BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A. Anatomi Fisiologi Sistem Endokrin

Pankreas terletak melintang dibagian atas abdomen di belakang gaster di
retroperitoneal. Disebelah kiri ekor pancreas mencaai hilus limpa di arah
kraniodorsal. Bagian atas kiri kaput pancreas dihubungkan dengan korpus
pancreas oleh leher pankreas yaitu, bagian pancreas yang lebarnya biasanya
tidak lebih dari 4 cm.
Arteri dan vena mesenterika superior berada di dorsal leher pancreas.
Duodenum bagian horizontal dan bagian daro penonjolan posterior bagian kiri
bawah kaput pancreas ini disebut prosesus unsinatus pancreas, melingkari
arteri dan vena tersebut.
Pancreas adalah organ pipih yang terletak di belakang dan sedikit di
bawah lambung dan abdomen. Di dalamnya terdapat kumpulan sel yang
berbentuk seperti pulau pada peta, karena itu disebut pulau-pulau langerhans
yang berisi sel beta yang mengeluarkan hormone insulin, yang sangat
berperan dalam mengatur kadar glukosa darah, sel beta mensekresi insulin
yang menrunkan kadar glukosa darah, juga sel delta yang mengeluarkan
somatostatin. (Sarwono Waspadji, 2003)
Pancreas terdiri dari labulus-labulus, masing –masing terdiri dari satu
pembuluh kecil yang mengarah pada duktus utama dan berakhir pada
sejumlah alveoli. Alveoli dilapisi oleh sel-sel yang mengsekresi enzim yang
disebut tripsinogen, amylase, dan lipase. Adapun batas-batas dari bagian
pankreas adalah :
1. Kaput pancreas meluas ke kanan sampai pada lengkungan duodenum,
terletak sebelah anterior dari vena cava inferior dan vena cava renalis
kiri
2. Processus uncinatus yang merupakan bagian dari kaput pancreas
terletak di bawah mesenterika superior

3
 4

3. Kolum pancreas yang merupakan hubungan antara korpus dan kaput

pancreas terletak diatas pembuluh darah mesenterika superior dan vena
porta
4. Korpus pancreas berbentuk segitiga hingga meluas ke hilus ginjal kiri
terletak di atas aorta, vena renalis kiri, pembuluh darah limpa dan
pangkal vena mesenterika inferior
5. Kauda pancreas terletak pada ligamentum lienorenal dan berakhir pada
hilus limpa.
Enzim-enzim pancreas teridir dari :
1. Tripsinogen diubah menjadi tripsin aktif oleh enterokinase, enzim
yang disekresi usushalus. Dalam bentuk aktifnya, tripsin mengubah
pepton dan protein menjadi asam amino
2. Amylase mengubah zat pati, baik yang masak dan tidak masak,
menjadi maltose (gula malt)
3. Lipase mengubah lemak menjadi asam lemak dan gliserol setelah
empedu mengemulsi lemak yang meningkatkan area permukaan
Ada lima hormone yang meningkatkan kadar glukosa darah :
1. Insulin merupakn hormone yang menurunkan kadar glukosa dalam
darah dibentuk oleh sel-sel beta pulau Langerhans pancreas
2. Glukosa yang disekresi oleh sel-sel alfa pulau Langerhans berfungsi
sebagai meningkatkan kadar glukosa dalam darah
3. Epinefrin yang disekresi medulla adrenal dan jaringan kromafin lain,
berfungsi meningkatkan kadar glukosa dalam darah
4. Glukokortikoid yang disekresi oleh korteks adrenal
5. Growth hormone yang disekresi oleh kelenjar hipofisis anterior
Glukagon, epinefrin, glukokortikoid, dan growth hormone, membentuk
suatu perlawanan kelenjar mekanisme regulator yang mencegah timbulnya
hipoglikemia akibat pengaruh insulin. (Price, 2006)
Pancreas merupakan kelenjar ganda yang teridir dari eksokrin dan
endokrin, 99% merupakan eksokrin yang terdiri atas sel-sel asinus
 5

pankreas dan duktus pancreas dan 1% lainnya merupakan endrokin oleh

sel islet Langerhans
a. Sekresi eksokrin
Sekresi pancreas mengandung enzim untuk mencerna 3 jenis
makanan utama : protein (tripsin, kimotripsin, karboksi
polipeptidase), karbohidrat (amilasi pancreas), dan lemak (lipase
pancreas). Disintesis oleh sel asinus pancreas dan kemudian
dikeluarkan melalui duktus pankreatikus. Sel eksokrin oankreas
mengeluarkan cairan elektrolit dan enzim sebanyak 1500-2500ml.
sehari dengan pH 8-8,3. Sel eksokrin pancreas diatur oleh
mekanisme humoral dan neural dalam tiga fase yaitu fase sefalik
melalui asetikolin yang dibebaskan ujungnya. Vagus merangsang
sekresi enzim pencernaan pancreas. Pada fase gastrik, ddengan
adanya protein dalam makanan akan merangsang gastrin yang juga
merangsang keluarnya enzim pencernaan kedalam duodenum, dan
ketika kimus yang bersifat asam memasuki duodenum pada fase
instestinal, membrane mukosa duodenum menghasilkan hormone
peptide sekretin ke aliran darah. Hormone ini kemudian akan
menstimulasi sekresi pancreas yang mengandung ion bikarbonat
dalam konsentrasi tinggi. Ion ini berguna untuk menetralisir asam
pada kimus dan menciptakan suasana yang memungkinkan kerja
dari enzim pencrnaan. Hormone kolesistokinin juga merupakan
perangsang yang sangat kuat terhadap sekresi enzim terutama
dengan adanya protein dan lemak dalam kimus. Seperti halnya
sekretin kolesistokinin juga dikeluarkan melalui pembuluh darah
yang merangsang keluarnya cairan pancreas yang mengandung
enzim pencernaan dalam konsentrasi tinggi. Pada saat disintesa
enzim-enzim proteolitik berada dalam bentuk tidak aktif,
sedangkan enzim amylase dan lipase sudah dalam bentuk aktif.
Enzim-enzim ini tersimpan dalam granula zymogen sampai
terdapat rangsangan untuk sekresi dan enzim dikeluarkan dengan
 6

proses eksostosis, dan kemudian diaktifkan di dalam lumen

intestinal.
b. Sekresi endokrin
Sekresi hormone dihasilkan oleh sel islet dari Langerhans.
Setiap pulau berdiameter 75-150 makron. Berjumlah sekitar 1-2
juta, dan dikelilingi oleh sel-sel asinus pancreas., disekelilingnya
terdapat kapiler darah khusus dengan pori-pori yang besar. Sel-sel
islet pancreas mempunyai 3 tipe sel mayor, yang masing-masing
memproduksi glucagon, sel beta (75%) terletak di sentral
memproduksi hormone insulin, sel delta (5%) yang mensekresi
hormone somotostatin, dan sisanya yang memproduksi pancreas
polipeptida.
c. Insulin
Pengeluaran insulin oleh sel B dirangsang oleh kenaikan
glukosa dalam darah yang ditangkap oleh reseptor glukosa dalam
sitoplasma permukaan sel B yang akan merangsang pengeluaran
ion kalsium dalam sel. Ion kalsium akan meningkatkan eksotosis
dari vesikel sekresi yang berisi insulin dan meningkatkan jumlah
insulin dalam beberapa detik. Jika keadaan hiperglikemia masih
bertahan maka mRNA akan dibentuk dalam nukleus dan berpindah
ke sitoplasma untuk selanjutnya meaningkatkan sintesis dari ranti
polipeptida tunggal (proinsulin) di dalam RE. dan selama
pembentukan dalam apparatus golgi, proinsulin ini akan diikat oleh
2 disulfida yang oleh enzim protease akan diubah menjadi insulin
dan disiman dalam vesikel sekresi yang jika dibutuhkan akan
dikeluarkan melalui proses eksostosis. Insulin bekerja dengan jalan
terikat dengan reseptor insulin yang terdapat pada membrane sel
target. Mekanisme kerja insulin dapat berlangsung segera dalam
beberapa detik, dalam beberapa menit, atau dalam beberapa jam.
d. Glucagon
 7

Glucagon mempunyai fungsi yang berlawanan dengan

hormone insulin yaitu, meningkatkan konsentrasi glukosa. Efek
glukosa pada metabolisme glukosa adalah :
1) Pemecah glikogen di hati (glikogenolisis)
2) Meningkatkan gluconeogenesis pada hati
Glucagon juga meningkatkan lipolysis, menghambat
penyimpanan trigliserida dan efek ketogenik. Selain itu, glucagon
konsentrasi tinggi mempunyai efek inotropic pada jantung, juga
meningkatkan sekresi empedu dan menghambat sekresi asam
lambung.
e. Somatostatin
Merupakan polipeptida dengan 14 asam amino dan berat
molekul 1640 yang dihasilkan di sel-sel D Langerhans. Hormone
ini juga berhasil diisolasi di hypothalamus, bagian otak lainnya dan
saluran cerna. Sekresi somatostatin ditingkatkan oleh :
1) Meningkatkan konsentrasi gula darah
2) Meningkatkan konsentrasi asam amino
3) Mingkatkan konsentrasi asam lemak
4) Meningkatkan konsentrasi beberapa hormone saluran cerna
yang dilepaskan pada saat makan.
Somatostatin mempunyai efek inhibisi terhadap sekresi insulin
dan glucagon. Hormone ini juga menguragi motilitas lambung,
duodenum, dan kandung empedu. Sekresi dan aborsi saluran cerna
juga dihambat. Selain itu, somatostatin menghambat sekresi
hormone pertumbuhan yang dihasilkan hipofise anterior.
f. Pancreas polipeptida
Hormone ini terdiri dari 36 asam amino dengan berat molekul
4200. Sampai saat ini proses sintesisnya belum jelas. Sekresinya
dipengaruhi oleh kolinergik, dimana konsentrasinya didalam
plasma menurun setelah pemberian atropine. Sekresi juga
menurun pada pemberian somatostatin dan glukosa intravena.
 8

Sekresinya meningkt pada pemberian protein, puasa, latihan fisik,

dan keadaan hipoglikemia akut.
B. Definisi
1. Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelaianan heterogen yang
ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia.
Pada DM kemampuan tubuh untuk bereaksi terhadap insulin dapat meurun
atau pancreas dapat menghentikan sama sekali produksi insulin.)Brunner
and Suddarth, 2001)
2. Diabetes mellitus adalah gangguanmetabolik kronik yang tudak dapat
disembuhkan, tetapi dapat dikontrol yang dikarakteristikan dengan
ketidakadekuatan penggunaan insulin.(Barbabra Engram : 1999, 532)
3. DM adalah gangguan metabolic kronik yang secara genetis dan kinis
termasuk heterogen dengan manifetasi berupa hilangnya toleransi terhadap
KH. (Silvia, A Price, 1994)
4. Diabetes mellitus adalah suatu penyakit kronik yang komplek yang
melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak dan
berkembangnya komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler dan neurologis
(Barbara, C.Long, 1996)
C. Etiologi
1. DM Tipe I (IDDM/ Insulin Dependent Diabetes Melitus)
a. Faktor genetic / herediter
Peningkatan kerentanan sel-sel beta dan perkembangan
antibody autoimun terhadap penghancuran sel-sel beta
b. Faktor infeksi virus
Infeksi virus coxsakie pada individu yang peka secara genetic
c. Faktor imunologi
Respon autoimun abnormal, yaitu antibodi meneyerang
jaringan normal yang dianggap jaringan asing
2. DM Tipe II (NIDDM)
a. Obesitas
 9

Obesitas menurunkan jumlah reseptor insulin dari sel-sel target

diseluruh tubuh, sehingga insuin yang tersedia menjadi kurang
efektif dalam meningkatkan efek metabolic
b. Usia
Cenderung meningkat diatas usia 65 tahun
c. Riwayat keluarga
d. Kelompok etnik
3. DM Malnutrisi
a. Kekurangan protein kronik dapat menyebabkan hipofungsi
pankreas
4. DM Tipe Lain
a. Penyakit pancreas
Pankreatitis, Ca pancreas, dll
b. Penyakit hormonal
Acromegaly yang merangsang sekresi sel-sel beta sehingga
hiperaktif dan rusak
c. Obat-obatan
1) Aloxan, streptozokin : sitotoksin terhadap sel-sel beta
2) Derivate thiazide : menurunkan sekresi insulin
D. Patofisiologi
Sebagian besar gambaran patologik dari DM dapat dihubungkan dengan
salah satu efek utama akibat kurangnya insulin berikut : berkurangnya
pemakaian glukosa oleh sel-sel tubuh yang mengakibatkan naiknya
konsentrasi glukosa darah setinggi 300-1200 mg/dl. Peningkatan mobilisasi
lemak dari daerah penyimpanan lemak yang menyebabkan terjadinya
metabolisme lemak yang abnormal disertai dengan endapan kolestrol pada
dinding pembuluh darah dan akibat dari berkurangnya protein dalam jaringan
tubuh.
Pasien-pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat
memperthankan kadar glukosa plasma puasa yang normal atau toleransi
sesudah mati. Pada hoerglikemia yang parah yang melebihi ambang ginjal
 10

normal (konsentrasi glukosa darah sebesar 160-180 mg/100 ml), akan timbul
glikosuria karena tubulus-tubulus renalis tidak dpaat menyerap kembali semua
glukosa. Glukosuria ini dapat mengakibat diuresis osmotik yang menyebabkan
poliuri disertai kehinlangan sodium, klorida, potassium, dan fosfat. Adanya
poliuri menyebabkan dehidrasi dan timbul polidipsi. Akibat glukosa yang
keluar bersama urin akan mengalami keseimbangan protein negative dan BB
menurun serta cenderung terjadi polofagi. Akibat ang lain adalah asthenia atau
kekurangan energy sehingga pasien menjadi cepat lelah an mengantuk yang
disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan juga
berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energy. Hiperglikemia yang
lama akan menyebabkan arterosklerosis penebalan membrane basalis dan
perubahan pada saraf perifer. Ini akan mengakibatkan gangern difisiensi
onsulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa yang normal atau toleransi
glukosa sesudah makan karbohidrat, jika hiperglikemianya parah dan melebihi
ambang ginjal maka timbul glukosoria. Glukosoria ini akan mengakibatkan
diuresis osmotik yang akan meningkatkan pengeluaran kemih (polyuria) harus
testimulasi, akibatnya pasien akan minum dalam banyak karena glukosa
hilang bersama kemih, makka pasien akan mengalami keseimbangan kalori
negative dan BB berkurang. Rasa lapar yang semakin besar (polifagia) timbl
sebagai akibat kehilangan kalori (Price, 2006)
Menurut Brunner and Suddarth (2005) patofisiologidari diabetes mellitus,
adalah :
1. Diabetes tipe I
Pada diabtese tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan
insulin karena sel-sel beta pancreas telah dihancurkan oleh proses
autoimun. Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang
tidak terukur oleh hati. Disamping itu, glukosa yang berasal dari
makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada
dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah
makan). Jika konsentrasi glukosa darah cukup tinggi ginjal tidak dapat
menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya
 11

glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria) ketika glukosa yang

berlebih diekskresikan dalam urin, ekskresi ini akan disertai
pengeluaran cairann dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini
dinamakan diuresis osmotik . sebagai akibat dari kehilangan cairan
yang berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan (polyuria) dan
rasa haus (polidipsi).
Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan
lemak yang menyebabkan penuruna BB . pasien dapat mengalami
peningkatan selera makan (polifagia) akibat menurunnya simpanan
kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan. Proses ini
akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan
hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang
produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecah
lemak. Badan keton merupakan asam yang mengganggu keseimbangan
asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis diabetik
yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda dan gejala seperti nyeri
abdominal, mual muntah, hiperventilasi, napas berbau aseton, dan bila
tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran , koma,
bahkan kematian.
2. Diabetes tipe II
Pada diabetes tipe II, terdapat 2 masalah yang berhubungan dengan
insulin, yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin.
Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada
permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor
tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di
dalam sel. Resistensi insulin pada DM tipe II disertai dengan
penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak
efektif untuk menstimulasi pegambilan glukosa oleh jaringan. Akibat
toleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif maka awitan
diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdekteksi. Jika gejalanya dialami
pasien, gejala tersebut sering bersifatringan dan dapat mencakup
 12

kelelahan, iritabilitas, polyuria, polydipsia, luka yang lama smebuh,

infeksi vagina atau pandangan yang kabur (jika kadar glukosanya
sangat tinggi). Penyakit diabetes membuat gangguan / komplikasi
melalui kerusakan pada pembuluh darah di seluruh tubuh, disebut
angiopati diabetik. Penyakit ini berjalan kronis dan terbagi dua yaitu
gangguan pada pembuluh darah besar (makrovaskuler) disebut
makroangiopati, dan pembuluh darah halus (mikrovaskuler) disebut
mikroangiopati.
Ada 3 problem utama yang terjadi bila kekurangan atau tanpa
insulin :
a. Penurunan penggunaan glukosa
b. Peningkatan mobilisasi lemak
c. Peningkatan penggunaan protein
E. Manifestasi
No Gejala DM Tipe I DM tipe II
1 Polyuria ++ +
2 Polidipsi ++ +
3 Polyphagia ++ +
4 Kehilangan BB ++ -
5 Pruritus + ++
6 Infeksi kulit + ++
7 Vaginitis + ++
8 Ketonuria ++ -
9 Lemah, lelah, dan pusing ++ +
Adanya penyakit diabetes ini pada awalnya seringkali tidak dirasakan dan
tidak disadari oleh penderita, beberapa keluhan dan geja;a yang perlu
mendapat perhatian adalah :
1. Keluhan klasik
a. Poliuria
Karena sifatnya, kadar glukosa darah yang tinggi akan
menyebabkan banyak kencing. Kencing yang sering dan banyak
 13

dalam jumlah banyak akan sangat mengganggu penderita, terutama

pada waktu malam hari.
b. Polidipsi
Rasa haus amat sering dialami penderita karena banyak cairan
yang keluar melalui kencing. Keadaan ini justru sering disalah
tafsirkan. Dikiranya sebab rasa haus ialah udara yang panas atau
beban kerja yang berat. Untuk menghilangkan rasa haus itu
penderita banyak minum.
c. Polifagia
Rasa lapar yang semakin besar sering timbul pada penderita
diabetes mellitus karena pasien mengalami keseimbangan kalori
negative, sehingga timbul rasa lapar yang snatat besar. Untuk
menghilangkan rasa lapar itu penderita banyak makan.
d. Penurunan BB dan lemah
Penurunan BB yang berlangsung dalam relative singkat harus
menimbulkan kecurigaan. Rasa lemah yang hebat yang penurunan
prestasi dan apangan olahraga juga mencolok. Hal ini disebabkan
oleh kadar glukosa dalam darah tidak dapat masuk ke dalam sel.,
sehingga sel kekurangan bahan bakar untuk menghasilkan tenaga.
Untuk kelangsungan
hidup, sumber tenaga terpaksa diambil dari cadangan lain yaitu sel
lemak dan otot. Akibatnya penderita kehilangan jaringan lemak
dan otot sehingga menjadi kurus.
2. Keluhan lain
a. Ganggaun saraf tepi / kesemutan
Penderita mengeluh rasa sakit / kesemutan terutama pada kaki
diwaktu malam hari, sehingga mengganggu tidur.
b. Gangguan penglihatan
Pada fase awal diabetes erring dijumpai gangguan penglihatan
yang penderita untuk mengganti k=kacamatanya berulangkali agar
tetap daoat melihat dengan baik.
 14

c. Gatal / bisul
Kelainan kulit berupa gatal, biasanya terjadi di daerah
kemaluan dan daerah lipatan kulit seperti ketiak dan di bawah
payudara. Sering pula dikeluhkan timbulnya bisul dan luka yang
lama sembuhnya. Luka ini dapat timbul karena akibat hal yang
sepele seperti luka lecet karena sepatu atau tertusuk peniti.
d. Gangguan ereksi
Gangguan ereksi ini menjadi masalah, tersembunyi karena
sering tidak secara terus terang dikemukakan penderitanya. Hal ini
terkait dengan budaya masyarakat yang masih merasa tabu
membicarakan masalah seks, apalagi menyangkut kemampuan atau
kejantanan seseorang.
e. Keputihan
Pada wanita, keputihan dan gatal merupakan keluhan yang
sering ditemukan dan kadang-kadang merupakan satu-satunya
gejala yang dirasakan.
F. Pemeriksaan diagnostik
1. Kadar glukosa
a. Gula darah sewaktu / random >200 mg/dl
b. Gula darah puasa / nuchter >140 mg/dl
c. Gula darah 2 jam PP (post prandial) >200 mg/dl
2. Aseton plasma : hasil (+) mencolok
3. As lemak bebas : peningkatan lipid dan kolesterol
4. Osmolaritas serum (<330 osm / l )
5. Urinalisis : proteinuria, ketonuria, glukosuria
G. Diagnosis DM apabila
1. Terdapat gejala DM + salah satu dari gula darah (puasa > 140 mg/dl, 2 jam
PP >200 mg/dl, random >200 mg/dl)
2. Tidak terdapat gejala DM tetapi terdapat 2 hasil dari gula darah (puasa
>140 mg/dl, 2 jam PP > 200 mg/dl, random > 200 mg/dl)
H. Pengelolaan Diabetes Mellitus
 15

1. Menu seimbang
Makanlah beraneka ragam makanan yang mengandung sumber zat
tenaga, sumber zat pembangun serta sumber zat pengatur.
a. Makanan sumber zat tenaga mengandung zat gizi : karbohidrat, lemak,
dan protein. Makanan sumber zat tenaga antaralain nasi serta
penggantinya sepert roti, mie, kentang, dan lain-lain.
b. Makanan sumber zat pembangun mengandung zat gizi protein dan
mineral. Makanan sumber zat pembangun mengandung zat gizi antara
lain kacang-kacangan, tempe, tahu, ikan, ayam, daging, susu, keju,dll.
c. Makanan sumber zat pengatur mengandung vitamin dan mineral.
Makanan sumber zat pengatur antaralain saya dan buah-buahan.
2. Makanlah dengan menu seimbang
Untuk dapat makan sesaui kebutuhan gizi, anda perlu mengetahui
kebutuhan kalori sehari. Selain membantu dalam kebutuhan kalori, ahli
gizi/ diet juga menyarankan variasi porsi makanan hendaknya tersebar
sepanjang hari, yaitu makan pagi, makan siang, dan makan malam serta
kudapan diantara makan. Diabetes menggunakan insulin atau OHO,
sebaiknya memperhatikan menjadwal makan teratur jenis serta jumlah
makananan. Bila mereka makan tidak teratur , dapat menyebabkan
hipoglikemia (penurunan kadar gula darah <60 mg/dL) yang bisa
membahayakan.
3. Jumlah dan jenis makanan sehari-hari
Sebagai pedoman, anda dianjurkan makan 3 kali sehari yang terdiri
dari :
a. Satu piring nasi atau penggantinya
b. Satu potong ikan atau penggantinya
c. Satu mangkok sayuran
d. Buah-buahan
Diantara waktu makan tersebut diatas dapat diselingi dengan
kudapan/makanan ringan, contohnya buah atau kue.
4. Diet kalori terbatas
 16

Penderita bisa mengikuti contoh susunan menut diet B untuk 2.100

kalori (Simbadjo dan Indrawati, B.Sc dari bagian ilmu gizi RSUD Dr.
Sutomo Surabaya) seperti pada tabel 1. Diet B tinggi serta itu termasuk
diet diabetes umum, yang tidak menderita komplikasi, tidak sedang
berpuasa ataupun sedang hamil.

Menurut diet B terdiri dari :

Protein 65,49 g
Lemak 45,89 g
Karbohidrat 377,45 g
Kolestrol 112,5 g
Makan pagi (pk. 06.30)
Nasi 110 g
Daging 25 g
Tempe 25 g
Sayuran A 100 g
Sayuran B 25 g
Minyak 5g
Selingan (pk. 09.30)
Pisang 200 g
Makan siang (12.30)
Nasi 150 g
Daging 40 g
Tempe 25 g
Sayuran A 100 g
Sayuran B 50 g
Minyak 10 g
Selingan (pk. 15.30)
Pisang/kentang 200 g
Pepaya 100 g
 17

Makan malam (pk. 18.30)

Nasi 150 g
Daging 25 g
Tempe 25 g
Sayuran A 100 g
Sayuran B 50 g
Minyak 10 g
Selingan (pk. 21.30)
Pisang/kentang 200 g
Papaya 100 g

Tabel dibawah merupakan contoh lima kelompok makanan : makanan

pokok, lauk pauk, sayuran, makanan ringan/siap santap, buah-buahan, dan
minuman.
Jenis makanan A B C
Makanan pokok Nasi Roti Kentang
Lauk pauk Pepes ikan Sate Rending
Sayuran Sayur bening Lodeh Buntil
Siap santap Ketoprak Hamburger Pizza
Buah-buahan Apel Pisang Angur
Makanan ringan Lemper Kroket Lapis legit
Minuman Teh/kopi Es campur Minuman ringan

5. Olahraga teratur
FID (frekuensi, intensitas, dan durasi) olahraga bagi penderita diabetes
pada prinsipnya tidak berbeda dengan yang diterapkan untuk orang sehat.
Frekuensi berolahraga adalah 3-5 kali seminggu, namun dilakukan pada
waktu yang tepat (tidak dalam keadaan panas terik, karena dapa
menyebabkan hipoglikemia). Intensitasnya berkisar 60-75% DSM (denyut
nadi maksimal, yang perhitungannya 220- umur dalam tahun). Durasinya
kira-kira 60 menit setiap kali berolahraga pada zone latihan. Untuk
 18

penderita diabetes yang berbadan gemuk, durasinya bisa ditambah, missal

90 menit. Karena tidak hanya gula darah yang berkurang namun lemak
tubuhpun ikut terbakar.
I. Penatalaksanaan
1. Tujuan
a. Jangka panjang : mencegah komplikasi
b. Jangka pendek : menghilangkan keluhan / gejala DM
2. Penatalaksanaan DM
a. Diet
Perhimpunan Diabetes Amerika dan Persatuan Dietetic Amerika
merekomendasikan = 50%-60% kalori yang berasal dari :
1) Karbohidrat : 60-70%
2) Protein : 12-20 %
3) Lemak : 20-30%
b. Obat Hipoglikemik Oral (OHO)
1) Sulfolinurea : obat golongan sulfolinurea bekerja dengan cara :
a) Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan
b) Menurunkan ambang sekresi insulin
c) Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan
glukosa
2) Biguanid : menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai di
bawah normal
3) Inhibitor a glukosidase : menghambat kerja enzim a glukoside di
dalam saluran cerna ; sehingga menurunkan penyerapan glukosa
dan menurunkan hiperglikemia pasca prandial
4) Insulin sensiting agent : thoazadine diones meningkatkan
sensitivitas insulin, sehingga bisa mngatasi masalah resistensi
insulin tanpa menyebabkan hipoglikemia, tetapi obat ini belum
beredar di Indonesia
5) Insulin
Indikasi gangguan :
 19

a) DM dengan berat badan menurunkan dengan cepat

b) Ketoasidosis asidosis laktat dengan koma hiperosmolar
c) DM yang mengalami stresberat (infeksi sistemik, operasi barat,
dll)
d) DM dengan kehamilan dan DM gastasional yang tidak
terkendali dalam pola makan
e) DM tidak berhasil dikelola dengan obat hipoglikemik oral
dengan dosis maksimal (kontraindikasi dengan obat tersebut).
Insulin oral / suntikan oral dimulai dari dosis rendah , lalu
dinaikan perlahan , sedikit demi sedikit sesuai dengan hasil
pemeriksaan gula darah pasien.
c. Latihan
Latihan dengan cara melawan tahanan dapat menambah laju
metabolisme istirahat, dapat menurunkan BB, stress dan menyegarkan
tubuh. Latihan menghindari kemungkinan trauma pada ekstremitas
bawah, dan latihan dalam udara yang sangat panas / dingin, serta pada
saat pengendalian metabolic buruk. Gunakan alas kaki yang tepat dan
periksa setiap hari sesudah melakukan latihan.
d. Pemantauan
Pemantauan kadar glukosa darah secara mandiri
e. Terapi (jika diperlukan)
f. Pendidikan
J. Komplikasi
1. Komplikasi metabolic
a. Ketoasidosis metabolic
b. HHNK (Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketotik)
2. Komplikasi
a. Mikrovaskular kronis (penyakit ginjal dan mata) dan neuropati
b. Makrovaskular (MCI, stroke, penyakit vaskular perifer)