Referat Penyakit Jantung Tiroid Fixx

Referat (Penyakit jantung tiroid) – Isyfaun’nisa
BAB I
PENDAHULUAN
Latar Belakang Masalah

Hipertiroid di Indonesia masih banyak dijumpai, karena hipertiroid dapat
disebabkan beberapa penyebab antara lain : penyakit Graves (75%), struma toksik
multinodular, adenoma toksik, tiroiditis Hashimoto, tiroiditis pasca melahirkan,
virus, obat-obatan seperti amiodaron, hiperemis gravidarum, adenoma hipofisis,
dan lain-lain. Hipertiroid dapat terjadi di daerah endemik maupun cukup yodium,
sehingga masyarakat yang mengalami hipertiroid ini memerlukan perawatan dan
pengobatan yang baik.
Hipertiroid lebih banyak pada wanita dibandingkan pria dengan rasio 1:5, dan
banyak terjadi di usia pertengahan. Tetapi hipertiroid tidak hanya terjadi pada usia
pertengahan, namun di usia anak-anak dan remaja dapat terjadi walau insidensi
dan prevalensi di Indonesia belum pasti. Beberapa kepustakaan luar negeri
menyebutkan insidensinya masa anak diperkirakan 1/100.000 anak per tahun.
Mulai 0,1/100.000 anak per tahun untuk anak usia 0-4 tahun meningkat sampai
dengan 3/100.000 anak per tahun pada usia remaja 6.
Hipertiroid menyebabkan kelainan pada banyak organ salah satunya pada sistem
kardiovaskular. Beberapa studi dan penelitian mengemukakan bahwa terjadi atrial
fibrilasi 33 dari 47% pasien dengan umur lebih dari 60 tahun. Serta kurang dari
1% kasus serangan baru atrial fibrilasi disebabkan hipertiroid. Dan penelitian
yang dilakukan oleh Nakazawa melaporkan 11.345 pasien dengan hipertiroid 288
kasus disertai atrial fibrilasi, 6 kasus mengalami emboli sistemik, 4 diantaranya
mengalami gagal jantung, 5 orang diantaranya berusia > 50 tahun 7. Hipertiroid
dapat menyebabkan gagal jantung, atrial fibrilasi, mitral regurgitasi, trikuspid
regurgitasi.
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti
Periode 11 April 2016 – 18 Juni 2016 1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Tinjauan Teori
2.1 Anatomi dan Fisiologi
Kelenjar Tiroid
Kelenjar tiroid merupakan salah satu kelenjar endokrin yang terletak di daerah
leher, terdiri dari 2 lobus dan dihubungkan oleh istmus yang menutupi cincin
trakea (annulus trachealis) 2 dan 3. Vaskularisasi kelenjar tiroid berasal dari a.
thyroidea superior cabang dari a. carotis communis atau a. carotis externa, a.
thyroidea inferior cabang dari a. subclavia, dan a. thyroidea ima cabang dari a.
brachiocephalica 4,11.
Gambar 1. Strukur anatomis dan vaskularisasi tiroid
Secara fisiologis kelenjar tiroid ini berfungsi menghasilkan hormon tiroid yaitu
triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4), dimana kelenjar tiroid ini awalnya
mendapatkan sinyal dari Thyroid Stimulating Hormon (TSH) dari hipofisis,
dimana hipofisis mendapatkan sinyal dari hipotalamus melalui Thyroid Releasing
Hormon (TRH).

Proses Pembentukan Hormon Kelenjar Tiroid

Bahan Baku Yodium
Untuk membuat tiroksin dalam jumlah normal, setiap tahunnya dibutuhkan 50 mg
yodium yang ditelan dalam bentuk iodida. Setelah ditelan per oral, iodida akan
diabsorpsi dari saluran cerna ke dalam darah. Seperlima dari iodida yang beredar
di darah akan digunakan oleh kelenjar tiroid sebagai bahan baku.
Pompa Iodida (Trapping)

Tahap pertama pembuatan hormon tiroid dimulai disini, yakni pengangkutan
iodida dari darah ke dalam sel-sel dan folikel kelenjar tiroid. Iodida akan
dipompakan secara aktif oleh membran basal sel tiroid, kemampuan ini
disebut iodide trapping. Pada keadaan normal, kelenjar tiroid (pompa iodida)
dapat memekatkan iodida 30 kali dari konsentrasinya di dalam darah. Jika pompa
menjadi sangat aktif, tingkat kepekatan dapat meningkat menjadi 250 kali lipat.
Faktor-faktor yang berperan pada kecepatan trappingantara lain TSH (menaikkan
kerja) dan hipofisektomi (mengurangi aktivitas pompa iodida).
Proses Kimia Pembentukan Tiroksin dan Triiodotironin
Sekresi Tiroglobulin. Retikulum endoplasma dan aparatus Golgi mensintesis dan
menyekresi molekul glikoprotein besar yang disebut tiroglobulin, dengan berat
molekul 335.000, ke dalam folikel. Setiap molekul tiroglobulin mengandung 70
asam amino tirosin, dan tiroglobulin merupakan substrat utama yang bergabung
dengan iodida untuk membentuk hormon tiroid. Hormon tiroksin dan
triiodotironin dibentuk dari asam amino tirosin, yang merupakan sisa bagian dari
molekul tiroglobulin selama sintesis hormon tiroid.
Oksidasi Ion Iodida. Awalnya, ion yodium berbentuk nascent iodine (Io) atau I3–.
Bentuk ion ini harus dioksidasiagar bisa berikatan dengan asam amino tirosin.
Proses oksidasi yodium tersebut ditingkatkan oleh enzimperoksidase dan
penyertanya hidrogen peroksidase. Enzim peroksidase terletak di bagian apikal
membran sel atau melekat pada membran sel, sehinga menempatkan yodium yang
teroksidasi tadi di dalam sel tepat pada molekul tiroglobulin mula-mula
dikeluarkan dari alat golgi dan melalui membran sel masuk ke dalam tempat
penyimpanan koloid kelenjar tiroid.
Iodinasi Tirosin, ‘Organifikasi’ Tiroglobulin. Pengikatan iodium dengan molekul

tiroglobulin disebut organifikasitiroglobulin. Iodium yang sudah teroksidasi akan
berikatan langsung, meskipun sangat lambat, dengan asam amino tirosin. Di
dalam sel-sel tiroid, iodium yang teroksidasi itu berasosiasi dengan enzim
iodinase yang menyebabkan proses di atas dapat berlangsung selama beberapa
detik hingga menit. Dengan kecepatan yang sama dengan pelpasan tiroglobulin
dari aparatus Golgi, iodium akan berikatan dengan seperenam bagian dari asam
amino tirosin yang ada pada molekul tiroglobulin.
Tirosin mula-mula diiodisasi menjadi monoiodotirosin dan selanjutnya menadi
diiodotirosin. Selama beberapa hari berikutnya, makin banyak sisa diiodotirosin
yang saling bergandengan (coupling) satu sama lainnya. Reaksi ini
disebut coupling reaction.
Hasil penggabungan satu molekul monoiodotirosin dengan satu molekul
diiodotirosin membentuk 3,5,3’-Triiodotironin (T3). Sementara, jika dua
diiodotirosin bergabung, terbentuklah Tiroksin (T4). 93% dari hormon tiroid yang
diproduksi adalah tiroksin, 7% lainnya adalah triiodotironin. Namun, di jaringan,
tiroksin akan dideionisasi menjadi triiodotironin, yakni hormon tiroid utama yang
dipakai jaringan (35 mikrogram digunakan per harinya).
Kira-kira hanya ¼ dari total hasil iodinasi tiroglobulin yang menjadi tiroksin dan
triiodotironin, selebihnya tetap menjadi diiodotirosin dan monoiodotirosin.
Penyimpanan Tiroglobulin. Sesudah hormon tiroid disintesis, setiap molekul
tiroglobulin mengandung 30 molekul tiroksin, dan rata-rata terdapat sedikit
molekul triiodotironin. Hormon tiroid disimpan di dalam folikel dalam jumlah
yang cukup untuk kebutuhan tubuh 2 hingga 3 bulan ke depan.

Gambar 2. Proses Sintesis Hormon Tiroid
Pelepasan Tiroksin dan Triiodotironin

Tiroksin dan triiodotironin harus dipecah terlebih dahulu dari molekul tiroglobulin
sebelum diedarkan ke sistem sirkulasi tubuh. Awalnya, permukaan apikal sel-sel
tiroid menjulurkan pseudopodia mengelilingi sebagian kecil koloid, sehingga
terbentuk vesikel pinositik. Vesikel ini masuk ke dalam apeks sel tiroid, kemudian
bergabung dengan lisosom sel untuk mendigestikan molekul-molekul tiroglobulin
menggunakan enzim protease. Protease tersebut akan melepaskan tiroksin dan

triiodotironin menjadi bentuk bebas. Selanutnya, kedua hormon tersebut berdifusi

melalui bagian basal sel-sel tiroid ke pembuluh kapiler di sekelilingnya.
Diiodotirosin dan monoiodotirosin yang masih terikat pada molekul tiroglobulin
tetap didigesti dengan enzim deiodinase, sehingga iodin yang menempel pada
mereka dilepaskan ke sel. Iodin yang dilepaskan ini menjadi bahan baku
tambahan bagi sel untuk membuat hormon baru.
Pengangkutan ke Jaringan
Protein Plasma. 99% hormon tiroid berikatan dengan protein plasma yang
disintesis hati. Hormon-hormon tersebut terutama berikatan dengan globulin
pengikat-tiroksin (TBG), namun ada juga yang berikatan
denganalbumin serta prealbumin pengikat-tiroksin (TBP).
Jaringan. Protein plasma memiliki afinitas yang sangat tinggi terhadap hormon
tiroid. Akibatnya, hormon tiroid, khususnya tiroksin, sangat lambat dilepas ke
jaringan. Setiap enam hari, setengah dari jumlah tiroksin di darah dilepaskan ke
jaringan, sementara triiodotironin cukup dalam 1 hari saja. Sewaktu memasuki
sel, hormon tiroid berikatan dengan protein intrasel, tiroksin sekali lagi berikatan
lebih kuat daripada triiodotironin.
Hormon-hormon di atas memiliki onset yang lambat dan masa kerja yang lama.
Setelah penyuntikan dosis besar tiroksin, misalnya, efek metabolisme belum
muncul dalam 2-3 hari pertama. Namun, ketika tiroksin sudah beraktivitas, akan
terjadi progresivitas yang sangat tinggi, dan mencapai puncak hingga 10-12 hari.
Aktivitas hormon kemudian akan menurun setelah 15 hari, namun tetap bertahan
selama kira-kira 1,5-2 bulan.
Triiodotironin lebih cepat berespon dibanding tirosin, dengan periode laten 6-12
jam pertama penyuntikan. Aktivitas selular maksimum akan didapatkan pada 2-3
hari. Periode laten ini terjadi akibat ikatan yang kuat antara hormon dengan
protein intrase

REGULASI AKSIS HIPOTALAMUS-HIPOFISIS-TIROID
TSH, disekresikan oleh sel tirotropik dari pituitari anterior memegang peranan
penting dalam kontrol aksis tiroid dan merupakan petanda fungsi kelenjar tiroid.
TSH adalah hormon yang terdiri dari 2 subunit yaitu β dan α. Sub unit α sering
pada hormon glikoprotein lain seperti luteinizing hormon, Folikel Stimulating
Hormon, dan Human Chorionic Gonadotropin, sedangkan sub unit β khusus untuk
TSH.
Gambar 3. HPT axis
Aksis tiroid merupakan contoh lengkung umpan balik dalam endokrin. TRH dari
hipotalamus akan merangsang hipofisis memproduksi TSH, yang akan
merangsang sintesis dan sekresi hormon tiroid. Hormon tiroid akan menberikan
umpan balik negatif untuk menghambat produksi TRH dan TSH. TRH adalah
merupakan regulator positif utama dari sintesis dan sekresi TSH. Puncak sekresi
TSH terjadi ± 15 menit setelah pemberian TRH eksogen sedangkan dopamin,
glukokortikoid, dan somatostatin akan menekan TSH. Penurunan kadar hormon
tiroid akan meningkatkan produksi basal TSH dan meningkatkan TSH melalui
perangsangan TRH. Kadar hormon tiroid yang tinggi akan secara cepat dan
langsung menekan TSH dan menghambat TRH merangsang TSH.
TSH dilepaskan secara pulsatif sesuai irama diurnal dengan kadar paling tinggi
pada malam hari. Waktu paruh TSH cukup lama yaitu 50 menit sehingga
pengukuran tunggal kadarnya cukup untuk melihat kadar dalam sirkulasi. TSH
diukur menggunakan immunoradiometric assay yang sangat sensitif dan spesifik
yang dapat digunakan untuk menilai kadar TSH normal atau tertekan.
TSH akan mengontrol pertumbuhan sel tiroid dan produksi hormon dengan
berikatan pada reseptor TSH spesifik. Gangguan pada reseptor TSH karena
autoantibodi akan menimbulkan hipertroidisme pada penyakit Grave.
Efek TSH pada sel tiroid adalah :

- perubahan morfologi sel tiroid : merangsang pseudopod pada sel koloid
sehingga meningkatkan resorpsi tiroglobulin
- pertumbuhan sel tiroid, peningkatan vaskularitas
- metabolisme yodium
- Efek lain: meningkatkan transkripsi mRNA tiroglobilin dan TPO, meningkatkan
aktivitas lisosomal, dan 1,5’- deiodinisasi
- Stimulasi ambilan glukosa, konsumsi oksigen, dan glukosa oksidasi
2.2 Jantung
Jantung (cor) merupakan organ berotot, berskeleton dan berongga dengan

berukuran sekepalan tangan yang dibungkus oleh pericardium.). Jantung terdiri
dari sepasang ruang atrium (dextra et sinistra / kanan kiri) dan sepasang ruang
ventrikel (dextra et sinistra / kanan kiri) serta jantung tersusun atas 3 lapisan yaitu
epikardium, miokardium, dan endokardium, antara atrium dan ventrikel
dihubungkan oleh ostium atrioventrikular yang dilengkapi oleh katup (valvula)

yaitu valvula tricuspidalis untuk bagian dextra (kanan) dan valvula mitralis atau
valvula bicuspidalis untuk bagian sinistra (kiri). Pada ventrikel dextra et sinistra
di dalamnya.
Vaskularisasi utama jantung berasal dari a.coronaria dextra dan a.coronaria

sinistra, dimana darah yang untuk mendarahi jantung berasal dari residu fase
sistolik jantung yang masuk ke dalam a.coronaria dextra et sinistra melalui sinus
valsava yang membuka saat fase diastolik jantung. Sistem konduktorium jantung
ini utamanya ada pada Nodus sinus atrial berperan sebagai pacemaker yang
menghasilkan impuls secara transport aktif dengan menggunakan ion Natrium, ion
Kalium dan ion Kalsium melalui 3 kanal yaitu 1). Kanal cepat Natrium, 2). Kanal
lambat Natrium-Kalsium, dan 3). Kanal Kalium 9.
Secara fisiologis jantung berfungsi sebagai pompa darah untuk mengedarkan
oksigen (O2) dan nutrisi untuk jaringan untuk proses metabolisme. Darah
diedarkan oleh jantung melalui dua sirkulasi utama yaitu sirkulasi jantung-paru
dan sirkulasi jantung-paru-jantung-sistemik. Berikut skema sirkulasi jantung-paru
dan sirkulasi jantung-paru-jantung-sistemik :
a. Skema sirkulasi jantung-paru
Gambar 4. sirkulasi jantung paru

b. Skema sirkulasi jantung-paru-jantung-sistemik
Gambar 5. Sirkulasi sistemik
2.3 Definisi Hipertiroid

Penyakit hipertiroidism merupakan bentuk tiroktoksikosis yang paling sering
dijumpai dalam praktek sehari-hari. Dapat terjadi pada semua umur, sering
ditemukan pada perempuan dari pada laki-laki. Tanda dan gejala penyakit
hipertiroid yang paling mudah dikenali ialah adanya struma (hipertrofi dan
hiperplasia difus), tirotoksikosis (hipersekresi kelenjar tiroid/ hipertiroidisme) dan
sering disertai oftalmopati, dan disertai dermopati meskipun jarang.
2.4 Etiologi
Penyakit Graves’ merupakan penyebab paling umum hipertiroidisme. Sekitar
60% hipertiroidism disebabkan oleh penyakt Graves’.

2.5 Epidemiologi
Sampai saat ini belum ada didapatkan angka yang pasti insidensi dan
prevalensi penyakit Graves’ di Indonesia. Sementara di Amerika Serikat Sebuah
studi yang dilakukan di Olmstead Country Minnesota diperkirakan kejadian kira-
kira 30 kasus per 100.000 orang per tahun . Prevalensi tirotoksikosis pada ibu
adalah sekitar 1 kasus per 500 orang. Di antara penyebab tirotoksikosis spontan,
penyakit Graves’ adalah yang paling umum. Penyakit Graves’ merupakan 60-90%
dari semua penyebab tirotoksikosis di berbagai daerah di dunia. Dalam Studi
Wickham di Britania Raya, dilaporkan 100-200 kasus per 100.000 penduduk per
tahun. Insidensi pada wanita di Inggris telah dilaporkan 80 kasus per 100.000
orang per tahun. Pada populasi umum prevalensi gangguan fungsi hormon tiroid
diperkirakan 6%
Wengjun Li dkk (2010) dari Fakultas Kedokteran Universitas Shanghai- Cina,
meneliti tentang hubungan penyakit Graves’ dan Resistensi insulin (RI), pada 27
subjek penyakit Graves’ terjadi gangguan metabolisme glukosa sebesar 63,0 %
dengan RI 44,4 %. Chih H C dkk (2011) dari Divisi endokrin dan metabolik,
bagian Penyakit Dalam, Kaohsiung Veterans General Hospital, Kaohsiung-
Taiwan meneliti tentang RI pada pasien hipertiroidism sebelum dan sesudah
pengobatan hipertiroid dan dijumpai adanya perbaikan RI pada pasien yang
mendapat pengobatan selama 3-7 bulan (Journal of Thyroid Research 2011).
2.6 Patofisiologi dan Patogenesis Hipertiroid

Hipertiroid atau tirotoksikosis merupakan gangguan sekresi hormon tiroid
oleh kelenjar tiroid, dimana terjadi peningkatan produksi atau pengeluaran
hormon tiroid. Hipertiroid ini paling banyak disebabkan oleh penyakit
Graves, meskipun hipertiroid dapat disebabkan beberapa penyebab selain
4,5,8
penyakit Graves . Akibat sekresi produksi atau pengeluaran simpanan
hormon tiroid yaitu Triiodotironin (T3) dan Tetraiodotironin (T4) oleh sel-sel
kelenjar tiroid maka sel-sel ini akan mengalami penambahan jumlah sel atau
hyperplasia, sehingga penderita hipertiroid ini sebagian besar kelenjar

tiroidnya menjadi goiter atau pembesaran kelenjar tiroid. Berikut ini

mekanisme terjadinya hipertiroid berdasarkan beberapa etiologinya 4:
 Penyakit Graves
Hipertiroid akibat penyakit ini disebabkan karena T limfosit (TS) yang
mengenali antigen didalam kelenjar tiroid akibat hipersensitivitas, dengan
memicu T limfosit (TH) untuk menstimulasi B limfosit untuk
menghasilkan antibodi stimulasi hormon tiroid (TSH-Ab) atau thyroid
stimulating immunoglobulin (TSI) ini akan berinteraksi dengan reseptor
tiroid di membran epitel folikel tiroid sehingga merangsang sel-sel folikel
tiroid untuk memproduksi atau mensekresi simpanan hormon tiroid (T3
dan T4), hal ini karena reseptor tiroid tersebut mengenali TSH-Ab sebagai
TSH, yang sebenarnya bukan merupakan TSH yang dikeluarkan oleh
hipofisis anterior. Penyakit Graves ini selain mempengaruhi kelenjar tiroid
juga mempengaruhi mata, karena sel T sitotoksik mengenali antigen
fibroblast-tiroid di mata akibat hipersensitivitas sehingga memicu sel T
sitotoksik menghasilkan antibodi sitotoksik, yang mengakibatkan
inflamasi fibroblast orbital dan extraokular otot mata yang berakibat bola
mata menjadi terlalu menonjol keluar yang disebut exophtalmus. Selain itu
penyakit graves juga mengakibatkan goiter, sehingga pada penyakit graves
dikenal adanya “trias graves” yaitu hipertiroid, exophtalmus, dan goiter.
Selain “trias graves” penyakit graves ditandai dengan palpitasi, tremor
halus, kelemahan otot proksimal, dispneau, nafsu makan meningkat,
intoleransi panas, konsentrasi menurun, mudah lelah, labilitas,
hiperdefekasi, berat badan menurun, takikardi, atrium fibrilasi.
 Goiter Nodular Toksik
Penyebab hipertiroid ini paling sering ditemukan pada usia lanjut sebagai
komplikasi goiter nodular kronis. Pada penyakit ini ditemukan goiter yang
multinodular dan berbeda dengan goiter difus pada penyakit graves. Goiter
nodular toksik ini ditandai oleh mata melotot, pelebaran fissure palpebra,
kedipan mata berkurang akibat simpatis yang berlebihan.
 Adenoma hipofisis

Adenoma hipofisis merupakan salah satu penyebab hipertiroid, karena

adenoma jenis ini paling banyak terjadi yang menimbulkan sekresi hormon
prolaktin yang berlebih. Sekresi prolaktin ini merangsang pengeluaran
TRH dari hypothalamus karena TRH merupakan faktor yang poten
mengeluarkan prolaktin, yang mendorong keluarnya prolaktin pada
ambang jumlah yang sama untuk stimulasi pengeluaran TSH. Sehingga
terjadi pengeluaran hormon tiroid yang berlebihan dan akibatnya terjadi
hipertiroid dimana disebabkan rangsangan yang berlebihan oleh TSH yang
dikeluarkan lebih dari kadar normalnya. Adenoma hipofisis prolaktin ini
ditandai galaktorea dan amenorrhea karena penghambatan prolaktin
terhadap gonadotropin releasing hormon (GnRH) sehingga terjadi
penurunan dari FSH dan LH akibatnya penurunan hormon testosterone
pada pria dan estrogen-progesteron pada wanita.
 Iatrogenik
Iatogenik juga dapat menyebabkan hipertiroid atau tirotoksiktosis dan
penyebab paling banyak pada penggunaan obat antiaritnia yaitu amiodaron.
Amiodaron merupakan obat antiaritmia yang mengandung 37,3% yodium
dan amiodaron ini karena mengandung yodium sehingga menyerupai
hormon tiroid, dan amiodaron dapat terikat pada reseptor sel tiroid maka
dapat memicu sekresi hormon tiroid pada kelenjar tiroid sehingga dapat
mengakibatkan terjadinya hipertiroid.
 Adenoma toksik
Merupakan adenoma fungsional yang mensekresi T3 dan T4 sehingga
menyebabkan hipertiroid. Lesi mulanya nodul fungsional yang kecil timbul
dengan sendirinya, kemudian secara perlahan bertambah ukurannya dalam
memproduksi jumlah hormon tiroid. Secara berangsur-angsur menekan
sekresi endogen TSH, hasilnya terjadi pengurangan fungsi kontralateral
lobus kelenjar tiroid. Adenoma toksik ini mempunyai symptom berat badan
turun, takikardi, intoleransi panas, TSH yang menurun, peningkatan T3 dan
T4 serta nodul pada adenoma ini bertipe panas atau hot, dan yang paling

menonjol yaitu hilangnya fungsi kontralateral lobus kelenjar tiroid terhadap

lobus yang terjadi adenoma toksik.
 Goiter Multinodular Toksik
Goiter multinodular toksik biasanya terjadi pada usia lanjut dengan
euthyroid multinodular goiter yang menetap. Ditandai dengan takikardia,
gagal jantung, atau arritmia dan terkadang kehilangan berat badan, cemas,
lemah, tremor, dan berkeringat. Pemeriksaaan fisik didapatkan goiter
multinodular yang kecil atau cukup besar dan kadang sampai pada
substernal. Laboratorium menunjukkan penekanan TSH dan elevasi T3
serum dan sedikit elevasi T4 serum. Hipertiroid pada pasien dengan goiter
multinodular yang lama bisa dipicu dengan penggunaan obat-obatan yang
mengandung iodine. Patofisiologi iodine memicu hipertiroid belum
diketahui tetapi diduga mengakibatkan ketidakmampuan beberapa nodul
tiroid untuk mengambil iodide yang ada dengan menghasilkan hormon yang
berlebih.
 Tirotoksikosis Faktitia
Merupakan gangguan psikoneurotik pada pasien yang secara diam-diam
menghasilkan kadar T4 berlebih atau simpanan hormon tiroid, biasanya
untuk tujuan mengontrol berat badan. Secara individual, biasanya wanita,
yang dihubungkan dengan lingkungan pengobatan yang mudah
mendapatkan obat-obatan tiroid. Ciri-ciri tirotoksikosis, termasuk
kehilangan berat badan, cemas, palpitasi, takikardi, dan tremor, tapi goiter
dan tanda mata tidak ada. Karakteristik, TSH rendah, serum FT4 dan T3
meningkat, serum tiroglobulin rendah, dan RAIU nol.
Selain beberapa etiologi hipertiroid diatas, juga terdapat etiologi hipertiroid atau
tirotoksikosis yang jarang yaitu struma ovarii, thyroid karsinoma, mola hidatidosa
dan koriokarsinoma, sindroma sekresi TSH yang tidak tepat.

2.7 Diagnosa Penyakit Hipertiroid
Tabel 1. Skor penilaian hipertiroid
Manifestasi klinis
Penyakit hipertiroid dapat memberikan manifestasi klinis bermacam-macam
yang tergantung dari etiologi hipertiroid, yang mempengaruhi dari fungsi kerja
jantung, tekanan darah, metabolisme tubuh, ekskresi melalui ginjal, sistem
gastrointestinal serta otot dan lemak, sistem hematopoetik 3,4,8,9,18 :
 Jantung dan vaskular
Manifestasi klinis yang terjadi akibat penyakit hipertiroid ini lebih banyak
mempengaruhi fungsi kerja jantung, dimana jantung dipacu untuk bekerja lebih
cepat sehingga mengakibatkan otot jantung berkontraksi lebih cepat karena efek
ionotropik yang langsung dari hormon tiroid yang keluar secara berlebihan
sehingga meningkatkan rasio ekspesi rantai panjang α : β, dengan otot jantung

berkontraksi lebih cepat juga mengakibatkan cardiac output yang dihasilkan

menurun dan meningkatkan tekanan darah, iktus kordis terlihat jelas,
kardiomegali, bising sitolik serta denyut nadi. Pada hipertiroid dapat
mennyebabkan kelainan jantung seperti prolaps katup mitral yang sering terjadi
pada penyakit Graves or Hashimoto, dibandingkan populasi normal. Aritmia
jantung hampir tanpa terkecuali supraventricular, khusunya pada penderita muda.
Antara 2 % dan 20% penderita dengan hipertiroid dengan atrial fibrilasi, dan 15 %
penderita dengan atrial fibrilasi tidak terjelaskan. Atrial fibrilasi menurunkan
effisiensi respon jantung untuk meningkatkan kebutuhan sirkulasi dan dapat
menyebabkan gagal jantung.
Tabel 2. Efek hormon tiroid terhadap sistem kardiovaskular.
Pengaruh langsung Pengaruh tak langsung
Regulasi gen-gen spesifik jantung Aktivitas adrenergic meningkat
Regulasi ekspresi reseptor hormon tiroid Meningkatkan kerja jantung
Kontraktilitas otot jantung meningkat Hipertrofi jantung
Penurunan resistensi pembuluh darah Curah jantung meningkat

perifer
Sumber: Thyroid Hormon and Cardiovascular Disease, URL address:

http://www.medscape.com/mosby/amheartj/1999/vl35 nO2/ahil352.02.gomb.html
 Ginjal.
Hipertiroid tidak menimbulkan symptom yang dapat dijadikan acuan terhadap
traktus urinaria kecuali polyuria sedang. Meskipun aliran darah ginjal, filtrasi
glomerulus, dan reabsorbsi tubulus serta sekretori maxima meningkat. Total
pertukaran potassium menurun karena penurunan massa tubuh.

 Metabolisme tubuh
Penyakit hipertiroid ini meningkatkan metabolisme jaringan, yang menyebabkan
peningkatan venous return akibat meningkatnya metabolisme jaringan yang
kemudian mempengaruhi vasodilatasi perifer dan arteriovenous shunt. Dengan
terjadinya peningkatan vasodilatasi perifer dan arteriovenous shunt maka darah
yang terkumpul semakin bertambah sehingga venous return ke jantung akan
meningkat, disamping itu vasodilatasi perifer yang terjadi juga meningkatkan
penguapan sehingga pengeluaran keringat bertambah.
 Sistem gastrointestinal
Hipertiroid juga meningkatkan absorbsi karbohidrat tetapi hal ini tidak sebanding
dengan penyimpanan karbohidrat karena metabolisme pada hipertiroid meningkat
sehingga simpanan karbohidrat berkurang dan lebih banyak dipakai dan juga
meningkatkan motilitas usus, yang kemudian mengakibatkan pasien hipertiroid
mengalami hiperfagi dan hiperdefekasi.
 Otot dan lemak
Pada pasien hipertiroid secara fisik mengalami penurunan berat badan dan tampak
kurus karena hal ini disebabkan peningkatan metabolisme jaringan dimana
simpanan glukosa beserta glukosa yang baru diabsorbsi digunakan untuk
menghasilkan energi yang akibatnya terjadi pengurangan massa otot. Hal ini juga
terjadi pada jaringan adiposa/lemak yang juga mengalami lipolisis dimana
simpanan lemak juga akan dimetabolisme untuk menghasilkan energi. Dan bila
simpanan glukosa dan lemak ini berkurang maka tubuh akan memetabolisme
protein yang tersimpan di dalam otot sehingga massa otot akan semakin
berkurang. Sehingga pada otot akan terjadi kelemahan dan kelelahan yang tidak
dapat dihubungkan dengan bukti penyakit secara objektif.
 Hemopoetik
Pada hipertiroid menyebabkan peningkatan eritropoiesis dan eritropoetin karena
kebutuhan akan oksigen meningkat. Hal ini disebabkan karena peningkatan
metabolisme tubuh pada hipertiroid.

 Sistem Respirasi
Dyspnea biasanya terjadi pada hipertiroid berat dan faktor pemberat juga ikut
dalam kondisi ini. Kapasitas vital biasanya tereduksi kareana kelemahan otot
respirasi. Selama aktivitas, ventilasi meningkat untuk memenuhi pemenuhan
oksigen yang meningkat, tapi kapasitas difus paru normal
2.8 Pengaruh Langsung Hormon Tiroid Terhadap Sistem Kardiovaskular
Pengaruh langsung hormon tiroid pada umumnya akibat pengaruh T3 yang

berikatan dengan reseptor pada inti sel yang mengatur ekspresi dari gen-gen yang
responsive terhadap hormon tiroid, dengan kata lain bahwa perubahan fungsi
jantung dimediasi oleh regulasi T3 gen spesifik jantung. Terdapat dua jenis gen
reseptor T3, yaitu alfa dan beta, dengan paling sedikit dua mRNA untuk tiap gen,
yaitu alfa-1 dan alfa-2, serta beta-1 dan beta-2. T3 juga bekerja pada ekstranuklear
melalui peningkatan sintesis protein.6 Berikut ini penjelasan mengenai pengaruh
langsung hormon tiroid terhadap system kardiovaskular.
1. T3 mengatur ge-gen spesifik jantung

Pemberian T3 pada hewan meningkatkan kontraktilitas otot jantung
menalui stimulasi sintesis fast myosin heavy chain dan menghambat
penampakan slow beta isoform. Pada ventrikel jantung manusia, sebagain
besar terdiri dari myosin heavy chain, sehingga T3 tidak mempengaruhi
perubahan pada myosin. Peningkatan kontraktilitas pada manusia sebagian
besar merupakan hasil dari peningkatan ekspresi retikulu sarkoplasma
Ca2+ATPase, meskipun sebagian besar juga oleh beta isoform.
2. T3 mengatur ekspresi reseptor yang peka hormon tiroid (pada hewan

percobaan)
T3 menyebabkan peningkatan retikulum sarkoplasma Ca2+ATPase dan
penurunan kerja Ca2+ATPase regulatory protein. T3 juga mengatur Na-K
ATPasejantung, enzim malat, faktor natriuretik atrial, Ca channels, dan
reseptor beta-adrenergik.

3. Hormon tiroid meningkatkan kontraktilitas otot jantung

Hormon tiroid akan menstimulasi kerja jantung dengan mempengaruhi
fungsi ventrikel, melalui peningkatan sintesis protein kontraktil jantung
atau peningkatan fingsi dari reticulum sarkoplasma Ca-ATPase sehingga
pada pasien hipertiroid akan didapati jantung yang hipertrofi.8
4. Hormon tiroid menyebabkan penurunan resistensi pembuluh darah perifer

T3 mungkin mempengaruhi aliran natrium dan kalium pada sel otot polos
sehingga menyebabkan penurunan kontraktilitas otot polos dan tonus
pembuluh darah arteriole.6
2.9 Pengaruh Tidak Langsung Hormon Tiroid Terhadap Sistem

Kardiovaskular
Keadaan hipermetabolisme dan peningkatan produksi panas tubuh akibat

pengaruh hormon tiroid secara tidak langsung akan mempengaruhi system
kardiovaskuler dengan adanya suatu kompensasi, antara lain:
1. Hormon tiroid meningkatkan aktivitas sistem simpatoadrenal

Pasien hipertiroid memiliki gejala klinik yang mirip dengan keadaan
hiperadrenergik, sebaliknya hipotiroid menggambarkan keadaan berupa
penurunan tonus simpatis. Pada hipertiroid terjadi peningkatan kadar atau afinitas
beta-reseptor, inotropik respon isoprotrenol dan norepinefrin.8 Banyak penelitian
menyimpulkan bahwa hormon tiroid berinteraksi dengan katekolamin dimana
pada pasien-pasien hipertiroid terdapat peningkatan sensitivitas terhadap kerja
katekolamin dan pada pasien yang hipotiroidterjadi penurunan sensitivitas
terhadap katekolamin.6 Hal ini terbukti dari kadar katekolamin pada pasien-pasien
hipertiroid justru menurun atau normal sedangkan pada pasien hipotiroid
cenderung meningkat. Hormon tiroid dapat meningkatkan jumlah reseptor beta
adrenergik dan sensitivitasnya. Hormon tiroid juga meningkatkan jumlah subunit
stimulasi pada guanosin triphospate-binding protein sehingga terjadi peningkatan
respon adrenergic.9 Beberapa penelitian menunjukkan bahwa pada pasien
hipotiroid, reseptor beta-adrenergik berkurang jumlah dan aktifitasnya, terlihat

dari respon yang melambat dari plasma cAMP terhadap epinefrin. Respon cAMP
terhadap glukagon dan hormon paratiroid juga menurun, dengan demikian tampak
penurunan aktivitas adrenergic pada pasien hipotiroid. Pada rat atria yang berasal
dari hipotiroid binatang terjadi peningkatan reseptor alfa dan penurunran reseptor
beta. Tetapi sebenarnya pada manusia, peningkatan respon simpatis akibat
hormon tiroid masih sulit dibuktikan.4
2. Kerja jantung meningkat

Peningkatan isi sekuncup dan denyut jantung meningkatkan curah jantung.
3. Hipertrofi otot jantung akibat kerja jantung yang meningkat.

Pada model eksperimen pada hewan-hewan dengan hipertiroid dalam satu minggu
pemberian T4 terlihat pembesaran jantung pada ukuran ventrikel kiri lebih kurang
135% disbanding control. Hal ini mungkin karena hormon tiroid meningkatkan
protein sintesis. Untuk membuktikan hal ini, Klein memberikan propanolol
dengan T4 pada hewan percobaan, dimana propanolol berperan mencegah
peningkatan denyut jantung dan respon hipertrofi. Dari hasil penelitian Klein dan
Hong terlihat bahwa hewan percobaan tanpa peningkatan hemodinamik, tidak
didapat hipertrofi jantung. Dengan demikian, dapat disimpulkan bahwa hormon
tiroid tidak secara langsung menyebabkan penyatuan asam amino dan tidak ada
efek yang dapt diukur pada sintesis protein kontraktil otot jantung. Jadi, yang
menyebabkan hipertrofi adalah peningkatan kerja jantung itu sendiri.6
4. Penurunan resistensi pembuluh darah perifer dan peningkatan volume darah.

Hormon tiroid menyebabkan penurunan resistensi pembuluh darah perifer.
Beberapa peneliti mengatakan bahwa hormon tiroid meningkatkan aktivitas
metabolisme dan konsumsi oksigen sehingga menyebabkan rendahnya resistensi
vascular sistemik sehingga menurunkan tekanan diastolic darah yang
mengakibatkan peningkatan curah jantung.6

2.10 Kelainan Jantung Akibat Hipertiroid
Kelainan jantung yang dapat ditimbulkan oleh hipertiroid. Dan berikut jenis-
jenis dari kelainan jantung :
a. Regurgitasi Mitral (Mitral Regurgitation/MR)
Regurgitasi mitral ialah keadaan dimana aliran darah balik dari ventrikel kiri ke
atrium kiri pada waktu sistolik jantung akibat tidak menutupnya katup mitral
secara sempurna. Regurgitasi mitral dibagi menjadi dua yaitu regurgitasi mitral
akut dan kronik. Gambaran ekokardiografi pada MR, dengan color flow Doppler
menunjukkan adanya pembesaran atrium kiri, dan ventrikel kiri biasanya
hiperdinamik. Sedangkan dengan quided M-mode dapat diukur besar ventrikel
kiri, massa ventrikel kiri, tekanan dinding ventrikel, fraksi ejeksi juga dapat
diestimasi 15.
b. Regurgitasi Trikuspid (Tricuspid Regurgitation/TR)
Regurgitasi tricuspid adalah aliran darah balik dari ventrikel kanan ke atrium
kanan akibat adanya ketidaksempurnaan penutupan dari katup tricuspid.
Regurgitasi tricuspid disebabkan oleh penyakit jantung reumatik, bukan reumatik
antara lain endocarditis, anomaly Ebstein, trauma, arthritis rheumatoid, radiasi,
kongenital, dan sebagainya, hipertiroidisme, aneurisma sinus valsava, endocarditis
Loeffler 16.
c. Kardiomiopati
Kelainan jantung ini merupakan kelainan jantung yang khusus karena langsung
mengenai otot jantung atau miokardium yang disebabkan bukan dari akibat
penyakit pericardium, hipertensi, koroner, kelainan kongenital, atau kelainan
katup. Kardiomiopati dibagi menjadi tiga macam yaitu kardiomiopati dilatasi,
kardiomiopati hipertrofik, kardiomiopati restriktif. Dan kardiomiopati dilatasi
merupakan kardiomiopati yang banyak ditemukan, dan etiologi kardiomiopati ini
belum diketahui pasti dan adapun kardiomiopati yang disebabkan karena alcohol,
kehamilan, penyakit tiroid, kokain, takikardia kronik tidak terkontrol, dikatakan
kardiomiopati ini bersifat reversibel. 17
d. Gagal Jantung ( Heart Failure)
Gagal jantung merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan sesak nafas dan
fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan kelainan struktur atau
fungsi jantung. Gagal jantung dibedakan menjadi beberapa jenis yaitu 1). Gagal
jantung sistolik dan gagal jantung diastolik, gagal jantung jenis ini disebabkan
oleh karena ketidakmampuan kontraksi jantung untuk memompa sehingga curah
jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatik, hipoperfusi dan aktivitas
menurun (gagal jantung sistolik) dan gangguan relaksasi dan gangguan pengisian
ventrikel (gagal jantung diastolik). 2). Gagal jantung Low output disebabkan oleh
kardiomiopati dilatasi, kelainan katup dan pericardium dan gagal jantung High
output disebabkan hipertiroid, anemia, kehamilan, fistula A-V, beri-beri, dan
penyakit paget. 3). Gagal jantung akut disebabkan oleh kelainan katup secara tiba-
tiba akibat endocarditis, trauma, atau infark miokard luas, sedangkan gagal
jantung kronik disebabkan oleh kelainan multivalvular yang terjadi secara
perlahan-lahan. 4). Gagal jantung kanan dan kiri, bila gagal jantung kiri akibat
kelemahan ventrikel kiri dan meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru
menyebabkan pasien sesak nafas dan ortopneu. Sedangkan gagal jantung kanan
disebabkan oleh karena kelemahan ventrikel kanan sehingga terjadi kongesti vena
sistemik.14
e. Prolaps Katup Mitral (Mitral Valve Prolaps/MVP)
MVP dapat terjadi dalam kondisi primer tanpa ada kaitan dengan penyakit lain
dan bisa familial atau non familial. Tetapi MVP juga bisa disebabkan secara
sekunder yang berhubungan dengan penyakit lain, seperti Sindrom Ehlers-Danlos,
osteogenesis imperfacta, pseudoxanthoma elasticum, periarteritis nodosa,
myotonic dystrophy, penyakit von Wildebrand, hipertiroid, dan malformasi
kongenital. Simptoms yang didapatkan pada MVP yaitu kelelahan, palpitasi,
postural orthostasis, dan kecemasan serta simptoms neruropsikiatrik lainnya.
Penderita bisa mengeluh sinkop, presinkop, palpitasi, ketidaknyamanan dada, dan
saat MR berat. Ketidaknyamanan dada mungkin karena angina pectoris typical
tapi kadang banyak atypical yang terjadi lama, tetapi tidak jelas hubungannya
dengan pengerahan tenaga. Pada penderita MVP dan MR berat dijumpai

simptoms seperti lelah, dyspnea, dan keterbatasan aktivitas. Dan MVP juga dapar
menimbulkan gejala arritmia.19
f. Atrial Fibrilasi
Atrial fibrilasi yaitu aritmia yang dikarakteristikan dengan gangguan depolarisasi
atrial tanpa kontraksi atrial yang efektif. Manifestasi tirotoksikosis bisa
dipertimbangkan pada pasien dengan onset atrial fibrilasi yang lama. Prevalensi
atrial fibrilasi pada hipertiroid yaitu 13,8 persen. Simptom atrial fibrilasi
ditentukan oleh multifaktor termasuk dibawah normal status jantung, kecepatan
ventrikel yang sangat cepat dan irregular, dan kehilangan kontraksi atrial.12
g. Sinus Takikardi
Takikardi pada dewasa ditetapkan 100 kali/menit. Sinus takikardi umumnya
onsetnya berangsur-angsur dan berakhir. Sinus takikardi yaitu reaksi fisiologis
atau patofisiologi stress, seperti demam, hipotensi, tirotoksikosis, anemia,
kecemasan, exersi, hipovolemia, emboli pulmonal, iskemi miokardia, gagal
jantung kongestif atau shock.12
2.11 Pengaruh Hipertiroid Terhadap Struktur dan Fungsi Jantung
Hasil analisis data pasien hipertiroid menunjukkan bahwa pasien hipertiroid

yang mengalami kelainan jantung sebanyak 14 pasien dari 136 pasien hipertiroid
yang diambil datanya. Dari uji hipotesis hipertiroid dapat menimbulkan kelainan
jantung yang dianalisis dengan uji hipotesis chi-square menghasilkan p=0,531
yang berarti ada perbedaan tapi tidak bermakna dari hipertiroid graves dan
hipertiroid non graves dalam menimbulkan kelainan jantung. Menurut
kepustakaan, hipertiroid disebabkan oleh pengeluaran berlebihan produksi T4 dan
T3, dimana T4 dan T3 ini memacu kerja saraf simpatis salah satunya
meningkatkan kontraksi otot jantung sehingga cardiac output, tekanan darah dan
denyut nadi meningkat, selain efek pada jantung juga berefek dengan menurunnya
berat badan, hiperfagi, berkeringat berlebih karena hipermetabolisme, dan lain-
lain, sehingga dilakukan pemeriksaan fisik dan laboratorium TSH, FT4, T4, dan

T3 untuk mendiagnosis hipertiroid, dan keadaan hipertiroid ini diberikan terapi

obat anti tiroid sehingga hipertiroid tidak menyebabkan kelainan jantung, karena
untuk menimbulkan kelainan jantung dipengaruhi waktu menderita hipertiroid,
pemeriksaan fisik dan laboratorium, pengobatan.
Kelainan jantung yang didapatkan dari pasien hipertiroid menunjukkan bahwa
kelainan katup paling banyak terjadi yaitu regurgitasi mitral, regurgitasi trikuspid,
regurgitasi aorta, prolapse katup mitral. Hasil penelitian ini sesuai dengan hasil
penelitian yang dilakukan oleh Kumei Kage di Jepang yang menyatakan bahwa
insidensi dan prevalensi regurgitasi mitral, regurgitasi trikuspid, regurgitasi mitral
+ regurgitasi trikuspid, dan prolaps katup mitral lebih tinggi pada kelompok
pasien Graves Disesase (GD).
2.12 Pengaruh Etiologi Hipertiroid Yang Menimbulkan Kelainan Jantung
Etiologi hipertiroid yang sering terjadi kelainan jantung yaitu hipertiroid

graves sebanyak 10 pasien hipertiroid yang mengalami kelainan jantung dari 85
pasien hipertiroid dengan graves, sedangkan hipertiroid non-graves
mengakibatkan kelainan jantung sebanyak 4 pasien dari 51 pasien hipertiroid non-
graves, yang diambil dari jumlah total 136 data pasien hipertiroid. Hipertiroid
graves merupakan etiologi hipertiroid yang sering menimbulkan kelainan jantung,
karena hipertiroid graves menghasilkan produksi T4, T3 yang tinggi meskipun
TSH normal ataupun turun. Produksi T4, T3 yang tinggi tersebut berasal dari
stimulasi antibodi stimulasi hormon tiroid (TSH-Ab) atau thyroid stimulating
immunoglobulin (TSI) yang berinteraksi dengan reseptor TSH di membran epitel
folikel tiroid, yang mengakibatkan peningkatan aktivitas saraf simpatis tubuh
salah satunya peningkatan saraf simpatis di jantung, sehingga impuls listrik dari
nodus SA jantung meningkat menyebabkan kontraksi jantung meningkat
mengakibatkan fraksi ejeksi darah dari ventrikel berkurang, meningkatkan
tekanan darah dan denyut nadi, mengakibatkan katup-katup jantung bekerja
dengan cepat sehingga dapat terjadi putusnya chordae tendinae salah satu chordae
tendinae ataupun semua chordae tendinae akibatnya katup-katup jantung tidak

menutup dengan rapat dan terjadi regurgitasi maupun prolapse katup, dan
kardiomiopati dapat timbul dalam beberapa bulan sampai beberapa tahun, serta
menebalnya otot jantung atau hipertrofi jantung akibat kontraksi jantung yang
cepat dan meningkat, sehingga dapat terjadi kardiomiopati dan gagal jantung.
2.13 Pemeriksaan Laboratorium
Untuk mengetahui kadar hormon tiroid dalam tubuh dilakukan pemeriksaan

laboratorium dengan mengukur kadar TSH serum, serum T4 dan T3. Untuk
pengukuran serum TSH dilakukan karena disfungsi tiroid yang biasanya muncul
dari gangguan primer kelenjar tiroid, pengukuran TSH serum ini lebih banyak
dilakukan untuk mengetahui disfungsi tiroid yang muncul. Sensitivitas axis
hypothalamus-pituitari-tiroid memastikan bahwa terjadinya hipotiroid primer dan
tirotoksikosis karena gangguan primer tiroid atau hormon tiroid luar dapat
dideteksi. Umumnya ada dua immunoassays yang digunakan untuk mengukur
TSH (dan T4 dan T3) dalam sampel serum yaitu Immnunometric assays (IMA)
dan Radioimmnuno assays (RIA). Dalam IMA atau “Sandwich assays”
Umumnya, TSH RIA adalah kurang sensitive dan kurang banyak digunakan
daripada IMA 4.
Pengukuran serum T4 dan T3 baik total dan bebas (free) T4 dan T3 diukur dengan
bermacam teknik pengujian otomatis. Serum total konsentrasi hormon tiroid
banyak tersedia dan akurat untuk menduga pasien dengan disfungsi tiroid yang
jelas. Konsentrasi T4 bebas sendiri digunakan untuk diagnosa disfungsi tiroid,
dimana angka keadaan dari hipertiroid sejati/primer atau hipotiroid harus
dibedakan. Dalam suatu keadaan, hipertiroidisme sejati/primer tidak termasuk
dalam kadar serum TSH normal. Dan sebaliknya, ada juga kemungkinan keadaan
dalam serum tiroksin bebas yang dapat menjadi subnormal pada eutiroid
individual. Dan nilai rujukan untuk uji indeks T4 bebas (FT4I) yaitu eutiroid =
3,7- 6,5 ; hipertiroid = 7,8-20,2 ; hipotiroid = 0,1-2,6 12.
Konsentrasi total dan T3 bebas dapat juga dihitung dengan IMA spesifik.
Pengukuran T3 serum digunakan untuk (1). Mengenali pasien dengan tirotoksis

T3, derajat ringan hipertiroidisme dalam serum T3 yang naik dengan serum T4
normal ; (2). Untuk sepenuhnya menetapkan beberapa hipertiroidisme dan
mengawasi respon terapi ; (3). Membantu dalam diferensial diagnosa pasien
dengan hipertiroidisme. T3 merupakan yang paling banyak dikeluarkan pada
kebanyakan pasien penyakit graves, dan beberapa dengan goiter toksik nodular,
rasio serum T3:T4 (dinyatakan dalam ng/dl:μg/dl.) yaitu terbanyak daripada 20
pasien dengan kondisi ini. Tiroglobulin dapat diukur dalam serum dengan salah
satu tes yaitu IMA atau RIA. Berikut tes laboratorium yang digunakan untuk
diagnosis diferensial hipertiroidisme 4:
Gambar 6. Tes laboratorium untuk diagnosis differensial hipertiroidisme

2.14 Pemeriksaan penunjang

Radiologi
Gambaran radiologi umumnya normal, kadang-kadang dijumpai

pembesaran aorta asenden atau desenden, penonjolan segmen pulmonal dan pada
kasus yang berat dijumpai pula pembesaran jantung.
Elektrokardiografi
Pada EKG sering ditemui gangguan irama atau gangguan hantaran.

Biasanya dengan sinus takikardi, atrium fibrilasi ditemui 10-20 % kasus. Pada
kasus berat bisa ditemui pembesaran ventrikel kiri, kadang-kadang ditemui
pelebaran dan pemanjangan gelombang P dan pemanjangan PR interval,
gelombang T yang prominen, peninggian voltase, perubahan gelombang ST-T dan
pemendekan interval QT.
Pemeriksaan Ekokardiografi
Pemeriksaan jantung dapat menggunakan beberapa instrument salah satunya
dengan ekokardiografi. Pada ekokardiografi ini dilengkapi dengan adanya Dopler
dengan prinsip transmisi gelombang suara oleh eritrosit, sehingga dapat diukur
kecepatan (velositas) dan aliran darah dalam jantung dan pembuluh darah. Jenis-
jenis ekokardiografi ada beberapa macam, tetapi dalam praktek sehari-hari yang
digunakan yaitu Ekokardiografi M-mode, Ekokardiografi 2 dimensi,
Ekokardiografi warna, Ekokardiografi dopler sederhana, dan Ekokardiografi
Trans-Esofageal.1
1. Ekokardiografi M-Mode
Ekokardiografi M-mode ini didapatkan informasi tentang keadaan jantung, yaitu
(1). Pengukuran dimensi ventrikel, tebal dinding ventrikel atau septum, atrium,
aorta ; (2). Pengukuran fungsi jantung dengan fraksi ejeksi ; (3). Estimasi massa
ventrikel kiri dengan formula ; (4). Gambaran pericardium, kejadian waktu di
jantung, seta menentukan gambaran aliran bersama dengan ekokardiografi warna.
Ekokardiografi ini memiliki kelebihan dalam resolusi temporal karena „frame
rate‟ yang cepat sehingga baik untuk objek yang bergerak.

2. Ekokardiografi 2 dimensi
Ekokardiografi ini didapatkan informasi yaitu (1). Mencerminkan gerakan dan
anatomi jantung ; (2). Pengukuran ventrikel kiri dan tebal dinding pada keadaan
dimana M-mode tidak memenuhi syarat ; (3). Pengukuran isi sekuncup ; (4).
Pengukuran fraksi ejeksi dan volume ; (5). Pengukuran area mitral dengan
planimetri.
3. Ekokardiografi Dopler
Ekokardiografi ini menggunakan prinsip menangkap pantulan gelombang suara
yang dipantulkan oleh eritrosit, sehingga dapat ditentukan adanya aliran darah,
arah, kecepatan, dan karakteristik aliran. Ada 2 macam ekokardiografi dopler
yaitu Dopler spectrum yang terdiri dari pulsed wave dopler dapat memberikan
informasi yaitu pengukuran fungsi diastolic, area mitral atau orifisium aorta, isi
sekuncup dan curah jantung, serta mengukur besarnya shunt. Continuous wave
dopler, e kokardiografi ini bermanfaat untuk menangkap sinyal dari aliran
frekuensi tinggi seperti stenosis katup, dan pengukuran semi kuantitatif dari
regurgitasi.
4.Ekokardiografi Trans-Esofageal (ETE) Ekokardiografi ini merupakan
pemeriksaan lanjutan dari pemeriksaan ekokardiografi trans-torakal tetapi dengan
memasukkan transduser melalui esophagus seperti pemeriksaan esofago-
gastroskopi. Ekokardiografi ini dapat dilakukan ekokardiografi color dan dopler
untuk melihat dan mengukur flow.2
2.15 Penatalaksanaan
PENYAKIT JANTUNG HIPERTIROID

Prinsip penatalaksanaan hipertiroidisme didasarkan pertama kali pada
penyebabnya, dengan tujuan secepatnya menurunkan keadaan hipermetabolisme
dan kadar hormone tiroid dalam sirkulasi.10 juga berdasarkan umur, jenis kelamin,
status system kardiovaskuler, tingkatan hipertiroid, dan riwayat perjalanan
penyakit. Toxic tiroid nodul merupakan indikasi terapi dan operasi. Sedangkan
subakut tiroiditis dan limfositik tiroiditis merupakan self-limiting disease yang
akan sembuh dengan sendirinya. Excess thyroid hormone ingestion diterapi

dengan pengurangan dosis sampai batas terapi jika diindikasikan pemberian

hormone tiroid. Hashimoto’s disease dan Grave’s disease juga dianggap sebagai
self limiting disease, namun pada Grave’s disease lamanya bervariasi dari 6
sampai 20 tahun lebih.
Tujuan penatalaksanaan hipertiroidisme yaitu pertama secara fungsional untuk

meningkatkan fungsional akibat gangguan kardiovaskuler yang ada, dan secara
anatomi/ etiologi untuk mengatasi penyebab keadaan hipertiroidnya.
Meningkatkan kemampuan fungsional

Penderita penyakit jantung hipertiroid bisa didapati gangguan fungsional sesuai
dengan klasifikasi New York Heart Association (NYHA) I sampai IV. Gangguan
fungsional yang timbul atau gagal jantung disebabkan ketidakmampuan jantung
untuk memenuhi kebutuhan hipermetabolik tubuh, ditambah dengan kerja
hormone tiroid yang langsung memacu terus-menerus sehingga bisa menimbulkan
aritmia. Sering itmbul keluhan seperti palpitasi, badan lemah, sesak nafas, yang
mengarah pada tanda-tanda gagal jantung kiri.
Pengobatan yang dilakukan meliputi medikamentosa dan non

medikamentosa.
a. Secara non medikamentosa berupa: istirahat tirah baring (bed rest), diet jantung
dengan tujuan untuk mengurangi beban jantung dengan diet yang lunak, rendah
garam dan kalori, serta mengurangai segala bentuk stress baik fisik maupun psikis
yang dapat memperberat kerja jantungnya.
b. Secara medikamentosa berupa:

1. Golongan beta blocker, ditujukan untuk mengurangi kerja jantung serta
melawan kerja hormone tiroid yang bersifat inotropik dan kronotropik negative.
Golongan beta blocker akan mengistirahatkan jantung dan memberi waktu
pengisian diastolik yang lebih lama sehingga akan mengatsi gagal jantungnya.
Propanolol juga penting untuk mengatasi efek perifer dari hormone tiroid yang
bersifat stimulator beta-adrenergik reseptor. Beta blocker juga bersifat menekan

terhadap system saraf sehingga daapt mengurangi palpitasi, rasa cemas, dan
hiperkinesis. Beta blocker tidak mempengaruhi peningkatan konsumsi oksigen.
Dosis 40-160 mg/ hari bila belum ada dekompensasio kordis.1
2. Diuretik, dapat diberikan untuk mengurangi beban volume jantung dan
mengatasi bendungan paru.
3. Pemberian digitalis masih controversial, karena sifatnya yang kronotropik
negative tapi inotropik positif. Diharapkan kerja kronotropik negatifnya untuk
mengatasi takikardi yang ada, tapi kerja inotropik positifnya dapat menambah
kerja jantung mengingat pada penyakit jantung hipertiroid, hormone tiroid justru
bersifat kronotropik positif juga.4,10 Dosis lebih dari normal perlu control Hr
selama atrial aritmia.13
4. Antikoagulan, direkomendasikan untuk AF, khususnya jika 3 hari atau lebih,
dilanjutkan untuk 4 minggu setelah kembali ke sinus rhythm dan kondisi
eutiroid.13
2. Mengatasi keadaan hipertiroidisme

Terapi utama pada hipertiroidisme ini yaitu secara langsung untuk menurunkan
jmlah hormone tiroid yang diproduksi oleh kelenjar tiroid dengan obat-obat
antitiroid, selain itu dapat didukung dengan terapi radioaktif iodine dan operasi
subtotal tiroidektomi.
a. Obat Antitiroid
Obat antitiroid yang sering digunakan adalah profiltiourasil (PTU) dan metimazol,
serta golongan beta-blocker yaitu propanolol. Namun kadang-kadang iodine stabil
dapat digunakan, terutama untuk persiapan pembedahan. Baik PTU maupun
metimazol memiliki efek yang hampir sama, hanya PTU memiliki kerja
menghambat perubahan T4 menjadi T3 di perifer, sehingga PTU lebih cepat
menunjukkan kamajuan terapi secara simtomatis, kebanyakan pasien dapat
diontrol hipertiroidnya dengan PTU 100-150 mg tiap 6-8 jam.14 Nmaun dari
kepustakaan lain, dosis yang sesuai untuk pasien dengan penyakit jantung
hipertiroid yaitu PTU 250 mg dan propanolol 20 mg tiga kali sehari.11 Atau dosis
propanolol 40-160 mg/hari dan dosis propiltiourasil 400-600 mg/ hari serta dosis

metimazol 60-80 mg/hari.1 Dosis tiga kali sehari dari PTU dikurangi menjadi 200
mg setelah sekitar 2 minggu (tapering off), kemudian secara bertahap dikurangi
menjadi 100 mg setelah sekitar 8 minggu. Selanjutnya dosis pemeliharaan dapat
diberikan 50 mg tiga kali sehari12 atau kurang lebih selama 1-1,5 tahun.1 Dalam
pemberian PTU, dosisnya harus dimonitor dengan kadar T4 dan T3 plasma sejak
pasien menunjukkan respon berbeda. Waktu yang dibutuhkan T4 dan T3 plasma
untuk kembali normal bervariasi sekitar 6-10 minggu.
Pemberian propanolol dapat dihentikan jika terapi dengan PTU telah

menunjukkan hasil yang baik. Efek kronotropik dan inotropik negatifnya cepat
memberikan hasil dibandingkan PTU. Cara kerja propiltiourasil yaitu dengan
mengurangi sintesa T4 dan T3 secara reversibel sehingga dapat terjadi
kekambuhan, kecuali terjadi remisi spontan, misalnya pada Grave disease untuk
sementara waktu yang harus dipantau dengan kadar T4 dan T3 plasma.
Pada hipertiroid berat atau krisis tiroid, baik PTU maupun metimazol tidak
begitu banyak berguna karena kerjanya yang lambat, namun penggunaannya
masih disarankan untuk menekan konversi T4 menjadi T3 di perifer. Propanolol
diberikan dalam dosis besar, misalnya 40 mg tiap 4 jam. Iodine juga dapat
diberikan sebagai larutan pekat dari potassium iodide, 5 tetes tiap 4 jam.
Diperkirakan iodide bekerja dengan mengurangi pelepasan dari bentuk awal
hormone tiroid dari kelenjar, namun untuk menghindari efek samping iodide yaitu
efek iod basedow (walaupun sangat jarang tapi sangat berbahaya), maka pada
pemberiannya harus diberikan pula PTU atau metimazol. Efek samping PTU
biasanya tidak ada atau sedikit, berupa skin rash. Sedangkan efek hipotiroid dapt
dikontrol dengan memonitor kadar T4 dan T3 plasma.12

2.16 Komplikasi 14
a) Berhubungan dengan kardiovaskular : gagal jantung kongestif dan

fibrilasi atrial
b) Berhubungan dengan tulang : osteoporosis
c) Berhubungan dengan mata : opthalmopathy / eksoftalmus
d) Berhubungan dengan kulit : grave’s dermopathy
e) Thyrotoxic crisis  sangat berbahaya dan mematika. Kematian
sampai 20 – 60 %
f) Apathetic thyrotoxicosis  pada usia lanjut, ditandai dnegan gagal
organ tunggal

BAB III
KESIMPULAN
Penyakit hipertiroidism merupakan bentuk tiroktoksikosis yang paling

sering dijumpai dalam praktek sehari-hari. Dapat terjadi pada semua umur, sering
ditemukan pada perempuan dari pada laki-laki. Tanda dan gejala penyakit
hipertiroid yang paling mudah dikenali ialah adanya struma (hipertrofi dan
hiperplasia difus), tirotoksikosis (hipersekresi kelenjar tiroid/ hipertiroidisme) dan
sering disertai oftalmopati, dan disertai dermopati meskipun jarang.
Hipertiroid atau tirotoksikosis merupakan gangguan sekresi hormon tiroid

oleh kelenjar tiroid, dimana terjadi peningkatan produksi atau pengeluaran
hormon tiroid. Hipertiroid ini paling banyak disebabkan oleh penyakit Graves,
meskipun hipertiroid dapat disebabkan beberapa penyebab selain penyakit
Graves. Akibat sekresi produksi atau pengeluaran simpanan hormon tiroid yaitu
Triiodotironin (T3) dan Tetraiodotironin (T4) oleh sel-sel kelenjar tiroid maka sel-
sel ini akan mengalami penambahan jumlah sel atau hyperplasia, sehingga
penderita hipertiroid ini sebagian besar kelenjar tiroidnya menjadi goiter atau
pembesaran kelenjar tiroid.
Diagnosis penyakit hipertiroid adalah berdasarkan skor penilaian wayne

dan newcastle, serta manifestasi klinis
Pemeriksaan penunjang yang digunakan untuk mendiagnosa penyakit

jantung tiroid adalah pemeriksaan laboratorium (FT4 dan TSH), pemeriksaan
penunjang (radiologi, elektrokardiografi, ekoradiografi
Kelainan jantung akibat hipertiroid: regurgitasi mitral, regurgitasi

trikuspid, kardiomiopati, atrial fibrilasi, sinus takikardi.
Penatalaksanaan penyakit jantung tiroid adalah Secara non medikamentosa

berupa: istirahat tirah baring (bed rest), diet jantung dengan tujuan untuk
mengurangi beban jantung dengan diet yang lunak, rendah garam dan kalori, serta
mengurangai segala bentuk stress baik fisik maupun psikis yang dapat

memperberat kerja jantungnya. Dan secara medikamentosa berupa: beta blocker,

diuretik, antikoagulan, dan untuk mengatsi hipertiroidisme seperti obat antitiroid

BAB IV
DAFTAR PUSTAKA
1. Ghanie A. Pengantar Diagnosis Ekokardiografi. Dalam : Sudoyo AW,

Setiyohadi B, Alwi I, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. edisi 5.
Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI ; 2009
2. Makmun LH. Ekokardiografi Trans Esofageal (ETE). Sudoyo AW, Setiyohadi
B, Alwi I, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. edisi 5. Jakarta :
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI ; 2009
3. Clemmons DR. Cardiovascular Manifestations of Endocrine Disease. Dalam :
Runge MS, Ohman EM, editor. Netter‟s Cardiology. Edisi 1. New Jersey :
Medi Media ; 2004
4. Cooper DS, Greenspan FS, Ladenson PW. The Thyroid Gland. Dalam :
Gardner DG, Shoback D, editor. Greenspan‟s Basic & Clinical Endocrinology.
Edisi 8. USA : The McGraw-Hill Companies, Inc ; 2007
5. Lal G, Clark OH. Endocrine Surgery. Dalam : Gardner DG, Shoback D, editor.
Greenspan‟s Basic & Clinical Endocrinology. Edisi 8. USA : The McGraw-
Hill Companies, Inc ; 2007
6. Faizi M, Netty EP. Penatalaksanaan Hipertiroid Pada Anak. Surabaya : Divisi
Endokrinologi Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNAIR RSU Dr. Soetomo
Surabaya ; 2006
7. Antono D, Kisyanto Y. Penyakit Jantung Tiroid. Dalam : Sudoyo AW,
Setiyohadi B, Alwi I, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. edisi 5.
Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI ; 2009
8. Kowalak JP, Welsh W, Mayer B. Profesional Guide of Pathophysiology.
Dalam : Hartono A, editor. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta : EGC ; 2011
9. Guyton AC, Hall JE. Textbook of Medical Physiology. Dalam : Rachman LY,
editor. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta :EGC ; 2007
10. Panggabean MM. Gagal Jantung Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. edisi 5. Jakarta : Departemen
Ilmu Penyakit Dalam FKUI ; 2009
11. Manurung D. Regurgitasi Mitral. Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
12. Ghanie A. Penyakit Katup Trikuspid. Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B,
Alwi I, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. edisi 5. Jakarta :
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI ; 2009
13. Nasution SA. Kardiomiopati. Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
14. Davies TF. Thyrotoxicosis. Dalam : Kronenberg HM, editor. William

Textbook of Endocrinology. Edisi 11. Philadelphia : Saunders Elsevier ;2008
15. Otto CM. Valvular Heart Disease. Dalam : Libby P, editor. Braunwald‟s Heart
Disease. Edisi 8. Philadelphia : Saunders Elsevier ; 2008


Referat Penyakit Jantung Tiroid Fixx

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Referat Penyakit Jantung Tiroid Fixx

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Referat (Penyakit jantung tiroid) – Isyfaun’nisa

Latar Belakang Masalah

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Gambar 1. Strukur anatomis dan vaskularisasi tiroid

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Proses Pembentukan Hormon Kelenjar Tiroid

Pompa Iodida (Trapping)

Iodinasi Tirosin, ‘Organifikasi’ Tiroglobulin. Pengikatan iodium dengan molekul

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Gambar 2. Proses Sintesis Hormon Tiroid

Pelepasan Tiroksin dan Triiodotironin

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

triiodotironin menjadi bentuk bebas. Selanutnya, kedua hormon tersebut berdifusi

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

REGULASI AKSIS HIPOTALAMUS-HIPOFISIS-TIROID

Gambar 3. HPT axis

Efek TSH pada sel tiroid adalah :

Jantung (cor) merupakan organ berotot, berskeleton dan berongga dengan

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Vaskularisasi utama jantung berasal dari a.coronaria dextra dan a.coronaria

Gambar 4. sirkulasi jantung paru

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

b. Skema sirkulasi jantung-paru-jantung-sistemik

Gambar 5. Sirkulasi sistemik

2.3 Definisi Hipertiroid

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

2.6 Patofisiologi dan Patogenesis Hipertiroid

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

tiroidnya menjadi goiter atau pembesaran kelenjar tiroid. Berikut ini

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Adenoma hipofisis merupakan salah satu penyebab hipertiroid, karena

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

menonjol yaitu hilangnya fungsi kontralateral lobus kelenjar tiroid terhadap

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

2.7 Diagnosa Penyakit Hipertiroid

Tabel 1. Skor penilaian hipertiroid

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

berkontraksi lebih cepat juga mengakibatkan cardiac output yang dihasilkan

Tabel 2. Efek hormon tiroid terhadap sistem kardiovaskular.

Pengaruh langsung Pengaruh tak langsung

Regulasi gen-gen spesifik jantung Aktivitas adrenergic meningkat

Regulasi ekspresi reseptor hormon tiroid Meningkatkan kerja jantung

Kontraktilitas otot jantung meningkat Hipertrofi jantung

Penurunan resistensi pembuluh darah Curah jantung meningkat

Sumber: Thyroid Hormon and Cardiovascular Disease, URL address:

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

2.8 Pengaruh Langsung Hormon Tiroid Terhadap Sistem Kardiovaskular

Pengaruh langsung hormon tiroid pada umumnya akibat pengaruh T3 yang

1. T3 mengatur ge-gen spesifik jantung

2. T3 mengatur ekspresi reseptor yang peka hormon tiroid (pada hewan

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

3. Hormon tiroid meningkatkan kontraktilitas otot jantung

4. Hormon tiroid menyebabkan penurunan resistensi pembuluh darah perifer

2.9 Pengaruh Tidak Langsung Hormon Tiroid Terhadap Sistem

Keadaan hipermetabolisme dan peningkatan produksi panas tubuh akibat

1. Hormon tiroid meningkatkan aktivitas sistem simpatoadrenal

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

2. Kerja jantung meningkat

3. Hipertrofi otot jantung akibat kerja jantung yang meningkat.

4. Penurunan resistensi pembuluh darah perifer dan peningkatan volume darah.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

2.10 Kelainan Jantung Akibat Hipertiroid