Case Report Session

STROKE ISKEMIK

OLEH:

Rizkha Amaliya 1740312275

Preseptor:

dr. Marshal, Sp. S

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

RSUD DR ADNAAN WD PAYAKUMBUH

2019
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT atas rahmat dan karunia-Nya, sehingga penulis
menyelesaikan Case Report Session dengan judul Stroke Iskemik sebagai salah satu
syarat telah mengikuti kepaniteraan klinik di bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas
Kedokteran Universitas Andalas RSUP Dr. Adnaan WD Payakumbuh. Saya ucapkan
shalawat beriring salam kepada Nabi Muhammad SAW beserta keluarga, sahabat, dan
pengikutnya.

Penulis mengucapkan terimakasih kepada preseptor dr. Marshal, Sp.S yang telah
membimbing penulis sehingga dapat menyelesaikan Case Report Session ini. Penulis
menyadari bahawa Case Report Session ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh karena
itu penulis mengharapkan kritik dan saran dan semoga Case Report Session ini
bermanfaat untuk kita semua yang telah membacanya.

Payakumbuh, Maret 2019

Penulis

2
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Stroke merupakan kumpulan gejala defisit neurologis akibat gangguan fungsi otak
akut baik fokal maupun global yang mendadak, disebabkan oleh berkurangnya atau
hilangnya aliran darah pada parenkim otak, retina atau medula spinalis, yang dapat
disebabkan oleh penyumbatan atau pecahnya pembuluh darah, yang dibuktikan dengan
pemeriksaan imaging dan/ atau patologi.1
Biasanya stroke disebabkan oleh gangguan aliran darah karena adanya proses
patologi pada sistem pembuluh darah otak. Gangguan tersebut dapat berupa penyumbatan
lumen pembuluh darah yang disebabkan oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding
pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah maupun
perubahan viskositas maupun kualitas darah itu sendiri.2

Stroke merupakan penyakit kegawatdaruratan neurologi yang bersifat akut dan

salah satu penyebab kematian tertinggi di beberapa negara di dunia. Data di indonesia
menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus stroke. Angka kematian berdasarkan
umur adalah sebesar 15,9% (umur 45-55 tahun) dan 26,8% (umur 55-64 tahun) dan
23,5% ( umur 65 tahun). Kejadian stroke sebesar 51,6/100.000 penduduk dan kecacatan
1,6% Penderita laki-laki lebih banyak dari pada perempuan. 2

Tatalaksana stroke bertujuan untuk membatasi kerusakan pada otak,

mengoptimalkan pemulihan, dan mencegah kekambuhan. Selain itu, strategi pencegahan
stroke sangatlah penting. Pencegahan difokuskan dengan mengobati faktor predisposisi
seperti hipertensi, hiperlipidemia, diabetes dan merokok.2

1.2 Rumusan Masalah

Case report session ini membahas mengenai definisi, epidemiologi, etiologi,
patofisiologi, manifestasi klinik, diagnosis, tatalaksanadan prognosis dari stroke iskemik.

3
1.3 Tujuan Penulisan
Mengetahui mengenai definisi, epidemiologi, etiologi, patofisiologi, manifestasi
klinik, diagnosis, tatalaksana, komplikasi dan prognosis dari stroke iskemik.

1.4 Manfaat Penulisan

Menambah wawasan pengetahuan penulis dan pembaca mengenai stroke iskemik
serta temuan dalam kasus pada pasien.

1.5 Metode Penulisan

Makalah ini ditulis dengan metode studi kepustakaan yang merujuk ke berbagai
literatur.

4
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Stroke merupakan kumpulan gejala defisit neurologis akibat gangguan fungsi otak
akut baik fokal maupun global yang mendadak, disebabkan oleh berkurangnya atau
hilangnya aliran darah pada parenkim otak, retina atau medula spinalis, yang dapat
disebabkan oleh penyumbatan atau pecahnya pembuluh darah, yang dibuktikan dengan
pemeriksaan imaging dan/ atau patologi.1

2.2 Epidemiologi
Stroke merupakan penyakit kegawatdaruratan neurologi yang bersifat akut dan
salah satu penyebab kematian tertinggi di beberapa negara di dunia. Data di indonesia
menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus stroke. Angka kematian berdasarkan
umur adalah sebesar 15,9% (umur 45-55 tahun) dan 26,8% (umur 55-64 tahun) dan
23,5% ( umur 65 tahun). Kejadian stroke sebesar 51,6/100.000 penduduk dan kecacatan
1,6% Penderita laki-laki lebih banyak dari pada perempuan. 2

2.3 Klasifikasi
Berdasarkan stadium/ pertimbangan waktu3 :
 TIA (Transient Ischaemic Attack)
 RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)
 Progressing Stroke atau Stroke in evolution
 Completed Stroke
Transient Ischaemic Attack
Disebut juga ministroke, gejala stroke menghilang kurang dari 24 jam, bersifat
reversible. Gejala TIA meliputi : 1) kelemahan, rasa kebas, lumpuh pada wajah
tangan atau kaki, umumnya pada satu sisi tubuh; 2) Bicara pelo atau sulit
memahami perkataan; 3) buta pada satu atau kedua mata atau pandangan ganda;
4) pusing atau gangguan koordinasi dan keseimbangan; 5) sakit kepala hebat
dengan penyebab yang tidak diketahui. Dapat terjadi satu atau lebih TIA pada

5
 seseorang, dimana gejala bisa mirip ataupun berbeda-beda tergantung area otak
yang mengalami iskemi.
Reversible Ischaemic Neurologic Deficit
Terjadi lebih lama dari TIA, gejala hilang lebih dari 24 jam tetapi tidak lebih dari
1 minggu.
Stroke In Evolution
Perkembangan stroke perlahan-lahan sampai gejala yang semakin lama semakin
buruk, bisa progresif dalam beberapa jam hingga beberapa hari
Complete Stroke
Gangguan neurologi menetap atau permanen. Stroke komplit dapat diawali oleh
TIA berulang.3

2.4 Etiologi dan Faktor Risiko

Tabel 1.Kondisi yang berhubungan dengan iskemia fokal serebri3

Stroke iskemik dapat disebabkan oleh trombosis maupun emboli. Trombosis

disebabkan oleh bekuan darah (trombus) di dalam arteri yang mendarahi otak. Sedangkan
emboli disebabkan oleh bekuan yang terbentuk di tempat lain (biasanya di jantung atau
arteri leher). 4

6
 Terdapat dua jenis faktor yang bisa meningkatkan risiko stroke yaitu faktor yang
tidak dapat dikendalikan dan faktor yang dapat dikendalikan.4

a. Faktor yang tidak dapat dikendalikan

Usia

Insiden stroke meningkat dengan usia. Data dari studi Framingham

menunjukan bahwa resiko stroke meningat dua kali lipat tiap tahunnya pada usia 35
hingga 95 tahun.4

Gender

Laki-laki cenderung memiliki insidensi sroke yang lebih tinggi pada usia
yang lebih muda. Pada usia tua ( ≥ 85 tahun), wanita memilik insidensi stroke yang
lebih tinggi, mungkin karena wanita memiliki usia harapan hidup yang lebih panjang.
Pada tahun 2005 jenis kelamin wanita berkontribusi pada > 50% kasus kematian
akibat stroke4

Ras

Ras Afrika-Amerika memiliki resiko stroke yang lebih tinggi, diikuti ras
Hispanik dan Kaukasia. Ras Afrika-Amerika memiliki resiko stroke hampir dua kali
lipat dari ras Kaukasia. Disparitas ini paling menonjol pada usia dibawah 55 tahun.
Ras Asia –Amerika memiliki resiko stroke iskemik yang rendah namun dengan resiko
strok hemoragik yang lebih tinggi. 4

Genetik

Studi pada saudara kembar dan keluarga dengan stroke menunjukan adanya
resiko stroke. 4

b. Faktor yang dapat dikendalikan

Hipertensi
Pada stroke, hipertensi terjadi sebanyak 50-70% kasus. Hipertensi merupakan
faktor risiko mayor untuk penyakit jantung koroner dan stroke. Efek jangka lama dari

7
peningkatan tekanan darah dapat merusak dinding arteri, sehingga menyebabkan
terjadinya aterosklerosis atau ruptur.4
Penyakit Jantung
Mekanisme yang dapat menyebabkan stroke iskemik adalah emboli,
penurunan perfusi, dan trombosis.Emboli ke otak bisa berasal dari arteri atau jantung.
Emboli yang paling sering ditemukan yang berasal dari jantung adalah pada atrial
fibrilasi, sinotrial disorder, acute myocardial infarction, subakut bacterial
endocarditis, cardiac tumor dan kelainan katup.4
Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus bisa menyebabkan penebalan dari dinding pembuluh darah
otak. Penebalan dinding pembuluh darah otak akan menyebabkan penyempitan
diameter pembuluh darah sehingga mengganggu kelancaran sirkulasi ke otak, dan
menyebabkan infark pada sel-sel otak.4
Dislipidemia
Hiperlipidemia menyatakan peningkatan kolesterol dan atau trigliserida
serum di atas batas normal. Kadar kolesterol total > 200 mg/dl, LDL > 100 MG/DL,
HDL < 40 ,mg/dl, dan trigliserida > 150 mg/dl akan membentuk plak di pembuluh
darah baik di jantung maupun di otak. AHA merekomendasikan target LDL < 100
mg/dL atau < 70 mg/dL pada pasien dengan resiko vascular multiple.4
Obesitas
Terdapat hubungan BMI dengan kejadian stroke, namun hubungan ini lebih
terkait dengan komplikasi dari obesitas itu sendiri. Obesitas sentral memiliki resiko
tinggi stroke dan terkait dengan kondisi protrombosis.4
Alkohol
Konsumi alcohol menyebabkan meningkatnya HDL, menurunnya agregasi
platelet, dan berkurangnya kadar fibrinogen. Konsumsi alcohol meningkatkan resiko
stroke iskemik dan hemoragik.4
Merokok
Merokok meningkatkan risiko terjadinya stroke hampir dua kali lipat, dan
perokok pasif berisiko terkena stroke 1,2 kali lebih besar. Nikotin dan karbondioksida
yang terdapat pada rokok menyebabkan kelainan pada dinding pembuluh darah.4

8
2.5 Patofisiologi

GaGambar 1. Pembentukan plak aterosklerosis5

Mekanisme Infark

Aterotrombosis pembuluh darah besar

Proses ini diawali oleh adanya cedera endotel dan inflamasi yang mengakibatkan
terbentuk plak pada dinding pembuluh darah. Plak ini berkembang semakin tebal dan
sklerotik. Tempat tersering terjadinya plak ini adalah pada percabangan arteri karotis,
pangkal arteri vertebralis dan arteri serebri media. Plak dapat pecah karena sarung fibrosa
yang tipis ataupun karena shear stress karena aliran darah yang tinggi, trombosit
kemudian akan melekat pada plak dan memicu kaskade pembekuan dan terbentuklah
trombus. Trombus dapat lepas menjadi emboli atau tetap pada lokasi asal dan
menyebabkan oklusi dalam pembuluh darah. Emboli yang terlepas ini kemudian
menyumbat aliran darah yang lebih distal dan menyebabkan iskemia di daerah tersebut.5

Kardioemboli

Muncul sebagai akibat bekuan darah yang terbentuk di jantung yang lepas dan
terbawa ke sirkulasi dan menyumbat aliran darah arteri serebral. Bekuan bisa akibat
stasis aliran darah di jantung ( oleh atrial fibrilasi), infark miokard atau oleh
perlengketan di katup prostetik.5

Penyakit Pembuluh Darah Kecil

9
 Lokasi tersering di area dalam hemisfer substansia alba ; kapsula interna) yang
berasal dari percabangan arteri serebri media; pons, yang didarahi arteri basilaris;
thalamus yang didarahi arteri serebri posterior. Infark pada daerah ini berukuran
kecil < 1.5 cm dan tergantung lokasi di dalam otak dapat menyebabkan gejala klasik
sindroma lakunar.

1. Defisit motorik murni (umunya wajah dan tangan, atau tangan dan kaki)
2. Defisit sensorik murni
3. Sensorimotorik campuran
4. Ataxic hemiparesis (kelemahan sebelah dengan kaku di daerah ipsilateral)
5. Kekakuan tangan, disartria, tanpa disertai dengan kelemahan ekstrimitas.5
Penyebab lain yang diketahui
Termasuk diantaranya diseksi arteri ekstrakranial, vaskulopati non aterosklerosis,
kondisi hiperkoagulasi atau kelainan hematologi.

Gambar 2. Iskemik penumbra dan aliran kolateral5

Jika iskemia yang terjadi luas, akan tampak daerah yang tidak homogeny akibat
perbedaan tingkat iskemia. Daerah ini terdiri dari 3 lapisan yaitu :
 Ischemic Core
Lapisan inti yang mengalami iskemia, daerah ini lalu akan mengalami
nekrosis dalam hitungan menit hingga jam. Daerah ini sangat pucat karena aliran
darah yang paling rendah.Terjadi degenerasi neuron. Kadar asam laktat daerah ini
tinggi deng PO2 rendah.6

10
  Ischemic Penumbra
Daerah disekitar ischaemic core.Aliran darah masih lebih tinggi dari
ischaemic core.Neuron didalamnya tidak mati namun tidak berfungsi.Neuron
mengalami edema jaringan.Daerah ini tampak pucat namun masih bisa
diselamatkan bila di reperfusi. Tujuan terapi stroke adalah menyelamatkan daerah
ini.6
Pada sekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari
asidosis laktat.K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air
yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Dengan adanya sirkulasi
kolateral maka sel-sel belum mati, tetapi metabolisme oksidatif dan proses
depolarisasi neuronal oleh pompa ion akan berkurang. Edem ini menyebabkan
daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan
tetapi jaringan otak masih hidup.Daerah ini adalah iskemik penumbra. Bila proses
tersebut berlangsung terus menerus akan terjadi kematian sel yang secara akut
timbul melalui proses apoptosis.6

 Luxury Perfusion
Daerah disekeliling ischaemic penumbra dengan aliran darah yang sangat
meningkat, berwarna kemerahan dan mengalami edema.Terjadi dilatasi
maksimal pembuluh darah dan aliran kolateral yang maksimal.6

2.6 Gejala Klinis

Umumnya yang ditemukan pada pasien stroke adalah penurunan kesadaran,

kelumpuhan anggota gerak, kelumpuhan nervus VII dan XII yang bersifat sentral,
gangguan fungsi luhur seperti kesulitan bahasa (afasia), ataksia, diplopia, vertigo, dan
nyeri kepala. Manifestasi klinis utama yang dikaitkan dengan insufisiensi aliran darah
otak dapat dihubungkan dengan tanda serta gejala dibawah ini:

a. Arteri Cerebri Anterior

 Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol
 Gangguan mental
 Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh

11
  Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air
 Bisa terjadi kejang-kejang
b. Arteri Cerebri Media
 Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan
 Bila tidak dipangkal maka lengan lebih menonjol
 Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh. Hilangnya kemampuan dalam
berbahasa (aphasia)
c. Arteri Karotis Interna
 Buta mendadak (amaurosis fugax)
 Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfasia).
 Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis kontralateral) dan
dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan
d. Arteri Cerebri Posterior
 Koma
 Hemiparesis kontralateral
 Ketidakmampuan membaca (aleksia)
 Kelumpuhan saraf kranialis ketiga
e. Sistem Vertebrobasiler
 Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstrimitas
 Meningkatnya reflek tendon
 Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh
 Gejala – gejala serebelum seperti gemetar pada tangan ( tremor), kepala
berputar (vertigo)
 Ketidakmampuan untuk menelan
 Gangguan motorik pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga pasien
sulit berbicara (disartria)
 Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara lengkap
(stupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya ingat terhadap
lingkungan (disorientasi)

12
  Gangguan penglihatan, seperti penglihatan ganda (diplopia), nistagmus,
ptosis,kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah lapang pandang pada
belahan kanan atau kiri kedua mata (hemianopsia homonim)
 Gangguan pendengaran
 Rasa kaku di wajah mulut dan lidah.7

2.7 Diagnosis
Kriteria Diagnosis stroke iskemik adalah terdapat gejala deficit neurologis global
atau salah satu/ beberapa deficit neurologis fokal yang terjadi mendadak dengan bukti
gambaran pencitraan otak ( CT scan atau MRI otak ).1
a. Penemuan Klinis
 Anamnesis : Terutama terjadi keluhan/ gejala deficit neurologic yang
mendadak. Tanpa trauma kepala dan adanya faktor risiko stroke
 Pemeriksaan Fisik : Adanya deficit neurologis fokal, ditemukan fsktor risiko
seperti hipertensi, kelainan jantung dan kelainan pembuluh darah lainnnya
b. Pemeriksaan tambahan
 CT-scan sangat membantu membedakan dengan perdarahan terutama pada
fase akut
 Angiografi serebral untuk menggambarkan dengan jelas pembuluh darah yang
terganggu
 Pemeriksaan lain untuk menemukan faktor risiko : darah rutin ( Hb, Ht,
Leuko, Trombo, Diff. count, bila perlu gambaran darah tepi), kimia darah,
elektrolit, Doppler dan EKG.7

13
 Di Indonesia tidak semua rumah sakit memiliki peralatan seperti Ct-Scan. Tes
diagnostik pengganti yang dapat digunakan adalah Algoritma Stroke Gadjah Mada
(ASGM) dan Siriraj Stroke Score (SSS).8

Gambar 3. Gajah Mada Skor

14
 SSS = 2,5 (kesadaran) + 2 (muntah) + 2 (nyeri kepala) + 0,1 (tekanan darah
diastolik) – 3(atheroma) -12

Poin

Kesadaran Sadar 0

Mengantuk & 1
stupor

Semikoma dan
2
koma

Muntah/nyeri Tidak 0
kepala dalam 2
Ya 1
jam

Atheroma/riwayat Tidak ada 0

diabetes, angina
Satu atau lebih 1

>1 diagnosis perdarahan serebral

<-1 diagnosis infark serebral

-1hingga 1 diagnosis meragukan

Tabel 2. Siriraj Stroke Score

2.8 Diagnosis Banding

 Kelainan vascular : ICH, SDH, EDH, SAH akibat rupture aneurisme atau
malformasi vascular
 Kelainan structural otak : abses tumor, infeksi intracranial
 Gangguan Metabolik : hipoglikemia, hyperosmolar hiperglikemi state.7

15
2.9 Komplikasi
 Edema serebri dan peningkatan tekananan intrakranial, yang dapat
menyebabkan herniasi atau kompresi batang otak
 Kejang
 Transformasi hemoragik
 Infeksi : pneumonia, ISK
 Trombosis Vena
 Gangguan daily life activity7
2.10 Tatalaksana
Tatalaksana yang komprehensif dibutuhkan dalam penanganan kasus stroke
iskemik maupun stroke hemoragik. Pentalaksanaan ini sendiri dapat dibagi menjadi dua
yaitu tatalaksana umum dan tatalaksana khusus pada stroke iskemik menurut guideline
stroke tahun 2011 oleh perdossi.1

A. Tatalaksana Umum di IGD dan Ruang rawat

1. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan

- Pemantauan status neurologis, nadi tekanan darah, suhu dan saturasi oksigen
dalam 72 jam pertama
- Pemberian oksigen jika saturasi < 95%
- Pemasangan pipa orofaring pada pasien tidak sadar, pemberian bantuan
ventilasi pada pasien penurunan kesadaran atau disfungsi bulbar dengan
gangguan jalan nafas
- Intubasi endotracheal (ETT) atau LMA pada pasien hipoksia (pO2 < 60
mmHg atau pCO2 > 50 mmHg) syok, atau pada pasien yang berisiko untuk
mengalami aspirasi. Pipa ETT tidak dianjurkan terpasang lebih 2 minggu, jika
lebih lakukan trakeostomi
2. Stabilisasi hemodinamik
- Pemberian cairan kristaloid atau koloid intravena, dan hindari cairan
hipotonik seperti glukosa

16
 - Bila TDS dibawah 120 mmHg dan cairan sudah mencukupi, berikan
vasopresor secara titrasi, seperti dopamine dosis sedang/tinggi, norepeinferin
atau epinefrin dengan target TDS berkisar 140 mmHg
- Pemantauan jantung harus dilakukan 24 jam pertama setelah awitan serangan
stroke
- Bila terdapat penyakit jantung segera atasi (konsul jantung)
3. Pengendalian peninggian tekanan intrakranial
- Pemantauan ketat pada kasus dengan risiko edema serebri dengan
memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologis pada hari-hari
pertama setelah serangan stroke
- Sasaran TIK < 20 mmHg dan tekanan perfusi otak > 70 mmHg
- Penatalaksanaan peningkatan TIK meliputi :
1. Meninggikan posisi kepala 20-30o
2. Memposisikan pasien dnegan menghindari penekanan vena jugular
3. Menghindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
4. Menghindari hipertermia
5. Menjaga normovolemia
6. Pemberian Osmoterapi atas indikasi :
- Manitol 0.25 – 0.50 gr/KgBB selama 20 menit, diulangi setiap 4 – 6
jamdengan target osmolaritas ≤ 310 mOSm/L
- Jika perlu berikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/ Kg BB IV
7. Intubasi untuk menjaga normoventilasi (pCO2 35-45 mmHg).
Hiperventilasi mugkin diperlukan bila akan dilakukan tindakan operatif
8. Paralisis neuromuscular yang dikombinasikan dnegan sedasi untuk
mengurangi TIK dengan cara mengurangi naiknya tekanan intratorakal
dan tekanan vena akibat batuk.
9. Drainase ventricular dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke
iskemik serebelar
10. Tindakan bedah dekompresif pada iskemik serebelar yang menimbulkan
efek masa

17
4. Pengendalian kejang
a. Bila kejang beri diazepam IV bolus lambat 5 -20 mg dan diikuti oleh fenitoin
dosis bolus 15-20 mg/kg dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit
b. Obat kejang lain yang dapat diberikan adalah valproate, tpiramat, atau
levetirasetam, sesuai dengan klinis dan penyulit pasien
c. Bila kejang belum teratasi rawat ICU
5. Pengendalian suhu tubuh
a. Pasien stroke disertai febri harus diobati dengan antipiretik (asetaminofen)
dan diatasi penyebabnya
b. Pada pasien denan berisiko terjadi infeksi, harus dilakukan kultur (trakeal.
Darah dan urin) dan diberikan antibiotic. Jika memakai kateter ventricular,
analisis cairan serebrosinal harus dilakuakan untuk mendeteksi meningitis.
6. Terapi cairan
a. Pemberian cairan isotonis NaCl 0.9%, ringer laktat, dan ringer asetat, dengan
tujuan menjaga euvolemia. CVP dipertahankan antara 5-12 mmHg.
b. Cairan yang hipotonik atau mengandung glukosa hindari, kecuali pada
keadaan hipoglikemia
7. Nutrisi
a. Nutrisi enteral paling lambar harus segera diberikan dalam 48 jam, nutrisi oral
hanya boleh diberikan bila hasil tes fungsi menelan baik
b. Bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun makanan diberikan
melalui pipa nasogastrik
c. Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30kkal/kg/hari dengan komposisi
1) Karbohidrat 30-40 % dari total kalori
2) Lemak 20-35% (pada gangguan nafas dapat lebih tinggi 35-55%)
3) Protein 20-30% (pada keadaan stress kebutuhan protein 1.4 – 2.0 g/
KgBB/ hari (pada gangguan fungsi ginjal <0.8 g/KgBB/hari)

18
B. Tatalaksana khusus stroke iskemik

1. Trombolisis intravena
-
rTPA (alteplase)
-
dapat diberikan pada stroke iskemik akut, onset < 6 jam secara IV. Dengan
mengikuti protocol kriteria inklusi dan eksklusi. Dosis 0.6 – 0.9
mg/KgBB.1
2. Terapi endovascular
- Trombektomi mekanik, pada stroke iskemik dengan oklusi karotis interna,
atau pembuluh darah intrakranial, onset < 8 jam.1
3. Manajemen Hipertensi
- Tekanan darah meningkat pada 73.9% kasus stroke, biasanya menurun
dalam 24 jam
- Obat antihipertensi diberikan bila TD >220/120 mmHg
- Tekanan darah diturunkan perlahan-lahan , sehingga tidak menurunkan
aliran darah otak
- Nikardipin 5mg/jam IV
- Atau ARB, ACEI, BB, diuretik. 1
4. Manajemen gula darah
- Sesuai tatalaksana DM, menggunakan obat hipoglikemia oral dan insulin
5. Pemberian antiplatelet
- Pemberian aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24 sampai 48 jam
setelah awitan stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut.
- Aspirin tidak boleh digunakan tidak boleh digunakan sebagai pengganti
tindakan intervensi akut pada stroke, seperti pemberian rTPA intravena
- Pemberian klopidogrel saja atau kombinasi dengan aspirin, pada stroke
iskemik akut tidak dianjurkan, kecuali pada pasien indikasi spesifik
msialnya, angina pectoris tidak stabil, no Q wave MI atau recent stenting
- Pemberian antiplatelet intravena yang menghambat reseptor glikoprotein
IIb/IIIa tidak dianjurkan
6. Pemberian neuroprotektor belum menunjukan hasil yang efektif, sehingga
sampai saat ini belum dianjurkan. Namun citicolin sampai saat ini masih

19
 memberimanfaat pada stroke akut. Penggunaaan citicolin pada stroke iskemik
akut dengan dosis 2 x 1000 mg intravena 3 haridan dilanjutkan dengan oral 2 x
1000 selama 3 minggu. Penelitian yang dilakukan PERDOSSI menunjukan
pemberian plasmin oral 3 x 500 mg pada 66 pasien di 6 rumah sakit pendidikan
di Indonesia memberi manfaat.1

2.11 Prognosis

Prognosis setelah terjadinya stroke tergantung kepada usia, etiologi stroke itu
sendiri, derajat keparahan deifisit neurologis dan tingkat ketergantungan, dan beban
komorbiditas. pada penelitian kohort yang dilakukan di US terdapat 10.000 pasien yang
dirawat dengan stroke iskemik, memiliki tingkat mortalitas pada tahun pertama dan tahun
keempat secara berturut-turut sebesar 24,5% dan 41.3 %, dan dengan tingkat kekambuhan
sebesar 8.0 % dan 18.1 % secara berurutan.9

20
 BAB 3

ILUSTRASI KASUS

IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny.RM

No RM : 06-39-75

Jenis kelamin : Perempuan

Umur : 54 tahun

Suku bangsa : Minang

Alamat : Jalan Beringin RT3 RW1 Payakumbuh

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Tanggal masuk RS : 22 Maret 2019

Tanggal pemeriksaan : 27 Maret 2019

Autoanamnesis :

Seorang pasien perempuan usia 54 tahun dirawat di bangsal Neurologi RSUD Dr.
Adnaan WD Payakumbuh, hari rawatan ke-5 dengan:

Keluhan Utama :

Pusing sejak 10 jam sebelum masuk rumah sakit.

Riwayat Penyakit Sekarang :

 Pusing dirasakan sejak 10 jam sebelum masuk rumah sakit. Sebelumnya pasien
melakukan aktivitas cukup berat lalu beristirahat kemudian pasien merasakan
pusing dan pandangan menjadi lebih gelap.

21
  Lemah anggota gerak kanan tiba-tiba disadari pasien sejak 9 jam sebelum masuk
rumah sakit. Pasien merasakan tangan dan kaki kanan sama lemahnya. Pasien sulit
untuk menggerakkan tangannya. Pasien hanya dapat berjalan dengan menyeret
kaki, sehingga aktivitas pasien terganggu.
 Sulit menelan tidak ada,mulut mencong dan bicara pelo tidak ada, suara sengau
tidak ada.
 Sakit kepala saat onset tidak ada, kejang tidak ada, penurunan kesadaran tidak ada
 Pandangan kabur dan pandangan ganda tidak ada
 Mual tida ada, muntah menyemprot tidak ada
 Batuk tidak ada, demam tidak ada, sesak napas tidak ada, nyeri dada tidak ada
 BAB dan BAK normal

Riwayat Penyakit Dahulu :

 Riwayat menderita hipertensi tidak ada.

 Riwayat kolesterol tinggi tidak ada.
 Riwayat penyakit diabetes mellitus tidak ada
 Riwayat menderita penyakit jantung tidak ada
 Riwayat menderita penyakit stroke sebelumnya tidak ada.
 Riwayat menderita trauma sebelumnya tidak ada.

Riwayat penyakit keluarga :

 Riwayat menderita penyakit hipertensi tidak ada

 Riwayat penyakit diabetes mellitus tidak ada.
 Riwayat penyakit stroke tidak ada
 Riwayat menderita penyakit jantung tidak ada
 Riwayat penyakit kolesterol tinggi tidak ada

Riwayat pribadi dan sosial :

 Pasien seorang ibu rumah tangga, dengan aktivitas ringan sampai sedang.
 Riwayat konsumsi alkohol tidak ada, merokok tidak ada, narkoba tidak ada.

22
PEMERIKSAAN FISIK

Umum

Keadaan umum : Sedang

Kesadaran : komposmentis
Kooperatif : kooperatif
Nadi/ irama : 90x/menit
Pernafasan : 20x/menit
Tekanan darah : 230/100 mmHg
Suhu : 37,1oC
Keadaan gizi : obesitas
Tinggi badan : 160 cm
Berat badan : 80 kg
Turgor kulit : kembali cepat
Kulit dan kuku : dalam batas normal
Rambut : hitam, tidak mudah dicabut
Kelenjar getah bening
Leher : tidak teraba pembesaran KGB
Aksila : tidak teraba pembesaran KGB
Inguinal : tidak teraba pembesaran KGB
Torak
Paru
Inspeksi : bentuk dan pergerakan simetris kiri dan kanan
Palpasi : fremitus simetris kiridan kanan
Perkusi : sonor
Auskultasi : suara napas vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-
Jantung
Inspeksi : iktus cordis tak terlihat
Palpasi : iktus cordis teraba 1 jari medial LMCS RIC V
Perkusi : batas jantung dalam batas normal
Auskultasi : S1-S2 reguler, bising tidak ada

23
Abdomen
Inspeksi : tidak tampak membuncit
Palpasi : supel, hepar dan lien tak teraba
Perkusi : timpani
Auskultasi : bising usus normal
Korpus vertebrae
Inspeksi : deformitas tidak ada
Palpasi : gibus tidak ada

Status neurologikus

1. Tanda rangsangan selaput otak

 Kaku kuduk : tidak ada
 Brudzinsky I : tidak ada
 Brudzinsky II : tidak ada
 Tanda Kernig : tidak ada
2. Tanda peningkatan tekanan intrakranial
 Pupil isokor, diameter 2mm/2mm
 Muntah proyektil tidak ada
3. Pemeriksaan nervus kranialis
N. I (Olfaktorius)
Penciuman Kanan Kiri
Subjektif Baik Baik
Objektif (dengan bahan) Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N. II (Optikus)
Penglihatan Kanan Kiri
Tajam penglihatan 6/6 6/6
Lapangan pandang Normal Normal
Melihat warna Normal Normal
Funduskopi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

24
N. III (Okulomotorius)
Kanan Kiri
Bola mata Ortho Ortho
Ptosis (-) (-)
Gerakan bulbus Bebas ke segala arah Bebas ke segala arah
Strabismus (-) (-)
Nistagmus (-) (-)
Ekso/endotalmus (-) (-)
Pupil
 Bentuk Bulat, 3 mm Bulat, 3 mm
 Refleks cahaya (+) (+)
 Refleks akomodasi (+) (+)

 Refleks konvergensi (+) (+)

N. IV (Trochlearis)
Kanan Kiri
Gerakan mata ke nasal bawah Dapat dilakukan Dapat dilakukan
Sikap bulbus Ortho Ortho
Diplopia (-) (-)
N. VI (Abdusen)
Kanan Kiri
Gerakan mata ke lateral Dapat dilakukan Dapat dilakukan
Sikap bulbus Ortho Ortho
Diplopia (-) (-)
N. V (Trigeminus)
Kanan Kiri
Motorik
 Membuka mulut (+) (+)
 Menggerakkan rahang (+) (+)
 Menggigit (+) (+)

 Mengunyah (+) (+)

25
 Sensorik
 Divisi oftalmika
- Refleks kornea (+) (+)
- Sensibilitas (+) (+)
 Divisi maksila
- Refleks masetter (+) (+)
- Sensibilitas (+) (+)
 Divisi mandibula
- Sensibilitas (+) (+)

N. VII (Fasialis)
Kanan Kiri
Raut wajah Simetris Simetris
Sekresi air mata (+) (+)
Fissura palpebral Kelopak mata Kelopak mata
dapat menutup dapat menutup
Menggerakkan dahi (+) (+)
Menutup mata (+) (+)
Mencibir/ bersiul (+) (+)
Memperlihatkan gigi Plica nasolabialis simetris
Sensasi lidah 2/3 depan (+) (+)
Hiperakusis (-) (-)

N. VIII (Vestibularis)
Kanan Kiri
Suara berbisik (+) (+)
Detik arloji (+) (+)
Rinne tes Tidak dilakukan
Weber tes Tidak dilakukan
Schwabach tes Tidak dilakukan

26
 - Memanjang
- Memendek
Nistagmus
- Pendular (-) (-)
- Vertikal (-) (-)
- Siklikal (-) (-)
Pengaruh posisi kepala (-) (-)

N. IX (Glossopharyngeus)
Kanan Kiri
Sensasi lidah 1/3 belakang (+)
Refleks muntah (Gag Rx) (+)

N. X (Vagus)
Kanan Kiri
Arkus faring Simetris
Uvula Ditengah
Menelan (+)
Artikulasi Jelas
Suara Normal
Nadi Teratur

N. XI (Asesorius)
Kanan Kiri
Menoleh ke kanan (+) (+)
Menoleh ke kiri (+) (+)
Mengangkat bahu kanan (+) (+)
Mengangkat bahu kiri (+) (+)

27
 N. XII (Hipoglosus)
Kanan Kiri
Kedudukan lidah dalam simetris simetris
Kedudukan lidah dijulurkan simetris simetris
Tremor (-) (-)
Fasikulasi (-) (-)
Atrofi (-) (-)

4. Pemeriksaan koordinasi dan keseimbangan

Kanan Kiri
Keseimbangan:
Romberg test Sulit dinilai
Romberg test dipertajam Sulit dinilai
Stepping gait Sulit dinilai
Tandem gait Sulit dinilai
Koordinasi:
Jari-jari Baik Baik
Hidung-jari Baik Baik
Pronasi-supinasi Baik Baik
Tes tumit lutut Terganggu Baik
Rebound phenomenon Baik Baik
5. Pemeriksaan fungsi motorik
a. Badan Respirasi Teratur
Duduk Dapat dilakukan
b. Berdiri dan berjalan Gerakan spontan Sulit dinilai
Tremor Sulit dinilai
Atetosis Sulit dinilai
Mioklonik Sulit dinilai
Khorea Sulit dinilai

28
 c. Ekstremitas Superior Inferior
Kanan Kiri Kanan Kiri
Gerakan Aktif Aktif Tidak aktif Aktif
Kekuatan 222 555 221 555
Trofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi
Tonus Eutonus Eutonus Eutonus Eutonus

6. Pemeriksaan sensibilitas
Sensibiltas taktil +/+
Sensibilitas nyeri +/+
Sensiblitas termis Sulit dinilai
Sensibilitas kortikal +/+
Stereognosis +/+
Pengenalan 2 titik +/+
Pengenalan rabaan +/+

7. Sistem Refleks
Fisiologi Kanan Kiri Patologis Kanan Kiri
Kornea (+) (+) Lengan
Berbangkis Hoffman- (-) (-)
Tromner
Laring Tungkai
Maseter (+) (+) Babinsky (-) (-)
Dinding perut Chaddock (-) (-)
Atas (+) (+) Oppenheim (-) (-)
Tengah (+) (+) Gordon (-) (-)
Bawah (+) (+) Schaeffer (-) (-)
Biseps (++) (++) Klonus paha (-) (-)
Triseps (++) (++) Klonus kaki (-) (-)
APR (++) (++)

29
 KPR (++) (++)
Bulbokavernos
us
Cremaster
Sfingter

8. Fungsi otonom
- Miksi :dalam batas normal
- Defekasi :dalam batas normal
- Sekresi keringat :dalam batas normal
9. Fungsi luhur
Kesadaran Tanda Dementia

Reaksi bicara Spontan Reflek glabela (-)

Fungsi intelek Baik Reflek snout (-)

Reaksi emosi Normal Reflek menghisap (-)

Reflek memengang (-)

Reflek palmomental (-)

Pemeriksaan laboratorium:
Darah Rutin :
22 Maret 2019
Hb : 14,1 gr/dl
Leukosit : 7.800/mm3
Trombosit : 215.000/mm3
Ht : 41%
Kesan : dalam batas normal

30
 Kimia Darah :
22 Maret 2019 23 Maret 2019
Ureum : 29 mg/dl Ureum : 17 mg/dl
Kreatinin : 0,9 mg/dl Kreatinin : 1,1 mg/dl
GDS : 86 mg/dl
Asam urat : 4,7
Kolesterol total : 239
HDL : 41
LDL : 144
Trigliserida : 272
Kesan: Dislipidemia
Pemeriksaan Radiologi
Brain CT Scan

Kesan : Tampak lesi hipodens di capsula interna kiri

31
Skor
a. Skor Gajah Mada = 0
- Penurunan kesadaran (-)
- Nyeri kepala (-)
- Refleks babinsky (-)
b. Skor Siriraj Stroke Score = -2
SSS = (2x S) + (2xM) + (2xN) + (0,1-D) - (3xA) -12
= (2,5x0) + (2x0) + (2x0) + (0,1x100)-(3x0) - 12= -2
Diagnosis :
Diagnosis klinis : Hemiparesis dekstra ec Stroke Iskemik
Diagnosis etiologi : Capsula interna
Diagnosis topik : Tromboemboli
Diagnosis sekunder : Hipertensi Emergency

Penatalaksanaan:
1. Terapi Umum :
IFVD RL 20 tpm
Fisioterapi
2. Terapi Khusus :
Drip nicardipin sampai target TDS 160 mmHg
Amlodipin 1x5 mg
Injeksi Citicholine 2x500 mg (iv)
Clopidogrel 1x75 mg po
Vastigo 3x6 mg po
Atorvastatin 1x10 mg po
Rencana Pemeriksaan : EKG, Rontgen Thoraks

Prognosis :
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad sanam : dubia ad bonam
Quo ad fungsionam : dubia ad bonam

32
Follow up tanggal 27 Maret 2019
S/ Pusing (+) berkurang

Lemah anggota gerak (+) kanan

O/ KU : sedang, Kesadaran : CMC, TD : 110/80, HR : 82, RR : 20, T : 36.7

SI : Pulmo : Vesikuler, rhongki tidak ada, wheezing tidak ada

Jantung : Irama regular, Murmur tidak ada, gallop tidak ada

SN : GCS : E4M6V5

Peningkatan TIK (-), TRM (-)

Mata : pupil isokor, Ø 2mm/2mm, RC +/+, RK +/+, DEM (+)

Plika nasolabialis simetris, kerutan kening normal

Arkus faring simetris

Kedudukan lidah dalam simetris, kedudukan lidah di luar simetris

Motorik : 444/555 441/555

Sensorik (+) eksteroseptif dan proprioseptif baik

Otonom baik, Reflek fisiologis ++/++ ++/++, Reflek patologis -/- -/-

A/ Hemiparese Dextra ec Stroke Iskemik

P/ Terapi Umum :

IFVD RL 20 tpm
Fisioterapi
Terapi Khusus :
Amlodipin 1x5 mg
Injeksi Citicholine 2x500 mg (iv)
Vastigo 3x6 mg po
Atorvastatin 1x10 mg po

33
 BAB 4

DISKUSI

Telah diperiksa seorang pasien perempuan umur 54 tahun yang dirawat di bangsal
Dahlia RSUD Adnan WD Payakumbuh hari rawatan ke 5 dengan diagnosis Hemiparese
Dextra ec Stroke Iskemik.

Diagnosis klinis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang. Dari autoanamnesis didapatkan pasien mengulahkan pusing dan
lemah anggota gerak kanan. Gejala tersebut terjadi karena gangguan pembuluh darah,
tergantung daerah pembuluh otak yang terkena. Kelumpuhan anggota gerak kanan terjadi
akibat kerusakan hemisfer cerebri kanan. Neuron yang berjalan dari suatu hemisfer otak
akan menyilang dalam perjalanannya menuju ke perifer, sehingga bila terjadi lesi pada
satu hemisfer, maka akan timbul manifestasi pada bagian tubuh kontralateral dari
hemisfer yang terkena.

Pasien tidak mengalami penurunan kesadaran, nyeri kepala saat onset tidak ada,
muntah proyektil tidak ada, sehingga dapat disingkirkan adanya peningkatan TIK seperti
pada stroke hemoragik. Berdasarkan tidak adanya penurunan kesadaran, nyeri kepala dan
babinsky yang negatif menghasilkan skor Gadjah Mada menjadi nol. Hal ini
menunjukkan adanya gejala stroke iskemik. Skor ini digunakan untuk membantu
membedakan stroke iskemik dan hemoragik pada keadaan tidak ada fasilitas Brain CT
Scan. Namun sistem skor ini tidak dapat memastikan patologi otak yang terjadi. Hal ini
disebabkan karena manifestasi klinis pada stroke hemoragik dengan volume perdarahan
kecil dapat menyerupai stroke iskemik dan sebaliknya manifestasi klinis stroke iskemik
yang luas dapat dengan peningkatan TIK mirip dengan stroke hemoragik.

Penilaian lain untuk membedakan stroke iskemik dan hemoragik juga bisa
menggunakan SIRIRAJ score dengan syarat onset gejala <24 jam. Poin yang dinilai
adalah kesadaran, muntah, nyeri kepala, tekanan diastolik, atheroma. Pada pasien ini
didaptkan SSS -2 dengan intepretasi stroke iskemik.

34
 Dari pemeriksaan fisik saat pasien datang ke IGD didapatkan kesadaran CMC
dengan tekanan darah 230/100 mm Hg. Dari temuan tekanan darah ini maka diagnosis
Hipertensi Emergency. Hipertensi merupakan fakto resiko terjadinya stroke pada pasien.
Hipertensi menyebabkan terjadinya gangguan pada aliran pembuluh darah otak (stroke
hemoragik),maupun menyempitnya pembuluh darah otak(stroke iskemik).

Pemeriksaan status lokalis dalam batas normal. Status neurologikus didapatkan

GCS 15 (E4M6V5), tanda rangsangan meningeal dan tanda peningkatan tekanan intra
kranial tidak ditemukan, pemeriksaan nervi kranialis diperoleh pupil isokor, refleks
cahaya (+/+), refleks kornea (+/+), plika nasolabialis simiteris, kedudukan lidah simetris.
Fungsi motorik didapatkan 222/555, 221/555.

Pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan pada pasien meliputi pemeriksaan

laboratorium. Dari hasil laboratorium diperoleh kesan dislipidemia. Dislipidemia juga
sebagai faktor resiko dari stroke. Dislipidemia akan memicu terjadinya pengerasan
dinding pembuluh darah arteri sehingga terjadi arteriosklerosis. Berdasarkan
pemeriksaan Brain CT Scan menunjukkan adanya lesi hipodens di capsula interna kiri
Dari pemeriksaan diatas didapatkan kesimpulan bahwa pasien mengalami stroke
iskemik yang dicurigai berhubungan dengan faktor hipertensi dan dislipidemia.

Penatalaksanaan pasien ini secara umum diberikan IVFD RL 20tpm sebagai terapi
cairan dan fisioterapi untuk mempercepat. Penatalaksanaan khusus yaitu Amlodipin 1x5
mg sebagai anti hipertensi , Injeksi Citicholine 2x500 mg (iv) sebagai neuroprotektor,
Clopidogrel 1x75 mg antiplatelet agregasi, Vastigo 3x6 mg untuk terapi keluhan pusing,
Atorvastatin 1x10 mg untuk terapi dislipidemia

35
 DAFTAR PUSTAKA

1. PERDOSSI. Panduan Praktik Klinis Neurologi. Jakarta: PERDOSSI; 2016.

2. POKDI Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Guidline Stroke
Tahun 2011. Jakarta: PERDOSSI; 2011.
3. Amarenco P, Bogousslacsky J. Classification of Stroke Subtypes. Cerebrovasc
Disease 2009;27:493–501.
4. Bernard RB, Andrew MN, Matthew TW, Batjer H. Hemorrhagic and Ischemic
Stroke. Thieme Medical Publisher, Inc. New York. 2012.
5. Parmar P. Stroke : Classification and Diagnosis. The Pharmaceutical Journal.
Research Gate.2018: 1-15.
6. Burns, D.K., V Kumar. Sistem Saraf. Dalam : Kmuar V., R. S. Cortran dan S. L.
Robbins. Buku Ajar Patologi. Edisi 7. Volume 2. Terjemahan B. U. Pendit. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2007. p. 903-948.
7. Badrul, M. Neurologi Dasar. Universitas Brawijaya Malang. Jakarta: Sagung Seto;
2015.
8. Singh H, Gupra JB, Gupta MS, Aggarwal R. Assesment of utility of Siriraj Stroke
Score (SSS) di BD Sharma PGIMS hospital, Rohtak, India. Med J
Indones.2001:10(3);164-8.
9. Mcgrath E, canavan L, O’donell M, Stroke. Dalam (Hoffman R, Benz EJ, Silberstein
LE, Heslop HE, Weitz JI, Anastasi J, et al ) Hematology: Basic Practice and
Principles. Philadephia : Elsevier. 2017; 2122-2141.
10. James,PA. Evidence Based Guideline fot the Management of High Blood Pressure in
Adults: Report From Joint National Committee (JNC8). American Medical
Association: JAMA; 2014.

36