Biografi

More Next Blog» Create Blog Sign In
My Blog
Minggu, 22 November 2015 Mengenai Saya
Laporan Pendahuluan CKD

BAB 1
PENDAHULUAN Winda Yuni Lestari
Ikuti 0
1.1.Latar Belakang Lihat profil lengkapku

Prevalensi gagal ginjal kronik menurut United State Renal
Data System (USRDDS) pada tahun 2009 adalah sekitar 10- Arsip Blog
13 % didunia. Dalam Kartika (2013), berdasakan survei dari
▼ 2015 (9)
Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI)
▼ November (9)
menyebutkan bahwa Indonesia merupakan negara dengan
prevalensi penyakit gagal ginjal kronik yang cukup tinggi, LP DAN ASKEP TBC
yaitu sekitar 30,7 juta penduduk. Menurut data PT Askes, ada Laporan Pendahuluan dan
sekitar 14,3 juta orang penderita gagal ginjal tahap akhir saat Askep Asma
ini menjalani pengobatan yaitu dengan prevalensi 433 Hipertensi
perjumlah penduduk, Jumlah ini akan meningkat hingga
Makalah Menstruasi
open in browser PRO version Are you a developer? Try out the HTML to PDF API pdfcrowd.com
Makalah Menstruasi
melebihi 200 juta pada tahun 2025 ( Febrian, 2009 ).
Data yang didapatkan di RSUD Tugurejo Semarang, pada Sirosis Hepatis
arsip Rekam Medik bulan Januari 2012- Februari 2013 Laporan Pendahuluan dan
menunjukkan bahwa sebanyak 100.368 pasien yang Askep DM
menjalani rawat jalan diataranya adalah pasien gagal ginjal TRIAGE
kronik yang menjalani hemodialisa yaitu sebanyak 4901
Laporan Pendahuluan CKD
pasien ( Rekam Medik, 2012).
Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana ginjal tidak Manfaat Air Putih Bagi
Kesehatan
mampu mengangkut sampah metabolic tubuh atau
melakukan fungsi regulernya. Suatu bahan yang biasanya
dieliminasi di urin menumpuk dalam cairan tubuh akibat
gangguan ekskresi renal dan menyebabkan gangguan fungsi
endokrin dan metabolic, cairan, elektrolit, serta asam basa.
Gagal ginjal merupakan penyakit sistemik dan merupakan
jalur akhir yang umum dari berbagai penyakit traktus urinarius
dan ginjal ( Yusuf Fikri, 2012 ).
Gagal ginjal kronik atau penyakit ginjal tahap akhir adalah
destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus- menerus.
Fungsi ginjal yang tidak dapat pulih dimana kemampuan
tubuh untuk mempertahankan keseimbangan metabolic, dan
cairan elektrolit mengalami kegagalan, yang menyebabkan
uremia ( Elizabeth, 2009 ).
Menurut kresnawan (2005), Terapi pengganti yang paling
banyak dilakukan di Indonesia adalah Hemodialisa. Prosedur
Hemodialisa dapat menyebabkan kehilangan zat gizi, seperti
protein, sehingga asupan harian protein seharusnya juga
ditingkatkan sebagai kompensasi kehilangan protein, yaitu
1,2 g/kg BB ideal/ hari. Lima puluh persen protein hendaknya
bernilai biologi tinggi Protein seringkali dibatasi sampai 0,6/
kg/ hari bila GFR turun sampai dibawah 50 ml/ menit untuk
memperlambat progresi menuju gagal ginjal Rubenstein,
(2005).
Pembatasan protein dilakukan karena terjadinya disfungsi
ginjal dengan salah satu cirinya adalah terjadinya uremia.
Pada keadaan normal ginjal akan mengeluarkan produk sisa
metabolisme protein (ureum) yang berlebihan didalam tubuh
dalam bentuk urin namun sebaliknya apabila terjadi
kerusakan pada ginjal maka akan terjadi penumpukan ureum
didalam darah sehingga ginjal tidak mampu
mengeluarkannya dan menjadikannya semakin tinggi
(Bastiansyah,2008).
Penderita gagal ginjal kronik yang menjalani terapi
hemodialisa juga dapat mengalami anemia. Anemia muncul
ketika kreatinin turun kirakira 40 ml/ mnt. Anemia akan
menjadi lebih berat lagi apabila fungsi ginjal memburuk. pada
umumnya anemia pada penderita gagal ginjal kronik
disebabkan oleh berkurangnya hemoglobin dalam darah
akibat pengambilan darah untuk pemeriksaan laboratorium
atau darah yang terperangkap atau tertinggal di alat
Hemodialisa sehingga produksi eritroprotein juga berkurang
selain itu, asupan pasien yang kurang juga dapat
menyebabkan anemia menjadi lebih buruk ( Lewis, 2005 ).
Diet tinggi protein dapat menimbulkan keseimbangan
nitrogen positif atau netral, namun kadang-kadang diet tinggi
protein dengan nilai biologi rendah menimbulkan
keseimbangan nitrogen negatif. Berdasarkan hasil penelitian
William, et al., (2004), terdapat hubungan antara asupan
energi dan protein yang rendah dengan menurunnya serum
kreatinin, albumin, dan berat badan pada sekelompok pasien
HD
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
CRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)
Anatomi Ginjal
Ginjal terletak pada bagian dorsal dari rongga abdominal pada tiap
sisi dari aorta dan vena kava, tepat pada posisi ventral terhadap
beberapa vertebra lumbal yang pertama. Ginjal dikatakan
retroperitoneal, artinya terletak di luar rongga peritoneal (Frandson,
1992). Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah daripada ginjal kiri
karena besarnya lobus hepatis kanan. Secara mikroskopis, sebuah
ginjal dengan potongan memanjang memberi dua gambaran dua
daerah yang cukup jelas. Daerah perifer/tepi yang beraspek gelap
diebut korteks, dan selebihnya yang agak cerah disebut medulla,
berbentuk piramid terbalik. Secara mikroskopis, korteks yang
gelap tampak diselang dengan interval tertentu oleh jaringan
medulla yang berwarna agak cerah, disebut garis medulla
(medullary rays). Substansi korteks di sekitar garis medulla
disebut labirin korteks. Medulla tampak lebih cerah dan tampak
adanya jalur-jalur yang disebabkan oleh buluh-buluh kemih yang
lurus dan pembuluh darahnya (Hartono, 1992).
Nabib (1987) menjelaskan secara histologi ginjal terdiri atas tiga
unsur utama, yaitu (1). Glomerulus, yakni suatu gulungan
pembuluh darah kapiler yang masuk melalui aferen, (2). Tubuli
sebagai parenkim yang bersama glomerulus membentuk nefron,
suatu unit fungsional terkecil dari ginjal, dan (3).Interstisium berikut
pembuluh-pembuluh darah, limfe dan syaraf.
Ø M ikrostrukrur Nefron Ginjal

Unit kerja fungsional ginjal disebut sebagai nefron. Didalam
setiap ginjal terdapat sekitar 1 juta nefron yang pada dasarnya
mempunyai struktur dan fungsi yang sama. Setiap nefron terdiri
dari kapsula bowman, tubulus kontraktus proksimal, lengkung
henle dan tubulus kontraktus distal yang mengosongkan diri ke
duktus pengumpul. Glomerulus bersama Kapsul Bowman juga
disebut badan Malpigi.
Jalinan glomerulus merupakan kapiler-kapiler khusus yang
berfungsisebagai penyaring. Kapiler glomerulus dibatasi oleh
sel-sel endotel mempunyai sitoplasma yang sangat tipis, yang
mengandung banyak lubang disebut fenestra dengan diameter
500-1000A0.
Setiap korpus renal berdiameter 200 μm dan terdiri atas
seberkas kapiler yaitu glomerulus, dikelilingi oleh kapsul epitel
berdinding ganda yang disebut (Alatas et al., 2002). kapsula
Bowman. Lapisan luar membentuk batas luar korpuskulus renal
(lamina parietalis) yang terdiri atas epitel selapis gepeng yang
ditunjang lamina basalis dan selapis tipis serat retikulin. Lapisan
dalam (lamina visceralis) meliputi kapiler glomerulus yang terdiri
dari sel-sel podosit. Pada kutub urinarius dari korpuskulus renal,
epitel gepeng dari lapisan parietal kapsula Bowman,
berhubungan langsung dengan epitel selindris dari tubulus
kontraktus proksimal. Tubulus ini lebih panjang dari tubulus
kontraktus distal dan karenanya tampak lebih banyak dekat
korpuskulus renalis dalam labirin korteks.
Lengkung henle adalah struktur berbentuk U terdiri atas ruas
tebal descenden dengan struktur yang sangat mirip tubulus
kontraktus proksimal; ruas tipis descenden dan ruas tebal
ascenden strukturnya sangat mirip dengan tubulus kontraktus
distal. Lebih kurang sepertujuh dari semua nefron terletak dekat
batas korteks-medula yang disebut dengan nefronjukstamedula.
Nefron lainnya disebut nefron kortikal. Semua nefron turut serta
dalam proses filtrasi, absorpsi dan sekresi.
Bila ruas tebal ascend lengkung henle menerobos korteks,
struktur histologisnya tetap terpelihara tetapi menjadi berkelok-
kelok dan disebut tubulus kontortus distal, yaitu bagian terakhir
nefron yang dilapisi oleh epitel selapis kuboid. Lumen tubulus
distal lebih besar dan karena sel-sel tubulus distal lebih gepeng
dan lebih kecil dari tubulus proksimal, maka tampak lebih
banyak sel dan inti dinding tubulus distal.
Urin mengalir dari tubulus kontortus distal ke tubulus
koligens, yang saling bergabung dan membentuk duktus
koligens yang lebih besar dan lebih lurus yaitu duktus papilaris
Bellii yang berangsur-angsur melebar sewaktu mendekati
puncak piramid. Tubulus koligens yang lebih kecil dilapisi oleh
epitel kuboid dan berdiameter kurang lebih 40μm. Dalam
medulla, duktus kolagens merupakan komponen utama dari
mekanisme pemekatan urine (Junquera, 1995).
Ø Fungsi Ginjal
Alatas et al (2002) menjelaskan fungsi ginjal sebagai organ
ekskresi. Ginjal memilki fungsi utama dalam menjaga
keseimbangan internal dengan jalan menjaga komposisi cairan
ekstraselular. Untuk melaksakan hal itu sejumlah besar cairan
difiltrasi di glomerulus dan kemudian direabsopsi dan disekresi
di sepanjang nefron sehingga zat-zat yang berguna diserap
kembali dan sisa-sisa metabolisme dikeluarkan sebagai urin,
lebih lanjut lagi dijelaskan fungsi ginjal secara keseluruhan,
yaitu;
Fungsi Ekskresi
1.
Ginjal dapat berfungsi untuk sisa metabolisme protein

(ureum, kalium, fosfat, sulfur anorganik dan asam urat),
regulasi volume cairan tubuh dikarenakan aktivitas anti-
duaretik (ADH) yang akan mempengaruhi volume urin yang
akan dikeluarkan tubuh dan ginjal yang bermanfaat dalam
menjaga keseimbangan asam dan basa.
Fungsi Endokrin
2.
Sebagai fungsi endokrin ginjal memiliki tiga fungsi, yaitu; 1.
Memiliki partisipasi dalam eritropoesis yaitu sebagai
penghasil zat eritropoetin yang dibutuhkan dalam
pembentukan sel darah merah. 2. Pengaturan tekanan darah,
hal ini dikarenakan terlepasnya granula rennin dari
jukstaglomerulus yang merangsang angiotensinogen di
dalam darah menjadi angitensi I kemudian diubah kembali
menjadi angiotensi II oleh
enzim konvertase di paru. Hal ini mengakibatkan terjadinya
vasokonstriksi pembuluh darah perifer dan merangsang
kelenjar adrenal untuk memperoduksi aldosteron.Kombinasi
kedua inilah yang mengakibatkan terjadinya hipertensi. 3.
Ginjal bertugas menjaga keseimbangan kalsium dan fosfor
dikarenakan ginal mempunyai peranan dalam metabolism
vitamin D.
Dalam melaksanakan fungsinya, ginjal dapat mengalami gangguan
yang mengarah pada kerusakan jaringan ginjal. Beberapa zat yang
dapat merusak ginjal baik struktur maupun fungsi ginjal, yaitu; 1.
Makanan. Pada umumnya makanan yang tercemar racun kimia,
racun tanaman serangga atau makanan yang secara alamiah sudah
mengandung racun seperti jengkol, singkong ataupun jamur yang
dapat menyebabkan kerusakan ginjal. 2. Bahan kimia. Bahan yang
mengandung logam seperti Pb (Pb), emas, kadmium. 3. Obat-
obatan antibiotik, obat kemotrapi,
A. Definisi
Gagal ginjal kronis merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit
nefron) yang berlangsung pelahan-lahan karena penyebab
berlangsung lama dan menetap yang mengakibatkan
penumpukan sisa metabolit (toksik uremik)sehingga ginjal tidak
dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala
sakit ( Hudak & Gallo, 1996 ).
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD)
merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan
irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah
nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448).
Gagal ginjal kronis terjadi dengan lambat selama berbulan-bulan
atau bertahun-tahun, dengan penurunan bertahap dengan fungsi
ginjal dan peningkatan bertahap dalam gejala-gejala,
menyebabkan penyakit ginjal tahap akhir (PGTA).
Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi
selama lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau
petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. Jika tidak ada tanda
kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika
nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m²,
sebagai berikut:
1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi
ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus
berdasarkan:
· Kelainan patologik
· Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan
pada pemeriksaan pencitraan
2. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m² selama > 3
bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal
(Sumber: Chonchol, 2005)
B. Etiologi
Berdasarkan data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh
Indonesian Renal Registry (IRR) pada tahun 2007-2008
didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai berikut
glomerulonefritis (25%), diabetes melitus (23%), hipertensi
(20%) dan ginjal polikistik (10%) (Roesli, 2008).
a. Glomerulonefritis
Istilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang
etiologinya tidak jelas, akan tetapi secara umum memberikan gambaran
histopatologi tertentu pada glomerulus (Markum, 1998). Berdasarkan sumber
terjadinya kelainan, glomerulonefritis dibedakan primer dan sekunder.
Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri
sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit
sistemik lain seperti diabetes melitus, lupus eritematosus sistemik (LES), mieloma
multipel, atau amiloidosis (Prodjosudjadi, 2006).
Gambaran klinik glomerulonefritis mungkin tanpa keluhan dan ditemukan
secara kebetulan dari pemeriksaan urin rutin atau keluhan ringan atau keadaan
darurat medik yang harus memerlukan terapi pengganti ginjal seperti dialisis
(Sukandar, 2006).
b. Diabetes melitus
Menurut American Diabetes Association (2003) dalam Soegondo (2005)
diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin
atau kedua-duanya.
Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini
dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan.
Gejalanya sangat bervariasi. Diabetes melitus dapat timbul secara perlahan-lahan
sehingga pasien tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang
menjadi lebih banyak, buang air kecil lebih sering ataupun berat badan yang
menurun. Gejala tersebut dapat berlangsung lama tanpa diperhatikan, sampai
kemudian orang tersebut pergi ke dokter dan diperiksa kadar glukosa darahnya
(Waspadji, 1996).
Pada diabetes perubahan pertama yang terlihat pada ginjal
adalah pembesaran ukuran ginjal dan hiperfiltrasi. Glukosa yang
difiltrasi akan direabsorbsi oleh tubulus dan sekaligus membawa
natrium, bersamaan dengan efek insulin (eksogen pada IDDM
dan endogen pada NIDDM) yang merangsang reabsorbsi
tubuler natrium, akan menyebabkan volume ekstrasel meningkat,
terjalah hiperfiltrasi. Pada diabetes, arteriole eferen, lebih
sensitive terhadap pengaruh angiotensin II dibanding arteriole
aferen,dan mungkin inilah yang dapat menerangkan mengapa
pada diabetes yang tidak terkendali tekanan intraglomeruler naik dan ada
hiperfiltrasi glomerus.
Progresifitas kelainan ginjal pada diabetes militus tipe I (IDDM) dapat dibedakan
dalam 5 tahap:
1. Stadium I (Hyperfiltration-Hypertropy Stage)
Secara klinik pada tahap ini akan dijumpai: Hiperfiltrasi: meningkatnya laju filtrasi
glomerules mencapai 20- 50% diatas niali normal menurut usia. Hipertrofi ginjal,
yang dapat dilihat melaui foto sinar x. Glukosuria disertai poliuria.
Mikroalbuminuria lebih dari 20 dan kurang dari 200 ug/min.
2. Stadium II (Silent Stage) Ditandai dengan: Mikroalbuminuria normal atau

mendekati normal (<20ug/min) Sebagian penderita menunjukkan penurunan
laju filtrasi glomerulus ke normal. Awal kerusakan strukturr ginjal.
3. Stadium III (Incipient Nephropathy Stage) Stadium ini ditandai dengan: Awalnya
dijumpai hiperfiltrasi yang menetap yang selanjutnya mulai menurun
Mikroalbuminuria 20 sampai 200ug/min yang setara dengan eksresi protein 30-
300mg/24j. Awal Hipertensi.
4. Stadium IV (Overt Nephroathy Stage) Stadium ini ditandai dengan: Proteinuria
menetap(>0,5gr/24j). Hipertensi Penurunan laju filtrasi glomerulus.
5. Stadium V (End Stage Renal Failure) Pada stadium ini laju filtrasi glomerulus
sudah mendekati nol dan dijumpai fibrosis ginjal.Rata-rata dibutuhkan waktu15-
17 tahun untuk sampai pada stadium IV dan5-7tahun kemudian akan sampai
stadiumV.
Salah satu penyebab gagal ginjal kronis adalah diabetes melitus, suatu kondisi
yang ditandai dengan tingginya kadar glukosa darah, seiring waktu tingginya kadar
gula dalam darah aka merusak jutaan unit penyaringan kecil dalam setiap
ginjal.Pada DM yang tidak terkontrol akan terjadi komplikasi, komplikasi yang terjadi
adalah nefropati diabetikum. Nefropati diabetikum sendiri terjadi akibat terdapat
gangguan pada fungsi ginjal akibat terdapatnya kebocoran yang memungkinkan
protein lolos dan bercampur dengan air seni. Kondisi ini menyebabkan fungsi
penyaringan, pembuangan, dan hormonal ginjal terganggu. Pada DM juga bisa
terjadi penyumbatan pada pembuluh darah halus (glomerulus) ginjal akibat kadar
glukosa darah yang tinggi sedangkan kepekaan sel terhadap insulin menurun, hal
ini menyebabkan secara otomatis tubuh akan langsung membuang kelebihan
glukosa dalam darah melalui urine. Kemudian ginjal harus menyaring glukosa
dalam darah untuk selanjutnya dibuang bersamaan dengan urine tersebut. Ketika
pembuluh darah halus mengalami penyumbatan maka fungsi ginjal dapat
terhambat mengingat fungsi pembuluh darah tersebut adalah menyaring zat-zat
racun dari dalam tubuh.
Telah diperkirakan bahwa 30-40% pasien DM tipe 1 akan berkembang menjadi
gagal ginjal kronik dalam waktu 15-25 tahun setelah awitan diabetes. Sedangkan
untuk DM tipe 2 akan lebih sedikit insidennya. DM menyerang struktur dan fungsi
ginjal dalam berbagai bentuk dan dapat dibagi menjadi 5 stadium, yaitu :
v STADIUM 1
Terjadi apabila kadar gula tidak terkontrol, maka glukosa akan dikeluarkan
lewat ginjal secara berlebihan. Keadaan ini membuat ginjal hipertrofi dan
hiperfiltrasi. Pasien akan mengalami poliuria. Perubahan ini diyakini dapat
menyebabkan glomerulusklerosis fokal, yang terdiri dari penebalan difus matriks
masangeal dengan bahan eosinofilik disertai penebalan membrane basalis
kapiler. Bila penebalan semakin meningkat GFR juga akan semakin meningkat,
maka anak masuk pada stadium 2.
v STADIUM 2
Ekskresi albumin relative normal (<30mg/24 jam) pada beberapa penderita
mungkin masih terdpat hiperfiltrasi yang mempunyai resiko lebih tinggi dalam
berkembang menjadi nefropati diabetic.
v STADIUM 3
Pada stadium 3 glomerulus dan tubulus sudah mengalami beberapa
kerusakan. Tanda khas stadium ini adalah mikroalbuminuria yang menetap dan
terjadi hipertensi. Pada stadium 3 terdapat mikroalbuminuria (30-300mg/24
jam).
v STADIUM 4
Stadium 4 diatandai dengan proteinuria dan penurunan GFR. Retinopati dan
hipertensi hamper selalu ditemui. Stdium 4 difstick positif proteinuria, ekskresi
albumin >300mg/24 jam.
v STADIUM 5
Stadium 5 adalah stadium akhir ditandai dengan peningkatan BUN dan Creatinin
plasma yang disebabkan oleh penurunan GFR yang cepat. Dialisa biasanya
dimulai ketika GFRnya sudah turun sampai 15ml/mnt.
Mekanisme gagal ginjal kronik akibat DM ada 3 yaitu :

1. Penderita DM memiliki sistem imun yang rendah sehingga mudah terjadi infeksi
pada ginjal.
2. Pada DM terjadi peningkatan VLDL dan kecenderungan pembekuan darah
sehingga akan mendorong terbentuknya makroangiopati yang akan merusak
ginjal.
3. Peningkatan asam amino akibat proteolisis yang akan meningkat akan
menyebebkan hiperfiltrasi pada ginjal sehingga menyebabkan
glomerulosklerosis (Silberngl, 2006).
Mekanisme diabetes dalam merusak ginjal diawali dengan tingginya kadar gula
darah dalam tubuh sehingga bereaksi dengan protein yang pada akhirnya
mengubah struktur dan fungsi sel, termasuk membrane basal glomerulus.
Akibatnya, penghalang protein rusak dan terjadi kebocoran protein ke urine
(albuminuria).
Gejala nefropati diabetikbaru terasa jika kerusakan ginjal sudah parah yakni
ditandai dengan bengkak pada kaki dan wajah, mual, muntah, lesu, sakit kepala,
gatal, sering cegukan dan mengalami penurunan berat badan. Walaupun gejala
komplikasi yang timbul seringkali tidak khas terdapat cara untuk melakukan deteksi
dini yaitu dengan cara memeriksa urine.
c. Hipertensi
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan tekanan darah
diastolik ≥ 90 mmHg, atau bila pasien memakai obat antihipertensi (Mansjoer,
2001). Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu
hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya atau
idiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebut juga hipertensi renal (Sidabutar,
1998).
d. Ginjal polikistik
Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau
material yang semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini dapat
ditemukan kista-kista yang tersebar di kedua ginjal, baik di korteks maupun di
medula. Selain oleh karena kelainan genetik, kista dapat disebabkan oleh berbagai
keadaan atau penyakit. Jadi ginjal polikistik merupakan kelainan genetik yang paling
sering didapatkan. Nama lain yang lebih dahulu dipakai adalah penyakit ginjal
polikistik dewasa (adult polycystic kidney disease), oleh karena sebagian besar
baru bermanifestasi pada usia di atas 30 tahun. Ternyata kelainan ini dapat
ditemukan pada fetus, bayi dan anak kecil, sehingga istilah dominan autosomal
lebih tepat dipakai daripada istilah penyakit ginjal polikistik dewasa (Suhardjono,
1998).
Faktor risiko
Faktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes melitus
atau hipertensi, obesitas atau perokok, berumur lebih dari 50 tahun, dan individu
dengan riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit ginjal dalam
keluarga (National Kidney Foundation, 2009).
C. Klasifikasi
Terdapat 5 stadium penyakit gagal ginjal kronis yang
ditentukan melalui penghitungan nilai Glumerular Filtration Rate
(GFR). Untuk menghitung GFR dokter akan memeriksakan
sampel darah penderita ke laboratorium untuk melihat kadar
kreatinin dalam darah. Kreatinin adalah produk sisa yang berasal
dari aktivitas otot yang seharusnya disaring dari dalam darah
oleh ginjal yang sehat.
Dibawah ini 5 stadium penyakit gagal ginjal kronis sebagai
berikut :
v Stadium 1, dengan GFR normal (> 90 ml/min)
v Stadium 2, dengan penurunan GFR ringan (60 s/d 89
ml/min)
v Stadium 3, dengan penurunan GFR moderat ( 30 s/d 59
ml/min )
v Stadium 4, dengan penurunan GFR parah ( 15 s.d 29
ml/min)
v Stadium 5, penyakit ginjal stadium akhir/ terminal (>15
ml/min)
Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT (
Clearance Creatinin Test ) dapat digunakan dengan rumus :
Clearance creatinin ( ml/ menit ) = ( 140-umur ) x berat badan ( kg )
72 x creatini serum
Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85
Stadium 1
Seseorang yang berada pada stadium 1 gagal ginjal kronik
(GGK) biasanya belum merasakan gejala yang mengindikasikan
adanya kerusakan pada ginjalnya. Hal ini disebabkan ginjal tetap
berfungsi secara normal meskipun tidak lagi dalam kondisi tidak
lagi 100 persen, sehingga banyak penderita yang tidak
mengetahui kondisi ginjalnya dalam stadium 1. Kalaupun hal
tersebut diketahui biasanya saat penderita memeriksakan diri
untuk penyakit lainnya seperti diabetes dan hipertensi.
Stadium 2
Sama seperti pada stadium awal, tanda – tanda seseorang
berada pada stadium 2 juga dapat tidak merasakan gejala yang
aneh karena ginjal tetap dapat berfungsi dengan baik. Kalaupun
hal tersebut diketahui biasanya saat penderita memeriksakan diri
untuk penyakit lainnya seperti diabetes dan hipertensi.
Stadium 3
Seseorang yang menderita GGK stadium 3 mengalami
penurunan GFR moderat yaitu diantara 30 s/d 59 ml/min.
dengan penurunan pada tingkat ini akumulasi sisa – sisa
metabolisme akan menumpuk dalam darah yang disebut uremia.
Pada stadium ini muncul komplikasi seperti tekanan darah tinggi
(hipertensi), anemia atau keluhan pada tulang. Gejala- gejala
juga terkadang mulai dirasakan seperti :
§ Fatique : rasa lemah/lelah yang biasanya diakibatkan oleh
anemia.
§ Kelebihan cairan : Seiring dengan menurunnya fungsi ginjal
membuat ginjal tidak dapat lagi mengatur komposisi cairan
yang berada dalam tubuh. Hal ini membuat penderita akan
mengalami pembengkakan sekitar kaki bagian bawah, seputar
wajah atau tangan. Penderita juga dapat mengalami sesak
nafas akaibat teralu banyak cairan yang berada dalam tubuh.
§ Perubahan pada urin : urin yang keluar dapat berbusa yang
menandakan adanya kandungan protein di urin. Selain itu
warna urin juga mengalami perubahan menjadi coklat, orannye
tua, atau merah apabila bercampur dengan darah. Kuantitas
urin bisa bertambah atau berkurang dan terkadang penderita
sering trbangun untuk buang air kecil di tengah malam.
§ Rasa sakit pada ginjal. Rasa sakit sekitar pinggang tempat
ginjal berada dapat dialami oleh sebagian penderita yang
mempunyai masalah ginjal seperti polikistik dan infeksi.
§ Sulit tidur : Sebagian penderita akan mengalami kesulitan untuk
tidur disebabkan munculnya rasa gatal, kram ataupunrestless
legs.
§ Penderita GGK stadium 3 disarankan untuk memeriksakan diri
ke seorang ahli ginjal hipertensi (nephrolog). Dokter akan
memberikan rekomendasi terbaik serta terapi – terapi yang
bertujuan untuk memperlambat laju penurunan fungsi ginjal.
Selain itu sangat disarankan juga untuk meminta bantuan ahli
gizi untuk mendapatkan perencanaan diet yang tepat.
Penderita GGK pada stadium ini biasanya akan diminta untuk
menjaga kecukupan protein namun tetap mewaspadai kadar
fosfor yang ada dalam makanan tersebut, karena menjaga
kadar fosfor dalam darah tetap rendah penting bagi
kelangsungan fungsi ginjal. Selain itu penderita juga harus
membatasi asupan kalsium apabila kandungan dalam darah
terlalu tinggi. Tidak ada pembatasan kalium kecuali didapati
kadar dalam darah diatas normal. Membatasi karbohidrat
biasanya juga dianjurkan bagi penderita yang juga mempunyai
diabetes. Mengontrol minuman diperlukan selain pembatasan
sodium untuk penderita hipertensi.
Stadium 4
Pada stadium ini fungsi ginjal hanya sekitar 15 – 30 persen
saja dan apabila seseorang berada pada stadium ini maka
sangat mungkin dalam waktu dekat diharuskan menjalani terapi
pengganti ginjal / dialisis atau melakukan transplantasi. Kondisi
dimana terjadi penumpukan racun dalam darah atau uremia
biasanya muncul pada stadium ini. Selain itu besar kemungkinan
muncul komplikasi seperti tekanan darah tinggi (hipertensi),
anemia, penyakit tulang, masalah pada jantung dan penyakit
kardiovaskular lainnya.
Gejala yang mungkin dirasakan pada stadium 4 adalah :
§ Fatique : rasa lemah/lelah yang biasanya diakibatkan oleh
anemia.
§ Kelebihan cairan : Seiring dengan menurunnya fungsi ginjal
membuat ginjal tidak dapat lagi mengatur komposisi cairan
yang berada dalam tubuh. Hal ini membuat penderita akan
mengalami pembengkakan sekitar kaki bagian bawah,
seputar wajah atau tangan. Penderita juga dapat mengalami
sesak nafas akaibat teralu banyak cairan yang berada dalam
tubuh.
§ Perubahan pada urin : urin yang keluar dapat berbusa yang
menandakan adanya kandungan protein di urin. Selain itu
warna urin juga mengalami perubahan menjadi coklat,
orannye tua, atau merah apabila bercampur dengan darah.
Kuantitas urin bisa bertambah atau berkurang dan terkadang
penderita sering trbangun untuk buang air kecil di tengah
malam.
§ Rasa sakit pada ginjal. Rasa sakit sekitar pinggang tempat
ginjal berada dapat dialami oleh sebagian penderita yang
mempunyai masalah ginjal seperti polikistik dan infeksi.
§ Sulit tidur : Sebagian penderita akan mengalami kesulitan
untuk tidur disebabkan munculnya rasa gatal, kram
ataupunrestless legs.
§ Nausea : muntah atau rasa ingin muntah.
§ Perubahan cita rasa makanan : dapat terjadi bahwa makanan
yang dikonsumsi tidak terasa seperti biasanya.
§ Bau mulut uremic : ureum yang menumpuk dalam darah dapat
dideteksi melalui bau pernafasan yang tidak enak.
§ Sulit berkonsentrasi
Stadium 5 (gagal ginjal terminal)

Pada level ini ginjal kehilangan hampir seluruh
kemampuannya untuk bekerja secara optimal. Untuk itu
diperlukan suatu terapi pengganti ginjal (dialisis) atau
transplantasi agar penderita dapat bertahan hidup.
Gejala yang dapat timbul pada stadium 5 antara lain :
§ Kehilangan napsu makan
§ Nausea.
§ Sakit kepala.
§ Merasa lelah.
§ Tidak mampu berkonsentrasi.
§ Gatal – gatal.
§ Urin tidak keluar atau hanya sedikit sekali.
§ Bengkak, terutama di seputar wajah, mata dan pergelangan
kaki.
§ Keram otot
§ Perubahan warna kulit
D. Prognosis
Pada penyakit gagal ginjal dini (mikro albuminuria)sudah
mempunyai prognostik morbiditas dan mortalitas kardio vaskuler.
Dengan memberatnya kelainan ginjal, disertai dengan penurunan
fungsi ginjal, prognosis terbukti semakin buruk,menuju gagal
ginjal yang memerlukan dialisis, komplikasi organ target yang
mengurangi kualitas hidup dan meningkatkan angka kematian (
Suhardjono, 2001 ).
E. Patofisiologi
Penyebab yang mendasari CKD bermacam-macam seperti
penyakit glomerulus baik primer maupun sekunder, penyakit
vaskular, infeksi, nefritis interstisial, obstruksi saluran kemih.
Patofisiologi penyakit ginjal kronik melibatkan 2 mekanisme
kerusakan : (1) mekanisme pencetus spesifik yang mendasari
kerusakan selanjutnya seperti kompleks imun dan mediator
inflamasi pada glomerulo nefritis, atau pajanan zat toksin pada
penyakit tubulus ginjal dan interstitium; (2) mekanisme kerusakan
progresif yang ditandai dengan adanya hiperfiltrasi dan hipertrofi
nefron yang tersisa.
Ginjal kita memiliki 1 juta nefron, dan masing – masing
memiliki kontribusi terhadap total GFR. Pada saat terjadi renal
injury karena etiologi seperti yang telah dijelaskan di atas, pada
awalnya ginjal masih memiliki kemampuan untuk
mempertahankan GFR. Namun pada akhirnya nefron sehat yang
tersisa ini akan mengalami kegagalan dalam mengatur
autoregulasi tekanan glomerular, dan akan menyebabkan
hipertensi sistemik dalam glomerulus. Peningkatan tekanan
glomerulus ini akan menyebabkan hipertrofi nefron yang sehat
sebagai mekanisme kompensasi. Pada tahap ini akan terjadi
poliuria, yang bisa menyebabkan dehidrasi dan hiponatremia
akibat ekskresi Na melalui urin meningkat. Peningkatan tekanan
glomerulus ini akan menyebabkan proteinuria. Derajat proteinuria
sebanding dengan tingkat progresi dari gagal ginjal. Reabsorpsi
protein pada sel tubuloepitelial dapat menyebabkan kerusakan
langsung terhadap jalur lisosomal intraselular, meningkatkan
stres oksidatif, meningkatkan ekspresi lokal growth faktor, dan
melepaskan faktor kemotaktik yang pada akhirnya akan
menyebabkan inflamasi dan fibrosis tubulointerstitiel melalui
pengambilan dan aktivasi makrofag.
Inflamasi kronik pada glomerulus dan tubuli akan
meningkatkan sintesis matriks ektraseluler dan mengurangi
degradasinya, dengan akumulasi kolagen tubulointerstitiel yang
berlebihan. Glomerular sklerosis, fibrosis tubulointerstitiel, dan
atropi tubuler akan menyebabkan massa ginjal yang sehat
menjadi berkurang dan akan menghentikan siklus progresi
penyakit oleh hiperfiltrasi dan hipertrofi nefron.
Kerusakan struktur ginjal tersebut akan menyebabkan
kerusakan fungsi ekskretorik maupun non-ekskretorik ginjal.
Kerusakan fungsi ekskretorik ginjal antara lain penurunan
ekskresi sisa nitrogen, penurunan reabsorbsi Na pada tubuli,
penurunan ekskresi kalium, penurunan ekskresi fosfat,
penurunan ekskresi hidrogen.
Kerusakan fungsi non-ekskretorik ginjal antara lain kegagalan
mengubah bentuk inaktif Ca, menyebabkan penurunan produksi
eritropoetin (EPO), menurunkan fungsi insulin, meningkatkan
produksi lipid, gangguan sistem imun, dan sistem reproduksi.
Angiotensin II memiliki peran penting dalam pengaturan tekanan
intraglomerular. Angiotensin II diproduksi secara sistemik dan
secara lokal di ginjal dan merupakan vasokonstriktor kuat yang
akan mengatur tekanan intraglomerular dengan cara
meningkatkan irama arteriole efferent. Angiotensin II akan
memicu stres oksidatif yang pada akhirnya akan meningkatkan
ekspresi sitokin, molekul adesi, dan kemoaktraktan, sehingga
angiotensin II memiliki peran penting dalam patofisiologi CKD.
Gangguan tulang pada CKD terutama stadium akhir
disebabkan karena banyak sebab, salah satunya adalah
penurunan sintesis 1,25-dihydroxyvitamin D atau kalsitriol, yang
akan menyebabkan kegagalan mengubah bentuk inaktif Ca
sehingga terjadi penurunan absorbsi Ca. Penurunan absorbsi Ca
ini akan menyebabkan hipokalsemia dan osteodistrofi. Pada
CKD akan terjadi hiperparatiroidisme sekunder yang terjadi
karena hipokalsemia, hiperfosfatemia, resistensi skeletal
terhadap PTH. Kalsium dan kalsitriol merupakan feedback
negatif inhibitor, sedangkan hiperfosfatemia akan menstimulasi
sintesis dan sekresi PTH.
Karena penurunan laju filtrasi glomerulus, maka ginjal tidak
mampu untuk mengekskresikan zat – zat tertentu seperti fosfat
sehingga timbul hiperfosfatemia. Hiperfosfatemia akan
menstimulasi FGF-23, growth faktor ini akan menyebabkan
inhibisi 1- α hydroxylase. Enzim ini digunakan dalam sintesis
kalsitriol. Karena inhibisi oleh FGF-23 maka sintesis kalsitriol pun
akan menurun. Akan terjadi resistensi terhadap vitamin D.
Sehingga feedback negatif terhadap PTH tidak berjalan. Terjadi
peningkatan hormon parathormon. Akhirnya akan timbul
hiperparatiroidisme sekunder. Hiperparatiroidisme sekunder
akan menyebabkan depresi pada sumsum tulang sehingga akan
menurunkan pembentukan eritropoetin yang pada akhirnya akan
menyebabkan anemia. Selain itu hiperparatiroidisme sekunder
juga akan menyebkan osteodistrofi yang diklasifikasikan menjadi
osteitis fibrosa cystic, osteomalasia, adinamik bone disorder,
dan mixed osteodistrofi. Penurunan ekskresi Na akan
menyebabkan retensi air sehingga pada akhirnya dapat
menyebabkan oedem, hipertensi. Penurunan ekskresi kalium
juga terjadi terutama bila GFR < 25 ml/mnt, terlebih pada CKD
stadium 5. Penuruan ekskresi ini akan menyebabkan
hiperkalemia sehingga meningkatkan resiko terjadinya kardiak
arrest pada pasien.
Asidosis metabolik pada pasien CKD biasanya merupakan
kombinasi adanya anion gap yang normal maupun peningkatan
anion gap. Pada CKD, ginjal tidak mampu membuat ammonia
yang cukup pada tubulus proksimal untuk mengekskresikan
asam endogen ke dalam urin dalam bentuk ammonium.
Peningkatan anion gap biasanya terjadi pada CKD stadium 5.
Anion gap terjadi karena akumulasi dari fosfat, sulfat, dan anion
– anion lain yang tidak terekskresi dengan baik. Asidosis
metabolik pada CKD dapat menyebabkan gangguan
metabolisme protein. Selain itu asidosis metabolic juga
merupakan salah satu faktor dalam perkembangan osteodistrofi
ginjal.
Pada CKD terutama stadium 5, juga dijumpai penurunan
ekskresi sisa nitrogen dalam tubuh. Sehingga akan terjadi
uremia. Pada uremia, basal urea nitrogen akan meningkat, begitu
juga dengan ureum, kreatinin, serta asam urat. Uremia yang
bersifat toksik dapat menyebar ke seluruh tubuh dan dapat
mengenai sistem saraf perifer dan sistem saraf pusat. Selain itu
sindrom uremia ini akan menyebabkan trombositopati dan
memperpendek usia sel darah merah. Trombositopati akan
meningkatkan resiko perdarahan spontan terutama pada GIT,
dan dapat berkembang menjadi anemia bila penanganannya
tidak adekuat. Uremia bila sampai di kulit akan menyebabkan
pasien merasa gatal – gatal.
Pada CKD akan terjadi penurunan fungsi insulin, peningkatan
produksi lipid, gangguan sistem imun, dan gangguan reproduksi.
Karena fungsi insulin menurun, maka gula darah akan meningkat.
Peningkatan produksi lipid akan memicu timbulnya
aterosklerosis, yang pada akhirnya dapat menyebabkan gagal
jantung.
Anemia pada CKD terjadi karena depresi sumsum tulang
pada hiperparatiroidisme sekunder yang akan menurunkan
sintesis EPO. Selain itu anemia dapat terjadi juga karena masa
hidup eritrosit yang memendek akibat pengaruh dari sindrom
uremia. Anemia dapat juga terjadi karena malnutrisi.
F. Tanda Dan Gejala

Penurunan fungsi ginjal akan mengakibatkan berbagai
manifesotasi klinik mengenai dihampir semua sistem tubuh
manusia, seperti:
ü Gangguan pada Gastrointestinal
Dapat berupa anoreksia, nausea, muntah yang dihubungkan
dengan terbentuknya zat toksik (amoniak, metal guanidin) akibat
metabolisme protein yang terganggu oleh bakteri usus sering
pula faktor uremikum akibat bau amoniak dari mulut. Disamping
itu sering timbul stomatitis, cegukan juga sering yang belum jelas
penyebabnya. Gastritis erosif hampir dijumpai pada 90 % kasus
Gagal Ginjal Kronik, bahkan kemungkinan terjadi ulkus peptikum
dan kolitis uremik.
ü Kulit
Kulit berwarna pucat, mudah lecet, rapuh, kering, timbul
bintik-bintik hitam dan gatal akibat uremik atau pengendapan
kalsium pada kulit.
ü Hematologi
Anemia merupakan gejala yang hampr selalu ada pada
Gagal Ginjal Kronik. Apabila terdapat penurunan fungsi ginjal
tanpa disertai anemia perlu dipikirkan apakah suatu Gagal Ginjal
Akut atau Gagal Ginjal Kronik dengan penyebab polikistik ginjal
yang disertai polistemi. Hemolisis merupakan sering timbul
anemi, selain anemi pada Gagal Ginjal Kronik sering disertai
pendarahan akibat gangguan fungsi trombosit atau dapat pula
disertai trombositopeni. Fungsi leukosit maupun limposit dapat
pula terganggu sehingga pertahanan seluler terganggu,
sehingga pada penderita Gagal Ginjal Kronik mudah terinfeksi,
oleh karena imunitas yang menurun.
ü Sistem Saraf Otot
Penderita sering mengeluh tungkai bawah selalu bergerak-
gerak (restlesslessleg syndrome), kadang tersa terbakar pada
kaki, gangguan syaraf dapat pula berupa kelemahan, gangguan
tidur, gangguan konsentrasi, tremor, kejang sampai penurunan
kesadaran atau koma.
ü Sistem Kardiovaskuler
Pada gagal ginjal kronik hampir selalu disertai hipertensi,
mekanisme terjadinya hipertensi pada Gagal Ginjal Kronik oleh
karena penimbunan garam dan air, atau sistem renin
angiostensin aldosteron (RAA). Sesak nafas merupakan gejala
yang sering dijumpai akibat kelebihan cairan tubuh, dapat pula
terjadi perikarditis yang disertai efusi perikardial. Gangguan
irama jantung sering dijmpai akibat gangguan elektrolit.
ü Sistem Endokrin
Gangguan seksual seperti penurunan libido, ion fertilitas
sering dijumpai pada Gagal Ginjal Kronik, pada wanita dapat pula
terjadi gangguan menstruasi sampai aminore. Toleransi glukosa
sering tergangu paa Gagal Ginjal Kronik, juga gangguan
metabolik vitamin D.
ü Gangguan lain
Akibat hipertiroid sering terjadi osteoporosis, osteitis, fibrasi,
gangguan elektrolit dan asam basa hampir selalu dijumpai,
seperti asidosis metabolik, hiperkalemia, hiperforfatemi,
hipokalsemia.
Gambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom
azotemia sangat kompleks, meliputi kelainan-kelainan berbagai
organ seperti: kelainan hemopoeisis, saluran cerna, mata, kulit,
selaput serosa, kelainan neuropsikiatri dan kelainan
kardiovaskular (Sukandar, 2006).
G. Pemeriksaan Penunjang
Ø Urine
- Volume : Biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria)
atau urine tak keluar (anuria)
- Warna : Secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan
oleh pus bakteri, lemak, partikel koloid, forfat atau urat.
Sedimen kotor, kecoklatan menunjukan adanya darah, HB,
mioglobin.
- Berat jenis : Kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010
menunjukan kerusakan ginjal berat).
- Osmolalitas : Kurang dari 350 mosm/kg menunjukan
kerusakan tubular, dan rasio urine/serum sering 1:1
- Klirens keratin : Mungkin agak menurun
- Natrium : Lebih besar dari 40 m Eq/L karena ginjal tidak
mampu mereabsorbsi natrium.
- Protein : Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat
menunjukan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen
juga ada.
Ø Darah
- BUN / Kreatin : Meningkat, biasanya meningkat dalam
proporsi kadar kreatinin 16 mg/dL diduga tahap akhir
(mungkin rendah yaitu 5)
- Hitung darah lengkap : Ht : Menurun pada adanya anemia
Hb:biasanya kurang ari 78 g/dL
- SDM : Waktu hidup menurun pada defisiensi aritropoetin
seperti pada azotemia.
- GDA : pH : Penurunan asidosis metabolik (kurang dari 7,2)
terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk
mengeksresi hydrogen dan amonia atau hasil akhir
katabolisme protein. Bikarbonat menurun, PCO2 menurun .
- Natrium Serum : Mungkin rendah (bila ginjal “kehabisan
Natrium” atas normal (menunjukan status dilusi
hipernatremia).
- Kalium : Peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai
dengan perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran
jaringan. Pada tahap akhir, perubahan
- EKG mungkin tidak terjadi sampai kalium 6,5 MPq atau
lebih besar.
- Magnesium/Fosfat : Meningkat
- Kalsium : Menurun
- Protein (khususnya Albumin) : Kadar serum menurun dapat
menunjukkan kehilangan protein melalui urine, perpindahan
cairan, penurunan pemasukan, atau penurunan sintesis
karena kurang asam amino esensial.
- Osmolalitas Serum : Lebih besar dari 285 mOsm/kg,
sering sama dengan urine.
Ø Piolegram Intravena
- Piolegram Retrograd : Menunujukkan abnormallitas pelvis
ginjal dan ureter.
- Arteriogram Ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan
mengidentifikasi ekstravaskular massa.
Ø Sistouretrogram Berkemih : Menunjukan ukuran kandung kemih,
refluks ke dalam ureter, terensi.
Ø Ultrasono Ginjal : Menentukan ukuran ginjal dan adanya massa,

kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.
Ø Biopsi Ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopik untuk

menentukan sel jaringan untuk diagnosis histoligis.
Ø Endoskopi Ginjal, Nefroskopi : Dilakukan untuk menentukan

pelvis ginjal, keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor
selektif.
EKG : Mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan
elektrolit dan asam/basa.
Foto Kaki, Tengkorak, Kolmna Spiral dan Tangan : Dapat
menunjukan demineralisasi.
H. Komplikasi
Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara
lain :
1. Hiperkalemia
2. Perikarditis
3. Hipertensi
4. Anemia
5. Penyakit tulang
(Smeltzer & Bare, 2001)
I. Penatalaksanaan
1. Terapi konservatif
Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara
progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia,
memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan
cairan dan elektrolit (Sukandar, 2006).
a. Peranan diet
Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau
mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan
terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen.
b. Kebutuhan jumlah kalori

Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat dengan
tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen,
memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi.
c. Kebutuhan cairan
Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya
jumlah diuresis mencapai 2 L per hari.
d. Kebutuhan elektrolit dan mineral
Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari
LFG dan penyakit ginjal dasar (underlying renal disease).
2. Terapi simtomatik
a. Asidosis metabolik
Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium
(hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat
diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera
diberikan intravena bila pH ≤ 7,35 atau serum bikarbonat ≤ 20 mEq/L.
b. Anemia
Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu
pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah
harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak.
c. Keluhan gastrointestinal
Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering
dijumpai pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama
(chief complaint) dari GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah
ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang harus
dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik.
d. Kelainan kulit
Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.
e. Kelainan neuromuskular
Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler
yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi.
f. Hipertensi
Pemberian obat-obatan anti hipertensi.
g. Kelainan sistem kardiovaskular

Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang
diderita.
h. Terapi pengganti ginjal

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu
pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa
hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).
a. Hemodialisis
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala
toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu
cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal
ginjal (LFG). Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan
indikasi elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu
perikarditis, ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan
kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter,
muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan
kreatinin > 10 mg%. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8
mL/menit/1,73m², mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat
(Sukandar, 2006).
Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai
sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya
dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen darahnya adalah kapiler-
kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney). Kualitas hidup yang
diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang
14 tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal (Rahardjo, 2006).
1. Dialisis peritoneal (DP)

Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal
Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia.
Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur
lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit
sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan
mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan
pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal
ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien
nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi non-
medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk
melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal
(Sukandar, 2006).
2. Transplantasi ginjal
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi
dan faal). Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:
a. Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh
(100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil
alih 70-80% faal ginjal alamiah.
b. Kualitas hidup normal kembali
c. Masa hidup (survival rate) lebih lama
d. Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan
dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan
e. Biaya lebih murah dan dapat dibatasi
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN CKD
A. PENGKAJIAN
Pengkajian fokus yang disusun berdasarkan pada Gordon dan mengacu pada
Doenges (2001), serta Carpenito (2006) sebagai berikut :
1. Demografi.
Penderita CKD kebanyakan berusia diantara 30 tahun, namun
ada juga yang mengalami CKD dibawah umur tersebut yang
diakibatkan oleh berbagai hal seperti proses pengobatan,
penggunaan obat-obatan dan sebagainya. CKD dapat terjadi
pada siapapun, pekerjaan dan lingkungan juga mempunyai
peranan penting sebagai pemicu kejadian CKD. Karena
kebiasaan kerja dengan duduk / berdiri yang terlalu lama dan
lingkungan yang tidak menyediakan cukup air minum /
mengandung banyak senyawa / zat logam dan pola makan yang
tidak sehat.
2. Riwayat penyakit yang diderita pasien sebelum CKD seperti
DM,glomerulonefri tis, hipertensi, rematik, hiperparatiroidisme,
obstruksi saluran kemih, dan traktus urinarius bagian bawah juga
dapat memicu kemungkinan terjadinya CKD.
3. Pengkajian pola fungsional Gordon
a. Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan pasien
Gejalanya adalah pasien mengungkapkan kalau dirinya saat ini
sedang sakit parah. Pasien juga mengungkapkan telah
menghindari larangan dari dokter. Tandanya adalah pasien
terlihat lesu dan khawatir, pasien terlihat bingung kenapa
kondisinya seprti ini meski segala hal yang telah dilarang telah
dihindari.
b. Pola nutrisi dan metabolik.
Gejalanya adalah pasien tampak lemah, terdapat penurunan
BB dalam kurun waktu 6 bulan. Tandanya adalah anoreksia,
mual, muntah, asupan nutrisi dan air naik atau turun.
c. Pola eliminasi
Gejalanya adalah terjadi ketidak seimbangan antara output dan
input. Tandanya adalah penurunan BAK, pasien terjadi
konstipasi, terjadi peningkatan suhu dan tekanan darah atau
tidak singkronnya antara tekanan darah dan suhu.
d. Aktifitas dan latian.

Gejalanya adalah pasien mengatakan lemas dan tampak
lemah, serta pasien tidak dapat menolong diri sendiri.
Tandanya adalah aktifitas dibantu.
e. Pola istirahat dan tidur.
Gejalanya adalah pasien terliat mengantuk, letih dan terdapat
kantung mata. Tandanya adalah pasien terliat sering menguap.
f. Pola persepsi dan kognitif.
Gejalanya penurunan sensori dan rangsang. Tandanya adalah
penurunan kesadaran seperti ngomong nglantur dan tidak
dapat berkomunikasi dengan jelas.
g. Pola hubungan dengan orang lain.
Gejalanya pasien sering menghindari pergaulan, penurunan
harga diri sampai terjadinya HDR (Harga Diri Rendah).
Tandanya lebih menyendiri, tertutup, komunikasi tidak jelas.
h. Pola reproduksi
Gejalanya penurunan keharmonisan pasien, dan adanya
penurunan kepuasan dalam hubungan. Tandanya terjadi
penurunan libido, keletihan saat berhubungan, penurunan
kualitas hubungan.
i. Pola persepsi diri.
Gejalanya konsep diri pasien tidak terpenuhi. Tandanya kaki
menjadi edema, citra diri jauh dari keinginan, terjadinya
perubahan fisik, perubahan peran, dan percaya diri.
j. Pola mekanisme koping.
Gejalanya emosi pasien labil. Tandanya tidak dapat
mengambil keputusan dengan tepat, mudah terpancing emosi.
k. Pola kepercayaan
Gejalanya pasien tampak gelisah, pasien mengatakan merasa
bersalah meninggalkan perintah agama. Tandanya pasien
tidak dapat melakukan kegiatan agama seperti biasanya.
4. Pengkajian fisik
a. Penampilan / keadaan umum
Lemah, aktifitas dibantu, terjadi penurunan sensifitas nyeri.
Kesadaran pasien dari compos mentis sampai coma.
b. Tanda-tanda vital.
TD naik, respirasi naik, dan terjadi dispnea, nadi meningkat
dan reguler.
c. Antropometri.
Penurunan berat badan selama 6 bulan terahir karena
kekurangan nutrisi, atau terjadi peningkatan berat badan
karena kelebian cairan.
d. Kepala
Rambut kotor, mata kuning / kotor, telinga kotor dan terdapat
kotoran telinga, hidung kotor dan terdapat kotoran hidung,
mulut bau ureum, bibir kering dan pecah-pecah, mukosa mulut
pucat dan lidah kotor.
e. Leher dan tenggorok : peningkatan kelenjar tiroid, terdapat
pembesaran tiroid pada leher.
f. Dada
Dispnea sampai pada edema pulmonal, dada berdebar-
debar. Terdapat otot bantu napas, pergerakan dada tidak
simetris, terdengar suara tambahan pada paru (rongkhi
basah), terdapat pembesaran jantung, terdapat suara
tambahan pada jantung.
g. Abdomen : terjadi peningkatan nyeri, penurunan pristaltik,
turgor jelek, perut buncit.
h. Genital : kelemahan dalam libido, genetalia kotor, ejakulasi
dini, impotensi, terdapat ulkus.
i. Ekstremitas.
Kelemahan fisik, aktifitas pasien dibantu, terjadi edema,
pengeroposan tulang, dan Capillary Refil lebih dari 1 detik.
j. Kulit : turgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik
dan mengkilat / uremia, dan terjadi perikarditis.
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul adalah:
1. Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi
produk sampah dan prosedur dialysis.
2. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluan urin, retensi
cairan dan natrium.
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d
intake makanan yang inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).
4. Ketidak efektifan pola nafas b/d hiperventilasi
5. Risiko infeksi b.d penurunan daya tahan tubuh primer,
tindakan invasive
6. Gangguan perfusi jaringan b/d suplai O2 jaringan menurun
7. Penurunan Curah Jantung b/d penurunan COP
8. Kerusakan integritas kulit b/d peningkatan ureum
9. Nyeri akut b/d insisi pada lengan
10. Resiko perdarahan
11. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas b/d akumulasi secret
pada tindakan anestesi (transplantasi ginjal)
12. Kerusakan integritas jaringan b/d tindakan hecting
C. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
N Diagnosa Tujuan/KH Intervensi

1 Ketidakefektifa Setelah Manajemen jalan nafas
n bersihan jalan dilakukan askep ... 1. Berikan O2 ……l/m
nafas jam risiko infeksi 2. Posisikan klien untuk
terkontrol dg KH: memaksimalkan ventilasi
· Menunjukkan jalan 3. Auskultasi suara nafas,
nafas yang paten catat adanya suara
tambahan
4. Monitor status
hemodinamik
5. Monitor respirasi dan dan
statu O2
2 Pola nafas Setelah dilakukan Monitor Pernafasan:
tidak efektif b.d askep ..... jam pola 1. Monitor irama, kedalaman
hiperventilasi, nafas klien dan frekuensi pernafasan.
penurunan menunjukkan 2. Perhatikan pergerakan
energi, ventilasi yg adekuat dada.
kelemahan dg kriteria :
3. Auskultasi bunyi nafas
· Tidak ada
4. Monitor peningkatan
dispnea
ketidakmampuan istirahat,
· Kedalaman nafas kecemasan dan sesak
normal nafas.
· Tidak ada retraksi
dada /
penggunaan otot
Pengelolaan Jalan Nafas
bantuan
pernafasan 5. Atur posisi tidur klien
untuk maximalkan ventilasi
6. Lakukan fisioterapi dada
jika perlu
7. Monitor status pernafasan
dan oksigenasi sesuai
kebutuhan
8. Auskultasi bunyi nafas
9. Bersihhkan skret jika ada
dengan batuk efektif /
suction jika perlu.
3 Kelebihan Setelah dilakukan Fluit manajemen:
volume cairan askep ..... jam 1. Monitor status hidrasi
b.d. pasien mengalami (kelembaban membran
mekanisme keseimbangan mukosa, nadi adekuat)
pengaturan cairan dan elektrolit. 2. Monitor tnada vital
melemah Kriteria hasil: 3. Monitor adanya indikasi
· Bebas dari overload/retraksi
edema anasarka, 4. Kaji daerah edema jika
efusi ada
· Suara paru bersih
· Tanda vital dalam Fluit monitoring:
batas normal
5. Monitor intake/output
cairan
6. Monitor serum albumin
dan protein total
7. Monitor RR, HR
8. Monitor turgor kulit dan
adanya kehausan
9. Monitor warna, kualitas
dan BJ urine
4 Ketidakseimba Setelah dilakukan Manajemen Nutrisi
ngan nutrisi askep …..jam klien 1. kaji pola makan klien
kurang dari menunjukan status 2. Kaji adanya alergi
kebutuhan nutrisi adekuat makanan.
tubuh dibuktikan dengan
3. Kaji makanan yang disukai
kriteria hasil
oleh klien.
· BB stabil
4. Kolaborasi dg ahli gizi
· Tidak terjadi untuk penyediaan nutrisi
malnutrisi, terpilih sesuai dengan
· Tingkat energi kebutuhan klien.
adekuat 5. Anjurkan klien untuk
· Masukan nutrisi meningkatkan asupan
adekuat nutrisinya.
6. Yakinkan diet yang
dikonsumsi mengandung
cukup serat untuk
mencegah konstipasi.
7. Berikan informasi tentang
kebutuhan nutrisi dan
pentingnya bagi tubuh
klien
Monitor Nutrisi
8. Monitor BB setiap hari jika
memungkinkan.
9. Monitor respon klien
terhadap situasi yang
mengharuskan klien
makan.
10. Monitor lingkungan
selama makan.
11. Jadwalkan pengobatan
dan tindakan tidak
bersamaan dengan waktu
klien makan.
12. Monitor adanya mual
muntah.
13. Monitor adanya gangguan
dalam proses
mastikasi/input makanan
misalnya perdarahan,
bengkak dsb.
14. Monitor intake nutrisi dan
kalori
6 Resiko infeksi Setelah dilakukan Kontrol infeksi
b/d tindakan askep ... jam risiko 1. Ajarkan tehnik mencuci
invasive, infeksi terkontrol dg tangan
penurunan KH: 2. Ajarkan tanda-tanda
daya tahan · Bebas dari tanda- infeksi
tubuh primer tanda infeksi 3. laporkan dokter segera
· Angka leukosit bila ada tanda infeksi
normal 4. Batasi pengunjung
· Pasien 5. Cuci tangan sebelum dan
mengatakan tahu sesudah merawat ps
tentang tanda-
6. Tingkatkan masukan gizi
tanda dan gejala
yang cukup
infeksi
7. Anjurkan istirahat cukup
8. Pastikan penanganan
aseptic daerah IV
9. Berikan PEN-KES tentang
risk infeksi
Proteksi infeksi:
10. Monitor tanda dan gejala
infeksi
11. Pantau hasil laboratorium
12. Amati faktor-faktor yang
bisa meningkatkan infeksi
13. Monitor Vital Sign
Intoleransi Setelah dilakukan NIC: Toleransi aktivitas
aktivitas b.d askep ... jam Klien 1. Tentukan penyebab
ketidakseimba dapat menoleransi intoleransi aktivitas &
ngan suplai & aktivitas & tentukan apakah
kebutuhan O2 melakukan ADL dgn penyebab dari fisik,
baik psikis/motivasi
Kriteria Hasil: 2. Kaji kesesuaian
· Berpartisipasi aktivitas&istirahat klien
dalam aktivitas sehari-hari
fisik dgn TD, HR,3. Peningkatan aktivitas
RR yang sesuai secara bertahap, biarkan
· Warna kulit klien berpartisipasi dapat
normal,hangat&ke perubahan posisi,
ring berpindah&perawatan diri
· 4. Pastikan klien mengubah
Memverbalisasika posisi secara bertahap.
n pentingnya Monitor gejala intoleransi
aktivitas secara aktivitas
bertahap 5. Ketika membantu klien
· Mengekspresikan berdiri, observasi gejala
pengertian intoleransi spt mual,
pentingnya pucat, pusing, gangguan
keseimbangan kesadaran&tanda vital
latihan & istirahat 6. Lakukan latihan ROM jika
· Peningkatan klien tidak dapat
toleransi aktivitas menoleransi aktivitas
Nyeri Akut Setelah dilakukan Pain Managemen
askep ... jam Klien 1. Lakukan pengkajian
dapat menoleransi secara komperhensive
aktivitas & 2. Pobservasi reaksi non
melakukan ADL dgn verbal dari
baik ketidaknyamanan
Kriteria Hasil: 3. Kurangi factor prsipitasi
nyeri
· Mampu
4. Kaji tipe dan sumber nyeri
mengontrol nyeri
untuk melakukan intervensi
· Melaporkan
5. Tingkatkan istirahat
bahwa nyeri
6. Monitor TTV
berkurang
· Mampu
mengenali nyeri
· Menyatukan rasa
nyaman setelah
nyeri berkurang
· TTV dalam
rentang normal
· Tidak mengalami
gangguan tidur
Resiko Setelah dilakukan Bleeding reduction

Perdarahan askep ... jam Klien 1. Mengkaji kehilangan darah
dapat menoleransi 2. Melakukan tindakan
aktivitas & penghentian perdarahan
melakukan ADL dgn 3. Menghitung jumlah kassa
baik yang telah digunakan
Kriteria Hasil: 4. Monitor TTV
1. Tidak terjadi
perdarahan
Kerusakan Setelah dilakukan Wound Care
integritas askep ... jam Klien 1. Monitor kulit adanya
jaringan dapat menoleransi kemerahan
aktivitas & 2. Observasi luka :
melakukan ADL dgn a. Lokasi
baik b. Dimensi
Kriteria Hasil: c. Warna
Tissue integrity skin d. Karakteristik
and mucous e. Tanda-tanda infeksi
membrane local
membrane
3. Mempertahankan teknik
aseptic salama tindakan
4. Memberikan dressing
yang sesuai dengan luka
5. Monitor TTV
6. Kolaborasi diet untuk klien
HEMODIALISIS
A. Definisi
Hemodialisis adalah suatu proses memisahkan sisa
metabolisme yang tertimbun dalam darah dan mengatur
keseimbangan cairan dan elektrolit juga asam basa melalui
sirkulasi ekstrakorporeal dengan menggunakan ginjal buatan.
Beberapa aspek yang mempunyai hubungan erat dengan
masalah keperawatan antara lain : Ginjal buatan, Dialisat,
Pengolahan Air, AksesDarah, Antikoagulan, tekhnik
Hemodialisa, Perawatan Pasien Hemodialisa, Kompliokasi akut
hemodialisa dan pengelolaannya, peranan perawat yang
bekerja di luar HD (ruang perawatan biasa)
1. Ginjal Buatan
Suatu alat yang digunakan untuk mengeluarkan sisa metabolisme
tubuh, bila fungsi kedua ginjal sudah tidak memadai lagi, mengatur
keseimbangan cairan dan elektrolit, mengeluarkan racun-racun
atau toksin yang merupakan komplikasi dari Gagal Ginjal.
Sedangkan fungsi hormonal/ endokrin tidak dapat diambil alih oleh
ginjal buatan. Dengan demikian ginjal buatan hanya berfungsi
sekitar 70-80 % saja dari ginjal alami yang normal.
Macam-macam ginjal buatan :
a. Paraller-Plate Diyalizer
Ginjal pertama kali ditemukan dan sudah tidak dipakai
lagi, karena darah dalam ginjal ini sangat banyak sekitar
1000 cc, disamping cara menyiapkannya sangat sulit dan
membutuhkan waktu yang lama.
b. Coil Dialyzer
Ginjal buatan yang sudah lama dan sekarang sudah
jarang dipakai karena volume darah dalam ginjal buatan ini
banyak sekitar 300 cc, sehingga bila terjadi kebocoran
pada ginjal buatan darah yang terbuang banyak. Ginjal ini
juga memerlukan mesin khusus, cara menyiapkannya juga
memerlukan waktu yang lama.
c. Hollow Fibre Dialyzer
Ginjal buatan yang sangat banyak saat ini karena
volume darah dalam ginjal buatan sangat sedikit sekitar
60-80 cc, disamping cara menyiapkannya mudah dan
cepat.
2. Dialisat
Adalah cairan yang terdiri dari air, elektrolit dan zat-zat lain supaya
mempunyai tekanan osmotik yang sama dengan darah.
Fungsi Dialisat pada dialisit:
a. Untuk mengeluarkan dan menampung cairan dan sisa
metabolisme
b. Untuk mencegah kehilangan zat-zat vital dari tubuh selama
dialisa
Tabel perbandingan darah dan dialisat :

Komponen Darah Dialisat
elektrolit
Natrium/sodium 136mEq/L 134mEq/L
Kalium/potassium 4,6mEq/L 2,6mEq/L
Kalsium 4,5mEq/L 2,5mEq/L
Chloride 106mEq/L 106mEq/L
Magnesium 1,6mEq/L 1,5mEq/L
Ada 3 cara penyediaan cairan dialisat :

a. Batch Recirculating
Cairan dialisat pekat dicampur air yang sudah diolah
dengan perbandingan 1 : 34 hingga 120 L dimasukan
dalam tangki air kemudian mengalirkannya ke ginjal buatan
dengan kecepatan 500 – 600 cc/menit
b. Batch Recirculating/single pas
Hampir sama dengan cara batch recirculating hanya
sebagian langsung buang.
c. Proportioning Single pas
Air yang sudah diolah dan dialisat pekat dicampus
secara konstan oleh porpropotioning dari mesin cuci
darah dengan perbandingan air : dialisat = 34 : 1 cairan
yang sudah dicampur tersebut dialirkan keginjal buatan
secara langsung dan langsung dibuang, sedangkan
kecepatan aliran 400 – 600 cc/menit
3. Pengolahan air/ Water Treatment

Tujuan :
a. Mencegah infeksi nosokongial (sepsis
b. Mencegah intoksikasi (trace element).
Air untuk mencampur dialisat pekat tidak perlu steril tetapi
seharusnya tidak mengandung zat/elektrolit, mikroorganisme dan
benda-benda asing lainnya. Pada kenyataannya kandungan air
biasanya cukup bervariasi, hal ini dipengaruhi oleh letak geografis
jenis sumber air, musim, sistim instalasi dan penjernihan air.
4. Akses Darah
Hemodialisme akan efektif jika dialisme dilakukan sekitar 2-6
jam/minggu pada pasien baru, sedangkan pada pasien yang sudah
stabil dan menjalani kronik hemodialisa sekitar 6 – 18 jam /minggu.
Untuk mendapatkan aliran darah yang besar ( sekitar 200 -300
cc/menit) selama 2jam sangatlah sulit. Biasannya pada pasien akut
kita lakukan pada vena vemoralis, sehingga dapat diperoleh aliran
darah yang besar. Pada pasien dengan program HD berkala yaitu
2 -3 kali/minggu harus disiapkan penyambungan pembuluha darah
arteri dan vena.
Ada 2 macam cara :
a. Pintas (shunt) eksternal
Kanula khusus yang mengalirkan darah arteri langsung
ke vena yang berdekatan. Kanula arteri dan vena
dihubungan dengan konektor sehingga pada saat dialisa
konektor dibuka lalu kanula arteri dihubungkan ke slang
yang mengalirkan darah ke ginjal buatan dan kanula vena
untuk memasukkan darah kembali ketubuh penderita.
Komplikasi yang sering terjadi, seperti pembekuan darah
infeksi, oleh karena itu pemakaian pintas ini biasanya
dibatasi lama pamakaiannya, paling lama 6 bulan. Hal ini
jarang dilakukan lagi.
b. Fistula Arteriovenisa Interna
Fistula Arteriovenisa Interna pertama kali dibuat oleh
Brescia dan Cimino pada tahun 1966 yaitu
menghubungan arteri dan vena yang berdekatan dengan
cara operatif, biasanya dilakukan pada daerah tangan.
Aliran dan tekanan darah dalam vena akan meningkat
sehingga menyebabkan pelebaran lumen vena dan
arterialisasi vena secara perlahan-lahan. Dengan demikian
memudahkan penusukan pembuluh darah sesuai dengan
yang diharapkan.
c. Antikoagulan
Selama hemodialisa berlangsung diperlukan
antikoagulan agar tidak terjadi pembekuan darah, yang
biasanya digunakan heparin.
Pemakaian heparin ini dikenal dengan heparinisasi, macam
heparinisasi :
1) Heparinisasi sistemik
Digunakan pada hemodialisa kronik yang stabil. Bolus
heparin 1000 – 5000 unit tiap jam. Pada jam terakhir tidak
diberikan lagi.
2) Heparinisasi regional(sedang haid) bolus heparin tetap
diberikan sebanyak 1000 – 5000 unit, selanjutnya
diinfuskan sebelum ginjal buatan dan protamine sulfat,
sesudah ginjal buatan, sebelum darah masuk kedalam
tubuh penderita. Jadi heparin diberikan pada sirkulasi
ekstrakorporeal saja.
3) Heparinisasi minimal
Diberikan hanya 500 unit saja pada awal tusukan
karena penderita cenderung berdarah selanjutnya tidak
diberikan lagi.
5. Teknik hemodialisa
Sebelum berbicara tentang tekhnik hemodialisa terlebih
dahulu menjelaskan beberapa istilah :
a. Sirkulasi ekstrakorporeal
b. Sirkulasi diluar tubuh selama terjadi hemodialisa.
c. Sirkulasi sistemik
d. Sirkulasi dalam tubuh
e. Selaput semipermiabel
f. Selaput yang sangat tipis mempunyai pori-pori halus,
hanya dapa dilihat dengan mikroskop.
g. Blood pump (Roller Pump)
h. Pompa mesin hemodialisa yang gunanya mengalirkan
darah dari sirkulasi sistemik ke sirkulasi ekstrakorporea
dan kembali lagi ke sirkulasi sistemik selama proses
hemodialisa.
i. Blood Lines, selang darah yang mengalirkan darah dari
tubuh penderita ke dyalizer disebut arteria blood
lines/inlet, sedangkan selang yang mengalirkan darah dari
dyalizer ke tubuh penderita disebut venous blood
line/outlet.
6. Persiapan mesin dan perangkat HD
a. Pipa pembuangan sudah masuk dalam saluran
pembuangan
b. Sambungkan kabel mesin dengan stop kontak
c. Hidupkan mesin ke rinse selama 15-30 menit
d. Pindahkan ke posisi dialyze lalu sambungkan slang
dialisat ke jaringan tempat dialisat yang telah disiapkan
e. Tunggu sampai lampu hijau
f. Tes conductivity dan temperatur
g. Gantungkan saline normal sebanyak 4 flatboth yang telah
diberikan heparin sebanyak 25-30 unit dalam masing-
masing flatboth
h. Siapkan ginjal buatan sesuai dengan kebutuhan pas
i. Siapkan blood lines dan AV fiskula sebanyak2
j. Ginjal buatan dan blood lines diisi saline normal (primin)
k. Sambungkan dialisatelines pada ginjal buatan
l. Sambil mempersiapkan pasien slang inlet dan outlet
disambungkan lalu jalankan blood pump (sirkulasi
tertutup).
7. Persiapan Penderita :
Indikasi hemodialisa
a. Segera/ indikasi mutlak : over hidrasi atau edema paru,
hiperkalemi, aliguri berat atau anuria, asidosis, hipertensi
maligma.
b. Dini/ profilaksis : gejala uremia (mual muntah) perubahan
mental, penyakit tulang, gangguan pertumbuhan dan seks,
perubahan kualitas hidup.
Bila penderita baru yang datang di ruang HD, sebelum kita
melakukan HD terlebih dahulu periksa kembali hasil-hasil
pemeriksaan yang penting (Hb, hematokrit, ureum, kreatinin,
dan HbsAg), hal ini perlu untuk menentukan tindak lanjut
sperlu untuk menentukan tindak lanjut suatu HD.
Langkah-langkah HD
a. Timbang dan catat BB
b. Ukur dan catat tekanan darah (dapat digunakan untuk
menginterpretasikan kelebihan cairan)
c. Tentukan akses darah yang akan ditusuk.
d. Bersihkan daerah yang akan ditusuk dengan betadine
10% lalu alcohol 70% kemudian ditutup pakai duk steril.
e. Sediakan alat-alat yang steril didalam bak spuit kecil :spuit
2,5cc sebanyak 1, spuit 1 cc 1 buah, mangkok kecil berisi
saline 0,9% dan kasa steri
f. Sediakan obat-obatan yang perlu yaitu lidonestdan
heparin.
g. Pakai masker dan sarung tangan steril.
h. Lakukan anestesi local didaerah akses darah yang akan
ditusu
i. Tusuk dengan AV fistula lalu berikan heparin sebanyak
2000unit pada inlet sedangkan outlet sebanyak 1000 unit.
j. Siap sambungkan ke sirkulasi tertutup yang telah
disediakan.
k. Aliran darah permulaan sampai 7 menit 75
ml/menitkemudian dinaikkan perlahan sampai 200
ml/menit.
l. Tentukan TMP sesuai dengan kenaikkan berat badan.
m. Segera ukur kemabali tekanan darah, nadi, pernapasan,
akses darah yang digunakan dicatat dalam status yang
telah tersedia.
8. Perawatan pasien Hemodialisa

Terbagi 3 yaitu ;
a. Perawatan sebelum hemodialisa
Ø Mempersiapkan perangkat HD
Ø Mempersiapkan mesin HD
Ø Mempersiapkan cara pemberian heparin
Ø Mempersiapkan pasien baru dengan memperhatikan
factor BioPsikososial, agar penderita dapat bekerja
sama dalam hal program HD
Ø Mempersiapkan akses darah
Ø Menimbang berat bada, mengukur tekanan darah, nadi,
pernapasan
Ø Menentukan berat badan kering
Ø Mengambil pemeriksaan rutin dan sewaktu
b. Perawatan Selama Hemodialisa
Selama HD berjalan ada 2 hal pokok yang diobservasi
yaitu penderita dan mesin HD
1) Observasi terhadap pasien HD
Tekanan darah, nadi diukur setiap 1 jam lalu dalam
status
Dosis pemberian heparin dicatat setiap 1 jam
dalam status
Cairan yang masuk perparenteral maupun peroral
dicatat jumlahnya dalam status
Akses darah dihentikan
2) Observasi terhadap mesin HD
Kecepan aliran darah /Qb, kecepatan aliran
dialisat/Qd dicatat setiap 1 jam
Tekanan negatif, tekanan positif, dicatat setiap jam
Suhu dialisa, conductivity diperhatikan bila perlu
diukur
diukur
Jumlah cairan dialisa, jumlah air diperhatikan
setiap jam
Ginjal buatan, slang darah, slang dialisat dikontrol
setiap 1 jam.
c. Perawatan sesudah Hemodialisa
Ada dua hal penting yang perlu diperhatikan yaitu cara
menghentikan HD pada pasien dan mesin HD
1) Cara mengakhiri HD pada pasien
Ø Ukur tekanan darah nadi sebelum slang inlet dicabut
Ø Ambil darah untuk pemeriksaan laboratorium
Ø Kecilkan aliran darah menjadi 75 ml/menit
Ø Cabut AV fistula intel/ lalu bilas slang inlet memakai
saline normal sebanyak 50-100 cc, lalu memakai
udara hingga semua darah dalam sirkulasi
ekstrakorporeal kembali ke sirkulasi sistemik
Ø Tekan pada bekas tusukan inlet dan outlet selama 5-
10 menit, hingga darah berhenti dari luka tusukan
Ø Tekanan darah, nadi, pernapasan ukur kembali lalu
catat
Ø Timbang berat badan lalu dicatat
Ø Kirimkan darah ke laboratorium
2) Cara mengakhiri mesin HD
Ø Kembalikan tekanan negatif, tekanan positif, ke
posisi nol
Ø Sesudah darah kembali ke sirkulasi sistemik cabut
selang dialisat lalu kembalikan ke Hansen connector
Ø Kembalikan tubing dialisat pekat pada konektornya
Ø Mesin ke posisi rinse, lalu berikan cairan desifektan
(hipoclhoride pekat) sebanyak 250 cc, atau cairan
formalin 3% sebanyak 250 cc
Ø Formalin dibiarkan selama 1-2 x 24 jam, baru mesin
dirinsekan kembali.
DAFTAR PUSTAKA
Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of

medical–
surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta:
EGC; 2000
Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care
plans:
Guidelines for planning and documenting patients care. Alih
bahasa:Kariasa,I.M. Jakarta: EGC; 2000
Rindiastuti, Yuyun. 2006. Deteksi Dini Dan Pencegahan Penyakit
Gagal Ginjal Kronik
Baradero, M. 2008. Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan
Ginjal. Jakarta : EGC
Long, B.C. 2001. Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan
Proses Keperawatan). Bandung : Yayasan Ikatan Alumni
Pendidikan Keperawatan.
Price, Sylvia dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep
Klinis Proses-Proses Penyakit edisi:6. Jakarta : EGC.
Reeves, C.S, Roux, G, lockhart. 2001. Medical- surgical Nursing.
Jakarta : Salemba Medika.
Smeltzer, S dan Brenda G. 2001. Buku Ajar Keperawatan
Medikal Bedah Brunner & Sundarth. Edisi 8. Jakarta :
EGC.
Suyono, Slamet. 2001. Buku Ajar ilmu Penyalit Dalam. Edisi
3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI
Sukandar, Enday. 2006. Gagal Ginjal dan Panduan Dialisis.
Bandung : PPI FK UNPAD
Diposting oleh Winda Yuni Lestari di 23.22
1 komentar:
Ina fitriana F 29 Mei 2017 21.06

wah pasti banyak yang terbantu dengan adanya Laporan pendahuluan
CKD ini ya mbak ,mantab n komplit banget
Balas
Masukkan komentar Anda...
Beri komentar sebagai: Select profile...
Publikasikan Pratinjau
Posting Lebih Baru Beranda Posting Lama
Langganan: Posting Komentar (Atom)
Tema Tanda Air. Gambar tema oleh compassandcamera. Diberdayakan oleh Blogger.

Biografi

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Biografi

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

More Next Blog» Create Blog Sign In

Laporan Pendahuluan CKD

1.1.Latar Belakang Lihat profil lengkapku

Ø M ikrostrukrur Nefron Ginjal

Ginjal dapat berfungsi untuk sisa metabolisme protein

2. Stadium II (Silent Stage) Ditandai dengan: Mikroalbuminuria normal atau

Mekanisme gagal ginjal kronik akibat DM ada 3 yaitu :

Stadium 5 (gagal ginjal terminal)

F. Tanda Dan Gejala

Ø Ultrasono Ginjal : Menentukan ukuran ginjal dan adanya massa,

Ø Biopsi Ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopik untuk

Ø Endoskopi Ginjal, Nefroskopi : Dilakukan untuk menentukan

b. Kebutuhan jumlah kalori

g. Kelainan sistem kardiovaskular

h. Terapi pengganti ginjal

1. Dialisis peritoneal (DP)

d. Aktifitas dan latian.

C. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

N Diagnosa Tujuan/KH Intervensi

Resiko Setelah dilakukan Bleeding reduction

Tabel perbandingan darah dan dialisat :

Ada 3 cara penyediaan cairan dialisat :

3. Pengolahan air/ Water Treatment

8. Perawatan pasien Hemodialisa

Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of

Diposting oleh Winda Yuni Lestari di 23.22

Ina fitriana F 29 Mei 2017 21.06

Beri komentar sebagai: Select profile...

Posting Lebih Baru Beranda Posting Lama

Langganan: Posting Komentar (Atom)

Anda mungkin juga menyukai