Didirikan secara vertikal, tulang belakang adalah tiang tubuh kita dan memiliki

tiga fungsi utama: untuk memberikan dukungan struktural, memungkinkan

pergerakan batang dan melindungi elemen saraf [1].

Dari sudut pandang biomekanik, tulang belakang adalah struktur multiartikular yang terdiri
dari banyak segmen atau unit, memungkinkan gerakan multi arah dan penyerapan beban
kompleks yang besar. Dua vertebra yang berdekatan, diskus intervertebralis, ligamen tulang
belakang dan sendi faset di antara mereka merupakan unit tulang belakang fungsional [2]
(Gbr. 1).

Perubahan degeneratif dianggap sebagai respons terhadap hasil, seperti cedera mekanik atau
metabolik, daripada penyakit [3]. Etiologi perubahan degeneratif dapat berupa mikro-
penghinaan mekanis atau kerusakan sekunder terhadap penghinaan makro, seperti fraktur
tulang belakang, pembedahan spinal yang tidak berhubungan dengan penyakit diskus
degeneratif atau proses metabolisme yang signifikan, seperti ochondrosis atau
mucoplysaccharidosis. Semua elemen tulang belakang, termasuk cakram intervertebralis,
sendi, ligamen dan struktur tulang, dapat mengalami perubahan morfologis yang dapat
diklasifikasikan sebagai degeneratif. kata "degenerasi" berarti hal yang berbeda bagi ahli
radiologi, ahli saraf, ahli bedah saraf dan ahli patologi [3]. Patogenesis dari perubahan-
perubahan pada tulang belakang ini adalah rangkaian perubahan yang berhubungan secara
biomekanis yang berevolusi dari waktu ke waktu [4]. Oleh karena itu, memahami patofisiologi
dari perubahan biomekanik di tulang belakang ini sangat penting bagi ahli radiologi untuk
mengkarakterisasi kelainan radiologis. Pendekatan berbasis patofisiologi dalam menilai
temuan pencitraan di tulang belakang degeneratif dapat: (1) secara akurat menandai proses
di segmen yang terlibat; (2) mengidentifikasi urutan perubahan degeneratif dan memprediksi
kelainan lebih lanjut; (3) mengidentifikasi kelainan tersembunyi atau halus berdasarkan tanda
tidak langsung; (4) membantu dokter dalam menemukan sumber rasa sakit atau gejala
neurologis; (5) mengidentifikasi opsi perawatan terbaik untuk pasien. Tidak ada perubahan
degeneratif yang harus dianggap sebagai peristiwa yang terisolasi atau dilaporkan sebagai
temuan acak.

secara umum, proses degeneratif dapat mencakup unsur-unsur lain dari unit tulang belakang
fungsional yang terlibat, yang kita sebut degenerasi horizontal atau segmental [5-7], atau
mengubah seluruh biomekanik tulang belakang, termasuk unit tulang belakang fungsional
yang berdekatan, yang dikenal sebagai segmen yang berdekatan. penyakit [8, 9] (Gbr. 2). Kami
mengusulkan robot sederhana dan klasifikasi untuk memfasilitasi deskripsi perubahan
degeneratif tulang belakang dengan membaginya menjadi tiga kategori perubahan A, B dan
C, berdasarkan lokasi dan urutan perkembangan. Pada pencitraan proses degeneratif
biasanya dimulai dalam nucleolus pulposus (perubahan A) dan meluas ke cakram, annulus
fibrosus, pelat ujung dan sumsum tulang dari badan vertebral yang berdekatan (perubahan
B). Degenerasi lanjut pada akhirnya dapat melibatkan struktur yang jauh dan menyebabkan
osteoarthritis sendi facet, hipertrofi ligamentum flavum dan stealth canal tulang belakang
(perubahan C) (Gbr. 3).

tekanan pada cakram L4-L5 pada individu sehat adalah sekitar 91 kPa pada posisi tengkurap,
151 kPa pada posisi lateral, 539 kPa pada posisi berdiri tegak dan 1324 kPa pada posisi berdiri
tertekuk [10] (Gbr. 4). Pulposus nukleus normal bekerja secara hidrostatik dengan
mentransmisikan secara merata ke annulus fibrosus dan ujung pelat di setiap arah sesuai
dengan prinsip Pascal [10].

Stres aksial mekanik abnormal akibat efek gabungan dari pewarisan yang tidak
menguntungkan, usia, transportasi metabolit yang tidak memadai, dan trauma merusak
kondrosit dan dapat menyebabkan pulposus nukleus merosot [11]. Seiring degenerasi
berlangsung, pulposus nukleus menjadi kering sehingga mengurangi tekanan intradiscal [10],
sehingga meneruskan beban mekanik ke annulus fibrosus [1]. Karena itu harus menahan
berat yang lebih besar, annulus fibrosus mengalami perubahan untuk mencerminkan
meningkatnya ketegangan yang disandangnya. Sebagian besar annulus fibrosus kemudian
bertindak seperti padatan berserat untuk melawan kompresi (Gbr. 5) [3, 11]. Peningkatan
stres pada annulus fibrosus dapat menyebabkan perkembangan retakan dan rongga,
selanjutnya berkembang menjadi celah dan celah [12]. Hilangnya integritas struktural annulus
fibrosus dapat menyebabkan hernia disk. Kelemahan struktural dari annulus fibrosus juga
dapat menyebabkan ketidakmampuan disk untuk mempertahankan keselarasan anatomi dan
posisi yang berkembang menjadi ketidakstabilan dan / atau spondylolisthesis. Semua
perubahan struktural ini tidak dapat dipulihkan karena cakram dewasa memiliki potensi
penyembuhan yang terbatas [11].

Pada MRI, sinyal hyperintense dari nukleus pada gambar T2-weighted (WI) telah terbukti
berkorelasi langsung dengan konsentrasi proteoglikan dalam pulposus nukleus dan
kehilangan sinyal disk berkorelasi dengan perubahan degeneratif progresif [13, 14].
Pfirrmann et al. mengembangkan sistem penilaian dan algoritma berdasarkan intensitas
sinyal MRI, struktur disk dan perbedaan antara pulposus nukleus, anulus fibrosus dan tinggi
disk [14] (Gbr. 6). eknik pencitraan fungsional baru, seperti pemetaan T2 / T2 *, perhitungan
T1ρ, pengukuran waktu relaksasi T2, pencitraan kuantitatif difusi, transfer saturasi pertukaran
bahan kimia, keterlambatan peningkatan MRI kartilago kartilago, natrium-MRI dan
spektroskopi MR , adalah alat yang menjanjikan yang memungkinkan evaluasi degenerasi
cakram dini berdasarkan pada komposisi kimiawi cakram, terutama dengan mengevaluasi
konten proteoglikan [15]. Teknik-teknik MRI baru ini mungkin berguna dalam penilaian
perkembangan degenerasi diskus dan memiliki aplikasi potensial dalam uji klinis untuk
mengevaluasi kemanjuran terapi restorasi diskus.

Fenomena vakum Saat degenerasi disk berlangsung, nitro menumpuk di dalam disk. Ini
adalah proses yang sangat cepat dan tampaknya tergantung postur dan sering dikaitkan
dengan ketidakstabilan mental [16, 17]. Pada MRI, fenomena vakum bermanifestasi sebagai
sinyal batal pada T1- dan T2-WI [18] (Gbr. 7a).

Akumulasi cairan intradiscal Cairan dalam disk sangat terkait dengan adanya fenomena
vakum, perubahan sumsum tulang tipe 1 (Modic 1) dan kelainan pelat ujung parah. Cairan
menunjukkan sinyal tinggi pada T2-WI dan dengan kehadiran tipe 1 Perubahan Modis dapat
meniru spondylodiscitis awal [18] (Gbr. 7b).

Kalsifikasi Intradiscal Perubahan degeneratif dapat menyebabkan kalsifikasi disk. Perubahan-

perubahan ini paling sering melibatkan annulus fibrosus dan sering terletak di tulang belakang
toraks bagian bawah [19] (Gambar 7c).

Perubahan-B: annulus fibrosus, pelat ujung dan sumsum tulang

Celah annular

Setiap annulus fibrosus terdiri dari 15-20 lamina kolagen yang berjalan miring dari tepi satu
vertebra ke tepi vertebra di bawah dan menggabungkan anterior dan posterior dengan liga
longitudinal. Anulus fibrosus luar yang normal menunjukkan sinyal hypointense pada semua
urutan MRI. Bagian dalam annulus fibrosus terbuat dari fibrocartilage, yang secara bertahap
menyatu dengan pulposus nukleus; Oleh karena itu, sinyal MRI-nya mirip dengan nukleus
pulposus. Air mata atau celah annular adalah avulsi dalam serat dari annulus fibrosus dan
dapat melibatkan serat itu sendiri atau sisipannya pada pelat ujung yang berdekatan [4].
Sejumlah kecil pelacakan cairan melalui celah anulus fibrosus bertanggung jawab untuk
intensitas sinyal tinggi pada T2-WI; Namun, bahan annulus fibrosus tidak tergeser [11]. Fisura
anulus fibrosus dapat melingkar, tepi perifer, dan radial (Gbr. 8). Karena celah merupakan
serat annulus fibrosus yang sobek dan biasanya terjadi selama pemuatan yang berlebihan
pada tulang belakang, fisura akut secara klinis dapat timbul dengan rasa sakit. Celah tidak
mengubah tampilan pada MRI dari waktu ke waktu dan oleh karena itu tidak dapat
menunjukkan ketajaman proses [20].

Perpindahan disk

Pemindahan material disk di luar batas ruang diskus vertebra dapat difus (menggembung)
atau herniasi fokal (tonjolan, ekstrusi, dan ekstrusi dengan perpindahan) [21] (Gbr. 9). Pada
bidang aksial, mungkin anterior atau posterior. Herniasi dapat diklasifikasikan sebagai:
sentral, paracentral, foraminal atau ekstraforaminal [21-24]. Herniasi mungkin bersesuaian
superior atau inferior [24] (Gbr.

Migrasi difus disk adalah perpindahan melingkar dari annulus fibrosus.

& Disc menggembung. Ini terjadi ketika tekanan intradiscal tetap tinggi dan annulus fibrosus
utuh dan tinggi diskus terjaga. Peningkatan tekanan intradiscal yang cepat dalam pengaturan
penonjolan dapat menyebabkan perkembangan fisura anular dan akhirnya menghasilkan
herniasi. Penonjolan sangat sering terlihat pada individu tanpa gejala (Gbr. 11a, b).
& Bulat annular (lipat). Degenerasi pulposus nukleus pada akhirnya menyebabkan penurunan
yang nyata pada intradiscal

tekanan yang mengakibatkan ruang disk menyempit atau runtuh dengan tubuh vertebra
bergerak lebih dekat satu sama lain. Peningkatan pembebanan vertikal pada annulus fibrosus
menyebabkan pembengkakan atau lipat radial ke arah luar [25-27]. Bulatan annular (melipat)
dapat bergejala karena penyempitan ruang diskus yang parah juga menyebabkan penurunan
ukuran foramina intervertebral, yang selanjutnya diperburuk oleh penggumpalan annulus
fibrosus (Gbr. 11c). Bulat annular (lipat) tidak pernah diidentifikasi sebagai entitas yang
terpisah; Namun, ini merupakan temuan penting dari sudut pandang klinis, karena perawatan
bedah bertujuan untuk mengembalikan ruang diskus intervertebral daripada mikrodisektomi.

Migrasi cakram fokus (disc herniation) didefinisikan sebagai suatu kondisi di mana suatu
bagian yang terpisah dari atom pulposus nukleus dari lokasi intradiscal aslinya. Herniasi
biasanya terjadi pada pasien yang relatif muda ketika tekanan intradiscal tetap tinggi.
Bergantung pada sejauh mana migrasi fokus dari pulposus nukleus, herniasi disk dapat
menyebabkan proteksi, ekstrusi atau sekuestrasi bahan nukleus pulposus. Herniasi disk dapat
terjadi ke segala arah.

Akibatnya, berdasarkan penampilan morfologis dan temuan pencitraan, herniasi dapat dibagi
menjadi tiga subtipe:

Penonjolan digambarkan sebagai perpindahan material disk yang terlokalisasi (lebih dari
25%) dan jarak antara tepi yang sesuai dari bagian yang dipindahkan tidak boleh lebih besar
dari jarak antara tepi-tepi pangkal material disk yang dipindahkan pada ruang disk asal [21].
Secara anatomis, tonjolan adalah perpindahan fokus dari bahan diskus tanpa gangguan
minimal dari serat annulus fibrosus atasnya dan ligamentum longitudinal posterior yang utuh
(Gbr. 12).

Ekstrusi adalah disk hernia di mana, dalam setidaknya satu bidang, setiap jarak antara tepi
material disk di luar ruang disk lebih besar daripada jarak antara tepi-tepi dasar bahan disk di
luar ruang disk di bidang yang sama atau ketika tidak ada kontinuitas antara bahan disk di luar
ruang disk dan di dalam ruang disk [21]. Secara anatomis, ekstraksi adalah perpindahan bahan
cakram dengan gangguan ketebalan penuh serat annulus fibrosus; namun biasanya
ligamentum longitudinal posterior tetap utuh (Gbr. 13). Aspek posterior ekstrusi mungkin
lebih besar dari dasarnya di bidang sagital menyebabkan ligamentum longitudinal post-rior
ke tenda, yang sering menyebabkan gejala neurologis dan nyeri.

Ekstrusi dengan sekuestrasi adalah perpindahan disk fokus ketika material disk diekstrusi
yang tidak memiliki kontinuitas dengan disk asal [21]. Sequestration subligament adalah
varian dari ekstrusi dengan se questration, yang terjadi ketika bahan nukleus pulposus
terbelah sepanjang ligamentum longitinalinal posterior [21]. Tampaknya spindle dibentuk
pada pencitraan. Sequestration transligamentous adalah ketika perpindahan material disc
menghasilkan gangguan ketebalan penuh dari serat anulus fibrosus dan ligamentum
longitudinal posterior [21]. Sebuah fragmen mungkin tetap pada tingkat disk atau mungkin
bermigrasi dengan superior atau inferior. Gejala nyeri dan neurologis dapat berfluktuasi
dengan migrasi fragmen bebas dalam kanal tulang belakang. Pemindahan akut dari fragmen
bebas dari disk ke kanal tulang belakang dapat menyebabkan sindrom cauda equina akut
(Gbr. 14).