1. DEFINISI
Batu saluran kemih (urolitiasis) adalah keadaan yang mengacu pada adanya batu (
kalkuli) di traktus urinarius (Brunner&Suddarth,1996)
2. ETIOLOGI
Etiologi berdasarkan klasifikasi jenis batu :
a. Batu kalsium (Kalsium oksalat dan atau kalsium fosfat)
Penyebab :
Hiperkalsiuria
Idiopatik ( disebabkan karena masukan tinggi natrium, ca, dan protein)
Hiperparatiroidisme primer
Tuberkulosis, sarkoidosis (menyebabkan peningkatan produksi Vit D)
Kelebihan intake Vit D
Kelebihan kalsium
Asidosis tubular renal tipe I
Penyakit mieloproliperatif (leukemia, polisitemia, mieloma multipel) yang menyebakan
proliferasi abnormal eritrosit dari sum-sum tulang
Malignasi (tumor, ginjal, kanker kelenjar)
Hiperoksalauria
Hiperoksalouria enterik
Hiperoksalouria idiopatik (masukan tinggi oksalat,protein)
Hiperoksalouria herediter
Hiperurikosuria
Masukan purin yang berlebihan
Hipositouria
Idiopatik
Asidosis tubular renal tipe I
Asetazolamid
Diare, masukan protein tinggi
Ginjal spongiosa medular
Vol urin sedikit
b. Batu asam urat
Ph urin rendah
Hiperurikosuria (primer dan sekunder )
Gout/rematik
c. Batu struvit
Seperti infeksi saluran kemih berulang oleh organisme yang memproduksi urease ( Proteus
Vulgaris, Stafilokokus)
d. Batu sistin
Defek absorbsi sistin
6) Hiperoksalouria
Kenaikan eksresi oksalat >45mg/hari
7) Ginjal spongiosa medulla
Disebabkan kelainan duktus kolektivus terminal dengan stasis urin
8) Batu kalsium fosfat dan asidosis tubulas renal I
9) Faktor diet
ementasi Vit D
ukan Nacl tinggi
ukan protein tinggi
ukan kalsium
Faktor-faktor yang mempengaruhi pembentukan batu saluran kemih :
Infeksi
Stasis urin
Periode immobilitas
Periode immobilitas dalam jangka waktu yang lama dapat menyebabkan drainase renal
yang lambat dan perubahan metabolisme kalsium.
Ph urin yang dipengaruhi oleh aktivitas bakteri dan faktor metabolik
3. KLASIFIKASI
Klasifikasi batu saluran kemih berdasarkan bahan pembentuknya :
1. Batu asam urat (6%)
Biasanya dijumpai pada pasien gout
2. Batu struvit (15%)
Biasanya mengacu pada batu infeksi, terbentuk dalam urin yang kaya amonia-alkalin
persisten akibat infeksi saluran kemih kronik.
3. Batu sistin (1%)
Terjadi terutama pada beberapa pasien yang mengalami defek absorbsi sistin.
4. Kalsium oksalat (75-80%)
Sering bercampur dengan kalsium posfat dan asam urat. Batu kalsium akan terbentuk
bila dijumpai satu atau beberapa faktor pembentuk kristal kalsium, dan menimbulkan
agregasi pembentukan batu.
4. PATOFISIOLOGI
WOC
5. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis batu saluran kemih tergantung pada adanya obstruksi, infeksi, dan
edema. Obstruksi karena batu yang menghambat aliran urin menyebabkan peningkatan
tekana hidrostatik dan distensi piala ginjal dan ureterproksimal.
Infeksi (pielonefritis dan sistitis) dapat disertai demam, menggigil, disuria. Batu juga dapt
menyebabkan nyeri yang luar biasa dan ketidaknyamanan.
6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Urinalisa
Warna : Kuning, coklat gelap (normal : jernih)
Berdarah: SDM,SDP
Kristal (Sistin, asam urat, kalsium oksalat)
Serpihan
Mineral
Bakteri
Pus
PH (N: 4,7-8, rata-rata 6)
Mungkin asam (meningkatnya sistin dan batu asam urat) atau alkalin (meningkatnya
magnesium, fosfat, amonium, atau batu kalsium fosfat)
2. Urin 24 jam
Mengukur keadaan kreatinin, asam urat (N: 1,5-2mg), kalsium, fosfat, oksalat atau
sistin mungkin meningkat
3. Kultur urin
Menunjukkan infeksi staphilokokus aureus, proteus, klebsiella, pseudomonas.
4. Biokimia darah
Peningkatan kadar Mg (N: 1,5-2,5 mEq/l), Ca (N:2,2-2,5 mEq/l), fosfat (N: 1,7-
2,6 mEq/l), elektrolit dan protein (N: 6-8 mEq/dl)
5. BUN/Kreatinin serum dan urin
Kreatinin urin N pada wanita : 20-26mg/kg/hr dan pada pria :14-22mg/kg/hr
Kreatinin serum N : 0,5-1,5 mg/dl
Abnormal (tingi pada serum /rendah pada urin ) sekunder tehadap tingginya batu
obstruktif ginjal
6. Klorida dan bikarbonat serum (Cl : 90-105mEq/l, bikarbonat : 24-28mEq/l )
Peningkatan kadar klorida dan penurunan kadar bikarbonat serum menunjukkan asidosi
tubular ginjal
7. Hitung darah lengkap (4500-10.000/dl)
SDP mungkin meningkat, menunjukkan infeksi septikemia.
8. SDM (wanita : 4,5-6jt/dl, pria : 4-5jt/dl), normal menurun
Hb/Ht (Ht wanita : 40-52% dan pria 37-47%, Hb wanita : 14-18 g/dl, dan pria 12-16g/dl)
Abnormal meningkat karena dehidrasi berat atau polisetimia
Anemia karena pendarahan, disfungsi/gsgsl ginjal
9. Hormon Paratiroid
Mungkin meningkat bila ada gagal ginjal
10. Foto Rontgen
Menunjukkan adanya kalkuli atau perubahan anatomik pada area ginjal atau ureter
11. IVP
Menunjukkan bnormalitas struktur anatomik (distensi ureter ) dan garis bentuk kalkuli.
12. Sistoureterokopi
Visualisasi langsung kandung kemih dan ureter dapat menunjukkan batu atau efek
obstruksi
13. Ct scan
Mengidentifikasi kalkuli dan masa lain
14. Ultra Sound ginjal
Menunjukkan perubhan obstruksi, lokasi batu
7. PENATALAKSANAAN
Tujuan dasar penatalaksanaan adalah untuk meghilangkan batu, menentukan jenis
batu, mencegah kerusakan nefron, mengendalikan infeksi dan mengurangi obstruksi
a. Mengatasi Simptom
Nyeri akibat batu saluran kemih dapat dijelaskan melalui 2 mekanisme :
istem sumbatan dengan regangan reseptor nyeri
2. Iritasi lokal dindig ureter atau pelvis ginjal disertai edema dan pelepasan mediator nyeri
Pasien dengan koli ginjal dianjurkan tirah baring dan berikan spasme analgetik atau
inhibitor sintesis prostaglandin.
Morfin dan meferidin hanya diberikan untuk mencegah syok dan sinkop akibat nyeri yang
luar biasa.
Selain itu dapat dilakukan mandi air hangat di area panggul untuk mengurangi nyeri
Pemberian cairan eksudat kecuali pasien muntah atau menderita GJK
b. Pengangkatan batu
Batu Keluar Spontan
Bila masalah akut dapat diatasi, bentuk, posisi, dan ukuran batu memungkinkan sehingga
batu keluar spontan. Namun batu yang turun spontan sering disertai kolik ulangan
sehingga perlu terapi untuk pencegahan kolik.
Pengambilan batu
1. Ektrakorporeal Shock wavelithotripsi
Merupakan prosedur invasif untuk menghancurkan batu di kaliks ginjal. Gelombang kejut
yang menyentuh batu ginjal akan membuat batu pecah
2. Nefrolitotomi perkutan
Caranya adalah dengan melakukan nefrostomi perkutan dan memasukkan nefroskop ke
dalam parenkim ginjal. Batu dapat diangkat dengan forceps atau dihancurkan dengan
menggunakan gelombang ultra sonik
3. Pembedahan
Diintervensikan jika batu tidak berespon terhadap penanganan yang lain
4. Uteroskopi
Memasukkan uteroskop melalui sistokop dan batu dihancurkan dengan laser,
lithotripsielektrohidralitik atau ultrasound.
5. Pelarutan batu
Dengan penggunaan infus cairan kemolitil
c. Pengaturan diet
Meningkatkan masukan cairan terutama malam hari
Menghindari masukan minum bergas lebih dari 1 liter/minggu
Mengurangi masukan protein (1gr/kgBB/hr)
Mambatasi masukan natrium (80-10mEq/hr)
Menyeimbangkan masukan kalsium
d. Pemberian obat
Batasi masukan garam dan berikan diuretik tiazid seperti Hidroklorotiazid 25-50mg.
ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
I. Pengkajian Identitas Klien
Umur, jenis kelamin, identitas, ras
II. Pengkajian Riwayat Kesahatan
Riwayat Kesehatan Dahulu
Riwayat batu atau infeksi saluran kemih sebelumnya
mobilitas lama
wayat penyakit mieloproliperatif (leukimia, polisitemia, mieloma multipel)
wayat dehidrasi
wayat penyakit granulomatosa (sarkoidosis, tuberkulosis)
wayat malignasi (kanker kelenjar, kanker/tumor ginjal)
dosis tubular renal tipe I
perparatiroid
Riwayat medikasi (asetozolamid, antasid, vitamin D, laksatif, aspirin dosis tinggi)
Riwayat intake kalsium dan natrium tinggi
Riwayat Kesehatan Sekarang
Nyeri dalam di ara kostovertebral
Nyeri kandung kemih pada wanita, nyeri di dekat testis pada pria
Retensi urin
Kolik renal
Hematuria, piuria
Ketidaknyamanan abdominal
Mual, muntah, diare, distensi abdomen
Tanda-tanda infeksi saluran kemih (menggigil, demam, disuria, sering berkemih)
Riwayat Kesehatan Keluarga
Riwayat keluarga dengan batu saluran kemih
Riwayat nutrisi keluarga (diet kalsium dan protein meningkat)
Riwayat keluarga dengan kanker dan gangguan sum-sum tulang
B.DIAGNOSA KEPERAWATAN
Beradasarkan pada data pengkajian, diagnosa keperawatan pada pasien batu renal adalah sebagai berikut :
Nyeri b.d obstruksi, inflamasi, dan abrasi urinarius
2. Perubahan eliminasi urin b.d stimulasi kandung kemih oleh batu, iritasi ginjal atau ureteral, obstruksi, inflamasi
3. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan b.d mual, muntah, (kolik ureteral), diuresis pasca obstruksi
C. PERENCANAAN
1. Nyeri b.d obstruksi, inflamasi dan abrasi urinarius
Tujuan : nyeri dapat diatasi/nyeri berkurang
Kriteria Hasil :
Melaporkan nyeri hilang dengan spasme terkontrol
Tampil rileks, mampu tidur/istirahat dengan baik
TINDAKAN RASIONAL
Mandiri
Catat lokasi, lamanya intensitas (skala 0-10) dan
Membantu mengevaluasi tempat obstruksi dan
penyebaran. Perhatikan tnda non verbal, contoh : kemajuan gerakan kalkulus. Nyeri panggul
peninggian TD dan nadi, gelisah, merintih, sering menyebar ke punggung, lipat paha,
meggelepar genitalia, sehubungan dengan proksimitas saraf
pleksus dan pembuluh darah yang menyuplai
area lain.
Memberikan kesempatan untuk pemberian
Jelaskan penyebab nyeri dan pentingnya analgesik sesuai waktu (membantu dalam
melaporkan ke staf terhadap perubahan meningkatkan kemampuan koping pasien dan
kejadian.karakteristik nyeri dapat menurunkan ansietas) dan mewaspadakan
staf akan kemungkinan lewatnya batu terjadi
komplikasi. Penghentian tiba-tiba nyeri biasanya
menunjukkan lewatnya batu
Meningkatkan relaksasi, menurunkan tegangan
otot dan meningkatkan koping
Mengarahkan kembali perhatian dan membantu
dalam relaksasi otot
Berikan tindakan nyama, contoh pijatan
punggung, lingkungan, istirahat Hidrasi kuat meningkatkan lewatnya batu,
Bantu atau dorong penggunaan nafas berfouls, mencegah statis urine dan membantu mencegah
bimibingan imajinasi dan aktivitas terapeutik pembentukan batu selanjutnya.
Dorong.bantu dengan ambulasi sering sesuai Obstruksi lengkap ureter dapat menyebabkan
indikasi dan tingkatkan pemasukan cairan perforasi dan ekstravasasi, urine ke dalam area
sedikitnya 3-4l/hari dalam toleransi jantung perineal. Ini membutuhkan kedaruratan bedah
Perhatikan keluhan peningkatan .menetapnya akut
nyeri abdomen
2. Perubahan eliminasi urin b.d stimulasi kandung kemih oleh batu, iritasi ginjal atau ureteral, obstruksi,
inflamasi
Tujuan : Perubahan eliminasi urin tidak terjadi
Kriteria Hasil :
Berkemih dalam jumlah normal dan pola biasanya
Tidak mengalami tanda obstruksi
INTERVENSI RASIONAL
Mandiri
Awasi pemasukan dan pengeluaran dan Memberikan informasi tentang fungsi ginjal dan
karakteristik urin adanya komplikasi, contoh infeksi dan
perdarahan. Perdarahan dapat mengindikasikan
penigkatan obstruksi atau iritasi ureter. Catatan :
perdarahan sehubungan dengan ulserai ureter
jarang.
Tentukan pola berkemih normal pasien dan Kalkulus dapat menyebabkan eksitabilitas saraf,
perhatikan variasi yang menyebabkan sensai kebutuhan berkemih
segera. Biasanya frekuensi dan urgensi
meningkat bila kalkulus mendekati pertemuan
uretrovesikal.
Peningkatan hidrasi membilas bakteri, darah,
Dorong meninngkatkan pemasukan cairan dan debris dan dapat membantu lewatnya batu
Penemuan batu memungkinkan identifikasi tipe
batu dan mempengaruhi pilihan terapi
Periksa semua urin dan catat adanya keluaran
batu dan kirim ke labor untuk analisa
Selidiki keluhan kandung kemih penuh, palpasi Retensi urin ddapat terjadi menyebabkan distensi
untuk distensi suprapubik. Perhatikan jaringan (kandung kemih/ginjal) dan potensial
penurunan keluaran urin, adanya edema resiko infeksi, gagal ginjal
periorbital / tergantung
Observasi perubahan status mental, perilaku, Akumulasi sisa uremik dan ketidakseimbangan
atau tingkat kesadaran elektrolit dapat menjadi toksik pada SSP
Siapkan pasien atau bantu untuk prosedur Kalkulus pada ureter distal dan tengah mungkin
endoskopi, contoh : digerakkan oleh sistokop endoskopi dengan
Prosedur basket penangkapan batu dalam kandung kateter
Kateter diposisikann diatas batu untuk
meningkatkan dilatasi uretra/lewatnya batu.
Irigasi kontinu atau intermitten dapat dilakukan
untuk membilas ureter dan memperthankan PH
Stents ureteral
urine