Means for groups in homogeneous subsets are displayed.
a. Uses Harmonic Mean Sample Size = 5,000.
2. Data Persen Relaksasi Usus Pada Atropin Sulfat

Tests of Normality
Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk
konsentrasi Statistic df Sig. Statistic Df Sig.
Persenrelaksasiusus 6,95.10-6 .276 5 .200* .903 5 .428
137

2,08.10-5 .253 5 .200* .954 5 .763
6,95.10-5 .343 5 .054 .804 5 .087
*
2,08.10-4 .243 5 .200 .868 5 .259
6,95.10-4 .261 5 .200* .933 5 .616
*
2,08.10-3 .187 5 .200 .946 5 .711
6,95.10-3 .278 5 .200* .827 5 .132
*
2,08.10-2 .225 5 .200 .966 5 .852
a. Lilliefors Significance Correction
*. This is a lower bound of the true significance.
Descriptives
Persenrelaksasiusus
Mean
6,95.10 5 14.131620 14.4918668 6.4809599 -3.862409 32.125649 .0910 36.6154
-6
2,08.10 5 26.307420 9.4153191 4.2106587 14.616757 37.998083 15.0000 40.6328
-5
6,95.10 5 50.320080 25.9835502 11.6201969 18.057241 82.582919 29.8910 86.6452
-5
2,08.10 5 67.928960 16.5511073 7.4018802 47.378046 88.479874 50.0000 85.4839
-4
6,95.10 5 88.138820 5.7708689 2.5808111 80.973340 95.304300 80.0000 96.2500
-4
2,08.10 5 103.026020 15.0259490 6.7198087 84.368840 121.683200 83.3334 119.2307
-3
6,95.10 5 105.265580 13.1008266 5.8588678 88.998755 121.532405 83.3334 115.3846
-3
2,08.10 5 108.970960 18.5066113 8.2764082 85.991967 131.949953 83.3334 134.6153
-2
Total 40 70.511182 37.9248768 5.9964495 58.382218 82.640147 .0910 134.6153
Test of Homogeneity of Variances
Persenrelaksasiusus
Levene Statistic df1 df2 Sig.
2.619 7 32 .029
ANOVA
Persenrelaksasiusus
Sum of Squares Df Mean Square F Sig.
Between Groups 48009.735 7 6858.534 27.150 .000
Within Groups 8083.819 32 252.619
Total 56093.555 39
Homogeneous Subsets
Persenrelaksasiusus
konsentrasi N 1 2 3 4 5
Tukey 6,95.10-6 5 14.131620
138

HSDa 2,08.10-5 5 26.307420 26.307420
6,95.10-5 5 50.320080 50.320080
2,08.10-4 5 67.928960 67.928960
6,95.10-4 5 88.138820 88.138820
2,08.10-3 5 103.026020
6,95.10-3 5 105.265580
2,08.10-2 5 108.970960
Sig. .923 .281 .655 .491 .453
a
Duncan 6,95.10-6 5 14.131620
2,08.10-5 5 26.307420
6,95.10-5 5 50.320080
2,08.10-4 5 67.928960 67.928960
6,95.10-4 5 88.138820 88.138820
2,08.10-3 5 103.026020
6,95.10-3 5 105.265580
2,08.10-2 5 108.970960
Sig. .235 .089 .053 .065
3. Data Statistik Relaksasi Atropin dan Ekstrak

Cases
Kelompok Valid Missing Total
139

N Percent N Percent N Percent
PersenRelaksasi Ekstrak0,5M 5 100.0% 0 .0% 5 100.0%
Ekstrak1M 5 100.0% 0 .0% 5 100.0%
Ekstrak1,5M 5 100.0% 0 .0% 5 100.0%
Ekstrak2M 5 100.0% 0 .0% 5 100.0%
Ekstrak2,5M 5 100.0% 0 .0% 5 100.0%
Ekstrak3M 5 100.0% 0 .0% 5 100.0%
Ekstrak3,5M 5 100.0% 0 .0% 5 100.0%
Ekstrak4M 5 100.0% 0 .0% 5 100.0%
Atropin6,95.10-6 5 100.0% 0 .0% 5 100.0%
Atropin2,08.10-5 5 100.0% 0 .0% 5 100.0%
Atropin6,95.10-5 5 100.0% 0 .0% 5 100.0%
Atropin2,08.10-4 5 100.0% 0 .0% 5 100.0%
Atropin6,95.10-4 5 100.0% 0 .0% 5 100.0%
Atropin2,08.10-3 5 100.0% 0 .0% 5 100.0%
Atropin6,95.10-3 5 100.0% 0 .0% 5 100.0%
Atropin2,08.10-2 5 100.0% 0 .0% 5 100.0%
Descriptives
PersenRelaksasi
Mean
Std.
N Mean Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum
Ekstrak0,5M 5 30.414060 13.0740974 5.8469141 14.180424 46.647696 16.6666 50.0000
Ekstrak1M 5 47.023040 12.6977749 5.6786176 31.256670 62.789410 33.3333 60.8696
Ekstrak1,5M 5 57.579720 14.7226387 6.5841642 39.299150 75.860290 42.8571 75.0000
Ekstrak2M 5 56.579720 13.3493591 5.9700149 40.004301 73.155139 42.8571 70.0000
Ekstrak2,5M 5 62.306420 21.7741624 9.7377015 35.270226 89.342614 33.3333 90.0000
Ekstrak3M 5 64.509300 21.6355217 9.6756995 37.645252 91.373348 33.3333 90.0000
Ekstrak3,5M 5 63.509300 26.5796506 11.8867811 30.506305 96.512295 23.8095 95.0000
Ekstrak4M 5 68.128350 14.7910880 6.6147756 49.762789 86.493911 46.4286 85.0000
Atropin6,95.10 5 15.531620 11.9644320 5.3506567 .675816 30.387424 6.4517 34.6154
-6
Atropin2,08.10 5 26.307420 9.4153191 4.2106587 14.616757 37.998083 15.0000 40.6328
-5
Atropin6,95.10 5 50.320080 25.9835502 11.6201969 18.057241 82.582919 29.8910 86.6452
-5
Atropin2,08.10 5 67.928960 16.5511073 7.4018802 47.378046 88.479874 50.0000 85.4839
-4
Atropin6,95.10 5 88.138820 5.7708689 2.5808111 80.973340 95.304300 80.0000 96.2500
-4
Atropin2,08.10 5 103.026020 15.0259490 6.7198087 84.368840 121.683200 83.3334 119.2307
-3
Atropin6,95.10 5 105.265580 13.1008266 5.8588678 88.998755 121.532405 83.3334 115.3846
-3
Atropin2,08.10 5 108.970960 18.5066113 8.2764082 85.991967 131.949953 83.3334 134.6153
-2
Total 80 63.471211 30.7818312 3.4415134 56.621050 70.321372 6.4517 134.6153
PersenRelaksasi
140

PersenRelaksasi
1.334 15 64 .209
ANOVA
PersenRelaksasi
Between Groups 56659.452 15 3777.297 13.287 .000
Within Groups 18194.717 64 284.292
Total 74854.170 79
PersenRelaksasi
Kelompok N 1 2 3 4 5 6
a
Tukey HSD Atropin6,95.10 5 15.531620
-6M
Atropin2,08.10 5 26.307420 26.307420
-5M
Ekstrak0,5M 5 30.414060 30.414060 30.414060
Ekstrak1M 5 47.023040 47.023040 47.023040
Atropin6,95.10 5 50.320080 50.320080 50.320080 50.320080

-5M
Ekstrak2M 5 56.579720 56.579720 56.579720
Ekstrak1,5M 5 57.579720 57.579720 57.579720
Ekstrak2,5M 5 62.306420 62.306420 62.306420
Ekstrak3,5M 5 63.509300 63.509300 63.509300
Ekstrak3M 5 64.509300 64.509300
Atropin2,08.10 5 67.928960 67.928960 67.928960

-4M
Ekstrak4M 5 68.128350 68.128350 68.128350
Atropin6,95.10 5 88.138820 88.138820 88.138820

-4M
Atropin2,08.10 5 103.026020 103.026020
-3M
Atropin6,95.10 5 105.265580 105.265580
-3M
Atropin2,08.10 5 108.970960
-2M
Sig. .109 .061 .054 .053 .059 .840
a
Duncan Atropin6,95.10 5 15.531620
-6M
Atropin2,08.10 5 26.307420 26.307420

-5M
Ekstrak0,5M 5 30.414060 30.414060 30.414060
Ekstrak1M 5 47.023040 47.023040 47.023040
141

Atropin6,95.10 5 50.320080 50.320080
-5M
Ekstrak2M 5 56.579720
Ekstrak1,5M 5 57.579720
Ekstrak2,5M 5 62.306420
Ekstrak3,5M 5 63.509300
Ekstrak3M 5 64.509300
Atropin2,08.10 5 67.928960 67.928960

-4M
Ekstrak4M 5 68.128350 68.128350
Atropin6,95.10 5 88.138820 88.138820

-4M
Atropin2,08.10 5 103.026020
-3M
Atropin6,95.10 5 105.265580
-3M
Atropin2,08.10 5 108.970960
-2M
Sig. .193 .070 .082 .098 .077 .078
4. Data AUC Relaksasi Atropin dan Ekstrak

Cases
Valid Missing Total
Kelompok N Percent N Percent N Percent
NilaiAUC Ekstrak1 5 100.0% 0 .0% 5 100.0%
Ekstrak2 5 100.0% 0 .0% 5 100.0%
Ekstrak3 5 100.0% 0 .0% 5 100.0%
Ekstrak4 5 100.0% 0 .0% 5 100.0%
Ekstrak5 5 100.0% 0 .0% 5 100.0%
Ekstrak6 5 100.0% 0 .0% 5 100.0%
Ekstrak7 5 100.0% 0 .0% 5 100.0%
Atropin1 5 100.0% 0 .0% 5 100.0%
Atropin2 5 100.0% 0 .0% 5 100.0%
Atropin3 5 100.0% 0 .0% 5 100.0%
Atropin4 5 100.0% 0 .0% 5 100.0%
Atropin5 5 100.0% 0 .0% 5 100.0%
Atropin6 5 100.0% 0 .0% 5 100.0%
Atropin7 5 100.0% 0 .0% 5 100.0%
Tests of Normality
Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk
Kelompok Statistic df Sig. Statistic df Sig.
142

NilaiAUC Ekstrak1 .260 5 .200* .885 5 .334
*
Ekstrak2 .246 5 .200 .848 5 .188
*
Ekstrak3 .237 5 .200 .857 5 .218
Ekstrak4 .170 5 .200* .963 5 .829
*
Ekstrak5 .125 5 .200 .993 5 .988
Ekstrak6 .199 5 .200* .971 5 .884
*
Ekstrak7 .256 5 .200 .944 5 .693
Atropin1 .251 5 .200* .890 5 .358
Atropin2 .295 5 .179 .799 5 .079
Atropin3 .285 5 .200* .827 5 .132
Atropin4 .330 5 .079 .765 5 .041
Atropin5 .197 5 .200* .939 5 .657
*
Atropin6 .185 5 .200 .926 5 .571
*
Atropin7 .283 5 .200 .905 5 .437
a. Lilliefors Significance Correction
*. This is a lower bound of the true significance.
Descriptives
NilaiAUC
Mean
Ekstrak1 5 19.689220 6.6112643 2.9566473 11.480251 27.898189 12.4999 27.5000
Ekstrak2 5 26.470630 7.1498160 3.1974949 17.592961 35.348299 19.1667 34.1087
Ekstrak3 5 28.593460 7.0646248 3.1593963 19.821570 37.365350 21.4285 36.2500
Ekstrak4 5 29.709880 8.6296343 3.8592898 18.994774 40.424986 19.0475 40.0000
Ekstrak5 5 31.761020 10.8279621 4.8424118 18.316329 45.205711 16.6666 45.0000
Ekstrak6 5 31.647480 12.0709970 5.3983140 16.659358 46.635602 14.2857 46.2500
Ekstrak7 5 33.266440 10.2545647 4.5859807 20.533716 45.999164 17.5594 45.0000
Atropin1 5 10.459700 5.1484577 2.3024603 4.067045 16.852355 5.6250 18.8120
Atropin2 5 19.156820 8.1509200 3.6452022 9.036116 29.277524 11.8750 28.5161
Atropin3 5 29.662220 10.5576719 4.7215344 16.553139 42.771301 20.6250 43.0322
Atropin4 5 39.116900 4.1664868 1.8633096 33.943523 44.290277 35.4545 43.7692
Atropin5 5 47.791170 4.9709827 2.2230911 41.618880 53.963460 40.8334 52.8125
Atropin6 5 52.072840 6.8914297 3.0819410 43.516000 60.629680 41.6667 58.6537
Atropin7 5 47.798900 9.8541419 4.4069062 35.563367 60.034433 33.6538 57.5000
143

Descriptives
NilaiAUC
Mean
Ekstrak1 5 19.689220 6.6112643 2.9566473 11.480251 27.898189 12.4999 27.5000
Ekstrak2 5 26.470630 7.1498160 3.1974949 17.592961 35.348299 19.1667 34.1087
Ekstrak3 5 28.593460 7.0646248 3.1593963 19.821570 37.365350 21.4285 36.2500
Ekstrak4 5 29.709880 8.6296343 3.8592898 18.994774 40.424986 19.0475 40.0000
Ekstrak5 5 31.761020 10.8279621 4.8424118 18.316329 45.205711 16.6666 45.0000
Ekstrak6 5 31.647480 12.0709970 5.3983140 16.659358 46.635602 14.2857 46.2500
Ekstrak7 5 33.266440 10.2545647 4.5859807 20.533716 45.999164 17.5594 45.0000
Atropin1 5 10.459700 5.1484577 2.3024603 4.067045 16.852355 5.6250 18.8120
Atropin2 5 19.156820 8.1509200 3.6452022 9.036116 29.277524 11.8750 28.5161
Atropin3 5 29.662220 10.5576719 4.7215344 16.553139 42.771301 20.6250 43.0322
Atropin4 5 39.116900 4.1664868 1.8633096 33.943523 44.290277 35.4545 43.7692
Atropin5 5 47.791170 4.9709827 2.2230911 41.618880 53.963460 40.8334 52.8125
Atropin6 5 52.072840 6.8914297 3.0819410 43.516000 60.629680 41.6667 58.6537
Atropin7 5 47.798900 9.8541419 4.4069062 35.563367 60.034433 33.6538 57.5000

Total 70 31.942620 13.6476474 1.6312059 28.688453 35.196787 5.6250 58.6537

NilaiAUC
1.053 13 56 .418
ANOVA
NilaiAUC
Between Groups 8938.250 13 687.558 9.838 .000
Within Groups 3913.571 56 69.885
Total 12851.821 69
NilaiAUC

Kelompo
k N 1 2 3 4 5 6 7
Tukey HSDa Atropin1 5 10.459700
Atropin2 5 19.156820 19.156820
Ekstrak1 5 19.689220 19.689220
Ekstrak2 5 26.470630 26.470630 26.470630
144

Ekstrak3 5 28.593460 28.593460 28.593460
Atropin3 5 29.662220 29.662220 29.662220
Ekstrak4 5 29.709880 29.709880 29.709880
Ekstrak6 5 31.647480 31.647480 31.647480
Ekstrak5 5 31.761020 31.761020 31.761020
Ekstrak7 5 33.266440 33.266440 33.266440
Atropin4 5 39.116900 39.116900 39.116900
Atropin5 5 47.791170 47.791170
Atropin7 5 47.798900 47.798900
Atropin6 5 52.072840
Sig. .061 .324 .499 .061 .459

a
Duncan Atropin1 5 10.459700
Atropin2 5 19.156820 19.156820

Ekstrak1 5 19.689220 19.689220 19.689220
Ekstrak2 5 26.470630 26.470630 26.470630
Ekstrak3 5 28.593460 28.593460 28.593460 28.593460
Atropin3 5 29.662220 29.662220 29.662220 29.662220
Ekstrak4 5 29.709880 29.709880 29.709880 29.709880
Ekstrak6 5 31.647480 31.647480 31.647480
Ekstrak5 5 31.761020 31.761020 31.761020
Ekstrak7 5 33.266440 33.266440
Atropin4 5 39.116900 39.116900
Atropin5 5 47.791170 47.791170
Atropin7 5 47.798900 47.798900
Atropin6 5 52.072840
Sig. .104 .085 .051 .276 .090 .126 .451
145

E 695

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

E 695

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Universitas Sumatera Utara

Repositori Institusi USU http://repositori.usu.ac.id

Uji Efek Ekstrak Etanol Kulit Batang

Marbun, Eva Diansari

UJI EFEK EKSTRAK ETANOL KULIT BATANG KECAPI

PROGRAM MAGISTER FARMASI

Universitas Sumatera Utara

Diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar

PROGRAM MAGISTER FARMASI

Universitas Sumatera Utara

Nama Mahasiswa : Eva Diansari Marbun

Universitas Sumatera Utara

Saya yang bertanda tangan dibawah ini :

Demikianlah surat pernyataan ini saya perbuat dengan sebenar-benarnya

Medan, April 2018

Yang membuat pernyataan,

Eva Diansari Marbun

Universitas Sumatera Utara

Universitas Sumatera Utara

terhingga sehingga penulis bisa menyelesaikan penelitian dan penulisan tesis

gelar Magister Farmasi pada Fakultas Farmasi Universitas Sumatera Utara.

mahasiswa Program Studi Magister Farmasi Fakultas Farmasi.

3. Ketua Program Studi Magister Farmasi Fakultas Farmasi Universitas

telah banyak memberikan motivasi dan bimbingan sehingga penulis dapat

menyelesaikan pendidikannya serta menyediakan fasilitas bagi penulis selama

menjadi mahasiswa Program Studi Magister Farmasi Fakultas Farmasi.

Apt., selaku Pembimbing yang selalu membimbing, mengarahkan,

Universitas Sumatera Utara

menyelesaikan penelitian dan penyelesaian tesis ini.

koreksi kepada penulis dalam menyelesaikan tesis ini.

Farmakologi Fakultas Farmasi Universitas Sumatera Utara.

Penulis juga mengucapkan terima kasih dan penghargaan yang tiada

hentinya kepada Ayahanda N.Marbun dan Ibunda M.Siburian yang telah

menjadi sumbangan yang berarti bagi ilmu pengetahuan khususnya bidang

Medan, April 2018

Eva Diansari Marbun

Universitas Sumatera Utara

Kulit batang kecapi (Sandoricum koetjape Merr. ) merupakan tanaman

Universitas Sumatera Utara

Kecapi Bark (Sandoricum koetjape Merr.) Is a plant of the Meliaceae

Keywords: Extract kecapi bark, Castor oil , Escherichia coli, antidiarrhea

Universitas Sumatera Utara

HALAMAN JUDUL .......................................................................................... ii

LEMBAR PERSETUJUAN TESIS ................................................................... iii

SURAT PERNYATAAN ................................................................................... iv

LEMBAR PENGESAHAN TESIS .................................................................... v

KATA PENGANTAR ....................................................................................... vi

ABSTRAK ...................................................................................................... viii

DAFTAR ISI ............................................................................................... x

DAFTAR GAMBAR …………………… ........................................................ xvii

DAFTAR TABEL .............................................................................................. xviii

LAMPIRAN .................................................................................................... xix

BAB I PENDAHULUAN ................................................................................... 1

1.1 Latar Belakang ................................................................................... 1

1.2 Perumusan Masalah ............................................................................ 3

1.3 Hipotesa ............................................................................................ 4

1.4 Tujuan Penelitian .............................................................................. 4

1.5 Manfaat Penelitian ............................................................................ 5

1.6 Kerangka Pikir .................................................................................. 5

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ……………………………………………… 6

2.1 Diare ................................................................................................ 6

2.2 Pensarafan Sistem Pencernaan .......................................................... 14

Universitas Sumatera Utara