Anda di halaman 1dari 25

LAPORAN KASUS

HEPATITIS B

Pembimbing :
dr. Indra Harsanti Primayudi, Sp.A

Disusun Oleh :
Windi Datu Aprillia
406172053

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK


RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CIAWI
PERIODE 31 DESEMBER 2018 -10 MARET 2019
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA
LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Kasus :

Hepatitis B

Disusun Oleh :
Windi Datu Aprillia
406172053

Sebagai salah satu syarat untuk mengikuti ujian Kepaniteraan


Ilmu Kesehatan Anak
RSUD Ciawi
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

Ciawi, 21 Februari 2019

dr.Indra Harsanti Primayudi,Sp A


LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Kasus :

Hepatitis B

Disusun Oleh :
Windi Datu Aprillia
406172053

Sebagai salah satu syarat untuk mengikuti ujian Kepaniteraan


Ilmu Kesehatan Anak
RSUD Ciawi
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

Ciawi, 21 Februari 2019

dr.Ity Sulawati ,Sp A,.M.kes


I.IDENTITAS
 Nama : An. G.A.R
 Tanggal lahir : 30 Oktober 2005
 Usia : 13 tahun 3 bulan
 Jenis kelamin : Perempuan
 Alamat : Kp. Gadog
 Pekerjaan :-
 Suku bangsa : Indonesia
 Agama : Islam
 Tanggal masuk : 14 Februari 2019
II .Anamnesis
Anamnesis dilakukan pada tanggal 16 Februari 2019 melalui autoanamnesis dan
alloanamnesis

KELUHAN UTAMA :
Kuning pada badan dan mata

Riwayat perjalanan penyakit:


Pasien datang ke IGD RSUD Ciawi dengan keluhan badan dan mata menjadi kuning
sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga merasakan nyeri dan terasa
keras di bagian perut kanan atas dan ulu hati, dirasakan semakin hari semakin nyeri.
Nyeri dirasakan terus-menerus dan tidak dipengarhi makanan. Pasien mengeluhkan
perut terasa engap atau sesak hingga ke dada dan ditambah rasa mual yang membuat
nafsu makan pasien berkurang. Rasa mual tidak diikuti muntah. Terdapat keluhan
BAK berwarna seperti teh dan berbau, namun volume urin seperti normalnya. Sejak
timbulnya kuning pada badan, pasien merasakan gatal-gatal terutama pada bagian
perut, paha dan lengan atas, gatal diperberat jika berada saat kondisi panas atau gerah.

Keluhan demam sebelum kuning dan saat kuning disangkal. Keluhan batuk pilek
disangkal. Keluhan BAB disangkal, BAB dempul disangkal. Gangguan perdarahan
disangkal.

Faktor resiko :

 Transfusi darah (–)


 Riwayat hubungan seksual / kontak dengan cairan tubuh orang lain (–)
o Terdapat teman laki-laki di sekolahnya mengalami keluhan kuning
yang sudah lama, pasien mengaku jarang berkomunikasi dengan
teman tersebut.
 Bepergian ke luar daerah (–)
 Makanan/minuman dengan higenitas yang kurang (+)
 Merokok dan minum alkohol (–)

Riwayat Penyakit Dahulu:

 Pasien tidak pernah mengalami keluhan yang serupa sebelumnya

 Pernah dirawat pada tahun 2015 dikarenakan infeksi pada lambung, dirawat
selama 5 hari di rumah sakit.

 Pasien tidak mengonsumsi obat-obatan spesifik dan rutin

Riwayat Penyakit Keluarga

 Keluhan serupa tidak pernah dialami oleh keluarga pasien

 Riwayat sakit kuning pada ibu saat hamil disangkal

 Riwayat gangguan liver pada keluarga disangkal

 Riwayat kelainan darah pada keluarga disangkal


Riwayat Kehamilan Ibu

 Ibu tidak memiliki riwayat peyakit spesifik selama dan sebelum kehamilan,
termasuk sakit kuning

 Saat hamil, ibu rutin melakukan pemeriksaan kehamilan di bidan

 Saat hamil, rutin mengkonsumsi vitamin yang diberikan oleh bidan dan tidak
pernah mengkonsumsi obat-obatan lain diluar dari yang diberikan

 Ibu tidak merokok maupun minum alkohol selama hamil

 Menurut keterangan Ibu, pasien lahir spontan di bidan, dan menurut


pengakuan ibu, pasien tidak pernah mengalami kuning saat bayi.

Riwayat Kelahiran

 Bayi dilahirkan cukup bulan dan sesuai masa kehamilan

 Berat lahir pasien adalah 3100 gram dan panjang badan lahir pasien, tidak ada
penyulit dan dalam 24 jam pasien diperbolehkan pulang.

Riwayat Imunisasi

 0 bulan : HB0 +

 1 bulan : BCG +, Polio +

 2 bulan : Pentavalen +, Polio +

 3 bulan : Pentavalen +, Polio +

 4 bulan : Pentavalen +, Polio +

 9 bulan : Campak +

 Pasien mengaku rutin mengikuti setiap kegiatan imunisasi / vaksinasi yang


diadakan di sekolah.
Riwayat Nutrisi

 Pasien mendapat ASI eksklusif selama 6 bulan

 Mendapat makanan pendamping ASI setelah usia diatas 6 bulan seperti bubur

 Sehari-hari pasien dapat mengonsumsi makanan keluarga seperti nasi dan


lauk-pauk

 Saat sakit, napsu makan pasien berkurang karena mual

Riwayat Tumbuh kembang

 Riwayat pertumbuhan pasien diukur degan kurva CDC dan waterflow dengan
BB 39 Kg, TB 152 cm

 BB/U dan TB/U : dibawah persentil 25

 Rumus : ( BB actual/BB ideal ) x 100% = (39 kg/ 45kg) x 100% = 86.7% 


status gizi kurang
 Riwayat perkembangan anak :
Ibu pasien tidak mengingat persis perkembangan anak desetiap usianya.
Namun ibu pasien mengaku bahwa perkembangan sudah sesuai usianya,
karena pasien rutin membawa anaknya ke posyandu untuk dilakukan
imunisasi dan dipantau pertumbuhan dan perkembangannya.

Saat ini pasien duduk dibangku kelas 1 SMP, pasien dapat mengikuti
pelajaran dan kegiatan yang diadakan disekolahnya dengan baik. Pasien tidak
pernah tinggal kelas sebelumnya.

III. PEMERIKSAAN FISIK

 Dilakukan pada tanggal 16 Februari 2019

 Pemeriksaan Umum

 Keadaan umum : Tampak sakit sedang (tampak tenang)

 Kesadaran (E4V5M6 = compos mentis)

Tanda vital

 Frekuensi nadi : 76 x/menit, reguler, kuat angkat

 Frekuensi napas : 22 x/menit, reguler

 Suhu tubuh : 36,7 °C

 Data antropometri : TB 97 cm, BB 15 Kg  status gizi kurang

 Pemeriksaan Sistem

 Kepala : Normocephal, rambut hitam terdistribusi merata dan tidak


mudah dicabut, pada kulit kepala tidak tampak kelainan

 Wajah : kulit wajah tampak jaundice

 Mata : konjungtiva tidak anemis, sclera tampak ikterik (kuning


orange)
 Mulut : Bentuk normal, mukosa bibir dan mulut tidak kering, lidah
tampak kotor, tonsil T2-T2 tidak hiperemis

 Leher : tidak tampak dan tak teraba pembesaran KGB

 Thorax

 Inspeksi : jaundice (+), dada bergerak simetris saat inspirasi


dan ekspirasi dan bersamaan dengan dinding perut, retraksi
subkostalis(-) dan retraksi sternal (-)

 Palpasi : tekstur kulit baik dan tidak terdapat kelainan

 Perkusi : sonor pada kedua lapang paru, pada jantung perkusi


terdengar redup

 Auskultasi : BJ 1 dan BJ 2 (N), murmur (-), gallop (-), Rhonki


(-/-) , Wheezing (-/-)

 Abdomen

 Inspeksi : Tampak datar, jaundice (+), tampak bintik-


bintik kehitaman pada kulit abdomen

 Auskultasi : Bising usus (+) normal

 Perkusi : Timpani pada seluruh lapang abdomen, pekak


hepar (+), batas hepar ± 7-8 cm.

 Palpasi : Supel, teraba hepar 2 jari dibawah arcus


costae konsistensi kenyal, permukaan licin, nyeri tekan
epigastrik (+)
 Ekstremitas

 Tungkai bawah : jaundice (+), bintik-bintik hitam pada


bagian sepertiga lengan atas dan sepertiga tungkai atas.

 Tidak tampak kelainan pada jari-jari tangan dan kaki,serta


tonus ekstremitas atas dan bawah baik.

 Tulang belakang

 Tidak terdapat skoliosis, lordosis, kifosis

 Anus dan genitalia

 Tidak dilakukan pemeriksaan

 Kulit : jaundice +, terdapat bintik-bintik kehitaman dengan


distribusi lokalisata, jumlah multiple, dasar tidak eritem, suhu
sesuai dengan kulit lainnya, (penyebaran lebih banyak di
abdomen, sepertiga lengan atas, dan sepertiga tungkai bawah)
tidak ada luka, turgor kulit baik, tidak ada kemerahan, petekie, kulit
tidak kering.

IV.PEMERIKSAAN PENUNJANG

Lab Darah Rutin dan Kimia Darah 14 Februari 2019

Pemeriksaan Hasil Satuan Referensi


Hemoglobin 12.9 g/dL 11,5-13,5
Hematokrit 37.0 % 45-52
Lekosit 5.6 103/mcL 6-15
Trombosit 369 103/mcL 150-440
SGOT 176 U/L 0-35
SGPT 743 U/L 0-35
Bilirubin total 9.30 mg/dL <1.10
Bilirubin direk 6.84 mg/dL <0.25
Bilirubin indirek 2.46 mg/dL <0.85
HBS Ag REAKTIF Non reaktif
Anti HBS negatif negatif
Anti HCV rapid negatif -

V.RESUME

 Telah diperiksa seorang anak perempuan usia 13 tahun dengan keluhan


kuning pada seluruh tubuh dan mata sejak 2 minggu sebelum masuk rumah
sakit. Nyeri dan terasa keras pada perut kanan atas dan ulu hati, disertai juga
rasa mual. BAK warna urin seperti teh dan berbau. Keluhan kuning pada
tubuh disertai rasa gatal.
 Pada pemeriksaan, status gizi pasien kurang. keadaan umum tampak sakit
sedang, tanda vital dalam batas normal. Dilakukan pemeriksaan fisik pada
pasien dan didapatkan mata dengan sclera ikterik warna kuning orange. Pada
pemeriksaan abdomen didapatkan batas hepar kanan ±7-8 cm, dan pada
palpasi teraba hepar 2 jari dibawah arcus costae, konsistensi kenyal
permukaan licin dan tepi yang tegas. Terdapat nyeri tekan palpasi pada region
epigastrik. Pada kulit tampak jaundice pada seluruh tubuh, dan tampak bintik-
bintik kehitaman pada kulit abdomen, proksimal paha dan proksimal lengan
atas.
 Pada pemeriksaan penunjang didapatkan peningkatan kadar enzim hepar,
hiperbilirubinemia (peningkatan bilirubin total, direk, indirek), HbsAg reaktif.
VI. Diagnosis Kerja

Jaundice e.c hepatitis B akut

Status gizi kurang

VII.Diagnosis Banding

Hepatitis A

VIII. Pengkajian

Clinical reasoning : Hepatitis B akut

Anamnesa :

 keluhan kuning pada tubuh dan mata


 mual, nyeri ulu hati

Pemeriksaan fisik :

 sclera ikterik
 jaundice

Pemeriksaan penunjang :

 HBsAg reaktif
 peningkatan enzim hepar
 hiperbilirubinemia

IX.PENATALAKSANAAN

FARMAKOLOGI

IGD

 NaCl 0.9% 20 tpm


 Ranitidine amp 50 mg
 Ondancentron amp 8 mg

Advice :

 Rawat isolasi
 D5% 10 tpm makro
 Urdafalk 3 x 150 mg PO
 Curcuma 3 x cth I
 Vit E 1 x 250 mg PO
 Apialis 1 x cth I
 Diet rendah lemak

BANGSAL

 Urdafalk 3 x 150 mg (P.O)


 Vit E 1 x 250 mg (P.O)
 Apialis 1 x cth I (P.O)
 Curcuma 2 x cth I (P.O)

NON-FARMAKOLOGI

 IVFD D5% 10 tpm


 Diet makanan rendah lemak

RENCANA EVALUASI

 Observasi jaundice
 Evaluasi laboratorium : enzim hepar, bilirubin untuk memastikan kronisitas
 Evaluasi keluhan
X. EDUKASI

 Menjelaskan kepada keluarga mengenai penyakit yang dialami oleh pasien,


berupa kemungkinan penyebab, penatalaksaan yang akan diberikan dan resiko
serta akibat dari penyakit yang dialami

XI. PROGNOSIS

 Ad Vitam : Bonam

 Ad Sanationam : Dubia

 Ad Functionam : Dubia
TINJAUAN PUSTAKA

HEPATITIS B

I. PENDAHULUAN
Lebih dari 360 juta orang didunia (6% populasi di dunia) secara kronik
terinfeksi virus hepatitis B (HBV). Meskipun insiden infeksi HBV berkurang
secara drastis sejak penerapan program imunisasi pada beebrapa negara dan
adanya skrining donor darah, namun terdapat jumlah anak yang signifikan yang
tetap mengalami infeksi setiap tahunnya. Meskipun hepatitis B kronis bersifat
jinak selama kanak-kanak dan remaja, 3-5% dan 0,01-0,03% karier kronik
berkembang jadi sirosis atau karsinoma hepatoseluler (HCC), masing-masing
terjadi sebelum dewasa. Di seluruh dunia universal, vaksinasi tetap menjadi
tujuan untuk menghilangkan infeksi HBV dan komplikasinya. Pengobatan CHB
di masa kanak-kanak telah terhambat oleh keterlambatan dalam pemberian lisensi
obat baru untuk anak-anak. Terapi antivirus yang aman dan efektif tersedia bagi
dewasa, namun hanya sedikit untuk anak-anak, dan seleksi yang akurat dari siapa
yang harus diobati dan identifikasi waktu yang tepat untuk perawatan diperlukan
untuk mengoptimalkan respons dan mengurangi risiko resistensi antivirus.
Meskipun beberapa pedoman tentang manajemen pasien dewasa dengan CHB
telah diterbikan, pendekatan klinis untuk anak-anak yang terinfeksi masih
berkembang, dan sebagian besar didasarkan pada consensus beberapa ahli.

II. DEFINISI
Hepatitis adalah suatu keradangan hati atau kerusakan dan nekrosis sel hepatosit.
Secara klinis hal ini ditandai dengan peningkatan kadar transaminase. Menurut
lamanya waktu terinfeksi hepatitis dibagi menjadi hepatitis akut dan kronis.
Dikatakan hepatitis kronis apabila berlangsung lebih dari 6 bulan.
Penyebab dari hepatitis yaitu virus hepatotropik, virus non-hepatotropik,
bakteri atau jamur, autoimun, toksin obat, herbal, gangguan perfusi, dll. Infeksi
virus hepatitis B atau hepatitis B masih merupakan masalah global. WHO
memasukkan Indonesia pada area dengan endemisitas sedang sampai tinggi.
Manifestasi klinis seseorang yang terinfeksi virus hepatitis B bervariasi dari
asimtomatik menjadi kronis, hepatitis akut kemudian sembuh atau berlanjut
menjadi kronis atau menjadi hepatitis fulminan. Yang perlu diperhatikan adalah
bahwa kronisitas sangat tergantung umur saat terinfeksi, makin muda terinfeksi
makin tinggi kronisitasnya. Bayo yang terinfeksi virus hepatitis B dari ibu pada
saat dalam kandungan atau intrauterine maupun terinfeksi pada saat persalinan,
kurang lebih 95% asimtomatik dan akan menjadi kronis, sisanya 5% dapat
menimbulkanmanifestasi klinis akut.

III. EPIDEMIOLOGI
Virus hepatitis B (HBV) merupakan pro-onkogrnik, non sitotoksik, sirkular
DNA hepadnavirus yang jarang menyebabkan infeksi kronik di negara maju.
Prevalensi dari infeksi HBV kronik telah berkurang pada beberapa bagian di
dunia, khususnya di Afrika sub-Saharan, daerah tropis dan pusat Amerika Latin,
Afrika selatan dan pusat Eropa. Rutinitas penggunaan vaksinasi untuk HBV saat
lahir dan di usia awal anak-anak pada komunitas di Amerika menyebabkan
penurunan gejala akut dari infeksi HBV dari 200 per 100.000 orang pada 1981
menjadi kurang dari 5 per 100.000 pada 1996. Diantara mereka yang penyakit
hepatitis B kronik (CHB) di negara maju, sebanyak 2% terinfeksi sebagai
konsekuensi dari belum dilakukannya imunisasi dan melalui paparan prilaku
diluar rentang usia pediatric. Secara global, lebih dari 350 juta orang terinfeksi
HBV, yang sebagian besar didapat infeksi pada periode perinatal dan selama usia
awal anak.
Penularan dari ibu ke anak setidaknya bertanggung jawab dari semya penyakit
CHB di seluruh dunia. Mmrisiko infeksi perinatal terbesar (90%) ketika seorang
ibu menjadi terinfeksi akut selama trimester ketiga dan menunjukkan antigenemia
dengan antigen permukaan HBV (HBsAg) dan antigen envelope HBV (HBeAg)
dengan HBeAg menjadi penanda untuk infektivitas yang lebih tinggi. Sekitar
65% anak-anak yang lahir dari ibu dengan HBeAg positif berkembang menjadi
infeksi kronis dibangdingkan dengan hanya 28% dari mereka yang lahir dari ibu
dengan HBeAg negative. Tidak mengherankan, risikonya infeksi terkait dengan
besarnya endemisitas. Selain itu, tidak mengherankan, ibu dengan HBV tinggi
nilai DNA dan melahirkan secara pervaginam mungkin menginfeksi bayi mereka
saat lahir. Progres menjadi CHB terkait dengan waktu infeksi akut, dengan risiko
terbesar (90%) diberikan kepada mereka yang terinfeksi sebelum usia 1 tahun.
Resiko CHB menurunan seiring bertambahnya usia, memuncak pada 50% dari
mereka yang terinfeksi antara usia 1-5 tahun dan 1 dalam 10 dari mereka yang
terinfeksi setelahnya.
Usia ibu yang lebih muda, HBeAg positif, viral load ibu yang tinggi (2.000
IU/mL) dan bayi yang memperoleh kurang dari 3 vaksin HBV dikaitkan dengan
peningkatan risiko infeksi. Anak-anak terinfeksi secara perinatal bersifat infeksius
selama bertahun-tahun. Orang yang dengan HBsAg positif beresiko reaktivasi
HBV jika mereka meneruma semua jenis terapi imunosupresif. Empat puluh
persen orang yang menerima terapi imunosupresif mengaktifkan kembali HBV
dengan gagal hati berkembang pada 13% dan kasus fatal pada 16% pasien.

IV. PATOGENESIS HEPATITIS B


Infeksi HBV berlangsung dalam dua fase. Selama fase proliferative, DNA
HBV terdapat dalam bentuk episomal, dengan pembentukan virion lengkap dan
semua antigen terkait. Ekspresi genHBaAg dan HBcAg di permukaan sel disertai
dengan molekul MHC kelas I menyebabkan pengaktifan limfosit T CD8+
sitotoksik. Selama fase integrative, DNA virus menyatu kedalam genom pejamu.
Seiring dengan berhentinya replikasi virus dan munculnya antibody virus,
infektivitas berhenti dan kerusakan hati mereda. Namun risiko terjadinya
karsinoma hepatoselular menetap. Hal ini seagian disebabkan oleh disregulasi
pertumbuhan yang diperantarai protein X HBV. Kerusakan hepatosit terjadi
akibat keruskan sel yang terinfeksi virus oleh sel sitotoksik CD8+.

V. PATOFISIOLOGI HEPATITIS B
Sel hati manusia merupakan target organ bagi virus Hepatitis B. virus hep B
mula-mula melekat pada reseptor spesifik di membran sel hepar kemudian
mengalami penetrasi ke dalam sitoplasma sel hepar. Virus melepaskan mantelnya
di sitoplasma, sehingga melepaskan nukleokapsid. Selanjutnya nukleokapsid akan
menembus sel dinding hati.
Asam nukleat HBV akan keluar dari nukleokapsid dan akan menempel pada
DNA hospes dan berintegrasi pada DNA tersebut. Proses selanjutnya adalah
DNA HBV memerintahkan sel hati untuk membentuk protein bagi virus baru.
Virus hepatitis B dilepaskan ke peredaran darah, terjadi mekanisme kerusakan
hati yang kronis disebabkan karena respson imunologik penderita terhadap
infeksi.
Proses replikasi virus tidak secara langsung bersifat toksik terhadap sel,
terbukti banyak karier HBV asimtomaitk dan hanya menyebabkan kerusakan hati
ringan. Respon imun host terhadap antigen virus merupakan faktor penting
terhadap kerusakan hepatoseluler dan proses klirens virus, makin lengkap respon
imun, makin besar klirens virus dan semakin berat kerusakan sel hati. Respon
imun host dimediasi oleh respon seluler terhadap epitop protein HBV, terutama
HBsAg yang ditransfer ke permukaan sel hati.

VI. MANIFESTASI KLINIS

Infeksi HBV akut dapat asimtomatik atau simtomatik. Anak-anak usia lebih
tua, remaja dan dewasa lebih sering simtomatik, dengan 30% hingga 50% dari
anak usia lebih dari 5 tahun menunjukkan gejala. Dapat timbul gejala non-spesifik
seperti mual, malaise, demam dan fatigue. Penyakti akut, dikarakteristikan dengan
jaundice, penurunan nafsu makan dan muntah, muncul setelah viremia dan
HBsAg antigenemia telah memuncak. Manifestasi ekstrahepatik dari infeksi HBV
seperti exanthema, arthralgia-arthirits, cryoglobulinemia, thrombocytopenia,
glomerulonephritis dan sindrom Gianotti-Crosti, dapat juga timbul dengan infeksi
akut. Terdapat 95% transmisi ibu ke anak terjadi pada periode intrapartum, dan
sisanya terjadi dalam uterus. Kebanyakan infant yang terinfeksi, tidak
menunjukkan gejala. Antara 15-40% anak-anak dengan infeksi CHB berkembang
menjadi sirosis dan atau karsinoma hepar. Replikasi virus, inflamasi, regenerasi
dan fibrosis berhubungan dengan sirorsis merupakan gambaran virology dan
histopatologis infeksi kronik. Meskipun mekanisme yang tepat dimana HBV
menyebabkan karsinoma hepatoseluler tidak sepenuhnya diketahui, diduga ada
efek onkogenik langsung yang disebabkan oleh virus.

VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium pada HBV terdiri dari :

1. Pemeriksaan Biokimia
Stadium akut VHB ditandai dengan AST dan ALT meningkat >10 kali
nilai normal, serum bilirubin normal atau hanya meningkat sedikit,
peningkatan Alkali Fosfatase (ALP) >3 kali nilai normal, dan kadar
albumin serta kolesterol dapat mengalami penurunan. Stadium kronik
VHB ditandai dengan AST dan ALT kembali menurun hingga 2-10 kali
nilai normal dan kadar albumin rendah tetapi kadar globulin meningkat.
2. Pemeriksaan serologis
Indikator serologi awal dari VHB akut dan kunci diagnosis penanda
infeksi VHB kronik adalah HBsAg, dimana infeksi bertahan di serum >6
bulan. Pemeriksaan HBsAg berhubungan dengan selubung permukaan
virus. Sekitar 5-10% pasien, HBsAg menetap di dalam darah yang
menandakan terjadinya hepatitis kronis atau carrier.
Setelah HBsAg menghilang, anti-HBs terdeteksi dalam serum pasien dan
terdeteksi sampai waktu yang tidak terbatas sesudahnya. Karena terdapat
variasi dalam waktu timbulnya anti-HBs, kadang terdapat suatu tenggang
waktu (window period) beberapa minggu atau lebih yang memisahkan
hilangnya HBsAg dan timbulnya anti-HBs. Selama periode tersebut, anti-
HBc dapat menjadi bukti serologik pada infeksi HBV

Hepatitis B core antigen dapat ditemukan pada sel hati yang terinfeksi,
tetapi tidak terdeteksi di dalam serum (Hardjoeno, 2007). Hal tersebut
dikarenakan HBcAg terpencil di dalam mantel HBsAg. Penanda Anti-
HBc dengan cepat terlihat dalam serum, dimulai dalam 1 hingga 2 minggu
pertama timbulnya HBsAg dan mendahului terdeteksinya kadar anti-HBs
dalam beberapa minggu hingga beberapa bulan
Penanda serologik lain adalah anti-HBc, antibodi ini timbul saat terjadinya
gejala klinis. Saat infeksi akut, anti HBc IgM umumnya muncul 2 minggu
setelah HBsAg terdeteksi dan akan menetap ± 6 bulan. Pemeriksaan anti-
HBc IgM penting untuk diagnosis infeksi akut terutama bila HBsAg tidak
terdeteksi (window period). Penanda anti-HBc IgM menghilang, anti-HBc
IgG muncul dan akan menetap dalam jangka waktu lama.
Hepatitis B envelope antigen merupakan peptida yang berasal dari core
virus, ditemukan hanya pada serum dengan HBsAg positif. Penanda
HBeAg timbul bersamaan dengan dihasilkannya DNA polimerase virus
sehingga lebih menunjukkan terjadinya replikasi virus dan jika menetap
kemungkinan akan menjadi penyakit hati kronis

3. Pemeriksaan molekuler
Pemeriksaan molekuler menjadi standar pendekatan secara laboratorium
untuk deteksi dan pengukuran DNA VHB dalam serum atau plasma.
Pengukuran kadar secara rutin bertujuan untuk mengidentifikasi carrier,
menentukan prognosis, dan monitoring efikasi pengobatan antiviral
VIII. DIAGNOSIS
a. Anamnesis
- Anamnesis ditujukan terhadap adanya gejala klasik hepatitis akut.
Pembedaan penyebab hepatitis akut akibat virus hepatotropik hanya dapat
diketahui dengan pemeriksaan serologi ataupun PCR
- Manifestasi hepatitis B akut pada beberapa dapat didahului dengan gejala
prodromal mirip serum sickness yang ditandai dengan arthralgia, arthritis
- Faktor resiko penularan perlu ditanyakan meski kadang sulit ditemukan
b. Pemeriksaan fisik
- Dapat ditemukan ikterus, hepatomegali, nyeri tekan abdomen kuadran
kanan atas akibat meregangnya kapsula hepatis
- Kadang ditemukan demam
c. Pemeriksaan penunjang
- Adanya hepatitis akut ditunjukkan dengan adanya transaminase yang
meningkat terutama ALT dan mungkin disertai adanya kadar bilirubin
yang meningkat terutama adanya kolestasis
- Untuk menentukan virus penyebab hepatitis akut adalah dengan
melakukan pemeriksaan serologi yang dapat menunjukkan akut dank has
untukmasing-masing virus
- Hepatitis akut virus A : IgM anti-HVA positif, hepatitis akut virus B : IgM
anti HBc positif, anti – HVC dan RNA virus hepatitis C
IX. PENGOBATAN
Infeksi akut dapat ditangani suportif. Penatalaksanaan CHB diberikan untuk
pasien dalam keadaan imunitas aktif. Terapi antivirus tidak di indikasikan untuk
orang dalam fase imun-toleran atau inaktif dari penyakit.
Pasien dengan CHB dapat berkembang menjadi sirosis dan minoritas menjadi
kanker. Konsekuensinya, pasien tersebut harus menjalani ultrasonografi, dan
skrining alfa-fetoprotein setiap tahunnya untuk memonitor perkembangan dari
karsinoma hepatoselular (HCC).
Terapi sangat jarang diberikan selama kanak-kanak, namun terdapat
kontroversi mengenai beberapa pengobatan. hanya diperkirakan sekitar 3% - 5%
karier kronik berkembang menjadi sirosis dan 0.01% hingga 0.03% berkembang
menjadi HCC sebelum masa dewasa. Interferon dan analog nucleoside (seperti
tenofovir, lamivudine, entecavir dan telbivudine) telah digunakan pada beberapa
orang yang dengan kriteria untuk terapi inisiasi. Anak-anak yang terinfeksi kronik
yang memperoleh infeksinya melalui perinatal sangat jarang (10%) bebas dari
infeksi HBV dengan interferon alfa. Terapi terbaru menggunakan obat-obatan
berasal dari perawatan HIV seperti lamivudine, emtricitabine, tenofovir, dan
adefovir beberapa diantara diberikan kombinasi, telah digunakan untuk
pengobatan CHB. Pasien yang terinfeksi harus diskrining koinfeksi dengan HCV
dan virus hepatitis D serta HIV.

X. PENCEGAHAN

Neonatus yang terlahir dari ibu yang positif HbsAg harus diberikan imunisasi
pasif dan aktif dalam 12 jam setelah kelahiran menggunakan vaksin HBIG dan
HBV. Kombinasi ini mengurangi penularan vertical untuk 85% hingga 95% bayi
yang dirawat dengan tepat. Vaksinasi aktif rutin untuk HBV, harus memperoleh 3
dosis pada usia 6 bulan, dengan yang kedua dosis diberikan pada usia 2 bulan.
Semua bayi baru lahir harus mendapat dosis pertama untuk vaksin Hep B serial
sebelum pemulangan pasien dari rumah sakit. Skrining infan yang terpapar
terbaik dilakukan setelah usia 18 bulan. Meskipun virus terdeteksi dalam ASI ibu
menyusi, pemberian ASI tidak dijadikan kontraindikasi selama anak telah
menerima profilaksis yang sesuai. Semua anak, namun khususnya mereka yang
menderita CHB harus divaksinasi terhadap HAV.

XI. PROGNOSIS
Virus hepatitis B menyebabkan hepatitis akut dengan pemulihan dan
hilangnya virus, hepatitis kronis nonprogresif, penyakit kronis progresif yang
berakhir dengan sirosis, hepatitis fulminan dengan nekrosis hati masif, keadaan
pembawa asimtomatik, dengan atau tanpa penyakit subklinis progresif. Virus ini
juga berperan penting dalam terjadinya karsinoma hepatoselular. Setiap tahun,
lebih dari 600.000 orang meninggal diakibatkan penyakit hati kronik oleh VHB
belanjut ke sirosis, kegagalan hati dan hepatocellular carcinoma.
DAFTAR PUSTAKA

Christenson JC, Manaloor JJ. Hepatitis A,B, and C. Pediatrics in Review 2016;37;426
Pudjiadi AH, et al. 2009. PPM IDAI (Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak
Indonesia).

Murali AR, Carey WD.2014. Liver Test Interpretation – Approach to the Patient with
Liver Disease : A Guide to Commonly Used Liver Test. Claceland clinic.

Davis AR, Rosenthal P. Hepatitis B in Children. Pediatrics in Review.2008;29:4