POKET PERIODONTAL

Bertambah dalamnya sulkus gingiva secara patologis

Klasifikasi :

1. Poket gingiva (relative / false poket) : poket yang terbentuk karena pembesaran gingiva
tanpa kerusakan jaringan perio dontal dibawahnya.
2. Poket Periodontal (absolut / true) : pada poket ini terjadi kerusakan jaringan pendukung.
Kedalaman poket terjadi karena kerusakan jaringan periodontal pendukung dan
terlepasnya pengikat gigi.
 Poket supraboni (supracrestal / supra alveolar) ; dasar poket sebelah korona tl
alveolar.
 Poket infabroni (sub crestal / intra alveolar) dasar poket apical tl alveolar. Tipe kedua
lateral dinding poket terletak antara permukaan gigi dan tl alveolar.
Poket dapat meliputi satu / dua / lebih perm gigi, yang berbeda kedalamannya pada satu
gigi, dan sisi proksimal pada satu ruang interdental.

Klasifikasi poket berdasar bentuk mengelilingi gigi :

 Poket simpel; bila yang terkena 1 permukaan
 Poket compound; bila terdapat 2 atau lebih permukaan dengan dasar poket
berhubungan langsung dengan margin gingiva
 Poket kompleks : poket tipe spiral yaitu melibatkan 2 atau lebih permukaan tetapi
sebagian yang berhubungan dengan margin gingiva.
Gambar :

Universitas Gadjah Mada 1

 HUBUNGAN GAMBARAN KLINIS DAN HISTOPATOLOGIS POKET

PERIODONTAL

Gainbaran klinis Histopalogis

1. Warna ggv merah kebiruan  Stagnasi sirkulasi
Lunak  rusaknya srbt ggv
Licin, mengkilat  atropi epitel & odem
Ada cekungan saat ditekan  Edema & degenerasi
2. ggv merah muda dan kaku  fibrotik bag luar poket
3. perdarahan pd probing  peningkatan vaskuler, penipisan
epitel
4.eluplorasi bag dlm poket sakit ulserasi bag dim poket
5. terdapat pus pd penekanan  inflamasi supuratif bg dlm poket

Mekanisme terjadinya penyakit periodontal sebagai berikut:

1. Gingivitis dimulai dari invasi bakteri plak gigi dan produknya melalui epitel junction dan
epitel sulkus, keadaan ini merangsang terjadinya peradangan.
2. Stagnasi vaskuler, retensi cairan jaringan dan fibrosis yang terjadi pada peradang
gingiva berakibat tejadi pembesaran gingiva. Jika ini terjadi tanpa migrasi apikal epitel
junction, maka terjadi poket gingiva.
3. Proses peradangan ginginya merangsang proliferasi apikal sel epitel junction
4. Proses peradangan mengakibatkan penurunan serabut gingiva yang membuat lebih
mudah untuk proliferasi epitel bermigrasi ke apikal terpisah dan permukaan gigi, dengan
demikian sulkus gingiva menjadi Iebih dalam
5. Proses radang juga merangsang resorbsi tulang alveolar dan serabut ligamentum
periodontal apikal serabut gingiva menyebabkan terbentuknya poket periodontal.
6. Dengan terbentuknya poket maka kecenderungan akumulasi plak pada ligkungan poket
yang an aerob. hal ini mendorong pertumbuhan organisme patologis yang sulit
dihilangkaa Jika hal ini diabaikan akan menyebabkan kerusakan periodontium berlanjut
dan mengakibatkan tanggalnya gigi.

PERUBAHAN STRUKTUR PD SEMENTUM KRN POKET:

 GRANULA PATOLOGIS ; degenerasi colagen
 PENAMBAHAN MINERALISASI
 AREA DEMINERALISASI
 Bakteri yg dominan : actinomyces vicosus

Universitas Gadjah Mada 2

MICROTOPOGRAFI DINDING GIGINVA POKET

Dengan scaning elektron mikroskop dapat digambarkan beberapa area dinding

jaringan lunak pada poket. Area oval tidak beraturan, dengan jarak satu dengan lain 50 –
200 pm Area tersebut adalah:
1. Area relative quiscence, menunjukan area yang relative datar dengan minor depresi,
gundukan dan sekali-kali lekukan sel.
2. Area Akumulasi bakteri; terlihat depresi pada permukaan epitel dengan terselubungi
debris dan bakteri yang penetrasi padaruang interseluler
3. Area emergence leukosit: leukosit tampak dalam dinding poket dalam ruang
interseluler
4. Area lnteraksl leukosit — bakteri: terdapat sejumlah leukosit tertutup bakteri.
5. Area deskuamasi epitel:
6. Area ulserasi: tampakjaringan ikat
7. Area hemorhage dengan sejumlah eritrosit

AREA DASAR POKET

1. Sementum tertutup kalkulus
2. Attach plak, menutup kalkulus dan meluas ke apikal ( 100 — 500 pm)
3. Zona unattach plak mengelilingi attach plak dan meluas ke apikalnya
4. Zona epitel junction; menempel pada gigi pada sulkus normal lebih 500pm menjadi
kurang dan 100pm
5. Zona serabut jaringan ikat rusak sebagian ( partially lysed)
6. Zona serabut jaringan ikat

PERBEDAAN:
SUPRA BONI POKET INFRABONI POKET
 Dasar poket corona tl alveolar o Dasar poket apikal ti alveolar
 Pola kerusaakan tulang horizontal o vertikal anguler
 Daerah interproksimal ; serabut transeptal terlihat o oblique
horisontal
 Permukaan fasial dan lingual
Serabut ligaznen mengikuti poket, horisontal o pola anguler

Kista Periodontal;
Suatu lesi yang tidak biasa terjadi dihasilkan dari kerusakan janingan periodontal sepanjang
lateral permukaan akar. Sering pada caninus dan premolar RB

Universitas Gadjah Mada 3

Berdasar etiologinya dibagi menjadi:
1 Kista odontogenik; disebabkan sisa epitel malassez. Stimulus aktivitas sel tidak diketahui.
2 Kista lateral dentigerouss teeth ; sisa dalam rahang setelah erupsi gigi
3 Kista primordial; pada benih gigi supernumerary
4 Stimulasi sisa epitel pada ligamen periodontal yang terinfeksi dan abses periodontal

Kista periodontal biasanya asymptomatis dan tanpa deteksi perubahan yang jelas. Hanya
pembengkaan terlokalisir. Secara radiologi sangat sulit dibedakan dengan abses
periodontal.

KLASIFIKASI PERIODONTITIS KRONIS

I. PERIODONTITIS:
A. Slowly Progresif Perlodontitis (SPP)
B. Rapidly Progresif Periodontitis (RPP)
1. Adult onset Periodontitis
2. Early Onset Perlodontith
 Pre Pubertas Perlodóutitis (PPP)
 Juvenile Periodontitis (JP)
C. Nucretizin Ulcerative Periodontitis (NUP)
D. Refractory Perlodontitis.
II. TRAUMA OKLUSI
III. ATROPI PERIODONTAL
IV. MANIFESTASI SISTEMIK

IA. SPP: perluasan inflamasi gingival yg dihasilkan dr

akunudasi plak dan kerusakan jar ikat dan II
alveolar yang menghasilkan poket periodontal

 Biasa disebut chronic adult priodontitis atau chronicinflamatory periodontitis

Biasanya general , bervariasi kedalaman poket sesuai dg plak control
Tidak sakit kecuali ada abses
Terjadi pembengkaan ringan sampai berat
Loss of stipling, gingival margin rolled or blunted
Mudah terjadi bleeding spontan or trauma kecil
Kedalaman poket bervariasi. Kerusakan tl horisontal and angular
Etiologi : Plak
Universitas Gadjah Mada 4
 Kalkuluz supra dan sub gingiva  berhubungan dg oral hygiene
Syntom
Biasanya tidak sakit
Terbukanya akar  sensitive thd panas dan /dingin

 Tipe SPP:
Periodontitis ringan: attachment loss 2-4 mm, invasi furcatio minimal, mobilitas gigi kecil,
supra dan sub ggv plak, kalkulus, BOP +, radiologi  bone loss < 20%.
Periodontitis sedang: attach loss 4-7 mm, invasi furcatio mulai terlihat sp sedang,
mobilitas ggi ringan sp sedang, radiologi  bone loss horisontal > 40 %
Peridontitis berat: attach loss >7 mm, invasi furcatio jelas, mobilitas gigi, radiografi 
bone loss > 40%, terlihat exudat and BOP +

IB. Rapidly progressive perodontitis;

 Biasanya berat, inflamasi jar akut, ulserasi, Beberapa RPP ada manifestasi sistemik
dan biasanya general
 Progression RPP: kerusakan tl 25% - 60% selama 9 mg
 Usia: 30—35th

Prepubertal periodontitis
 Terjadi pada usia dibawah 11 tahun, path periode gigi desidui atau gigi bercampur.
 Biasanya berhubungan dengan penyakit sistemik
 Muncul pada papillon-Lefevre syndrom, down syndrom, Neutropenia.
hypophospatasaia. leukemia akut dan sub akut.

Juvenile periodontitis / periodobtosis

 Hilangnya serabut kolagen, jaringan ikat dan resorpsi tulang alveolar, ruang ligamen
periodontal melebar, tidak tampak path gingiva.
 Biasa terjadi pada insisivus dan molar satu
 Terjadi baik laki-laki maupun perempuan usia 20 tahun
 Orban dan Weinmann membagi dalam 3 tahap
 Tahap 1: degenerasi ligamen periodontal
 Tahap 2 : kekurangan serabut periodontal - proliferasi epitel junction sepanjang
akar, terlihat permulaan inflamasi
 Tahap 3 inflamasi berkembang cepat dan terdapat poket infra boni

Universitas Gadjah Mada 5

IC. Nucretizing ulcerative periodontitis (NUP):
 Non AIDS : gambaran Minis : perluasan ANUG
 AIDS.
Tjd pada pasien AIDS

KERUSAKAN TULANG

Penyebab factor lokal :

 Inflamasi gingiva  periodontitis reduksi tg tl alv
 trauma oklusi  kerusakan tl lateraI sp. perm. Akar
 Systemik
 Kombinasi

kerusakan tl ditimbulkan oleh patologis jaringan lunak dinding poket yang mengakibatkan
kondisi inflamasi. Tetapi derajat kerusakan tulang tidak ada korelasl dg kedalaman poket
periodontal, keparahan ulserasi poket maupun ada atau tidak adanya pus.

Kerusakasz tl akibat dari perluasan inflamasi gingiva

Inflamasi kronis  penyebab umum kerusakan tl
Periodontitis selalu dimulai dari gingivitis ttp tidak semua gingivitis berkembang menjadi
peniodontitis

Kerusakan tulang rata2 per tahun

Fasial 0,2 mm / th. dan proksimal 0,3 mm/ th ( tanpa perawatan ). Tetapi kerusakan tl tsb
bervariasi tgt tipe penyakit.

Loc mengidentifikasi pasien dg periodontal disease dilihat dari hilangnya perlekatan inter
proksimal dan mortalitas gigi
1. 8 % orang punya kehilangan perlekatan yg cepat / th = 0,1 — 1mm
2. 80 % orang punya kehilangan perlekatan sedang yaitu 0,05 — 0,5 mm I th
3. 11% punya kehilangan penlekatan minimal atau tidak ada penambahan yaitu 0,05—
0,09mm

Universitas Gadjah Mada 6

Periode kerusakan
1. Aktivitas kerusakan yg berhub dg ulserasi sub ggv dan reaksi inflamasi akut yg
menghasilkan kecepatan kerusakan tulang
2. Aktivitas kerusakan bertepatan dg perubahan lesi dominan lymposit T ke lesi dominan
limpositB
3. Periode eksaserbasi berhub dg penambahan bakteri gram neg, poket flora anacrob
bertepatan dg berkurangnya gr pos flora
4. Invasi jaringan oleh satu atan beberapa spesies bakteri

Mekanisme kerusakan tulang oleh plak

1. Aksi langsung produk plak pada set progenitor tulang menyebabkan difrensiasi sel 2 ke
dalam osteoclast.
2. Produk plak bereaksi langsung ke tulang, merusak tulang melalui mekanisme non
seluler.
3. Produk plak menstimulasi sel gingiva, menyebabkan sel melepas mediator 2 yang
mempengaruhi sel progenitor tulang untuk diferensiasi kedalam osteoklast.
4. Produk plak menyebabkan sel gingiva melepas agent yang dapat bereaksi sebagai ko
faktor dalam resorbsi tulang.
5. Produk plak menyebabkan sel gingiva melepas agent yang dapat merusak tulang
dengan aksi kimia langsung tanpa osteoklast.

Kerusakan tulang disebabkan trauma oklusi

 Trauma tanpa inflamasi : penambahan tekanan dan tarikan lig periodontal dan
penambahan osteoklas tl alveolar menjadi nekrosis lig periodontal dan tulang dan
resorbsi tl dan struktur gigi. Perubahan ini reversibel dapat diperbaiki  bentuk
kerusakan : anguler.
 Trauma kombinasi dg inflamasi : kerusakan lebih parah

Pola kerusakan tl dalam penyakit periodontal

 Kerusakan tl horizontal : pola yang biasa tjd pd penyakit periodontal. Reduksi ketinggian
tl.
 Deformitas tl (osseous defect)
 Vertikal / anguler defect : one, two atau three wall. Bertbh karena usia. Three wall 
intraboni defect, One wall  hemiseptum.

Universitas Gadjah Mada 7

 KETERLIBATAN FURKATIO

Dibagi menjadi 3 tingkatan :

1. Kerusakan tulang sedikit
2. Kerusakan tulang partial
3. Kerusakan tulang total dg kerusakan sampai pada furkatio
4. Sama dengan 3 tapi secara klinis diikuti resesi ggv sehingga kerusakan tulang terlihat
secara klinis.

TRAUMA OKLUSAL

AKUT : adanya perub tek oklusal (menggigit bd keras, restorasi, protesa)  trauma akut : gg
gakit, sensitifpd perkusi, gg tbh goyah.
KRONIS: berkb drperubahan gradual (bad habit)

Dilihat dr penyebabnya :
PRIMER : penyebab faktor lokal  injuri periodontal (tambalan tll tg, protesa yg menekan
abutmen & gg antagonis, drifting or ekstrusi gg dll)
SEKUNDER : jar perio lbh sensitive thd injuri  tek normal  traumatik

GAMBARAN RADIOGRAPHIC TRAUMA OKLUSAL :

 (penambahan lebar ruang periodontal sering dg menebalnya lamina dura sepig lateral
akar gigi, regio apikal, dan area bifurkatio
 kerusakan septum inter dental vertical > horizontal
 radiolusen tl alv
 resorbsi akar

Respon jaringan terhadap tekanan oklusal

Tahapan respon jaringan :
1. Jejas ; disebabkan karena tekanan oklusal berlebihan. Kemudian tubuh berusaha
repairing jejas dan memperbaiki periodonsium.
 Tekanan ringan  resorpsi tl alveolar dengan menghasilkan pelebaran ruang
periodontal. Tarikan ringan menyebabkan elongasi ligament periodontal dan aposisi tl.
Pada area penambahan tekanan  pembuluh darah mengecil, di area penambahan
tarikan  membesar.
 Tekanan lebih besar  perubahan besar ligament periodontal.
Universitas Gadjah Mada 8
 Tarikan berat penebalan ligament periodontal
2. Perbaikan; bila terjadi trauma mennstimulasi aktifitas pertahanan dengan membentuk
sel jaringan ikat fiber yang baru, tulang dan sementum terbentuk untuk memperbaiki
jejas. Jika tulang teresorpsi karena adanya jejas, maka tubuh mengimbanginya dengan
penebalan trabekula tulang membentuk tulang baru. Usaha untuk menanggulangi
kerusakan tulang disebut buttressing bone formation.
3. Adaptasi; bila perbaikan tidak dapat mengimbangi trauma, penodontium remodeling
pertahanan terhaLlap injuri yaitu penebalan ligamen periodontal, vaskularisasi
meningkat. Tiga tahap evolusi bila terjadi trauma terdapat resorbsi dan formasi tulang
Pada pase jejas terjadi penambahan area resorpsi dan pengurangan area formasi. Pada
pase perbaikan terdapat pengurangan resorpsi dan penambahan formasi tulang
Sesudah pase adaptasi resorpsi dan formasi tulang menjadi normal.

Universitas Gadjah Mada 9