Active pulmonary tuberculosis presenting with acute respiratory failure

Satish Chandra Kilaru1 , Sudhir Prasad2 , Hemanth Kilaru1 , Raghavender Reddy Anneela1 , Ashfaq Hasan3 &
Eshwar Chandra Nandury

1 Department of Respiratory Medicine, Prathima Institute of Medical Sciences, Karimnagar, India.

2 Internal Medicine, Pulmonology and Critical Care Medicine, Global Hospitals, Hyderabad, India.
3 Respiratory Medicine, Deccan College of Medical Sciences, Hyderabad, India.
4 Department of Radiology, Virinchi Hospitals, Hyderabad, India.

Abstrak

Empat pasien dengan TBC paru-paru aktif (TB paru) menunjukan dengan kegagalan
pernafasan yang dilaporkan disini. Bronchogenic TB paru, merangsang penyakit demam akut
atau penyakit paru interstisial menyebar dengan gejala durasi yang pendek, sebagai penyebab
kegagalan pernapasan akut kurang diakui. Jika didiagnosis dan diobati dini, memiliki
prognosis baik. Tiga dari empat pasien yang disajikan di sini memiliki presentasi akut dengan
demam, dispneu, dan hipoksemia dengan lesi menyebar infiltrative pada radiografi, dan
pasien muda lainnya disajikan didominasi dengan lobar konsolidasi. Pasien-pasien ini
menyajikan dengan kegagalan pernapasan diperlukan manajemen perawatan intensif, dan
diagnosis dibuat dengan sputum dan transbronkial biopsi paru. Pada ke empat pasien segera
menerima terapi antitubercular, menunjukkan peningkatan klinikoradiological, dan stabil
pada 1 tahun tindak lanjut.

Pendahuluan

tuberkulosis terus menjadi masalah utama kesehatan masyarakat yang menyebabkan

penyakit kepada sekitar 10 juta orang setiap tahun. 1 dari 10 penyebab kematian di seluruh
dunia dari agen menular tunggal, menyebabkan kematian 1,3 juta diperkirakan ditengah-
tengah orang HIV negatif pada tahun 2017. India, menurut Organisasi Kesehatan Dunia
(WHO), dianggap sebagai salah satu negara tinggi-beban untuk tuberkulosis (TB), dengan
perkiraan total TB insiden 204/100.000 dan kematian 31 per 100.000 penduduk [1].

Dalam kasus TB di India, hanya 60% dari kasus TB paru bakteriologis dikonfirmasi,
dan ada pengurangan keseluruhan kematian dengan pengobatan TB selama tahun 2000-2017
42%, menekankan perlunya diagnosis dini dan pengobatan dengan Terapi antituberkular
(ATT) [1].

Pernapasan akut distress syndrome (ARDS) dikenal sebagai salah satu komplikasi TB
milier dan juga di bronkogenik TB paru bronkogenik.TB paru kurang diakui menjadi
penyebab kegagalan pernapasan akut, simulasi penyakit demam akut atau penyakit paru
intersisial menyebar, dengan durasi gejala yang pendek [2]. Insiden situasi klinis ini
dilaporkan menjadi 1,5-1,9% pada studi sebelumnya [3,4]. Kematian dilaporkan menjadi
75% pada pasien dengan gejala selama lebih dari 2 minggu [5].

Di sini, kami menyajikan laporan kasus empat pasien dengan TB paru bronkogenik
dengan kegagalan pernapasan akut yang dirawat berhasil.
Kasus

kasus 1

ibu rumah tangga berusia 63 tahun telah dirawat di rumah sakit dengan batuk, demam,
dan dispneu durasi lebih dari 2 minggu. Dia dirawat dengan methylprednisolone dan
antibiotik untuk cryptogenic organizing pneumonia (COP) dan infeksi kedua, masing-masing,
di unit perawatan intensif (ICU) di tempat lain, sebelum masuk, bersama dengan tambahan
O2. Data laboratorium relevan nya adalah sebagai berikut: SpO2: 88% (PaO2 58,1 mmHg),
kejadian hiponatremi pasien 128 mg %, dan serum albumin: 2.6 g. resolusi tinggi computed
tomography (HRCT) dada di pendaftaran sebelumnya adalah seperti yang ditunjukkan dalam
gambar 1A, B.

Sediaan sputum dahak untuk tes basil tahan asam (BTA) adalah positif, dan
histopatologis pemeriksaan terhadap biopsi paru transbronchial (TBLB) menunjukkan sebuah
lesi yang granulomatosus dengan nekrosis konsisten dengan TB. Dia menunjukkan
peningkatan bertahap clinicoradiological dengan ATT dan menjaga SpO2 normal di ruang
udara lebih dari 12 minggu setelah keluar.

Kasus 2

Seorang apoteker laki-laki berusia 55 tahun, tidak ada masalah kesehatan sebelumnya,
masuk rumah sakit dengan demam selama 2 minggu dan dispneu selama seminggu, dengan
SpO2 89% di ruang udara (PaO2. 57.9 mmHg), Aspartat aminotransferase (AST) μ/l 65 ,
jumlah bilirubin 1.6 mg/dl, jumlah platelet 89.000, dan kreatinin serum 2.1 mg %; Radiografi
dan computed tomography (CT) temuan itu seperti yang ditunjukkan dalam gambar 2A, B.
Dalam presentasi awal clinicoradiological, hipersensitivitas subakut pneumonitis juga
dianggap diferensial diagnosis. TBLB menunjukkan lesi yang granulomatous dengan
caseating nekrosis, konsisten dengan TB. Pasien menunjukkan pemulihan cepat
clinicoradiological dengan ATT.

Kasus 3

Seorang mahasiswi usia 18 tahun disajikan untuk ruang gawat darurat dengan riwayat
demam, batuk selama 2 minggu, dan dispneu selama 2 hari. Dia memiliki sejarah kontak
dengan TB ayahnya. Dia adalah takipneu dan takikardi (HR:165x/menit). SpO2 86% pada
aliran tinggi O2 dengan PaO2 51,5 mmHg. Sementara menjadi stabil pada non-invasif
ventilasi (NIV) di UGD, pasien menjadi parah terengah-engah dan harus di intubasi dan
ventilasi. X-Ray Dada menunjukkan konsolidasi melibatkan lobus kanan atas, dengan
konsolidasi merata di lobus atas kiri (gambar 3). Sekresi ETT kembali positif untuk tes
sputum BTA. ATT dimulai dengan pengobatan suportif. Pasien adalah extubated berhasil hari
4 dan membuat pemulihan yang lancar.

Kasus 4

laki-laki 49 tahun dengan riwayat asma dan alergi bronkopulmonalis aspergillosis

(ABPA), sedang diperlakukan dengan kortikosteroid dihirup jangka panjang (ICS) +
betaagonist berkelanjutan (LABA) dan alternatif-hari prednisolone, dirawat dengan batuk,
demam ringan untuk satu bulan, dan meningkatkan dyspnoea selama 2 minggu. SpO2 di
udara adalah 88% (PaO2 58 mmHg). Temuannya HRCT-dada adalah seperti yang
ditunjukkan pada gambar 4. Ia dimulai pada ATT setelah sputum nya diuji positif untuk tes
sputum BTA. Selain itu, TBLB nya menunjukkan lesi yang granulomatosus dengan caseating
nekrosis, dan budaya BALF kemudian ditemukan untuk menjadi positif untuk
Mycobacterium tuberculosis kompleks. Dia menunjukkan perbaikan bertahap
clinicoradiological, dan PaO2 nya kembali normal dengan SpO2 (di udara kamar) 96% pada
6-bulan observasi
Pembahasan

Tiga dari empat pasien yang disajikan di sini telah menunjukan demam akut, dispneu,
dan hipoksemia dengan lesi menyebar infiltrative radiografi. Pada pasien lain yang lebih
muda (kasus 3) disajikan dengan konsolidasi lobar, simulasi radang paru-paru non-
tuberkulosis dengan kegagalan pernapasan akut.

Profil clinicoradiographic pasien ini condong ke TB paru predisposisi untuk

kegagalan pernapasan akut. Presentasi klinis yang sama dilaporkan dalam 5 dari 17 pasien
dalam studi oleh Choi et al. [2].

Presentasi sebagai episode infeksi akut atau interstisial radang paru-paru simulasi
ARDS awal atau kegagalan pernapasan akut, seperti dalam kasus 1 kami, harus meminta
dokter untuk mempertimbangkan TB pulmonal. Pengobatan dengan steroid, sebelum saat
masuk, mungkin telah memberi kontribusi awal clinicoradiological perbaikan dalam pasien
ini, tapi pemulihan bertahap dengan ATT tercatat selama 4 minggu. Kortikosteroid dalam
pengobatan TB pulmonal dengan penyebaran bronkogenik dan kegagalan pernapasan
mungkin bermanfaat sebagai terapi anti-inflamasi non-spesifik [6].

Presentasi sebagai penyakit demam akut, perkembangan dyspnoea kurang dari 2

minggu, bisa menjadi refleksi dari kegagalan pernapasan hipoksemia, seperti dalam kasus 2.
X-ray- dada menampilkan infiltrasi dan hipoksemia terkait harus tidak menghalangi klinisi
mempertimbangkan TB pulmonal. Hal ini menimbulkan dilema diagnostik selama musiman
"flare-up" virus infeksi pernapasan. Kecurigaan awal kami adalah virus interstisial radang
paru-paru dengan kegagalan pernapasan akut dan dikelola di ICU. Kami mengandalkan
kombinasi sputum BTA dan Histopatologi spesimen TBLB dan, kemudian, kultur BTA untuk
diagnosis karena Xpert MTB/RIF assay tidak tersedia selama periode studi. Penambahan
Xpert assay akan mencegah kebutuhan untuk TBLB pada pasien tersebut.

Kasus 3 didominasi dengan konsolidasi lobar dan kegagalan pernapasan akut,

simulasi menimbulkan pneumonia bakterial, dan harus memiliki ventilasi mekanis.

Kasus 4 menunjukkan perburukan clinicoradiological dengan sisa-hypoxemia, yang

harus memberitahukan dokter untuk mempertimbangkan kemungkinan TB Pulmonal,
terutama ketika pasien dalam pengobatan kortikosteroid oral jangka panjang. Yang
mengalami eksaserbasi dianggap berpunca asma atau ABPA pada pasien tersebut.

Empat independen prediktor, yakni, gejala lebih dari 1 bulan sebelum memulai
pengobatan, hipoalbuminemia, beberapa disfungsi organ, dan jumlah yang lebih tinggi lobus
paru yang terlibat, yang independen terkait dengan tingkat kematian yang 30-hari lebih tinggi
[7]. Pasien dengan TB milier menyajikan sebagai ARDS memiliki durasi yang lebih lama
penyakit sebelum diagnosis. Keterlambatan dalam pengobatan inisiasi dapat meningkatkan
kematian pada pasien dengan TB aktif dan dapat mempengaruhi untuk ARDS [8]. Kasus 1,
yang telah kejadian hiponatremi pasien, hypoalbuminaemia dan penyakit lebih dari 4 minggu
dengan lesi menyebar paru-paru, memenuhi kriteria tersebut sebelum diagnosis dan untuk
inisiasi pengobatan. Kejadian hiponatremi pasien dilaporkan memiliki tingkat kematian
meningkat [8]. Itu dianggap prediktor peningkatan mortalitas dalam studi oleh pungutan et al.
(33%) dan Anderson et al. (60 lipat) [3,9]. Demikian pula, kasus 2 memiliki trombositopenia,
ginjal akut cedera (AKI), meningkat enzim hati, dan lesi menyebar paru dengan gejala durasi
2 minggu.

Meskipun ARDS dilaporkan dalam TB aktif dan penyebaran milier, banyak pasien
dengan indah menghadap paru berakumulasi (non-milier-TB) atau konsolidasi dengan
atipikal klinis dapat hadir dengan kegagalan pernapasan akut. Namun, kegagalan pernapasan
akut yang terkait dengan TB pulmonal dilaporkan memiliki prognosis yang baik dengan 67%
kelangsungan hidup dibandingkan dengan 46% pada pasien dengan ARDS [3]. Kasus
ilustrasi di atas menunjukkan bahwa presentasi PTB dengan sejarah singkat dan hipoksemia
memiliki prognosis yang baik, asalkan mereka ditangani pada tahap awal. Kehadiran
kegagalan pernapasan dengan presentasi akut, seperti yang dibahas, adalah salah satu alasan
keterlambatan dalam mendiagnosis TB aktif.

Penyebab hipoksemia di TB pulmonal non-milier adalah hasil dari cedera langsung ke

sel-sel epitel alveolar dari antigen tubercular melalui lesi cair, lesi kaseosa. Efek ini mungkin
lebih jauh ditekankan oleh penyebaran bronkogenik. Sejumlah kecil antigen basiler cukup
untuk membangkitkan respon AMD eksudatif di dalam angkatan surgawi dan merupakan
determinan penting cedera langsung [10]. Faktor penting dalam proses di atas adalah aktivasi
alveolar makrofag. Lipoarabinomannan (LAM), unsur dinding sel tuberkulus, mirip dengan
lipopolisakarida di sepsis gram-negatif, mengaktifkan makrofag yang memicu produksi
tumor nekrosis faktor (TNF) - alpha, interleukin (IL) - 1beta, dan mRNA dari perlengketan
fagosit-fagosit. Demikian pula, mikobakteri heat shock kD protiene-65 dan Filtrat kultur M.
TBC mungkin menghasut efek yang sama [11]. Selain itu, M. TBC membuat sel-sel endotel
lebih rentan terhadap efek toksik TNF-alpha dan meningkatkan ekspresi ICAM-1 pada sel-sel
endotel. Meningkatkan ekspresi molekul ini memungkinkan peningkatan mengikat neutrofil
untuk endotelium [12]. Dalam tahap selanjutnya, penyebaran infeksi ke dalam darah dapat
merusak endotelium vaskular. Ini dapat menyebabkan efek yang sama dilihat dalam cedera
langsung dari sepsis yang mengarah ke ARDS [13]. Kombinasi dari proses ini pada akhirnya
akan mempengaruhi gradien A-a O2 mengarah ke hipoksemia, dengan demikian mewujudkan
sebagai kegagalan pernafasan.

Sebagai TB pulmonal bronkogenik dengan kegagalan pernapasan memiliki prognosis

yang baik, diagnosis dan pengobatan dini adalah suatu keharusan untuk mencegah tidak
hanya morbiditas dan mortalitas tetapi juga penularan penyakit.

Pengungkapan pernyataan

Tepat ditulis persetujuan diperoleh untuk publikasi laporan kasus ini dan menyertai
gambar.