MAKALAH

“Edema Pada Sindrom Nefrotik”

Disusun oleh :
Kelompok 10

Anggota Kelompok :
Dewi Rambi
Siti Mediana
Luciani Turangan
Fanny Tentero

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES

MANADO

2017
 Kata Penghantar

Puji syukur kehadirat Tuhan karena atas segala rahmatNya sehingga

makalah ini dapat tersusun hingga selesai. Tidak lupa kami juga mengucapkan
banyak terimakasih atas bantuan dari pihak yang telah berkontribusi dengan
memberikan sumbangan baik materi maupun pikirannya.

Dan kami berharap semoga makalah ini dapat menambah pengetahuan dan
pengalaman bagi para pembaca, Untuk ke depannya dapat memperbaiki bentuk
maupun menambah isi makalah agar menjadi lebih baik lagi.

Kami yakin masih banyak kekurangan dalam makalah ini,karena

keterbatasan pengetahuan maupun pengalaman kami. Oleh karena itu kami sangat
mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari pembaca demi
kesempurnaan makalah ini.

Manado, 18 Oktober 2017

Penyusun

i
 Daftar Isi
Kata pengantar ............................................................................................i
Daftar isi ........................................................................................................ii

Bab I Pendahuluan
1.1. Latar Belakang...................................................................................1
1.2. Tujuan Penulisan ...............................................................................1
1.3. Ruang Lingkup...................................................................................2
1.4. Manfaat Penulisan...................................................................................2

Bab II Pembahasan
2.1. Pengertian Sindrom Nefrotik..................................................................3
2.2. Etiologi....................................................................................................3
2.3. Epidemiologi...........................................................................................4
2.4. Patofisiologi............................................................................................4
2.5. Manifestasi Klinik...................................................................................7
2.6. Pemeriksaan Laboratorium.....................................................................8
2.7. Penatalaksanaan Medik..........................................................................9
2.8. Diagnosis................................................................................................9

Bab III Penutup

3.1. Kesimpulan...........................................................................................10
3.2. Saran.....................................................................................................10

Daftar Pustaka...........................................................................................11

ii
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Sindrom Nefrotik merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh inju
ri glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik; proteinuria, hipopr
oteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema. Sindroma ini bisa
terjadi pada segala usia. Pada anak-anak, paling sering timbul pada usia 18 bu
lan sampai 4 tahun atau pada umur <16 tahun, pada orang dewasa rata-rata
pada umur 30-50 tahun. Dan lebih banyak menyerang anak laki-laki. Gejalan
ya berupa edema, Penurunan jumlah urin : urine gelap, berbusa. Pucat, Hemat
uri, Anoreksia dan diare.
Penyebab penyakit Sindrom Nefrotik yangg pasti belum diketahui, akhir-akhir i
ni dianggap sebagai suatu penyakit autoimun yaitu merupakan suatu reaksi ant
igen-antibodi. Berdasarkan etiologinya, sindrom nefrotik dibagi menjadi tiga,
yaitu Sindrom nefrotik primer, Sindrom nefrotik bawaan dan Sindrom nefrotik
sekunder. Pada anak-anak (< 16 tahun) paling sering ditemukan nefropati lesi
minimal (75%-85%) dengan umur rata-rata 2,5 tahun, 80% < 6 tahun saat dia
gnosis dibuat dan laki-laki dua kali lebih banyak daripada wanita. Pada orang
dewasa paling banyak nefropati membranosa (30%-50%), umur rata-rata 30-5
0 tahun dan perbandingan laki-laki dan wanita 2 : 1. Kejadian SN idiopatik 2-
3 kasus/100.000 anak/tahun sedangkan pada dewasa 3/1000.000/tahun.
Untuk pemeriksaan laboratorium dapat berupa; Uji Urine, Uji Darah, Pemerik
saan Diagnostik. Dan untuk diagnosis berupa; Anamnesa, Aktivitas / istirahat,
makanan/cairan, Pernafasan, dan Interaksi social.

1.2 Tujuan Penulisan

1.Untuk Mengetahui apa itu Sindrom Nefrotik
2.Untuk mengetahui apa yang menyebabkan terjadinya Sindrom Nefrotik
3.Untuk mengetahui bagaimana bisa terjadi Sindrom Nefrotik

01
1.3 Ruang Lingkup
1. Apa itu Sindrom Nefrotik?
2. Apa penyebab terjadinya Sindrom Nefrotik?
3. Bagaimana bisa terjadi Sindrom Nefrotik?

1.4 Manfaat Penulisan

1. Untuk memberikan pemahaman secara teori kepada pembaca.
2. Untuk memberikan informasi kepada pembaca tentang Sindrom
Neufrotik.

02
 BAB II
PEMBAHASAN
2.1. Pengertian Sindrom Neufrotik
Sindroma Nefrotik adalah suatu sindroma (kumpulan gejala-gejala)
yang terjadi akibat berbagai penyakit yang menyerang ginjal dan
menyebabkan: proteinuria (protein di dalam air kemih) – menurunnya kadar
albumin dalam darah – penimbunan garam dan air yang berlebihan (Edema) –
meningkatnya kadar lemak dalam darah.

Sindroma ini bisa terjadi pada segala usia. Pada anak-anak, paling sering
timbul pada usia 18 bulan sampai 4 tahun atau pada umur <16 tahun, pada ora
ng dewasa rata-rata pada umur 30-50 tahun. Dan lebih banyak menyerang an
ak laki-laki.

2.2. Etiologi
Penyebab penyakit Sindrom Nefrotik yangg pasti belum diketahui,
akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu penyakit autoimun yaitu merupakan
suatu reaksi antigen-antibodi. Berdasarkan etiologinya, sindrom nefrotik
dibagi menjadi tiga, yaitu:
1. Sindrom nefrotik primer, Dikatakan sindrom nefrotik primer oleh karena
sindrom nefrotik ini secara primer terjadi akibat kelainan pada glomerulus
itu sendiri tanpa ada penyebab lain. Golongan ini paling sering dijumpai
pada anak.
2. Sindrom nefrotik bawaan, yaitu salah satu jenis sindrom nefrotik yang
ditemukan sejak anak itu lahir atau usia di bawah 1 tahun. Penyakit ini
diturunkan secara resesif autosom atau karena reaksi fetomaternal.
Resisten terhadap semua pengobatan. Gejalanya adalah edema pada masa
neonatus. Pencangkokan ginjal pada masa neonatus telah dicoba, tapi tidak
berhasil. Prognosis buruk dan biasanya pasien meninggal dalam bulan
bulan pertama kelahirannya.
3. Sindrom nefrotik sekunder, timbul sebagai akibat dari suatu penyakit
sistemik atau sebagai akibat dari berbagai sebab yang nyata seperti
misalnya efek samping obat. Penyebab yang sering dijumpai adalah :
03
 a.Penyakit metabolik atau kongenital: diabetes mellitus, amiloidosis,
sindrom Alport, miksedema.
b. Infeksi : hepatitis B, malaria, schistosomiasis, lepra, sifilis,
streptokokus, AIDS.
c. Toksin dan alergen: logam berat (Hg), penisillamin, probenesid, racun
serangga, bisa ular.
d. Penyakit sistemik bermediasi imunologik: lupus eritematosus sistemik,
purpura Henoch-Schönlein, sarkoidosis.
e. Neoplasma : tumor paru, penyakit Hodgkin, tumor gastrointestinal.

2.3. Epidemiologi
Pada anak-anak (< 16 tahun) paling sering ditemukan nefropati lesi
minimal (75%-85%) dengan umur rata-rata 2,5 tahun, 80% < 6 tahun saat
diagnosis dibuat dan laki-laki dua kali lebih banyak daripada wanita. Pada
orang dewasa paling banyak nefropati membranosa (30%-50%), umur rata-
rata 30-50 tahun dan perbandingan laki-laki dan wanita 2 : 1. Kejadian SN
idiopatik 2-3 kasus/100.000 anak/tahun sedangkan pada dewasa
3/1000.000/tahun.
Insidens SN pada anak dalam kepustakaan di Amerika Serikat dan Inggris
adalah 2-7 kasus baru per 100.000 anak per tahun,dengan revalensi berkisar
12-16 kasus per 100.000 anak. Di negara berkembang insidensinya lebih
tinggi. Di Indonesia dilaporkan 6 per 100.000 per tahun pada anak berusia
kurang dari 14 tahun.
2.4. Patofisiologi
Reaksi antigen antibody menyebabkan permeabilitas membrane basalis
glomerulus meningkat dan diikuti kebocoran sejumlah protein (albumin).
Tubuh kehilangan albumin lebih dari 3,5 gram/hari menyebabkan
hipoalbuminemia, diikuti gambaran klinis sindrom nefrotik seperti sembab,
hiperliproproteinemia dan lipiduria.

Patofisiologi beberapa gejala dari sindrom nefrotik :

1. Proteinuria (albuminuria)

04
 Proteinuria (albuminuria) masif merupakan penyebab utama terjadinya
sindrom nefrotik, namun penyebab terjadinya proteinuria belum diketahui
benar. Terdapat peningkatan permeabilitas membrane basalis kapiler-kapiler
glomeruli, disertai peningkatan filtrasi protein plasma dan akhirnya terjadi
proteinuria(albuminuria).
2. Hipoalbuminemia
Selalu terdapat hipoalbuminemia pada setiap sindrom nefrotik. Keadaan
hipoalbuminemia ini mungkin disebabkan beberapa factor :

- kehilangan sejumlah protein dari tubuh melalui urin (prooteinuria) dan

usus (protein losing enteropathy)
- Katabolisme albumin, pemasukan protein berkurang karena nafsu makan
menurun dan mual-mual
- Utilisasi asam amino yang menyertai penurunan faal ginjal.

Hepar memiliki peranan penting untuk sintesis protein bila tubuh

kehilangan sejumlah protein, baik renal maupun non renal. Mekanisme
kompensasi dari hepar untuk meningkatkan sintesis albumin, terutama untuk
mempertahankan komposisi protein dalam ruangan ekstra vascular(EV) dan
intra vascular(IV).

Bila kompensasi sintesis albumin dalam hepar tidak adekuat, plasma albumin
menurun, keadaan hipoalbuminemia. Hipoalbuminemia ini akan diikuti oleh
hipovolemia yang mungkin menyebabkan uremia pre-renal dan tidak jarang
terjadi oligouric acute renal failure. Penurunan faal ginjal ini akan
mengurangi filtrasi natrium Na+ dari glomerulus (glomerular sodium
filtration) tetapi keadaan hipoalbuminemia ini akan bertindak untuk
mencegah resorpsi natrium Na+ kedalam kapiler-kapiler peritubular. Resorpsi
natrium na+ secara peasif sepanjang Loop of Henle bersamaan dengan
resorpsi ion Cl- secara aktif sebagai akibat rangsangan dari keadaan
hipovolemia. Retensi natrium dan air H2O yang berhubungan dengan system
rennin-angiotensin-aldosteron (RAA) dapat terjadi bila sindrom nefrotik ini
telah memperlihatkan tanda-tanda aldosteronisme sekunder. Retensi natrium
05
 dan air pada keadaan ini (aldosteronisme) dapat dikeluarkan dari tubuh
dengan pemberian takaran tinggi diuretic yang mengandung antagonis
aldosteron.

3. Edema
Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik dari kapiler-
kapiler glomeruli, diikuti langsung oleh difusi cairan kejaringan interstisial,
klinis dinamakan sembab. Penurunan tekanan onkotik mungkin disertai
penurunan volume plasma dan hipovolemia. Hipovolemia menyebabkan
retensi natrium dan air.

Mekanisme sembab dari sindrom nefrotik dapat melalui jalur berikut :

a. Jalur langsung/direk
Penurunan tekanan onkotik dari kapiler glomerulus dapat langsung
menyebabkan difusi cairan ke dalam jaringan interstisial dan dinamakan
sembab.

b. Jalur tidak langsung/indirek

Penurunan tekanan onkotik dari kepiler glomerulus dapat menyebabkan
penurunan volume darah yang menimbulkan konsekuensi berikut:

Aktivasi system rennin angiotensin aldosteron

Kenaikan plasma rennin dan angiotensin akan menyebabkan rangsangan

kelenjar adrenal untuk sekresi hormone aldosteron. Kenaikan konsentrasi
hormone aldosteron akan mempengaruhi sel-sel tubulus ginjal untuk
mengabsorbsi ion natrium sehingga ekskresi ion natrium menurun.

Kenaikan aktivasi saraf simpatetik dan circulating cathecolamines.

Kenaikan aktivasi saraf simpatetik dan konsentrasi katekolamin,

menyebabkan tahanan atau resistensi vaskuler glomerulus meningkat.
Kenaikan tahanan vaskuler renal ini dapat diperberat oleh kenaikan plasma
rennin dan angiotensin.

06
 Reaksi antigen-antibodi

Peradangan glomerulus

Permeabilitas membran basalis

Proteinnuria

Hypoalbuminemia

Takanan osmotik kapiler hyperlipidemi

Tekanan hidrostatik kapiler

Transudasi ke dalam intersisiel hipovolemic

ADH GFR
Aidosteon

Retensi Na dan H2O

Edema

2.5. Manifestasi Klinik

 Manifestasi utama sindrom nefrotik adalah edema. pembengkakan
jaringan akibat penimbunan garam dan air Edema biasanya. Edema
biasanya lunak dan cekung bila ditekan (pitting), dan umumnya ditemukan
disekitar mata (periorbital) dan berlanjut ke abdomen daerah genitalia dan
ekstermitas bawah.
 Penurunan jumlah urin : urine gelap, berbusa
 Pucat
 Hematuri
 Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus.

07
  Sakit kepala, malaise, nyeri abdomen, berat badan meningkat dan
keletihan umumnya terjadi.
 Gejala lainnya adalah pembengkakan lutut dan kantung zakar (pada pria).
Pembengkakan yang terjadi seringkali berpindah-pindah; pada pagi hari
cairan tertimbun di kelopak mata dan setalah berjalan cairan akan
tertimbun di pergelangan kaki.
 Produksi air kemih bisa berkurang dan bisa terjadi gagal ginjal karena
rendahnya volume darah dan berkurangnya aliran darah ke ginjal.
 Kekurangan gizi bisa terjadi akibat hilangnya zat-zat gizi (misalnya
glukosa) ke dalam air kemih. Pertumbuhan anak-anak bisa terhambat.
Rambut dan kuku menjadi rapuh dan bisa terjadi kerontokan rambut. Pada
kuku jari tangan akan terbentuk garis horisontal putih yang penyebabnya ti
dak diketahui.
 Tekanan darah tinggi disertai komplikasi pada jantung dan otak paling mu
ngkin terjadi pada penderita yang memiliki diabetes dan penyakit jaringan
ikat.

2.6. Pemeriksaan Laboratorium

Uji Urine

 Protein urin – meningkat

 Urinalisis – cast hialin dan granular, hematuria
 Dipstick urin – positif untuk protein dan darah
 Berat jenis urin – meningkat

Uji Darah

 Albumin serum – menurun

 Kolesterol serum – meningkat
 Hemoglobin dan hematokrit – meningkat (hemokonsetrasi)
 Laju endap darah (LED) – meningkat
 Elektrolit serum – bervariasi dengan keadaan penyakit perorangan.

Pemeriksaan Diagnostik

08
  Biopsi ginjal merupakan uji diagnostik yang tidak dilakukan secara ru
tin
 Ronten dada bisa menunjukkan adanya cairan yang berlebihan
 USG ginjal, dan CT scan ginjal menunjukkan pengkisutan ginjal
2.7. Penatalaksanaan Medik
 Kelainan nefropati pada anak – anak dapat ditangani dengan
kortikosteroid dengan dosis prednisone hingga 1 mg/kgBB/hari.
Kortikosteroid tiap 2 hari dapat dicoba. Bila pengobatan efektif, harus
dicoba diturunkan setelah paling sedikit terkontrol dengan baik selama 1
tahun.
 Relaps harus pula diobati dengan kortikosteroid. Bila relaps sering terjadi
maka dosis supresif perlu diberikan. Cyclophosphamide mungkin
membantu dalam mempertahankan remisi.
 Pada orang dewasa, pengobatan langsung untuk meminimalkan akibat
dari hilangnya protein dan retensi garam, menggunakan diet tinggi
protein dan rendah garam.
 Bila edema hebat, diuretic thiazide atau furosemid dengan
spironolactone, triamterene, atau amiloride.
 Hipertensi mungkin memerlukan obat antihipertensi. Penggunaan
kortikosteroid dapat memperberat hipertensi.
2.8. Diagnosis
1. Anamnesa
 Nama
 Alamat
 Umur
 Penyakit yang pernah diderita pasien
 Apakah pasien pernah menderita infeksi streptokok
(faringitis/tonsilitis,dll) apakah pasien pernah menderita penyakit
metabolik, gangguan sirkulasi mekanis, pernah mengalami toksis, dan
lain-lain.
 Riwayat penyakit saat ini

09
 Riwayat penyakit yang dialami pasien sehingga pasien memutuskan
untuk datang ke rumah sakit.
2. Aktivitas / istirahat
3. makanan/cairan
4. Pernafasan
5. Interaksi social

10
08
 BAB III
Penutup

3.1. Kesimpulan
Jadi dapat disimpulkan bahwa, Sindrom nefrotik adalah suatu
konstelasi temuan klinis, sbg hasil dari keluarnya protein melalui ginjal
secara masif. Karenanya SN bukan penyakit, tapi manifestasi berbagai
penyakit glomerular berbeda. Penyakit-penyakit ini bisa bersifat akut &
menetap, seperti glomerulonefritis pasca infeksi /penyakit kronis dan
progresif, seperti focal segmental glomerulosclerosis (FSGS). Sindroma ini
bisa terjadi pada segala usia. Pada anak-anak, paling sering timbul pada usia
18 bulan sampai 4 tahun atau pada umur <16 tahun, pada orang dewasa
rata-rata pada umur 30-50 tahun. Dan lebih banyak menyerang anak laki-
laki.

2.2. Saran
Untuk Sindrom Nefrotik ini lebih diperhatikan penatalaksanaan
mediknya yaitu; Kelainan nefropati pada anak – anak dapat ditangani
dengan kortikosteroid dengan dosis prednisone hingga 1 mg/kgBB/hari.
Relaps harus pula diobati dengan kortikosteroid. Pada orang dewasa,
pengobatan langsung untuk meminimalkan akibat dari hilangnya protein
dan retensi garam, menggunakan diet tinggi protein dan rendah garam. Bila
edema hebat, diuretic thiazide atau furosemid dengan spironolactone,
triamterene, atau amiloride. Hipertensi mungkin memerlukan obat
antihipertensi. Penggunaan kortikosteroid dapat memperberat hipertensi.

11
Daftar Pustaka
http://jurnal.fk.unand.ac.id

Prodjosudjadi, Wiguno. 2006. Sindrom Nefrotik. pada Buku Ajar IlmuPenyakit

Dalam, edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI.

Departemen Ilmu Kesehatan Anak, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

Jurnal Kedokteran Brawijaya, Vol. XX. 2004. Sindrom Nefrotik

Fakultas Kedokteran Universitas Lampung. 2014. NEPHROTIC SYNDROME IN

CHILDREN

12