BAB II

KONSEP DASAR
GASTROENTRITIS

A. Pengertian
Diare adalah buang air besar encer atau cair lebih dari 3x sehari. (WHO,
1980).
Diare akut adalah diare yang awalnya mendadak dan berlangsung singkay,
dalam beberapa jam lamanya 7 – 14 hari. (Mansyur A, 1990 : 500).
Gastroentritis adalah suatu kondisi yang ditandai dengan adanya mual dan
muntah serta diare yang diakibatkan oleh infeksi, alergi yang tidak toleran
terhadap makanan tertentu atau toksin. (Tucker SM, 1998 : 958).
Gastroentritis adalah peradangan yang terjadi pada lambung dan usus yang
memberikan gejala diare dengan atau tanpa disertai muntah. (Sowden, etall,
1996).
Gastroentritis adalah inflansi pada daerah lambung dan intestinal yang
disebabkan oleh bakteri yang bermacam-macam virus dan parasit yang
patogen. (Whaley & Wongs, 1993)
Dapat disimpulkan bahwa gastroentritis adalah peradangan yang terjadi pada
lambung dan usus yang memberikab gejala dengan frekuensi lebih banyak
dari biasanya yang disebabkan oleh bakteri, virus dan parasit yang patogen.

B. Anatomi Gastrointestinal
1. Anatomi

Menurut Syaifuddin, ( 1997 ), susunan pencernaan terdiri dari :

a. Mulut

Terdiri dari 2 bagian :

1). Bagian luar yang sempit / vestibula yaitu ruang diantara gusi, gigi, bibir,

dan pipi.

a). Bibir

Disebelah luar mulut ditutupi oleh kulit dan disebelah dalam

ditutupi oleh selaput lendir (mukosa). Otot orbikularis oris menutupi

bibir. Levator anguli oris mengakat dan depresor anguli oris menekan

ujung mulut.

b). Pipi, dilapisi dari dalam oleh mukosa yang mengandung papila, otot

yang terdapat pada pipi adalah otot buksinator.

c). Gigi
2). Bagian rongga mulutatau bagian dalam yaitu rongga mulut yang dibatasi

sisinya oleh tulang maksilaris palatum dan mandibulairs disebelah belakng

bersambung dengan faring.

a). Palatum terdiri atas 2 bagian yaitu palatum durum (palatum keras)

yang tersusun atas tajuk-tajuk palatum dari sebelah tulang maksilaris

dan lebih kebelakng yang terdiri dari 2 palatum. Palatum mole

(palatum lunak) terletak dibelakang yang merupakan lipatan

menggantungmerupakan lipatan menggantung yang dapat bergerak,

terdiri atas jaringan fibrosa dan selaput lendir.

b). Lidah terdiri dari otot serat lintang dan dilapisi oleh selaput lendir,

kerja otot lidah ini dapat digerakkan ke segala arah.

Lidah dibagi atas 3 bagian yaitu : Radiks Lingua = pangkal lidah,

Dorsum Lingua = punggung lidah dan Apek Lingua + ujung lidah.

Pada pankal lidah yang kebelakng terdapat epligotis. Punggung lidah

(dorsum lingua) terdapat puting-puting pengecapatau ujung saraf

pengecap. Fenukun Lingua merupakan selaput lendir yang terdapat

pada bagian bawa kira-kira ditengah-tengah, jika tidak digerakkan ke

atas nampak selaput lendir.

c). Kelenjar Ludah merupakan kelenjar yang mempunyai ductus

bernama ductus wartoni dan duktus stansoni. Kelenjar ludah ada 2

yaitu kelenjar ludah bawah rahang (kelenjar submaksilaris) yang

terdapat dibawah tulang rahang atas bagian tengah, kelenjar ludah

 bawah lidah (kelenjar sublingualis) yang terdapat disebelah depan

dibawah lidah.

Dibawah kelenjar ludah bawah rahang dan kelenjar ludah bawah lidah

disebut koronkula sublingualis serta hasil sekresinya berupa kelenjar

ludah (saliva). Disekitar rongga mulut terdapa 3 buah kelenjar ludah

yaitu kelenjar parotis yang letaknya dibawah dean dari telinga diantara

prosesus mastoid kiri dan kanan os mandibular, duktusnya duktus

stensoni, duktus ini keluar dari glandula parotis menuju ke rongga

mulut melalui pipi (muskulus buksinator). Kelenjar submaksilaris

terletak dibawah rongga mulut bagian belakng, dukusnya duktus

watoni bermuara di rongga mulut bermuara didasar rongga mulut.

Kelenjar ludah didasari oleh saraf-saaf tak sadar

d). Otot Lidah. Otot intrinsik lidah berasal dari rahang bawah (m

mandibularis, oshitoid dan prosesus steloid) menyebar kedalam lidah

membentuk anyaman bergabung dengan otot instrinsik yang terdapat

pada lidah. M genioglosus merupakan otot lidah yang terkuat berasal

dari permukaan tengah bagian dalam yang menyebar sampai radiks

lingua.

b. Faring (tekak)

Merupakan organ yang menghubungkan rongga mulut dengan

kerongkongan (esofagus), didalam lengkung faring terdapat tonsil (amandel)

yaitu kumpulan kelenjar limfe yang banyak mengandung limfosit.

 Disini erletak persimpangan antara jalan nafas dengan jalan makanan,

letaknya dibelakang ronga mulut dan rongga hidung, didepan ruas belakang,

keatas bagian depan dengan rongga mulut dengan perantara lubang yang

disebut ismus fauisium.

c. Esofagus

Panjang esofagus sekitar 25 cm dan menjalar melalui dada dekat dengan

klumna vertebralis, dibelakang trakea dan jantung. Esofagus melengkung ke

depan, menembus diafragma dan menghubungkan lambung. Jalan masuk

esofagus ke dalam lambung adalah kardia

d. Gaster ( Lambung )

Merupaka bagian dari saluran yang daat mengembang paling banyak

terutama didaerah epigaster. Lambung terdiri dari bagian atas fudus uteri

berhubungan dengan esofagus melalui orifisium pilorik, terletak dibawah

diafragma di depan pankreas dan limpa, menempel disebelah kiri fudus uteri.

Lambung terdiri dari 6 bagian yaitu :

1). Fundus Ventrikuli, bagian yang mennjol ke atas terletak di sebelah kiri

osteum kardium dan biasanya penuh berisi gas.

2). Korpus vetrikuli, setinggi osteum kardium, suatu lekukan pada bagian

bawah kurvatura minor

3). Antrum pylorus, bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot yang

tebel membentuk sfingter pilorus.

4). Kurvantura minor, terdapat sebelah kanan lambung terbentang dari

oseteum kardiak samapi ke pilorus

5). Kurvatura mayor, lebih panjang dari kurvatura minor terbentang dari sisi

kiri oseteum kardiakum melalui fundus vertrikuli menuju kekanan samapi ke

pilorus anterior. Ligamentum gastro linealis tebantang dari bagian atas

kurvatura mayor sampai ke limpa.

6). Osteum kardiakum, merupakan tempat dimana esofagus bagian abdomen

masuk ke lambung. Pada bagian ini terdapat orifisium pilorik.

e. Intestinum minor ( usus halus )

Adalah bagian dari sistem pencernaan makanan yang berpangkal pada

pylorus dan berakhir pada seikum, panjang + 6 meter. Lapisan usus halus terdiri

dari :

1). lapisan mukosa ( sebelah dalam ), lapisan otot melingkar ( m.sirkuler),

lapisan

2). otot memanjang ( m. Longitudinal ) dan lapisan serosa ( sebelah luar ).

Intesinum minor terdiri dari :

a). Duodenum ( usus 12 jari )

Panjang + 25 cm, berbentuk sepatu kuda melengkung ke kiru. Pada

lengkungan ini terdapat pankreas. Dan bagian kanan duode num ini terdapat

selaput lendir yang membuktikan disebut papila vateri. Pada papila veteri ini

bermuara saluran empedu ( duktus koledukus ) dan saluran pangkreas ( duktus

pankreatikus ).

b). Yeyenum dan ileum

Mempunyai panjang sekitar + 6 meter. Dua perlima bagian atas adalah

yeyenum dengan panjang + 2-3 meter dan ileum dengan panjang + 4 – 5 meter.
Lekukan yeyenum dan ileum melekat pada dinding abdomen posterior dengan

perantaraan lipatan peritoneum yang berbentuk kipas dikenal sebagai

mesenterium. Akar mesenterium memungkinkan keluar dan masuknya cabang-

cabang arteri dan vena mesentrika superior, pembuluh limfe dan saraf ke ruang

antara 2 lapisan peritoneum yang membentuk mesenterium. Sambungan antara

yeyenum dan ileum tidak mempunyai batas yang tegas. Ujung bawah ileum

berhubungan dengan seikum dengan seikum dengan perntaraan lubang yang

bernama orifisium ileoseikalis, orifisium ini diperkuat dengan sfingter

ileoseikalis dan pada bagian nin terdapat katup valvula seikalis atau valvula

baukini. Mukosa usus halus. Permukaan epitel yang sangat luas melalui lipatan

mukosa dan mikrovili memudahkan pencernaan dan absorbsi. Lipatan ini

dibentuk oleh mukosa dan submukosa yang dapat memperbesar permukaan

usus. Pada penampangan melintang vili dilapisi oleh epiel dan kripta yang

menghasilkan bermacam-macam hormon jaringan dan enzim yang memegang

peranan aktif dalam pencernaan.

f. Intestinium Mayor ( Usus besar )

Panjang + 1,5 meter lebarnya 5 – 6 cm. Lapisan –lapisan usus besar dari

dalam keluar : selaput lendir, lapisan otot melingkar, lapisan otot memanjang,

dan jaringan ikat. Lapisan usus besar terdiri dari :

1). Seikum

Dibawah seikum terdapat appendiks vermiformis yang berbentuk seperti

cacing sehingga disebut juga umbai cacing, panjang 6 cm.

2). Kolon asendens

 Panjang 13 cm terletak dibawah abdomen sebelah kanan membujur ke atas

dari ileum ke bawh hati. Di bawah hati membengkak ke kiri, lengkungan ini

disebut Fleksura hepatika, dilanjutkan sebagai kolon transversum.

3). Appendiks ( usus buntu )

Bagian dari usus besar yang muncul seperti corong dari akhir seikum.

Mempunyai pintu keluar yang sempit tapi masih memungkinkan masih

dapat di lewati oleh beberapa isi usus. Appendiks tergantung menyilang pada

linea terminalis masuk ke dalam rongga pelvis minor terletak Horizontal di

belakang seikum.

4). Kolon transversum

Panjang + 38 cm, membunjur dari koln asendens samapi ke kolon

desendens berada di bawah abdomen, sebelah kanan terdapat fleksura

hepatica dan sebelah kiri terdapt fleksura linealis.

5). Kolon desendens

Panjang + 25 cm, terletak dibawah abdomen bagian kiri membunjur dari

atas ke bawah dari fleksura linealis sampai ke depan ileum kiri, bersambung

dengan kolon sigmoid.

6). Kolon sigmoid

Merupakan lanjutan dari kolon desendens terletak miring dalam rongga

pelvis sebelah kiri, bentuk menyerupai huruf S. Ujung bawahnya berhubung

dengan rectum

g. Rektum
 Terletak dibawah kolon sigoid yang menghubungkan intestinum mayor.

Dengan anus, terletak dalam rongga pelvis di depan os sakrum dan os koksigis.

h. Anus

Adalah bagian dari saluran pencernaan yang menghubunkan rectum dengan

dunia luar ( udara luar ). Terletak diantara pelvis, dindingnya diperkuat oleh 3

sfingter :

a. Sfingter Ani Internus

b. Sfingter Levator Ani

c. Sfingter Ani Eksternus

2. Fisiologi Gastrointestinal

Pada system pencernaan, makAnan terdiri dari 3 fase : pergerakan

makanan, sekresi getah pencernaan dan absorbsi makanan yang dicerna.

Adapun penjelasan dari 3 fase tersebut adalah :

a. Pergerakan makanan

Jenis fungsional pergerakan saluaran pencernaan, yaitu :

1). Gerak mencampur, disebabkan oleh kontraksi bola segmen kecil

dinding usus.

2). Gerakan mendorong – peristaltik (proporsive)

Peristaltik ditimbulkan oleh karena rangsangan sehingga terjadi

peregangan. Peristaltik terjadi pada tractus gastrointerstinal, sadluran

empedu, ureter dan saluran kelenjar lain di seluruh tubuh dan sebagian

besar tabling otot polos lain dalam tubuh.

b. Proses pergerakan makanan :

 Mulut, faring, esofagus. Jumlah makanan yng dicerna sesorang

ditentukan oleh hasrat instink untuk makan (lapar) dan jenis makanan yng

disukai (selera). Mekanisme pencernaan, yaitu : pengunyahan (mastikasi)

yaitu gerak menggigit, memoting dan menggiling makanan diantara gigi

atas dan bawah. Otot utama mengunyah : muscular maseter, musculus

temporalis dan musculus pterigoid.

Sebagian besar otot polios mengunyah dipersyarafi oleh cabang

motoris syaraf otot ke V dan proses mengunyah diatur oleh nukleus pada

batanbg otak.

Adapun reflek pengunyahan sebagai berikut : adanya bolus makanan

dalam multu menyebabkan reflek inhibisi otot-otot pengunyah, yang

memungkinkan otot rahang bawah turun yang ,mengakibatkan kontraksi

memantul..

Proses pengunyahan sangatlah penting karena enzim-enzim

pencernaan terutama bekerja pada permukaan partikel makanan sehingga

mempengaruhi kecepatan pencernaan. Selain itu juga mencegah dari

eksporasi saluran pencernaan dan mempermudah ppengosongan makanan

dalam lambung.

c. Menelan (deglutisi)

Proses menelan di bagi dalam 2 stadium :

1). Stadium Valunter

Makanan yang siap ditelan, secara sadar makanan ditelan atau

didorpong ke bagian belakang mulut oleh tekanan lidah keatas dan ke

belakang terhadap palatum. Jadi lidah memaksa bolus makanan masuk

kedalam faring.

2). Satdium Faringeal

Bila bolus makanan didorong ke belakang mulut, maka merangsang

daerah reseptor menelan lalu impuls berjalan ke batang otak untuk

melakukan serangkaian kontraksi otot faring.

Mekanismenya :

a). Palatum Molle didorong keatas menurtup nares posterior untuk

mencegah refluks makanan ke rongga hidung.

b). Arkus Palatofaringeus pada tiap sisi faring tertarik ke tengah untuk

saling mendekati sehingga membentuk celah untuk lewat makanan. Pita

suara alring sangat berdekatan dengan epiglotis mengayun ke belakang

atas pintu superior larings untuk mencegah makanan masuk kedalam

trakea.

c). Seluruh laring ditarik ke atas dan depan dan sfingter esofagus atas

berelaksasi sehingga memungkinkan makanan berjalan dengan mudah dan

bebas dari faring posterior ke dalam esofagus atas.

Saat laring diangkat dan sfingter esofagus relaksasi, musculus konstriktor

faring superior berkontraksi maka terjadilah gelombang peristaltik.

Pada stadium ini, pengaturan syaraf atas stadium laringeal yaitu terletak

pada daerah cincin sekit, lubang taring denagn kepekaan terbesar pada

”tonsilitar pillar”. Impuls dihantarkan dari daerah-daerah tersebut melalui

bagian sensoris nervus trigeminus dan nervus glosofaringeus menuju

 kedaerah-daerah medulla oblongata dan bagian bawah pons yang

merupakan bagian pusat menelan. Impuls dari pusat menelan dikirim

ketaring dan bagian atas esofagus melalui saraf otak ke V, IX, X, dab XII

yang kemudian menyebabkna menelan.

3). Stadium Esofageal

Dalam keadaan normal, esofagus menunjukkan dua jenis gearkan

peristaltik yaitu peristaltik primer dan peristaltik sekunder. Peristaltik

primer merupakan lanjutan gelombang peristaltik yang dimulai pada

dan menyebar ke esofagus selama stadium faringeal proses menelan.

Gelombang ini berjalan dari afring ke lambung kira-kira dlam waktu 5-

10 detik. Sedangkan peristaltik sekunder adalah gelombang peristaltik

yang berasal dari esofagus akibat adanya regangan esofagus oleh

makanan yang tertinggal.

Peristaltik esofagus dikontrol oleh reflek fagus yang dihantarkan

melalui saraf aferen vagus dari esofagus kedalam medulka oblongata

dan kembali lagi ke esofagus. Setelah makanan masuk ke lambunh

maka sfingter esofagus bawah akan menutup untuk mencegah refluk.

Sfingter ini beekerja dipengaruhi oleh nervus mienterikus.

d. Fisiologi Lambung

Makanan masuk ke dalam lambung dari kerongkongan melalui otot

berbentuk cincin (sfingter), yang bisa membuka dan menutup. Dalam

keadaan normal, sfingter menghalangi masuknya kembali isi lambung

kedalam kerongkongan.
Lambung berfungsi sebagai gudang makanan, ayng berkontraksi secara

ritmik untuk mencampur makanan dengan enzim-enzim. Sel-sel yang

melapisi lambung menghasilkan 3 zat penting : lendir, asam klorida (HCL),

prekursor pepsin (enzim yang memecahkan protein).

Lendir melindungi sel-sel lambung dari kerusakan oleh asam lambung.

Setiap kelainan pada lapisan lendir ini, bisa menyebabkan kerusakan yang

mengarah pada terbentuknya tukak lambung.

Fungsi motorik lambung ada 3 :

1). Menyimpan makanan dalam jumlah besar sampai makanan tersebut dapat

ditampung pada bagian bawah saluran pencernaan.

2). Mancampur makanan tersebut dengan sekret lambung sampai ia

membentuk suatu campuran setengah padat yang dinamakna timus.

3). Mengeluarkan makanan perlahan-lahan dari lambung masuk ke usus

halus dengan kesepakatan ayng sesuai untuk pencernaan dan absorbsi oleh

usus halus.

Asam klorida menciptakan suasana yang sangat asam, yang diperlukan

oleh pepsin guna mencegah memecah protein. Keasaman lambung yang

tinggi juga berperan sebagai penghalang terhadap infeksi dengan cara

mambunuh bakteri. Pengosongan lambung dipengaruhi oleh : syaraf yang

disebabkan oleh makanan. Hormon gastrin yang dikeluarkan oleh mukosa

antrum yang menimbulkan efek meningkatnya pengosongan lambung.

 Adapun faktor penghambat pengosongan lambung :

Reflek-reflek enterogastrik dari duodenum pada aktifitas pylorus. Bila kimus

memasuki duodenum isyarat refleks sarat dihantarkan kembali ke lambung

untuk menghambat peristaltik dan meningkatkan tonus pylorus. Faktor-faktor

yang secara terus menerus menimbulkan reflek enterogastrik :

1). Derajat peregangan duodenum

2). Derajat kesamaan kimus

3). Osmolaritas kimus

4). Adanya iritasi mukosa duodenum

5). Adanya hasil-hasil pemecahan kimus (protein dan lemak) peranan dari

hormon atau isyarat umpan balik horemonal dari duodenum

a)). Kolesistokinin, diproduksi dari mukosa jejenum dala respon terhadap

lemak dalam kimus. Berfungsi untuk menghambat pengosongan lambung

yang meningkat akibat kerja hormon gastrin

b)). Sektrin, diproduksi dari mukosa duodenum yang berespon terhadap

asam lambung, yang berfungsi menurunkan motalitas pencernaan.

c)). Hoftnon peptida penghambat lambung yang dikeluarkan dari bagian

atas usus halus karbohidrat berfungsi menghambat motilitas lambung.

e. Fisiologi Usus Halus

Pergerakan usus halus ada 2, yaitu

1). Kontraksi pencampur (segmentasi)

Kontraksi ini dirangsang oleh peregangan usus halus yaitu.desakan kimus

2). Kontraksi Pendorong

 Kimus didorong melalui usus halus oleh gelombang peristaltik. Aktifitas

peristaltik usus halus sebagian disebabkan oleh masuknya kimus ke dalam

duodenum, tetapi juga oleh yang dinamakan gastroenterik yang ditimbulkan

oleh peregangan lambung terutama dihancurkan melalui pleksus mientertus

dari lambung turun sepanjang dinding usus halus.

Perbatasan usus halus dan kolon terdapat katup ileosekalis yang berfungsi

mencegah aliran feses ke dalam usus halus. Derajat kontraksi sfingter

iliosekal terutama diatur oleh refleks yang berasal dari sekum. Refleksi dari

sekum ke sfingter iliosekal ini diperantarai oleh pleksus mienterikus. Dinding

usus kaya akan pembuluh darah yang mengangkut zat-zat diserap ke hati

melalui vena porta. Dinding usus melepaskan lendir (yang melumasi usus)

dan air (yang membantu melarutkan pecahan-pecahan makanan yang

dicerna). Dinding usus juga melepaskan sejumlah kecil enzim yang

mencerna protein, gula, dan lemak. Iritasi yang sangat kuat pada mukosa

usus,seperti terjadi pada beberapa infeksi dapat menimbulkan apa yang

dinamakan ”peristaltic rusrf” merupakan peristaltic sangat kuat yang berjalan

jauh pada usus halus dalam beberapa menit.

f. Usus Besar

Fungsi kolon : Mengabsorsi air dan elektrolit serta kimus danmenyimpan

feses sampai dapat dikeluarkan. Pergerakan kolon ada 2 macam :

1). Pergerakan pencampur (Haustrasi) yaitu kontraksi gabungan otot polos

dan longitudinal namun bagian luar usus besar yang tidak terangsang

menonjol keluar menjadi seperti kantong.

2). Pergarakan pendorong ”Mass Movement”, yaitu kontraksi usus besar

yang mendorong feses ke arah anus.

Faktor pencetus timbulnya Mass movement adalah reflek gastroiliaka.reflek

duodenokolika dan iritasi kolon. Banyaknya bakteri yang terdapat di dalam

usus besar berfungsi mencerna beberapa bahan dan membantu penyerapan

zat – zat gizi.

Bakteri di dalam usus besar juga berfungsi membuat zat – zat penting,

seperti vitamin K. Bakteri ini penting untuk fungsi normal dari usus.

Beberapa penyakit serta antibiotik bisa menyebabkan gangguan pada

bakteri-bakteri didalam usus besar .Akibatnya terjadi iritasi yang bisa

menyebabkan dikeluarkanya lendir dan air, dan terjadilah diare. Beberapa

sifat khas otot pada usus adalah sebagai berikut : osinsitium fungsional<

yang berati bahwa potensial aksi yang berasal dari salah satu serabut otot

polos umumnya dihantarkan dari serabut ke serabut.

Kontraksi otot intestinal, otot polos saluran pencernaan menunjukkan

kontraksi tonik dab kontraksi ritnik. Kontraksi tonik bersifat kontinue.

Sfingter pylorus, ileosekalis dan analis semuanya membantu pergerakan

makanan dalam usus. Kontraksi ritnik bertanggung jawab akan fungsi fasik

saluran pencernaan, seperti pencampuran makanan atau dorongan peristaltik

makanan.

Pleksus meinterikus terutama mengatur gerakan gastrointestinal is

seedangkan pleksus sub mukosa penting dalam mengatur sekresi dan juga
 melakukan banyak fungsi sensoris,yang menerima isyarat terutama dari

epitel usus dan banyak dari reseptor regangan dalam dinding usus.

g. Rektum dan Anus

Di sini di mulailah proses devekasi akibat adanya mass movement.

Mekanisme :

1). Kontraksi kolon desenden

2). Kontraksi reflek rectum

3). Kontraksi reflek signoid

4). Relaksasi sfingter ani

Reflek defekasi dimulai bila serabut syaraf sensorik dalam rectum di

rangsang regangan isyarat dihantarkan kebagian sakral medula spinalis lalu

secara reflek kembali kekolon desenden ,rectum,sigmoid dan anus melalui

serabut saraf para simpatis dalam nervi erigentes.Isyaraf para simpatis ini

melalui gelombang peristaltik yang kuat.Isyarat averen yang masuk medula

spenalis juga memulai reflek lain seperti bernafas dalam penutupan glottis

dan kontraksi otot-otot abdomen untuk mendorong masa feses dalam kolon

ke bawah sementara pada saat sama menyebabkan rantai pelvis terdorong

kebawah dan keatas anus untuk mengeluarkan feses ke bawah.

C. Etiologi / Faktor Predisposisi.

Penyebab diare dibagi atas dasar etiologi, patologi anatomi saliran cerna,
karena infeksi dan kelainan diluar saluran cerna, kemungkinan faktor yang
mempengaruhi antara lain seperti kelainan endokrin, faktor defisiensi faktor
neurologis dapat mempengaruhi kondisi penderita. (Hadi Sujono, 1999 : 43).
 Menurut Ryle and Bockus (1924) clt, Hadi Sujono (1999) membagi diare
berdasarkan variasi faktor penyebab sebagai berikut :
1. Diare karena kelainan pada saluran pencernaan makanan.
2. Diare karena penyakit infeksi
3. Diare karena kelainan diluar saluran makanan.
Diare karena kelainanan pada saluran makanan dapat dibagi sebagai berikut :
a. Kelainan di lambung atau gastroentritis dapat disebabkan oleh :
1). Akilia Gastrika
2). Tumor
3). Pasca gastrectomi
4). Vagotomi
b. Kelainan di usus halus atau entergenous enteritis regionalis dan entero
kolitis gangguan absorbsi, misalnya sindroma melabiorbi primer maupun
sekunder dapat disebabkan :
1). Fistula Intestinal
2). Obstruksi intestinal parsial
3). Tumor
c. Kelainan di usus besar dapat disebabkan :
1). Kolitis Ulterosa
2). Tumor
3). Divertukolosis
4). Obstruksi kolon parsial
5). Endometriosis
6). Poliposis
Diare karena penyakit infeksi dapat dibagi sebagai berikut :
a. Infeksi parasit
1). Amuba
2). Balan fidum Koli
3). Helmentiasis : askaris, ankolis, sistoma, dll.
b. Infeksi bakteri
1). Shigella
 2). Salmonella
3). Echariadium
4). Klosterdium
5). Tuberkolosis
6). Basiker disentri
7). Para Cholere Eltor
8). Stafikolosis entero kolitis
c. Infeksi virus
Entero virus
d. Infeksi jamur
Monilia
e. Keracunan makanan : toxit yang dikeluarkan untuk makanan itu sendiri.
Diare karena kelainan diluar saluran makanan dibagi sebagai berikut :
a. Penyakit di pankreas, misalnya pankreas kronis, karsinoma pankreas,
tumor diselislet
b. Kelainan endokrin, misal hipertiroidisme, DM, penyakit eddison
c. Kelainan hepatobiliar
d. Uremia
e. Penyakit kolagen
f. TBC paru
g. Penyakit Neurologis (ganglionerobiastoma)
h. Akibat keracunan makanan
i. Akibat pemberian antibiotik tinja.

Menurut Soeparman (1993), penyebab diare dibagi sebagai berikut :

a. Disebabkan oleh faktor diit
1). Makanan berlebihan (terlalu asam, terlalu pedas, yang merangsang
sistem pencernaan)
2). Mengenal makanan baru
3). Buah-buahan yang belum dibersihkan
4). Memberikan terlalu banyak susu formula
 5). Diare osmotik efek dari pemberian susu formula yang banyak
mengandung gula dan lemak.
b. Disebabkan oleh faktor kimia
1). Metal berat (arsene, timah hitam, mercuri)
2). Fosfate Organik
3). Ferrosuse sulfat
c. Faktor enteropatologi
1). Bakteri : Escheria Coli, Shigella, Salmonella, Vibrio Cholera,
Stapilokkue aureus
2). Virus : Adeno virus, Rofa virus
3). Parasit : Amubiasis, akarialis, gardiatis, cacridietis
d. Faktor infeksi parenteral.
1). ISPA
2). ISK
3). Otitis Media
e. Faktor inflama teri bowel desease
f. Faktor neurologis
1). Episode cemas yang meningkat
2). Periode tekanan emosi
3). Cemas berlebihan
4). Psikogenik irritable, colon in hiper aktif children

D. Patofisiologi
Proses terjadinya diare dilihat dari beberapa faktor penyebab antara lain :
1. Faktor Kelainan pada Saluran Makanan
Kelainan pada lambung, usus halus dan usus besar yang disebabkan
untuk penyakit antara lain akilia gastrika, humor, pasca gastrektomi,
vagotomi, vistula intestinal. Obstruksi intestinal parsial, divertikulosis, kolitis
ulerosa, poliposis dan endotriatis dapat mengakibatkan perubahan pergerakan
pada dinding usus. Jika pergerakan dinding unsur menurun (normal 5 – 30x
menit) hal ini menyebabkan perkembang biakan bakteri bertambah dalam
rongga usus atau jika pergerakan dinding usus meningkat, peristaltik usus juga
meningkat, sehingga terjadi percepatan kontak makanan dengan permukaan
usus, makanan lebih cepat masuk kedalam lumen usus dan kolon, kolon
bereaksi cepat untuk mengeluarkan isinya sehingga terjadi hipersekresi yang
menambah keenceran tinja.
2. Faktor kelainan diluar saluran pencernaan
Kelainan diluar saluran pencernaan yang dapat mengakibatkan diare
dibagi atas
a. Faktor penyakit
Faktor penyakit seperti pankreatitis, uremia, dan penyakit kolagen.
Kelainan endokrin (hipertiroidisme, DM, penyakit addison). Berdasarkan
dari sifat dan karakteristik penyakit ini dalam keadaan bereaksi, saluran
pencernaan berespon terhadap relaksi penyakit tersebut yang
menyebabkan gangguan pegerakan usus bisa menurun atau meningkat
normal 5 – 30x menit sehingga terjadi hipersekresi oleh usus yang
mengakibatkan diare.
b. Faktor psikologis / neurologis
Adanya rasa cemas dan takut akan mempengaruhi hipotalamus
yang dapat mengakibatkan penyerapan makanan, air dan elektrolit
terganggu. Hal ini dapat mengakibatkan hiperpreistoltaik pada kolon
sehingga terjadi penambahan jumlah cairan dalam kolon dan
mengakibatkan diare.
3. Faktor Infeksi
Parasit, bakteri, virus dan jamur yang masuk ke dalam lambung akan
dinetralisasi oleh asam lambung (HCL), mikroorganisme tersebut bisa mati
atau tetap hidup, jika masih hidup mikroorganisme tersebut akan masuk ke
dalam usus halus dan berkembang biak. Didalam usus halus akan
mengeluarkan toksin yang sifatnya merusak vili-vili usus dan dapat
meningkatkan peristaltis usus sehingga penyerapan makanan, air, dan
elektrolit terganggu, terjasilah hipersekresi yang mengakibatkan diare.
4. Faktor Makanan
 Makanan yang terkontaminasi, mengandung kimia beracun, basi, masuk
melalui mulut ke dalam lambung. Didalam lambung makanan akan
dinetralisir oleh asam lambung. Apabila lolos, makanan yang mengandung
zat kimia beracun akan sulit diserap oleh usus halus dan bersifat merusak,
reaksi usus akan mengeluarkan cairan sehingga terjadi peningkatan jumlah
cairan dalam usus yang mengakibatkan diare.

E. Manifestasi Klinik
1. Demam  adanya organisme invasit penyebab diare
2. Muntah
3. Nyeri Abdoman
4. Kram  ketidakseimbangan elektrolit
5. Diare
6. Dehidrasi
a. Letargi
b. Penampakan pucat, mata cekung, mata kering
c. Sakit tenggorokan
d. Malaise
e. Myalgin
f. Ruam
g. Weightloss

F. Komplikasi
1. Dehidrasi
2. Renyatan Hiporomelik
3. Kejang
4. Bakterikimia
5. Malnutrisi
6. Hipoglikimia
7. Intoleransi sekunder akibat kerusakan mukosa usus
 Dari komplikasi Gastroentritis, tingkat dehidrasi dapat diklasifikasikan
sebagai berikut :
a. Dehidrasi ringan
Kehilangan cairan 2 – 5% dari BB dengan gambaran klinik turgorkalit
kurang elastik, suara serak, penderita belum jatuh pada keadaan syok.
b. Dehidrasi sedang
Kehilangan 5 – 8% dari BB dengan gambaran klinik turgor kulit jelek,
suara serak, penderita jatuh pre syok nadi cepat dan dalam.
c. Dehidrasi berat
Kehilangan cairan 8 – 10% dari BB dengan gambaran klinik seperti
tanda dihidrasi sedang ditambah dengan kesadaran menurun, apatis
sampai koma, otot kaku sampai sianosis.

G. Penatalaksanaan Medis
1. Rehidrasi Oral atau Intravena
a. Cairan per oral
Cairan yang diberikan peroral berupa cairan yang berisikan NaCl, dan
Na, HCO, Kal dan Glukosa
b. Cairan Parentral
1). Dehidrasi Ringan
1 jam pertama 25 – 50 ml / kg BB / hari, kemudian 125 ml / kg BB /
oral.
2). Dehidrasi sedang
1 jam pertama 50 – 100 ml / kg BB / oral kemudian 125 ml / kg BB /
hari

3). Dehidrasi berat

1 jam pertama 20 ml / kg BB / jam atau 5 tetes / kg BB / menit
(inperset 1 ml : 20 tetes), 16 jam nerikutnya 105 ml / kg BB oralit per
oral.
c. Pemasangan NGT bila :
 1). Kehilangan cairan berat
2). Gagal terapi dehidrasi oral
3). Gagal mencoba berulang kali saat akses infra uena
2. Medikamen tota
a. Obat anti sekresi
b. Obat anti spasmolitik
c. Obat anti biotik
 I. Pathwayz

Infeksi Melabsorbsi makanan di Makanan beracun Faktor psikologis

(bakteri, virus, parasit) usus

Reaksi inflamasi Tekanan osmotik Rangsang saraf parasit

meningkat myatis meningkat
Motilitas usus
Peningkatan sekresi Pergeseran cairan dan
cairan dan elektrolit elektrolit ke rongga usus
Hipermotilitas Hipermotilitas

Isi rongga usus Sekresi elektrolit Bakteri tumbuh

meningkat meningkat berlebihan

Diare

Output berlebih Kerusakan mukosa Defekasi kering

absorbsi berkurang usus

Perubahan nutrisi Dehidrasi Demam Kemerahan dan

kurang dari eleskrosi kulit sekitar
kebutuhan anus (lecet, iritasi)
Tubuh kehilangan Hipertermi
cairan elektrolit
Gangguan integritas kulit
Nyeri episgatrik
Defisit volume
cairan dan
elektrolit
H. Pengkajian Fokus
Menurut Cyndi Smith Greenbery, 1992 adalah
1. Identitas klien
2. Riwayat keperawatan
Awal serangan : gelisah, suhu tubuh meningkat, anoreksia kemudian
timbul diare.
Keluhan utama : feses semakin cair, muntah, kehilangan banyak air
dan elektrolit terjadi gejala dehidrasi, BB menurun,
tonus dan turgor kulit berkurang, selaput kadir
mulut dan bibir kering, frekuensi BAB lebih dari 4x
dengan konsisten encer.
3. Riwayat kesehatan masa lalu
Riwayat penyakit yang diderita, riwayat inflamasi
4. Riwayat Psikososial keluarga
5. Kebutuhan dasar
a. Pola Eliminasi
Mengalami perubahan yaitu BAB lebih dari 4x sehari
b. Pola Nutrisi
Diawali dengan mual, muntah, anoreksia, menyebabkan penurunan
BAB
c. Pola Istirahat dan Tidur
Akan terganggu karena adanya distensi abdomen yang akan
menimbulkan rasa tidak nyaman
d. Pola Aktifitas
Akan terganggu karena kondisi tubuh yang lemah dan adanya nyeri
akibat disentri abdomen
6. Pemeriksaan Penunjang
a. Darah
Ht meningkay, leukosit menurun
b. Feses
Bakteri atau parasit
 c. Elektrolit
Natrium dan Kalium menurun
d. Urinalisa
Urin pekat, BI meningkat
e. Analisa Gas Darah
Antidosis metabolik (bila sudah kekurangan cairan)
7. Daya Fokus
a. Subjektif
1). Kelemahan
2).Diare lunak s/d cair
3). Anoreksia mual dan muntah
4). Tidak toleran terhadap diit
5). Perut mulas s/d nyeri (nyeri pada kuadran kanan bawah, abdomen
tengah bawah)
7). Haus, kencing menurun
8). Nadi mkeningkat, tekanan darah turun, respirasi rate turun cepat
dan dalam (kompensasi ascidosis).
b. Objektif
1). Lemah, gelisah
2). Penurunan lemak / masa otot, penurunan tonus
3). Penurunan turgor, pucat, mata cekung
4). Nyeri tekan abdomen
5). Urine kurang dari normal
6). Hipertermi
7). Hipoksia / Cyanosis
8). Mukosa kering
9). Peristaltik usus lebih dari normal
Diagnosa Keperawatan
1. Diare berhubungan dengan faktor-faktor infeksi, makanan, psikologis
2. Defisit volume cairan dan elektrolit berhubungan dengan kehilangan
sekunder akibat diare
3. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan kram abdomen sekunder
akibat gastroentritis
4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan tidak
adekuatnya absorbsi usus terhadap zat gizi, mual / muntah
5. Hipertermi berhubungan dengan penurunan sirkulasi sekunder terhadap
dehidrasi
6. Perubahan integritas kulit berhubungan dengan irisan lingkungan.
J. Fokus Intervensi
1. Diare berhubungan dengan faktor-faktor infeksi, makanan, psikologis
Tujuan : mencapai BAB normal
Kriteria hasil : penurunan frekuensi BAB sampai kurang 3x.
Feses mempunyai bentuk
Intervensi :
a. Kaji faktor penyebab yang mempengaruhi diare
Rasional : Untuk menentukan tindakan yang akan dilakukan
b. Ajarkan pada klien penggunaan yang tepat dari obat-obatan antidiare
Rasional : supaya klien tahu cara penggunaan obat anti diare
c. Pertahankan tirah baring
Rasional : tirah baring daat mengurangi hipermotiltas usus
d. Colaborasi untuk mendapat antibiotik
Rasional : bila penyebab diare kuman maka harus diobati
2. Defisit volume cairan dan elektrolit berhubungan dengan kehilangan
sekunder akibat diare.
Tujuan : mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit
KH : turgor baik
CRT < 2 detik
Mukosa lembab
Tidak pucat
Intervensi
a. Kaji benda-benda dehidrasi
Rasional : untuk mengetahui tingkat dehidrasi dan mencagah syok
hipovolemik
b. Monitor intake cairan dan output
Rasional : untuk mengetahui balance cairan
c. Anjurkan klien untuk minum setelah BAB minum banyak
Rasional : untuk mengembalikan cairan yang hilang
d. Pertahankan cairan parenteral dengan elektrolit
Rasional : untuk mempertahankan cairan.
3. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan kram abdomen sekunder
akibat gastroentritis
Tujuan : Nyeri hilang lebih berkurang, rasa nyaman terpenuhi
KH : skala nyeri 0
Klien mengatakan nyeri berkurang
Nadi 60 – 90 x / menit
Klien nyaman, tenang, rileks
Intervensi
a. Kaji karakteritas dan letak nyeri
Rasional : untuk menentukan tindakan dalam mengatur nyeri
b. Ubah posisi klien bila terjadi nyeri, arahkan ke posisi yang paling
nyaman
Rasinal : posisi yang nyaman dapat mengurangi nyeri
c. Beri kompres hangat diperut
Rasional : untuk mengurangi perasaan keras di perut
d. Kolaborasi untuk mendapatkan obat analgetik
Rasional : untuk memblok syaraf yang menimbulkan nyeri
4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan tidak
adekuatnya absorbsi usus terhadap zat gizi, mual / muntah, anoreksia
Tujuan : nutrisi terpenuho
Kriteria hasil : BB sesuai usia
Nafsu makan meningkat
Tidak mual / muntah
Intervensi
a. Timbang BB tiap hari
Rasional : untuk mengetahui terjadinya penurunan BB dan
mengetahui tingkat perubahan
b. Berdiit makanan yang tidak merangsang (lunak / bubur)
Rasional : untuk membantu perbaikan absorbsi usus
c. Anjurkan klien untuk makan dalam keadaan hangat
Rasional : keadaan hangat dapat meningkatkan nafsu makan
 d. Anjurkan klien untuk makan sedikit tapi sering
Rasional : untuk memenuhi asupan makanan
e. Berikan diit tinggi kalori, protein dan mineral serta rendah zat sisa
Rasional : untuk memenuh gizi yang cukup
g. Colaboration pemberian obat anti emetik
Rasinal : untuk mengurangi bahkan menghilangkan rasa mual dan
muntah
5. Hipertermia berhubungan dengan penurunan sirkulasi sekunder terhadap
dehidrasi
Tujuan : mempertahankan norma termia
KH : suhu dalam batas normal 36,2 – 37,60C
Intervensi
a. Monitor suhu dan tanda vital
Rasional : untuk mengetahui vs klien
b. Monitor intake dan output cairan
Rasional : untuk mengetahui balance
c. Beri kompres
Rasional : supaya terjadi pertukaran suhu, sehingga suhu dapat turun
d. Anjurkan untuk minum banyak
Rasional : untuk mengganti cairan yang hilang
e. Colaborasi pemberianobat penurun panas di indikasi
Rasional : untuk menurunkan panas

6. Perubahan integritas kulit berhubungan dengan iritan lingkungan sekunder

terhadap kelembapan
Tujuan : gangguan integritas kulit teratasi
Kriteria hasil : tidak terjadi lecet dan kemerahan di sekitar anal
Intervensi
a. Bersihkan sekitar anal setelah defekasi dengan sabun yang lembut bilas
dengan air bersih, keringkan dengan seksama dan taburi talk
Rasional : untuk mencegah perluasan iritasi
b. Beristik laken diatas perluk klien
Rasional : untuk mencegah gerekan tiba-tiba pada bokong
c. Gunakan pakaian yang longgar
Rasional : untuk memudahkan bebas gerak
d. Monitor data laboratorium
Rasional : untuk mengetahui luasan / PH faccer, elektrolit,
hematoksit, dll.
 DAFTAR PUSTAKA

Davey Patrick. 2006. At a Glance Medicine. Alih bahasa : Anissa Racmalia.

Jakarta : Erlangga

Doengoes, Marilyn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk

Perencanaan Pendokumentasian Perawatan Pasien Ed. 3. Alih

Bahasa : I Made Kariasa Jakarta : EGC

Ester, Monica. 1999. Anatomi Fisiologi : Sistem Pekemihan dan Sisitem

Pencernaan. Alih Bahasa : Yasmin Asih Edisi 2. Jakarta : EGC

Laksman, Hendra T. 2003. Kamus Kedokteran Jakarta : Djambatan.

Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Ed 3. Jakarta : Media

Aesculapius

Price, Sylvia A. 1994. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Jilid

2 sd 4. Jakarta : EGC

Puts P & R Pabst. 2007. Atlas Anatomi Manusia Sobotta : Batang Badan,

Panggul, Ekstremitas Bawah. Alih Bahasa : Y Joko Suyono Edisi

22. Jakarta : EGC

Smelther, Suzane C Brenda G Bare. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal

Bedah Brunner dan Sduddarth. Ed 8 vol 3 Jakarta : EGC

Sudoyo, Aru W. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : FKUI

Tucker, Susan Martin. 1999. Standart Perawatan Pasien. Ed V vol 3. Jakarta :

EGC

www.google.com : www.BKKBN_RUBRIK.com, www.cakrawala.com ,

www.digital_library.com