MANAJEMEN

KEGAWATDARURATAN PADA
STROKE DAN
PENATALAKSANAAN STROKE
ISKEMIK

Dr.Jerry H S,SpS,MSi.Med
RS PUTERA BAHAGIA
Definisi

 Stroke adalah suatu sindrom yang ditandai

dengan gejala dan atau tanda klinis yang
mendadak dan berkembang dengan cepat
berupa gangguan fungsional otak fokal
maupun global yang berlangsung lebih dari
24 jam yang disebabkan gangguan pembuluh
darah otak
Klasifikasi

 Stroke infark atau iskemik : sekitar 85% ,

karena trombosis dan emboli
 Stroke hemoragik : karena hipertensi, ruptur
aneurisma, kelainan darah
Latar belakang

 Otak merupakan organ tubuh yang mempunyai

tingkat metabolisme yang tinggi.
 Kemampuan regenerasi jaringan saraf minimal.
 Golden period sangat singkat.
 Perlu penanganan secara cepat dan tepat untuk
menghindari kerusakan yang lebih berat atau
gangguan fungsi permanen.

4
Penatalaksanaan Stroke

Pengelolaan umum (pedoman 5 B) :

 Breathing : jalan napas harus terbuka
 Blood : Tekanan darah pada tahap awal tidak
boleh segera diturunkan, kec
 Stroke iskemik TD sistolik > 220 mmHg
TD diastolik > 120 mmHg
 Stroke hemoragik TD sistolik > 180 mmHg
TD diastolik > 100 mmHg
 Brain : peningkatan tekanan intrakranial 
manitol 1-1,5 gr/kgBB
 Bladder : cegah infeksi saluran kemih,
retensio urin kateter
 Bowel : hindari obstipasi
Pengelolaan khusus kegawatan

 Hipertensi / hipotensi
 Hiperglikemi / hipoglikemi
 Kejang
 Hipoksia
 Intervensi bedah pada stroke hemoragik
Penanganan Hipertensi pada Stroke
Akut
Stroke Hemoragik
 Meningkatkan risiko perluasan perdarahan
dan edema.
 Meningkatkan mortalitas.
Stroke Iskemik
 CBF sangat tergantung pada takanan darah
(kegagalan mekanisme autoregulasi).
 Hipotensi berefek tidak menguntungkan.

1. Stroke, 1986;17:861-64 .
2. International Stroke Trial (IST). Stroke,May 2002.
 Pedoman penatalaksanaan hipertensi
pada stroke iskemik
 TDS > 220 mmHg dan /atau TDD >120 mmHg: terapi
labetalol i.v. (alternatif: nicardipine atau diltiazem).
 TDS <220 mmHg dan/ atau TDD <120 mmHg, tunda
terapi kecuali ICH, CHF, IMA, ARF, edema paru, diseksi
aorta, ensefalopati hipertensi dan sebagainya.
 Batas maksimum penurunan TD 20% - 25% dari MAP
dalam 1 jam pertama.
 Pedoman penatalaksanaan
hipertensi pada stroke
hemoragik
 TDS >200 mmHg atau MAP > 150 mmHg tangani
sebagai hipertensi emergensi, monitor TD setiap 5’.
 TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg, peninggian
TIK (+), turunkan TD dengan target CPP >60-80
mmHg.
 TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg ,
peninggian TIK (-), turunkan TD dengan target MAP
110 mmHg atau TD 160/90 mmHg, monitor TD
setiap 15 menit.
 Batas maksimum penurunan TD 20% - 25% dari
MAP dalam 1 jam pertama.
 Pasca-operasi dekompresi cegah MAP > 110 mmHg.
 Dosis nikardipin : 0,5 – 6 mcg/kgbb/menit
(takikardi)
 Dosis diltiazem : 5-15 mcg/kgbb/menit
(bradikardi)
Penanganan Hipotensi pada
Stroke Akut
 Target MAP > 90 mmHg untuk
mencapai 70 mmHg.
 Cara :
 Resusitasi cairan. (Kristaloid, koloid)
 Vasopressor : Norepinefrin, Dopamin
 Penanganan Hiperglikemia pada
Stroke Akut
 Glukosa sebagai sumber energi utama
metabolisme serebral.
 GD > 140 mg/dL meningkatkan angka
kematian.
 Koreksi segera dengan insulin s.c. atau i.v
akan memperbaiki keluaran.
Skala Luncur Insulin
Gula darah Dosis insulin subkutan
(Unit)
150 – 200 2

201 – 250 4

251 – 300 6

301 – 350 8

351 – 400 10
Penanganan Kejang pada Stroke
Akut
 Antikonvulsan profilaksis
 Stroke iskemik tidak direkomendasikan.
Riwayat kejang (+) dianjurkan untuk
diberikan antikonvulsan.
 Stroke hemoragik dianjurkan berikan
selama 7 hari terutama pada perdarahan
lobar, pasien dengan peninggian TIK dan
pasien dengan riwayat kejang sebelumnya.
 Diazepam IV/ IM : 5-10 mg , dapat diulang
dengan interval 10-15 menit, jika perlu dapat
diulang 2-4 jam kemudian
 Phenitoin IV : loading dose pada status
konvulsivus 15-20 mg/kgbb, dilanjut 100 mg
per 6-8 jam
Pencegahan hipoksia

Cegah pemakaian O2 abnormal

 Atasi demam
 Atasi kejang
 Atasi rasa cemas, agitasi dan nyeri
 Atasi menggigil
 Stimulasi seminimal mungkin.
Optimalkan deliveri O2
 Pastikan transportasi O2 baik
 Usahakan tekanan darah optimal
 Hindari hiperventilasi rutin
 Usahakan euvolemia
 Intubasi yang cepat dan hati-hati bila
ada tanda-tanda  TIK
 Oksigenasi

Stocchetti N. et al. J Trauma 40: 764-767, 1996. 19

 Kesepakatan Indikasi
Intervensi Bedah pada
Stroke Hemoragik
Non-surgical candidate:
 Perdarahan kecil <10 CC atau defisit
neurologis minimal.
 GCS  4. kecuali perdarahan serebelar
disertai kompresi batang otak.
Surgical candidate:
 Perdarahan serebelar > 3 cm dengan
perburukan klinis atau kompresi batang otak
dan hidrosefalus.
 PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma,
AVM atau angioma kavernosa dan lesi
strukturnya terjangkau / accessible.
 Usia muda dengan perdarahan lobar sedang
s/d besar (≥ 50 CC) yang memburuk.
Target terapi Stroke Iskemik

 Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi) :

Trombolisis
 Pencegahan terjadinya trombosis : anti
koagulan dan anti aggregasi trombosit
 Neuroprotektor : citicolin, piracetam
 Terapi Spesifik stroke
Iskemik
 Terapi trombolisis.
I.v. rt-PA (0.9 mg/kg), 10 % diberikan
bolus diikuti infus dalam 60 menit,
(onset tidak lebih dari 3 jam (Class I,
Level of evidence A)

AHA/ASA Guidelines Stroke 2007; 38:1655-1711.

TROMBOLISIS : TERAPI DEFINITIF
STROKE ISKEMIK AKUT
 Terapi definitif farmakologis yang
direkomendasikan berbagai guidelines
(AHA/ASA, ESO, NICE, PERDOSSI) adalah
trombolisis dengan menggunakan rtPA
alteplase intravena dengan dosis 0,9
mg/kgBB yang diberikan dalam waktu kurang
3-4,5 jam sejak onset stroke
 Semakin cepat trombolisis dilakukan semakin
besar kemungkinan pasien untuk sembuh
dan pulih total
 Rekomendasi National Institute of Health
Amerika Serikat  door to needle time adalah
60 menit  waktu dari pasien masuk ke rumah
sakit/ruang emergensi hingga disuntikkan
trombolisis intravena :
 Anamnesis
 Pemeriksaan fisik
 Pemeriksaan penunjang CT scan / MRI Brain,
laboratorium
Harus selesai dalam waktu 1 jam
CEKLIS TROMBOLISIS IV

 Kriteria Inklusi
1. Umur > 18 tahun
2. Diagnosis klinis stroke iskemik dengan
defisit neurologis
3. Onset < 3 jam
4. CT Scan/MRI Brain tidak ada perdarahan
atau lesi non stroke
5. Pasien dan/atau keluarga setuju dan telah
menandatangani informed consent
 Krteria Eksklusi : Anamnesis
1. Perdarahan intrakranial
2. Diagnosis arteriovenous malformation (AVM) atau
aneurisma
3. Operasi bedah saraf, cedera kepala berat, riwayat
stroke berat dalam 3 bulan
4. Perdarahan saluran cerna atau perdarahan saluran
kemih dalam 21 hari
5. Operasi besar atau trauma berat dalam 14 hari
6. Pungsi arteri pada tempat yang tidak dapat
dikompresi atau pungsi lumbal dalam 7 hari
sebelumnya
7. Gejala perdarahan subarahnoid
8. Wanita hamil
 Kriteria Eksklusi : Pemeriksaan Fisik
1. Klinis mengalami perbaikan singkat atau gejala
minor (NIHSS < 5)
2. TD Sistolik > 185 atau Diastolik > 110
3. Perdarahan akut atau trauma akut (contoh
fraktur)
4. Kejang saat onset
5. Koma atau penurunan kesadaran berat
 Kriteria Eksklusi : Lab
1. Pasien dengan riwayat minum obat
antikoagulan memiliki INR > 1,7
2. Pasien mendapatkan heparin dalam 48 jam
atau NOAC yang memiliki peningkatan APTT
3. Trombosit < 100.000 (jika terindikasi curiga
trombositopeni)
4. Gula darah sewaktu < 50 mg/dl atau > 400
mg/dl (GD stick)
LUMBROKINASE
 History of Lumbrokinase
 1899, reported an enzyme secreted from the alimentary tract
of the Lumbricus could dissolve fibrin and activate
plasminogen
 1983, Mihara. The enzyme was found in extract of
Lumbricidae family
 1991, Japanese researchers have purified and characterized
the enzyme found in Lumbricus rubellus → Lumbrokinase
 Lumbrokinase has potent fibrinolytic and fibrinogenolytic
activities, lower blood viscosity and reduce platelet
aggregation
 Mechanism of Actions
Anti Platelet
Aggregation
Anti-Thrombosis

Fibrinogenolytic
DISOLF
Clot Lysis

Thrombolytic
Fibrinolytic

Disolf → Quadruple Ac on In Blood Vessel Maintenance

CLINICAL STUDY DISOLF
Aspirin+Lumbrokinase menunjukkan lebih efektif secara
klinis pada 120 pasien atherosclerotic thrombotic cerebral infarction
dengan dosis 3x1 dibandingkan penggunaan Aspirin tunggal.
Safety Study in Healthy Subjects
Study Objective and Design
STUDY OBJECTIVES :
To evaluate the safety of DLBS1033 in comparison with
placebo in healthy adult subject.
STUDY DESIGN :
This study was a 2-arm, randomized, double-blind,
placebo-controlled, cross-over, fixed-dose, study with 2
weeks of treatment 2 weeks of washout period
Total subject : 20 healthy subjects.

35
 Safety endpoints (Day-7 and Day-14 of treatment)
• Haematology :
• Hb, Ht, RBC, total WBC, differentiation of WBC, Pt
• ESR (erythrocyte sedimentation rate)
• Hemostasis factors : TT, PTT, aPTT
• Liver function : AP, AST, ALT, GGT
• Renal function : ureum, creatinine
• Fasting blood glucose
• Lipid profile : TC, LDL-C, HDL-C, TG
• ECG, Urinalysis
• Stool for occult blood
• Clinical / Physical examination, including :
• evaluation on the presence of haemorrhagic
symptoms (petechiae, epistaxis, haematoma)
• allergic reactions

RESULT:
No Significant Difference in those parameters between DISOLF and
Placebo in HEALTHY Volunteers  reflecting Acceptable SAFETY Profile of
36
DISOLF
 DLBS1033-Study Design
Group (n), Treatment
3 study groups (N =126):
• DLBS1033 490 mg tid
• Aspirin 80 mg od
• Clopidogrel 75 mg od
During acute phase  standard
therapy :
• HT patients : Valsartan 80/160
mg and/or Furosemid 40 mg or
Amlodipin 5/10 mg, daily
• DM patients : insulin
• Dyslipidemia: simvastatin 20 mg
daily
• Citicoline 2 x 1000 mg daily
After discharge: study treatment,
On top of standard Tx necessary
(anti-HT, antidiabetes, statins)
Duration of study treatment
(starting from discharge):
• 3 months
Key Inclusion criteria Key exclusion criteria
F/M Pregnant/lactating
Acute ischemic stroke Recurrent stroke
(non-hemorrhagic) Transient ischemic Attacks (TIAs)
confirmed by CT scan.
Coma or stupor or unconsciousness or worsened
Onset of stroke at acute phase
presentation  24 hours
History of major surgery ( < 6 months)
Severe chronic renal, hepatic dysfunction.
Severe chronic diseases, such as cancer and
chronic / acute infections (SIRS)
Having higher risks of bleeding or hemostasis
system impairment
Hypersensitivity to the trial product or related
products
 Efficacy : Barthel Index

• After 3 months of post-acute treatment, aspirin, clopidogrel and DLBS1033

significantly increased (i.e. improved) the BI in ischemic stroke subjects.
• The improvement resulted in Aspirin, Clopidogrel and DLBS1033 Group were
equivalent, but seems greater in DLBS1033 Group
 Efficacy: SSGM

 After 3 months of post-acute treatment, aspirin, clopidogrel and DLBS1033 significantly

increased (i.e. improved) the SSGM in ischemic stroke subjects.
 The improvement resulted in DLBS1033 Group was significantly greater than that in
Aspirin or Clopidogrel Group.
 Safety

 Within 3 months of treatment, DLBS1033

was as safe as aspirin or clopidogrel in
terms of bleeding risk as measured by INR,
PTT and aPTT :
 No difference in INR, PTT and aPTT between
groups, at baseline and after 3 months of treatment
 The preliminary study tentatively concluded that :
 DLBS1033 significantly improved the clinical outcome of
ischemic stroke treatment as measured by Barthel Index and
SSGM.
 The improvement given by DLBS1033 was significantly greater
than that of aspirin or clopidogrel
 In terms of safety:
 Treatment with aspirin, clopidogrel and DLBS1033 for 90 days in
ischemic stroke subjects demonstrated no significant differences of
hemostatic profile, as measured by PTT, APTT dan INR.
 The safety of DLBS1033 in ischemic stroke subjects was
similar with that of aspirin or clopidogrel.
KESIMPULAN
 Perlu penanganan secara cepat dan tepat pada
penderita stroke untuk menghindari kerusakan yang
lebih berat atau gangguan fungsi permanen
 Terapi definitif stroke iskemik adalah trombolisis bila
masuk kriteria inklusi
 DLBS 1033 menjadi second Prevention untuk kasus
Ischemic Stroke selain penggunaan Aspirin,
Clopidogrel
 DLBS 1033 merupakan Obat modern asli indonesia
tersertifikasi Halal MUI yang berfungsi sebagai oral
fibrinolytic dengan memiliki mekanisme sebagai anti-
pletelet agregation, antithrombosis, fibrinogenolytic
and thrombolytic, Lumbrokinase (DLBS 1033) bisa
dikatakan sebagai oral fibrinolytic.
Save our brain and nerve !!
TiMe is brain !!

TERIMA KASIH

44
This image cannot currently be display ed.