REFERAT

CHOLELITHIASIS
Pembimbing :

Dr. Wahyu sp. PD

Penyusun :

Nicholas Redly

030.08.179

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Rumah Sakit Otorita Batam

Periode 2012

Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Jakarta

0
 LEMBAR PENGESAHAN

Nama : Nicholas Redly

NIM : 030.08.179

Judul referat : Cholelithiasis

Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing pada:

Hari……..….tanggal….…….…

Batam,.…………2011

Pembimbing: Dr. ,wahyu SpPD

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkah dan rahmat-Nya referat dengan
tajuk ‘Cholelithiasis’ dapat diselesaikan. Ucapan terima kasih yang sangat besar penyusun
tujukan kepada:

1. Dr. Wahyu SpPD, dokter pembimbing yang telah memberikan ilmu dan bimbingan
dengan penuh sabar.
2. Seluruh staf karyawan paramedic dan non-paramedik di ruang perawatan RS Otorita
Batam yang telah memberikan banyak bantuan serta pengalaman.
3. Teman-teman seperjuangan yang dengan sangat baik bekerja sama dalam menjalani
kepaniteraan klinik ini.
4. Pasien-pasien yang bersedia menjadi tempat menambah ilmu dan pengalaman.

Penyusun sangat berharap referat ini akan berguna bagi pembaca untuk menambah pengetahuan
dan pemahaman mengenai ‘’. Penyusun juga menyedari bahwa referat ini masih jauh
kesempurnaannya, maka kritik dan saran membangun sangat diharapkan.

2
 DAFTAR ISI

Halaman

LEMBAR PENGESAHAN……………………………………………………………………1

KATA PENGANTAR………………………………………………………………………….2

DAFTAR ISI……………………………………………………………………………………3

BAB I PENDAHULUAN……………………………………………………………………4

BAB II PEMBAHASAN……………………………………………………………………..5

EPIDEMIOLOGI……………………………………………………………………5

ANATOMI…………………………………………………………………………..6

FISIOLOGI………………………………………………………………………….9

ETIOLOGI…………………………………………………………………………..11

PATOFISIOLOGI…………………………………………………………………..18

MANIFESTASI KLINIS…………………………………………………………...19

DIAGNOSIS………………………………………………………………………..19

PENATALAKSANAAN…………………………………………………………...23

PROGNOSIS………………………………………………………………………..26

KOMPLIKASI……………………………………………………………………...26

BAB III PENUTUP…………………………………………………………………………..27

DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………………….28

3
 BAB I

PENDAHULUAN

Insiden kolelitiasis atau batu kandung empedu di Amerika Serikat diperkirakan 20 juta orang
yaitu 5 juta pria dan 15 juta wanita. Pada pemeriksaan autopsy di Amerika, batu kandung
empedu ditemukan pada 20 % wanita dan 8 % pria.

Insiden batu kandung empedu di Indonesia belum diketahui dengan pasti, karena belum ada
penelitian. Banyak penderita batu kandung empedu tanpa gejala dan ditemukan secara
kebetulan pada waktu dilakukan foto polos abdomen, USG, atau saat operasi untuk tujuan
yang lain.

Dengan perkembangan peralatan dan teknik diagnosis yang baru USG maka banyak
penderita batu kandung empedu yang ditemukan secara dini sehingga dapat dicegah
kemungkinan terjadinya komplikasi. Semakin canggihnya peralatan dan semakin kurang
invasifnya tindakan pengobatan sangat mengurangi morbiditas dan moralitas.

Batu kandung empedu biasanya baru menimbulkan gejala dan keluhan bila batu menyumbat
duktus sistikus atau duktus koledokus. Oleh karena itu gambaran klinis penderita batu
kandung empedu bervariasi dari yang berat atau jelas sampai yang ringan atau samar bahkan
seringkali tanpa gejala (silent stone).

4
 BAB II

PEMBAHASAN

1.0 DEFINISI
Cholelithiasis adalah adanya batu pada kandung empedu. Menurut gambaran
makroskopiknya batu kandung empedu dapat dibagi menjadi tiga kriteria mayor, yaitu batu
kolesterol, batu pigmen coklat, dan batu pigmen hitam.
2.0 EPIDEMIOLOGI
Cholelithiasis lebih sering terjadi pada negara barat. Di Ameriksa serikat, beberapa kasus
cholelithiasis telah ditemukan 20% pada perempuan dan 8% pada pria dengan umru di atas
umur 40 tahun dan 40% pada wanita dengan umur diatas 65 tahun.(harison) Prevalensi batu
empedu bervariasi antara etnis yang berbeda populasi. Kelompok etnis tertentu memiliki
prevalensi lebih tinggi, seperti Indian Pima yang mempunyai prevalensi mencapai 70%
dengan usia 25 tahun. USG berbasis studi dari Eropa telah mempelajari baik prevalensi dan
insidensi batu empedu. Studi Italia Multisenter dari cholelithiasis (MICOL), yang memeriksa
hampir 33.000 subjek berusia 30 ± 69 tahun, secara keseluruhan. Prevalensi penyakit batu
empedu adalah 18,8% pada wanita dan 9,5% pada laki-laki . Hasil serupa juga ditemukan
dalam studi Simione. Selain itu, dalam studi Simione, ultrasound diulangi pada pasien yang
sama pada interval 5 tahun, dan tahun 10 kumulatif kejadian batu empedu baru ditemukan
menjadi 4,6%.(3)
3.0 FAKTOR RESIKO
Batu kolesterol
 Faktor genetik lebih sering pada suku indian, hispanic, eropa bagian utara, dan
amerika. Negara asia lebih rendah prevalensinya dibandingkan amerika.
 Obesitas : pengumpulan dan sekresi asam empedu normal, tetapi meningkatkan
sekresi kolestrol dari empedu
 Berat badan turun
 Hormon sex perempuan
 Bertambahnya umur
 Hipomotilitas dari kandung empedu : pemasukan nutrisi melalui infus,puasa, hamil,
obat seperti octreotide

5
  Terapi clofibrat
 Penurunan sekresi asam empedu : primary biliarry cirrhosis, defek genetik pada gen
CYP7A1
 Penurunan sekresi phospolipid : defek gentik dari MDR3
 Lain-lain : diet tinggi kalori tinggi lemak, spinal cord injury
Batu pigmen
 Faktor genetik : asia
 Hemolisis yang kronik
 Sirosis Alkoholik
 Anemia pernisiosa
 Cystic fibrosis
 Infeksi kronis pada traktus bilier, infeksi parasit
 Meningkatnya usia
 Penyakit ileal,ileal resection atau bypass (1)
4.0 ANATOMI

6
Duktus Biliaris
Empedu disekresikan oleh sel-sel hepar, disimpan dan dipekatkan didalam vesica biliaris,
kemudian dikeluarkan ke duodenum. Duktus biliaris hepatis terdiri dari duktus hepaticus
dextra dan sinistra, duktus hepaticus komunis, duktus choledocus, vesica biliaris, dan duktus
cysticus.
Cabang-cabang interlobulares duktus choledochus terkecil terdapat di dalam canalis hepatis,
cabang ini menerima canaliculi biliaris, cabang-cabang ini saling berhubungan satu dengan
yang yang lain dan secara bertahap membentuk saluran yang lebih besar, sehingga pada
akhirnya pada porta hepatis membentuk duktus hepaticus dextra dan sinistra. Duktus
hepaticus dextra mengalirkan empedu dari lobus hepaticus dextra dan duktus hepaticus
sinistra mengalirkan dari lobus hepaticus sinistra, lobus caudatus, dan lobus quadratus.
Duktus hepaticus dextra dan sinistra keluar dari lobus hepaticus dextra dan sinistra pada
porta hepatis. Keduanya segera bersatu membentuk duktus hepaticus komunis. Panjang
duktus hepatikus komunis sekitar 1,5 inci dan berjalan turun di pinggir bebas omentum
minus. Duktus ini bergabung dengan 1duktus cysticus dari vesica biliaris yang ada disisi
kanannya membentuk duktus choledochus.
Duktus choledochus panjangnya sekitar 3 inci. Pada bagian pertama perjalanannya, duktus
ini terletak di pinggir bebas kanan omentum minus, di depan foramen epiploicum. Disini
duktus cholesdochus terletak di depang pinggir kanan vena portae hepatis dan pada sisi
kanan arteria hepatica. Pada kedua perjalanannya, duktus terletak di belakang pars superior
duodenum di sebelah kana arteria gastroduodenalis. Pada bagian ketiga perjalananya, duktus
terletak di dalam sulcus yang terdapat ada facies posterior caput pancreaticus. Disini duktus
choledochus bersatu dengan duktus pancreaticus.
Duktus choledochus berakhir di bawah dengan menembys dinding medial pasrs descendens
duodenum kira-kira di pertengahan panjangnya. Biasanya duktus choledochus bergabung
dengan duktus pancreaticus, dan bersama-sama bermuara ke dalam ampulla kecil di dinding
duodenum, yang disebut ampulla hepato pancreatica (ampulla vateri). Ampulla ini bermuara
ke dalam lumen duodenum melalui sebuah papilla kecil, yaitu papilla duodeni major. Bagian
terminal kedua duktus berserta ampulla dikelilingi oleh serabut otot sirkuler yang disebut
muskulus sfingter ampullae ( sfingter oddi).

7
Vesica biliaris adalah kandung berbentuk buah pir yang terletak pada permukaan
bawah(fascies visceralis) hepar. Vesica biliaris mempunyai kemampuan menampung empedu
sebanyak 30-50 ml serta memekatkan cairan empedu dengan mengabsorbsi air. Untuk
mempermudah deskripsinya, vesica biliaris dibagi menjadi fundus, corpus, dan collum.
Fundus vesica biliaris berbentuk bulat dan biasanya menonjol di bawah margo inferior hepar,
penonjolan ini merupakan tempat fundus bersentuhan dengan dinding anterior abdomen
setinggi ujung cartilago costalis IX dextra. Corpus vesica biliaris terletak dan saling
berhubungan dengan facies visceralis hepar dan arahnya ke atas, belakang, atau kiri. Collum
vesica biliaris melanjutkan diri sebagai duktus cysticus, yang berbelok ke dalam omentum
minus dan bergabung dengan sisi kanan duktus hepaticus komunis untuk membentuk
choledochus.
Peritoneum membungkus seluruh bagian fundus vesica biliaris dan menghubungkan corpus
dan collum biliaris dengan fasies visceralis hepar.
Ke anterior vesica biliaris berhubungan dengan dinding anterior abdomen dan facies
visceralis hepar. Ke posterior berhubungan dengan colon transversum serta pars superior dan
dan descendens duodenum. (8)
Suplai darah ke pohon bilier ekstrahepatik berasal (1) dari distal berasal dari arteri
pancreatoduodenal gastroduodenal, retroduodenal, dan posterosuperior dan (2) dari
proksimal dari arteri hepatis kanan dan arteri cystic. Arteri-arteri mensuplai saluran empedu
dan duktus hepatikus komunis melalui cabang berjalan sejajar dengan saluran pada posisi
arah jam 3 dan 9.
Kandung empedu disuplai oleh arteri kistik tunggal, tetapi dalam 12% kasus, arteri kistik
ganda (anterior dan posterior) mungkin ada. Asal-usul dari arteri kistik sangat bervariasi dan
merupakan salah satu yang paling bervariasi dalam tubuh. Arteri kistik mungkin berasal dari
hati kiri, hepatik umum, saluran cerna, atau arteri mesenterika superior. Arteri kistik terbagi
menjadi cabang superfisialis dan profunda sebelum masuk kantong empedu. Arteri kistik
biasanya terletak lebih superior dari duktus sistikus dan melewati posterior duktus hepatik
umum, tetapi tentu saja bervariasi dengan asal-usulnya. Duktus hepatika, hati, dan duktus
sistikus menentukan batas-batas segitiga Calot ini. Terletak di dalam segitiga ini adalah
struktur penting: arteri fibrosis, arteri hepatik yang tepat, dan kelenjar getah bening duktus

8
 cysticus. Simpul Calot adalah rute utama drainase limfatik kandung empedu dan karena itu
sering terlibat dalam penyakit inflamasi atau neoplastik dari kantong empedu. (5)

Persarafan pada kandung empedu

Saraf simpatis dan parasimpatis embentuk plexus coeliacus.(8)

5.0 FISIOLOGI
Duktus biliaris
Saluran empedu, kandung empedu, dan sfingter Oddi memodifikasi, menyimpan, dan
mengatur aliran empedu. Hati memproduksi 500 sampai 1000 mL per hari empedu dan
mengeluarkannya ke dalam kanalikulus biliaris. Selama perjalanan melalui duktus biliaris
dan duktus hepatikus, empedu yang berada di kanalikulus dimodifikasi oleh penyerapan dan
sekresi elektrolit dan air. Sekresi empedu responsif terhadap rangsangan neurogenik,
humoral, dan kimia. Stimulasi vagal meningkatkan sekresi empedu, sedangkan hasil
stimulasi saraf splanknikus aliran menurunkan produksi empedu. Hormon gastrointestinal,
secretin, merangsang aliran empedu terutama dengan meningkatkan sekresi aktif dari cairan
yang kaya dengan klorida dengan saluran empedu dan ductules. pelepasan secretin
dirangsang oleh asam klorida, protein, dan asam lemak dalam duodenum. sekresi duktus
biliaris juga dirangsang oleh cholecystokinin (CCK), gastrin, dan hormon lainnya. Epitel
saluran empedu juga mampu menyerap air dan elektrolit, yang mungkin paling penting
dalam penyimpanan empedu selama puasa pada pasien yang sebelumnya menjalani
kolesistektomi.
Empedu terdiri dari air, elektrolit, garam empedu, protein, lipid, dan pigmen empedu.
Natrium, kalium, kalsium, dan klor memiliki konsentrasi yang sama dalam empedu seperti
dalam plasma atau cairan ekstraseluler. Garam-garam empedu primer, kolat dan
chenodeoxycholate, disintesis di hati dengan kolesterol. Mereka terkonjugasi sana dengan
taurin dan glisin, dan bertindak dalam empedu sebagai anion (asam empedu) yang seimbang
dengan natrium. Garam empedu yang diekskresikan ke dalam empedu oleh hepatosit dan
membantu dalam pencernaan dan penyerapan lemak di usus. Sekitar 95% dari kolam asam
empedu diserap kembali dan dikembalikan melalui sistem vena portal ke hati, juga dikenal
sebagai sirkulasi enterohepatik (Gambar 54-5). 5% sisanya diekskresikan dalam tinja.

9
Kolesterol dan fosfolipid yang disintesis di hati adalah lipid utama yang ditemukan dalam
empedu. Sintesis fosfolipid dan kolesterol oleh hati diatur oleh asam biliaris. Warna empedu
disebabkan oleh adanya pigmen bilirubin diglucuronide, yang merupakan produk
metabolisme dari pemecahan hemoglobin, dan hadir dalam empedu dalam konsentrasi 100
kali lebih besar dari plasma. Begitu tiba di usus, bakteri mengubahnya menjadi Urobilinogen,
sebagian kecil saja yang diserap dan dikeluarkan ke dalam empedu.
Kantong empedu
Kandung empedu menyimpan dan mengkonsentrasikan empedu selama berpuasa dan
mengirimkan empedu ke duodenum sebagai respon terhadap makanan. Karena kapasitas
biasa kandung empedu hanya sekitar 30 sampai 60 ml, kapasitas serap luar biasa dari
kandung empedu karena kemampuannya untuk menyimpan banyak mL 600 empedu yang
diproduksi setiap hari. Mukosa kandung empedu memiliki daya serap terbesar per satuan luas
setiap struktur dalam tubuh. Empedu biasanya terkonsentrasi 5 - sampai 10 kali lipat oleh
penyerapan air dan elektrolit yang mengarah ke perubahan yang nyata pada komposisi
empedu.
transport aktif NaCl oleh epitel kandung empedu adalah kekuatan pendorong untuk
konsentrasi empedu. Air diserap secara pasif sebagai respon terhadap kekuatan osmotik yang
dihasilkan oleh penyerapan zat terlarut. Konsentrasi empedu dapat mempengaruhi kelarutan
dua komponen penting dari batu empedu: kalsium dan kolesterol. Meskipun mukosa kandung
empedu menyerap kalsium, proses ini hampir tidak seefisien untuk natrium atau air, yang
menyebabkan peningkatan relatif lebih besar dalam konsentrasi kalsium. Sebagai empedu
yang menjadi pekat, beberapa perubahan terjadi dalam kapasitas empedu untuk melarutkan
kolesterol. Kelarutan dalam fraksi misel meningkat, tetapi stabilitas fosfolipid kolesterol
vesikel sangat menurun. Karena pengendapan kristal kolesterol terjadi secara selektif oleh
vesikuler daripada mekanisme misel, efek bersih dari pengkonsentrasian empedu cenderung
meningkat untuk nukleasi kolesterol.
Sel epitel mengeluarkan setidaknya dua produk penting ke dalam lumen : glikoprotein dan
ion hidrogen. Sekresi lendir glycopro-proteinnya terjadi terutama dari kelenjar dari leher dan
duktus sistikus. Gel musin resultan diyakini merupakan bagian penting difusi resisten barrier
yang memisahkan membran sel dari kantong empedu dan empedu di luminal. Penghalang
lendir ini mungkin sangat penting dalam melindungi epitel kandung empedu dari efek

10
deterjen yang kuat dari garam empedu sangat terkonsentrasi yang ditemukan di kantong
empedu. Namun, bukti yang cukup juga menunjukkan bahwa glikoprotein musin memainkan
peran sebagai agen pronucleating untuk kristalisasi kolesterol. Pengangkutan ion hidrogen
dengan epitel kandung empedu menyebabkan penurunan pH pengkonsentrasian empedu
melalui mekanisme pertukaran natrium. Pengasaman pengkonsentrasian empedu
meningkatkan kelarutan kalsium, sehingga mencegah pengendapan sebagai garam kalsium.
Proses pengasaman normal yang menurunkan pH memasuki pengkonsentrasian empedu 7,5-
7,8 ke 7,1-7,3.
Kantong empedu terisi dari produksi terus menerus empedu oleh hati terhadap kekuatan
sfingter Oddi yang berkontraksi. Saat tekanan di dalam duktus empedu komunis melebihi
dalam lumen kandung empedu, empedu hati memasuki kandung empedu oleh aliran
retrograde melalui duktus sistikus, dimana itu dengan cepat terkonsentrasi. Periode pengisian
yang diselingi oleh episode singkat pengosongan parsial (~ 10% -15% dari volume) dari
kantong empedu kandung empedu terkonsentrasi yang dikoordinasikan melalui duodenum
dari fase III dari kompleks bermigrasi myoelectric (MMC).
Setelah makan, kandung empedu berkontraksi sebagai respon baik fase cephalic dimediasi
vagal aktivitas dan pelepasan CCK, regulator utama dari fungsi kandung empedu. Pada 60
sampai 120 menit berikutnya, sekitar 50% sampai 70% dari empedu kandung empedu yang
terus dikosongkan ke dalam saluran usus. CCK terlokalisir ke usus kecil proksimal, terutama
sel-sel epitel duodenum, dimana rilis dirangsang oleh lemak intraluminal, asam amino, dan
asam lambung dan dihambat oleh empedu. Selain kontraksi kandung empedu merangsang,
CCK juga bertindak untuk fungsional menghambat aktivitas motorik normal phasic dari
sfingter Oddi. Kandung empedu mengisi ulang maka terjadi secara bertahap selama 60
sampai 90 menit berikutnya.
Sphincter Oddi adalah struktur kompleks yang secara fungsional independen dari otot
duodenum. Ini menciptakan zona tekanan tinggi antara saluran empedu dan duodenum.
Sphincter mengatur aliran empedu dan cairan pankreas ke dalam duodenum, mencegah
regurgitasi isi duodenum ke dalam saluran empedu, dan juga mengalihkan empedu ke dalam
kantong empedu. Sphincter Oddi juga memiliki kontraksi phasic sangat tekanan tinggi, yang
berperan dalam mencegah regurgitasi isi duodenum ke dalam saluran empedu.

11
 Baik faktor saraf dan hormon mempengaruhi sfingter Oddi. Menanggapi CCK, baik sfingter
Oddi tekanan dan aktivitas gelombang phasic berkurang. Setelah makan, tekanan sfingter
rileks dalam koordinasi dengan kontraksi kandung empedu, sehingga memungkinkan aliran
pasif dari empedu ke duodenum. Selama puasa, tekanan tinggi kontraksi phasic dari sfingter
Oddi bertahan melalui semua fase MMC. Sfingter Oddi aktivitas tampaknya dikoordinasikan
dengan pengosongan kandung empedu parsial dan peningkatan aliran empedu yang terjadi
selama fase III dari MMC. Kegiatan ini mungkin merupakan mekanisme pencegahan
terhadap akumulasi kristal empedu selama puasa.(5)
6.0 ETIOLOGI

Cholesterol gallstones

 Obesity
 Pregnancy
 Gallbladder stasis
 Drugs
 Heredity
 Sindroma metabolik
 DM
 Hipertensi
 Dislipidemia
 Kehamilan
 Cedera tulang bealakang
 Puasa atau masukan nutrisi secara paraenteral
 Penurunan berat badan secara cepat
 Penggunaan estrogen sebagai kontrasepsi
 Obat yang menurunkan kadar lemak
Batu empedu pigmen

 Sickle cell anemia

 Spherocytosis herediter

 Beta-thalassemia

12
  Cirrhosis

 Sphelenomegaly

 Striktur bilier post op

7.0 PATOFISIOLOGI
Batu kolestrol
Kolestrol (Ch) normalnya tidak akan mengendap di empedu karena empedu mengandung
garam empedu (BS) dan fosatidilkolin (Pch) dalam jumlah cukup agar kolestrol berada di
dalam larutan misel. Jika rasio konsentrasi [Ch]/[BS+Pch] meningkat, Ch dalam kisaran kecil
akan tetap berada di dalam larutan misel yang sangat jenuh. Kondisi yang sangat jenuh ini
juga karena hati juga menyekresi kolestrol dalam bentuk konsentrasi tinggi di dalam nukleus
unilamelar di kandung empedu dengan cara tertentu sehingga Pch membuat larutan yang
membantu menguliti vesikel yang berdiameter 50-100 nm ini. Jika larutan kolestrol makin
meningkat akan dibentuk vesikel multimisel (hingga 1000nm). Zat ini kurang stabil dan akan
melepaskan kolestril yang kemudian diendapkan pada lingkungan cairan dalam bentuk kristal
kolestrol. Kristal ini merupakan prekursor batu empedu.
Penyebab peningkatan rasio [Ch]/[BS+Pch]
 Peningkatan sekresi kolestrol
 Peningkatan Aktifitas HMGCoA
 Progesteron
 Penurunan sekresi garam empedu
 Penyakit crohn, reseksi usus
 Sekuetrasi garam empedu
 Estrogen
 Penurunan sekresi fosfatidilkolin

13
↑↑
HMGCoAR ↑ 7 Alpha Hidroxylase ↓ MDR3 ↓

Cholestrol ↑ Cholestrol Normal Cholestrol Normal

Asam Empedu Normal Asam empedu ↓ Asam Empedu
Lecithin Normal Normal
Lecithin Normal
Lecithin ↓

SUPERSATURASI

Promote Nucleation Inhibiting Nucleation

-Mucous Glycoprotein -Apolipoprotein

-Heat-labile protein -lecithin vesicles

Nucleation

Microstone

GALLSTONE

Batu Pigmen

Sebagian besar terdiri dari kalsium bilirubinat yang akan memberikan watna hitam atau coklat.
Batu hitam juga mengandung kalsium karbonat dan fosfat, sedangkan batu coklat juga
mengandung stearat, palmitat, dan kolestrol. Peningkatan jumlah bilirubin tidak terkonjugasi
dalam empedu, yang hanya larut dalam misel merupakan penyebab utama pembentukan pigmen
batu; normalnya, empedu hanya mengandung 1-2%. Penyebab meningkatnya adalah

 Peningkatan pelepasan hemoglobin (Anemia hemolitik)

 Penurunan konjugasi hati (Sirosis hepatik)
 Dekonjugasi bilirubin non-enzimatik
 Dekonjugasi enzimatik

14
 Anemia Bilirubin
Bakteri (Kolangitis, kolesistisis)
Hemolitik Glukoroni
d

Non enzim Beta-glukosidase

Misel↓

Bilirubin tidak terkonjugasi ↑ Asam lemak bebas ↑ pH ↑

Sirosis Kalsium Kalsium Kalsium

hepatik Bilirbubin pamitarat karbonat dan
at dan stearat fosfat

Batu Pigmen

Gangguan pengosongan empedu juga merupakan penyebab terbentuknya batu empedu. Hal ini
terjadi akibat insufisiensi pelepasan CCK (kurangnya pelepasan asam lemak bebas di lumen pada
insufisiensi pankreas) sehingga perangsangan utama melemah. Atau karena setelah vagotomi
nonselektif sinyal kontraksi kedua yang paling penting, yaitu asetilkolin tidak ditemukan.
Kontraksi kandung empedu juga melemah pada kehamilan. Hal ini bukan berarti pengosongan
yang jarang atau tidak ada, tetapi juga pengosongan yang tidak lengkap meningkatkan lamanya
empedu dalam di kandung empedu. Akibatnya kristal yang mengendap memiliki waktu cukup
untuk membentuk konkremen yang besar. Peningkatan sekresi mukus dapat meningkatkan
jumlah kristalisasi nukleus. (2)

8.0 MANIFESTASI KLINIS

Batu empedu biasanya memproduksi symptom karena inflamasi atau obstruksi diikuti migrasi
mereka ke duktus cysticus atau CBD (duktus hepaticus komunis). Gejala yang paling spesifik
dari batu empedu adalah kolik empedu yang merupakan nyeri yang konstan dan sering bertahan

15
lama. Obstruksi dari duktus cysticus atau CBD karena batu biasanya meningkatkan tekanan
intraluminar dan distensi dari viscus yang tidak dapat diringankan dengan kontraksi bilier yang
repetitif. Nyerinya ditandai dengan nyeri yang sakit sekali dan menetap atau rasa penuh di
epigastrium atau kuadran kanan atas abdomen yang menjalar ke area intrascapular, scapula
kanan, atau bahu.

Kolik bilier biasa muncul tiba-tiba dan mungkin bertahan selama 30 menit hingga 5 jam yang
membaik secara perlahan atau cepat. Episode kolik bilier lebih dari 5 jam harus dicurigai dengan
kholesistisis. Mual dan muntah yang sering diikuti episode nyeri bilier. Meningkatnya serum
bilirubin dan alkali phospatase menunjukkan batu duktus komunis. Demam atau menggigil
dengan nyeri bilier biasanya mengimplikasikan komplikasi seperti cholecistisis, pancreatitis, atau
cholangitis. Keluhan yang samar berupa rasa penuh di epigastrium, dyspepsia, flatus, terutama
setelah makan tidak harus dicurigai nyeri bilier. Symptom ini sering dikeluhkan oleh pasien
dengan atau tidak dengan batu empedu tapi tidak spesifik. Kolik bilier mungkin dipicu oleh
makanan berlemak, konsumsi makanan dalam jumlah banyak diikuti dengan puasa.

Batu empedu yang ditemukan di pasien yang asimtomatis atau di pasien yang symptomnya tidak
menuju pada batu empedu adalah masalah klinis biasa. Studi menunjukkan pasien pria dengan
silent cholelithiasis untuk berkembangnya symtom atau menjadi komplikasi adalah rendah 10%
dalam 5 tahun, 15% dalam 10 tahun dan 18% dalam 15 tahun.(1)

9.0 DIAGNOSIS

Diagnosis pasti dilakukan dengan pemeriksaan radiologi

1. Pemeriksaan Laboratorium

16
 Tidak ada pemeriksaan yang spesifik untuk batu kandung empedu, kecuali
bilaterjadi komplikasi kolesistitis akut bisa didapatkan leukositosis, kenaikan
kadar bilirubin darah dan fosfatase alkali.
2. Foto Polos Abdomen
Kurang lebih 10 % dari batu kandung empedu bersifat radio opak sehingga terlihat pada foto
polos abdomen.
3. Kolesistografi
Foto dengan pemberian kontras baik oral maupun intravena diharapkan batu yangtembus
sinar akan terlihat. Jika kandung empedu tidak tervisualisasikan sebaiknyadilakukan
pemeriksaan ulang dengan dosis ganda zat kontras. Goldberg dan kawan-
kawan menyatakan bahwa reliabilitas pemeriksaan kolesistografi oral dalam
mengindentifikasikan batu kandung empedu kurang lebih 75 %. Bil
a k a d a r bilirubin serum lebih dari 3 mg% kolesistografi tidak dikerjakan karena zat
kontrastidak diekskresi ke saluran empedu.
4. Ultra Sonografi
Penggunaan USG dalam mendeteksi batu di saluran empedu sensitivitasnya sampai 98 % dan
spesifitas 97,7 %. Keuntungan lain dari pemeriksaan cara ini adalah mudah
dikerjakan, aman karena tidak infasif dan tidak perlu persiapan
khusus.Ditambah pula bahwa USG dapat dilakukan pada penderita yang sakit berat,
alergikontras, wanita hamil dan tidak tergantung pada keadaan faal hati.
Ditinjau dari berbagai segi keuntungannya,Ugandi menganjurkan agar pemeriksaan USG
dipakai sebagai langkah pemeriksaan awal. Dengan pemeriksaan ini bisa ditentukanlokasi dari batu
tersebut, ada tidaknya radang akut, besar batu, jumlah batu, ukurankandung empedu, tebal dinding,
ukuran CBD (Common Bile Duct) dan jika ada batu intraduktal.
5. Tomografi Komputer
Keunggulan Tomografi Komputer adalah dengan memperoleh potongan obye
k gambar suara secara menyeluruh tanpa tumpang tindih dengan organ lain. Karena
mahalnya biaya pemeriksaan, maka alat ini bukan merupakan pilihan utama. (4)

10.0 PENATALAKSANAAN

10.1 Bedah

17
Cholecystectomy harus dipertimbangkan dari 3 faktor :

1. Adanya gejala dan cukup sering atau parah untuk mengganggu aktivitas pasien
2. Adanya komplikasi dari batu empedu seperti akut cholecystisis, pancreatitis, fistul batu
empedu, dll
3. Adanya kondisi yang menjadi faktor predisposis pasien untuk munculnya komplikasi
batu empedu.

Pasien dengan batu empedu yang besar (diameter lebih dari 3cm) dan pasien yang
mempunyai anomali kongenital dari kandung empedu harus dipertimbangkan untuk
cholecystectomy. Pasien anak-anak dengan cholesystectomy harus di operasi.

Kontraindikasi dari cholecystectomy

1. Resiko tinggi untuk anastesi umum

2. Obesitas

3. Tanda-tanda dari perforasi kandung empedu

4. Batu empedu yang besar

5. Penyakit hati yang endstage dengan portal hipertensi dan koagulopathy

6. Suspek keganasan kandung empedu

10.2 Medikamentosa

Untuk pasien yang mempunyai kontraindikasi absolut atau relatif, kombinasi dari
chenodeoxycholic acid (10mg/kgBB/hari) dan UDCA (Ursodeoxy cholic acid) (7 sampai 15
mg/kgBB/hari atau UDCA sendiri (15 mg/kgBB/hari) dapat menghancurkan batu empedu
kecil yang multiple (<5mm) di 60% pasien dengan fungsi kandung empedu yang baik.

Extracorporeal shock wave lithotripsy juga dapat menghancurkan batu empedu yang besar
menjadi fragmen-fragmen kecil untuk seterusnya disapu keluar dari kandung empedu melalui
duktus cysticus dan duktus biliaris komunis. Batu empedu yang tersisa di kandung empedu
dapat dilisiskan dengan UDCA.(1)

18
11.0 PROGNOSIS

Kurang dari separuh pasien dengan batu empedu akan menunjukkan gejala. Angka kematian
untuk kolesistektomi elektif adalah 0,5% dengan morbiditas kurang dari 10%. Angka kematian
untuk kolesistektomi muncul adalah 3-5% dengan morbiditas 30-50%. Setelah kolesistektomi,
batu bisa kambuh di saluran empedu.

Sekitar 10-15% pasien memiliki choledocholithiasis terkait. Prognosis pada pasien dengan
choledocholithiasis tergantung pada keberadaan dan tingkat keparahan komplikasi. Dari semua
pasien yang menolak operasi atau tidak layak untuk menjalani operasi, 45% tetap asimtomatik
dari choledocholithiasis, sementara 55% pengalaman berbagai tingkat komplikasi.(7)

12.0 KOMPLIKASI

- Kolik bilier
- Akut cholecystisis
- Mirizzi’s syndrome
- Edema di kandung empedu
- Small bowel obstruction ( ileus batu empedu)
- Bouverret’s syndrome
- Perforasi kandung empedu
- Akut bilier pankreatitis
- Akut supuratif cholangitis

19
 BAB III

PENUTUP

Kolelithiasis adalah pembentukan batu didalam kandung empedu. Batu kandung empedu
merupakan gabungan beberapa unsur yang membentuk suatu material mirip batu yang terbentuk
didalam kandung empedu. Batu empedu yang ditemukan pada kandung empedu. Batu empedu
diklasifikasikan berdasarkan bahan pembentuknya sebagai batu kolestrol dan batu pigmen serta
batu campuran. Lebih dari 90% batu empedu adalah kolestrol (batu yang mengandung >50%
kolestrol) atau batu campuran (batu yang mengandung 20 – 50 % kolestrol). Angka 10% sisanya
adalah batu jenis pigmen, yang mana mengandung < 20% kolestrol. Faktor yang mempengaruhi
pembentukan batu antara lain adalah keadaan statis kandung empedu, pengosongan kandung
empedu yang tidak sempurna dan konsentrasi dalam kandung empedu

20
 DAFTAR PUSTAKA

1. Silbernagl Stefan, Lang Florian;2003. Gagal Jantung dalam Teks dan Atlas Berwarna
Patofisiologi. Penerbit buku kedokteran EGC. P 224-227
2. Panggabean Marulam M.; 2009. Gagal Jantung dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
5th ed. Interna publishing. p1583
3. Mann Douglass L.; Heart Failure and Cor Pulmonale dalam Harrison Principles of Internal
Medicine. 17th ed. The McGraw Hill Companies, Inc. p1443-1453
4. Dharma Surya;2009. Pedoman Praktis Sistematika Interpretasi EKG.Penerbit Buku
Kedokteran EGC.

21