HEPATITIS B
Pembimbing :
dr. Indra Harsanti Primayudi, Sp.A
Disusun Oleh :
Windi Datu Aprillia
406172053
Laporan Kasus :
Hepatitis B
Disusun Oleh :
Windi Datu Aprillia
406172053
Laporan Kasus :
Hepatitis B
Disusun Oleh :
Windi Datu Aprillia
406172053
KELUHAN UTAMA :
Kuning pada badan dan mata
Keluhan demam sebelum kuning dan saat kuning disangkal. Keluhan batuk pilek
disangkal. Keluhan BAB disangkal, BAB dempul disangkal. Gangguan perdarahan
disangkal.
Faktor resiko :
Pernah dirawat pada tahun 2015 dikarenakan infeksi pada lambung, dirawat
selama 5 hari di rumah sakit.
Ibu tidak memiliki riwayat peyakit spesifik selama dan sebelum kehamilan,
termasuk sakit kuning
Saat hamil, rutin mengkonsumsi vitamin yang diberikan oleh bidan dan tidak
pernah mengkonsumsi obat-obatan lain diluar dari yang diberikan
Riwayat Kelahiran
Berat lahir pasien adalah 3100 gram dan panjang badan lahir pasien, tidak ada
penyulit dan dalam 24 jam pasien diperbolehkan pulang.
Riwayat Imunisasi
0 bulan : HB0 +
9 bulan : Campak +
Mendapat makanan pendamping ASI setelah usia diatas 6 bulan seperti bubur
Riwayat pertumbuhan pasien diukur degan kurva CDC dan waterflow dengan
BB 39 Kg, TB 152 cm
Saat ini pasien duduk dibangku kelas 1 SMP, pasien dapat mengikuti
pelajaran dan kegiatan yang diadakan disekolahnya dengan baik. Pasien tidak
pernah tinggal kelas sebelumnya.
Pemeriksaan Umum
Tanda vital
Pemeriksaan Sistem
Thorax
Abdomen
Tulang belakang
IV.PEMERIKSAAN PENUNJANG
V.RESUME
VII.Diagnosis Banding
Hepatitis A
VIII. Pengkajian
Anamnesa :
Pemeriksaan fisik :
sclera ikterik
jaundice
Pemeriksaan penunjang :
HBsAg reaktif
peningkatan enzim hepar
hiperbilirubinemia
IX.PENATALAKSANAAN
FARMAKOLOGI
IGD
Advice :
Rawat isolasi
D5% 10 tpm makro
Urdafalk 3 x 150 mg PO
Curcuma 3 x cth I
Vit E 1 x 250 mg PO
Apialis 1 x cth I
Diet rendah lemak
BANGSAL
NON-FARMAKOLOGI
RENCANA EVALUASI
Observasi jaundice
Evaluasi laboratorium : enzim hepar, bilirubin untuk memastikan kronisitas
Evaluasi keluhan
X. EDUKASI
XI. PROGNOSIS
Ad Vitam : Bonam
Ad Sanationam : Dubia
Ad Functionam : Dubia
TINJAUAN PUSTAKA
HEPATITIS B
I. PENDAHULUAN
Lebih dari 360 juta orang didunia (6% populasi di dunia) secara kronik
terinfeksi virus hepatitis B (HBV). Meskipun insiden infeksi HBV berkurang
secara drastis sejak penerapan program imunisasi pada beebrapa negara dan
adanya skrining donor darah, namun terdapat jumlah anak yang signifikan yang
tetap mengalami infeksi setiap tahunnya. Meskipun hepatitis B kronis bersifat
jinak selama kanak-kanak dan remaja, 3-5% dan 0,01-0,03% karier kronik
berkembang jadi sirosis atau karsinoma hepatoseluler (HCC), masing-masing
terjadi sebelum dewasa. Di seluruh dunia universal, vaksinasi tetap menjadi
tujuan untuk menghilangkan infeksi HBV dan komplikasinya. Pengobatan CHB
di masa kanak-kanak telah terhambat oleh keterlambatan dalam pemberian lisensi
obat baru untuk anak-anak. Terapi antivirus yang aman dan efektif tersedia bagi
dewasa, namun hanya sedikit untuk anak-anak, dan seleksi yang akurat dari siapa
yang harus diobati dan identifikasi waktu yang tepat untuk perawatan diperlukan
untuk mengoptimalkan respons dan mengurangi risiko resistensi antivirus.
Meskipun beberapa pedoman tentang manajemen pasien dewasa dengan CHB
telah diterbikan, pendekatan klinis untuk anak-anak yang terinfeksi masih
berkembang, dan sebagian besar didasarkan pada consensus beberapa ahli.
II. DEFINISI
Hepatitis adalah suatu keradangan hati atau kerusakan dan nekrosis sel hepatosit.
Secara klinis hal ini ditandai dengan peningkatan kadar transaminase. Menurut
lamanya waktu terinfeksi hepatitis dibagi menjadi hepatitis akut dan kronis.
Dikatakan hepatitis kronis apabila berlangsung lebih dari 6 bulan.
Penyebab dari hepatitis yaitu virus hepatotropik, virus non-hepatotropik,
bakteri atau jamur, autoimun, toksin obat, herbal, gangguan perfusi, dll. Infeksi
virus hepatitis B atau hepatitis B masih merupakan masalah global. WHO
memasukkan Indonesia pada area dengan endemisitas sedang sampai tinggi.
Manifestasi klinis seseorang yang terinfeksi virus hepatitis B bervariasi dari
asimtomatik menjadi kronis, hepatitis akut kemudian sembuh atau berlanjut
menjadi kronis atau menjadi hepatitis fulminan. Yang perlu diperhatikan adalah
bahwa kronisitas sangat tergantung umur saat terinfeksi, makin muda terinfeksi
makin tinggi kronisitasnya. Bayo yang terinfeksi virus hepatitis B dari ibu pada
saat dalam kandungan atau intrauterine maupun terinfeksi pada saat persalinan,
kurang lebih 95% asimtomatik dan akan menjadi kronis, sisanya 5% dapat
menimbulkanmanifestasi klinis akut.
III. EPIDEMIOLOGI
Virus hepatitis B (HBV) merupakan pro-onkogrnik, non sitotoksik, sirkular
DNA hepadnavirus yang jarang menyebabkan infeksi kronik di negara maju.
Prevalensi dari infeksi HBV kronik telah berkurang pada beberapa bagian di
dunia, khususnya di Afrika sub-Saharan, daerah tropis dan pusat Amerika Latin,
Afrika selatan dan pusat Eropa. Rutinitas penggunaan vaksinasi untuk HBV saat
lahir dan di usia awal anak-anak pada komunitas di Amerika menyebabkan
penurunan gejala akut dari infeksi HBV dari 200 per 100.000 orang pada 1981
menjadi kurang dari 5 per 100.000 pada 1996. Diantara mereka yang penyakit
hepatitis B kronik (CHB) di negara maju, sebanyak 2% terinfeksi sebagai
konsekuensi dari belum dilakukannya imunisasi dan melalui paparan prilaku
diluar rentang usia pediatric. Secara global, lebih dari 350 juta orang terinfeksi
HBV, yang sebagian besar didapat infeksi pada periode perinatal dan selama usia
awal anak.
Penularan dari ibu ke anak setidaknya bertanggung jawab dari semya penyakit
CHB di seluruh dunia. Mmrisiko infeksi perinatal terbesar (90%) ketika seorang
ibu menjadi terinfeksi akut selama trimester ketiga dan menunjukkan antigenemia
dengan antigen permukaan HBV (HBsAg) dan antigen envelope HBV (HBeAg)
dengan HBeAg menjadi penanda untuk infektivitas yang lebih tinggi. Sekitar
65% anak-anak yang lahir dari ibu dengan HBeAg positif berkembang menjadi
infeksi kronis dibangdingkan dengan hanya 28% dari mereka yang lahir dari ibu
dengan HBeAg negative. Tidak mengherankan, risikonya infeksi terkait dengan
besarnya endemisitas. Selain itu, tidak mengherankan, ibu dengan HBV tinggi
nilai DNA dan melahirkan secara pervaginam mungkin menginfeksi bayi mereka
saat lahir. Progres menjadi CHB terkait dengan waktu infeksi akut, dengan risiko
terbesar (90%) diberikan kepada mereka yang terinfeksi sebelum usia 1 tahun.
Resiko CHB menurunan seiring bertambahnya usia, memuncak pada 50% dari
mereka yang terinfeksi antara usia 1-5 tahun dan 1 dalam 10 dari mereka yang
terinfeksi setelahnya.
Usia ibu yang lebih muda, HBeAg positif, viral load ibu yang tinggi (2.000
IU/mL) dan bayi yang memperoleh kurang dari 3 vaksin HBV dikaitkan dengan
peningkatan risiko infeksi. Anak-anak terinfeksi secara perinatal bersifat infeksius
selama bertahun-tahun. Orang yang dengan HBsAg positif beresiko reaktivasi
HBV jika mereka meneruma semua jenis terapi imunosupresif. Empat puluh
persen orang yang menerima terapi imunosupresif mengaktifkan kembali HBV
dengan gagal hati berkembang pada 13% dan kasus fatal pada 16% pasien.
V. PATOFISIOLOGI HEPATITIS B
Sel hati manusia merupakan target organ bagi virus Hepatitis B. virus hep B
mula-mula melekat pada reseptor spesifik di membran sel hepar kemudian
mengalami penetrasi ke dalam sitoplasma sel hepar. Virus melepaskan mantelnya
di sitoplasma, sehingga melepaskan nukleokapsid. Selanjutnya nukleokapsid akan
menembus sel dinding hati.
Asam nukleat HBV akan keluar dari nukleokapsid dan akan menempel pada
DNA hospes dan berintegrasi pada DNA tersebut. Proses selanjutnya adalah
DNA HBV memerintahkan sel hati untuk membentuk protein bagi virus baru.
Virus hepatitis B dilepaskan ke peredaran darah, terjadi mekanisme kerusakan
hati yang kronis disebabkan karena respson imunologik penderita terhadap
infeksi.
Proses replikasi virus tidak secara langsung bersifat toksik terhadap sel,
terbukti banyak karier HBV asimtomaitk dan hanya menyebabkan kerusakan hati
ringan. Respon imun host terhadap antigen virus merupakan faktor penting
terhadap kerusakan hepatoseluler dan proses klirens virus, makin lengkap respon
imun, makin besar klirens virus dan semakin berat kerusakan sel hati. Respon
imun host dimediasi oleh respon seluler terhadap epitop protein HBV, terutama
HBsAg yang ditransfer ke permukaan sel hati.
Infeksi HBV akut dapat asimtomatik atau simtomatik. Anak-anak usia lebih
tua, remaja dan dewasa lebih sering simtomatik, dengan 30% hingga 50% dari
anak usia lebih dari 5 tahun menunjukkan gejala. Dapat timbul gejala non-spesifik
seperti mual, malaise, demam dan fatigue. Penyakti akut, dikarakteristikan dengan
jaundice, penurunan nafsu makan dan muntah, muncul setelah viremia dan
HBsAg antigenemia telah memuncak. Manifestasi ekstrahepatik dari infeksi HBV
seperti exanthema, arthralgia-arthirits, cryoglobulinemia, thrombocytopenia,
glomerulonephritis dan sindrom Gianotti-Crosti, dapat juga timbul dengan infeksi
akut. Terdapat 95% transmisi ibu ke anak terjadi pada periode intrapartum, dan
sisanya terjadi dalam uterus. Kebanyakan infant yang terinfeksi, tidak
menunjukkan gejala. Antara 15-40% anak-anak dengan infeksi CHB berkembang
menjadi sirosis dan atau karsinoma hepar. Replikasi virus, inflamasi, regenerasi
dan fibrosis berhubungan dengan sirorsis merupakan gambaran virology dan
histopatologis infeksi kronik. Meskipun mekanisme yang tepat dimana HBV
menyebabkan karsinoma hepatoseluler tidak sepenuhnya diketahui, diduga ada
efek onkogenik langsung yang disebabkan oleh virus.
1. Pemeriksaan Biokimia
Stadium akut VHB ditandai dengan AST dan ALT meningkat >10 kali
nilai normal, serum bilirubin normal atau hanya meningkat sedikit,
peningkatan Alkali Fosfatase (ALP) >3 kali nilai normal, dan kadar
albumin serta kolesterol dapat mengalami penurunan. Stadium kronik
VHB ditandai dengan AST dan ALT kembali menurun hingga 2-10 kali
nilai normal dan kadar albumin rendah tetapi kadar globulin meningkat.
2. Pemeriksaan serologis
Indikator serologi awal dari VHB akut dan kunci diagnosis penanda
infeksi VHB kronik adalah HBsAg, dimana infeksi bertahan di serum >6
bulan. Pemeriksaan HBsAg berhubungan dengan selubung permukaan
virus. Sekitar 5-10% pasien, HBsAg menetap di dalam darah yang
menandakan terjadinya hepatitis kronis atau carrier.
Setelah HBsAg menghilang, anti-HBs terdeteksi dalam serum pasien dan
terdeteksi sampai waktu yang tidak terbatas sesudahnya. Karena terdapat
variasi dalam waktu timbulnya anti-HBs, kadang terdapat suatu tenggang
waktu (window period) beberapa minggu atau lebih yang memisahkan
hilangnya HBsAg dan timbulnya anti-HBs. Selama periode tersebut, anti-
HBc dapat menjadi bukti serologik pada infeksi HBV
Hepatitis B core antigen dapat ditemukan pada sel hati yang terinfeksi,
tetapi tidak terdeteksi di dalam serum (Hardjoeno, 2007). Hal tersebut
dikarenakan HBcAg terpencil di dalam mantel HBsAg. Penanda Anti-
HBc dengan cepat terlihat dalam serum, dimulai dalam 1 hingga 2 minggu
pertama timbulnya HBsAg dan mendahului terdeteksinya kadar anti-HBs
dalam beberapa minggu hingga beberapa bulan
Penanda serologik lain adalah anti-HBc, antibodi ini timbul saat terjadinya
gejala klinis. Saat infeksi akut, anti HBc IgM umumnya muncul 2 minggu
setelah HBsAg terdeteksi dan akan menetap ± 6 bulan. Pemeriksaan anti-
HBc IgM penting untuk diagnosis infeksi akut terutama bila HBsAg tidak
terdeteksi (window period). Penanda anti-HBc IgM menghilang, anti-HBc
IgG muncul dan akan menetap dalam jangka waktu lama.
Hepatitis B envelope antigen merupakan peptida yang berasal dari core
virus, ditemukan hanya pada serum dengan HBsAg positif. Penanda
HBeAg timbul bersamaan dengan dihasilkannya DNA polimerase virus
sehingga lebih menunjukkan terjadinya replikasi virus dan jika menetap
kemungkinan akan menjadi penyakit hati kronis
3. Pemeriksaan molekuler
Pemeriksaan molekuler menjadi standar pendekatan secara laboratorium
untuk deteksi dan pengukuran DNA VHB dalam serum atau plasma.
Pengukuran kadar secara rutin bertujuan untuk mengidentifikasi carrier,
menentukan prognosis, dan monitoring efikasi pengobatan antiviral
VIII. DIAGNOSIS
a. Anamnesis
- Anamnesis ditujukan terhadap adanya gejala klasik hepatitis akut.
Pembedaan penyebab hepatitis akut akibat virus hepatotropik hanya dapat
diketahui dengan pemeriksaan serologi ataupun PCR
- Manifestasi hepatitis B akut pada beberapa dapat didahului dengan gejala
prodromal mirip serum sickness yang ditandai dengan arthralgia, arthritis
- Faktor resiko penularan perlu ditanyakan meski kadang sulit ditemukan
b. Pemeriksaan fisik
- Dapat ditemukan ikterus, hepatomegali, nyeri tekan abdomen kuadran
kanan atas akibat meregangnya kapsula hepatis
- Kadang ditemukan demam
c. Pemeriksaan penunjang
- Adanya hepatitis akut ditunjukkan dengan adanya transaminase yang
meningkat terutama ALT dan mungkin disertai adanya kadar bilirubin
yang meningkat terutama adanya kolestasis
- Untuk menentukan virus penyebab hepatitis akut adalah dengan
melakukan pemeriksaan serologi yang dapat menunjukkan akut dank has
untukmasing-masing virus
- Hepatitis akut virus A : IgM anti-HVA positif, hepatitis akut virus B : IgM
anti HBc positif, anti – HVC dan RNA virus hepatitis C
IX. PENGOBATAN
Infeksi akut dapat ditangani suportif. Penatalaksanaan CHB diberikan untuk
pasien dalam keadaan imunitas aktif. Terapi antivirus tidak di indikasikan untuk
orang dalam fase imun-toleran atau inaktif dari penyakit.
Pasien dengan CHB dapat berkembang menjadi sirosis dan minoritas menjadi
kanker. Konsekuensinya, pasien tersebut harus menjalani ultrasonografi, dan
skrining alfa-fetoprotein setiap tahunnya untuk memonitor perkembangan dari
karsinoma hepatoselular (HCC).
Terapi sangat jarang diberikan selama kanak-kanak, namun terdapat
kontroversi mengenai beberapa pengobatan. hanya diperkirakan sekitar 3% - 5%
karier kronik berkembang menjadi sirosis dan 0.01% hingga 0.03% berkembang
menjadi HCC sebelum masa dewasa. Interferon dan analog nucleoside (seperti
tenofovir, lamivudine, entecavir dan telbivudine) telah digunakan pada beberapa
orang yang dengan kriteria untuk terapi inisiasi. Anak-anak yang terinfeksi kronik
yang memperoleh infeksinya melalui perinatal sangat jarang (10%) bebas dari
infeksi HBV dengan interferon alfa. Terapi terbaru menggunakan obat-obatan
berasal dari perawatan HIV seperti lamivudine, emtricitabine, tenofovir, dan
adefovir beberapa diantara diberikan kombinasi, telah digunakan untuk
pengobatan CHB. Pasien yang terinfeksi harus diskrining koinfeksi dengan HCV
dan virus hepatitis D serta HIV.
X. PENCEGAHAN
Neonatus yang terlahir dari ibu yang positif HbsAg harus diberikan imunisasi
pasif dan aktif dalam 12 jam setelah kelahiran menggunakan vaksin HBIG dan
HBV. Kombinasi ini mengurangi penularan vertical untuk 85% hingga 95% bayi
yang dirawat dengan tepat. Vaksinasi aktif rutin untuk HBV, harus memperoleh 3
dosis pada usia 6 bulan, dengan yang kedua dosis diberikan pada usia 2 bulan.
Semua bayi baru lahir harus mendapat dosis pertama untuk vaksin Hep B serial
sebelum pemulangan pasien dari rumah sakit. Skrining infan yang terpapar
terbaik dilakukan setelah usia 18 bulan. Meskipun virus terdeteksi dalam ASI ibu
menyusi, pemberian ASI tidak dijadikan kontraindikasi selama anak telah
menerima profilaksis yang sesuai. Semua anak, namun khususnya mereka yang
menderita CHB harus divaksinasi terhadap HAV.
XI. PROGNOSIS
Virus hepatitis B menyebabkan hepatitis akut dengan pemulihan dan
hilangnya virus, hepatitis kronis nonprogresif, penyakit kronis progresif yang
berakhir dengan sirosis, hepatitis fulminan dengan nekrosis hati masif, keadaan
pembawa asimtomatik, dengan atau tanpa penyakit subklinis progresif. Virus ini
juga berperan penting dalam terjadinya karsinoma hepatoselular. Setiap tahun,
lebih dari 600.000 orang meninggal diakibatkan penyakit hati kronik oleh VHB
belanjut ke sirosis, kegagalan hati dan hepatocellular carcinoma.
DAFTAR PUSTAKA
Christenson JC, Manaloor JJ. Hepatitis A,B, and C. Pediatrics in Review 2016;37;426
Pudjiadi AH, et al. 2009. PPM IDAI (Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak
Indonesia).
Murali AR, Carey WD.2014. Liver Test Interpretation – Approach to the Patient with
Liver Disease : A Guide to Commonly Used Liver Test. Claceland clinic.