LAPORAN KASUS

PREEKLAMSIA

Pembimbing :

dr. Ananingati, Sp.OG

Disusun Oleh :

Fajar Yanuar F. 201720401011173//

Asfarina Prihandini 201720401011135

SMF ILMU OBSTETRI DAN GINEKOLOGI RUMAH SAKIT BHAYANGKARA

KEDIRI

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

FAKULTAS KEDOKTERAN

2018

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena atas

rahmatNya penulis dapat menyelesaikan laporan kasus stase Obstetri dan

Ginekologi dengan topik “Preeklamsia”. Laporan ini disusun dalam rangka

menjalani kepaniteraan klinik bagian Obstetri dan Ginekologi di Rumah Sakit

Bhayangkara Kediri. Tidak lupa penulis ucapkan terima kasih kepada berbagai

pihak yang telah membantu dalam penyusunan laporan kasus ini, terutama kepada

dr. Ananingati, SpOG selaku dokter pembimbing yang telah memberikan

bimbingan kepada penulis dalam penyusunan dan penyempurnaan laporan kasus

ini. Tidak lupa pula, penulis juga mengucapkan terima kasih kepada dr. Andoko,

SpOG atas ilmu yang beliau berikan kepada penulis.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa laporan kasus ini masih jauh dari

sempurna, untuk itu kritik dan saran yang bersifat membangun sangat penulis

harapkan. Semoga tulisan ini dapat memberikan manfaat dalam bidang

kedokteran khususnya Bagian Obstetri dan Ginekologi.

Kediri, September 2018

2
 BAB 1

PENDAHULUAN

Preeklampsia/eklampsia merupakan penyebab utama morbiditas dan

mortalitas ibu dan bayi di dunia khususnya negara-negara sedang berkembang.

Pada negara sedang berkembang frekuensi dilaporkan berkisar antara 0,3 persen

sampai 0,7 persen, sedang di negara-negara maju angka eklampsia lebih kecil,

yaitu 0,05 persen sampai 0,1 persen. Di Indonesia preeklampsia berat dan

eklampsia merupakan penyebab kematian ibu berkisar 1,5 persen sampai 25

persen, sedangkan kematian bayi antara 45 persen sampai 50 persen. Eklampsia

menyebabkan 50.000 kematian/tahun di seluruh dunia, 10 persen dari total

kematian maternal.

Preeklamsia merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat terjadi

ante, intra dan post partum. Dari gejala-gejala klinik preeklamsia dapat dibagi

menjadi preeklamsia ringan dan preeklamsia berat. Pembagian preeklamsia

menjadi berat dan ringan tidaklah berarti adanya dua penyakit yang jelas berbeda,

sebab seringkali ditemukan penderita dengan preeklamsia ringan dapat mendadak

mengalami kejang dan jatuh dalam koma.

3
 BAB 2

LAPORAN KASUS

2.1. Identitas Pasien

Nama : Ny. SR

Umur : 40 tahun

Tgl MRS : 23-08-2018

No RM : 030221

RS : RSIA Siti Khadijah 1

Agama : Islam

Alamat : BTN Minasa Upa Blok N 14.21 Gunung Sari

Rappocini Makassar

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Pendidikan : SMA

Bangsa : Indonesia

Suku : Bugis Makassar

Status perkawinan : Menikah sejak 2012

2.2. Anamnesis

Keluhan utama : Sakit kepala

Riwayat Penyakit Sekarang :

Ibu masuk rumah sakit dengan keluhan sakit kepala sejak tadi malam. Nyeri

ulu hati, mual, muntah 2 kali. Penglihatan kabur (-). Nyeri perut tembus ke

belakang (-). Keluar lendir, darah dan air tidak ada

Riwayat Penyakit Dahulu :

4
Toxo : disangkal

Hipertensi : Kehamilan ini sejak hamil 5 bulan, HT diluar kehamilan

tidak ada, HT pada kehamilan sebelumnya (+)

Diabetes mellitus : disangkal

Asma : disangkal

Kejang : disangkal

Alergi : disangkal

PEB : Kehamilan pertama

Riwayat Penyakit Keluarga :

Hipertensi : (+) Ayah Pasien

Diabetes mellitus : (+) Ibu Pasien

Asma : disangkal

Alergi : disangkal

Riwayat Sosial :

Pola makan dan minum baik, pola istirahat baik, pasien tidak konsumsi kopi

danjamu. BAK/BAB baik.

Riwayat Menstruasi :

Menarche : 12 tahun

Siklus : teratur setiap bulan, 28 hari

Lama : 7 hari

Nyeri haid : disangkal

HPHT : 05-11-2017

HPL : 12-08-2018

5
Riwayat Perkawinan :

Kawin : ya , 1 kali, lama menikah 18tahun

Riwayat ANC :

Rutin periksa di dokter spesialis Kandungan.

Riwayat Persalinan sebelumnya :

Tempat Usia Jenis Penolong Jenis BBL Keadaan anak

Partus Kehamilan Persalinan Persalinan Kelamin

RS 9 bulan SC Dokter Perempuan 2700 Hidup / 3 th

Hamil ini

Riwayat KB : Disangkal

2.3. Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Baik

Kesadaran : Kompos Mentis

BB/TB : 60 kg (sebelum hamil 54 kg) / 150 cm

Vital sign :

Tekanan Darah : 160/110 mmHg

Nadi : 96 x/ mnt

Suhu : 36.6oC

RR : 20x/menit

Status Umum

6
Kepala : Oedem kelopak mata - / -

Konjunctiva anemis - / -

Sclera icterus - / -

Dypsneu -

Leher : Pembesaran KGB (-)

Thorax :Bentuk normal, gerak simetris, tak tampak sesak, retraksi dinding

dada -/-,wh -/-, rh -/- , mammae membesar +/+,hiperpigmentasi areola

mammae +/+

Abdomen :Inspeksi : rounded ,cicatrix (+), bekas operasi (+), striae (+)

Palpasi : nyeri tekan (+) ulu hati, Hepar lien tidak teraba

Genitalia : tidak tampak darah atau lendir.

Extermitas : Akral hangat, kering, merah; anemis -, ikterus -, edema tungkai +/+

2.4. Pemeriksaan Obstetri :

 Leopold I: teraba bulat melenting TFU 38 cm

 Leopold II: punggung kanan

 Leopold III: teraba lunak

 Leopold IV: Konvergen, 5/5

 His : (-)

 DJJ: 146 x/menit

 TBJ : 3458 gram

Pemeriksaan dalam vagina :

Vulva/ vagina : tidak ada kelainan/ tidak ada kelainan

Porsio : lunak, tebal

Pembukaan : tidak ada

7
 Ketuban : sulit dinilai

Bagian terdepan : sulit dinilai

Panggul dalam kesan cukup

Pelepasan darah (-), lendir (-), air (-)

2.5. Pemeriksaan Penunjang

Darah Rutin Hasil

3
WBC 12,7 x 10 /uL
RBC 3,19 x 106 /uL
HGB 10,6 g/dL
HCT 24,3 %
PLT 491 x 103 /uL
CT 11 menit
BT 2 menit 30 saat
GDS 114 mg/dL
HbsAg Non reaktif
Anti HIV Non reaktif
Urinalisa Hasil
Warna Kuning muda, keruh
Protein +3

USG

Gravid, tunggal, hidup, intrauterin, presentasi kepala, punggung kanan, plasenta di

corpus lateralis kiri grade II, AFI 5.28, EFW 3004 gram, biometri janin sesuai

umur kehamilan 38 minggu 2 hari.

2.6. Diagnosis

GIIP1001Ab000 37-38 minggu THIU + PEB + impending eclampsia + post SC

1x + TBJ 3458 gram

2.7. Planning

1. Planning terhadap ibu (penyakit)

- MRS

8
 - O2 6-8 liter/ menit NRM

- MgSO4 4g IV (MgSO4 20%) 20cc selama 5-10 menit

- MgSO4 10g IM (MgSO4 40%) pelan masing masing pada bokong kanan

kiri 5g . Dapat dicampur dengan lidokain untung mengurangi nyeri

- Lanjut Maintenance dose 5g MgSO4 pelan IM bergantian kanan kiri tiap 6

jam hingga 24 Jam

- Infus RL 500cc 20tpm

- Nifedipine 3 x 10 mg tab PO

- Pasang Kateter Urin (Cek diuresis)

- Siapkan darah PMI

- Antibiotik  ceftriaxone 1g/hr IV Skin test

2. Planning terhadap janin

- NST (Non-Stressed Test)

3. Planning terhadap kehamilan

- CITO SSTP

Planing Monitoring

- TTV

- Keluhan Pasien : Nyeri Epigastrium, Nyeri kepala, Nyeri bekas operasi

- TFU

- Bekas operasi

- Diuresis, reflek patella, (Intoksikasi MgSO4)

- Lokia

- ASI

9
 - Perdarahan

Follow Up

Tanggal/ Jam SOAP

23-08-18 Lahir perempuan, BBL 2900 gram, PBL 47cm,
11.20 A/S 8/10
23-08-18 S: nyeri luka operasi
13.00
O:
Keadaan umum lemah
Tekanan darah : 140/100 mmHg
Nadi : 93 xmenit
Pernafasan : 20 x/menit
Suhu : 36,9℃

TFU : setinggi pusat

Flatus : -
Bab : belum
Bak : per kateter 500 cc/ 3 jam

A: POH 0

P:
Drips MgSO4 40% 6 gram dalam RL 500 cc 28
tpm (lanjut sampai 24 jam post partum)
Drips oxytocin 20 IU dalam 500 cc RL 28 tpm
Inj cefoperazone 1gr/12jam/iv
Inj ketorolac 30 mg/ 8jam/ iv
Inj asam traneksamat 1amp/8jam/iv
Inj ranitidin 50mg/8jam/iv
Nifedipine 3 x 10mg tab
Cek Hb post operasi  tunggu hasil

24-08-18 S: nyeri luka operasi

06.00
O:
Keadaan umum sedang
Status vitalis :
Tekanan darah : 140/90 mm
Nadi : 90 xmenit
Pernafasan : 20 x/menit
Suhu : 36,6 ℃

Pemeriksaan luar:
Mammae : tak/tak

10
 ASI : +/+
TFU 2 jari di bawah pusat
Luka operasi : verban kering
Lokia : kruenta
Peristaltik : +
Flatus : +
Bab : belum
Bak : per kateter 35 cc/ jam (650 cc)
Hb post op : 8,5 gr/dL

A:
POH 1
P2 A0 post SSTP a.i PEB

P:
MgSO4 40% 6 gram dalam RL 500 cc 28 tpm
dilanjut dengan
IVFD RL : D5 2:1 28 tpm
Inj cefoperazone 1gr/12jam/iv
Inj ketorolac 30 mg/ 8jam/ iv
Inj asam traneksamat 1amp/8jam/iv
Inj ranitidin 50mg/8jam/iv
Nifedipine 3 x 10mg tab
Makan minum sedikit-sedikit
Mobilisasi bertahap
Konseling KB AKDR

25-08-18 S: nyeri luka operasi

06.00
O:
Keadaan umum sedang
Status vitalis :
Tekanan darah : 140/90 mmHg
Nadi : 94 xmenit
Pernafasan : 20 x/menit
Suhu : 36,5℃

Pemeriksaan luar:
Mammae : tak/tak
ASI : +/+
TFU 2 jari di bawah pusat
Luka operasi : kering
Lokia : kruenta
Peristaltik : +
Flatus : +
Bab : sudah
Bak : per kateter 40cc/jam

11
 A:
POH 2
P2 A0 post SSTP a.i PEB

P:
Cefadroxil 2 x 500 mg tab
Asam mefenamat 3 x 500 mg tab
SF 1 x 200 mg tab
Nifedipine 3 x 10mg tab
Diet biasa
Mobilisasi aktif
Konseling KB AKDR
Aff kateter

26-07-15 S: nyeri luka operasi

06.00
O:
Keadaan umum sedang
Status vitalis :
Tekanan darah : 130/80 mmHg
Nadi : 90 xmenit
Pernafasan : 20 x/menit
Suhu : 36,6 ℃

Pemeriksaan luar:
Mammae : tak/tak
ASI : +/+
TFU 2 jari di bawah pusat
Luka operasi : kering
Lokia : kruenta
Peristaltik : +
Flatus : +
Bab : sudah
Bak : lancar

A:
POH 3
P2 A0 post SSTP a.i PEB

P:
Cefadroxil 2 x 500 mg tab
Asam mefenamat 3 x 500 mg tab
SF 1 x 200 mg tab
Nifedipine 3 x 10mg tab
KIE
Boleh pulang

12
 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. DEFINISI

Preeklampsia/eklampsia merupakan penyebab utama morbiditas dan

mortalitas ibu dan bayi di dunia khususnya negara-negara sedang berkembang.

Pada negara sedang berkembang frekuensi dilaporkan berkisar antara 0,3 persen

sampai 0,7 persen, sedang di negara-negara maju angka eklampsia lebih kecil,

yaitu 0,05 persen sampai 0,1 persen. Di Indonesia preeklampsia berat dan

eklampsia merupakan penyebab kematian ibu berkisar 1,5 persen sampai 25

persen, sedangkan kematian bayi antara 45 persen sampai 50 persen. Eklampsia

menyebabkan 50.000 kematian/tahun di seluruh dunia, 10 persen dari total

kematian maternal.

Preeklamsia merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat terjadi

ante, intra dan post partum. Dari gejala-gejala klinik preeklamsia dapat dibagi

menjadi preeklamsia dan preeklamsia berat. Pembagian preeklamsia menjadi berat

dan ringan tidaklah berarti adanya dua penyakit yang jelas berbeda, sebab

seringkali ditemukan penderita dengan preeklamsia ringan dapat mendadak

mengalami kejang dan jatuh dalam koma.

2.2. KLASIFIKASI HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

1. Hipertensi kronik: hipertensi yang didiagnosa sebelum kehamilan,

sebelum usia kehamilan 20 minggu, atau peningkatan tekanan darah yang

pertama kali didiagnosa saat hamil yang menetap setelah 42 hari pasca

persalinan.

13
 2. Preeklamsia: onset peningkatan tekanan darah dan proteinuria setelah usia

kehamilan 20 minggu yang sebelumnya ibu memiliki normotensi.

Pengecualian pada kasus-kasus penyakit trofoblast atau kehamilan ganda

apabila preeklamsia muncul sebelum usia kehamilan 20 minggu.

A. Preeklamsia

– Tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih setelah usia kehamilan 20 minggu

diukur dua kali pengukuran pada jarak paling sedikit 6 jam dan tidak lebih

dari 7 hari.

– Proteinuria lebih dari 300 mg dalam urin 24 jam atau 1+ (30 mg/dL) pada

sekurang-kurangnya dua kali uji dipstik urin.

B. Preeklamsia berat

– Tekanan darah sistolik 160 mmHg atau tekanan darah diastolik 110 mmHg

sewaktu tirah baring yang diukur dua kali pengukuran pada jarak paling

sedikit 6 jam dan tidak lebih dari 7 hari.

– Peningkatan tekanan darah yang disertai oliguri, gangguan visual dan

serebral, edema paru, nyeri epigastrium dengan gangguan fungsi hati,

trombositopenia, dan anemia hemolitik mikroangiopatik ( IMPENDING

EKLAMPSIA)

2.3. ETIOLOGI

Etiologi penyakit ini sampai sekarang belum dapat diketahui dengan

pasti. Banyak teoriteori dikemukakan tetapi belum ada yang mampu

memberi jawaban yang memuaskan tentang penyebabnya sehingga disebut

14
sebagai “penyakit teori”. Teori yang dapat diterima harus dapat menerangkan

hal-hal sebagai berikut:

1. Sebab bertambahnya frekuensi pada primigravida, kehamilan ganda,

hidramnion, dan mola hidatidosa.

2. Sebab bertambahnya frekuensi pada bertambahnya usia kehamilan.

3. Sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin

intrauterin.

4. Sebab jarangnya ditemukan kejadian preeklampsia pada kehamilan berikutnya.

5. Sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang, dan koma. Iskemia

plasenta; peningkatan deportasi trofoblas, yang merupakan konsekuensi dari

iskemia, akhirnya dapat menimbulkan disfungsi endotel. Pada kehamilan normal,

invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua menghasilkan suatu perubahan

fisiologis pada arteri spiralis. Untuk memenuhi kebutuhan kehamilan maka

jalan yang paling mungkin adalah membesarkan diameter arteri. Pada wanita

hamil, pembesaran diameter arteri spiralis meningkat 4-6 kali lebih besar

daripada arteri spiralis wanita tidak hamil, yang akan memberikan

peningkatan aliran darah 10.000 kali dibandingkan aliran darah wanita tidak

hamil. Maka kemampuan melebarkan diameter arteri spiralis ini merupakan

kebutuhan utama untuk keberhasilan kehamilan.

Hasil akhir dari perubahan fisiologis yang normal adalah arteri spiralis

yang tadinya tebal dan muskularis menjadi lebih lebar berupa kantung yang

elastis, bertahanan rendah dan aliran cepat, dan bebas dari kontrol

neurovascular normal, sehingga memungkinkan arus darah yang adekuat

untuk pemasokan oksigen dan nutrisi bagi janin. Pada preeklampsia terjadi

15
defisiensi plasentasi. Terjadi kegagalan pada invasi trofoblas, sehingga

„perubahan fisiologis‟ pada arteri spiralis tidak terjadi. Perubahan hanya

terjadi pada sebagian arteri spiralis segmen desidua, sementara arteri spiralis

segmen miometrium masih diselubungi oleh sel-sel otot polos. Selain itu

ditemukan pula adanya hyperplasia tunika media dan thrombosis. Garis

tengah arteri spiralis 40% lebih kecil dibandingkan pada kehamilan normal,

hal ini menyebabkan tahanan terhadap aliran darah bertambah dan pada

akhirnya menyebabkan insufisiensi dan iskemia.

2.4. INSIDEN DAN FAKTOR RESIKO

Insidens preeklamsia relatif stabil antara 4-5 kasus per 10.000

kelahiran hidup pada negara maju. Pada negara berkembang insidens bervariasi

antara 6-10 kasus per 10.000 kelahiran hidup. Angka kematian ibu bervariasi

antara 0%-4%. Kematian ibu meningkat karena komplikasi yang dapat

mengenai berbagai sistem tubuh. Penyebab kematian terbanyak ibu adalah

perdarahan intraserebral dan oedem paru. Kematian perinatal berkisar antara

10%-28%. Penyebab terbanyak kematian perinatal disebabkan karena

prematuritas, pertumbuhan janin terhambat, dan meningkatnya karena solutio

plasenta.

Sekitar kurang lebih 75% eklampsi terjadi antepartum dan 25% terjadi

pada postpartum. Hampir semua kasus ( 95% ) eklampsi antepartum terjadi

pada terjadi trisemester ketiga. Dilaporkan angka kejadian rata-rata sebanyak

6% dari seluruh kehamilan dan 12 % pada kehamilan primigravida. Lebih

16
banyak dijumpai pada primigravida daripada multigravida terutama

primigravida usia muda.

Faktor risiko preeklampsia adalah:

1. Nullipara

2. Kehamilan ganda

3. Obesitas

4. Riwayat keluarga preeklampsia – eklampsia

5. Riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya

6. Diabetes mellitus gestasional

7. Adanya trombofilia

8. Adanya hipertensi atau penyakit ginjal

2.5. Patofisiologi

Mekanisme preeklamsia dibagi menjadi dua tahap, yaitu perubahan perfusi

plasenta dan sindrom maternal. Tahap pertama terjadi selama 20 minggu pertama

kehamilan dan tidak menimbulkan gejala. Pada fase ini terjadi perkembangan

abnormal remodelling dinding arteri spiralis. Pada kehamilan normal, invasi

trofoblas pada arteri spiralis menyebabkan vasodilatasi pada dinding pembuluh

darah. Tetapi pada preeklamsia, invasi trofoblas tidak sempurna. Hal ini

menyebabkan terjadi gangguan pada interaksi trofoblas maternofetal sehingga

terjadi gangguan respon imun. Selain itu, arteri spiralis mungkin saja mengandung

lesi atheroma. Selanjutnya, mengakibatkan penurunan aliran darah uteroplasenta.

Pada tahap kedua, terjadi manifestasi dari penyakit. Iskemik plasenta yang terjadi

dari respon inflamasi pada ibu menyebabkan kerusakan sel endotelium yang

17
banyak sehingga menyebabkan vasokonstriksi, peningkatan permeabilitas

vaskuler dan disfungsi faktor pembekuan.5

Edema dapat terjadi pada kehamilan normal. Edema yang terjadi pada

kehamilan mempunyai banyak interpretasi, misalnya 40% edema dijumpai pada

hamil normal, 60% edema dijumpai pada kehamilan dengan hipertensi, dan 80%

edema dijumpai pada kehamilan dengan hipertensi dan proteinuria. Edema terjadi

karena hipoalbuminemia atau sel endotel kapiler. Edema yang patologik adalah

edema yang nondependen pada muka dan tangan, atau edema generalisata, dan

biasanya disertai dengan kenaikan berat badan yang cepat.2,6

Gangguan ginjal pada preeklamsia dihubungkan dengan kerusakan pada kedua

gromerular dan tubulus. Ini dapat dideteksi dengan adanya protein dalam urin

yaitu proteinuria >300mg per volume pada pengambilan dalam 24 jam. Ureum

dan kreatinin juga mungkin meningkat yaitu lebih dari 6 mmol/ liter dan 100

mikromoles/ liter.4

Hipertensi merupakan tanda terpenting guna menegakkan diagnosis hipertensi

dalam kehamilan. Tekanan diastolik menggambarkan resistensi perifer, sedangkan

tekanan sistolik menggambarkan besaran curah jantung. Tekanan darah

bergantung terutama pada curah jantung, volume plasma, resistensi perifer, dan

viskositas darah. Pada preeklamsia peningkatan reaktivitas vaskular dimulai umur

kehamilan 20 minggu, tetapi hipertensi dideteksi umumnya pada trimester II.

Tekanan darah yang tinggi pada preeklamsia bersifat labil dan mengikuti irama

sirkadian normal. Tekanan darah menjadi normal beberapa hari pasca persalinan,

18
kecuali beberapa kasus preeklamsia berat kembalinya tekanan darah normal

terjadi 2-4 minggu pasca persalinan.2,6\

Manifesasi neurologi pada preeklamsia memerlukan penanganan yang tepat.

Pertama, sakit kepala dan skotoma terjadi karena hiperperfusi serebrovaskuler

pada lobus occipitalis. Kejang merupakan manifestasi potensial dan didiagnosis

sebagai eklamsia. Ini terjadi oleh karena pelepasan neurotransmitter eksitatori

yang berlebihan terutama glutamat, depolarisasi masif jaringan neuron, dan

meletusnya aksi potensial. Ketiga, kebutaan yang merupakan komplikasi dari

kejang eklamtik pada preeklamsia walaupun hal ini jarang terjadi. Terakhir,

edema serebral yang berakibat pada status mental dari konfus sampai koma.6

Dasar perubahan pada hepar ialah vasospasme, iskemia, dan perdarahan. Bila

terjadi perdarahan pada sel periportal lobus perifer, akan terjadi nekrosis sel hepar

dan peningkatan enzim hepar. Perdarahan ini dapat meluas hingga di bawah

kapsula hepar dan disebut kapsular hematoma. Subkapsular hematoma

menimbulkan rasa nyeri di daerah epigastrium dan dapat menimbulkan ruptur

hepar, sehingga perlu pembedahan.2

Gangguan koagulasi pada preeklamsia, misalnya trombsitopenia, jarang yang

berat, tetapi sering dijumpai. Pada preeklamsia terjadi peningkatan FDP,

penurunan antitrombin III, dan peningkatan fibronektin.2

2.6. Diagnosis

1. Usia kehamilan >= 20 minggu

2. Sistolik >= 140 mmHg ; Diastolik >= 90 mmHg

19
 3. Gangguan fungsi organ ringan: Proteinuria (>= 300 mg/24 jam atau

dipstick >= +1)

4. Jika tidak ada proteinuria, HT dapat diikuti salah satu dari 6 gejala

gangguan organ berat, yaitu:

 Trombositopenia (<100.000/mm3)

 Gangguan ginjal: Serum kreatinin >1,1 mg/dL

 Gangguan liver: peningkatan transaminase >2x dari normal

 Edema paru

 Gejala neurologis: stroke, nyeri kepala, gg visus

 Gg pertumbuhan janin yang menjadi gg sirkulasi uteroplacenta:

oligohidramnion, IUGR

2.7. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan preeklampsia ringan :

a) Tirah baring

b) Monitoring tekanan darah

c) Pemberian obat antihipertensi

d) Memeriksa kadar proteinuria rutin setiap hari dengan tes carik celup

e) Dua kali seminggu dilakukan pengukuran denyut jantung janin

antepartum dan pengukuran kadar protein urin dalam 24 jam

f) Pasien diperingatkan untuk mengenali tanda bahaya, seperti nyeri

kepala, nyeri epigastrium, atau gangguan visual

g) Apabila terjadi peningkatan tekanan darah atau proteinuria periksa ke

dokter dan pertimbangangkan rawat inap

20
 Adapun tatalaksanapada preeklampsia berat mencakup pengelolaan

medika mentosa dan pengelolaan persalinan. Pengelolaan medikametosa

terdiri atas :

a) Segera masuk rumah sakit

b) Tirah baring

c) Infus larutan Ringer Laktat 60-125 cc/jam

d) Pemberian obat anti kejang: MgSO4

-Dosis awal: 4 g MgSO4 dilarutkan dalam cairan saline intravena

selama 10-15 menit

-Dosis perawatan: 1-2 g/ jam iv, evaluasi tiap 4-6 jam

Syarat pemberian MgSO4:

-Reflek patela positif

-Tidak ada depresi pernafasan (frekuensi pernafasan > 16 kali/ menit)

-Produksi urin . 100 ml/ 4 jam

-Tersedia kalsium glukonas

e) Diuretikum tidak diberikan kecuali jika ada ;

-Edema paru

-Gagal jantung kongestif

-Edema anasarka

f) Antihipertensi diberikan bila :

-Tekanan sistolik ≥ 180 mmHg atau tekanan diastolik ≥ 110 mmHg

g) Kardiotonika

Indikasi pemberian kardiotonika ialah bila ada tanda-tanda gagal

21
jantung dan dilakukan perawatan bersama bagian penyakit jantung

h) Diet

Nutrisi yang disarankan antara lain cupkup protein, rendah karbohidrat,

dan rendah garam.

Pengelolaan persalinan ditinjau dari umur kehamilan dibagi menjadi

dua, yaitu perawatan aktif dan konservatif.

Perawatan aktif dilakukan pada umur kehamilan ≥ 37 minggu dengan

tujuan mengakhiri kehamilan atas indikasi medis yang terdiri atas insikasi

ibu, janin, dan laboratorium.

Indikasi ibu mencakup adanya tanda dan gejala impending preeklampsia,

gangguan fungsi hepar dengan hemolisis, diduga solusio plasenta,

timbul onset persalinan, ketuban pecah dini, dan perdarahan.

Indikasi janin meliputi pertumbuhan janin terhambat, adanya

gawat janin, dan oligohidrmanion. Indikasi laboratotium adalah adanya

trombositopenia dan tanda sindoma HELLP yang lain.

Perawatan konservatif dilakukan dengan indikasi umur kehamilan

kurang dari 37 minggu tanpa disertai tanda dan gejala impending eklampsia

dengan keadaan janin baik.

Selama rawat inap di rumah sakit dilakukan pemeriksaan berat

badan, pemeriksaan tekanan darah, pemeriksaan laboratorium dan

pemeriksaan USG untuk menilai pertumbuhan dan profil biofisik janin.

Penting dilakukan observasi mengenai adanya tanda dan gejala

impending eklampsia untuk segera mengakhiri kehamilan, dan

apabila dalam waktu 24 jam tidak ada perbaikan dianggap sebagai

22
 kegagalan pengobatan medikamentosa dan harus kehamilan diakhiri.

2.8. Komplikasi

Penyulit ibu

 Sistem saraf pusat: perdarahan intrakranial, trombosis vena

sentral, hipertensi ensefalopati, edema serebri, edema retina,

makular atau retina detachment dan kebutaan korteks.

 Gastrointestinal-hepatik: subskapsular hematoma hepar, ruptur

kapsul hepar

 Ginjal: gagal ginjal akut, nekrosis tubular akut

 Hematologik: DIC, trombositopenia dan hematoma luka

operasi

 Kardiopulmonar: edema paru kardiogenik atau nonkardiogenik,

depresi pernapasan, cardiac arrest, iskemia miokardium

 Lain-lain: asites, edema laring, hipertensi yang tidak

terkendalikan

Penyulit janin

Intrauterine fetal growth restriction, solusio plasenta, prematuritas,

sindroma distres napas, kemtian janin intrauterin, kematian neonatal

perdarahan intraventrikular, necrotizing enterocolitis, sepsis, cerebral palsy.

23
2.9. Pencegahan

Yang dimaksud pencegahan ialah upaya untuk mencegah terjadinya

preeklamsia pada perempuan hamil yang mempunyai resiko terjadinya

preeklamsia. Preeklamsia adalah suatu sindroma dari proses implantasi

sehingga tidak secara keseluruhan dapat dicegah. Pencegahan dapat

dilakukan dengan non medikal dan medikal.

Pencegahan dengan nonmedikal

Cara yang paling sederhana ialah melakukan tirah baring. Di

Indonesia tirah baring masih diperlukan pada mereka yang mempunyai

resiko tinggi terjadinya preeklamsia meskipun tirah baring tidak terbukti

mencegah terjadinya preeklamsia dan mencegah persalinan preterm.

Modifikasi diet dan gaya hidup

Retriksi garam tidak terbukti dapat mencegah terjadinya preeklamsia.

Hendaknya diet ditambah suplemen yang mengandung (a) minyak ikan

yang kaya dengan asam lemak tidak jenuh, misalnya omega-3 PUFA, (b)

antioksidan: vitamin C, vitamin E, β-keroten, CoQ10, N-asetilsistein, asam

lipoik, dan (c) eleman logam berat: zinc, magnesium, kalsium.2

Pencegahan dengan medikal

Pemberian kalsium: 1500-2000 mg/ hari dapat dipakai sebagai

suplemen pada resiko tinggi terjadinya preeklamsia. Selain itu dapat pula

diberikan zinc 200 mg/ hari, magnesium 365 mg/ hari. Obat antitrombotik

yang dianggap dapat mencegah preeklamsia adalah aspirin dosis rendah

24
 rata-rata di bawah 100 mg/ hari, atau dipiridamole. Dapat juga diberikan

obat-obatan antioksidan, misalnya vitamin C, vitamin E, β-keroten,

CoQ10, N-asetilsistein, dan asam lipoik. Pemberian diuretik tidak terbukti

mencegah terjadinya preeklamsia bahkan memperberat hipovolemia.

Wanita dengan hipertensi kronik beresiko tinggi untuk terjadi preeklamsia

maka obat antihipertensi diberikan untuk mengurangi insiden

superimposed preeklamsia. 2,3

2.10. Prognosis

Penderita yang terlambat penatalaksanaannya dapat berdampak

buruk pada ibu dan janin. Pada ibu, dapat terjadi perdarahan otak,

dekompensasi kordis. Pada bayi, dapat terjadi hipoksia intrauterin

25