BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Dalam hidupnya, organisme memerlukan makanan dan oksigen untuk
melangsungkan metabolisme. Proses metabolisme, selain menghasilkan zat-zat
yang berguna juga menghasilkan sampah (zat sisa) yang harus dikeluarkan dari
tubuh. Bahan-bahan yang diperlukan tubuh seperti makanan,oksigen, hasil
metabolisme dan sisanya diangkut dan diedarkan didalama tubuh melalui sistem
peredaran darah. Hasil pencernaan makanan dan oksigen diangkut dan diedarkan
oleh darah keseluruh jaringan tubuh, sementara sisa-sisa metabolisme diangkut
oleh darah dari seluruh jaringan tubuh menuju organ-organ pembuangan.
Sistem peredaran darah adalah sistem yang memiliki hubungan dengan
pergerakan darah di dalam pembuluh darah dan juga perpindahan darah dari suatu
tempat ke tempat lain.
Kondisi yang tetap dapat tercapai bila ada pemindahan zat melintasi
dinding pembuluh kapiler yang arahnya baik dari darah menuju cairan jaringan
atau dari cairan jaringan menuju darah disebut Homeostasi.
1.2 Rumusan Permasalahan
1. Komponen apa yang terdapat pada darah ?
2. Bagaimana mekanisme penggumapalan darah ?
3. Jelaskan tentang gangguan pada sistem peredaran darah manusia ?
1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui komponen yang terdapat dalam darah
2. Untuk mengetahui mekanisme pengumpalan darah
3. Untuk mengetahui gangguan pada sistem peredaran darah
 BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Darah
Sistem peredaran darah pada manusia terdiri dari darah dan alat peredaran
darah. Darah terdiri dari bagian yang cair dan bagian yang padat. Alat peredaran
darah terdiri dari jantung dan pembuluh-pembuluh darah yakni arteri, vena, da
kapiler.
2.2.1 Fungsi Darah
Darah berfungsi antara lain sebagai:
a. Sebagai pembawa zat-zat makanan dari sistem pencernaan ke seluruh sel
tubuh.
b. Mengangkut osigen dari paru-paru ke seluruh tubuh
c. Mengangkut sisa-sisa metabolisme misalnya karbondioksida, dari seluruh
sel tubuh ke organ-organ ekskresi, misalnya paru-paru
d. Mengangkut hormon dari kelenjar hormon ke organ sasaran
e. Memelihara keseimbangan cairan tubuh
f. Mempertahankan tubuh dari serangan mikroorganisme atau zat asing lain,
yang dijalankan oleh sel-sel darah putih atau leukosit
g. Memelihara suhu tubuh (suhu tubuh manusia dipertahankan pada kondisi
normal, yaitu sekitar 37 oC.
2.1.2 Komponen darah

Darah

Plasma Sel-sel
darah 55% darah 45%

Zat terlarut
Air 90% Eritrosit Leukosit Trombosit
10%
a. Plasma darah
Plasma darah terutama atas 90% air dan 10% bahan-bahan terlarut yang
terdiri atas 7% protein, 1% garam-garam mineral, dan 2% lemak. Fungsi
plasma darah, antara lain.
 1. Sebagai pelarut bahan-bahan kimia
2. Membawa mineral-mineral telarut, glukosa, asam amino, vitamin,
karbondiosida (sebagai ion hydrogen karbonat), dan bahan-bahan
buangan.
3. Menyebarkan panas dari organ yang lebih hangat ke organ yang lebih
dingin.
4. Menjaga keseimbangan antara cairan di dalam sel dan cairan di luar sel
b. Sel-sel darah

Sel darah

Sel darah merah Keping-keping

darah
Gambar 2.1 Sel darah manusia
a) Sel darah merah (eritrosit)

Gambar 2.2 Sel darah merah

Ciri-ciri eritrosit adalah berbentuk seperti cakram bikonkaf, berdiameter 7-
8µm, tebalnya 1-2 µm, bersifat elastis serta tidak memilki inti ( pada eritrosit tua).
Fungsi: Mengangkut oksigen dari paru-paru untuk diedarkan keseluruh tubuh. Sel
darah merah merupakan bagian utama dari sel-sel darah, karena jumlahnya paling
banyak. Ciri-ciri erithrosit :
 a. Berbentuk bulat pipih, dengan kedua permukaan cekung dibagian tengah.
b. Tidak memiliki inti.
c. Memiliki hemoglobin (Hb) : suatu protein yang berkombinasi dengan
senyawa hemin, yang mengandung zat besi.
d. Hemoglobin berfungsi mengikat O2 dan memberi warna merah pada
darah.
b) Sel darah putih (Leukosit)

Gambar 2.3. Limfosit

Ciri leukosit yaitu ukuran leukosit lebih besar dari eritrosit tetapi
jumlahnya di dalam tubuh jauh lebih sedikit yaitu sekitar 5-10 ribu µl, tidak
berwarna dan berinti. Sel darah putih pada orang dewasa jumlahnya ± 8000 butir
sel. Sel darah putih dibuat di dalam sumsum merah, limpa, dan kelenjar getah
bening (kelenjar limfe). Ciri-ciri : Tidak memiliki bentuk tetap (amuboid),
Memiliki inti yang bentuknya bermacam-macam bulat atau cekung dan berfungsi
untuk membunuh kuman penyakit dan mengangkut lemak.

Gambar 2.4: Jenis-jenis leukosit: (a) granulosit dan (b) agranulosit.

Berdasarkan ada atau tidaknya granula di dalam plasma, leukosit
dikelompokkan menjadi:
 a) Granulosit (leukosit bergranula)
(1) Neutrofil, plasmanya bersifat netral, inti selnya seringkali berjumlah
banyak dengan bentuk bermacam-macam, bersifat fagositosis terhadap
eritrosit, kuman dan jaringan mati.
(2) Eosinofil, plasmanya bersifat asam sehingga akan berwarna merah tua
bila ditetesi eosin, bersifat fagosit dan jumlahnya akan meningkat jika
tubuh terkena infeksi.
(3) Basofil, plasmanya bersifat basa sehingga akan berwarna biru jika
ditetesi larutan basa, jumlahnya bertambah banyak jika terjadi infeksi,
bersifat fagosit, mengandung heparin, yaitu zat kimia anti
penggumpalan.
b) Agranulosit (leukosit tidak bergranula)
(1) Limfosit, tidak dapat bergerak, berinti satu, ukuran ada yang besar dan
ada yang kecil, berfungsi untuk membentuk antibodi.
(2) Monosit, dapat bergerak seperti Amoeba, mempunyai inti yang bulat
atau bulat panjang, diproduksi pada jaringan limfa dan bersifat fagosit.
3) Kepng-keping darah (Trombosit)
Ciri keping darah berbentuk tidak teratur dan tidak berinti, berukuran lebih
kecil dari sel darah merah. Berfungsi dalam pembekuan darah. Berukuran kecil,
memiliki bentuk yang tidak teratur dan tidak memiliki inti. Pada orang dewasa
jumlahnya ± 200 ribu - 400 ribu tiap mm3 darah.
2.2.2 Alat-alat peredaran darah
1. Jantung

Gambar 2.5 Struktur anatomi jantung pada manusia

Jantung bentuk seperti kerucut tumpul, ukuran sebesar kepalan tinju
tangan, panjang sekitar 12 cm, lebar 9 cm.
 Jantung berfungsi untuk memompa darah agar dapat beredar. Dindng
jantung memiliki tiga lapisan, yaitu:.
a. Perikardium/epikardium merupakan selaput paling luar sebagai
pembungkus jantung, g.
b. Miokardium merupakan lapisan tengah/lapisan yang paling tebal
dibentuk dari sel-sel otot jantung
c. Endokardium merupakan selaput pembatas ruang jantung yang
nengandung pembuluh darah, saraf dan cabang dari system peredaran
ke jantung.
Jantung manusia terdiri dari empat ruangan yaitu bilik kanan, bilik kiri,
serambi kanan dan serambi kiri. Di antara bilik kanan dan bilik kiri dipisahkan
oleh septum interventrikularis, antara serambi kanan dan serambi kiri
dipisahkan oleh septum interatrial, sedangan antara bilik dan serambi dipisahkan
septum atrioventrikularis Di antara serambi dan bilik terdapat katup yaitu antara
serambi kiri dan serambi kiri terdapat katup yang disebut valvula bikuspidalis,
sedangkan katup antara bilik kanan dan serambi kanan disebut valvula
trikuspidalis. Fungsi katup ini adalah untuk menjaga agar darah yang masuk dari
serambi ke bilik tidak lagi ke serambi saat darah dipompa oleh bilik. Denyut
jantung orang dewasa yang sehat dalam keadaan biasa rata-rata berkisar antara 60
sampai 80 denyutan per detik. Tekanan darah menunjukkan tekanan dalam arteri
utama. Tekanan dapat diukur dengan tensimeter atau sfigmomanometer.
Tekanan darah pada saat jantung mengembang dan darah mengalir ke dalam
jantung disebut diastolik. Sementara itu, sistolik adalah tekanan darah saat otot
jantung berkontraksi sehingga jantung mengemois dan darah dipompa keluar dari
jantung.
 2. Pembuluh Darah

Gambar 2.6: pembuluh darah

Pembuluh darah dibedakan menjadi pembuluh nadi (arteri), pembuluh
balik (vena) dan pembuluh rambut (kapiler)
a) Arteri
Pembuluh nadi atau arteri berfungsi mengalirkan darah keluar dari
jantung dengan ciri-ciri letaknya tersembunyi di dalam, dindingnya tebal elastis,
senyutnya terasa, dan memiliki satu katub didekat jantung, jika pembuluh ini
terpotong darah akan keluar memancar.
Pembuluh nadi ada tiga jenis:
1. Aorta, Pembuluh darah arteri yang keluar dari ventrikel kiri
2. Arteri, Percabangan dari aorta
3. Arteriol, pembuluh nadi yang berhubungan dengan kapiler.
b) Vena
Pembuluh balik (vena) berfungsi mengalirkan darah menuju jantung,
dengan ciri-ciri letaknya di permukaan, dindingnya tipis dan tidak elastis,
denyutnya tidak terasa, dan memiliki katup di sepanjang tubuh, jika terpotong
darah tidak memancar hanya menetes saja.
Pembuluh vena ada tiga jenis, yaitu
1.Vena kava, pembuluh vena yang mengalirkan darah dari seluruh
tubuh ke jantung melalui atrium kanan
2.Venula, vena yang berhubungan dengan kapiler
3.Vena pulmonalis, satu-satunya pembuluh vena yang mangalirkan
darah yang kaya oksigen dari paru-paru menuju atrium kiri.
 c) Kapiler
Pembuluh kapiler merupakan pembuluh darah yang sangat halus. Fungsinya
adalah sebagai berikut:
1. Alat penghubung antara pembuluh arteri dan vena
2. Tempat terjadinya pertukaran zat-zat antara darah dan cairan
jaringan
3. Menyerap makanan yang terdapat di usus
4. Menyaring darah yang terdapat di ginjal.
2.2.3 Mekanisme Peredaran Darah

Gambar 4: Peredaran darah manusia

Sistem peredaran manusia disebut system peredaran ganda dan tertutup
a. Peredaran ganda, artinya selama beredar darah melewati jantung
sebanyak dua kali, yaitu pada
1. Peredaran Darah Kecil
Peredaran darak kecil/pendek yaitu peredaran darah yang dimulai dari
jantung ke paru-paru kembali ke jantung.
Jantung(bilik kiri) paru-paru jantung (serambi kiri)
2. Peredaran Darah Besar
Peredaran darah besar/ panjang yaitu peredaran darah yang dimulai dari
jantung ke seluruh tubuh kembali ke jantung
Jantung (bilik kiri) seluruh tubuh jantung (serambi kanan)
 b. Peredaran tertutup, artinya selama beredar darah selalu melewati
pembuluh darah
2.2 Proses pembekuan darah
Ketika terjadi luka, pembuluh darah pecah menyebabkan :
keping darah pecah

mengaktifkan enzim
Tromboplastin/Trombokinase

Dgn banuan Ca dan vit K mengubah

Protrombin Trombin

Mengubah Fibrinogen Benang2 Fibrin

Di awal abad 20, Howell mengatakan bahwa ada 4 faktor penggumpal darah,
yaitu tromboblastin, protrombin, Ca 2+ dan fibrinogen. Dewasa ini telah diketahui
paling tidak ada 12 faktor yang diperlukan dalam penggumpalan darah, seperti
yang tampak pada table berikut ini.
a. Proses Pembekuan Darah ( Koagulasi )
Mekanisme pembekuan darah merupakan hal yang kompleks. Mekanisme
ini dimulai bila terjadi trauma pada dinding pembuluh darah dan jaringan yang
berdekatan, pada darah, atau berkontaknya darah dengan sel edotel yang rusak
atau dengan kolagen atau unsure jaringan lainnya di luar sel endotel pembuluh
darah. Pada setiap kejadian tersebut, mekanisme ini menyebabkan pembentukan
activator protrombin, yang selanjutnya akan mengubah protrombin menjadi
thrombin dan menimbulkan seluruh langkah berikutnya.
Mekanisme secara umum, pembekuan terjadi melalui tiga langkah utama:
1. Sebagai respon terhadap rupturnya pembuluh darah yang ruak, maka
rangkaian reaksi kimiawi yang kompleks terjadi dalam darah yang
melibatkan lebih dari selusin factor pembekuan dara. Hasil akhirnya
adalah terbentuknya suatu kompleks substansi teraktivasi yang disebut
activator protrombin.
2. Aktivator protrombin mengkatalisis pengubahan protrombin menjadi
thrombin.
 3. Trombin bekerja sebagai enzim untuk mengubah fibrinogen menjadi
benang fibrin yang merangkai trombosit, sel darah, dan plasma untuk
membentuk bekuan.
Mekanisme Koagulasi, terdiri dari dua jalur yaitu :
1. Melalui jalur Ekstrinsik yang dimulai dengan terjadinya trauma pada
dinding pembuluh dan jaringan sekitarnya
2. Melalui jalur Instrinsik yang berawal di dalam darah itu sendiri.
Pada kedua jalur ini, baik Ekstrinsik maupun Instrinsik, berbagai protein
plasma, terutama betaglobulin, memegang peranan utama. Bersama dengan
factor-faktor lain yang telah diuraikan dan terlibat dalam proses pembekuan,
semuanya disebut factor-faktor pembekuan darah, dan pada umumnya, semua itu
dalam bentuk enzim-enzim proteolitik yang inaktif. Bila berubah menjadi aktif,
kerja enzimmatiknya akan menimbulkan proses pembekuan berupa reaksi-reaksi
yang beruntun dan bertingkat.
b. Mekanisme Pembekuan darah
1. Mekanisme Ekstrinsik
Mekanisme ekstrinsik sebagai awal pembentukan activator protrombin
dimulai dengan dinding pembuluh luar yang rusak, dan berlangsung melalui
langkah-langkah, yaitu :
1) Pelepasan factor jaringan. Jaringan yang luka melepaskan beberapa factor
yang disebut factor jaringanatau tromboblastin jaringan. Faktor ini
terutama terdiri dari fosfolipid dari membrane jaringan dan kompleks
lipoprotein yang mengandung enzim preteolitik yang tinggi.
2) Aktivasi Faktor X- peranan factor VII dan factor jaringan. Kompleks
lipoprotein dari factor jaringan selanjutnya bergabung dengan factor VII
dan bersamaan dengan hadirnya ion kalsium, factor ini bekerja sebagai
enzim terhadap factor X untuk membentuk factor X yang teraktivasi.
3) Efek dari factor X yang teraktivasi dalam membantu aktifator protrombin-
peranan factor V. Faktor X yang teraktivasi segera berikatan dengan
fosfolipid jaringan, atau dengan fosfolipidtambahan yang dilepaskan dari
trombosi, juga dengan factor V, yang membentuk senyawa yang disebut
 activator protrombin. Kemudian senyawa ini memecah protrombin
menjadi trombin, dan berlangsunglah proses pembekuan darah. Pada tahap
permulaan, factor V yang terdapat dalam kompleks activator protrombin
bersifat inaktif, tetapi sekali proses pembekuan darah ini dimulai dan
thrombin mulai terbentuk, kerja proteolitik dari thrombin akan
mengaktifkan akselerator tambahan yang kuat dalam mengaktifkan
protrombin. Pada akhirnya, factor X yang teaktivasilah yang menyebabkan
pemecahan protrombin menjadi thrombin.
2. Mekanisme Instrinsik
Mekanisme kedua untuk pembentukan activator protrombin, dan
dengan demikian juga merupakan awal dari proses pembekuan, dimulai dengan
terjadinya trauma terhadap darah itu sendiri atau berkontak dengan kolagen pada
dinding pembuluh darahyang rusak, dan kemudian berlangsunglah serangkaian
reaksi yang bertingkat.
1) Pengaktifan factor XII dan pelepasan fosfolipid trombosit oleh darah yang
terkena trauma. Trauma terhadap darah atau berkontaknya darah dengan
kolagen pembuluh darahakan mengubah dua factor pembekuan penting
dalam darah: Faktor XII dan Trombosit. Bila factor XII terganggu,
misalnya karena berkontak dengan kolagen atau dengan permukaan yang
basah seperti gelas, ia akan berubah menjadi bentuk baru yaitu sebagai
enzim proteolitik yang disebut factor XII yang teraktivasi. Pada saat
bersamaan,trauma terhadap darah juga akan merusak trombosit akibat
bersentuhan dengan kolagen atau dengan permukaan basah,dan ini akan
melepaskan fosfolipid trombosit yang mengandung lipoprotein, yang
disebut 3 faktor pembekuan selanjutnya.
2) Pengaktifan factor XI, Faktor XII yang teraktivasi bekerja secara
enzimatik terhadap factor XI dan juga mengaktifkannya, ini merupakan
langkah kedua dalam jalur Instrinsik. Reaksi ini memerlukan Kininogen
HMW( berat molekul tinggi), dan dipercepat oleh prekalikrein.
3) Pengaktifan factor IX oleh factor XI yang teraktivasi bekerja secara
enzimatik terhadap factor XI dan mengaktifkannya.
 4) Pengaktifan factor X-peranan Faktor VIII. Faktor IX yang teraktivasi,
yang bekerja sama dengan factor VIII teraktivasi dan dengan Fosfolipid
trombosit dan factor 3 dari trombosit yang rusak, mengaktifkan factor X.
5) Kerja factor X teraktivasi dalam pembentukan aktivastor protrombin-
peranan factor V. Langkah dalam jalur instrinsik ini pada prinsipnya sama
dengan langkah pada jalur ekstrinsik. Artinya, Faktor X yang teraktivasi
berbentuk suatu kompleks yang disebut activator protrombin.
c. Peranan ion kalsium dalam jalur instrinsik dan ekstrinsik
Ion kalsium diperlukan untuk mempermudah dan mempercepat semua reaksi.
Oleh karena itu, tanpa ion kalsium, pembekuan darah tidak terjadi. Kadar ion
kalsium dalam tubuh jarang sekali turun sedemikian rendah sehingga nyata
mempengaruhi kinetic pembekuan darah. Sebaliknya, bila darah di keluarkan dari
tubuh manusia, pembekuan dapat dicegah dengan menurunkan kadar ion kalsium
sampai di bawah ambang pembekuan, dengan cara deionisasi kalsium yaitu
mereaksikannya dengan zat-zat lain seperti ion sitrat atau dengan mengendapkan
kalsium dngan ion oksalat.
d. Interaksi antara jalur intrinsik dan ekstrinsik
Pembuluh darah rusak, pembekuan dimulai oleh kedua jalur secara bersamaan.
Factor jaringan mengawali jalur ekstrinsik, sedangkan berkontaknya factor XII
dan trombosit dengan kolagen di dinding pembuluh mengawali jalur instrinsik.
Suatu perbedaan yang sangat penting antara jalur ektrinsik dan jalur intrinsic ialah
bahwa jalur ektrinsiksipatnya dapat ekplosit, sekali dimulai, kecepatan prosesnya
hanya dibatasi oleh jumlah factor jaringan yang dilepaskan oleh jaringan yang
cidera, dan oleh jumlah factor X, VII, dan V yang terdapat dalam darah. Pada
cidera jaringan yang hebat, pembekuan dapat terjadi dalam 15 detik. Jalur intrinsic
prosesnya jauh lebih lambat, biasanya memerlukan waktu 1-6 menit untuk
menghasilkan pembekuan.
Lintasan instrinsik dimulai dengan fase kontak dengan prekalikrein,
kininogen dengan berat molekul tinggi, faktor XII dan faktor XI terpajan pada
permukaan pengaktif yang bermuatan negatif. Kalau komponen dalam fase kontak
terkait pada permukaan pengaktif, faktor XII akan diaktifkan menjadi faktor XIIa
pada saat proteolisis oleh kalikrein. Begitu faktor XIIa mengaktifkan faktor XI
menjadi XIa dan juga melepaskan bradikinin dari kininogen dengan berat molekul
tinggi. Faktor XIa dengan adanya ion Ca2+ mengakitfkan faktor IX menjadi enzim
serin protease, yaitu faktor IXa. Faktor ini selanjutnya memutuskan ikatan Arg-Ile
dalam faktor X untuk menghaasilkan faktor Xa. Reaksi belakangan ini
memerlukan perakitan komponen, yang dinamakan komplek tenase, pada
permukaan trombosit aktif, yaitu : Ca2+ dan faktor VIIIa disamping faktor IXa dan
faktor X. Faktor VIII diaktifkan oleh trombin dengan jumlah yang sangat kecil
hingga terbentuk faktor VIIIa, yang selanjutnya diinaktifkan oleh trombin dalam
proses pemecahan selanjutnya.
Lintasan ekstrinsik melibatkan faktor jaringan, faktor VII, X serta Ca2+ dan
meghasilkan faktor Xa. Faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VII dan
mengaktifkannya. Faktor jaringan bekerja sebagai kofaktor untuk faktor VIIa
untuk mengaktifkan faktor X. Pada lintasan terakhir yang sama, faktor Xa yang
dihasilkan oleh lintasan intrinsik dan ekstrinsik, akan mengaktifkan protombin
menjadi trombin yang kemudian mengubah fibrinogen menjadi fibrin.
Pengaktifan protombin terjadi pada permukaan trombosit aktif dan memerlukan
perakitan kompleks proetombinase yang terdiri atas fosfolipid anionik platelet,
Ca2+, faktor Va, faktor Xa dan protombin. Selain mengubah fibrinogen menjadi
fibrin, trombin juga mengubah faktor XIII menjadi faktor XIIa. Faktor ini
merupakan transglutaminase yang sangat spesifik dan membentuk ikatan silang
secara kovalen antar molekul fibrin dengan membentuk ikatan peptida antara
gugus amida residu glutamin dan gugus ε mino residu lisin, sehingga
menghasilkan bekuan fibrin yang lebih stabil dengan peningkatan
resistensiterhadap proteolisis.
e. Regulasi Thrombin
Thrombin yang aktif terbentuk dalam proses hemostasis atau thrombosis,
konsentrasinya harus dikontrol secara cermat untuk mencegah pembentukan
bekuan lebih lanjut atau pengaktifan trombosit.
Pengontrolan ini dilakukan melalui 2 cara yaitu:
 1. Thrombin beredar dalam darah sebagai prekorsor inaktif, yaitu
protrombin. Pada setiap reaksinya, terdapat mekanisme umpan balik yang
akan menghasilkan keseimbangan antara aktivasi dan inhibisi.
2. Inaktivasi setiap thrombin yang terbentuk oleh zat inhibitor dalam darah.
f. Resorpsi Gumpalan Darah
Apabila pembekuan darah sudah terbentuk secara sempurna, massa gumpalan
itu sendiri akan akan menyumbat bagian pembuluh darah yang mengalami cidera
disekitarnya. Dalam penyembuhan luka, kesinambungan pembuluh darah dapat
dipulihkan, sehingga gumpalan darah kemudian terkurung dalam suatu dalam
pembuluh darah yang harus disingkirkan. Dalam hal ini massa gumpalan harus
dilenyapkan. Proses resorpsi massa gumpalan darah dinamai fibrinolisis, yang
juga memerlukan enzim, yaitu enzim proteolitik yang bernama fibrinolisis atau
plasmin.
Serat fibrin sendiri mengaktifkan suatu factor yang terdapat didalam darah dan
berbagai jaringan, yaitu profibrinokinase (profibrinolisokinase) menjadi bentuk
aktif, yaitu fibrinokinase (fibrinolisokinase). Selanjutnya, fbrinokinase ini akan
mengaktifkan plasmin (fibrinolisin) yang didalam darah berada dalam bentuk
tidak aktif, yaitu plasminogen (profibrinolisis). Plasmin atau fibrinolisin yang
aktif ini adalah suatu enzim proteolitik yang sangat kuat, sehingga serat-serat
fibrin yang tidak larut dan selanjutnya dipecah menjadi peptida kecil-kecil.
Bakteri stafilokokus menghasilkan enzim stafilokinase, sedangkan bakteri
stertokokus menghasilkan stertokinase. Kedua enzim ini mampu mengaktifkan
plasminogen atau profibrinolisin menjadi plasmin atau fibrinolisin.
Dalam keadaan sehari-hari pristiwa resorpsi gumpalan darah ini dapat dilihat
dengan mudah pada luka yang terjadi dipermukaan tubuh. Biasanya luka tersebut
akan ditutupi oleh gumpalan darah, yang kemudian mengering dan bercampur
dengan lapisan tanduk dari kulit untuk menjadi keropeng (krusta). Bila keropeng
ini ditekan, akan kelihatan cairan serum yang tidak berwarna terperas keluar.
Keropeng ini dari hari ke hari makin mengecil dan akhirnya akan terlepas dan di
bawahnya digantikan oleh jaringan baru yang telah bertaut. Tindakan untuk
menjaga kebersihan luka di permukaan tubuh menjadi sangat penting, mengingat
adanya sejumlah kuman yang mampu mengaktifkan plasminogen atau
prifibrinolisin menjadi plasmin atau fibrinolisin dalaam jumlah yang berlebihan.
Akibatnya gumpalan darah penutup luka dan yang dimaksudkan juga untuk
menghalangi masuknya kuman, Menjadi rusak sehingga kuman dapat masuk. 3
g. Anti Koagulasi
Senyawa yang dapat menghambat penggumpalan darah dinamakan
antikoagulan. Antikoagulasi ada yang bekerja dengan cara mengganggu
pematangan protein factor penggumpalan yaitu antagonis vitamin K seperti
dikumorol, selain itu ada juga antikoagulan yang bekerja dengan mengaktifkan
antitrombin, yaitu Heparin, menghambat kerja thrombin yang sudah aktif dalam
mengkatalis proses penggumpalan darah.
h. Gangguan pembekuan darah
Gangguan pada tingkat pembuluh darah. Hal ini disebabkan oleh adanya
kekurangan vitamin C dalam jumlah yang banyak dan dalam jangka waktu yang
agak lama, yang berujung pada kerapuhan pemmbuluh darah, terutama pembuluh
darah kapiler. Akibatnya, mudah terjadinya pendarahan bahkan oleh trauma
ringan sekalipun.
Gangguan pada tingkat trombosit. Hal ini disebabkan adanya penurunan
jumlah trombosit yang mengakibatkan gangguan pada penggumpalan darah.
Faktor penyabab berkurangnya trombosit ini, bisa disebabkan berkurangnya
jumlah megakaryosit yang mana merupakan pembentukan sel asalnya yang berada
di sumsum tulang. Hal ini dinamakan Amegakaryocyte thrombopenia purpura
(ATP). Selain disebabkan oleh Amegakaryocyte thrombopenia purpura,
penurunan jumlah tromosit juga dapat disebabkan karena beberapa penyakit virus
yang mengakibatkan penurunan jumlah trombosit dalam darah. Keadaan ini
disebut idiopathic thrombocytopenia purpura (ITP) . Salah satu contohnya adalah
pada penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD). Pada DBD terjadi penurunan
tajam dari jumlah trombosit di dalam darah tepi, sehingga peenderita tiap saat
terancam oleh bahaya pendarahan.
Pada penyakit pembuluh darah, termasuk aterosklerosis, trombosit
cenderung mudah beragregasi. Gerombolan trombosit ini akan mengendap dan
melekat di suatu tempat, menimbulkan trombus, yang mengganggu aliran darah
ke hilir. Trombus ini dapat terlepas menjadi embolus dapat menimbulkan akibat
yang parah.
Gangguan pada faktor penggumpalan. Kelainan ini dapat disebabkan oleh
3 faktor. Pertama, kelainan genetik. Kedua, kelainan karena kerusakan organ yang
membuatnya. Dan yang ketiga, kelainan yang disebabkan oleh adanya masalah
pada faktor pendukung proses sintesis. 3
Ada beberapa jenis penyakit kelainan penggumpalan darah yang
disebabkan oleh kelainan gen, yaitu hemofilia. Ada 2 jenis hemofilia yaitu
hemofilia A dan hemofilia B. Hemofilia A merupakan penyakit yang terkenal
dalam sejarah karena menyangkut anak keturunan dari Ratu Victoria yang
memerintah Inggris Raya di sebagian besar abad XIX. Penyakit ini disebabkan
oleh kelainan gen tang menjadikan faktor VIII atau AHG. Meskipun gen ini
terdapat di kromosom x namun bersifat resesif sehingga laki – laki yang lebih
sering menjadi penderita dibandingkan perempuan.
Hemofilia B disebut juga penyakit christmas atau faktor XI. Gen ini juga
terdapat di kromosom x dan bersifat resesif. Pada penyakit Hemofilia A dan
Hemofilia B sama – sama menunjukkan ketidakmampuan darah untuk melakukan
penggumpalan.
Hanya gen dari faktor inilah yang terdapat di kromosom x, sedangkan
faktor penggumpalan lain disebut otosom. Penyakit von willebrand adalah salah
satu contoh penyakit genetik otosom. Penyakit ini ditandai dengan adanya
gangguan pada kemampuan trombosit untuk melekat pada permukaan dan juga
gangguan pada faktor VIII. Darah si penderita masih dapat menggumpal, hanya
saja membutuhkan waktu yang lama. Kelainan penggumpalan lain yang
disebabkan oleh genetik otosom ialah kelainan pada faktor V yang dinamakan
parahemofilia, faktor VII dan faktor X (stuart). Selain itu, ada pula penyakit
afibrinogenemia yang juga merupak genetik otosom yang dicirikan dengan tidak
adanya fibrinogen dalam darah oleh karena penderita tidak mampu mensintesis
fibrinogen sendiri. Saat ia terancam bahaya pendarahan, ia harus diberikan
fibrinogen dari luar tiap 10 – 14 hari karena biasanya fibrinogen akan lenyap
dalam waktu 12 – 21 hari.
i. Beberapa faktor yang dapat menghambat pembekuan darah setelah
digigit Lintah
Air liur lintah ini memiliki beberapa kandungan enzim yang diantaranya
1. Hirudin : Menghambat pembekuan darah dengan mengikat thrombin
Hirudin mengandung Anti Koagulan (anti pembekuan darah). berfungsi
mengurangkan pembentukan pembekuan darah dan melancarkan darah
dan mengandung penisilin.
2. Calin : Menghambat pembekuan darah dengan menghalangi pengikatan
faktor von Willebrand untuk kolagen. Menghambat-mediated platelet
agregasi kolagen.
3. Hirustasin : Menghambat kallikrein, tripsin, chymotrypsin, G cathepsin
neutropholic.
4. Bdellins : Anti-inflamasi, anti pembengkakan, Menghambat tripsin,
plasmin, acrosin.
5. Hyaluronidase : Meningkatkan viskositas interstisial. Antibiotika.
6. Tryptase inhibitor : Menghambat proteolitik enzim dari sel mast inang,
menghambat enzim pencerna protein yang merugikan sel tubuh yang
disedot.
7. Eglins Anti-inflamasi : Menghambat aktivitas alfa-chymotrypsin,
chymase, substilisin, elastase, cathepsin G.
8. Carboxypeptidase A inhibitor : Meningkatkan aliran darah di lokasi
gigitan.
9. Histaminelike Subtances: Vasilidator. Meningkatkan aliran darah di
lokasi gigitan.
10. Anestesi subsctance : Obat bius.
11. Destabilase : Aktifitas pembusukan racun. Melenyapkan fibrin sebagai
pengakibat pembekuan darah-thrombolytic effects yaitu melarutkan darah
kental.
 12. Facto Xa Inhibitor : Menghambat aktifitas pengentalan darah factor Xa
dengan membentuk enzim equimolar complexes.
13. Complement inhibitor : Memungkinkan penggantian darah beku secara
ilmiah.
14. Acetylcholine : Vasilidator.
2.3 Kelainan /Gangguan Pada Sistem Peredaran Darah
Sistem peredaran darah dapat mengalami berbagai macam gangguan.
Gangguan system peredaran darah dapat terjadi pada alat peredaran darah
(jantung dan pembuluh darah) atau terjadi pada darah itu sendiri. Beberapa jenis
kelainan pada system peredaran darah menusia, antara lain: anemia, leukemia,
hipertensi, hemofilia, sclerosis, varises, serangan jantung, wasir, dan AIDS.
1. Anemia
Anemia sering disebut penyakit kurang darah. Anemia sebenarnya adalah
kekurangan hemoglobin di dalam darah. Penyebabnya bermaam-macam seperti
kurangnya kandungan hemoglobin dalam eritrosit, kurangnya jumlah eritrosit
dalam darah, dan kurangnya volume darah dari volume normal, kekurangan ion K
atau kekurangan vit B12 yang membantu pembentukan sel darah merah.
2. Leukimia
Leukimia disebut juga sebagai kanker darah. Penyakit ini disebabkan oleh
produksi sel-sel darah putih secara berlebih sehingga jumlahnya di dalam darah
melebihi normal. Sel darah putih yang berlebihan tidak hanya memakan bakteri
tetapi jua memakan sel darah merah sehingga tubuh akan mengalami anemia
berat.
3. Hipertensi
Tekanan darah normal pada orang dewasa adalah 120/80mmHg. Jika tekanan
darahnya jauh di atas tekanan darah normal, orang akan mengalami hipertensi.
Tanda-tandanya sakit kepala dan susah tidur. Tekanan darah yang tinggi dapat
menyebabkan pecahnya kapiler. Jika pembuluh darah yang pecah adalah
pembuluh darah di otak maka akan terjadi stroke.
4. Hemofilia
 Hemofilia adalah penyakit darah sulit membeku. Luka yang sedikit saja dapat
menyebabkan darah mengucur sehingga penderita dapat mengalami kekurangan
darah, bahkan menyebabkan kematian.

5. Sklerosis
Sklerosis merupakan pengerasan pada pembuluh darah. Pengerasan ini dapat
terjadi karena pengendapan zat kapur atau lemak. Pengendapan zat kapur atau
lemak menyebabkan menyempitnya pembuluh darah sehingga
menghambat/menyumbat aliran darah. Jika yang tersumbat adalah pembuluh nadi
yang menyuplai darah ke jantung, hal ini menyebabkan penyakit jantung koroner
atau serangan jantung. Jika penyumbatan ini terjadi pada arteri otak maka akan
menyebabkan terjadinya stroke.
6. Varises
Varises merupakan pekebaran pembuluh balik, biasanya terlihat berwarna
kebiruan dan sering terdapat pada betis.
7. Wasir
Wasir dan ambeien atau hemoiroid ialah membesarnya vena yang berada
disekitar anus. Penyebabnya adalah aliran darah tidak lancer misalnya karena
terlalu banyak duduk atau kurang gerak.
 BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Komponen-komponen sistem peredaran darah manusia terdiri atas darah,
pembuluh darah,serta jantung. Dan darah manusia terdiri dari plasma darah dan
sel-sel darah, yaitu sel darah merah (eritrosit), sel darah putih (leukosit) dan
keping darah, (trombosit).
Kandungan didalam sel darah merah terdapat pigmen protein pengikat oksigen
dan karbondioksida, yaitu hemoglobin. Sel darah putih terdiri dari loukesit
gronulosit (Netrofil, eosinofil, basofil) dan leukosit agranulosit (monosit,
limfosit). Trombosit berfungsi membekukan darah. Didalam serum terdapat
antibodi (kekebalan).
Pembuluh darah meliputi pembuluh nadi dan pembuluh balik. Perbedaan
darah manusia tergolong peredaran tertutup dan ganda.
 DAFTAR PUSTAKA

Price, Sylvia Anderson dan Lorraine M.Wilson. 2005. Patofisologi Konsep Klinis
Proses-proses Penyakit Edisi6. Jakarta:EGC

Proses Pembekuan Darah. http://cimobi.pdf.com/2019/07/proses-pembekuan-

darah.html

Sadikin, Mohamad. 2001. Biokimia Darah. Jakarta: Widya Medika.

Guyton, Arthur C., dan John E Hall.1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.
Jakarta: EGC.