(Nadia Emira Khairunnisa – Hadiati Rabbani)

Stroke o Ht>45%, kelainan darah (polycitemia vera)

 Tidak dapat dimodifikasi
Anatomi Vaskularisasi Otak o Usia (>45 tahun)
Sistem karotis (2/3) & Sistem vertebrobasiler (2/3) o Jenis kelamin (Laki-laki>perempuan)
Anterior circulation (sistem karotis) o Ras:
Anterior choroidal Hippocampus, globus pallidus, lower Iskemik: kulit hitam > putih > asia
internal capsule Perdarahan: kulit hitam > asia > putih
Anterior cerebral Medial frontal dan parietal cortex o Riwayat TIA/stroke
cerebri and subjacent white matter, o Riwayat keluarga (genetik)
anterior corpus callosum
Middle cerebral Lateral frontal, parietal, occipital, and Klasifikasi
temporal cortex and subjacent white  Berdasarkan gambaran klinik
matter 1. Improving : deficit neurologi perbaikan dalam >24 jam –
Lenticulostriate Caudate nucleus, putamen, upper 3minggu
branches internal capsule 2. Worsening : deficit neurologis memberat progresif. Ada yang
Posterior circulation (sistem vertebrobasiler) smooth (bertahap/gradual), steplike (ada periode menetap),
Posterior inferior cerebellar Medulla, lower cerebellum fluctuating (periode progresifitas diselingi perbaikan). Sistem
basilar karotis perburukan dapat berlangsung dalam 48 jam, VB 72
Anterior inferior cerebellar Lower and mid pons, mid jam
cerebellum 3. Stable : langsung lengkap tidak banyak berubah
 Berdasarkan etiologi
Superior cerebellar Upper pons, lower midbrain, upper
1. Iskemik (85% - daily practice neuro)
cerebellum
Disebabkan karena penyumbatan pembuluh darah serebra 
Posterior cerebellar Medial occipital and temporal cortex
perfusi berkurang  menyebabkan infark serebral.
and subjacent white matter,
Penyebab (adam victor)
posterior corpus callosum, upper
- Ateroskerosis dengan superimposed trombosis
midbrain
- Cerebral embolism
Thalamoperforate Thalamus
- Oklusi pembuluh darah kecil di otak
branches
Penyebab (daily practice neuro)
Thalamogeniculate Thalamus
- Aterotrombotik (80%): trombus karena atheroskerotic plug
branches
- Kardioembolik: emboli dari jantung (biasanya karena
gangguan irama jantung: AF/kelainan katup jantung: RHD,
Definisi
MS, MR, endocarditis, prolapse katup mitral/ kelainan
 WHO: Suatu kondisi gangguan fungsi otak (deficit neurologis)
dinding jantung: AMI, kardiomitopati)
baik fokal maupun global yang timbul mendadak akibat kelainan
- Tromboembolik: emboli dari fragmen ateromatous plaque,
peredaran darah otak (tersumbatnya aliran darah otak atau
yang kemudian menyumbat arteri yang lebih distal
pecahnya pembuluh darah) dengan gejala yang berlangsung
SPM
lebih dari 24 jam atau menimbulkan kematian.
- Aterotrombotik
 Adam Victor: Defisit neurologis fokal yang terjadi secara
- Kardioembolik
mendadak.
- Lakuner (infark-infark kecil, di arteri-arteri penetrans) Stroke
 Daily Practice Neuro: Suatu kondisi gangguan fungsi otak yang
lakuner dapat didiagnosa hanya melalui karakteristik gejala
timbul mendadak akibat tersumbatnya aliran darah otak atau
klinisnya yaitu hemiparesis motorik murni, sindrom sensorik
pecahnya pembuluh darah yang berlangsung lebih dari 24 jam.
murni, clumsy hand, dysarthria, hemiparesis dengan ataksia,
 SPM: Stroke adalah suatu keadaan hilangnya sebagian atau
sindrom sensorimotor.
seluruh fungsi neurologis (defisit neurologic fokal atau global)
2. Perdarahan (15% - daily practice neuro)
yang terjadi secara mendadak, berlangsung lebih dari 24 jam
Disebabkan karena pecahnya pembuluh darah. Dibagi menjadi
atau menyebabkan kematian, yang semata-mata disebabkan
dua berdasarkan lokasi:
oleh gangguan peredaran darah otak karena berkurangnya
- Intraserebral: kebanyakan disebabkan oleh hipertensi.
suplai darah (stroke iskemik) atau pecahnya pembuluh darah
Penyebab non hipertensi: aneurysma, AVM, angiopati
secara spontan (stroke perdarahan).
kavernosa, terapi antikoagulan
- Subarachnoid: karena rupture saccular “berry”. Umumnya
Gangguan fungsi otak : fungsi motorrik ( hemipersis, disartri,
karena rupture aneurysma, atau AVM
disfonia), funsi sensorik (hemihipestesi), fungsi luhur (afasia,
Empat daerah tersering terjadinya aneurimsa adalah:
agnosia)
(1) bagian proximal dari anterior communicating artery,
(2) posterior communicating artery dari batang internal carotid,
Gejala klinik fokal: gg motoric, gg bahasa/bicara, gg sensorik, gg
(3) cabang terbesar dari middle cerebral artery,
kognitif, gg vestibuler
(4) bifurfikasi karotid terhadap middle & anterior cerebral a.
Gejala klinik global: paralisis bilateral, pingsan, black-out, confuse
Untuk mengetahui prognosis dari stroke perdarahan
subarachnoid bisa digunakan Hunt- Hest Grading Scale
Faktor Risiko
Gejala klinik global yang terdiri atas 5 derajat tingkatan sebagai berikut
 Dapat dimodifikasi (TTIK) khas pada stroke  Derajat 1 : Asimptomatik atau dengan nyeri kepala dan
mayor perdarahan atau infark kaku leher
o Hipertensi luas  Derajat 2 : Nyeri kepala berat dengan kaku kuduk tanpa
o Penyakit jantung (AF, CAD)
ada defisit neurologis fokal
o DM
 Derajat 3 : Penurunan kesadaran, dan defisit neurologis
minor
fokal
o Dislipidemia
 Derajat 4 : Persisten stupor atau semicoma, gangguan
o Merokok RF Pada usia muda:
fungsi vegetatif
o alkohol AVM (perdarahan),
kelainan jantung (infark)  Derajat 5 : Coma dan kekakuan
o Obesitas
 Berdasarkan lokasi
o Hiperkolesterol
1. Sistem karotis
o Penggunaan kontrasepsi
2. Sistem vertebrobasiler
 (Nadia Emira Khairunnisa – Hadiati Rabbani)

Mekanisme
1. Iskemik Manifestasi Klinis
Oklusi  suplai darah kurang  oksigen glukosa kurang
 anaerobic  asam laktat ningkat  asidosis 
metabolisme sel saraf terganggu  mati

Anaerobic  ATP dikit  gagal pompa ion dan

homeostatis  ketidakseimbangan ion  K ekstrasel dan
Ca intrasel meningkat  mati

ATP berkurang  glutamate gabisa berubah jadi

glutamine  Glutamate meningkat  gagal pompa Na 
Na masuk  edema sel

CBF normal: 50-60mL/100gr otak/menit

Berkurang 15-18 mL  gagal elektrik rev
<10mL ionic failure (neuronal death) irrev
Diantaranya: penumbra  tidak berfungsi tapi masih
viable. Dalam 4-6 jam bisa menjadi infark permanen

2. Perdarahan

Hipertensi: aneurisma
Non-hipertensi: trauma, kelainan perdarahan, malformasi
arterio-venous

Rupture aneurysma/mikroaneurisma yang terbentuk krn

hipertensi darah  mengisi otak  menekan jaringan
otak dan TTIK, bisa masuk ke ventrikel atau subarachnoid

Infark Pendarahan
Thrombosis Kardio Emboli Trombo embolik PIS PSA
Umur Tua (50-70) Semua umur Tua (40-60) Muda (20-30)
Awitan Istrahat / bangun Aktivitas aktivitas Aktivitas Aktivitas
tidur
Temporary worsening Max-improving Maksimum at Maksimum at onset Maksimumat onset
profile onset
RF Hipertensi, DM, as Gg irama jantung, Hipertensi, DM, Hipertensi, Aneurysma, AVM
urat, dyslipidemia, kelainan katup, as urat, trombositopenia,
merokok kelainan dinding dyslipidemia, AVM
jantung merokok
Gejala Bertahap Cepat Cepat Cepat
Peringatan + + - -
Sakit kepala - - ++ ++++
Muntah proyektil - - ++ ++++
Kejang - - ++ ++++
Kesadaran Normal Normal Menurun Menurun
GCS >=7 >=7 =<6 =<6
Kaku kuduk - - +/- ++++
Kelumpuhan Jelas, lambat Jelas, cepat Jelas Ringan
membaik, membaik
menetap
Afasia ++/- ++/- - -
Tensi Sedang-tinggi Normal-sedang Tinggi Rendah-sedang
Paresis CN - - + +/-
3,4,6
Lumbar Jernih Jernih Xanthochrome Gross hemorrhage
puncture
Angiografi Oklusi/stenosis Oklusi/stenosis Midline shift AVM
CT scan Hipodens ke Hipodens perifer Hiperdens (massa Hiperdens di
central (setelah 4- khas seperti baji darah) subarachnoid
7 hari)
 (Nadia Emira Khairunnisa – Hadiati Rabbani)
Diagnosa Banding dan Magendie. Gejala membaik bila dilakukan draining.
 Infeksi sistemik Hidrosdefalus sub akut dapat terjadi akibat bolkade CSF
 Tumor otak oleh darah setelah 2-4 minggu, ditandai dengan nyeri
 Toxic metabolik encephalopathy kepala, penurunan kesadaran, inkontinen
 Herpes simplex virus encephalitis - Higroma: pengumpulan darah intracerebral di suatu tempat
 Hipertensi encephalopathy akibat kelainan osmotik
 Subdural hematoma 2. Non neurologic (akibat proses di otak)
 C-spine fracture - Tekanan darah meninggi: respon fisiologis terhadap iskemia
Penunjang otak dan turun kembali setelah fungsi otak membaik kembali
1. CT Scan tanpa kontras baku emas - Hiperglikemia: berhubungan dengan konsentrasi
2. MRI  untuk menentukan ada lesi batang otak? katekolamin yang tinggi di sirkulasi
3. Angiografi  lokasi sistem karotis/VB - Kelainan jantung : aritmia pada fase akut, lebih sering pada
4. Pungsi lumbal  bila tidak ada CT/MRI stroke sist karotis. Bisa juga kerusakan miokard,
Sistem Skoring katekolamin tinggi
A. siriraj stroke score - Kelainan EKG : ST-T abnormal, gelombang T besar atau
terbalik, QT memanjang, gelombang U menonjol. Sering
ditemukan pada stroke PSA, timbul selambat-lambatnya 8
Siriraj Stroke Score (SSS) hari setelah onset
- Syndrome Inappropriate ADH: gejala  hipoNatremi dengan
normokalemia
3. Imobilisasi
- Bronkopneumonia
- Tromboplebitis
- Emboli paru
- Nyeri dan kaku pada bahu
- Spastisitas umum
- Radang kandung kemih
- Kelumpuhan saraf tepi
- Kontraktur dan deformitas
- Decubitus
- Atrofi otot
4. psikosial: Depresi pasca stroke, hilang pekerjaan
Cara penghitungan :
SSS = (2,5 x kesadaran)+(2 x muntah)+(2 x nyeri kepala)+(0,1 x Tata laksana
tekanan diastolik)-(3 x atheroma) – 12 1. Pentalaksanaan prehospital pada stroke subakut
Nilai SSS Diagnosa Mengenal tanda dan gejala yang mengarah pada diagnosis
• >1 Perdarahan otak stroke: FAST (facial movement, arm movement, speech, test all
• < -1 Infark otak three). Terjadi secara mendadak. Lalu kirim pasien
• -1 < SSS < 1 Diagnosa meragukan 2. Penatalaksanaan umum stroke di UGD
(Gunakan kurva atau CT Scan) - Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan
B. Skor gajah mada - Stabilisasi hemodinamik: berikan cairan kristaloid atau
Skor Gajah Mada (SGM) koloid intravena, hindari cairan hipotonik seperti glukosa
- Pengelolaan keseimbangan cairan dan elektrolit: cairan
isotonis, 30ml/kgBB/hari
- Pengelolaan nutrisi: dalam 48 jam, 25-30 kkal/kg/hari,
karbohidrat 30-40%, lemak 20-25%, protein 20-30%
- Pengendalian TTIK (GCS<9) elevasi kepala 20-300, hidnari
penekanan vena jugular, hindari pemberian cairan hipotonik
(glukosa), jaga normovolemia, osmoterapi dengan indikasi
(mannitol 20% 0,25-0,5 gr/kgBB selama >20 menit diulang
tiap 4-6 jam), drainase pada hidrosefalus akut, antipiretik
bila suhu>38.5 dan atasi infeksi
- Pengendalian kejang: diazepam 5-20 mg iv bolus pelan
diikuti fenitoin loading dose 15-20 mg/kgBB bolus dengan
kecepatan maks 50mg/menit
Komplikasi - Monitoring GD (hiperglikemia reaktif)
1. Neurologic 3. Penatalaksanaan khusus stroke iskemik akut
- Edema otak (herniasi): maksimum 4-5 hari pasca infark. a. Pengendalian tekanan darah:
Tanda-tanda herniasi: penurunan kesadaran, Babinski (+) - Diastolik >140 mmHg (hipertensi emergensi): drip kontinyu
bilateral, kussmaul resp, pupil anisokor. Cegah dengan nikardipin, diltiazim, nimodipin.
amnitol 20% max 5 hari - Sistolik >220 mmHg & diastolik 121-140 mmHg: Labetalol IV
- Infark berdarah (stroke KE, hari ke 2-3): adalah lesi otak selama 1-2 min. Dosis dapat diulang/ digandakan tiap 10-20
yang ditandai perdarahan ptekhia multiple di daerah min sampai tercapai target tekanan darah atau sampai dosis
nekrosis krn oklusi arteri. Terjadi reperfusi ke kapiler yang kumulatif 300 mg. Setelah pemberian dosis awal, labetalol
telah mengalami hipoksia. Kesadaran pasien tiba-tiba dapat diberikan 6-8 jam,bila perlu.
menurun dan pernafasan mengorok. CSF berdarah - Sistolik <220 mmHg &/ diastolik 105- 120 mmHg terapi
- Vasospasm (stroke PSA, hari ke3): gejala  penurunan darurat ditunda kecuali didapatkan adanya tanda
kesaran, deficit neurologis fokal tergantung daerah yang perdarahan intraserebral, gagal ventrikel jantung kiri, infark
terkena miokard, gagal ginjal akut, dsb. Obat antihipertensi
- Hidrosefalus: penurunan kesadaran karena darah diteruskan, dan tekanan darah diturunkan setelah fase akut
merembes ke ventirkel atau membanjiri subarachnoid (7-10 hari)
bagian basal yang kemudian masuk ke foramen Luschka

- Batas penurunan tekanan darah tidak melebih 20-25%
MABP.
Pada prinsipnya tekanan darah tidak diturunkan jika <220/ 120
mmHg pada stroke infark dan <180/105 mmHg pada stroke
perdarahan.
b. Obat Trombolitik rtPA (untuk stroke AT)
 Fibrinolitik dengan rTPA (recombinant tissue plasminogen
activator. Diberikan sesegera mungkin setelah diagnosis
stroke iskemik akut tegak
 Syarat untuk dapat diberikan (kriteria inklusi):
- waktu pemberian < 3 jam karena belum terjadi
perubahan sekunder pada dinding pembuluh darah yang
tersumbat dan terutama daerah otak yang
dipedarahinya.
- Usia 18-75 thn
- Diagnosis stroke iskemik ditegakan neurologist &
didukung ct scan otak tebal irisan 5-10 mm tanpa
kontras.
- Persetujuan tertulis dari penderita/keluarga
Kriteria ekslusi:
- Usia>80 tahun
- Defisit neurologi yang ringan dan cepat membaik atau
perburukan defisit neurologi yang berat
- Gambaran perdarahan intrakranial pada CT Scan
- Riwayat trauma kepala atau stroke dalam 3 bulan
terakhir
- Infark multilobar (gambaran hipodens > 1/3 hemisfer
serebri
- Kejang pada saat onset stroke
- Kejang dengan gejala sisa kelainan neurologis post iktal
- Riwayat stroke atau cedera kepala berat dalam 3 bulan
sebelumnya
- Perdarahan aktif atau trauma akut (fraktur) pada
pemeriksaan fisik
- Riwayat pembedahan mayor atau trauma berat dalam 2
minggu sebelumnya
- Riwayat perdarahan gastrointestinal atau traktus
urinarius dalam 3 minggu sebelumnya
- Tekanan darah sistolik > 185 mmHg, diastolik >110
mmHg
- Glukosa darah <50 mg/dl atau > 400 mg/dl
- Gejala perdarahan subarcahnoid
- Pungsi arteri pada tempat yang tidak dapat dikompresi
atau pungsi lumbal dalam 1 minggu sebelumnya
- Jumlah platelet <100.000/mm3
- Mendapat terapi heparin dalam 48 jam yang
berhubungan dengan peningkatan aPTT
- Gambaran klinis adanya perikarditis pascainfark miokard
- Infark miokard dalam 3 bulan sebelumnya
- Wanita hamil
- Tidak sedang mengkonsumsi antikoagulan oral atau bila
sedang dalam terapi antikoagulan INR < 1,7.
 Dosis rtPA IV 0,9mg/kgBB (Max 90mg), 10% dari dosis
diberikan secara bolus pada menit pertama, sisanya
diberikan secara IV selama 60 menit.
c. Neuroprotektan
o Melindungi neuron dari zat dekstruktif (glutamat)
o Malindungi kerusakan pada pompa ion Ca, Na, K
o Obat yang sering digunakan:
 Chiticolin: memperbaiki outcome fungsional dan
mengurangi defisit neurologis
 Pirasetam: efektif untuk pengobatan afasia pasca
stroke, jika diberikan <7 jam pada stroke iskemik
d. Anti Agregasi Platelet
Berfungsi mencegah terjadinya agregasi trombosit sehingga
menghambat pembentukan trombus. Terdapat beberapa obat
yang biasa dipakai: aspirin (1x81mg), Clopidogrel (1x75mg),
Ticlopidin, Aspirin+ dipridamol, Cilostazol (2x50-100mg)
e. Anti koagulan
Bertujuan untuk mencegah terjadinya stroke sekunder dengan
faktor risiko fibrilasi atrium. Terapi ditujukan kepada penderita
(Nadia Emira Khairunnisa – Hadiati Rabbani)
dengan trombosis vena serebral, trombosis vena dalam pasca
stroke, serta stroke tromboemboli obat yang biasa digunakan
berupa LMWH, warfarin dan dikumarol.
3. Tatalaksana Khusus Stroke Hemoragik Akut
a. Apabila TDD <200 mmHg atau Mean Arterial Pressure
(MAP) > 150 mmHg, tekanan darah diturunkan dengan
menggunkanan obat antihipertensi intravena secara
kontinyu dengan pemantauan tekanan darah setiap 5 menit.
 Apabila TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg
disertai dengan gejala dan tanda peningkatan tekanan
intracranial, dilakukan pemantauan tekanan intracranial.
TD diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi
intravena secara kontinyu atau intermiten dengan
pemantauan tekanan perfusi serebral ≥60 mmHg.
 Apabila TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg tanpa
disertai gejala dan tanda peningkatan tekanan
intracranial, tekanan darah diturunkan secara hati-hati
dengan menggunkana obat antihipertensi intravena
kontinyu atau intermiten dengan pemantauan tekanan
darah setiap 15 menit hingga MAP 110 mmHg atau
tekanan darah 160/90 mmHg. Pada studi INTERACT
2010, penurunan TDS hingga 140 mmHg diperbolehkan.
 Pada pasien stroke PIS dengan TDS 150-220 mmHg,
penurunan tekanan darah dengan cepat hingga TDS
140 mmHg cukup aman
 Penanganan nyeri penting dalam penurunan tekanan
darah pada penderita stroke PIS.
 Pemakaian obat antihipertensi parenteral golongan
penyekat beta (labetalol dan esmolol), penyekat kanal
kalsium (nikardipin dan diltiazem) intravena, digunakan
dalam upaya di atas.
 Hidralasin dan nitroprusid sebaiknya tidak digunakan
karena mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial.
b. Penggantian faktor koagulasi dan trombosit jika pasien
mengalami defisiensi. Apabila terdapat gangguan koagulasi
dapat diberikan :
 Vitamin K 10 mg intravena pada pasien dengan INR
menigkat.
 Plasma segar beku (fresh frozen plasma) 2-6 unit.
c. Pencegahan tromboemboli vena dengan stoking elastis
d. Heparin subkutan bisa diberikan apabila perdarahan telah
berhenti sebagai pencegahan tromboemboli.
e. Control tekanan darah dan kadar glukosa darah
f. Pemberian anti epilepsi apabila terdapat kejang.
g. Prosedur /operasi
 Pasien dengan skor GCS <8, dengan tanda klinis
herniasi transtentorial, atau dengan perdarahan
intraventikular yang luas atau hidrosefalus
 Pada pasien dengan bekuan darah di lobus dengan
jumlah >30 ml dan terdapat di 1 cm dari permukaan
dapat dikerjakan kraniotomi standar untuk evakuasi
perdarahan intracranial supratentorial
4. Rehabilitasi
untuk mencegah terjadinya komplikasi stroke dan
memaksimalkan fungsional.
Prognosis (advitam lihat TTV, adfunctionam ADL, BArthel Index)
Dipengaruhi oleh:
1. tipe stroke: kematian pada PIS lebih tinggi dibanding infark,
prognosa fungsional PIS kurang baik dibanding infark.
Penyembuhan PSA pada umumnya baik
2. daerah dan luas lesi:
3. deficit neurologis
- deficit motoric: prognosa buruk bila dalam 1 bulan tidak
ada perbaikan dan kemampuan berjalan sendiri belum
ada perbaikan selam 4 minggu
- gg visual mempersulit penyembuhan
- kesadaran: bertahan hidup 72% yang CM saat onset, 10%
pada yang sopor, dan yang koma hampir seluruhnya
meninggal
5. penyakit penyerta

Tetanus
Tetanus = meregang/kaku
Definisi
Penyakit pada susunan saraf yang ditandai dengan spasme tonik
persisten disertai dengan serangan yang jelas dan keras.
Etiologi: Clostridium tetani
- Bakteri batang gram positif
- Obligat anaerob (vegetatif), suhu optimal 37° C
- Banyak ditemukan pada tanah dan kotoran binatang, suka lembab
- Masuk ke manusia melalui luka trauma, jaringan nekrosis, jaringan
yang kurang vaskularisasi
- Menjadi endospora di suasana lembab, mati pada suhu 120° C
selama 15 menit
- Endospora menghasilkan toksin (afinitas tinggi pada jaringan
saraf):
1. Tetanolisin: merusak jaringan sekitar infeksi dan mengoptimalkan
kondisi untuk pertumbuhan dan multiplikasi bakteri
2. Tetanospasmin: memunculkan sindroma klinis tetanus, dengan
cara: menghambat GABA di presinaps  neurotransmitter 
eksitasi terus-menerus
Mekanisme
 Masa inkubasi: 7-14 hari (dari paparan – gejala pertama)
 Onset: 1-7 hari, pada tetanus fulminan 1-2 jam (dari gejala klinis
pertama – timbul spasme otot)
(Nadia Emira Khairunnisa – Hadiati Rabbani)
- Otot leher kaku dan nyeri
- Opistotonus (kontraksi otot batang tubuh)
- Dinding perut tegang (perut papan)
- Anggota gerak spastik
- Disfagia (spasme otot menelan)
 Respiratory failure: karena spasme faring dan laring
 Miokarditis: demam, ruam, eosinofilia perifer, peningkatan
biomarker nekrosis. EKG  ST elevasi
 Disotonomi (muncul beberapa hari setelah spasme, menetap
selama 1-2 minggu)
- TD: hipertensi diselingi hipotensi
- N: takikardia diselingi bradikardia
- Disritmia jantung
- Diaforesis
- Hipersalivasi
Tipe
1. Umum: pola ascending. Awal: trismus, kemudian menyebar (kaku
leher, disfagia, perut papan, spasme umum)
2. Lokal: spasme otot di daerah luka
3. Sefalik: port d’ entrée di kepala, gejala terbatas pada CN, bisa
berkembang jadi umum
4. Tetanus Neonatorum
- Terjadi pada minggu pertama kelahiran
- SS: bayi tidak mau menetek, muntah, kejang
- Penyebab: perawatan umbilical buruk
- Pencegahan: imunisasi ibu saat hamil
Grading
Kriteria Pattel Joag:
 Kriteria 1: rahang kaku, spasme terbatas, disfagia, kaku otot
tulang belakang
 Kriteria 2: spasme
 Kriteria 3: inkubasi ≤ 7 hari
 Kriteria 4: onset ≤ 48 jam
 Kriteria 5: peningkatan suhu rectal hingga 100°F/ aksilla 37,6°C

Dibuat tingkatan derajat

 Derajat 1: ringan, minimal K1/K2, mortalitas 0%
 Derajat 2: sedang,minimal K1+K2, inkubasi > 7 hari, onset >2 hari,
mortalitas 10%
 Derajat 3: berat, minimal 3 kriteria, inkubasi <7 hari, onset <2 hari,
mortalitas 32%
 Derajat 4: sangat berat, minimal 4 kriteria, mortalitas 60%
 Derajat 5: ada 5 kriteria, termasuk tetanus neonatorum dan
puerperium, mortalitas 84%

Grading (Abblet)
I II III IV
(mild) (moderate) (severe) (very severe)
Trismus Ringan-
Sedang Berat
sedang
Spastisitas Umum Jelas Umum
Gejala grade
Penyulit Sedang + Serangan
(-) III +
pernapasan takipneu apneu
gangguan
Spasme Spontan,
Ringan/sedang autonomberat
(-) lama,
namun singkat “autonomic
sering
storm”
Disfagia (-)/sedikit Berat
Gangguan
(-) Sedang
otonom

Tata Laksana
Secara garis besar:
- Tata laksana jam-jam pertama
Cek airway  trakeostomi jika perlu
Cek darah rutin, elektrolit, Ur/Cr, mioglobin urin, AGD, kultur
Gejala Klinis untuk yg infeksi
 Hipertoni dan spasme otot (spasme berakhir dalam 2-3 minggu, Cari port d’ entry, masa inkubasi, onset, status imunisasi
berlanjut jadi kaku). Spasme dapat muncul karena stimulus: raba, O2 jika perlu
visual, auditori, atau emosional. Diazepam iv 10mg (sediaan iv: 2 dan 5mg/mL, ampul 2mL;
- Trismus/lockjaw (kontraksi otot masseter) jadi 1 ampul 10mg) perlahan 2-3 menit, dosis pemeliharaan
- Risus sardonikus (kontraksi otot wajah) drip, dikocok tiap 30 menit (ruangan tenang/gelap!)
 (Nadia Emira Khairunnisa – Hadiati Rabbani)
- Tata laksana 24 jam pertama - Propanolol: u/ hipertensi episodik dan takikardia (5-10mg, bisa
ATS iv 10.000 IU (sediaan ampul: 1mL = 1.500 IU; vial 5mL = dinaikkan s/d 40mg 3x1, biasanya 5-20mg 3x1) sediaan tab:
20.000 IU) diawali skin test / HTIG 500 IU im/iv (ampul 1mL = 10,40,80,160mg
250 IU) - Atropin: u/diaphoresis, bradiaritmia, hipersekresi
TT 0,5cc im (sediaan: vial 1mL) (~100mg/hari) sediaan: ampul 1mL = 0,25mg
Diet: 3500-4500 kalori/hari melalui NGT (komposisi 100- c. Komplikasi respirasi
150mg protein) Trakeostomi pada pasien dengan derajat Patel Joag ≥3
Metronidazole 3x500mg 7-10 hari (sediaan tab 250mg, d. Miokarditis dan gangguan CV lain
500mg; iv 500mg/100mL vial) DRIP Tanda: EKG QTc memanjang >0,46
Trakeostomi Obat: ACE inhibitor, contoh: captopril
Debridement luka e. Gangguan GI: antasida 150mg 3x1 (contoh: mylanta tab
NGT, CVP, kateter pada grade II-IV 250,300,400,500mg)
Diazepam/vancuronium 6-8mg/hari (sediaan d: 2,5,10mg tab) f. Gangguan renal dan elektrolit:
Tiap kejang: bolus diazepam 1 amp iv perlahan 3-5 menit, bisa - Hipokalemia  KCl 20-80mEq infus lambat 24 jam
diulang tiap 15 menit sampe 3x, kalo gagal  ICU - Hipernatremia  D5%
Hindari perangsang (suara/cahaya dengan intensitas - Hiponatremia NaCl/restriksi cairan, hindari diuretik
intermitten) 4. Rehabilitasi
Pertahankan airway 5. Imunisasi
Status imunisasi
Khusus: DPT primer (+) Tidak perlu vaksinasi HTIg 250 IU dalam
1. Eradikasi bakteri kausatif Pengulangan TT 1 mL im
Metronidazole 500mg/6 jam (4dd) selama 7-10 hari dalam 10 tahun Jika luka rentan
terakhir (+) tetanus: 500 IU
Manajemen luka
DPT primer (+) TT tunggal 0,5mL TT + HTIg tunggal
Luka rentan tetanus Luka yang tidak rentan tetanus
Dosis terakhir >24 sc/im pada lokasi yg
>6-8 jam < 6 jam
jam berbeda
Kedalaman >1cm Superfisial (< 1cm)
Tidak diimunisasi/ TT penuh: 5 dosis @ TT + HTIg penuh
Terkontaminasi Bersih
status imunisasi tidak 0,5cc interval >4mgg,
Bentuk stelat, avulsi, hancur Bentuk linier, tepi tajam
diketahui booster tiap 10th
Denervasi, iskemik Neuro/vaskuler intak
Terinfeksi (purulen, jaringan Tidak terinfeksi
nekrotik) Prognosis
Yang mempengaruhi prognosis
Rekomendasi manajemen luka traumatik:  Usia tua
 Semua luka harus dibersihkan dan debridement  Masa inkubasi singkat
 Dapatkan riwayat imunisasi tetanus pasien  Onset periode yang singkat
 TT (tetanus toxoid): jika riwayat booster terakhir >10  Status imunisasi
tahun/riwayat imunisasi tidak diketahui  Grading
Dosis : ≥7 th: 5IU (0.5ml) im  Komplikasi
< 7 th: DTP atau DtaP, jika KI, DT: 0.5ml im  Status gizi
 TIG (tetanus immune globulin): jika riwayat imunisasi  Kecepatan mendapatkan pengobatan
terakhir >10 tahun yang lalu
2. Netralisasi toksin yang belum terikat
- Imunisasi pasif dengan HTIG (Human Tetanus Immune
Globuline) 500 – 3000 U im
- Alternatif: ATS 10.000 IU im (lebih murah) 3-5 hari. Reaksi
alergi: demam, atralgia, syok anafilaktik
3. Terapi suportif (fase akut)
a. Rigid/spasme otot
Utama: benzodiazepine
- Memperbesar GABA agonist
- Efek: antikonvulsan, relaksan otot, ansiolitik
- Efek maksimal dicapai dalam 30-90 menit
- Dosis: 0.5-10mg/kg ATAU
Ringan: 5-20mg po/8 jam (bila perlu)
Sedang: 5-10mg iv (bila perlu) dosis maks 80-120mg/24 jam
Berat: 50-100 mg dalam 500mL D5% 10-15mg/jam (24 jam)
- MgSO4 (antispasme) – sediaan 40% dalam flacon 25mL
 Load: 70mg/kgBB dalam 100 mL D5% selama 30 menit
 Maint: 2 gr/jam (<60 th) dan 1 gr/jam( ≥60 th) dalam
500mL D5%
 Titrasi: dinaikkan setiap 6 jam 0,5gr (<60 th) dan 0,25gr
(≥60 th) sampai spasme umum terkontrol
 Kurangi 0,25mg/jam sampai spasme umum terkontrol
dalam dosis minimal
Observasi! Urine output, kemampuan batuk, refleks patella,
RR, TD, EKG, kadar Mg/ 3 hari atau /1 hari jika ada tanda
toksisitas dan hipokalsemia, kadar Ca/3 hari.
- Baclofen intratekal (GABA agonist): 500-2000 I g per hari
b. Kontrol disfungsi otonom
- Loading cairan 8L/hari (rehidrasi!)
- Sedasi: morfin (20-180mg/hari; sediaan tab 10,15,30mg),
benzodiazepine, antikonvulsan
 (Nadia Emira Khairunnisa – Hadiati Rabbani)
Epilepsi • Partial komplex menjadi umum sekunder
• Partial sederhana menjadi partial komplex, lalu menjadi
Definisi (Fisher et.al) umum
Epilepsi adalah penyakit otak yang ditandai dengan:
• Minimal 2 bangkitan tanpa provokasi atau bangkitan refleks - Bangkitan Umum  kejang melibatkan seluruh otak sejak awal.
dengan jarak antar bangkitan >24jam. Manifestasi: kesadaran yg terganggu, gerak motoric bilatral
• Satu bangkitan tanpa provokasi atau bangkitan refleks dengan simetris bersamaan
kemungkinan besar bangkitan berulang (adanya riwayat stroke, 1. Absence/Lena
riwayat infeksi SSP, cedera kepala, tumor otak, terdapat 2. Mioklonik
gelombang epileptogenik pada EEG) 3. Klonik
4. Tonik
Kejang/ bangkitan 5. Tonik-Klonik
- K/B epileptic: terjadinya tanda/gejala yg bersifat sesaat akibat 6. Atonik/Astatik
aktivitas neuronal yg abnormal/berlebihan di otak - tak tergolongkan
 Bangkitan dengan provokasi: terjadi bersamaan/berdekatan
waktunya dg gg SSP akut akibat gg metabolik, toksik, infeksi, Mekanisme
stroke, trauma kepala (acute symptomatic seizure) Bangkitan disebabkan karena ketidakseimbangan eksitasi dan
 Bangkitan tanpa provokasi: tanpa adanya gg SSP akut inhibisi yang terjadi pada jaringan neuron otak.
- K/B nonepileptik: terjadinya tanda/gejala yg bersifat sesaat namun  Bangkitan parsial
BUKAN akiabt aktivitas neuronal yg berlebihan di otak. Penyebab: - Berkurangnya inhibisi : menghambat inhibitory postsynaptic
gg psikiatri, spasme otot, sinkop, gg kardiovaskular potential (IPSP) (dimediasi oleh GABA-A) dan menghambat
neurotransmitter eksitasi pada presinaps (dimediasi oleh GABA-
Kriteria bangkitan epileptik: B)
• Terjadi paroksismal (muncul mendadak, berhenti dengan *) GABA-A: berhubungan dengan saluran Cl, GABA-B:
sendirinya, durasi sesaat) dan berulang dengan bentuk yang berhubungan dengan saluran K.
sama (stereotipi) - Meningkatnya aktivasi: akibat meningkatnya aktivasi reseptor
• Gerakan tidak dapat dikendalikan NMDA (reseptor glutamate)  membuka saluran Cl dan
• Gerakan otomatisme (gerakan berulang yang seolah bertujuan peningkatan sinkron antar neuron karena interaksi nonsinaps
namun tidak disadari) yang disebabkan perubahan ion ekstrasel (K dan Cl)
• Durasi pada umumnya <3 menit  Bangkitan umum: gangguan interaksi talamokortikal (u/absence)
• Dapat terjadi setiap saat, dimana saja, dlm kondisi apapun,
• Dapat disertai adanya lidah tergigit, mulut berbusa, inkontinensia Bentuk Bangkitan
uri/alvi, dan sianosis 1. Umum lena (petit mal)
• Setelah kejang berakhir pasien dapat mengantuk, bingung, nyeri - Bengong (‘absence’), hilang kesadaran bbrp detik tanpa
anggota gerak, dan defisit neurologis fokal (Todd’s paralysis, kehilangan postur
afasia postictal) - Tanda: eye blink dengan cepat, mata menatap kosong, tiba-tiba
• Faktor pencetus: kurang tidur, kelelahan, putus alcohol, stimulasi berhenti bicara/merespon,
fotik, putus OAE - Mungkin terdapat automatisme,
- Pemulihan kesadaran segera tanpa bingung, tanpa post ictal
Bangkitan refleks adalah bangkitan yang dapat diprovokasi oleh confusion
stimulus eksternal maupun internal yang selalu serupa, dapat - Pencetus: hiperventilasi
berupa melihat kilatan cahaya, membaca buku, mendengar lagu, dll. - EEG: 3 Hz bilateral sinkron dan simetris
2. Umum tonik-klonik (grand mal)
Etiologi - Dapat didahului prodormal: jeritan, sentakan, mioklonik
1. Idiopatik: Tidak terdapat lesi struktural di otak atau defisit - Hilang kesadaran, kaku (tonik) 10-30 detik, diikuti kelojotan
neurologis. Diperkirakan mempunyai predisposisi genetik dan kedua lengan dan tungkai (klonik) 30-60 detik
umumnya berhubungan dengan usia. - Dapat disertai mulut berbusa
2. Kriptogenik: Dianggap simtomatis tetapi penyebabnya belum - Setelah bangkitan: lemas (flaksid) dan bingung, tidur. Saat
diketahui.Termasuk di sini adalah sindrom West, sindrom Lennox- sadar: bingung, sakit kepala, merasa kelelahan selama
Gastaut, dan epilepsi mioklonik.Gambaran klinis sesuai dengan beberapa jam hingga hrai setelahnya
ensefalopati difus. - EEG:
3. Simptomatis: Bangkitan epilepsi disebabkan olehkelainanatau lesi 3. Umum myoklonik (serangan piring terbang)
struktural pada otak. Misalnya; cedera kepala,infeksi SSP, - Kontraksi otot mendadak, cepat, ireguler, seperti
kelainan kongenital, lesi desak ruang,gangguan peredaran darah kaget/menyentak
otak, toksik(alkohol),metabolik, dan kelainan neurodegeneratif. - EEG: polispike menyeluruh/wave discharge yg singkat saat
miklonik
Klasifikasi (International League Epilepsi (ILAE) 1981) 4. Umum atonik
- Bangkitan Parsial/Fokal  mulai dari sebagian otak dengan Kehilangan tonus otot dan postur tubuh secara mendadak, pasien
gejala motoric/sensorik/otonom yg terjadi hanya pada jatuh/head drop
sebagian/sesisi tubuh 5. Parsial sederhana
1. Partial sederhana  tidak disertai gg kesadaran - Penurunan kesadaran (-)
• Dengan gejala motorik - Bangkitan awal fokal/unilateral  menyebar pada sisi yang
• Dengan gejala somatosensorik berlawanan
• Dengan gejala otonomik - Kepala berpaling ke arah yang kejang (adversif) (berlawanan
• Dengan gejala psikis dari lokasi lesi)
2. Partial Kompleks  disertai gg kesadaran 6. Parsial kompleks
• Bangkitan partial sederhana diikuti gangguan kesadaran - Fokal + penurunan kesadaran (terjadi karena gg sistem limbik,
• Bangkitan yang disertai gangguan kesadaran sejak awal bukan ARAS)
bangkitan - Karakter: kompleks aura dengan gg kesadaran
3. Bangkitan partial menjadi umum sekunder  awalnya fokal, - Serangan berasal dari lobus temporalis/hipokampus
terus jadi umum - Automatisme stereotipik: mengunyah, mengecap, menelan,
• Partial sederhana yang menjadi umum sekunder tertawa

- Kepala berpaling ke arah yang kejang (adversif) (berlawanan
dari lokasi lesi)
7. Umum sekunder: berkembang dari parsial
Diagnosis
Diagnosis klinis epilepsy (perdosii epilepsy 2016)
1. anamnesis: pastikan ada kejang/bangkitan epileptik
2. pastikan bangkitan epileptik tsb tanpa provokasi
3. pastikan bangkitan epileptik tanpa provokasi tsb berulang
dengan jarak waktu minimal 24 jam
4. pastikan kebenaran adanya bangkitan refleks
5. pastikan bangkitan refleks tsb berulang dlm jarak waktu
minimal 24 jam
6.tentukan bentuk bangkitan epileptik
7. PF: mencari defrisit neurologis dan tanda lahir
8. rujuk untuk EEG
9. rujuk untuk periksa imaging otak untuk cari etiologi
HT
 Sebelum bangkitan/gejala prodromal: Kondisi fisik dan psikis
(perubahan perilaku, lapar, berkeringat, mengantuk, menjadi
sensitif, hipotermia, dan lain-lain).
 Selama bangkitan
- Aura/gejala yang dirasakan pada awal bangkitan
- Bentuk bangkitan:
o Deviasi mata
o Gerak kepala
o Gerak tubuh
o Vokalisasi
o Otomatisasi (lidah tergigit, mengompol, badan lemas,
mengecap-ngecap)
o Gerakan pada salah satu/kedua lengan dan tungkai
o Tonik/klonik
o Inkontinensia urine
o Lidah tergigit
o Berkeringat
- Adanya lebih dari satu pola bangkitan: Perubahan pola dari
bangkitan sebelumnya
- Aktivitas saat terjadi bangkitan
 Post ictal: Penurunan kesadaran, bingung, langsung sadar,nyeri
kepala,Todd’s paresis
 Faktor Pencetus: Lelah, kurang tidur, hormonal, stress, putus
alkohol, putus obat anti epilepsi.
 Tentang bangkitan: Usia awitan, durasi bangkitan, frekuensi
bangkitan, interval terpanjang antara bangkitan, kesadaran antara
bangkitan
 Terapi dan penyakit sekarang:Terapi sebelumnya dan respon
terhadap terapi, dan apakah terdapat penyakit yang menyertai.
 Riwayat:
a. Epilepsi dan keluhan sama pada keluarga
b. Selama dalam kandungan, masa kelahiran, dan tumbuh
kembang
c. Kejang demam
d. Trauma/stroke/infeksi SSP
PE umum
o Trauma kepala
o Tanda tanda infeksi
o Kelainan congenital
(Nadia Emira Khairunnisa – Hadiati Rabbani)
o Kecanduan alcohol
o Kelainan pada kulit
o Tanda tanda keganasan
PE neurologi
Untuk mencari tanda tanda defisit neurologis fokal atau difus yang
telah berhubungan dengan epilepsi. Jika dilakukan dalam beberapa
menit setelah bangkitan, maka akan tampak pascabangkitan
terutama tanda fokal yang tidak jarang dapat menjadi petunjuk
lokalisasi:
o Paresis Todd
o Gangguan kesadaranpascaiktal
o Afasia pascaiktal
PP
1. Pemeriksaan Electroencephalography (EEG)
2. Pemeriksaan pencitraan otak: CT Scan dan MRI  Berguna untuk
mendeteksi lesi diotak sebagai penyebab bangkitan. MRI lebih
spesifik dan sensitive.
3. Pemeriksaan lab: Hematologi, fungsi hati(SGOT/SGPT), elektrolit,
ureum, kreatinin
4. Pemeriksaan kadar OAE dalam darah
5. Pemeriksaan penunjang lain: Dilakukan sesuai indikasi misalnya
Pungsi lumbar dan EKG.
Tata Laksana
Penanganan Pertama di luar Faskes
1. Hindarkan pasien dari kerumunan massa dan benda-benda
berbahaya di sekitar.
2. Posisikan pasien ke posisi lateral decubitus, untuk mencegah
aspirasi jika ada muntah.
3. Longgarkan pakaian pasien yang mengikat.
4. Jangan memasukkan apapun ke mulut pasien.
5. Jangan menahan gerakan pasien.
6. Terus berbicara pada pasien selama bangkitan untuk
menenangkan dan menyadarkan pasien.
7. Amati bentuk dan lamanya kejang.
8. Hubungi ambulans jika:
a. Bangkitan terjadi di air
b. Terdapat kesulitan bernapas,
c. Bangkitan >5menit atau terjadi bangkitan susulan segera
setelah bangkitan pertama
d. Terdapat trauma
e. Terdapat nyeri kepala yang menetap setelah bangkitan
f. Terdapat gangguan penglihatan
g. Penurunan kesadaran pascabangkitan
h. Pupil anisokor/midriasis bilateral
i. Pasien muntah.
Terapi Pendahuluan
- beri 1 OAE pilihan 1 sesuai bentuk bangkitan epileptic dari dosis
awal sampai tercapai dosis rumatan. Kalau ragu, rujuk ke SpS
- Diazepam diberikan bila durasi bangkitan epileptik >5 menit
- Dewasa: Diberikan injeksi diazepam 10 mg IV bolus dengan
kecepatan maksimal 5mg/menit, dengan observasi pernapasan.
Dapat diulang pemberiannya minimal 10 menit setelah pemberian
diazepam pertama, dosis maksimal 20 mg.
- Anak: Diazepam 5 mg IV/per rectal, dosis ulangan 10 menit
kemudian, dosis maksimal 10 mg.
- Kontraindikasi: myasthenia gravis, gangguan pernapasan,
insufisiensi hepar, sleep apnea syndrome, dan open angle
glaucoma.
Tujuan terapi farmakologis
Bebas bangkitan, tanpa efek samping obat anti epilepsi.
Waktu untuk memulai terapi
1. Diagnosis epilepsi telah tegak
2. Minimum 2 bangkitan dalam satu tahun, kecuali bila ditemukan:
a. Defisit neurologi
b. Riwayat epilepsi pada saudara sekandung
c. Riwayat trauma kepala berat, stroke, infeksi SSP
 (Nadia Emira Khairunnisa – Hadiati Rabbani)
d. Bangkitan pertama berupa status epileptikus 25mg/hari
3. Terhadap penderita dan keluarga telah dilakukan informed (2mgg), ↑
SJS,
25mg 200-
consent Lamotrigine 2x teratogenik,
(2mgg), ↑ 600mg
ruam, pusing
50mg
Prinsip terapi (2mgg)
500-
1. Terapi dimulai dengan monoterapi, menggunakan Obat Anti 1000mg/hari,
mual, nyeri
Epilepsi (OAE) pilihan utama sesuai dengan jenis ↑500-1000g 750-
Levetiracetam 2x kepala,
kejang/bangkitan. bila perlu 4000mg
mengantuk
setelah
2. Pemberian dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan/titrasi 2mgg
bertahap sampai dosis efektif (dosis terkecil yang dapat hepatotoksik,
menghentikan bangkitan) tercapai. leukopenia,
500mg/hari
500- trombositopenia
3. Dosis rumatan OAE memadai. ↑250mg bila
2000mg , pankreatitis,
4. Hindari faktor pencetus/bangkitan seperti: tidur teratur, Asam valproat perlu setelah 2-3x
max peningkatan
7hari
menghindari stress, menghindari kelelahan berlebihan, A: 3mg/kgBB
3000 berat badan,
menghindari pencetus spesifik untuk epilepsi reflex. amenore,
PCOS
5. Pemberian asam folat 1-5 mg/hari, terutama pada pasien wanita
usia reproduktif untuk mencegah cacat janin. 100mg/hari,
batu ginjal,
↑100mg bila 100-
Zonisamid 2x anemia aplastik,
perlu setiap 400mg
ruam kulit, mual
Tabel Efektivitas Obat Anti Epilepsi (OAE) untuk tiap jenis 2mgg
bangkitan
Bangkitan BU Bangkita
OAE
Bangkitan
Umum Tonik-
Bangkita
n
Sediaan obat
Fokal n Lena Carbamazepine: tab 200 mg, 100 mg
Sekunder Klonik Mioklonik
Phenytoin: caps 100 mg
As. Valproat +B +B +C +A +D
As valproate: 250mg, 500 mg
Carbamaze
+A +A +C - - Phenobarbital: tab 30, 50, 100 mg
pin
Clonazepa
+D - - - - Prinspi ganti Obat
m
Obat pertama telah mencapai kadar terapi namun efek terapi belum
Fenobarbita
+C +C +C 0 ?+
muncul/efek toksik sudah muncul
l
Penghentian Terapi OAE
Fenitoin +A +A +C - - Penghentian OAE secara bertahap dipertimbangkan bila 3-5 tahun
(di RSHS 2 tahun) pasien bebas bangkitan, kecuali pada epilepsi
Gabapentin +C +C ?+D 0 ?- simptomatik dan kriptogenik, yang pengobatannya dapat seumur
hidup.
Lamotrigin +C +C +C +A +-
Status Epileptikus
Levetiraceta
+A +A ? +D ?+ ?+ Definisi
m
satu bangkitan yang berlangsung lebih dari 30 menit, atau adanya
Oxcarbazep dua bangkitan atau lebih di mana di antara bangkitan-bangkitan tadi
+C +C +C - -
in
tidak terapat pemulihan kesadaran.
- SE konvulsif adalah satu bangkitan yang berlangsung lebih dari 5
Topiramat +C +C +C ? ?+D
menit, atau bangkitan berulang dua kali atau lebih tanpa pulihnya
Zonisamid +A +A ?+ ?+ ?+ kesadaran di antara bangkitan.
A: efektif sebagai monoterapi; B: sangat mungkin efektif sebagai - SE non konvulsif adalah sejumlah kondisi di mana aktivitas
monoterapi; C: mungkin efektif sebagai monoterapi; - tidak dapat bangkitan elektrografik memanjang (EEG status) dan memberikan
digunakan. gejala klinis non motorik termasuk perubahan perilaku dan atau
(biasanya kalau fokal carbamazepine, kalau umum fenitoin) "awareness".
SE dibedakan dari bangkitan serial (frequent seizures), yaitu
Tabel Jenis-jenis OAE bangkitan tonik klonik yang berulang tiga kali atau lebih dalam 1
jam.
Dosis Jumlah
OAE Titrasi Efek samping
Rumatan Dosis/hari
Klasifikasi
100- Klasifikasi SE secara klinis, yaitu:
200mg/hari,
↑ 100 mg
hepatotoksik,  SE fokal: sesuai dengan bentuk bangkitan fokal
400- anemia aplastik,
Carbamazepine bila perlu/1 3x  SE general: sesuai dengan bentuk bangkitan umum
1200mg SJS, lupus-like
minggu Klasifikasi SE berdasarkan durasi, yaitu:
syndrome
A: 5
mg/kgBB  SE Mengancam (impending): 5-30 menit
anemia aplastik,  SE Pasti (established): > 30 menit
hepatotoksik,  SE Refrakter: bangkitan tetap ada setelah mendapat dua
100mg/hari,
SJS, lupus-like
↑ 30-100mg atau tiga jenis antikonvulsan awal dengan dosis adekuat
200- syndrome,
Fenitoin bila perlu 1-2x
500mg pseudolympho
setelah 1 bln
ma, hipertrofi Etiologi
A: 4mg/kgBB
gusi, hirsutisme,
nistagmus anak-anak: infeksi dengan demam, kadar obat antiepilepsi (OAE)
30-50mg yang rendah dalam darah, anoxia, hipoksia, stroke, tumor otak,
hepatotoksik,
malam hari, trauma, gangguan metabolik, serta idiopatik.
90- SJS, gg jar. Ikat
↑ 30mg bila
Fenobarbital perlu setelah
120mg,
1x
dan sumsum Dewasa: kadar OAE yang rendah, diikuti dengan stroke, hipoksia,
max tulang, ataksia, alkohol, infeksi sistem saraf pusat (SSP), metabolik, dan overdosis
1bln
180mg nistagmus,
A: 3 obat.
depresi
mg/kgBB
 (Nadia Emira Khairunnisa – Hadiati Rabbani)
Diagnosis  Pastikan etiologi
Status epileptikus konvulsif:  Siapkan untuk rujuk ke ICU
1. Terdapat kejang umum tonik klonik  Berikan Fenitoin IV dosis 15-18 mg/kg
2. Kejang berlangsung lima menit atau lebih, ATAU kejang dengan kecepatan pemberian 50
berulang dan di antara kejang kesadaran tidak pulih mg/menit dan/atau Fenobarbital IV 10-
sepenuhnya 15 mg/kg dengan kecepatan
Status epileptikus non-konvulsif: pemberian 100 mg/menit
1. Terdapat gangguan kesadaran yang memanjang, berlangsung  Identifikasi dan terapi komplikasi medis
lima menit atau lebih, ATAU yang terjadi
2. Terdapat kejang/bangkitan selain kejang umum tonik klonik  Vasopressor bila diperlukan
yang berlangsung lima menit atau lebih. Sebagai contoh, Stadium 4 (30-90 menit) SE Refrakter
adanya kedipan mata dan kedutan otot selama koma, maupun
 Pindah ke ICU
nystagmoid jerk pada mata. Kebingungan post iktal yang
 Perawatan intensif dan monitor EEG
berkepanjangan juga dapat dicurigai sebagai salah satu bentuk
 Monitor tekanan intrakranial bila
dari SE non-konvulsif.
dibutuhkan
SE konvulsif dapat berubah bentuk menjadi SE non-konvulsif
 Berikan antiepilepsi rumatan jangka
apabila terapi SE konvulsif tidak adekuat.
panjang
 Berikan Propofol 1-2 mg/kgBB bolus,
Komplikasi
dilanjutkan 2-10 mg/kg/jam ATAU
Status epileptikus konvulsif memiliki potensi kerusakan otak
Midazolam 0,1-0,2 mg/kg bolus,
yang cukup besar. Efek sistemik akibat SE konvulsif pada fase awal
dilanjutkan 0,05-0,5 mg/kg/jam ATAU
meliputi peningkatan denyut nadi, tekanan darah, dan kadar glukosa
Thiopental sodium 3-5 mg/kg bolus,
darah. Pada fase ini seringkali terjadi aritmia dan dapat berakibat
dilanjutkan 3-5 mg/kg/jam dititrasi naik
fatal. Pada fase lanjut dapat terjadi hipertermia sampai melebihi 40˚
sampai SE terkontrol
C sehingga dapat menyebabkan kerusakan otak dan prognosis
memburuk. Selain itu, dapat terjadi aritmia, hipotensi, dan edema Pemeriksaan Emergensi
paru berat yang dapat menyebabkan kematian. Pemeriksaan gas darah, glukosa, fungsi liver, fungsi ginjal, kalsium,
magnesium, darah lengkap, faal hemostasis, dan kadar OAE. Bila
Penatalaksanaan diperlukan pemeriksaan toksikologi bila penyebab SE tidak jelas.
Terapi pendahuluan Foto thorax diperlukan untuk evaluasi kemungkinan aspirasi.
Pemberian benzodiazepine rektal/midazolam buccal merupakan Pemeriksaan lain tergantung kondisi klinis, dapat meliputi pencitraan
terapi yang utama selama di perjalanan menuju rumah sakit. Saat ini otak dan pungsi lumbal.
di Indonesia belum tersedia midazolam buccal. Pengawasan
Segera panggil ambulans pada kondisi berikut: Observasi status neurologis, tanda vital, ECG, biokimia, gas darah,
 Bangkitan berlanjut 5 menit setelah obat emergensi diberikan pembekuan darah, dan kadar OAE.
Monitor EEG perlu pada SE refrakter.
 Penderita memiliki riwayat sering mengalami bangkitan
serial/bangkitan konvulsif
 Terdapat kesulitan monitor jalan napas, pernapasan, sirkulasi, Kenapa harus bolus lambat? Efek samping obat!
atau tanda vital lain Diazepam  depresi pernafasan
Phenytoin  aritmia jantung
Terapi emergensi di PPK 1 Jadi harus observasi TTV saat pemberian obat, pasang monitor
- Perbaiki jalan napas, pernapasan, dan sirkulasi. Hal ini
dilakukan dengan patensi jalan napas, pemberian oksigen, serta
pemasangan infus dengan cairan fisiologis.
- Pemberian benzodiazepine (diazepam) rektal 10 mg atau IV
0,3-0,5 mg/kgBB dengan kecepatan pemberian 5 mg/menit.
Pemberian diazepam dapat diulang maksimal 3 kali (tiap 15
menit bila kejang masih ada). Setelah pemberian diazepam,
pasien harus dirujuk untuk penanganan lebih lanjut.

Stadium 1 (0-10 menit) SE Dini

 Pertahankan patensi jalan napas dan
resusitasi
 Berikan oksigen
 Periksa fungsi kardiorespirasi
 Pasang infus
Stadium 2 (0-30 menit)
 Monitor pasien
 Pertimbangkan kemungkinan kondisi
non-epileptik
 Terapi antiepilepsi emergensi (diazepam
rektal 10-20 mg, dapat diulang sekali
setelah 15 menit)
 Pemeriksaan emergensi
 Berikan glukosa (D50% 50 ml) dan/atau
thiamine 250 mg IV bila ada kecurigaan
penyalahgunaan alkohol atau defisiensi
nutrisi
 Terapi asidosis bila terdapat asidosis
berat
Stadium 3 (0-60 menit) SE Menetap
 (Nadia Emira Khairunnisa – Hadiati Rabbani)
Meningitis wabah epidemic;
meningeal cry
Definisi pada anak
Peradangan yang terjadi pada leptomeninges, yaitu lapisan Onset: tiba-tiba Onset: gradual/ Dicurigai pada
dan singkat tiba-tiba penderita alkoholik,
pembungkus otak yang terdiri dari pia mater dan lapisan araknoid.
splenektomi,
meningitis bacterial
Meningen yg rekuren, sickle
- Selaput otak berupa lapisan membranosa jaringan otak di dalam cell anemia, fraktur
kranium, melapisi seluruh permukaan otak, batang otak, dan basis krani
medulla spinalis. Prognosis Onset gradual  Prognosis
- Struktur (dari luar ke dalam) umumnya baik prognosis baik biasanya buruk bila
Onset tiba-tiba + diikuti koma,
a. Kalvaria
septicemia  kejang,
b. Duramater (lapisan periosteal dan meningeal) prognosis buruk peningkatan
c. Arachnoid mater protein CSS
d. Rongga subarachnoid (isi CSF) Mortalitas <5% Mortalitas 10 % Mortalitas 20%
e. Piamater - Penyebaran
*) arachnoid dan piamater = leptomeninges  Hematogen
CSF  Perkontinuatum
- Jernih, kadar protein, glukosa, dan ion lebih rendah dari darah  Trauma kepala terbuka, bedah otak, LP
- Terebentuk dari pleksus koroideus (ventrikel lateral)  foramen of  Transplasental
monro  ventrikel ke3 cerebral aqueduct  ventirkel ke 4 
foramen of luschika, foramen magendie,  ruang subarachnoid Meningitis Viral/ aseptic
 vili arachnoid di dural sinus venosus  darah vena (total siklus - Gejala tidak seberat meningitis bakterialis
4-5 siklus/hari) - Tidak punya gejala spesifik dan dapat sembuh sempurna tanpa
- Fungsi: bantalan mekanik melidungi kolumna spinalis dan otak, obat/antivirus
mempertahankan TIK, membuang produk sisa metabolism pada - Akut, tidak ada fokus infeksi,tidak ada bakteri pada CSS
serebri, reaksi kimia sel-sel neuron otak - Nyeri kepala (grippe-like) frontal, retroorbital, fotofonia
- Jumlah di raung subarachnoid 10-20 ml - Biasanya tidak ada deficit neurologi fokal

Etiologi Meningitis TB
 Infeksi - Subakut/kronis, KU: trias meningitis atau komplikasi ( TTIK,
- Bakteri: Neisseria meningitidis, Haemophilus influenza, hemiparesis, hemiplegi)
Streptococcus pneumonia, Mycobacterium tuberculosis (pada - Klasifikasi (BMRC 1948)
pasien immunocompromised)  Stadium 1 : tanda meningitis (nyeri kepala, fotofobia, kaku
- Virus: enterovirus, HSV, mumps kuduk). TIDAK ADA penurunan kesadaran/deficit neurologis lain
- Jamur: Cryptococcus neoformans,  Stadium 2 : penurunan kesadaran ringan/ deficit neurologi fokal
 Non-infeksi: SLE, neoplasia  Stadium 3 : stupor-koma/ hemiplegia tau paraplegia
- Skoring
Klasifikasi Keadaan klinis yang menunjang diagnosis Meningitis 1/lebih gejala
 Berdasarkan tampilan CSF berikut:
- Purulent ( kehijauan/kekuningan): bakteri • Nyeri kepala
- Serosa (xanthochrom): jamur, TB • Iritabilitas
- Aseptic (jernih): virus • Muntah
 Berdasarkan perjalanan penyakit • Demam
- Akut : demam sampai muncul gejala meningitis (kaku • Kaku kuduk
kuduk/penurunan kesadaran) < 3hari (virus, bakteri) • Kejang
- Kronis/ subakut: demam sampai muncul gejala meningitis lebih • Defisit neurologi fokal
panjang, bebrapa hari hingga beberapa bulan (jamur, TB, • Letargi
neoplasma) • Penurunan kesadaran
Kriteria Skor diagnostik
Manifestasi Klinis A) Kriteria klinis Skor maksimum
Trias meningitis: demam, nyeri kepala, kaku kuduk =6
Gejala tambahan: penurunan kesadaran, kejang, hemiparesis Lama gejala > 5 hari 4
Stadium lanjut: SS hidrosefalus seperti nyeri kepala berat, muntah- Gejala sistemik yang menunjang diagnosis TB ( 2
muntah, kejang, papiledema 1 atau lebih):
• Penurunan berat badan/gagal tumbuh (pada
anak)
Meningitis bakterialis
• Keringat malam
- Biasanya diawali infeksi (ISPA, infeksi telinga): panas badan • Batuk lama(>2 minggu)
diikuti nyeri kepala dan kaku kuduk Riwayat kontak dengan TB paru (dalam 1 tahun 2
- Gejala tambahan: muntah, penurunan kesadaran, kejang, terakhir), TST atau IGRA positif
fotofobia, kelumpuhan saraf kranial, deficit neurologis Defisit neurologi fokal ( tidak termasuk 1
Haemophilus Meningococcal Pneumococcal kelumpuhan saraf kranial
Kelumpuhan saraf kranial 1
Neonates dan anak Anak dan dewasa Dewasa
Penurunan kesadaran 1
Didahului infeksi Geala penyerta: Diahului infeksi B) Kriteria CSS Skor maksimum
telinga dan saluran delirium dan stupor paru, telinga, sinus, =4
nafas atas dlm hitungan jam; katup jantung Warna jernih/xanthochrom 1
ptekia, purpura, Jumlah sel: 10-500 1
ekimosis; terdapat Predominansi limfosit (>50%) 1
syok sesptik + Protein >1g/dL 1
septikemia, DIC;
Rasio glukosa CSS: plasma <50% dan/ kadar 1
terutama bila
glukosa absolut <2.2mmol/L (14:12167)
sedang terjadi
C) Kriteria CT-scan/MRI Skor maksimum
 (Nadia Emira Khairunnisa – Hadiati Rabbani)
=6 Kriptokokus: CTscan / MRI hidrosefalus, meningeal
Hidrosefalus 1 enhancement, kadang-kadang infark; Lab darah  CD4, antigen
Penyangat basal meningeal 2 kriptokokus
Tuberkuloma 2
Infark 1
Hiperdensitas basal pra-kontras 2
D) Tanda TB di tempat lain Skor maksimum
=4
Foto thoraks menunjukan TB aktif TB Paru = 2
TB milier = 4
Bukti CT/MRI/USG yang menunjukan adanya 2
TB di luar SSP
Didaptkan BTA baik dari pewarnaan langsung 4
atau kultur dari sampel lain selain CSS (sputum,
kelenjar, getah bening, bilas lambung, urine,
darah)
Hasil positif NAAT m.Tb dari bahan 4
pemeriksaan selain CSS
E) Tegaknya diagnosis lain
Diagnosis lain harus bisa ditegakan secara pasti
dan dikonfirmasi secara bakteriologi
(pewarnaan langsung, kultur, NAAT), serologi
(misal sifilis) atau secara histopathologi (misal
limfoma)
Berikut daftar diagnosis lain yang perlu
dipertimbangkan sesuai umur, status imun, dan
wilayah geografi:
• Meningitis bakterialis akut
• Meningitis kriptokokus
• Meningitis sifilitik
• Meningoensefalitis viral
• Malaria serebral
• Meningitiseosinofilik/parasitik
(Angiostrongylus cantonesis,
Gnathostoma spinigerum, toxocariasis,
cysticercosis)
• Toksoplasma serebri dan abses otak (
SOL pada pemeriksaan imaging)
• Keganasan (misal limfoma)

Klasifikasi Meningitis TB
Definitif
BTA (+) dari pemeriksaan bacteriology langsung (pewarnaan Ziehl
Nelson) atau melalui kultur.
Probable:
- Keadaan Klinis menunjang meningitis
- Skor diagnostic total ≥ 10 (jika tidak ada data CT/MRI)
- Skor diagnostic ≥ 12 (jika ada data CT/MRI)
Possible:
- Keadaan klinis yang menunjang meningitis
- Skor diagnostic ≥ 6-9 (jika tidak ada data CT/MRI)
- Skor diagnostic ≥ 6-11 (jika ada data CT/MRI)
- Tidak ditemukan diagnosis lain.
Bukan MTB
- Tegaknya diagnosis lain tanpa didapatkannya diagnosis definitive
TBM
- Didapatkan tanda infeksi ganda yang meyakinkan
Meningitis Kriptokokus
- Berhubungan dengan individuimunokompromais : HIV/AIDS
- Gejala klinis: demam tidak terlalu tinggi, nyeri kepala hebat,
malaise
Pemeriksaan Penunjang
1. lumbal pungsi dan analisis CSS
Tambahan dari tabel
Virus : predominasi monosit
Jamur : predominasi monosit, protein 50-1000 mg/dL, glukosa <
40mg/dL
2. pemeriksaan serologis/ imunologis dan lainnya
Bakteri: Kultur darah positif,
Virus: kultur darah, (tinja, apus tenggotok), IgG IgM naik
TB: gambaran TB paru hanya pada 50% kasus, PPD test (+) pada
80% kasus, CT scan/MRI  hidrosefalus, meningeal
enhancement, tuberkuloma/ infark menyerupai stroke infark
Komplikasi
Neurologi
1. Edema otak
- Peningkatan permeabilitas BBB karena inflamasi (edema
vasogenik),
- Pelepasan toksin oleh bakteri dan neutrophil (edema
intraseluler)
- Resistensi aliran CSS (edema interstitial)
2. Hidrosefalus (minggu ke 3)
Peradangan  penebalan leptomeningal  gangguan absorpsi
CSS atau oklusi pada foramen yg menghubungkan ventrikel 
akumulasi CSS  TTIK (penurunan kesadaran, nyeri kepala,
paliedema, refleks patologis (+), parese N VI)
3. SIADH
Rangsangan hipotalamus  peningkatan sekresi ADH 
peningkatan volume cairan tubuh  hipoNa
Kriteria diagnostik :
a. Kadar serum natrium <135 mEq/L
b. Osmolalitas serum <280 mOsm/L
c. Kadar natrium urin yang tinggi (biasanya > 18 mEq/L)
d. Rasio osmolalitas urin/serum meninggi hingga 1,5-2,5 : 1
e. Fungsi tiroid, adrenal, dan renal normal
f. Tidak ditemukan tanda-tanda dehidrasi
4. Penuruunan kesadaran
Inflamasi (invasi mikroorganisme menghasilkan toksin/ proses
imunologis tubuh yang merangsang pengeluaran sitokin dan Pg)
 merusak sel neuron
5. Penjeratan saraf kranial
Bakteri dan antigen dari tuberkel ke rongga subarachnoid 
Reaksi hipersensitivitas  terbentuk eksudat tebal di SA 
terakumulasi pd basis otak (berpusat di fossa interpedunkularis,
 (Nadia Emira Khairunnisa – Hadiati Rabbani)
fissure silvii, kiasma optikus, meluas di pons dan serebelum)
kompresi PD pd basis otak, penjeratan saraf kranial
Yg tersering: N VI, III, IV, VII, II (krn lesi tuberkulosisnya atau krn
penekanan oleh eksudat)
6. Arteritis/vasculitis
Inflitrasi eksudat pada PD kortikal/meningeal  Inflamasi di
arteri kecil dan sedang  arteritis/vasculitis  spasm PD,
terbentuk thrombus
7. Arachnoiditis
Peradangan pada leptomeningen
Bakteri/tuberkel ke rongga SA  terbentuk eksudat 
perlengketan arachnoid dan piamater  komresi local pd
medulla spinalis/kena radiks 
- Nyeri spontan bersifat radikuler
- Gg motoric: plegi
- Gg sensorik: segmental di bawah level penjepitan
- Retensi kanduung kemih
Non Neurologi (Imobilisasi)
1. DVT
2. Pneumonia
3. Kontraktur
4. ISK 3. Dexamethasone diberikan sebelum atau bersamaan dengan
5. Ulkus decubitus dosis pertama antibiotika. Dosis yang dianjurkan adalah
0.15mg/kgBB(10mg dewasa) setiap 6 jam selama 2-4 hari
Tatalaksana dan Prognosis 4. Pertimbangkan merawat pasien di ruang isolasi,terutama jika
Umum penyebab adalah h.influenza atau n.meningitides
1.Penatalaksanaan jalan nafas (oksigen) 5. Pada kecurigaan infeksi N.meningitis berikan kemoprofilaksis
2.Maintainance fluid dalam 48 jam pertama (25-30ml/kg/bb/hari) a. tinggal serumah
3.Posisi kepala 30 derajat untuk venous drainage dan hiperventilasi, b. orang yang makan tidur di tempat yang sama dengan
untuk mempertahankan PaCO2 antara 27 and 30 mmHg. pasien
c. Murid sekolah yang sekelas dengan pasien
Meningitis Bakterialis Akut d. Petugas kesehatan yang ada kontak langsung dengan
1. Regimen terapi empirik sesuai dengan usia,kondisi klinis dan pola sekret mulut dan hidung pasien dalam 7 hari terakhir
resistensi setempat Profilaksis
Karakter pasien Etiologi tersering Pilihan Ab Rifampin
Streptococcus grupB, =<1bulan: 5 mg/kgBB po q12h untuk 2hari
Ampisilin + >1 bulan: 10 mg/kgBB maks 600 mg, po q12h utk 2 hari
Neonates L monocytogenes,
seftriakson
E coli Seftriakson
N meningitides, Seftriakson atau =<12 tahun: 125 mg IM dostung
2 bulan-18 tahun S pneumonia, sefotaksim, dapat >12 tahun: 250 mg IM dostung
H influenza ditambah vankomisin Siprofloksasin
S pneumonia, Seftriakson, dapat
18-50 tahun <18 tahun: tidak direkomen
N meningitides ditambah vankomisin
>=18 tahun: 500 mg po dostung
S pneumonia,
Vankomisin +
>50 tahun L monocytogenes,
ampisilin + seftriakson Dosis Obat
bakteri gram negative
S pnemumonia, Seftriakson
N meningitides, Vankomisin + A: 100mg/kg/hari IV atau IM terbagi q12h, mask 2 gr/hari
Imunokompromais L monocytogenes, ampisilin + D: 2 gr IV atau IM terbagi q12h, maks 4 gr/hari
Salmonella spp, basil sefepim/meropenem Sefotaksim
gram negated aerob
A: 200mg/kg/hari IV dibagi q6h
S pneumonia,
Fraktur basis Vankomisin + D: 2 gr/hari q4-6h maks 12gr/hari
H influenza +
kranii sefotaksim/seftriakson Vankomisin
GABHS
Vankomisin + A: 60mg/kg/hari dibagi q6h
Cedera kepala, Stafilokokus, basil
ceftazidime, D: 1gr IV q12h
paska bedah otak gram negative aerob
sefepim,/meropenem Ampisilin
A: 200-400mg/kg/hari IV /q4h
2. Sesuaikan antibiotika segera setelah hasil kultur didapatkan D: 2 gr IV q4h maks 12gr/hari

Prognosis
Tegantung kecepatan mendiagnosis dan terapi.
1.Kematian paling banyak ditemukan dgn
pasien terinfeksi s.pneumonia dan pasien yang
datang dengan penurunan kesadaran
2.Dexametasone menurunkan kematian dan
sisa neurologi. Dexamethasone dapat
menurunkan respons inflamasi di ruang
subaraknoid yang secara tak langsung dapat
menurunkan risiko edema serebral,
peningkatan tekanan intrakranial, gangguan
aliran darah otak, vaskulitis, dan cedera neuron.
 (Nadia Emira Khairunnisa – Hadiati Rabbani)
Meningitis Viral Bila pasien HIV dengan meningitis TB
1. self limiting (3-5 hari), terapi simtomatik 1. jika MTB didiagnosis lebihdulu dari HIV, terapi TB didahulukan
2. Beberapa ahli menyarankan asiklovir 10mg/kgBB/kali, 3 dd, 10-14 dengan pertimbangan:
hari - jika CD4 > 100: ART ditunda hingga selesai fase intensif
3. Kenaikan tekanan intrakranial yang simptomatik dapat diterapikan pengobatan TB ( stl 2 bulan OAT)
dengan tindakan LP - jika CD4 < 100: ART dimulai lebi awal, dianjurkan min 2
minggu setelah OAT diberikan
Prognosis 2. diketahui HIV dulu  terapi Tb dapat dimulai kapan saja
Sebahagian besar sembuh sendiri dalam 3-5 hari. Pada fase akut
dapat dijumpai kenaikan tekanan intrakranial Prognosis
1. Mortalitas tinggi:stadium lebih lanjut lebih tinggi risiko kematian
Meningitis Kriptokokus 2. Sequela neurologis: hemiparesis, hemiplegi. Gg cognitive,
1. Terapi antijamur berhungungan dengan stadium saat pasien masuk ke RS
a. Fase induksi: amfoterisin B deoksiolat iv dengan dosis 0.7- 3. paradoxical Tb: diobatin malah tambah sakit  resiten obat Tb,
1mg/kg/bb/hariditambah flusitosin 100mg mg/kg/bb dibagi compliance rendah
dalam dosis 4 dosis po selama 14 hari
b. Fase maintenece:flukonazol 400mg/hari selama 8 minggu Diagnosis Banding
c. selanjutnya flukanozol 200mg/hari seumur hidup atau CD4 toxic encephalopathy
mencapai angka >200 selama 6 bulan Infeksi SSP
2. Regimen di bandung - encephalitis
a. fase awal flukonazol 800mg/hari selama sekurangnya 12 - myelitis
minggu - toxoplasma
b. selanjutnya flukanozol 200mg/hari seumur hidup atau CD4 - malaria cerebral
mencapai angka >200 selama 6 bulan SOL
3. ARV diberikan setelah 2-10 minggu pemberian terapi anti Post infeksi
jamur,untuk mencegah timbulnya IRIS Abses

Prognosis Mengapa terjadi kaku kuduk?

Prognosis buruk berkaitan dengan adanya penurunanan kesadaran Pungsi Lumbal
saat masuk Rs,jumlah leukosite rendah di CSS,dan titer antigen Indikasi
kriptokoccus yang tinggi di CSS Kontraindikasi

Meningitis Tuberkulosis
Nama obat Dosis <50kg >50kg catatan
Isoniazid (H) 2 bulan pertama: 300 400 Piridoksin
5mg/kg p.o (max mg mg 50mg/hari:
450mg) plus neuropati
7 bulan:450 mg p.o peripher
Rifampisin 2 bulan 450 600
(R) pertama:10mg/kg mg mg
p.o (max600mg)
plus
7 bulan:600mg p.o
Pirizinamid 2 bulan pertama: 1500 2000
(Z) 25mg/kg p.o(max mg mg
2g/hari
Etambutol € 2 bulan pertama: 750 1000
20mg/kg p.o (max mg mg
1,2 g/hari)

Streptomysi 20mg/kg im (max 1g 1000 1500 Jika punya

n (S) hari) mg mg riwayat tb
sebelumny
a
Sediaan Obat
R: tab 600 mg
H: tab 300 mg
Z: tab 500 mg
E: tab 250 mg
S: vial 1g
Deksametason
Dosis dan cara pemberian deksametason sesuai stadium
- Grade 1: 6 minggu,
minggu pertama 0.3mg/kg/bb hari iv,
tapered off setiap minggu 0.1 mg hingga minggu ketiga,
minggu keempat 3mg/hari p.o,
tapered off 1mg/hari hingga minggu keenam
- Grade 2/3: 8 minggu
minggu pertama 0.4mg/kg/bb/hari iv,
tapered off setiap minggu hingga minggu keempat
0.1mg/kgbb/hari iv,
minggu kelima hingga 8 dengan 4 mg/hari p.o taper off setiap
minggu 1 mg.
diberikan sebelum/bersama dosis OAT pertama

Bells Palsy
Definisi
atau idiopatic facial paralysis adalah paralisis nervus fasialis yang
bersifat akut (2 jam sd 3-4 minggu), unilateral, perifer dan
mempengaruhi lower motor neuron
beberapa tahun terakhir hanya dipakai bagi paralisis NVII yg tidak
memiliki etiologi yang jelas
An-Fis CN VII
- berasal dari lapisan mesoderm pada lengkung brakial kedua
- inti terdapat di tegmentum pontis
- inti motoric terdiri dari 2 bagian: superior dan inferior
o superior:
 mengurus persarafan otot wajah bagian atas
 mendapat kontrol dari traktus kortikobulbar BILATERAL
o inferior:
 mengurus persarafan otot wajah bagian bawah
 mendapat kontrol secara UNILATERAL dari hemisfer
kontralateral
bila lesi sentral unilateral  hanya otot wajah bawah kontralateral
yang lumpuh
- mempunyai 4 buah inti
o nucleus fasialis : untuk saraf somatomotorik, mempersarafi otot
wajah
o nucleus salivatorius: saraf viseromotoris (serabut parasimpatis
yg mempersarafi faring, palatum, rongga hidung, sinus, glandula
submaksilaris, mandibularis, sublingualis, lakrimalis)
o nucleus solitaries: saraf viserosensoris ( kecap 2/3 anterior lidah,
dasar mulut, palatum mole)
o nucleus sensoris trigeminus: untuk saraf somatosensoris daerah
kulit dan mukosa yg dipersarafi oleh NV
Epidemiologi
- penyebab terbanyak paralisi NVII (75%)
- I: 20-30 kasus per 100.000, terbanyak di Jepang
- Risiko wanita dan pria sama, namun Prevalensi lebih tinggi 4,5
kali pada wanita hamil dan penderita DM.
- Kelompok umur dapat kena, terutama 15-45 tahun
- Tidak ada predileksi sisi wajah tertentu yg sering terkena
Etiologi dan patofisiologi
Penyebab pasti belum diketahui.
Teori iskemi vascular (Mc Groven 1955)
Ketidakstailan otonomik dengan respon simpatis yang berlebihan 
spasme pada arteriol dan statis pada vena pd bagian bawah kanalis
spinalis  vasospasm  iskemi dan edema  kompresi aliran
darah di tuba falopii esustachius
Teori infeksi virus
Infeksi telinga, meningitis bakterialis, penyakit lime, infeksi HIV,
reaktivasi HSV tipe 1 di genaglion genikulatum  neuropati NVII
Teori kombinasi (Zalvan)
Infeksi/reaktivasi virus Herpes Simples dan reaksi imunologis
sekunder atau akrena proses vaskuler  inflamasi dan penekanan
NVII perifer ipsilateral
Inflamasi nervus VII  edema dan iskemi  kompresi saraf 
demyelinasi  konduksi nervus VII terganggu
 Somatomotor : facial weakness
 Stapedial m: hyperacusis
 Gustatory and sensor fiber: hypo/disgeusia, otalgia
 Parasimatetic: disfungsi kelenjar lakrimal dan saliva
Manifestasi Klinis dan Diagnosis
Tanda dan gejala fisik pada pemeriksaan fisik klinis akan ditemukan:
- Terjadi akut (48 jam)
- Kelemahan otot wajah sesisi
o tidak dapat mengangkat alis, mengerutkan dahi (kerutan dahi
mendatar pada sisi terkena), menutup mata (lagoftalmus),
o tidak dapat teresenyum (pendataran plika nasolabialis sisi
terkena, mulut mencong kea rah yang sehat)
- Gejala lain yang mungkin ditemukan
(Nadia Emira Khairunnisa – Hadiati Rabbani)
o nyeri retroaurikular,
o gangguan rasa kecap,
o hiperakusi (suara terdengar lebih nyaring dari biasanya),
o penurunan sekresi air mata, rasa baal pada sisi terkena,
o Bell’s sign ( lumpuh lambat)
o Mungkin ditemukan blister/lepuhan dekat telinga
Diagnosis: pereksluasionam, ditegakkan berdasarkan PF (seusai
definisi + tidak diketahui penyebabnya)
Derajat keparahan (house brackmann)
1. Fungsi normal
2. Angkat alis sedikit, menutup mata komplit, mulut sedikit asimetris
3. Angkat alis sedikit, menutup mata komplit dengan usaha, mulut
bergerak sedikit lemah dengan usaha maksmimal
4. Tidak dapat mengangkat alis, menutup mata inkomplit dengan
usaha, mulut bergerak asimetris dengan usaha maksimal
5. Tidak dapat mengangkat alis, menutup mata inkomplit dengan
usaha, mulut sedikit bergerak
6. Tidak bergerak sama sekali.
Penunjang
Belum ada, imaging dan elektrodiagnosis hanya apda kasus tidak
terjadi kesembuhan sempurna/ mencari etiologi pada parese NVII /
menentukan prognosis (elektrodiagnosis)
Diagnosis Banding
Lesi perifer: Penyakit lime, Otitis media, Ramsay-Hunt syndrome,
GBS, Tumor parotis, Tumor nasofaring
Lesi sentral: multiple sclerosis, stroke, tumor otak
Tatalaksana  masih kontroversi krn 70% sempurna tanpa terapi
- Kortikosteroid oral secepatnya (72 jam pertama)  antiinflamasi
Dosis: 1mg/kgBB/hari, dibagi 2 dosis, selama 6 hari, tap off 10
hari. (RSHS: prednisone 50 mg/hari sd hari ke5, mulai hari ke 6
diturunkan per 10 mg perhari sampai hari ke 10)
- Asiklovir oral, kombinasi dengan kortikosteroid
Dosis: 1000 mg/hari selama 5 hari, sampai 2400mg/hari selama
10 hari (RSHS: asiklovir tab 800mg 5dd, 7-10 hari)
- Metilkobalamin  untuk mempercepat perbaikan jaringan saraf
Dosis: 3 x 500 ug/hari
- Fisioterapi: terapi panas superfisial dan dalam, dimulai hari ke4 
untuk mempertahankan tonus otot yang lumpuh
Diberikan setiap hari sampai terdapat kontraksi aktif dari otot, 2
kali seminggu, sampai sempuh komplit
Bisa juga masase otot wajah 5 menit pagi dan sore hari
- Tindakan bedah, indikasi: tidak ada penyembhuan, BP berulang,
pemeriksaan elektrodiagnosis menunjukkan kelainan
Komplikasi
- Post herpetic neuralgia  kasih gabapentin
- Regenerasi motoric/sensorik tidak sempurna
- Reinervasi salah dari NVII: konduksi neuron NVII mengambil jalan
lain dan dapat berhubungan dengan serabut saraf didekatnya 
jalur neurologis tidak normal
o Sinkenesis: otot tidak dapat digerakkan satu
persatu/tersendiri, selalu timbul gerakan bersama. Con:
memejamkan mata, timbul gerakan involunter elevasi sudut
mata, kontraksi platysma, berkerutnya dahi
o Crocodile tear phenomenon: serabut otonom yg seharusnya
ke kelenjar saliva, tapi malah ke kelenjar lakrimalis. Co:
airmata pasien keluar saat mengonsumsi makanan
o Hemifacial spasm: kedutan secara tiba-tiba pd wajah
Prognosis
Baik, 70%  Sembuh sempurna dalam 6 minggu
30%  degenerasi aksonal  kelemahan menetap, sinkenesis,
kontraktur, 5% diantaranya dengan gejala sisa berat
Faktor yg mempengaruhi: derajat kelumpuhan, pemberian terapi
lebih awal, kombinasi terapi, usai penderita
Buruk pada ps dg hiperakusis, penurunan sekresi mata, spasme
hemifasial

Penyakit Parkinson (PP)
Definisi
Parkinsonism: sindroma klinis yang ditandai dengan adanya Tremor
istirahat, Rigiditas, bradi(A)kinesia, dan hilangnya refleks Postural
karena beberapa sebab
PP: bagian dari parkinsonism yang penyebabnya idiopatik, secara
patologis ditandai dengan degenerasi ganglia basalis terutama pars
compacta substansia nigra dg inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy’s
bodies)
Klasifikasi Parkinsonism (Paulson dan Stern)
- Primer (idiopatik) : Penyakit Parkinson (75%), juvenile
parkinsonism
- Sekunder (simtomatik): drug-induced, pasca infeksi, gg metabolik,
kelainan structural, toksin, vaskuler
- Sindroma parkinsonime plus: degenerasi ganglion kortiko basal,
Hemiparkinsonisme hemiatropi, sindroma demensia, atropi multi
sistem,
- Penyakit herediter-generatif: autosomal-dominant cerebellar
ataxias (Machado-joseph disease), Huntington’s disease
Insiden
- 4,5-21/ 100.000 penduduk / tahun (AS + Canada)
- Pria: wanita= 3:2
- Di AS 1% penduduk usia > 55 tahun menderita PD
- 5% dgn usia awitan <40 tahun (young onset PD)
- Penyakit progresif lambat 10-20 tahun
Patologi
- Berkurangnya sel-sel berpigment di Substansia Nigra (penghasil
dopamine) dan locus coerules
- Lewi bodies
Patofisiologi
1. ketidakseimbangan antara jalur langsung (dari putamen ke Globus
Palidus internus) dan jalur tidak langsung (dari putamen ke GPi
melalu GPe dan nucleus subtalmikus (STN))
2. ketidkaseimbangan antara jalur saraf dopaminergic dengan saraf
kolinergik
Hipotesis pathogenesis
Aging
Genetik Lingkungan
- Apoptosis; mitochondria?
-  stress oxidatif,  kapasitas antioksidan
o  Fe di neuromelanin,  pembentukan radikal bebas
o  komplex I and glutathione in SN
- Eksitatoksik lambat dan lemah
ATP loss Membrane potential   persistent activation of
NMDA receptors  calcium influx, nitric oxide, superoxide,
peroxynitrite formation
- Inadequate neurotrophic factor(s)
(Nadia Emira Khairunnisa – Hadiati Rabbani)
- Ketidakseimbangan kolinergik dan dopaminergic
- Menimbulkan semua gejala PD
MPTP –(MAO-B, di astrosit) MPP +
 Selektif thd mitochondria neuron Dopaminergik
 Menghambat Complex I rantai pernafasan mitochondrial
(NADH--CoQ1)
 Kegagalan produksi ATP
 Kematian Sel
Ganggian biokimia utama
- Penurunan Dopamin yang jelas : “Striatal dopamine deficiency
syndrome”
- Kehilangan ~70% DA mainfestasi klinis
- Besarnya kehilangan DA berkolerasi dengan bradykinesia in PD
- Onset neuronal loss to onset of symptoms 3,1 – 40 years
Gambaran Klinis
Gejala prodromal
- Tidak khas
- Awitan insidious, umur 50-70 tahun
- Lelah, letih, gangguan kepribadian sebelum muncul gejala motorik
- Motorik: kelemahan, gangguan kordinasi ringan  “permainan
tenis jadi jelek”
Gejala parkinsonism ringan seperti tremor intermiten pada 1 atau
beberapa jari, rigiditas asimetris  curigai gejala prodormal
Parkinson
Gejala utama
o Tremor
- Dimulai unilateral dan bagian distal ekstremitas
- Timbul saat istirahat, hilang saat beraksi
- Ritmik “Pill rolling” 3-5x / menit
o Rigiditas
- Kekakuan pada otot
- Pada gerakan pasif: tahanan dari otot seperti lead pipe atau
juga cogwheel phenomen
- Asimetris, dimulai ekstremitas unilateral
- Bila tungkai terlibat shuffle gait (jalan diseret)
- Dipengaruhi oleh mood, stress, obat
o Akinesia
- Awalnya hipokinesia  bradykinesia (perlambatan dalam
memulai gerakan volunteer dengan penurunan progresif dlm
kecepatan dan amplitude dari gerakan yg berulang-ulang) 
akinesia
- Mikrografia
- Gangguan motorik sekuensial: pronasi / supinasi, mengancing,
mandi, makan, naik tangga
- Hilangnya gerakan spontan: wajah topeng, hipofonia, drooling
- Sulit bangun dari kursi, sulit jalan
o Ketidakstabilan Postur dan gait
- Normal: perubahan postur tubuh secara otomatis dikoreksi
cepat dengan rfx postur dan rfx righting  keseimbangan
terjaga
- PD: Gangguan rfx postur dan righting  gangguan
keseimbangan dan mudah jatuh
- Lenggang tangan unilateral berkurang
- Langkah kecil-kecil, cepat dan diseret (festinating gait)
- Freezing (motor en block): berhenti saat akan mulai, sedang
jalan atau mendekati tempat sempit atau ramai
Gejala tambahan
- Motorik: freezing, mask face, mikrografia, disfagia
- Otonom: hiperhidrosis, konstipasi, polakisuria
- Mental: depresi, demensia
- Lain-lain: seborea, muka berminyak,dll
Kriteria Klinis Hughes
Possible: Bila terdapat salah satu gejala TRAP (tremor, rigiditas,
akinesia, postur tak stabil)
Probable: Kombinasi 2 gejala utama (termasuk postur tak stabil)
atau 1 dari 3 gejala kardinal yang asimetris
Definite: Kombinasi 3 dari 4 gejala utama atau 2 gejala dengan satu
gejala lain yang asimetris (3 tanda kardinal)
 (Nadia Emira Khairunnisa – Hadiati Rabbani)
Diagnosis (Kriteria Koller) - Masih tetap merupakan pilihan utama untuk terapi simptomatik
- Terdapat 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik yang - Dengan terapi yang tepat saat ini + 50% pasien Parkinson dapat
berlangsung satu tahun atau lebih dan hidup tanpa disabilitas yang berat selama 10 tahun
- Berespon terhadap terapi Levodopa dan atau dopamin agonis - Obat anti Parkinson yang dapat dipakai:
Levodopa: 1000mg/ hari selama 1 bulan yang diberikan sampai • Golongan Dopaminergik: benserazide + levodopa 50/100mg
perbaikan sedang dan lama perbaikan satu tahun atau lebih • Golongan Dopamin agonis: bromocriptin 5-40 mg,
pramipexol 1,5-4,5 mg
penunjang : MRI (untuk menyingkirkan penyebab lain parkinsonism), • COMT Inhibitor: entacapone 200-1600mg
SPECT (untuk menegakkan PP terutama pada stadium awal • Golongan antikolinergik: Trihexyphenidyl 3-15 mg
sebelum klinis jelas) • NMDA antagonis: Amantadin
• MAO-B Inhibitor: selegine 2x 5mg
Kriteria diagnosis klinis (UK Parkinson’s Disease Society Brain - Terapi inisial obat anti Parkinson
Bank) Pertimbangkan:
- Tahap 1: diagnosis parkinsonism • Beratnya penyakit
o Bradykinesia • Aktivitas fungsional terganggu?
o Disertai min 1 dari gejala berikut • Usia
 Rigiditas otot • Gejala Dominan
 Resting tremor dengan fr 4-6Hz • Biaya
 Instabilitas postur yg tidak disebabkan oleh gg penglihatan, Stadium dini tanpa gangguan fungsi yang nyata cukup dengan
vestibular, serebelum, atau propioseptif antioksidan Vit.C 500-1000mg/hari, Betacaroten 4000 IU sebagai
- Tahap 2: singkirkan penyebab lain parkinsonism (kriteria eksklusi antioksidan
PP) Obat antiparkinson hanya diberikan bila terjadi gangguan
o Parkinsonism yg bisa diidentifikasi (stroke, trauma, ensefalitis, fungsi
tumor)
o Krisis okulogirik
o Perbaikan yg berlangsung terus menerus
o Kelumpuhan otot pergerakan bolamata yg bersifat supranuklear
o Gejala-gejala serebelum
o Gg otonom berat timbul lebih awal
o Demensia berat timbul lebih awal
o Respon yg buruk terhadap penambahan dosis levodopa
- Tahap 3: kriteria yg mendukung PP (>=3 kriteria)
o Mulai pada satu sisi
o Adanya resting tremor
o Gejala dan tanda progresif
o Asimetri menetap pd sisi yg terrkena waktu onset lebih berat
o Respon yg sangat baik terhadap L-dopa
o Timbul korea/ dyskinesia yg berat akibat L-dopa
o Respon thdp L-dopa yg menetap selama >=5 th
o Perjalanan penyakit 10 tahun atau lebih

Stadium PP (Hoehn & Yahr)

Stadium I : Unilateral, ekspresi wajah berkurang, tremor, fleksi dan
ayunan lengan berkurang
Stadium II : Bilateral, postur bungkuk, jalan lambat dengan langkah
kecil, sukar balik badan
Stadium III : Gangguan jalan menonjol, postur tak stabil tapi jarang Drugs for Parkinson's Disease
jatuh
AGENT TYPICAL DAILY COMMENTS
Stadium IV INITIAL DOSE DOSE/
- Disabilitas jelas USEFUL
- Berjalan terbatas tetapi tanpa bantuan RANGE
- Cenderung jatuh
Stadium V Carbidopa/ 25 to 100 mg 200 to 1200
levodopa twice a day or mg
- Tidak mampu berdiri/ jalan walaupun dengan bantuan
tds levodopa
- Bedridden atau duduk saja di kursi
- Bicara tak jelas, wajah tanpa ekspresi, jarang kedip Carbidopa/ 50 to 200 mg 200 to 1200 BA 75% of
levodopa twice a day mg standard
Diagnosa Banding sustained levodopa form
release
- Tremor: DD/ tremor lain (hilang saat isitrahat, timbul saat gerak) ec
hipertiroid, ansietas, kelelahan Pergolide 0.05 mg once a 0.75 to 5.0 Titrate slowly
- Rigiditas: DD/ spastisistas akibat lesis sist ekstrapiramidal day mg
(fenomena pisau lipat)
Bromocriptine 1.25 mg twice a 3.75 to 40 mg Titrate slowly
- Bradykinesia: DD/ gait apraxia (normal pressure hydrocephalus)
Pramipexole day 1.5 to 4.5 mg Titrate slowly
- Parkinson sekunder (symptomatic) 0.125 mg tds
- Multisystem Degeneration (Parkinson-plus syndrome)
- Penyakit Heredodegenerative Parkinsonism Selegiline 5.0 mg twice a 2.5 to 10 mg
day
Tatalaksana Amantadine 100 mg twice a 200 mg
1. Penanganan Suportif day
Penerangan pada pasien, dorongan emosi dan konseling
profesional hukum, finansial, pekerjaan Trihexypheni 1 mg twice a 2 to 15 mg
dyl HCl day
2. Terapi Medikamentosa
 (Nadia Emira Khairunnisa – Hadiati Rabbani)
- Terapi inisial obat anti PP lansia
• Jangka waktu terapi yang lebih pendek
• Resiko komplikasi terapi jangka panjang lebih rendah
• Levodopa: ditoleransi baik dan efektif
• Komorbiditas yang tinggi
• Terapi ajuvan harus hati-hati
• Hindari obat-obat sedasi
- Terapi inisial obat anti PP usia muda
• Waktu pemakaian terapi yang lama
• Resiko komplikasi terapi jangka panjang yang bertambah
• Respon terapi yang berlebihan
• Dopamin agonis sebagai monoterapi
• Strategi neuroprotective putatif
• Levodopa-sparing strategies
• Pemakaian levodopa masih kontraversi
Levodopa
• Drug of Choice
• Start low and increase slowly
• Dosis titrasi sampai efektif (~200-600 mg/hari)
• Komplikasi pemakaian jangka panjang: wearing off, on-off
phenomen, diskinesia (terutama pasien muda)
• Meningkatkan metabolik oxidative stress?
• Efek samping akut: nausea, dizziness, somnolen
Komplikasi terapi dopaminergic jangka panjang
1. MOTOR COMPLICATION: Motor fluctuation, Dysknesia
2. NON-MOTOR COMPLICATION: Sensory, Autonomic,
Psychiatric
● Occurred In 25-30% patients with L-DOPA.
- 50% after 5 years.
- 80% after 10 years.
Dopamine agonis
• Efektif sebagai monoterapi
• Efek simptomatik kurang dibanding levodopa
• Dapat menunda pemakainan levodopa sampai 12 bulan –
3 tahun
• Dosis titrasi sampai efektif
o bromocriptine 5-40 mg/hari
o pergolide 1.5-4.5 mg/hari
o pramipexole 1.5-4.5 mg/hari
o ropinirole 3-24 mg/hari
• Efek samping akut: nausea, dizziness, somnolence,
konfus
3. Terapi operatif
- Dipertimbangkan jika terapi obat tidak ada perbaikan yang
memuaskan
- Sebaiknya pasien yang masih muda <50 tahun
- Masih dapat berjalan tanpa bantuan, berespon terhadap
antiparkinson tetapi sering timbul komplikasi pengobatan
- Fungsi luhur yang masih intak
- Tidak ada gangguan sistemik yang berat
- Teknik: ablative (thalamotomy, pallidotomy), deep brain
stimulation, transplant
4. Terapi rehabilitasi dan non farmakologis lain: fisik, okupasi,
wicara, psikoterapi, exercise, diet
- Terapi fisik untuk masalah motorik, balans, posture, gait,
mobilitas
- Terapi okupasi untuk kesulitan ADL
- Terapi wicara untuk kesulitan menelan, drooling, bicara
- Psikoterapi untuk depresi, ansietas
- Exercise
- Diet
5. Kelompok support
(Nadia Emira Khairunnisa – Hadiati Rabbani)