STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. S
Umur : 60 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Pendidikan terakhir : SMP
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Jawa Barat
Tanggal pemeriksaan : Senin, 14 Januari 2019

II. ANAMNESIS
Autoanamnesis pada tanggal 14 Januari 2019, pukul 10.00 WIB di Poli Mata RSUD.

A. Keluhan Utama
Mata kanan nyeri dan burem

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan utama mata kanan terasa nyeri dan burem.
Sebelum datang ke Poli Mata, pasien mengaku datang ke IGD RSUD terlebih dahulu
dengan keluhan nyeri kepala, pandangan mata sebelah kanan terasa kabur, rasa mual
dan tekanan darah 140/90 mmHg. Keluhan tersebut dirasakan pada mata kanan dan
menjalar hingga ke sekitar rongga mata kanan. Keluhan dirasakan kurang lebih sudah
1 bulan yang lalu dan pandangan kabur yang terasa memberat hingga sekarang.
Keluhan tambahan seperti adanya rasa panas, nyeri kepala, mata kadang-kadang
berair, mata merah dan terasa seperti mengganjal.

C. Riwayat Penyakit Dahulu

 Riwayat DM (-)
 Riwayat HT (+)

D. Riwayat Penyakit Keluarga

1
  Riwayat menderita penyakit yang sama dalam keluarga (-)
 Riwayat DM (-)
 Riwayat HT tidak diketahui

E. Riwayat Sosial Ekonomi

 Pasien merupakan ibu rumah tangga
 Status ekonomi menengah

III. PEMERIKSAAN
A. Status Generalisata
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran : Compos mentis
Vital sign : dalam batas normal

Status Ophtalmologi

OCULI DEXTRA (OD) PEMERIKSAAN OCULI SINISTRA (OS)

1/ ̴ Visus 20/50
- Koreksi -
ortoforia Kedudukan bola ortoforia
mata
Gerak bola mata normal, Gerak bola mata normal,
enoftalmus (-), eksoftalmus (-), Bulbus okuli enoftalmus (-), eksoftalmus (-),
strabismus (-) strabismus (-)
Edema (-), hiperemis(-), nyeri Edema (-), hiperemis(-),
tekan (-), blefarospasme (-), nyeri tekan (-),
lagoftalmus (-), Palpebra blefarospasme (-), lagoftalmus
ektropion (-), (-)
entropion (-) ektropion (-),

2
 entropion (-)

Edema (-), Edema (-),

injeksi silier (+), injeksi silier (-),
injeksi konjungtiva (+), Konjungtiva injeksi konjungtiva (-),
infiltrat (-), infiltrat (-),
hiperemis (-) hiperemis (-)

Merah Sklera Putih

Bulat, keruh, Bulat, keruh,
edema (+), edema (-),
keratik presipitat (-), infiltrat (-), Kornea keratik presipitat (-), infiltrat (-),
sikatriks (-) sikatriks (-)
Dangkal, Camera Oculi Jernih, kedalaman cukup,
hipopion (-), hifema (-) Anterior hipopion (-), hifema (-),
(COA)
atrofi (-) coklat, edema(-), Iris atrofi (-) coklat, edema(-),
synekia (-) synekia (-)
Bulat, Bulat,
Diameter ± 4mm Pupil Diameter ± 3mm
refleks pupil L/TL: -/- refleks pupil L/TL: +/+
Tidak dapat dinilai Lensa Keruh
Tidak dapat dinilai Vitreus Jernih
Tidak dapat dinilai Retina Papil N.II bulat, batas tegas,
CDR 0,3 ; ablatio (-), eksudat (-
), excavation glaumatosa (-)
59,1 TIO (tonometri 13,8
schiotz)

IV. RESUME

3
 Seorang wanita usia 60 tahun datang dengan keluhan mata sebelah kanan terasa nyeri
dan buram. Dengan keluhan tambahan yang terasa menjalar ke rongga mata disertai
rasa panas, pegel, mata merah, terasa mengganjal dan kadang berair. Terdapat riwayat
penyakit hipertensi. Pada pemeriksaan fisik mata didapatkan :
(tanggal 03-01-2019)
VOD : 1/60 , injeksi konjungtiva (+), injeksi siliar (+), kornea keruh & udem, COA
dangkal, TIO 59,1
VOS 20/50, kornea dan lensa keruh, TIO 13,8
Pada tanggal 14-01-2019
VOD : 1/̴ , injeksi konjungtiva (+), injeksi siliar (+), kornea keruh & udem, COA
dangkal, TIO 10,5
VOS 20/50, kornea dan lensa keruh, TIO 5

V. DIAGNOSA KERJA
OD glaukoma absolut

DIAGNOSA DIFFERENSIAL
 OD glaukoma simpleks
 OD glaukoma primer kronis

VI. TERAPI
OD glaukoma absolut
 Pilocarpin 0,5% Ed 3 dd gtt 1 OD
 Acetazolamide 250 mg 4 dd tab 1
 KCl 1 dd tab 1

VII. PROGNOSIS
Ad Vitam : Dubia
Ad Functionam : Ad Malam
Ad Sanactionam : Ad Malam

VIII. SARAN

4
SARAN
 Gunakan tetes mata secara teratur
 Minum tidak boleh sekaligus banyak
 Kontrol teratur untuk melihat perkembangan penyakitnya

5
 TINJAUAN PUSTAKA

GLAUKOMA ABSOLUT

DEFINISI

Glaukoma secara umun adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai
oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang, biasanya
disertai peningkatan tekanan intraokuler. Pada sebagian kasus, glaukoma tidak disertai
dengan penyakit mata lainnya (Glaukoma primer).17
Glaukoma absolut adalah Stadium akhir glaukoma (sempit/terbuka) dimana sudah
terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut.
Glaukoma absolut merupakan stadium terakhir pada glaukoma primer yang tidak dioabti
ataupun gagal dalam pemberian terapi.

Gambar 1. Lapangan pandang normal dan glaukoma

ETIOLOGI

Adapun beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada kerusakan glaukoma16:
 Peredaran darah dan regulasinya, darah yang kurang akan menambah kerusakan
 Tekanan darah rendah atau tinggi
 Fenomena autoimun
 Degenasi primer sel-sel ganglion
 Usia di atas 40 tahun
 Miopia berbakat untuk menjadi glaukoma sudut terbuka
 Himetropia berbakat untuk terjadinya glaukoma sudut tertutup
 Pasca bedah dengan hifema atau infeksi

6
EPIDEMIOLOGI

Diseluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tertinggi, 2%

penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma dapat juga didapatkan
pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih banyak diserang daripada wanita.17
Di seluruh dunia, kebutaan menempati urutan ketiga sebagai ancaman yang
menakutkan setelah kanker dan penyakit jantung coroner.13 Di Amerika Serikat, kira-kira 2
juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120.000
adalah buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma
diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari
300.000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang-orangmenderita kebutaan.
Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus padaorang Kaukasia. Persentase ini
lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burmadan Vietnam di Asia Tenggara.
Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan
orang kulit putih.17
Diketahui bahwa angka kebutaan di Indonesia menduduki peringkat pertama untuk
kawasan Asia Tenggara. Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO), angka kebutaan di
Indonesia mencapai 1,5% atau sekitar 3 juta orang. Persentase itu melampaui negara Asia
lainnya seperti Bangladesh dengan 1%, India 0,7% dan Thailand 0,3% ( Pertiwi; Friyeko,
2010). Menurut Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran tahun 1993-1996,
kebutaan tersebut disebabkan oleh katarak (0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan refraksi
(0,14%) dan penyakit lain yang berhubungan dengan usia lanjut (0,38%)

PATOGENESIS

Setiap hari mata memproduksi sekitar 1 sdt humor aquos yang menyuplai makanan
dan oksigen untuk kornea dan lensa dan membawa produk sisa keluar dari mata melalui
anyaman trabekulum ke Canalis Schlemm.13
Pada keadaan normal tekanan intraokular ditentukan oleh derajat produksi cairanmata
oleh epitel badan siliar dan hambatan pengeluaran cairan mata dari bola mata. Pada glaukoma
tekanan intraokular berperan penting oleh karena itu dinamika tekanannya diperlukan sekali.
Dinamika ini saling berhubungan antara tekanan, tegangan dan regangan.13

7
1. Tekanan
Tekanan hidrostatik akan mengenai dinding struktur (pada mata berupa dinding
korneosklera). Hal ini akan menyebabkan rusaknya neuron apabila penekan pada sklera
tidak benar.
2. Tegangan
Tegangan mempunyai hubungan antara tekanan dan kekebalan. Tegangan yang rendah
dan ketebalan yang relatif besar dibandingkan faktor yang sama pada papiloptik
ketimbang sklera. Mata yang tekanan intraokularnya berangsur-angsur naik dapat
mengalami robekan dibawah otot rektus lateral.
3. Regangan
Regangan dapat mengakibatkan kerusakan dan mengakibatkan nyeri. Tingginya
tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor oleh badan siliar
dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui sudut bilik mata
depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan jalinan trabekulum,
keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera.13
Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada pemeriksaan
dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut
hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25mmHg pasien
menderita glaukoma (tonometer Schiotz ).1, 17
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion
difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan
berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus
siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.17
Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga
disebabkan oleh gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas
serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-
Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan
intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat
dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih
kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik.Serabut atau sel
syaraf ini sangat tipis dengan diameter kira-kira 1/20.000 inci. Bila tekanan bola mata naik
serabut syaraf ini akan tertekan dan rusak serta mati. Kematian sel tersebut akan
mengakibatkan hilangnya penglihatan yang permanen.1, 17

8
 Gambar 2 Aliran Humor Aquos.9
Keterangan gambar:
Normal dan abnormal aliran humor aquos :
a. Aliran normal melalui anyaman trabekula (panah besar) dan rute uveasklera (panah
kecil) dan anatomi yang berhubungan. Kebanyakan aliran humor aquos melewati
anyaman trabekula. Setiap rute dialirkan ke sirkulasi vena mata.
b. Pada glaukoma sudut terbuka, aliran humor aquos melalui rute ini terhalang.
c. Pada glakuoma sudut tertutup, posisi abnormal iris sehingga memblok aliran humor
aquos melewati sudut bilik mata depan (iridocorneal)

9
KLASIFIKASI
Terdapat beberapa macam pembagian glaukoma yakni berdasarkan kondisi anatomi
sudut pada kamera okuli anterior, penyebab, dan visus penderitanya. Pembagian berdasarkan
kondisi anatomi terbagi menjadi sudut terbuka dan sudut tertutup. Sudut terbuka atau yang
lebih dikenal dengan Open Angle Galucoma yakni glaukoma dengan sudut COA dalam
umumnya terjadi secara kronis. Sudut tertutup yakni glaukoma yang terjadi pada mata
dengan sudut COA dangkal, umumnya terjadi serangan akut pada glaukoma dengan sudut
tertutup. Namun apabila tidak diobati berkembang menjadi glaukoma kronis.4, 17, 19
Pembagian menurut penyebabnya yakni primer, sekunder, dan tersier. Glaukoma
primer yakni glaukoma yang terjadi pada mata yang sebelumnya tidak ditemukan
kelainan/penyakit. Sedangkan pada glaukoma sekunder didapatkan faktor penyebab atau
faktor resiko yang mendasari. Misalkan pada katarak akan menyebabkan dua macam
glaukoma tergantung pada tahapannya. Pada fase imatur, lensa relatif membesar hal ini dapat
menyebabkan blok pupil, aliran aquos terganggu dan menyebabkan iris terdorong ke depan
akhirnya dapat terjadi glaukoma sudut tertutup. Sedangkan pada fase matur akan terjadi
proteolisis di mana protein-protein yang dilepaskan akan mennyumbat trabekular meshwork.
Pada keadaan tersebut glaukoma yang terjadi adalah glaukoma sekunder dengan sudut
terbuka. Glaukoma sekunder juga dapat terjadi pada penggunaan tetes mata steroid jangka
waktu lama, dislokasi lensa, pasca trauma, pasca operasi, dam seclutio pupil pasca uveitis.
Terakhir yakni glaukoma kongenital yakni glaukoma yang ditemukan pada usia baru lahir
sampai awal kanak-kanak. Dapat terjadi akibat gangguan pertumbuhan struktur pada COA
dan aniridia.4, 17, 19
Glaukoma absolut yakni semua glaukoma dengan visus persepsi cahaya negatif.
Dapat terjadi pada semua jenis glaukoma (primer-sekunder-kongenital dan sudut mata
terbuka ataupun tertutup). Glaukoma akut dapat menyebabkan Glaukoma absolut terjadi
akibat kerusakan papil nervus II tahap lanjut, kerusakan lapisan serat syaraf retina serta
gangguan vaskularisasi pada serat-serat syaraf tersebut.4, 17, 19

MANIFESTASI KLINIS

Pada glaukoma absolut didapatkan manifestasi klinis glaukoma secara umum yakni
yang didapatkan adalah terdapat tanda-tanda glaukoma yakni kerusakan papil nervus II
dengan predisposisi TIO tinggi dan terdapat penurunan visus. Yang berbeda dari glaukoma
lain adalah pada penderita glaukoma absolut visusnya nol dan light perception negatif.

10
Apabila masih terdapat persepsi cahaya maka belum dapat didiagnosis sebagai glaukoma
absolut.4, 5
Gejala yang menonjol pada glaukoma absolut adalah penurunan visus tersebut, namun
demikian dapat ditemukan gejala lain dalam riwayat pasien. Rasa pegal di sekitar mata dapat
diakibatkan oleh peregangan pada didnding bola mata akibat TIO yang tinggi. Gejala-gejala
dari POAG dan PACG seperti nyeri, mata merah, dan halo dapat ditemukan juga.11
Negative Light Perception
Pada glaukoma absolut visusnya nol dan light perception negatif, hal ini disebabkan
kerusakan total papil N.II. Papil N.II yang dapat dianggap sebagai lokus minoris pada dinding
bola mata tertekan akibat TIO yang tinggi, oleh karenanya terjadi perubahan-perubahan pada
papil N.II yang dapat dilihat melalui funduskopi berupa penggaungan.5,6 Gambaran yang
menunjukkan tahapan perubahan papil N.II pada funduskopi dapat dilihat pada Gambar 2.3.
Pada tahap awal glaukoma sudut terbuka discus opticus masih normal dengan C/D
ratio sekitar 0,2. Pada tahap selanjutnya terjadi peningkatan rasio C/D menjadi sekitar 0.5.
Semakin lama rasio C/D semakin meningkat dan terjadi perubahan pada penampakan
vaskuler sentral yakni nasalisasi, bayonetting. Perubahan juga terjadi pada serat-serat syaraf
di sekitar papil. Pada tahap akhir C/D ratio mejadi 1.00, di mana semua jaringan diskus
neural rusak.6
Penyempitan lapang pandang
Penurunan visus akibat glaukoma dapat terjadi perlahan maupun mendadak. Tajam
penglihatan yang terganggu adalah tajam penglihatan perifer, atau yang lebih umum disebut
lapang pandang. Mekanisme yang mendasari penyempitan lapang pandang adalah kerusakan
papil nervus II serta kerusakan lapisan syaraf retina dan vaskulernya akibat peningkatan TIO.
Pada peningkatan TIO maka terjadi peregangan dinding bola mata. Retina merupakan salah
satu penyusun dinding bola mata ikut teregang struktur sel syaraf yang tidak elastis kemudian
menjadi rusak. Sedangkan pembuluh kapiler yang menyuplai serabut-serabut syaraf juga
tertekan sehingga menyempit dan terjadi gangguan vaskularisasi.10
Penyempitan lapang pandang secara bertahap akibat kerusakan papil dan lapisan
syaraf retina. Dari gejala klinis didapatkan penyempitan lapang pandang. Lama-kelamaan
penderta seperti melihat melalui terowongan. Dari pemeriksaan perimetri bisa didapatkan
kelainan khas yakni scotoma sentral, perisentral, dan nasal. Lama kelamaan scotoma ini
berbentuk seperti cincin. Pengurangan lapang pandang biasanya dimulai dari sisi temporal,
pada perimetri didapatkan defek berbentuk arcuata yang khas untuk glaukoma. Lama-
kalamaan defek ini meluas dan mencapai keseluruhan lapang pandang, hanya tersisa di

11
bagian sentral yang sangat kecil. Visus light perception negatif menandakan kerusakan total
pada papil N.II. Pada keadaan seperti ini pasien tidak lagi perlu diperiksa perimetri.6, 14

Gambar 2.3 Perubahan pada papil N.II pada funduskopi dan lapang pandang pada
pemeriksaan perimetri.6

Sudut Mata
Sudut mata pada pasien glaukoma absolut dapat dangkal atau dalam, tergantung kelainan
yang mendasari. Pemeriksaan dilakukan untuk mengetahu kelainan tersebut. Dari riwayat
mungkin didapatkan tanda-tanda serangan glaukoma akut pada pasien seperti nyeri, mata
merah, halo, dan penurunan visus mendadak. Dengan sudut terbuka mungkin pasien
mengeluhkan penyempitan lapang pandang secara bertahap. Pemeriksaan dapat dilakukan
dengan penlight ataupun gonioskopi. Dengan penlight COA dalam ditandai dengan semua
bagian iris tersinari, sedangkan pada sudut tertutup iris terlihat gelap seperti tertutup
bayangan. Pemeriksaan gonioskopi dapat menilai kedalamaan COA. Penilaian dilakukan
dengan memperhatikan garis-garis anatomis yang terdapat di sekitar iris. Penilaian
berdasarkan klasifikasi Shaffer dibagi menjadi 5 tingkat, dengan tingkat 4 sebagai COA yang
normal yang dalam, sedangkan tingkat nol menunjukkan sudut mata sempit.5, 6

Tekanan Intra Okular

Tekanan intraokular pada glaukoma absolut dapat tinggi atau normal. Tekanan normal dapat
terjadi akibat kerusakan corpus ciliaris, sehingga produksi aqueus turun. Hal ini bisa terjadi

12
pada penderita dengan riwayat uveitis. TIO tinggi lebih sering ditemukan pada penderita
glaukoma. Dikatakan tekanan tinggi apabila TIO > 21 mmHg.17
TATALAKSANA
Terapi Medikamentosa
1. Supresi pembentukan aqueous humour
a. Penghambat adrenergik beta bekerja dengan mengurangi produksi humour aqueous.
Preparat yang tersedia atara lain adalah timolol maleat 0,25% dan 0,5%. Betaxolol 0,25%
dan 0,5%, dan lain–lain. Kontraindikasi utama penggunaan obat–obat ini adalah penyakit
obstruksi jalan napas kronik, terutama asma, dan defek hantaran jantung. Betaxolol
dengan selektivitas relatif tinggi terhadap reseptor β1 lebih jarang menimbulkan efek
samping respiratorik, tetapi obat ini juga kurang efektif dalam menurunkan TIO. Depresi,
kebingungan, rasa lelah dapat timbul pada pemakaian obat penghambat adrenergik beta
topikal. Frekuensi timbulnya efek sistemik dan tersedianya obat–obat lain telah
menurunkan popularitas obat penyekat agonis adrenergik alfa adrenergic beta (Vaughan,
2007).
b. Brimonidine (larutan 0,2% dua kali sehari) merupakan yang utamanya menghambat
produksi aqueous serta meningkatkan pengeluaran humor aqueous. Brimonidine dapat
digunakan sebagai terapi lini pertama atau tambahan, namun reaksi alergi sering
mengakibatkan reaksi alergi.17
c. Larutan Dorzolamide hydrochloride 2% dan brinzolamide 1% (dua atau tiga kali sehari)
merupakan inhibitor karbonat anhidrase topikal yang efektif sebagai terapi tambahan,
meskipun tidak seefektif inhibitor karbonat anhidrase sistemik. Efek samping utama ialah
rasa pahit sementara dan blefarokonjungtivitis alergi. Dorzolamide juga tersedia dalam
kombinasi dengan timolol dalam satu larutan.17
d. Inhibitor karbonat anhidrase sistemik yang paling sering digunakan adalah acetazolamide,
tetapi terdapat alternatif yaitu diklorfenamid dan metazolamid yang digunakan pada
glaukoma kronis ketika terapi topikal sudah tidak memadai dan pada glaukoma akut
dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol. Obat-obat ini
mampu menekan produksi humor aqueous sebesar 40-60%. Acetazolamide dapat
diberikan per oral dalam dosis 125-250 mg sampai empat kali sehari atau sebagai Diamox
Sequels 500 mg sekali atau dua kali sehari, atau dapat diberikan secara intravena (500
mg). Inhibitor karbonat anhidrase menimbulkan efek samping mayor yang membatasi
penggunaan obat-obat ini untuk erapi jangka panjang.17

13
2. Fasilitasi aliran keluar humor aqueous
a. Analog prostaglandin merupakan obat–obat lini pertama atau tambahan yang efektif.
Semua analog prostaglandin dapat menimbulkan hiperemia konjungtiva, hiperpigmentasi
kulit preorbita, pertumbuhan bulu mata, dan penggelapan iris yang permanen (Vaughan,
2007). Obat ini juga sudah jarang dihubungkan dengan reaktivasi uveitis dan herpes
keratitis serta dapat menyebabkan edema macula pada individu dengan predisposisi.17
b. Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor aqueous humour dengan
bekerja pada trabekular meshwork melalui kontraksi otot siliaris. Pilocarpine jarang
digunakan sejak ditemukannya analog prostaglandin, tapi dapat bermanfaat pada
sejumlah pasien. Obat–obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai
penglihatan suram, terutama pada pasien katarak, dan spasme akomodatif yang mungkin
menganggu pada pasien usia muda. Ablasio retina merupakan tindakan yang jarang tapi
serius.17
c. Epinefrin 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari dapat meningkatkan aliran keluar
humor aqueous humor dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan humor
aqueous humor. Terdapat sejumlah efek samping okular eksternal termasuk refleks
vasodilatasi konjungtiva, endapan adrenokrom, konjungtivitis folikularis dan reaksi
alergi. Efek samping intraokular yang dapat terjadi adalah edema macula sistoid pada
afakik dan vasokonstriksi saraf optik. Dipivefrin adalah suatu prodrug epinefrin yang
dimetabolisasi di intraokular menjadi bentuk aktifnya. Epineferin dan dipivefrin jangan
digunakan untuk mata dengan sudut kamera anterior sempit.17
3. Penurunan volume vitreus
a. Obat–obat hiperosmotik darah menyebabkan menjadi hipertonik sehingga air tertarik
keluar dari vitreus dan menyebabkan penciutan vitreus. Selain itu juga terjadi penurunan
produksi humor aqueous. Penurunan volume vitreus bermanfaat dalam pengobatan
glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa
kristalina ke anterior (disebabkan oleh perubahan volume vitreus atau koroid) dan
menimbulkan penutupan sudut.17
b. Glycerin (glycerol) oral 1 ml/kgBB dalam suatu larutan 50% dingin dicampur dengan jus
lemon adalah obat yang paling sering digunakan, tapi harus berhati–hati bila digunakan
pada pengidap diabetes. Pilihan lain adalah isosorbide oral dan urea intravena atau
manitol intravena.17
4. Miotik, midriatik, dan siklopegik

14
 Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut
primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan
sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior.17
Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, siklopegik
(siklopentolat dan atropin). Dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga
mengencangkan apparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang.17

Terapi Bedah dan Laser

15
1. Iridektomi dan iridotomi perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara kamera
anterior dan posterior sehingga beda tekanan antara keduanya menghilang. Hal ini dapat
dicapai dengan laser neodinium: YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan
bedah iridektomi perifer.17
2. Trabekuloplasti laser
Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa
ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran keluar humor akueous karena efek luka
bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses
selular yang meningkatkan fungsi jaringan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan bagi
bermacam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka, dan hasilnya bervariasi bergantung pada
penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi
medis dan penundaan tindakan bedah glaukoma. Pengobatan dapat diulang.17
3. Bedah drainase glaukoma
Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga
terbentuk akses langsung humor aqueous dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva
atau orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. Trabekulotomi
telah menggantikan tindakan-tindakan drainase full thickness misal sklerotomi bibir
posterior, sklerostomi termal, trefin).17
Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi humor
aqueous adalah tindakan alternative untuk mata yang tidak membaik dengan trabekulektomi
atau kecil kemungkinannya bereaksi dengan trabekulektomi. Sklerostomi adalah suatu
tindakan baru yang menjanjikan sebagai alternatif bagi trabekulektomi.17
Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk mengobati glaukoma kongenital
primer yang tampaknya terjadi sumbatan drainase humor aqueous di bagian dalam jalinan
trabecular.17
4. Tindakan siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan
dekstruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraocular.
Krioterapi, diatermi, ultrasonografi frekuensi tinggi, dan yang paling mutahir, terapi laser
neodinium: YAG thermal mode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata tepat di sebelah
posterior limbus untukmenimbulkan kerusakan korpus siliaris di bawahnya. Juga sedang
diciptakan energi laser argon yang diberikan secara transpupilar dan transvitreal langsung ke

16
prosessus siliaris. Semua teknik siklodekstruktif tersebut dapat menyebabkan ftisis dan harus
dicadangkan sebagai terapi bagi glaukoma yang sulit diatasi.17

Penatalaksanaan Glaukoma Absolut

Penatalaksanaan glaukoma absolut dapat ditentukan dari ada tidaknya keluhan. Ketika
terdapat sudut tertutup oleh karena total synechiae dan tekanan bola mata yang tidak
terkontrol, maka kontrol nyeri menjadi tujuan terapetik yang utama. Penatalaksanaan
glaukoma absolut dilakukan dengan beberapa cara :
1. Medikamentosa
Kombinasi atropin topikal 1% dua kali sehari dan kortikosteroid topikal 4 kali sehari
seringkali dapat menghilangkan gejala simtomatis secara adekuat. Kecuali jika TIO lebih
besar dari 60 mmHg. Ketika terdapat edema kornea, kombinasi dari pemberian obat-obatan
ini dilakukan dengan bandage soft contact lens menjadi lebih efektif. Namun bagaimanapun,
dengan pemberian terapi ini, jika berkepanjangan, akan terdapat potensi komplikasi. Oleh
karena itu, pada glaukoma absolut, pengobatan untuk menurunkan TIO seperti penghambat
adenergik beta, karbonik anhidrase topikal, dan sistemik, agonis adrenergik alfa, dan obat-
obatan hiperosmotik serta mencegah dekompensasi kornea kronis harus dipertimbangkan.15
2. Prosedur Siklodestruktif
Merupakan tindakan untuk mengurangi TIO dengan merusakan bagian dari epitel
sekretorius dari siliaris. Indikasi utamanya adalah jika terjadinya gejala glaukoma yang
berulang dan tidak teratasi dengan medikamentosa., biasanya berkaitan dengan glaukoma
sudut tertutup dengan synechia permanen, yang gagal dalam merespon terapi. Ada 2 macam
tipe utama yaitu : cyclocryotherapy dan cycloablasi laser dgn Nd:YAG.7
Cyclocryotherapy dapat dilakukan setelah bola mata dianaestesi lokal dengan injeksi
retrobulbar. Prosedur ini memungkinkan terjadinya efek penurunan TIO oleh karena
kerusakan epitel siliaris sekretorius, penurunan aliran darah menuju corpus ciliaris, atau
keduanya. Hilangnya rasa sakit yang cukup berarti adalah salah satu keuntungan utama
cyclocryotheraphy.7
Dengan Cycloablasi menggunakan laser Nd:YAG, ketika difungsikan, sinar yang
dihasilkan adalah berupa sinar infrared. Laser YAG dapat menembus jaringan 6 kali lebih
dalam dibandingkan laser argon sebelum diabsorbsi, hal ini dapat digunakan dalam merusak
trans-sklera dari prosesus siliaris.7
3. Injeksi alkohol

17
 Nyeri pada stadium akhir dari glaukoma dapat dikontrol dengan kombinasi atropin
topikal dan kortikosteroid atau, secara jarang, dilakukan cyclocryotheraphy. Namun
demikian, beberapa menggunakan injeksi alkohol retrobulbar 90% sebanyak 0,5 ml untuk
menghilangkan nyeri yang lebih lama. Komplikasi utama adalah blepharptosis sementara
atau ophtalmoplegia eksternal.7
4. Enukleasi bulbi
Secara jarang, enukleasi dilakukan bila rasa nyeri yang ditimbulkan tidak dapat diatasi
dengan cara lainnya.7

DAFTAR PUSTAKA
1. American Academy of Ophthalmology. 2005-2006. Glaucoma. San Fransisco:
AAO.

18
2. sAHAF, 2008. Glaucoma. http://www.ahaf.org/glaucoma/about/glabout.html.
Diakses 27 November 2011
3. Benjumeda, A. 2006. Visual Field Progression in Glaucoma. A Review.
Universidad De Sevilla-Facultad de Medicina
4. Ilyas, S. 2001. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI. Hal 219-244
5. Japan Glaucoma Society. 2006. Guidelines for Glaucoma. 2 nd Edition.
Tokyo: Japan Glaucoma Society
6. Kanski, Jack J. 2005. Clinical Ophthalmology. Toronto: Butterworth Heinemann. pp
192-269
7. Khurana AK. 2005. Ophthalmology. 3rd Edition. New Delhi: New Age International.
pp 235
8. Maraffa, M., De Natale, R., Marchini, G., et al. 1999. Is there a Relationship
Between Visual Field Defects and Retinal Fiber Loss in Glaucoma. University Eye
Clinic of Verona, Italy. Dalam Perimetry Update 1998/1999, pp 413-416
9. Oktariana, VD. 2009. Dokter Umum Bisa Bantu Cegah Kebutaan Glaukoma.
http://www.perdami.or.id/?page=news.detail&id=7. Diakses 04 Januari 2012.
10. O’Shea, J. 2003. Visual Fields in Glaucoma.
http://medweb.bham.ac.uk/easdec/eyetextbook/Visual%20Fields%20in%20Glaucom
a.pdf. Diakses 28 Desember 2011
11. Pavan-Langston, D and Grosskreutz, CL. 2002. Glaucoma in Manual of Ocular
Diagnosis and Therapy. 5th Ed. USA: Lippincott William Wilkins, pp 251-285.
12. Pikiran Rakyat. 2002. Tiap 5 Detik, 1 Orang Dewasa Jadi Buta. http://www.pikiran-
rakyat.com/cetak/1204/26/hikmah/lain02.htm. Diakses 27 Desember 2011
13. Pertiwi, Dyah A; Friyeko, Agus. 2010. Glaukoma.
http://www.scribd.com/doc/46948174/glaukoma. Diakses 27 Desember 2011
14. Pollack-Rundle, CJ. 2011. Goldmann Visual Fields: A Technician’s Guide.
Minnessotta: ATPO
15. Skorin, Leonid. 2004. Treatment for Blind and Seeing Painful Eyes.
http://www.optometry.co.uk/uploads/articles/8325b4e72a4a0c1eba3ff4606343085c_
skorin20040116.pdf. Diakses 27 Desember 2011
16. Surya, R. 2010. Glaukoma.
http://www.scribd.com/doc/59441199/8/EPIDEMIOLOGI. Diakses 27 Desember
2011

19
17. Vaughan, Daniel. 2007. General Ophthalmology 16th edition. Stanford: Appleton &
Lange. pp 200-216
18. Wulansari, D. 2007. Glaukoma Sudut Terbuka.
http://www.scribd.com/doc/55407794/Glaukoma-sudut-terbuka. Diakses 4 27
dDesember 2011
19. Wong, TY. 2001. Glaucoma in The Ophthalmology Examinations Review.
Singapore: World Scientific Printers. pp 42-85.

20