A.

ANATOMI

1. Otak
Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh kurang lebih 100 triliun
neuron. Otak terdiri dari empat bagian besar yaitu serebrum (otak besar),
serebelum (otak kecil), brainstem (batang otak), dan diensefalon. (Satyanegara,
1998).
a) Serebrum terdiri dari dua hemisfer serebri, korpus kolosum dan korteks
serebri. Masing-masing hemisfer serebri terdiri dari lobusfrontalis yang
merupakan area motorik primer yang bertanggung jawab untuk gerakan-
gerakan voluntar, lobus parietalis yang berperanan pada kegiatan
memproses dan mengintegrasi informasi sensorik yang lebih tinggi
tingkatnya, lobus temporalis yangmerupakan area sensorik untuk impuls
pendengaran dan lobus oksipitalis yang mengandung korteks penglihatan
primer, menerimainformasi penglihatan dan menyadari sensasi warna.
b) Serebelum terletak di dalam fosa kranii posterior dan ditutupi oleh
duramater yang menyerupai atap tenda yaitu tentorium,
yangmemisahkannya dari bagian posterior serebrum. Fungsi utamanya
adalah sebagai pusat refleks yang mengkoordinasi dan memperhalusgerakan
otot, serta mengubah tonus dan kekuatan kontraksi untuk mempertahankan
keseimbangan sikap tubuh.

1
 c) Bagian-bagian batang otak dari bawah ke atas adalah medula oblongata,
pons dan mesensefalon (otak tengah). Medula oblongatamerupakan pusat
refleks yang penting untuk jantung, vasokonstriktor, pernafasan, bersin,
batuk, menelan, pengeluaran air liur danmuntah. Pons merupakan mata
rantai penghubung yang penting pada jaras kortikosereberalis yang
menyatukan hemisfer serebri danserebelum. Mesensefalon merupakan
bagian pendek dari batang otak yang berisi aquedikus sylvius, beberapa
traktus serabut saraf asenden dan desenden dan pusat stimulus saraf
pendengaran dan penglihatan.
d) Diensefalon di bagi empat wilayah yaitu talamus, subtalamus, epitalamus
dan hipotalamus. Talamus merupakan stasiun penerimadan pengintegrasi
subkortikal yang penting. Subtalamus fungsinya belum dapat dimengerti
sepenuhnya, tetapi lesi pada subtalamus akanmenimbulkan hemibalismus
yang ditandai dengan gerakan kaki atau tangan yang terhempas kuat pada
satu sisi tubuh. Epitalamus berperanan pada beberapa dorongan emosi dasar
seseorang. Hipotalamus berkaitan dengan pengaturan rangsangan dari
sistem susunansaraf otonom perifer yang menyertai ekspresi tingkah dan
emosi. (Sylvia A. Price, 1995)
2. Sirkulasi Darah Otak
Otak menerima 17 % curah jantung dan menggunakan 20 % konsumsi oksigen
total tubuh manusia untuk metabolismeaerobiknya. Otak diperdarahi oleh dua
pasang arteri yaitu arteri karotis interna dan arteri vertebralis. Dan dalam rongga
kranium,keempat arteri ini saling berhubungan dan membentuk sistem
anastomosis, yaitu sirkulus Willisi. (Satyanegara, 1998)
a) Arteri karotis interpna dan eksterna bercabang dari arteria karotis komunis
kira-kira setinggi rawan tiroidea. Arteri karotis internamasuk ke dalam
tengkorak dan bercabang kira-kira setinggi kiasma optikum, menjadi arteri
serebri anterior dan media. Arteri serebrianterior memberi suplai darah pada
struktur-struktur seperti nukleus kaudatus dan putamen basal ganglia,
kapsula interna, korpuskolosum dan bagian-bagian (terutama medial) lobus
frontalis dan parietalis serebri, termasuk korteks somestetik dan korteks
motorik.Arteri serebri media mensuplai darah untuk lobus temporalis,
parietalis dan frontalis korteks serebri.Arteria vertebralis kiri dan kanan
berasal dari arteria subklavia sisi yang sama.
b) Arteri vertebralis memasuki tengkorak melaluiforamen magnum, setinggi
perbatasan pons dan medula oblongata. Kedua arteri ini bersatu membentuk

2
 arteri basilaris, arteri basilaristerus berjalan sampai setinggi otak tengah, dan
di sini bercabang menjadi dua membentuk sepasang arteri serebri posterior.
Cabang-cabang sistem vertebrobasilaris ini memperdarahi medula
oblongata, pons, serebelum, otak tengah dan sebagian diensefalon.
Arteriserebri posterior dan cabang-cabangnya memperdarahi sebagian
diensefalon, sebagian lobus oksipitalis dan temporalis, aparatuskoklearis
dan organ-organ vestibular. (Sylvia A. Price, 1995).
c) Darah di dalam jaringan kapiler otak akan dialirkan melalui venula-venula
(yang tidak mempunyai nama) ke vena serta di drainaseke sinus duramatris.
Dari sinus, melalui vena emisaria akan dialirkan ke vena-vena ekstrakranial.
(Satyanegara, 1998).

B. DEFINISI
1. CVA (Cerebro Vascular Accident) merupakan kelainan fungsi otak yang timbul
mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah otak
yang bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja dengan gejala-gejala berlangsung
selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan cacat berupa kelumpuhan anggota
gerak, gangguan bicara, proses berpikir, daya ingat dan bentuk-bentuk kecacatan
lain hingga menyebabkan kematian (Muttaqin, 2008:234).
2. CVA adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif, cepat
berupa deficit neurologis fokal atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih
langsung menimbulkan kematian dan semat-mata disebabkan oleh gangguan
perdarahan otak non traumatic.(Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2, Hal 17)
3. CVA Infark adalah sindrom klinik yang awal timbulnya mendadak, progresif
cepat, berupa deficit neurologi local atau global yang berlangsung 24 jam terjadi
karena trombositosis dan emboli yang menyebabkan penyumbatan yang bisa
terjadi di sepanjang pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak di
suplay oleh dua arteri karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini
merupakan cabang dari lengkung aorta jantung (arcus aorta) (Suzanne, 2012, Hal
2131)
4. Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah gangguan neurologik mendadak yang
terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui system suplai
arteri otak (Sylvia A Price, 2010)
5. Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli dan
trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur
atau di pagi hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun terjadi iskemia yang

3
 menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. (Arif
Muttaqin, 2008).

C. ETIOLOGI
Ada beberapa penyebab CVA Infark (Muttaqin, 2008: 235)
1. Trombosis serebri
Terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan
iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan edema dan kongesti di sekitarnya.
Trombosisi biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur.
Terjadi karena penurunanaktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah.
Thrombosis serebri ini disebabkan karena adanya :
a) Aterosklerosis : mengerasnya / berkurangnya kelenturan dan
elastisitas dinding pembuluh darah.
b) Hiperkoagulasi : darah yang bertambah kental akan menyebabkan
viskositas / hematocrit meningkat sehingga dapat melambatkan aliran darah
cerebral
c) Arteritis : radang pada arteri
2. Emboli
Dapat terjadi karena adanya penyumbatan pada pembuluh darah otak oleh
bekuan darah, lemak, dan udara. Biasanya emboli berasal dari thrombus di
jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebri. Keadaan-keadaan
yang dapat menimbulkan emboli :
a) Penyakit jantung reumatik
b) Infark miokardium
c) Fibrilasi dan keadaan aritmia : dapat membentuk gumpalan-gumpalan kecil
yang dapat menyebabkan emboli cerebri
d) Endocarditis : menyebabkan gangguan pada endocardium

D. PATOFISIOLOGI
1. Klasifikasi ( Arief Mansoer, dkk, 2010) berdasarkan Klinik
a) Stroke Hemoragik (SH)

4
 Stroke yang terjadi karena perdarahan Sub arachnoid, mungkin disebabkan
oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah tertentu, biasanya terjadi saat
pasien melakukan aktivitas atau saat aktif. Namun bisa juga terjadi saat
istirahat, kesadaran pasien umumnya menurun.
b) Stroke Non Hemoragik (SNH)
Dapat berupa iskemia, emboli dan trombosis serebral, biasanya terjadi setelah
lama beristirahat, baru bangun tidur atau dipagi hari. Tidak terjadi iskemi
yang menyebabkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder,
kesadaran pasien umumnya baik.
2. Berdasarkan Perjalanan Penyakit
a) Trancient Iskemik Attack (TIA) atau serangan iskemik sepintas
Merupakan gangguan neurologis fokal yang timbul mendadak dan hilang
dalam beberapa menit (durasi rata-rata 10 menit) sampai beberapa jam (24
jam)
b) Stroke Involution atau Progresif
Adalah perjalanan penyakit stroke berlangsung perlahan meskipun akut.
Munculnya gejala makin bertambah buruk, proses progresif beberapa jam
sampai beberapa hari.
c) Stroke Complete
Gangguan neurologis yang timbul sudah menetap atau permanen, maksimal
sejak awal serangan dan sedikit memperlihatkan parbaikan dapat didahului
dengan TIA yang berulang.

5
6
E. MANIFESTASI KLINIS
1. Lobus Frontal
a) Deficit Kognitif : kehilangan memori, rentang perhatian singkat, peningkatan
distraktibilitas (mudah buyar), penilaian buruk, tidak mampu menghitung,
memberi alasan atau berfikir abstrak.
b) Deficit Motorik : hemiparese, hemiplegia, distria (kerusakan otot-otot bicara),
disfagia (kerusakan otot-otot menelan).
c) Deficit Aktivias Mental dan Psikologi antara lain : labilitas emosional,
kehilangan kontrol diri dan hambatan sosial, penurunan toleransi terhadap
stress, ketakutan, permusuhan frustasi, marah, kekacauan mental dan
keputusasaan, menarik diri, isolasi, depresi.
2. Lobus Parietal
 Dominan
a) Deficit Sensori antara lain deficit visual (jarak visual terpotong sebagian
besar pada hemisfer serebri), hilangnya respon terhadap sensasi
superfisial (sentuhan, nyeri, tekanan, panas, dan dingin), hilangnya respon
terhadap proprioresepsi (pengetahuan tentang posisi bagian tubuh).
b) Deficit Bahasa / Komunikasi
c) Afasia ekspresif (kesulitan dalam mengubah suara menjadi pola-pola
bicara yang dapat di pahami)
d) Afasia reseptif (kerusakan kelengkapan kata yang di ucapkan)
e) Afasia global (tidak mampu berkomunikasi pada setiap tingkat)
f) Aleksia (ketidakmampuan untuk mengerti kata yang dituliskan)
g) Agrafasia (ketidakmampuan untuk mengekspresikan ide-ide dalam
tulisan)

 Non Dominan
a. Deficit Perseptual (gangguan dalam merasakan dengan tepat dan
mengintepretasi diri / lingkungan) antara lain :
b. Gangguan skem / maksud tubuh (amnesia atau menyangkal terhadap
ekstremitas yang mengalami paralise)
c. Disorientasi (waktu, tempat, dan orang)
d. Apraksia (kehilangan kemampuan untuk menggunakan obyek-obyek
dengan tepat)
e. Agnosia (kedidakmampuan untuk mengidentifikasi lingkungan melalui
indra)

7
 f. Kelainan dalam menemukan letak obyek dalam ruangan
g. Kerusakan memori untuk mengingat letak spasial obyek atau tempat
3. Lobus Occipital :
Defisit Lapang Penglihatan penurunan ketajaman penglihatan, diplobia
(penglihatan ganda), buta.
4. Lobus Temporal :
Defisit Pendengaran, gangguan keseimbangan tubuh

F. KLASIFIKASI
1. Klasifikasi Stroke Non Haemoragik adalah :
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. TIA adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak
sepintas dan menghilang lagi tanpa sisa dengan cepat dalam waktu tidak
lebih dari 24 jam.
c. Reversible Iscemic Neurological Deficit (RIND)
d. RIND adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak
berlangsung lebih dari 24 jam dan menghilang tanpa sisa dalam waktu 1-3
minggu
e. Stroke in Evolution (Progressing Stroke)
f. Stroke in evolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan
peredaran darah otak yang berlangsung progresif dan mencapai maksimal
dalam beberapa jam sampai beberapa hari.
g. Stroke in Resolution
h. Stroke in resolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan
peredaran darah otak yang memperlihatkan perbaikan dan mencapai
maksimal dalam beberapa jam sampai bbrapa hari
i. Completed Stroke (infark serebri)
j. Completed stroke adalah defisit neurologi fokal akut karena oklusi atau
gangguan peredaran darah otak yang secara cepat menjadi stabil tanpa
memburuk lagi.
Sedangkan secara patogenitas Stroke iskemik (Stroke Non Hemoragik) dapat
dibagi menjadi :
1) Stroke trombotik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena
trombosis di arteri karotis interna secara langsung masuk ke arteri serebri
media. Permulaan gejala sering terjadi pada waktu tidur,atau sedang
istrirahat kemudian berkembang dengan cepat,lambat laun atau secara

8
 bertahap sampai mencapai gejala maksimal dalam beberapa jam, kadang-
kadang dalam beberapa hari (2-3 hari), kesadaran biasanya tidak
terganggu dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa
hari,minggu atau bulan.
2) Stroke embolik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena emboli
yang pada umunya berasal dari jantung. Permulaan gejala terlihat sangat
mendadak berkembang sangat cepat, kesadaran biasanya tidak terganggu,
kemungkinan juga disertai emboli pada organ dan ada kecendrungan
untuk membaik dalam beberapa hari, minggu atau bulan.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang pada pasien CVA Infark :
1. Laboratorium :
a. Pada pemeriksaan paket stroke : viskositas darah pada pasien CVA ada
peningkatan VD >5,1 cp, Test Agresi Trombosit (TAT), Asam Arachidonic
(AA), Platelet Activating Factor (PAF), fibrinogen (Muttaqin, 2008: 249-
252).
b. Analisis laboratorium standart mencangkup urinalisis, HDL pasien CVA
Infark mengalami penurunan HDL dibawah nilai normal 60 mg/dl, Laju
Endap Darah (LED) pada pasien CVA bertujuan mengukur kecepatan sel
darah merah mengendap dalam tabung darah LED yang tinggi menunjukkan
adanya radang. Namun LED tidak menunjukkan apakah itu radang jangka
lama, misalnya artritis, panel metabolic dasar (Natrium(135-145 nMol/L),
Kalium(3,6-5,0 mMol/l), klorida).
c. Pungsi lumbal
d. Pemeriksaan liquor yang merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang
kecil biasanya warna liquor masih normal sewaktu hari-hari pertama.
e. Pemeriksaan sinar X toraks : dapat mendeteksi pembesaran jantung
(kardiomegali) dan infiltrate paru yang berkaitan dengan gagal jantung
kongestif.
h. Ultrasonografi (USG) karotis : evaluasi standart untuk mendeteksi gangguan
aliran darah karotis dan kemungkinan memperbaiki kausa stroke.
i. Angiografi serebrum : membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik
seperti lesi ulseratif, stenosis, displosia fibraomuskular, fistula arteriovena,
vaskulitis, dan pembentukan thrombus di pembuluh besar.

9
 j. Pemindaian dengan Positron Emission Tomography (PET) : mengidentifikasi
seberapa besar suatu daerah otak menerima dan memetabolisme glukosa serta
luas cedera.
k. Ekokardiogram transesofagus (TEE) : mendeteksi sumber kardioembolus
potensial. CT-Scan : pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak
edema, posisi hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan
posisinya secara pasti. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens
fokal, kadang pemadatan terlihat di ventrikel atau menyebar ke permukaan
otak. (Muttaqin, 2008:140)
l. MRI : menggunakan gelombang magnetic untuk memeriksa posisi dan besar /
luasnya daerah infark. (Muttaqin, 2008:140)

H. PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Pengobatan konservatif
a. Pemenuhan cairan dan elektrolit dengan pemasangan infus.
b. Mencegah peningkatan TIK.

1) Antihipertensi.
2) Deuritika.
3) Vasodilator perifer.
4) Antikoagulan.
5) Diazepam bila kejang.
6) Anti tukak misal cimetidine.
7) Kortikosteroid : pada kasus ini tidak ada manfaatnya karena klien akan
mudah terkena infeksi, hiperglikemi dan stress ulcer/perdarahan
lambung.
8) Manitol : mengurangi edema otak.
2. Operatif
Apabila upaya menurunkan TIK tidak berhasil maka perlu dipertimbangkan
evakuasi hematom karena hipertensi intrakranial yang menetap akan
membahayakan kehidupan klien
3. Fase pemulihan (>10 hari)
a. Terapi wicara
b. Terapi fisik
c. Stoking anti embolisme.

10
I. KOMPLIKASI
Ada beberapa faktor resiko CVA Infark / Non Hemoragik (Smeltzer, 2010) :
1. Hipertensi, merupakan factor resiko utama. Pengendalian hipertensi adalah
kunci utama mencegah stroke. Hipertensi merupakan faktor risiko stroke yang
potensial. Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya
pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah otak pecah maka timbullah
perdarahan otak dan apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah
ke otak akan terganggu dan sel – sel otak akan mengalami kematian.
2. Penyakit kardiovaskuler-embolisme serebri berasal dari jantung : penyakit arteri
koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, abnormalitas irama
(khususnya fibrilasi atrium), penyakit jantung kongestif. Berbagai penyakit
jantung berpotensi untuk menimbulkan stroke. Faktor risiko ini akan
menimbulkan hambatan/sumbatan aliran darah ke otak karena jantung melepas
gumpalan darah atau sel – sel/jaringan yang telah mati ke dalam aliran darah.
Kerusakan kerja jantung akan menurunkan kardiak output dan menurunkan
aliran darah ke otak. Ddisamping itu dapat terjadi proses embolisasi yang
bersumber pada kelainan jantung dan pembuluh darah
3. Kolesterol tinggi, meningginya angka kolesterol dalam darah, terutama low
density lipoprotein (LDL), merupakan faktor risiko penting untuk terjadinya
arteriosklerosis (menebalnya dinding pembuluh darah yang kemudian diikuti
penurunan elastisitas pembuluh darah). Peningkatan kad ar LDL dan penurunan
kadar HDL (High Density Lipoprotein) merupakan faktor risiko untuk terjadinya
penyakit jantung koroner.
4. Infeksi, peradangan juga dapat menyebabkan menyempitnya pembuluh darah,
terutama yang menuju otak. Yang mampu berperan sebagai faktor risiko stroke
adalah tuberkulosis, malaria, lues, leptospirosis, dan in feksi cacing.
5. Obesitas, merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung. Pada obesitas
dapat terjadi hipertensi dan peningkatan kadar kolesterol sehingga dapat
mengakibatkan gangguan pada pembuluh darah, salah satunya pembuluh drah
otak.
6. Peningkatan hematocrit
7. Diabetes Melitus, terjadinya peningkatan viskositas darah sehingga
memperlambat aliran darah. Diabetes Mellitus mampu menebalkan dinding
pembuluh darah otak yang berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh
darah otak akan menyempitkan diameter pembuluh darah tadi dan penyempitan

11
 tersebut kemudian akan mengganggu kelancaran aliran ke otak, yang pada
akhirnya akan menyebabkan infark sel – sel otak.
8. Kontrasepsi oral (khusunya dengan disertai hipertensi, merokok, dan estrogen
tinggi)
9. Merokok, merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya infark jantung. Pada
perokok akan timbul plaque pada pembuluh darah oleh nikotin sehingga terjadi
aterosklerosis.
10. Usia, merupakan foktor resiko independen terjadinya strok, dimana refleks
sirkulasi sudah tidak baik lagi.
11. Penyalahgunaan obat (kokain)
12. Konsumsi alkohol
13. Faktor keturunan / genetic.

12
 DAFTAR PUSTAKA

Doengoes. 2010. Terjemahan Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC

Lynda Jual C. 2011. Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan, Jakarta: EGC

Anna Owen. 2012. Pemantauan Perawatan Kritis. Jakarta: EGC

Susan C.dewit. 2009. Essentials Of Medical Surgical Nursing, W.B SOUNDERS

COMPANY

Harsono,ED. 2010. Neurologi Klinis, Gajah Mada University Press.

Harsono ED. 2008. Kapita Selekta Neurologi, Gajah Mada UP.

Carpenito, Lynda Juall. (2011) Diagnosa Keperawatan. (2000) alih bahasa Monica Ester.
Jakarta : EGC.
Hudak, C.M. Gallo, B.M. (2013). Keperawatan Kritis. Pendekatan Holistic Edisi VI Volume
II. EGC : Jakarta
Muttaqin, Arif (2008). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persyarafan.
Salemba Medika : Jakarta
Prince, Sylvia A. (2010). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Alih bahasa
Huriawati, Hartanto. (2011). Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne. (2015). Keperawatan Medikal Bedah. (2010) alih bahasa Monica Ester.
Jakarta : EGC.

13