ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWATDARURATAN BLOK

SINO-ATRIAL

LAPORAN PENDAHULUAN

Disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Kritis

Yang dibina oleh Ns. Cipto Susilo, S. Pd,. M. Kep,.

Oleh :

Balqis Rahmania Surya (1611011009)

Intan Ayu Islami (1611011014)
Angga Trisna Nugraha (1611011015)
Iqbal Abdi Firdaus (1611011034)
Fitria Malya R S (1611011040)

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JEMBER

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
PROGAM STUDI S-1 KEPERAWATAN
Mei, 2019
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena dengan karunia-Nya
penulis dapat menyelesaikan Makalah yang berjudul “Asuhan Keperawatan Blok
Sino-Atrial” untuk memenuhi salah satu tugas yang diberikan oleh dosen
pengampu Ns. Cipto Susilo, S. Pd,. M. Kep,.
Meskipun banyak hambatan yang penulis alami dalam proses
pengerjaannya, tetapi penulis berhasil menyelesaikan Makalah ini tepat pada
waktunya. Tidak lupa penulis sampaikan terima kasih kepada dosen pembimbing
mata kuliah Keperawatan Kritis yang telah membimbing penulis dalam
menyelesaikan Makalah yang disusun. Serta rekan-rekan mahasiswa yang telah
membantu mendukung terselesainya Makalah ini.
Penulis menyadari bahwa dalam membuat Makalah ini masih jauh dari
kesempurnaan. Untuk itu, penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang
bersifat membangun guna sempurnanya Makalah ini. Penulis berharap semoga
Makalah ini dapat bermanfaat bagi penulis khususnya dan bagi pembaca pada
umumnya.

Mei, 2019

Penulis

i
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ..................................................................................... i

KATA PENGANTAR .................................................................................... ii
DAFTAR ISI .................................................................................................. iii
BAB I PENDAHULUAN .............................................................................. 1
1.1 LATAR BELAKANG ...................................................................... 1
1.2 TUJUAN ........................................................................................... 2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ................................................................... 3
2.1 KONSEP DASAR PENYAKIT ........................................................
2.1.1 Definisi Blok Sino-Atrial ........................................................ 3
2.1.2 Anatomi Blok Sino-Atrial ........................................................
2.1.3 Etiologi Blok Sino-Atrial ......................................................... 3
2.1.4 Manifestasi Blok Sino-Atrial ................................................... 8
2.1.5 Pemeriksaan Penunjang Blok Sino-Atrial ................................
2.1.6 Penatalaksanaan Blok Sino-Atrial ........................................... 9
2.1.7 WOC Blok Sino-Atrial............................................................. 11
2.2 ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS .............................................
2.2.1 Pengkajian .............................................................................. 27
2.2.2 Diagnosa Keperawata ...............................................................
2.2.3 Intervensi Keperawatan ............................................................
2.2.4 Implementasi Keperawatan .....................................................
BAB III PENUTUP ....................................................................................... 28
3.1 KESIMPULAN ................................................................................
3.2 SARAN ...............................................................................................
DAFTAR PUSTAKA .................................................................................... 29

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Aritmia atau disritmia gangguan irama jantung yang bisa disebabkan oleh
gangguan pembentukan impuls, juga bisa disebabkan oleh gangguan penghantaran
impuls seperti penghantaran cepat/tachicardi, penghantaran lambat/bradicardi, atau
terhalang/blok. Aritmia atau Disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama
jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis. Aritmia
timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektro
fisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman
grafik aktifitas listrik sel. Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada
iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan
konduksi. Sumber aritmia dari atrium atau ventrikel, jika dari atrium gelombang
QRS sempit, jika dari ventrikel gelombang QRS lebar. Aritmia timbul akibat
perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium sebagai perubahan bentuk potensial
aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel. Disritmia dibagi menjadi dua
golongan besar yaitu ganguan pembentukan implus dan gangguan penghantar
implus. Gangguan pembentukan implus terdiri dari gangguan pembentukan implus
di sinus, gangguan pembentukan implus atrial (aritmia atrial), pembentukan implus
di penghubung AV (aritmia penghubung), pembentukan implus di ventricular
(aritmia ventricular). Sedangkan gangguan penghantar implus terdiri dari blok
sinoatrial, blok atrio ventrikular, dan blok intraventrikular.
Berdasarkan laporan kesehatan dunia tahun 2010, diperkirakan tren penyakit
akan bergeser ke arah penyakit degeneratif, salah satunya adalah penyakit
kardiovaskular dengan angka kematian mencapa 30% dari seluruh kematian di
dunia sekaligus penyabab tersering kematian di dunia saat ini. Di Indonesia belum
ada data epidemiologi untuk gagal jantung, namun pada Survei Kesehatan Nasional
(SurkerNas) dikatakan bahwa penyakit sistem sirkulasi merupakan penyebab
kematian utama di Indonesia (26,4%) dan pada profil Kesehatan Indonesia
disebutkan bahwa penyakit jantung berada diurutkan ke delapan (2,8%) pada 10
penyakit penyebab kematian terbanyak di rumah sakit di Indonesia. Selain gagal
jantung mortalitas dari penyakit kardiovaskular juga banyak disebabkan oleh
aritmia. Aritmia memiliki insidens yang tinggi sebagai penyebab kematian
mendadak (sudden death) pada populasi berumur 40-50 tahun di negara maju.

1.2 RUMUSAN MASALAH

1.3 TUJUAN

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 KONSEP DASAR PENYAKIT

2.1.1 Definisi Blok Sino-Atrial
Blok Sinoatrial merupakan pacemaker utama di jantung, Blok Sinoatrial
merupakan area yang sangat kecil dan terletak pada di muara vena cava
superior di dalam atrium kanan. Secara dan elektrofisiologi, Blok
Sinoatrialmerupakan struktur yang heterogen yang mengepresikan
sekumpulan kanal ion yang unik yang diperlukan untuk generasi dan
perambatan dari satu potensial aksi. Disfungsi dari kanal ion melalui
remodelling pada suatu penyakit atau sebagai akibatmutasi bawaan dapat
menyebabkan kerusakan kerusakan pada fungsi Blok Sinoatrial. (Herman
RB.2018).
Disfungsi Blok Sinoatrial merujuk kepada abnormalitas Blok Sinoatrial
dalam membentuk dan perambatan implus. Blok Sinoatrial biasanya di
hubungkan dengan penyakit system konduksi pada jantung dan beberapa
takiaritmia supraventricular seperti atrial fibrasi dan atrial flutter. Ketika
dihubungkan dengan takiaritmia supraventricular, Blok Sinoatrialsering
ditermilogikan dengan tachy brady syndrome. Blok Sinoatrial merupakan
masalah yang sering ditemukan di klinik jantung dan salah satu penyebabnya
tersering indikasi pemasangan pacing permanen, meskipun Blok Sinoatrial
bias mengenai segala umur, namun biasanya lebih sering terjadi pada usia
tua. (Herman RB.2018).

2.1.2 Anatomi Blok Sino-Atrial

Blok Sinoatrial merupakan struktur sub epikardiak yang berbentuk elips,
pipih, berukuran sangat kecil dengan Panjang 15 mm, lebar 3 mm, dan tebal
1 mmyang terletak pada dinding atrium kanan dekat dengan muara masuk
vena cava superior pada bagian atas akhir dari siklus terminalis. Struktur
dibentuk oleh sekelompok sel yang mampu mencetuskan depolarisasi
spontan. Normalnya, sel-sel ini berdepolarisasi dengan kecepatan yang
paling tinggi disbanding dengan sel-sel pacemaker lainnya didalam jantung.
Oleh karena itu Blok Sinoatrialyang sehat secara langsung merupakan
gambaran denyut jantung. Implus elektrik yang dihasilkan kemudian
dialirkan ke luar Blok Sinoatrial untuk memicu depolarisasi sel jantung
lainnya. ( Yang Y, Batres Y, Rottman JN.2015)

4
 Blok Sinoatrial memberikan aktivitas yang terintegritas dari sel – sel
pacemaker, merupakan bagian yang padat di antara atrium kanan dan vena
cava superior. Sel – sel perindorial yang biasa disebut sel transional atau sel
T, menghantrkan implus elektrik dari nodus SA ke atrium kanan. Masing –
masing tipe sel ini mempunyai ekspresi profil berbeda beda pada kanal ion.
( Yang Y, Batres Y, Rottman JN.2015)

2.1.3 Etiologi Blok Sino-Atrial

Ditimbulkan oleh rangsangan vagal yang sangat kuat seperti pada
pemijatan/hipersensitivitas sinus karotis dan rangsangan pada faring.
Selain itu dapat disebabkan oleh obat-obatan atau penyakit tertentu yang
mengganggu pembentukan impuls di nodus SA.
a) Penyakit pada sinus node seperti: fibrosis dan adiopathic
degeneration.
b) Peningkatan irama vagal, akibat Valsalva’s Manuver, carotid Sinus
Massage, dan muntah.
c) Obat seperti digoxin (Lanoxin), Qunidine, Procainamide dan
Salicylates, khususnya jika diberikan pada tingkat toksin.
d) Dosis besar beta adrenergic blocker, seperti toprolol (Lopressor) dan
propanorol (Inderal).
e) Penyakit jantung, seperti Coronary Artery Desease kronik,
Miokarditis akut, Carmiomyopathy, dan penyakit jantung
hipertensif.
f) Miokard infark akut pada dinding inferior
g) Sick sinus syndrome
h) Infeksi akut

2.1.4 Klasifikasi Blok Sino-Atrial

Impuls awal jantung terbentuk di nodus Sinoatrial (SA) dan melalui
atrium, menyusuri jalur atrium, dan ke nodus Atrioventricular (AV).
Dalam konduksi normal, impuls akan menempuh perjalanan melintasi
"bundel-nya" (AV bundle), menuruni cabang bundel, dan ke dalam serat
Purkinje. Ini akan mendepolarisasi ventrikel dan menyebabkan
kontraksi.Pada blok SA, impuls listrik tertunda atau terblok dalam
perjalanan menuju atrium, sehingga terjadi depolarisasi atrium. Hal ini
berbeda dengan blok AV yang terjadi pada AV node dan penundaan

5
 depolarisasi ventrikel. SA blok dikategorikan menjadi tiga derajat
berdasarkan pada panjang keterlambatannya. Klasifikasi blok nodus SA:
a) Blok sinoatrial derajat pertama, terdapat keterlambatan antara waktu
aktif nodus SA dan depolarisasi atrium. Ritme ini tidak dikenali pada
gambaran EKG karena strip tidak menunjukkan ketika nodus SA
aktif. Hal ini dapat dideteksi hanya selama dengan elektrofisiologi
ketika kawat kecil ditempatkan terhadap SA dari dalam jantung dan
impuls listrik dapat dicatat pada saat meninggalkan gelombang p di
pusat node [melihat potensi alat pacu jantung], diikuti dengan
mengamati penundaan dalam timbulnya gelombang p di EKG.
Derajat kedua SA blok dibagi dalam dua subkategori seperti AV
blok yaitu: SA node derajat II type I, atau blok Wenckebach. Ritme
ini tidak teratur, dan interval R-R akan semakin kecil, sedangkan
interval P-R tetap konstan, sampai segmen QRS muncul. Hal ini
sangat berbeda dari Wenckebach blok AV, di mana interval PR akan
semakin panjang, sebelum segmen QRS muncul. Jeda dari derajat
kedua tipe 1 adalah kurang dari dua kali interval R-R terpendek dan
bukan kelipatan dari interval P-R. Penyebabnya adalah perpanjangan
bertahap waktu konduksi dari simpul SA untuk atrium. Gelombang
P di pusat node menghasilkan irama reguler, tapi konduksi mereka
di seluruh node menuju otot atrium mengalami perlambatan.
b) Derajat kedua type II, atau sinus exit blok, adalah irama teratur yang
mungkin normal atau lambat. Hal ini diikuti dengan jeda interval P-
R yang banyak. Konduksi di SA node saat itu normal sampai waktu
jeda ketika blok terjadi.
c) Derajat tiga blok sinoatrial node terlihat sangat mirip dengan sinus
arrest. Namun, sinus arrest disebabkan oleh kegagalan dalam
membentuk impuls. Pada blok SA derajat tiga disebabkan oleh
kegagalan untuk menghantarkan impuls. Ritme tidak teratur dan
normal atau dapat juga lambat. Hal ini diikuti dengan jeda panjang
yang bukan dari interval P-R. Jeda berakhir dengan gelombang P,
sebagai gantinya impuls akan berjalan seperti pada sinus arrest.

2.1.5 Manifestasi Blok Sino-Atrial

a) Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ), nadi mungkin tidak teratur,
defisit nadi, bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun,

6
 kulit pucat, sianosis, berkeringat, edema, haluaran urine menurun bila
curah jantung menurun berat.
b) Sinkop, pusing berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.
c) Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat
d) Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi
nafas tambahan ( krekels, ronki, mengi ) mungkin ada menunjukkan
komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung ( edema paru ) atau
fenomena tromboembolitik pulmonal hemoptysis
e) Demam, kemerahan kulit ( reaksi obat ), inflamasi, eritema, edema
(thrombosis siperfisial), kehilangan tonus otot/kekuatan
2.1.6 Pemeriksaan Penunjang Blok Sino-Atrial
2.1.7 Penatalaksanaan Blok Sino-Atrial
Blok sinoatrial biasanya ditoleransi dengan baik oleh jantung. Blok ini
tidak seserius blok AV dan paling sering tidak memerlukan pengobatan.
Pada beberapa orang, blok pada SA dapat menyebabkan kehilangan
kesadaran (pingsan), perubahan status mental, nyeri dada, hipoperfusi, dan
tanda-tanda syok. Blok SA dapat pula menyebabkan penghentian node SA
dan disritmia lebih serius. Perawatan darurat, jika dianggap perlu, terdiri dari
pemberian atropin sulfat atau transkutan. Blok nodus SA biasanya tidak
memberi gejala dan menghilang setelah faktor presipitasi sembuh sehingga
tidak memerlukan pengobatan. Namun blok nodus SA yang memiliki pause
yang sangat panjang dan menimbulkan gejala, maka dapat diberikan atropin
atau isoprenalin (i.v) atau pemasangan pacu jantung tergantung berat
ringannya gejala.
Penanggulangan aritmia dapat secara farmakologik, kardioversi, ablasi,
pemasangan pacu jantung, atau dengan tindakan operasi.
Pengobatan aritmia dengan ekstrak kulit pohon cinchona telah dilakukan
oleh Jean-Baptise de Senac pada tahun 1749. Baru pada tahun 1914,
Wenckebach melaporkan kinin efektif mengobati fibrilasi atrium. Dan pada
tahun 1918, Frey menemukan bahwa sebenarnya bentuk disomer dari kinin,
yaitu kinidin yang memiliki efek antiaritmia.
Pada tahun 1975, Vaughan Williams membagi obat-obat anti-aritmia
menjadi 4 kelas, walaupun perkembangan elektrofisiologi telah
membuktikan bahwa sifat antara 4 kelas obat antiaritmia ini saling overlap,
namun pembagian Vaughan Williams ini menurut kami masih relevan dan
mudah untuk dipelajari.

7
 Kelas 1. Semua obat-obat antiaritmia yang menstabilkan aktivitas
membran sel (predominan menghambat kanal Na+ ). Kelas ini dibagi
menjadi:
a. Menghambat penanjakan potensial aksi (fase O) dengan
meningkatkan nilai ambang eksitasi (fase 4). Jadi menghambat
kecepatan konduksi dan memperpanjang masa refrakter efektif. Obat-
obat yang termasuk di dalam golongan ini adalah sulfas kinidin,
prokainamid, diisopiramid dan ajmaline.
b. Menghambat penanjakan potensial aksi namun memperpendek durasi
potensial aksi. Obat-obat yang termasuk golongan ini adalah: lignokain,
fenitoin, tokainid, dan meksiletin.
c. Memiliki sifat-sifat seperti golongan 1a dan 1b, namun hanya sedikit
mempengaruhi durasi potensial aksi. Walaupun demikian, obat-obat
golongan ini memperpanjang interval PR dan QRS. Yang termasuk
dalam golongan ini adalah: enkainid, flekainid, lorkainid, dan
propafenon.
Kelas 2. Obat-obat yang memperlambat konduksi dan masa refrakter di
nodus AV. Termasuk di dalam golongan ini adalah obat-obat B-blockers
seperti atenolol, metoprolol, bisoprolol, propanolol, dan lain-lain.
Kelas 3. Obat-obat yang memperpanjang durasi potensial aksi atau masa
refrakter efektif (menghambat kanal K+) sehingga memperpanjang interval
QT, namun tidak mempengaruhi penanjakan, amplitudo, dan potensial aksi
istirahat. Termasuk di dalam golongan ini adalah: amiodaron, drone-drone,
sotalol, defotilide dan ibutilide.
Kelas 4. Obat-obat ini memperpanjang konduksi dan masa refrakter
nodus AV sehingga memperpanjang interval PR. Termasuk di dalam
golongan ini adalah CCB non-dihidropiridin: verapamil dan diltiazem.
Konsep pengobatan aritmia secara farmakologik ialah mengubah
konduksi dan masa refrakter yang kacau di dalam lingkaran takikardia
menjadi seimbang, agar impuls tidak mampu mengadakan penetrasi ke
dalam jaringan yang refrakter.
Keberhasilan pengobatan sangat tergantung dari ketepatan memilih
obat-obat anti aritmia berdasarkan mekanisme dasar. Sebagai contoh,
takikardia ventrikel yang disebabkan oleh infark miokard sangat efektif
diobati dengan lignokain atau amiodaron, sedangkan yang disebabkan oleh
intoksikasi digitalis sangat efektif diobati dengan fenitoin atau kalium. Selain

8
 itu, mengobati faktor penyebab dan faktor risiko juga memegang peranan
penting.
2.1.8 WOC Blok Sino-Atrial

2.2 ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS

9
 BAB III
PENUTUP
3.1 KESIMPULAN
3.2 SARAN

10
 DAFTAR PUSTAKA
Herman RB. Buku Ajar Anatomi dan Fisiologi Jantung, Jakarta : EGC, 2018

Yang Y, Batres Y, Rottman JN, Berger S, et al. Sinus Node Dysfungction. 2015

Benditt, D, Sakayuchi, S, Lurie, K. Sinus Node Dysfunction. 2005.

Kabo, P. Bagaimana menggunakan obat-obat kardiovaskular secara rasional. 2012.

Jakarta: Balai Penerbit FK-UI.

11
12