PERDARAHAN DAN

PEMBEKUAN DARAH
(HEMOSTASIS)

Era Dorihi Kale, M.Kep

Pengertian
 Hemostasis merupakan peristiwa penghentian
perdarahan akibat putusnya atau robeknya
pembuluh darah atau pencegahan kehilangan
darah
KOMPONEN HEMOSTASIS
 SUMBAT HEMOSTASIS PRIMER
Pembentukan agregasi trombosit
 SUMBAT HEMOSTASIS SEKUNDER

Pembentukan fibrin
Mekanisme hemostasis
1. Spasme vaskular
2. Pembentukan sumbat trombosit
3. Pembekuan darah
4. Pertumbuhan jaringan fibrosa kedalam bekuan
darah untuk menutupi lubang pada pembuluh
darah secara permanen
1. Spasme Vaskular
 Segera setelah pembuluh darah terpotong atau robek, dinding
pembuluh berkontraksi  tujuan mengurangi aliran darah ke
pembuluh darah yang robek

 Kontaksi disebabkan oleh refleks saraf dan otot lokal

pembuluh darah
 Makin banyak pembuluh yang mengalami trauma, makin besar
derajat spasmenya
 Spasme vaskular berlangsung sampai 20-30 menit setelah
trauma
2. Pembentukan sumbat Trombosit

 Mekanisme kedua pada hemostasis adalah tombosit yang

menyumbat sobekan pada pembuluh darah
 Trombosit : bebentuk lempeng bulat atau oval, ukuran 2
mikron, konsentrasi normal 200.000-400.000/mm3
 Umur 7-10 hari
 Produksinya diatur trombopoitin
 Trombopoitin dibuat hati dan ginjal
Mekanisme sumbat trombosit
 Bila trombosit bersentuhan dengan dinding pembuluh darah
yang rusak  trombosit membengkak, bentuk tidak teratur
dan lengket  melekat pada serabut-serabut kolagen

 Sekresi ADP dan pembentukan tromboksan A dalam plasma

 mengaktifkan trombosit yang berdekatan  melekat pada
trombosit yang mengaktifkannya  peningkatan jumlah
trombosit yang menempel  sumbat trombosit
 Jika celah pada pembuluh darah kecil, maka sumbat trombosit
sudah dapat menghentikan perdarahan

 Jika terdapat lubang/robekan yang besar, maka diperlukan

bekuan darah untuk menghentikan perdarahan

 Pembentukan sumbat trombosit ini penting dalam menutup

ruptur kecil pada pembuluh darah kecil, dapat terjadi ratusan
kali dalam sehari
3. Pembekuan Darah
 Mekanisme ke-3 pada hemostasis adalah pembentukan
bekuan darah
 Bekuan mulai timbul 15-20 detik pada trauma yang berat
dan 1-2 menit pada trauma yang ringan
 Dalam waktu 3-6 menit setelah robeknya pembuluh darah,
seluruh ujung pembuluh yang terpotong akan diisi dengan
bekuan
 Dalam 30 menit – 1 jam bekuan mengalami retraksi 
menutup pembuluh darah
 Trombosit juga berperan dalam retraksi bekuan
Faktor pembekuan darah
Faktor Pembekuan Sinonim
Fibrinogen Faktor I
Protrombin Faktor II
Tromboplastin jaringan Faktor III
Kalsium Faktor IV
Procelerin Faktor V
Serum protrombin conversion accelerator (SPCA) Faktor VII
Antihemofilik A Faktor VIII
Antihemofilik B Faktor IX
Antihemofilik C, faktor Stuart Faktor X
Plasma tromboplastin antecedent (PTA) Faktor XI
Faktor hageman ; antihemofilik B Faktor XII
Faktor penstabilisasi fibrin Faktor XIII
Trombokinase ; tromboplastin lengkap Aktivator pro trombin
Terdapat 2 jalan utama pembentukan aktivator
protrombin :
1. Lintasan ekstrinsik yang dimulai dengan trauma
terhadap dinding vaskular atau jaringan di luar
pembuluh darah
2. Lintasan instrinsik yang dimulai dari darah itu
sendiri
Mekanisme ekstrinsik
1. Pelepasan faktor jaringan dan fosfolipid jaringan oleh
jaringan yang mengalami trauma

2. Pengaktifan faktor X untuk membentuk faktor X teraktivasi

oleh faktor VII dan faktor jaringan

3. Faktor X teraktifasi akan membentuk aktifator protrombin

bersama-sama dengan faktor V
Mekanisme Instrinsik

1. Pengaktifan faktor XII dan pengeluran fosfolipid trombosit

karena adanya trauma pada darah
2. Faktor XII teraktifasi secara enzimatik mengaktifkan faktor XI
3. Faktor XI kemudian mengaktifkan faktor IX
4. Faktor IX yang teraktifasi bekerjasama dengan faktor VIII +
fosfolipid trombosit  mengaktifkan faktor X
5. Faktor X teraktivasi berikatan dengan faktor V dan fosfolipid
trombosit untuk membentuk aktivator protrombin
Mekanisme pembekuan darah

1. Pembentukan aktivator protrombin akibat robeknya

pembuluh darah dan rusaknya darah

2. Aktivator protrombin mengaktifkan perubahan protrombin

menjadi trombin

3. Trombin bekerja sebagai enzim yang mengubah fibrinogen

menjadi benang-benang fibrin  menyaring sel-sel darah
merah dan plasma untuk membentuk bekuan
Perubahan protrombin menjadi trombin

 Aktivator protrombin akan mengubah protrombin menjadi

trombin  polimerisasi molekul-molekul fibrinogen menjadi
benang-benang fibrin (10-15 detik)
 Protrombin : protein plasma yang dapat pecah menjadi
senyawa yang lebih kecil  trombin
 Protrombin dibentuk oleh hati, digunakan di seluruh tubuh untuk
pembekuan darah
 Vitamin K diperlukan hati untuk pembentukan protrombin 
kekurangan vit K dan ganggaun hati menyebabkan
perdarahan
Perubahan fibrinogen menjadi fibrin – pembentukan
bekuan

 Fibrinogen merupakan protein yang terdapat dalam

plasma dalam jumlah 100-700 mg/100 ml.
 Sebagian besar fibrinogen dibentuk di hati
 Fibrinogen akan diubah menjadi monomer fibrin oleh
trombin, monomer ini akan mengalami polimerisasi
menjadi benang-benga fibrin  menyumbat
Peranan ion kalsium dalam pembekuan darah

 Hampir semua reaksi pada pembekuan darah

membutuhkkan ion kalsium
 Bila tidak ada ion kalsium,maka pembekuan darah
tidak akan terjadi

 Perawatan luka modern : menggunakan kalsium +

rumput laut untuk merawat luka yang cenderung untuk
mengalami perdarahan
Keadaan-keadaan yang menyebabkan perdarahan
hebat pada manusia

 Perdarahan yang disebabkan oleh defisiensi

vitamin K
 Hemofilia
 Trombositopenia
 Kekurangan vitamin K akan menyebabkan penurunan
protrombin, faktor VII, faktor IX dan faktor X.

 Selaian defisiensi vit K, penyakit hepatits, sirosis

hepatis dan penyakit hati lainnya akan menekan
pembentukan protrombin, faktor VII, faktor IX dan
faktor X.
 PENYAKIT KOAGULASI
 Hemofili A
 Hemofili B
 Kekurangan vit K (II,VII, IX, XI)
Ganggan fungsi hati
 DIC
Adanya tissue factor (endotoxin, kerusakan jaringan dll)
TF aktivasi koagulasi diikuti aktifasi fibrinolitik bergantian.
Trombositopeni, APTT, PPT, TT memanjang, fibrinogen turun, FDP <
 Anti koagulan sirkulasi (IgG)
AIDS, SLE,
 Penyakit Hati
Sintesis fibrinogen, protrombin, V, VII, IX, X, XI
Gangguan absorbsi dan metabolisme vit K, Splenomegali -> squestrasi
Penyakit dg trombositopeni
 Drug induced thrombocytopenia
- Obat kemoterapi
- Antibiotik : Sufonamis, penisilin, cephalosporin
- Heparin
- Tiazid, ACE-I

 ITP (Idiopatik trombositipenia Purpura)

- karena antibodi terhadap trombosit
Penyakit dg trombositopeni
 Defek membran trombosit :
 Defek release trombosit

Pemakaian Aspilet dan NSAID

 Defek pada penyimpanan granula

Leukemia, SLE, penyakit hati kronis

Penugasan
 Kelas di bagi menjadi 5 kelompok
 Masing-masing kelompok terdiri atas 7 mahasiswa
 Kelompok MENDISKUSIKAN dan membuat makalah
tentang efek-efek perdarahan : lokal dan sistemik
 Tugas ini dikumpulkan pada akhir minggu kedua
desember
SEKIAN DAN TERIMAKASIH

SELAMAT BELAJAR

TUHAN MEMBERKATI
IDIOPATHIC THROMBOCYTOPENIC
PURPURA
DEFINISI

 Gangguan autoimun
 Dibentuknya antibodi IgG yang berikatan dengan
trombosit
 Yang dirusak oleh makrofag di lien
 trombositopeni
 EPIDEMIOLOGI

 Pada anak
Sering terjadi setelah infeksi virus yang akan
membaik setelah infeksi membaik
 Dewasa

Kronis
 Menyerang usia 20-50 tahun

 Laki : wanita = 1 : 2
GEJALA DAN TANDA
 Penderita sehat, tanpa panas
 Perdarahan kulit purpura, petekie
 Perdarahan mukosa : epitaksis, perdarahan gusi,
menorhagi
 Tidak ditemukan splenomegali
LABORATORIUM

 Trombositopeni (sampai < 20 ribu/mm3)

 Kadang anemia dengan retikulosit meningkat (Evans
syndrome)
 BMP : Megakariosit meningkat, dengan sel lain
normal.
 Bleeding time memanjang
 Cliotting time normal.
 APTT/PPT normal
DIAGNOSIS

 Adanya tanda perdarahan

 Keadaan penderita normal
 Isolated thrombocytopeni
 Bleeding time memanjang
 Clotting time normal
 BMP : normal dengan peningkatan megakariosit
PENGOBATAN
 Prednison 1-2 mg/kgBB 3-4 minggu tappering off
 Splenektomi
 Untuk darurat : Imunoglobulin 1 g/kg BB diberikan 1-
2 hari (hanya bertahan 1-2 minggu)
 Danazol 600 mg/ hari
PROGNOSIS
 Remisi akibat terapi pada sebagian besar kasus
 Perdarahan cerebral jarang terjadi
 Untuk tindakan pembedahan sebaiknya trombosit >
100/mm3
 Perdarahan gawat terjadi bila trombosit < 10
ribu/mm3
HEMOPHILIA A
DEFINISI

 Penyakit yang diturunkan

 Perdarahan karena gangguan koagulopati
 Kekurangan faktor VIII C
PATOGENESIS

 Penyakit terkai X resesiv

 Hanya menyerang laki-laki

 Klasifikasi

Berat bila faktor VIII C < 1%

Sedang bila faktor VIII C 1-5 %
Ringan bila faktor VIII C > 5 %
GEJALA KLINIS

 Perdarahan bawah kulit (ekimosis)

 Perdarahan otot
 Perdarahan sendi lutut, siku, ankle (khas)
 Perdarahan gastrointestinal
 Pada kasus yang berat perdarahan terjadi spontan
LABORATORIUM

 Clotting time memanjang, Bleeding time normal

 APTT memanjang, PPT normal
TERAPI
 Tranfusi plasma
 Tranfusi faktor VIII
 Rekombinan Faktor VIII
 Desmopresin Asetat (untuk Hemophili ringan)
 Hindari aspirin
PROBLEM TERAPI

 Terjadi munculnya inhibitor terhadap faktor VIII (15%

kasus)
 Infeksi Hepatitis C dan B
 Infeksi HIV
TERAPI ANTIBODI FAKTOR VIII

 Cyclofospamid
 Prednison
HEMOPHILIA B
DEFINISI

 Penyakit perdarahan
 Gangguan koagulasi
 Kekurangan Faktor IX
PATOGENESIS

 Penyakit keturunan terkait X-resesiv

 Mengenai laki-laki

 Terjadi

1. Penurunan faktor IX
2. 1/3 kasus antibodi faktor IX
GEJALA KLINIS
Sama dengan Hemofilia A

TERAPI
 Tranfusi Plasma
 Hindari Aspirin
LABORATORIUM

 Clotting time memanjang

 APTT memanjang
 Kadar Faktor IX menurun