KONSEP DASAR MEDIS

A. Konsep dasar penyakit

1. Definisi

Trombosit adalah sel darah tak berinti yang berasal dari sitoplasma megakariosit. Jumlah normal
trombosit yaitu 150.000-450.000 keping, sedangkan umur trombosit berkisar antara 7-10 hari. Sel ini
memegang peranan penting pada hemostasis karena trombosit membentuk sumbat hemostatik untuk
menutup luka.Trombosit atau keping sel darah merupakan salah satu komponen darah yang mempunyai
fungsi utama dalam pembekuan darah. Trombosit akan bekerja dengan menutupi pembuluh darah yang
rusak dan membentuk benang-benangfibrin seperti jaring-jaring yang akan menutup kerusakan tersebut.
Trombosit manusia berukuran kecil dan berbentuk bulat, bentuk dan ukuran trombosit tersebut
memungkinkan trombosit masuk ke pembuluh darah yang kecil dan mampu menempatkan diri pada
lokasi yang paling optimal dalam menjaga keutuhan pembuluh darah.

Fungsi utama trombosit berperan dalam proses pembekuan darah. Bila terdapat luka, trombosit akan
berkumpul ke tempat luka kemudian memicu pembuluh darah untuk mengkerut (supaya tidak banyak
darah yang keluar) dan memicu pembentukan benang-benang pembekuan darah yang disebut dengan
benag-benang fibrin. Benang-benang fibrin tersebut akan membentuk formasi seperti jaring-jaring yang
akan menutupi daerah luka sehingga menghentikan perdarah aktif yang terjadi pada luka. Selain itu,
ternyata trombosit juga mempunyai peran dalam melawan infeksi virus dan bakteri dengan memakan
virus dan bakteri yang masuk dalam tubuh kemudian dengan bantuan sel-sel kekebalan tubuh lainnya
menghancurkan virus dan bakteri di dalam trombosit tersebut.

Namun, dengan sifat trombosit yang mudah pecah dan bergumpal bila ada suatu gangguan, trombosit
juga mempunyai peran dalam pembentukan plak dalam pembuluh darah. Plak tersebut justru dapat
menjadi hambatan aliran darah, yang seringkali terjadi di dalam pembuluh darah jantung maupun otak.
Gangguan tersebut dapat memicu terjadinya stroke dan serangan jantung. Oleh karena itu, pada pasien-
pasien dengan stroke dan serangan jantung diberikan obat-obatan (anti-platelet) supaya trombosit tidak
terlalu mudah bergumpul dan membentuk plak di pembuluh darah.

Gangguan dalam proses pembekuan yang disebabkan oleh kelainan trombosit disebut trombopati.
Kelainan trombosit dapat berupa:

a. Kelainan Jumlah Trombosit.

1) Trombositopenia

Trombositopenia yaitu keadaan dimana jumlah dalam sirkulasi kurang dari normal trombosit, hal ini
disebabkan oleh produksi trombosit berkurang, destruksi trombosit meningkat, dan abnormal pooling
trombosit. Keadaan keadaan dimana dapat dijumpai trombositopenia ialah IdiopathicThrombocytopenic
Purpura (ITP), Congenital Immunologic Trombocytopenia, Dengue Hemorragic Fever, dan gangguan-
gangguan pada limpa.
Trombositopenia adalah suatu keadaan jumlah trombosit dalam sirkulasi darah dibawah batas normal .
Dalam hal ini, trombositopenia secara khusus didefinisikan sebagai jumlah trombosit kurang dari
100.000 trombosit/uL. Jumlah yang trombosit rendah trombositopenia, dapat disebabkan oleh
berbagai keadaan. Secara umum, dapat dibagi menjadi:

a). Penurunan produksi trombosit

b). Peningkatan kerusakan atau konsumsi trombosit

c). Peningkatan sekuestrasi trombosit oleh limpa atau kombinasi dari mekanisme tersebut.

Jumlah trombosit dalam darah disebut juga sebagai jumlah platelet normalnya adalah antara 150.000
sampai 450.000 per liter mikro (sepersejuta liter) darah. Jumlah trombosit kurang dari 150.000 ini
disebut trombositopenia. Yang lebih besar dari 450.000 disebut trombositosis. Penting untuk dicatat
bahwa, meskipun, jumlah platelet menurun pada trombositopenia, namun fungsi mereka biasanya
sepenuhnya tetap utuh. Gangguan lain, berupa disfungsi trombosit meskipun jumlah trombosit masih
normal. Jumlah trombosit yang sangat rendah pada kasus berat dapat menyebabkan perdarahan
spontan atau dapat menyebabkan keterlambatan proses pembekuan. Pada trombositopenia ringan,
mungkin tidak ada pengaruh dalam jalur pembekuan atau perdarahan.

2) Trombositosis

Trombositosis yaitu keadaan dimana jumlah trombosit dalam sirkulasi lebih dari normal, hal ini
disebabkan karena kegiatan fisik, pemberian epineprin (physiologictrombositosis), dan bertambahnya
produksi trombosit, keadaan ini dapat dijumpai pada trombositemia dan reactive trombosit.

b. Kelainan Fungsi Trombosit.

Trombositemia, yaitu keadaan dimana agregasi trombosit berkurang yang disebabkan karena
berkurangnya ADP dalam trombosit.

Trombositopenia merupakan tanda dari suatu penyakit, salah satunya adalah DHF.

Dengue Hemoragic Fever adalah infeksi yang disebabkan oleh arbovirus dan ditularkan melalui gigitan
nyamuk Aedes (Aedes Albopictus dan Aedes Aegypti) (Nelson, 1999).

Dengue adalah penyakit virus didaerah tropis yang ditularkan oleh nyamuk dan ditandai dengan demam,
nyeri kepala, nyeri pada tungkai, dan ruam (Brooker, 2001). Demam dengue atau dengue fever adalah
penyakit yang terutama pada anak, remaja, atau orang dewasa, dengan tanda-tanda klinis demam, nyeri
otot, atau sendi yang disertai leukopenia, dengan atau tanpa ruam (rash) dan limfadenophati, demam
bifasik, sakit kepala yang hebat, nyeri pada pergerakkan bola mata, rasa menyecap yang terganggu,
trombositopenia ringan, dan bintik-bintik perdarahan (ptekie) spontan (Noer, dkk, 1999). Demam
berdarah dengue adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus dengue (arbovirus) yang masuk ke
dalam tubuh melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti (Suriadi & Yuliani, 2001).
Etiologi

a. Penyebab terjadinya trombositopenia adalah sebagai berikut:

1) Jumlah trombosit yang rendah ini dapat merupakan akibat berkurangnya produksi atau meningkatnya
penghancuran trombosit. Namun, umumnya tidak ada manifestasi klinis hingga jumlahnya kurang dari
100.000/ mm3 dan lebih lanjut dipengaruhi oleh keadaan-keadaan lain yang mendasari atau yang
menyertai, seperti leukimia atau penyakit hati. Jika jumlah trombosit dalam darah perifer turun sampai
dibawah batas tertentu, penderita mulai mengalami perdarahan spontan, yang berarti bahwa trauma
akibat gerakan normal dapat mengakibatkan perdarahan yang luas.

2) Keadaan trombositopenia dengan produksi trombosit normal biasanya disebabkan oleh

penghancuran atau penyimpanan yang berlebihan. Segala kondisi yang menyebabkan splenomegali
dapat disertai trombositopenia, meliputi keadaan seperti sirosis hati, limfoma, dan penyakit-penyakit
mieloproliferatif. Lien secara normal menyimpan sepertiga trombosit yang dihasilkan tetapi dengan
splenomegali, sumber ini dapat meningkat hingga 80%, dan mengurangi sumber yang tersedia.

3) Trombosit dapat juga dihancurkan oleh produksi antibodi yang diinduksioleh obat, seperti yang
ditemukan pada qunidin dan emas atau oleh auto antibodi (antibodi yang bekerja melawan jaringannya
sendiri). Antibodi-antibodi ini dapat ditemukan pada penyakit-penyakit seperti lupus eritematosus,
leukimia limfositis kronis, limfoma tertentu, dan purpura trombositopenik idiopatik (ITP). ITP, terutama
ditemukan pada perempuan muda, bermanifestasi sebagai trombositopenia yang mengancam jiwa
dengan jumlah trombosit yang sering kurang dari 100.000/mm3. Mekanisme trombositopenia pada ITP
adalah ditemukannya antibodi IgG pada membran trombosit, sehingga menyebabkan gangguan agregasi
trombosit dan meningkatnya pembuangan dan penghancuran trombosit oleh sistem makrofag.

4) Trombositopenia dapat timbul akibat perusakan atau penekanan pada sumsum tulang, (misalnya,
karena keganasan atau beberapa macam obat) yang berakibat kegagalan pembentukan trombosit.

5) Trombositopenia juga bisa disebabkan oleh kemoterapeutik yang bersifat toksik terhadap sumsum
tulang, sehingga produksi trombosit mengalami penurunan.

6) Trombosit menjadi terlarut.

a) Penggantian darah yang masif atau transfusi ganti (karena platelet tidak dapat bertahan di dalam
darah yang ditransfusikan).

b) Pembedahan bypass kardiopulmoner.

7) Trombositopenia, yang didefinisikan sebagai kadar trombosit dibawah kisaran normal laboratorium,
adalah kelainan yang sering dijumpai. Meskipun kausanya banyak, kemungkinan trombositopenia imun
obat harus selalu dipertimbangkan. Banyak obat dilaporkan berkaitan dengan fenomena ini. Berikut
adalah obat-obat yang dapat menimbulkan trombositopenia.

OBAT
Absiksimab

Heparin

Asetaminofen

Hidroklorotiazid

Asetazolamid

Indinavir

Alopurinol

Interferon alfa

Amiodaron

Zat kontras beriodium

Amfoteresin B

Metildopa

Aspirin

Obat anti inflamasi non steroid

Atorvastatin

Ondansetron

Kaptopril

Penisilin

Karbamazepin

Pentoksifilin

Sefalosporin

Fenotiazin

Klorotiazid

Fenitoin

Klortadilon
Prednisone

Simetidin

Prokai namid

Klodiprogel

Kuinidin

Kokain

Kinina

Danazol

Ranitidine

Digoksin

Rifampin

Etanol

Sulfonamide (antibiotik atau agen hipoglikemik)

Flukonazol

Tiklopidin

Furosemid

Asam Valproad

Garam Emas

Vankomisin

Manifestasi Klinis

a. Tanda-gejala trombositopenia secara umum:

1) Penderita akan mudah sekali mengalami perdarahan melalui kulit atau mukosa berupa petechie,
ekimosis, menorrhagia, epistaksis.

2) Sakit perut, rasa mual, trombositopenia, hemokonsentrasi, sakit kepala berat, sakit pada sendi
(artralgia), sakit pada otot (mialgia)

3) Leukosit normal atau turun

4) Eosinofil meningkat (alergi obat)

5) Perdarahan kulit bisa merupakan tanda awal dari jumlah trombosit yang menurun.

6) Bintik-bintik keunguan seringkali muncul di tungkai bawah cidera ringan bisa menyebabkan memar
yang menyebar.

7) Bisa terjadi perdarahan gusi dan darah juga bisa ditemukan pada feses atau urine.

8) Perdarahan mungkin sukar berhenti sehingga pembedahan dan kecelakaan bisa berakibat fatal

9) Jika jumlah trombosit semakin menurun, maka perdarahan akan semakin memburuk.

10) Jumlah trombosit kurang dari 5000-10000/mL bisa menyebabkan hilangnya sejumlah besar darah
melalui saluran pencernaan atau terjadi perdarahan otak (meskipun otaknya sendiri tidak engalami
cidera) yang bisa berakibat fatal.

.Pemeriksaan Penunjang

Penurunan produksi trombosit, dibuktikan dengan aspirasi dan biopsy sumsum tulang, dijumpai pada
segala kondisi yang mengganggu atau menghambat fungsi sumsum tulang. Kondisi ini meliputi anemia
aplastik, mielofibrosis (penggantian unsur-unsur sumsum tulang dengan jaringan fibrosa), leukemia akut,
dan karsinoma metastatic lain yang mengganti unsure-unsur sumsum tulang normal. Pada masalah
kesehatan yang ditandai dengan trombositopenia, muncul beberapa diagnosa salah satunya DHF, berikut
pemeriksaan penunjangnya;

a. Hematokrit / PCV meningkat sama atau lebih dari 20 %.

b. Trombosit menurun  100.000 / mm3.

c. Leucopenia, kadang-kadang Leucositosis ringan.

d. Waktu perdarahan memanjang.

e. Waktu protombin memanjang, normalnya 10 – 14 detik.

f. Rumple Leed. 70,2% kasus, mempunyai hasil uji Rumple Leed (+). Hasil (+) menandai Fragilitas
Kapiler darah meningkat..

g. Hitung trombosit umumnya mengalami trombositopenia pada hari ke-3

h. Hitung hematokrit terjadi 20% nilai awal, yang umumnya dimulai pada hari ke-3 demam.

i. Pemeriksaan antibodi IgM dan IgG yang spesifik berguna dalam diagnosis infeksi virus dengue. IgM
terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3, menghilang setelah 60-90 hari. IgG pada
infeksi primer terdeteksi mulai hari ke-14, pada infeksi sekunder terdeteksi mulai hari ke-2.
Penatalaksanaan

a. Penatalaksanaan Trombositopenia

1) Terapi Suportif

Tindakan suportif merupakan hal yang penting dalam penatalaksanaan trombositopenia pada anak,
diantaranya membatasi aktifitas fisik, mencegah perdarahan akibat trauma, menghindari obat yang
dapat menekan produksi trombosit atau mengubah fungsinya, serta melakukan edukasi ke pasien dan
keluarga.

2) Terapi Farmakologis

Secara umum penatalaksanaan pada kasus trombositopenia adalah sebagai berikut:

a) Menghindari faktor penyebab

b) Terapi kausatif

Keadaan trombositopenia dapat disebabkan oleh banyak hal, diantaranya:

1) Gangguan produksi trombosit

a) Depresi selektif megakariosit karena obat, bahan kimia, atau infeksi virus

b) Sebagai bagian dari kegagalan fungsi sumsum tulang seperti pada anemia aplastik, leukemia akut,
dan mielosklerosis

3) Peningkatan destruksi trombosit

a) Immune thrombocytopenic purpura (ITP)

b) Immune thrombocytopenic purpura sekunder seperti pada systemic lupus erythematous, limfoma

c) Alloimune thrombocytopenic purpura, misalnya pada neonatal thrombocytopenic

d) Drug-induced immune thrombocytopenia

e) Disseminated intravascular coagulation

4) Distribusi trombosit yang abnormal

Sindrom hipersplenism dapat menyebabkan kerusakan trombosit dimana terjadi pooling trombosit ke
dalam limfa

5) Terjadinya dilution loss

Umumnya disebabkan oleh transfusi masif

Berdasarkan etiologi diatas, tatalaksana kausatif yang dapat diberikan diantaranya:

a) Jika terjadi gangguan pada produksi trombosit, maka terapi yang diberikan dapat berupa
thrombopietin receptor agonist yang akan merangsang trombopoiesis.

b) Peningkatan destruksi trombosit dapat terjadi karena faktor imun maupun faktor eksogen seperti
obat-obatan. Terapi yang dapat diberikan pada kasus trombositopenia akibat immunologis adalah
pemberian obat yang dapat menurunkan respon imun tubuh

Patofisiologi

Fungsi trombosit dapat berubah (trombositopati) melalui berbagai cara yang mengakibatkan semakin
lamanya perdarahan. Obat-obat seperti aspirin, indometasin, fenilbutazon menghambat agregasi dan
reaksi pelepasan trombosit, dengan demikian menyebabkan perdarahan yang memanjang walaupun
jumlah trombosit normal. Pengaruh aspirin tunggal dapat berlangsung selama 7 hari hingga 10 hari.
Protein plasma, seperti yang ditemukan pada makroglobulinemia dan myeloma multiple menyelubungi
trombosit, mengganggu adhesi trombosit, retraksi bekuan, dan polimerasi fibrin.

Trombosit dapat dihancurkan oleh pembentukan antibodi yang diakibatkan oleh obat (seperti yang
ditemukan pada kinidin dan senyawa emas) atau oleh autoantibodi (antibodi yang bekerja melawan
jaringnnya sendiri). Antibodi tersebut menyerang trombosit sehingga lama hidup trombosit diperpendek.
Seperti kita ketahui bahwa gangguan–gangguan autoimun yang bergantung pada antibodi manusia,
paling sering menyerang unsur-unsur darah, terutama trombosit dan sel darah merah. Hal ini terkait
dengan penyakit ITP, yang memiliki molekul-molekul IgG reaktif dalam sirkulasi dengan trombosit
hospes.

Meskipun terikat pada permuakaan trombosit, antibodi ini tidak menyebabkan lokalisasi protein
komplemen atau lisis trombosit dalam sirkulasi bebas. Namun, trombosit yang mengandung molekul-
molekul IgG lebih mudah dihilangkan dan dihancurkan oleh makrofag yang membawa reseptor
membran untuk IgG dalam limpa dan hati. Manifestasi utama dari ITP dengan trombosit kurang dari
30.000/mm3 adalah tumbuhnya petechiae. Petechiae ini dapat muncul karena adanya antibodi IgG yang
ditemukan pada membran trombosit yang akan mengakibatkan gangguan agregasi trombosit dan
meningkatkan pembuangan serta penghancuran trombosit oleh sistem makrofag. Agregaasi trombosit
yang terganggu ini akan menyebabkan penyumbatan kapiler-kapiler darah yang kecil. Pada proses ini
dinding kapiler dirusak sehingga timbul perdarahan dalam jaringan.

Bukti yang mendukung mekanisme trombositopenia ini disimpulkan berdasarkan pemeriksaan pada
penderita ITP dan orang-orang percobaan yang menunjukkan kekurangan trombosit berat tetapi singkat,
setelah menerima serum ITP. Trombositopenia sementara, yang ditemukan pada bayi yang dilahirkan
oleh ibu dengan ITP, juga sesuai dengan kerusakan yang disebabkan oleh IgG, karena masuknya antibodi
melalui plasenta. ITP dapat juga timbul setelah infeksi, khususnya pada masa kanak-kanak, tetapi sering
timbul tanpa peristiwa pendahuluan dan biasanya mereda setelah beberapa hari atau beberapa minggu.
Pathway Trombositopenia

Figure 1. Algorithm for evaluation of thrombocytopenia as outpatient

Figure 2. Algorithm for evaluation of thrombocytopenia for hospitalized patients

Trombositopenia Terbentuk antibodi yang merusak trombosit Menyerang platelet dalam darah Jumlah
platelet menurun Platelet mengalami gangguan agresi Molekul Ig G reaktif dalam sirkulasi trombosit
Dihancurkan oleh makrofak dalam jaringan Penghancuran dan pembuangan trombosit meningkat
Menyumbat kapiler Perdarahan – kapiler darah Ketidak efektifan perfusi jaringan perifer Dinding kapiler
rusak Suplai darah ke perifer menurun Penumpukan darah intra dermal Kapiler pecah Kapiler bawah kulit
pecah Tumbuh bintik merah Gangguan citra tubuh Perdarahan intra dermal Kerusakan integritas jaringan
Menekan saraf nyeri Merangsang SSP Muncul sensasi nyeri Nyeri Penurunan transport O2 dan zat nutrisi
lain kejaringan Penurunan metabolism anaerob Kelemahan Intoleransi aktivitas

II. KONSEP DASAR KEPERAWATAN

A. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

a. Identitas

Nama, umur (paling sering menyerang anak-anak dengan usia kurang dari 15 tahun). Endemis di daerah
tropis Asia, dan terutama terjadi pada saat musim hujan (Nelson, 1992: 269). Jenis kelamin, alamat,
pendidikan, pekerjaan.

b. Riwayat Kesehatan

1). Keluhan Utama

Panas atau demam

2). Riwayat Penyakit Sekarang

Ditemukan adanya keluhan panas mendadak yang disertai menggigil dengan kesadaran kompos mentis.
Turunnya panas terjadi antara hari ke 2 dan ke 7 dan keadaan anak semakin lemah. Kadang disertai
keluhan batuk pilek, nyeri telan, mual, diare/konstipasi, sakit kepala, nyeri otot, serta adanya manifestasi
pendarahan pada kulit.

3). Riwayat Penyakit Dahulu

Penyakit apa saja yang pernah diderita klien, apa pernah mengalami serangan ulang DHF.

4). Riwayat Nutrisi

Status gizi yang menderita DHF dapat bervariasi, dengan status gizi yang baik maupun buruk dapat
beresiko, apabila terdapat faktor predisposisinya. Pasien yang menderita DHF sering mengalami keluhan
mual, muntah, dan nafsu makan menurun. Apabila kondisi ini berlanjut dan tidak disertai dengan
pemenuhan nutrisi yang mencukupi, maka akan mengalami penurunan berat badan sehingga status
gizinya menjadi kurang.

5). Kondisi Lingkungan

Sering terjadi di daerah yang padat penduduknya dan lingkungan yang kurang bersih (seperti air yang
menggenang dan gantungan baju dikamar).

c. Pemeriksaan Fisik

Adapun pemeriksaan fisik pada anak DHF diperoleh hasil sebagai berikut:

1). Keadaan umum:

Berdasarkan tingkatan (grade) DHF keadaan umum adalah sebagai berikut :

a). Grade I: Kesadaran kompos mentis, keadaan umum lemah, tanda – tanda vital dan nadi lemah.

b). Grade II: Kesadaran kompos mentis, keadaan umum lemah, ada perdarahan spontan petekia,
perdarahan gusi dan telinga, serta nadi lemah, kecil, dan tidak teratur.

c). Grade III: Keadaan umum lemah, kesadaran apatis, somnolen, nadi lemah, kecil, dan tidak teratur
serta tensi menurun.

d). Grade IV: Kesadaran koma, tanda – tanda vital : nadi tidak teraba, tensi tidak terukur, pernapasan
tidak teratur, ekstremitas dingin berkeringat dan kulit tampak sianosis.

2). Kepala dan leher.

a). Wajah: Kemerahan pada muka, pembengkakan sekitar mata, lakrimasi dan fotobia, pergerakan bola
mata nyeri.

b). Mulut: Mukosa mulut kering, perdarahan gusi, lidah kotor, (kadang-kadang) sianosis.

c). Hidung: Epitaksis

d). Tenggorokan: Hiperemia

e). Leher: Terjadi pembesaran kelenjar limfe pada sudut atas rahang daerah servikal posterior.

3). Dada (Thorax).

Nyeri tekan epigastrik, nafas dangkal.

Pada Stadium IV :

Palpasi: Vocal – fremitus kurang bergetar.

Perkusi: Suara paru pekak.

Auskultasi: Didapatkan suara nafas vesikuler yang lemah.

4) Abdomen (Perut).
Palpasi: Terjadi pembesaran hati dan limfe, pada keadaan dehidrasi turgor kulit dapat menurun, suffiing
dulness, balote ment point (Stadium IV)

5). Anus dan genetalia.

Eliminasi alvi: Diare, konstipasi, melena.

Eliminasi urin: Dapat terjadi oligouria sampai anuria.

6). Ekstrimitas atas dan bawah.

Stadium I: Ekstremitas atas nampak petekie akibat RL test.

Stadium II – III: Terdapat petekie dan ekimose di kedua ekstrimitas.

Stadium IV : Ekstrimitas dingin, berkeringat dan sianosis pada jari tangan

dan kaki.

d. Pemeriksaan Laboratorium

1). Hb dan PCV meningkat ( ≥20%).

2). Trombositopenia (≤100.000/ml).

3). Leukopenia.

4). Hasil pemeriksaan kimia darah menunjukkan : hipoproteinemia, hipokloremia, dan hiponatremia.

5). Urium dan Ph darah mungkin meningkat

6). Asidosis metabolic : Pco2<35-40 mmHg.

7). SGOT/SGPT mungkin meningkat.

Diagnosa Keperawatan

a. Peningkatan suhu tubuh (hipertermi) berhubungan dengan proses infeksi virus.

b. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler, perdarahan,

muntah dan demam.

c. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual, muntah, anoreksia.

e. Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan perdarahan.

f. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan

dengan keletihan, malaise sekunder akibat DHF.

3. Intervensi

Peningkatan suhu tubuh (hipertermia) berhubungan dengan proses infeksi virus.

Tujuan:

Dalam waktu 2x24 jam setelah diberikan intervensi, suhu tubuh klien kembali normal 36-37,5oC

Kriteria Hasil:

Klien memiliki suhu tubuh normal 36-37,5oC

Membran mukosa lembab

No

Intevensi

Rasional

Kaji suhu tubuh klien

Perubahan suhu tubuh yang meningkat dapat mrngindikasikan proses perkembangan infeksi

Berikan kompres air hangat

Mengurangi panas dengan pemindahan panas secara konduksi. Air hangat mengontrol pemindahan
panas secara perlahan tanpa menyebabkan hipotermi atau menggigil.

Berikan/anjurkan pasien untuk banyak minum 1500-2000 cc/hari (sesuai toleransi)

Untuk mengganti cairan tubuh yang hilang akibat evaporasi.

Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian yang tipis dan mudah menyerap keringat.

Memberikan rasa nyaman dan pakaian yang tipis mudah menyerap keringat dan tidak merangsang
peningkatan suhu tubuh

Observasi intake dan output, tanda vital (suhu, nadi, tekanan darah) tiap 3 jam sekali atau sesuai indikasi
Mendeteksi dini kekurangan cairan serta mengetahui keseimbangan cairan dan elektrolit dalam tubuh.
Tanda vital merupakan acuan untuk mengetahui keadaan umum pasien.

Kolaborasi: pemberian cairan intravena dan pemberian obat sesuai program.

Pemberian cairan sangat penting bagi pasien dengan suhu tubuh yang tinggi. Obat khususnya untuk
menurunkan panas tubuh pasien

Berikan antipiretik sesuai program tim medis

Menurunkan panas pada pusat hipotalamus.

Kekurangan volume cairan berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler, perdarahan, muntah
dan demam.

Tujuan:

Dalam waktu 2x24jam kebutuhan cairan klien dapat terpenuhi.

Kriteria Hasil:

- TTV dalam batas normal TD: 120/80mmHg-130/mmHg, Nadi: 60-100x/m, S: 36-37,5oC, RR:16-
24x/m.

- Turgor kulit kembali dalam 1 detik.

- Produksi urine 1 cc/ kg/ BB/ jam.

- Tidak terjadi syok hipovolemik.

No

Intervensi

Rasional

Kaji keadaan umum pasien

Menetapkan data dasar untuk mengetahui dengan cepat penyimpangan dari keadaan normalnya

2
Observasi tanda-tanda syok(nadi lemah dan cepat, tensi menurun akral dingin, kesadaran menurun,
gelisah)

Mengetahui tanda syok sedini mungkin sehingga dapat segera dilakukan tindakan.

Monitor tanda-tanda dehidrasi (turgor kulit turun, ubun-ubun cekung produksi urin turun).

Mengetahui derajat dehidrasi (turgor kulit turun, ubun-ubun cekung produksi urin turun).

Berikan hidrasi peroral secara adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh.

Asupan cairan sangat diperhatikan untuk menambah volume cairan tubuh.

Kolaborasi pemberian cairan intravena RL, glukosa 5% dalam half strenght NaCl 0,9%, Dextran L 40.

Pemberian cairan ini sangat penting bagi pasien yang mengalami defisit volume cairan dengan keadaan
umum yang buruk karena cairan ini langsung masuk ke pembuluh darah.

Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual, muntah, anoreksia.

Tujuan:

Dalam waktu 2x24 jam setelah intervensi keutuhan nutrisi klien dapat terpenuhi.

Kriteria Hasil:

- Nafsu makan klien dapat meningkat

- Porsi makan sesuai dengan kebutuhan

- Tidak terjadi malnutrisi

No

Intervensi

Rasional

1
Monitor intake makanan

Memonitor intake dan insufisiensi kualitas konsumsi makanan

Memberikan oral hygiene sebelum dan sesudah makan

Mengurangi rasa tidak nyaman dan menambah nafsu makan

Sajikan makanan yang menarik, merangsang selera dan dalam suasana yang menyenangkan. untuk
menetapkan diet dan merencanakan pertemuan secara individual bila diperlukan

Meningkatkan selera makan sehingga meningkatkan intake makanan.

Berikan makanan dalam porsi kecil tapi sering.

Makan dalam porsi besar atau banyak lebih sulit dikonsumsi saat pasien anoreksia.

Auskultasi bising usus

Bising usus yang menurun atau meningkat menunjukkan adanya gangguan pada fungsi pencernaan

Beri motivasi tentang pentingnya nutrisi

Kebiasaan maka seseorang dipengaruhi oleh kesukaannya, kebiasaannya, agama, ekonomi, dan
pengetahuannya tentang pentingnya nutrisi bagi tubuh.

Kolaborasi dengan dokter atau konsultasi untuk melakukan pemeriksaan laboratorium albumin dan
pemberian vitamin dan suplemen nutrisi lainnya jika intake terus menurun lebih 30% dari kebutuhan.

Peningkatan intake protein, vitamin dan mineral dapat menambah asam lemak dalam tubuh.

Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan perdarahan.

Tujuan:

Dalam waktu 2x24jam setelah diberikan tindakan, klien menunjukkan tanda-tanda perfusi yang adekuat.

Kriteria Hasil:
- Suhu ekstrimitas hangat

- Tidak lembab, warna merah muda

- Ekstrimitas tidak nyeri, tidak ada pembengkakan.

- CRT kembali dalam 1 detik

No

Intervensi

Rasional

Kaji dan catat tanda-tanda vital (kualitas dan frekuensi nadi, tensi, capilary reffil)..

Tanda vital merupakan acuan untuk mengetahui penurunan perfusi ke jaringan.

Kaji dan catat sirkulasi pada ekstrimitas (suhu kelembaban, dan warna).

Suhu dingin, warna pucat pada ekstremitas menunjukkan sirkulasi darah kurang adekuat

Nilai kemungkinan kematian jaringan pada ekstrimitas seperti dingin, nyeri, pembengkakan, kaki.

Mengetahui tanda kematian jaringan ekstrimitas lebih awal dapat berguna untuk mencegah kematian
jaringan.

Berikan cairan intravena

Menggantikan kehilangan darah dan mempertahankan volume sirkulasi

Kolaborasi pemberian obat antikoagulan tranexid 500mg 3x1 tablet.

Obat anti koagulan berfungsi mempercepat terjadinya pembekuan darah atau mengurangi perdarahan.

Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan keletihan, malaise sekunder akibat DHF.

Tujuan:
Dalam waktu 2x24jam setelah diberikan tindakan keperawatan, rasa nyaman pasien terpenuhi dengan
kriteria nyeri berkurang atau hilang.

Kriteria Hasil:

- Laporan nyeri hilang atau terkontrol

- Menunjukkan penggunaan keterampilan relaksasi, metode lain untuk meningkatkan kenyamanan

- Nyeri dalam skala 0-1

No

Intervensi

Rasional

Kaji tingkat nyeri yang dialami pasien dengan memberi rentang nyeri (0-10).

Mengetahui nyeri yang dialami pasien sehingga perawat dapat menentukan cara mengatasinya.

Kaji faktor-faktor yang mempengaruhi reaksi pasien terhadap nyeri.

Dengan mengetahui faktor-faktor tersebut maka perawat dapat melakukan intervensi yang sesuai
dengan masalah klien.

Berikan posisi yang nyaman dan ciptakan suasana ruangan yang tenang.

Posisi yang nyaman dan situasi yang tenang dapat membuat perasaan yang nyaman pada pasien.

Berikan suasana gembira bagi pasien, alihkan perhatian pasien dari rasa nyeri dengan distraksi relaksasi.

Dengan melakukan aktifitas lain pasien dapat sedikit mengalihkan perhatiannya terhadap nyeri

Kolaborasi pemberian obat-obatan analgesik.

Obat analgesik dapat menekankan rasa nyeri.