LAPORAN PENDAHULUAN

TOTAL AV BLOK DAN

TEMPORARY PACE MAKER ( TPM)

OLEH:
RONNY ISWAHYUDI

INSTALASI PENDIDIKAN DAN PELATIHAN

RSUD Dr.SAIFUL ANWAR MALANG
2019
 KONSEP PENYAKIT TAVB DAN PPM

A. DEFINISI
Gangguan pada nodus AV dan/atau system konduksi menyebabkan kegagalan transmisi
gelombang P ke ventrikel. AV block merupakan komplikasi infark miokardium yang sering
terjadi.
Sehingga dapat disimpulkan bahwa AV block adalah gangguan system konduksi AV yang
menyebabkan transmisi gelombang P ke ventrikel dan ditimbulkan sebagai bagian komplikasi
IMA. (Boswick, 2009). Angka kejadian AV Blok di Instalasi Pelayanan Jantung Terpadu
pada tahun 2016 menduduki rangking ke 7 dengan jumlah 23 kasus dari 509 kasus penyakit
jantung.
B. KLASIFIKASI
1. AV block derajat pertama
Pada AV block derajat pertama ini, konduksi AV diperpanjang tetapi semua impuls
akhirnya dikonduksi ke ventrikel. Gelombang P ada dan mendahului tiap-tiap QRS
dengan perbandingan 1:1, interval PR konstan tetapi durasi melebihi di atas batas 0,2
detik.

2. AV block derajat kedua Mobitz I (Wenckebach)

Tipe yang kedua, blok AV derajat dua, konduksi AV diperlambat secara progresif pada
masing-masing sinus sampai akhirnya impuls ke ventrikel diblok secara komplit. Siklus
kemudian berulang dengan sendirinya.
 Pada gambaran EKG, gelombang P ada dan berhubungan dengan QRS di dalam sebuah
pola siklus. Interval PR secara progresif memanjang pada tiap-tiap denyut sampai
kompleks QRS tidak dikonduksi. Kompleks QRS mempunyai bentuk yang sama seperti
irama dasar. Interval antara kompleks QRS berturut-turut memendek sampai terjadi
penurunan denyut.
3. AV block derajat kedua Mobitz II
AV block tipe II digambarkan sebagai blok intermiten pada konduksi AV sebelum
perpanjangan interval PR. Ini ditandai oleh interval PR fixed jika konduksi AV ada dan
gelombang P tidak dikondusikan saat blok terjadi. Blok ini dapat terjadi kadang-kadang
atau berulang dengan pola konduksi 2 : 1, 3 : 1, atau bahkan 4 : 1, karena tidak ada
gangguan pada nodus sinus, interval PP teratur. Sering kali ada bundle branch block
(BBB) atau blok cabang berkas yang menyertai sehingga QRS akan melebar.

4. AV block derajat ketiga (komplit)

Pada blok jantung komplit, nodus sinus terus memberi cetusan secara normal, tetapi tidak
ada impuls yang mencapai ventrikel. Ventrikel dirangsang dari sel-sel pacu jantung yang
keluar dan dipertemu (frekuensi 40-60 denyut/menit) atau pada ventrikel (frekuensi 20-40
denyut/menit) tergantung pada tingkat AV blok. Pada gambaran EKG gelombang P dan
kompleks QRS ada tetapi tidak ada hubungan antara keduanya. Interval PP dan RR akan
teratur tetapi interval RR bervariasi. Jika pacu jantung pertemuan memacu ventrikel, QRS
 akan mengecil. Pacu jantung idioventrikular akan mengakibatkan kompleks QRS yang
lebar.

C. ETIOLOGI
1. AV blok derajat I
Terjadi pada semua usia dan pada jantung normal atau penyakit jantung. PR yang
memanjang lebih dari 0,2 detik dapat disebabkan oleh obat-obatan seperti digitalis, ß
blocker, penghambatan saluran kalsium, serta penyakit arteri koroner, berbagai penyakit
infeksi, dan lesi congenital.
2. AV blok derajat II Mobitz I (Wenckebach)
Tipe ini biasanya dihubungkan dengan blok di atas berkas His. Demikian juga beberapa
obat atau proses penyakit yang mempengaruhi nodus AV seperti digitalis atau infark
dinding inferior dari miocard dapat menghasilkan AV blok tipe ini.
3. AV blok derajat II Mobitz II
Adanya pola Mobitz II menyatakan blok di bawah berkas His. Ini terlihat pada infark
dinding anterior miokard dan berbagai penyakit jaringan konduksi.
4. AV blok derajat III (komplit)
Penyebab dari tipe ini sama dengan penyebab pada AV blok pada derajat yang lebih
kecil. Blok jantung lengkap atau derajat tiga bisa terlihat setelah IMA. Dalam irama
utama ini, tidak ada koordinasi antara kontraksi atrium dan ventrikel. Karena kecepatan
ventrikel sendiri sekitar 20 sampai 40 kali permenit, maka sering penderita menyajikan
tanda-tanda curah jantung yang buruk seperti hipotensi dan perfusi serebrum yang buruk.
Faktor Risiko
Faktor-faktor resiko ini dibagi menjadi 2 (dua) bagian besar, yaitu faktor resiko yang
tidak dapat dirubah dan faktor resiko yang dapat dirubah.
a. Faktor yang tidak dapat dirubah :
1) Usia
Walaupun akumulasi plak atherosclerotic merupakan proses yang progresif,
biasanya tidak akan muncul manifestasi klinis sampai lesi mencapai ambang
kritis dan mulai menimbulkan kerusakan organ pada usia menengah maupun usia
lanjut. Oleh karena itu, pada usia antara 40 dan 60 tahun, insiden infark miokard
pada pria meningkat lima kali lipat (Kumar, et al., 2009).
2) Ras
Amerika-Afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis daripada orang kulit putih.
3) Jenis kelamin
Infark miokard jarang ditemukan pada wanita premenopause kecuali jika
terdapat diabetes, hiperlipidemia, dan hipertensi berat.Setelah menopause,
insiden penyakit yang berhubungan dengan atherosclerosis meningkat bahkan
lebih besar jika dibandingkan dengan pria.
4) Riwayat keluarga
Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner (saudara, orang
tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan
kemungkinan timbulnya IMA.
b. Faktor resiko yang dapat dirubah :
1) Merokok
Merupakan faktor risiko pasti pada pria, dan konsumsi rokok mungkin
merupakan penyebab peningkatan insiden dan keparahan atherosclerosis pada
wanita (Kumar, et al., 2009). Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard
bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya komsumsi O2
akibat inhalasi CO atau dengan perkataan lain dapat menyebabkan takikardi,
vasokonstrisi pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding pembuluh darah
dan merubah 5-10 % Hb menjadi carboksi -Hb. Disamping itu dapat
menurunkan HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas. Makin banyak
jumlah rokok yang dihidap, kadar HDL kolesterol makin menurun. Perempuan
yang merokok penurunan kadar HDL kolesterolnya lebih besar dibandingkan
laki-laki perokok. Merokok juga dapat meningkatkan tipe IV abnormal pada
 diabetes disertai obesitas dan hipertensi, sehingga orang yan gmerokok
cenderung lebih mudah terjadi proses aterosklerosis dari pada yang bukan
perokok.
2) Hiperlipidemia
Merupakan peningkatan kolesterol dan/atau trigliserida serum di atas batas
normal. Peningkatan kadar kolesterol di atas 180 mg/dl akan meningkatkan
resiko penyakit arteri koronaria, dan peningkatan resiko ini akan lebih cepat
terjadi bila kadarnya melebihi 240 mg/dl.
3) Hipertensi
Merupakan faktor risiko mayor dari IMA, baik tekanan darah systole maupun
diastole memiliki peran penting. Hipertensi dapat meningkatkan risiko ischemic
heart disease (IHD) sekitar 60% dibandingkan dengan individu normotensive.
Tanpa perawatan, sekitar 50% pasien hipertensi dapat meninggal karena gagal
jantung kongestif, dan sepertiga lainnya dapat meninggal karena stroke (Kumar,
et al., 2009). Mekanisme hipertensi berakibat IHD:
 Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung,
sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel
kiri (faktor miokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya
hipertensi.
 Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung
terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan
terjadinya arterosklerosis koroner (faktor koroner) Hal ini menyebabkan
angina pektoris, Insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering
didapatkan pada penderita hipertensi dibanding orang normal.
4) Diabetes mellitus menginduksi hiperkolesterolemia dan juga meningkatkan
predisposisi atherosclerosis. Insiden infark miokard dua kali lebih tinggi pada
seseorang yang menderita diabetes daripada tidak. Juga terdapat peningkatan
risiko stroke pada seseorang yang menderita diabetes mellitus.
5) Gaya hidup monoton, berperan pada timbulnya penyakit jantung koroner.
6) Stres Psikologik, stres menyebabkan peningkatan katekolamin yang bersifat
aterogenik serta mempercepat terjadinya serangan.
D. MANIFESTASI KLINIS
1. AV blok sering menyebabkan bradikardia, meskipun lebih jarang dibandingkan
dengan kelainan fungsi nodus SA.
2. Seperti gejala bradikardia yaitu pusing, lemas, sinkop, dan dapat menyebabkan
kematian mendadak
3. AV blok derajat I
a. Sulit dideteksi secara klinis
b. Bunyi jantung pertama bisa lemah
c. Gambaran EKG : PR yang memanjang lebih dari 0,2 detik
4. AV blok derajat II
a. Denyut jantung < 40x/menit
b. Pada Mobitz I tampak adanya pemanjangan interval PR hingga kompleks QRS
menghilang
c. Blok Mobitz tipe II merupakan aritmia yang lebih serius karena lebih sering
menyebabkan kompleks QRS menghilang. Penderita blok Mobitz tipe II sering
menderita gejala penurunan curah jantung dan akan memerlukan atropine dalam
dosis yang telah disebutkan sebelumnya.
5. AV blok derajat III (komplit)
a. Atrium yang berdenyut terpisah dari ventrikel, kadang-kadang kontraksi saat
katup tricuspid sedang menutup. Darah tidak bisa keluar dari atrium dan malah
terdorong kembali ke vena leher, sehingga denyut tekanan vena jugularis (JVP)
nampak jelas seperti gelombang “meriam (cannon)”
b. Tampak tanda-tanda curah jantung yang buruk seperti hipotensi dan perfusi
serebrum yang buruk.
 Cara membaca gelombang EKG :
NO GELOMBANG GAMBARAN NORMAL

1 Gelombang P Depolarisasi atrium < 0.12 s dan , 0.3 mV

2 QRS kompleks Waktu depolarisasi ventrikel 0.06 – 0.12 s

Gel. Q = < 0.04 s &<1/3R

3 Gelombang T Repolarisasi ventrikel

4 Segmen ST Akhir depolarisasi ventrikel – awal Isoelektris

 repolarisasi ventrikel

5 PR Interval Awal depolarisasi atrium – awal 0.12 – 0.20 s

depolarisasi ventrikel

6 QT Interval Awal depolarisasi ventrikel – akhir 0.38 – 0.42 s

repolarisasi ventrikel

Menghitung HR :

Metode Cara menghitung

KOTAK BESAR 300 /KOTAK BESAR R – R

KOTAK KECIL 1500 /KOTAK KECIL R – R

IRAMA IREGULER QRS X 10 selama 6 detik

E. PATOFISIOLOGI
Blok jantung adalah perlambatan atau pemutusan hantaran impuls antara atrium dan
venrikel. Impuls jantung biasanya menyebar mulai dari nodus sinus, mengikuti jalur
internodal menuju nodus AV dan ventrikel dalam 0,20 detik (interval PR normal);
depolarisasi ventrikel terjadi dalam waktu 0,10 detik (lama QRS komplek). Terdapat tiga
bentuk blok jantung yang berturut-turut makin progresif.
Pada blok jantung derajat satu semua impuls dihantarkan melalui sambungan AV,
tetapi waktu hantaran memanjang. Pada blok jantung derajat dua, sebagian impuls
dihantarkan ke ventrikel tetapi beberapa impuls lainnya dihambat. Terdapat dua jenis
blok jantung derajat dua, yaitu Wnckebach (mobitz I) ditandai dengan siklus berulang
waktu penghantaran AV yang memanjang progresif, yang mencapai puncaknya bila
denyut tidak dihantarkan. Jenis kedua (mobitz II) merupakan panghantaran sebagian
impuls dengan waktu hantaran AV yang tetap dan impuls yang lain tidak dihantarkan.
Pada blok jantung derajat tiga, tidak ada impuls yang dihantarkan ke ventrikel,
terjadi henti jantung, kecuali bila escape pacemaker dari ventrikel ataupun sambungan
atrioventrikuler mulai berfungsi. Blok berkas cabang adalah terputusnya hantaran berkas
cabang yang memperpanjang waktu depolarisasi hingga lebih dari 0,10 detik.
F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIC
1. EKG
Pada EKG akan ditemukan adanya AV blok sesuai dengan derajatnya
2. Foto dada
Dapat ditunjukkan adanya pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan
disfungsi ventrikel dan katup
3. Elektrolit
Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium, dan magnesium dapat menyebabkan
disritmi
G. PENATALAKSANAAN
Tindakan yang dapat dilakukan sesuai derajat AV blok.
1. Obat antiaritmia
Reseptor Klas Obat Cara kerja obat

Saluran Na+, 1 A Procainamide, Quinidine,  Mencegah masuknya Na ke

K+ Amiodarone dalam sel
 Menghambat konduksi,
Saluran Na+ 1B Lidocaine, Phenitoin
memperlambat masa
pemulihan (recovery) dan
mengurangi kecepatan otot
jantung untuk discharge
secara spontan
 Class 1A memperpanjang
aksi potensial
ß-adrenergik 2 Esmolol, Metoprolol,  Anti simpatetik, mencegah
Propanolol, Sotalol*, efek katekolamin pada aksi
Amiodarone potensial
 Termasuk golongan ß-
adrenergik antagonis
Saluran K+ 3 Sotalol*, Bretylium,  Memperpanjang waktu aksi
Ibutilide, Dofetilide potensial

Saluran Ca+ 4 Verapamil, Diltiazem,  Mencegah masuknya Ca ke

dalam sel otot jantung
 Amiodarone  Mengurangi waktu plateau
aksi potensial, efektif
memperlambat konduksi di
jaringan nodul.

a. AV blok derajat I
 Tidak ada tindakan yang diindikasikan
 Interval PR harus dimonitor ketat terhadap kemungkinan blok lebih lanjut
 Kemungkinan dari efek obat juga harus diketahui
b. AV blok derajat II Molitz I
 Tidak ada tindakan yang diindikasikan. Kecuali menghentikan obat jika ini
merupakan agen pengganggu
 Monitor klien terhadap berlanjutnya blok
 Tipe ini biasanya tidak diterapi kecuali sering kompleks QRS menghilang dengan
akibat gejala klinis hipotensi dan penurunan perfusi serebrum. Bila ada gejala ini
maka pada penderita bisa diberikan 0,5 sampai 1,0 mg atropine IV sampai total
2,0 mg.
c. AV blok derajat II Molitz II
 Observasi ketat terhadap perkembangan menjadi blok jantung derajat III.
 Obat seperti atropine atau isopreterenol, atau pacu jantung mungkin diperlukan
bila pasien menunjukkan gejala-gejala atau jika blok terjadi dalam situasi IMA
akut pada dinding anterior.
d. AV blok derajat III (komplit)
 Atropin (0,5 sampai 1 mg) bisa diberikan dengan dorongan IV. Bila tidak ada
kenaikan denyut nadi dalam respon terhadap atropine maka bisa dimulai tetesan
isoproterenol 1 mg dalam 500 ml D5W dengan tetesan keciluntuk meningkatkan
kecepatan denyut ventrikel. Penderita yang menunjukkan blok jantung derajat III
memerlukan pemasangan alat pacu jantung untuk menjamin curah jantung yang
mencukupi
 Pacu jantung diperlukan permanen atau sementara
2. Implantasi pacu jantung (pace maker)
Merupakan terapi terpilih untuk bradiatritmia simtomatik. Pacu jantung adalah
suatu alat elektronik kecil yang menghasilkan impuls regular untuk mendepolarisasi
jantung melalui electrode yang dimasukkan ke sisi kanan jantung melalui system
vena.
Suatu pacu jantung satu bilik memiliki electrode pada ventrikel kanan atau atrium
kanan. Pacu jantung dua bilik memberikan impuls ke atrium dan ventrikel melalui
dua electrode dan bisa menghasilkan impuls yang sinkron pada ventrikel setelah tiap
gelombang P yang terjadi di atrium. Sehingga timbul impuls yang mendekati
depolarisasi fisiologis pada jantung, dan memungkinkan jantung berdenyut sesuai
dengan nodus sinus.
Nomenklatur pacu jantung :
o huruf pertama -- rongga yang dipacu (V : ventrikel, A : atrium, D : keduanya)
o huruf kedua – rongga yang dituju (V, A, atau 0 bila tidak ada)
o huruf ketiga – pacu jantung merespon terhadap deteksi aktivitas listrik jaunting (I
: diinhibisi, T : dipicu, D : keduanya)
o huruf keempat – menunjukkan apakah pacu jantung menstimulasi lebih cepat saat
aktivitas fisik yang disimbolkan dengan huruf R, artinya denyut responsive (misal
VVI-R) (Davey, 2005)

TEMPORARY PACEMAKER (TPM)

1. PENGERTIAN
Pemasangan alat generator( generator / pembentuk impuls) dan kabel / lead
(sebagai penghantar pulse) yang bersifat sementara, dimana generator jantung tidak
dapat memenuhi kebutuhannya.
Pacu jantung = Generator yang meransang dan mengontrol denyut jantung dengan
menggunakan impuls listrik.
Elektroda = lead kateter yang berfungsi menghantar impuls listrik yang berasal dari
generator
2. ANATOMI FISIOLOGI SISTEM KONDUKSI
Jantung mempunyai sistem yang aoutomatis dan irama kontraksi yang teratur dimana
memberikan impuls konduksi yang menstimulus ( rangsang ) otot jantung/myokard
berkontraksi. Kumampuan ini terlokalisasi dalam jantung neuromuskuler spesial yang
disebut sistem konduksi. Sisitem konduksi ini terdiri dari :
1) Sinoatrial ( SA node )
Denyut jantung secara normal dikontrol oleh irama listrik impuls yang dihasilkan
oleh SA node yang biasa disebut PACEMAKER ( pacu jantung ) terdiri dari serabut
jaringan otot special terletak pada permukaan endocard antara pertemuan Atrium kanan
dengan venacava superior dan apendik Atrium kanan,dimana impuls ini diteruskan
melalui kedua atrium dan pada gambar EKG dihasilkan gelombang P.Impuls listrik
yang dihasilkan sebanyak 60-100 kali/menit.
2) Internodal Atrial
Impuls listrik yang diteruskan ke Atrium terbagi 3 berkas dimana merupakan fiber
purkinje antara lain :
a) Anterior internodal tract ( bachman ) meninggalkan SA node secara langsung kearah
depan dan melingkari sekitar venacava superior dan anterior wal dari atrium kanan
terdiri dari 2 berkas fiber,satu masuk ke atrium kiri dan satu lagi masuk dibagian
anterior dari septum interatrium dan turun menyilang disamping pangkal aorta
masuk ke anterior superior sisi AV node
b) Midle Internodal tract ( tengah )
meninggalkan SA node dibagian posterior mengitari bagian posterior dari vena cava
superior dan sepanjang posterior dari septum interatrium dan masuk kabagian
posterior dari sisi AV node
c) Posterior internodal tract ( thorel )
Meninggalkan SA node dibagian posterior menyusuri atau mengitari bagian crista
terminasi dan area eustachian dan masuk kebagian posterior sisi AV node.diantara
ketiga cabang-cabang tersebut bertemu menjadi satu fiber yang disebut AV node.
3) Atrioventricular ( AV node )
Atrioventrikuler node ini merupakan jaringan neuromuskuler dengan lokasi
dipermukaan endocard sebelah kanan dari septum interatrium sedikit ke inferior dari
ostium sinus coronarius.menghasilkan impuls listrik sebanyak 40-60 kali/menit.
4) His bundle ( berkas his )
Merupakan sambungan bagian dari bagian bawah dari atrioventrikuler node.lokasi pada
permukaan endocard sebelah kanan dari septum interatrium sampai ke bagian superior
dari septum interventrikuler.
5) Right-left Bundle Branches ( cabang berkas kanan – kiri )
Bundle Branch terbagi dua :
a) Right bundle branch ( berkas cabang bagian kanan) berkas fiber ini menyusuri
bagian sebelah kanan dari septum interventrikel dan bagian distalnya terbagi (
anterior, lateral, posterior ) lokasinya ada dibagian ventrikel kanan dan bagian distal
dari septum interventrikel.
b) Left bundle branch ( berkas cabang bagian kiri ) dimana terbagi 3 fesiculer
 Paling proksimal adalah Left posterior fesiculer,berkas fibernya menyusuri dan
mengkonduksi impulse dari bagian posterior dan inferior permukaan endocard dari
ventriker kiri.
 Left anterior fesiculer,berkas fibernya menyusuri bagian dan mengkonduksi impulse
dari bagian anterior dan superior permukaan endocard dari ventrikel kiri.
 Left septal fesiculer,merupakan beberapa fiber muncul dari fiber left anterior
fesikuler,lokasinya menyusuri bagian kiri septum interventrikel dimana
mengkonduksi bagian anterior superior dari septum interventrikel
6) Sistem purkinje ( serabut purkinje )
Setelah impulse dihantarkan sampai ke Right-left bundle branch kemudian impulse
masuk ke jaringan fiber kecil yang disebut berkas purkinje ( sistem purkinje ),dimana
impulse akan dihantarkan mulai dari endo-epicard-myokard kemudian myokard dapat
berdepolarisasi didalam gambaran EKG akan terekam gambaran gelombang
QRS.Sistem ini menghasilkan impulase listrik sebanyak 20-40 kali / menit. Bilamana
pacemaker ( pace jantung asli ) kurang memenuhi/memberikaan impulse listrik sesuai
kebutuhan maka diperlukan suatu alat bantu pacu jantun buatan dengan tu juan untuk
menunaikan impulse listrik pacujantung tersebut bisa bersifat sementara ( temporary )
atau menetap ( permanent ).
3. INDIKASI
Indikasi dari pemasangan pacu jantung biasanya meliputi gangguan SinoAtrial
node atau hantaran Atrioventrikel node yang mengakibatkan terjadinya
perlambatan,percepatan atau perpanjangan ( delay ), perhentian ( blok ) ketidakteraturan
( ireguler ), pusaran ( re-entry ) dan malfungsi lainnya didalam sistem listrik akan
berefek pada kemampuan pompa jantung yang mengakibatkan penurunan dari cardiac
output ( CO ).
Adapun gangguan sistem listrik tersebut antara lain :
a) SA node disfungsi :
 Sinus Bradikardi dissertai gejala
 Sinus Arest
 Sinus Blok ( Pause ) disertai gejala > 3 detik
 Sick Sinus sindrome ( Brady-tachy )
b) Hantaran AV node disfungsi
 AVB derajat 3 ( intermiten,persisten )
 AVB derajat 2 tipe 2 ( intermiten,persisten )
 AVB derajat 2 tipe 1 disertai dengan gejala
 Atrial Fibrilasi dengan slow respon ventrikel.
4. ROUTE PEMASANGAN ELEKTRODA/LEAD PACU JANTUNG
Route pemasangan elektroda terdiri dari:
a. Transcutaneous
pemasangan elektroda pacujantung diletakkan dikulit dengan memakai elektroda
kulit terdiri dari 2 buah electrode
b. Transthoracic
Elektrode pacujantung ini merupakan kawat dimasukan lewat jarum yang yang
ditusuk dari thorak masuk ke ventrikel kanan.
c. Transvenous ( endocard )
Elektrode pacujantung dimasukkan melalui vena dan ujungnya diletakkan pada
atrium kanan atau ventrikel kanan
d. Epicadial
Pemasangan elektrode diepicard biasanaya saat operasi bypass atau pada
pemasangan pacujantung menetap
5. KOMPONEN PACU JANTUNG

Komponen pacu jantung terdiri dari :

a. Generator / pulse generator
adalah alat pulse generator dimana alat tersebut memberikan impulse listrik yang
disalurkan melalui lead/elektrode ke myokard dan dimana myocard dapat
berdepolarisasi.
b. Elektrode/lead
Adalah suatu alat hantaran ( konduktor ) yang berupa kawat yang meneruskan
impulse listrik dari generator kemyocard.Elektrode/lead ini ada 2 macam,yang
pertama BIPOLAR dimana terdiri dari dua kawat ( dalam satu lead ) yang bermuatan
negative dan posif pada distal elektrode,sedangkan satu lagi adalah UNIPOLAR
dimana terdiri dari satu kawat dimana muatan negative pada distal elektrode dan
muatan positif pada generator.
Biasanya pacujantung sementara memakai elektrode bipolar,sedangkan pacujantung
menetap bisa Unipolar atau Bipolar.Pemasangan elektrode pacujantung bisa kita
pasang di atrium atau ventrikel atau kedua-duanya.Pemasangan satu lead/satu ruang
 jantung kita sebut single chamber,dan bila dua lead atau dua ruang jantung kita
sebut dual chamber.
6. SIFAT PACUJANTUNG/TIPE
Sifat dari pacujantung terbagi dua
a. Fixed rate Asyncrhonous/Competitive
adalah dimana pacujantung akan memberi impulse listrik sesuai program (
setting ) tanpa melihat apakah ada impulse atau tidak dari jantung sendiri ( own
beat ).
b. Demand/Synchronous
adalah dimana pacujantung akan memberikan impulse listrik sesuai
kebutuhan,dimana bekerjanya bila ada impulse listrik dari jantung,pacujantung
tidak memberi impulse untuk sementara dan bila tidak ada impulse listrik
jantung maka pacujantung akan memberikan impulse dimana pemberian ini
sesuai program ( setting )
7. KOMPONEN SETTING / PROGRAM PACU JANTUNG

a. Rate control/rate pacuan ( RPM )

Tombol ini menggambarkan beberapa kali impulse yang akan kita berikan dalam
satu menit dimana impulse yang dapat kita berikan antara 30-180 kali/menit
b. Output control (mA)
Adalah jumlah kuat arus listrik ( current )yang dihantarkan ke jantung supaya
jantung dapat berdepolarisasi.Titik/point minimal dimana terjadi depolarisasi
disebut theshold output/ambang pacu dan diikuti oleh respon dari myocard pada
 rangsangan pacuan ( Capture ).Kuat arus yang dapat kita berikan mulai dari 0, 1-20
mA.
Cara pengukuran threshold output dapat dilakukan sebagai berikat:
1) Tentukan rate pacuan diatas HR pasien 20 % ( 10 beat/menit diatas HR pasien )
2) Sensitivity pada posisi demand / synchronous.
3) Kontrol output pertama-tama kita pasang 5 mA 99 % selalu capture lampu
pacing menyala ( Ekg terlihat gambar capture ),kemudian kita turunkan perlahan
sampai di EKG terlihat gambaran tidak capure dan dimana nilai output terakhir
yang masih bisa capture itu yang disebut ambang pacu.Dan untuk mensetting
adalah 2 kali dari nilai ambang pacu tersebut.
c. Sensitivity Control ( mV )
adalah seberapa besar tinggi kemampuan dari pacujantung dapat mendeteksi (sensor)
aktivitas listrik jantung. Sensitivity yang bisa kita pasang antara 1 – 20 mV. Cara
menentukan nilai threshold sentivity ada 2 cara,petama tampa kita ukur dimana kita
dapat memberikan pada angka antara 1,5 – 3.0 ( aman secara ilmu pengetahuan dan
pengalaman ) yang kedua dengan cara kita ukur sbb :
1) Tentukan rate pacuan dibawah HR 20 % ( 10 beat/menit HR pasien ).
2) Tentukan out put 5 mA atau yang telah kita ukur ( sesuai threshold output ).
3) Lihat lampu,pasti yang menyala lampu sense.
4) Pertama-tama nilai sensitivity pada angka 1 mV,kemudian kita naikkan perlahan
sampai terlihat lampu pacuan menyala dan lihat di gambaran EKG terlihat
capture itulah nilai threshold sensitivity/ambang rangsang,kemudian kita setting
0,5 kali dari threshold sensitivity/ambang rangsang.Semakin kecil kita setting
angka sensitivity semakin kecil pacujantung mendeteksi aktivitas listrik jantung
aktivitas listrik jantung ini mendeteksi artifacts,gelombang P,inteference
luar.Jadi semakin kecil/demand tidak selamanya benar<bisa kita sebut.
8. OVERSENSING.
Semakin tinggi kita mensetting sensitivity ( tanpa mengukur threshold sensitivity )
akan semakin asynchronuos bisa disebut UNDERSENSING
9. PEMECAHAN MASALAH/TROUBLE SHOOTING
Lost of capture:pacujantung gagal merangsang jantung untuk berdepolarisasi
(kontraksi) . Bisa terjadi beberapa kejadian antara lain:
a. Bila generator memberi stimulus dan lampu pacuan menyala tetapi gambaran EKG
tidak tampak spike,maka alat konduktornya tidak terhantar atau impulse tidak
sampai dari generator ke myokard.
Kemungkinan penyebab masalah:
 Hubungan kabel penghubung dengan generator
 Hubungan kabel penghubung dengan electrode.
 Mobolisasi dari elektrode bagian distal-myocard ( disposisi ).
 Battery failur
Intervensi yang kita kerjakan:
 Perbaiki sirkuit luar generasi dengan kabel penyambung dan electrode.
 Ganti batrey.
 Bila masih belum terlihat spike masukkan sedikit elektrode lewat sheath atau call
dokter
b. Bila generator menyala dan gambar EKG ada spike tapi tidak capture,
Kemungkinan penyebab masalah:
 Tahanan tinggi oleh karena timbul sikatrik/bekuan darah pada distal electrode,
,infark endocard ditempat distal electrode.
 Lead position berubah.
 Wire/lead patah ( wire fraktur ).
 Out put setting terlalu rendah
Intervensi yang kita lakukan :
 Menaikkan output sampai capture,bila threshold output diatas 5 mA elektrode
harus direpolarisasi atau ganti lead ( bila rupture lead ).
c. Udersensing: kegagalan dari pacujantung untuk mendeteksi adanya aktivitas listrik (
gelombang P atau gelombang R ) di dalam jantung.Dimana pacujantung selalu
menstimulus sesuai program pacing rate.
Kemungkinan penyebab masalah :
 Tidak adekuatnya signal jantung
 Bonecting lepas/blok
 Lead rusak/lead berubah posisi
 Setting sentivity terlalu tinggi
Intervensii yang kita lakukan adalah :
  Cek generator mulai dari batrey,kaonecting,wire/lead,menurunkan nilai
sensitivity dalam batas aman ( 1,5 – 3,0 mV ) atau kita ukur threshold sensitivity
dan kita setting setengah dari threshold sensitivity
d. Oversensing
Pacujantung mendeteksi activitas dari sumber yang lain,seperti aktivitas listrik otot
skeletal,elektromagnetik inference,gelombang T atau gelombang P,menga kibatkan
pacu jantung selalu dihambat dalam memberi stimulus.
Kemungkinan penyebab masalah:
 Sensing gelombang T,gel P,Muscle sensing
 Lead/konduktor ( conecting ) rusak/patah/robek
 Setting sensitivity terlalu kecil
Intervensi yang kita lakukan :
 Cek generator dan conecting serta lead pastikan terfiksasi baik dan
benar,manaikkan nilai sensitivity dalam batas aman ( 1,5 – 3,0 mV ) atau dengan
mengukur threshold sensitivity dan mensettingnya setengah dari thresold
sensitivity
10. PEMASANGAN PACU JANTUNG
Dipasang pada situasi emergency atau profilaksis
 Waktu penggunaan <. dari 30 hari.
 Pulse generator diletakkan diluar tubuh
11. PERSIAPAN PASIEN
Biasanya pemasangan pacujantung ini bersifat emergency ( darurat ),kita bagi
menjadi 3 hal :
a. Persiapan fisik : Pasien biasanya tanpa dipuasakan,kita cukur daerah yang akan kita
pergunakan untuk memasukkan lead ( insert area ) Tanda-tanda vital kita ukur dan
dicatat.
b. Administrasi : pemberian/pernyataan setuju dalam bentuk ijin,surat jaminan.
c. Mental : Pemberian penjelasan tentang pemasangan pacujantung
tersebut,cara,maksud dan tujuan serta komplikasi
12. ANATHESI
Tehnik anesthesi yang kita pergunakan biasanya dengan cara anesthesi lokal
menggunakan obat anesthesi antara lain lidocain 2 %.Disuntikkan pada area yang akan
kita masukkan electrode
13. RUANG JANTUNG YANG AKAN DISTIMULASI
 Atrial
 Ventrikuler
 Atrioventrikuler
 Sinus coronarius
14. TEHNIK PEMASANGAN ELEKTRODE
Sebelumnya telah kita bahas ada 4 cara pemasangan ekeltode,tapi yang kita bahas
sekarang adalah pemasangan elektrode melalui vena ( transvenous ). Biasanya kita
dengan cara percutaneus/pungsi,yaitu kita tusuk vena yang akan kita pergunakan.
Adapun vena-vena yang biasa kita pergunakan adalah:
 Vena femoralis kanan/kiri
 Vena Mediana cubiti ( lengan ) kanan/kiri
 Vena subclavia kanan/kiri
 Vena jugularis kanan/kiri
 Vena Chepalika kanan/kiri
 Tapi biasanya kita menggunakan vena-vena disebalah kanan.
15. KOMPLIKASI
Komplikasi yang mungkin terjadi:
a. Infeksi sekitar daerah pungsi ( insert area )
b. Elektrode berubah posisi ( misplacement )
c. Ventrikel perporasi ( tamponade )
d. Trombosis-emboli
e. Pneumothorak
f. Malpungsi generator
16. PENATALAKSANAAN/PROSEDUR
a. Alat-alat dan bahan
yang tidak steril : generator dan kabel penghubung
yang steril : alat-alat tenun + alat instrumen,kasa steril,sarung
tangan,lidokain,spuit 20 cc,spuit 10 cc,bethadin,percutan set(jarum,wire,sheath 6
F,dilator),Elektro pacu/pacing ( bipolar ) 6 F,benang silk ( nonabsorbsi )
b. Prosedur Steril
c. Operator dan scrub nerse melakukan “surgical hand washing “
d. Gunakan baju dan sarung tangan
 e. Desinfeksi area penusukan
f. Tutup area dengan duk bolong dan duk besar.
g. Bantu dokter sesuai kebutuhan.Dokter mencari vena setelah vena didapat guide
wire dimasukkan kedalam jarum,wire dipertahankan dan jarum dicabut,wire
dibasahi lalu sheath 6F menyusuri masuk kedalam vena sambil mempertahankan
ujung wire luar cukup 5 cm. Setelah seluruh sheath 6 F masuk, dilator dan wire
dicabut secara bersama,lakukan aspirasi pada ujung sheath,spoel hingga darah
bersih,lalu dokter memasukkan bipolar kedalam sheat
h. Perhatikan EKG selama peasukan elektrode
i. Setelah elektrode terpasang/sampai pada tempat yang dituju ( atrium/ventrikel )
atau RV apeks.Kemudian kita hubungkan yang elektrode kegenerator melalui
penghubung
j. Sambungkan distal elektrode pada (-)dan Proximak (+) atau pasang bipolar yang
bertanda (-) pasang ke negatif begitu juga dengan positif
k. Nyalakan generator dengan tombol “on”
l. Set Generator dengan mengukur ambang pacu:
1) Set pacing rate diatas HR pasien ( 20% dari HR pasien ).
2) Set sentivitiy demand/control 3-5 Mv.
3) Set out put pertama 5 mA,perhatikan EKG ( pacing ) dan lampu pacing pada
generator,bila capture dan minimal energi masih capture( atau lihat akan
keluar/nyala lampu sense )disebut ambang pacu ( treshold out put ) lalu diset
1 mA= 1x2 ==2mA
m. Cara mengukur ambang rangsang:
Perintahkan untuk tarik nafas dalam dan batuk, perhatikan EKG apa yang terjadi
los captur/no capture,bila terjadi lakukan reposisi biar lebih terfiksasi 13. Bila
terjadi los capture lakukan fiksasi lead pada sheath dan kulit dengan benang silk
2/0,lalu kita tutup dengan kasa steril yang sudah diberi bethadin dengan fiksasi
plester dengan benar.
17. SETELAH PROSEDUR TINDAKAN
a. Rekam EKG 12 lead,tandai mA dan sensitivity yang diberikan
b. Anjurkan psn untuk membatasi pergerakan pada lokasi pemasangan
c. Pendokumentasian:
1) Tanggal dan jam pemasangan
2) Type elektrode dan lokasi pemasangan
 3) Mode dari pacing
d. On catat mA, sensitivity, pacing rate
e. Pemantauan dan evaluasi pasca tindakan:
1) Segera fhoto RO untuk memastikan posisi yang benar di elektrode pacu
2) Perawatan luka.
3) Periksa ukur ambang pacu dan ambang kepekaan tiap hari.
4) Imobilisasi area penusukan.
5) Beri anti biotik sesuai intruksi dokter
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Identitas : nama, jenis kelamin (laki-laki > perempuan), usia (> 45 tahun), jenis
pekerjaan, alamat.
2. Riwayat penyakit :
a. Keluhan utama : biasanya pasien sering pingsan tanpa diketahui penyebabnya
b. RPD : hipertensi, kebiasaan merokok, DM, alkoholik
c. RPK : adanya anggota keluarga yang memiliki riwayat penyakit jantung
3. Pemerikasaan pola :
a. Aktivitas/istirahat:
Gejala: Kelemahan, kelelahan, insomnia, Riwayat pola hidup menetap, jadwal
olahraga tak teratur.
Tanda: bradikardia, dispnea pada istirahat/kerja
b. Sirkulasi:
Gejala: Riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD,DM.
Tanda:
- TD dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat dari tidur sampai
duduk/berdiri.
- Nadi dapat normal; penuh/tak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
- BJ ekstra (S3/S4) mungkin menunjukkan gagal jantung/penurunan
kontraktilitas atau komplian ventrikel.
- Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar.
- Friksi; dicurigai perikarditis
- Irama jantung dapat teratur atau tak teratur.
- Edema, DVJ, edema perifer, anasarka, krekels mungkin ada dengan gagal
jantung/ventrikel.
- Pucat atau sianosis pada kulit, kuku dan membran mukosa.
c. Integritas ego
Gejala:
- Menyangkal gejala penting.
- Takut mati, perasaan ajal sudah dekat
- Marah pada penyakit/perawatan yang ‘tak perlu’
 - Kuatir tentang keluarga, pekerjaan dan keuangan.
Tanda:
- Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata
- Gelisah, marah, perilaku menyerang
- Fokus pada diri sendiri/nyeri
d. Eliminasi
Tanda : Bunyi usus normal atau menurun
e. Makanan/cairan
Gejala: Mual, kehilangan napsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar.
Tanda:
- Penurunan turgor kulit, kulit kering/berkeringat
- Muntah
- Perubahan berat badan
f. Hygiene
Gejala/tanda : Kesulitan melakukan perawatan diri.
g. Neurosensori
Gejala: Pusing, kepala berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk/istirahat)
Tanda:Perubahan mental dan Kelemahan
h. Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala:
- Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak berhubungan dengan aktifitas),
tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin.
- Lokasi nyeri tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar
ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku,
rahang, abdomen, punggung, leher.
- Kualitas nyeri ‘crushing’, menusuk, berat, menetap, tertekan, seperti dapat
dilihat.
- Instensitas nyeri biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri
paling buruk yang pernah dialami dan lansia
Tanda:
- Wajah meringis, perubahan postur tubuh.
- Menangis, merintih, meregang, menggeliat.
- Menarik diri, kehilangan kontak mata
 - Respon otonom: perubahan frekuensi/irama jantung, TD, pernapasan, warna
kulit/kelembaban, kesadaran.
i. Pernapasan
Gejala:
- Dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nokturnal
- Batuk produktif/tidak produktif
- Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis
Tanda:
- Peningkatan frekuensi pernapasan
- Pucat/sianosis
- Bunyi napas bersih atau krekels, wheezing
- Sputum bersih, merah muda kental
j. Interaksi sosial
Gejala: Stress saat ini (kerja, keuangan, keluarga) dan Kesulitan koping dengan
stessor yang ada (penyakit, hospitalisasi)
Tanda: Kesulitan istirahat dengan tenang, respon emosi meningkat dan Menarik
diri dari keluarga.
k. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala:
- Riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, Stroke, Hipertensi, Penyakit
Vaskuler Perifer.
- Riwayat penggunaan tembakau.
B. DiagnosaKeperawatan
1. Penurunancurahjantungb.ddisfungsikonduksilistrik
2. Gg. perfusi jaringan serebral b.dsuplai o2 ke otak tdk adekuat
3. Gg.pola napas b.d bendungan vena sistemik
4. Gg. Pertukaran gas b.d edema paru
5. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d penurunan reflek batuk
6. Kelebihan volume cairan tubuh b.d retensi Na
7. Gg. Citra tubuh b.d edema
8. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan anoreksia
9. Defisit perawatan diri b.d fatigue
10. Kerusakan integritas kulit b.d kurangnya mobilisasi
11. Distress spiritual b.d ketidakmampuannya dalam beribadah e/c bedrest
 12. Disfungsi seksual b.d keadaan bedrest
13. Hambatan interaksi sosial b.d keadaan bedrest
14. Hipertermi b.d proses infeksi
15. Ketidakseimbangan termoregulasi b.d adanya gangguan pada fungsi sentral
16. Intoleransiaktivitasb.dketidakseimbangansuplaidankebutuhanoksigen
17. ResikoInfeksib.dpertahanansekunder inadequate danprosedur invasive
18. Risiko hambatan religiusitas b.d ketidakmampuan dalam melaksanakan ibadah
19. Defisit pengetahuan b.d kurangnya informasi mengenai diagnosis, dan proses
penyakit
C. Intervensi Keperawatan
No Diagnosa
Tujuan Kriteria Standart Intervensi TT
Dx Keperawatan
1 Penurunan Setelahdilakukanasuhankepera NIC:
curah jantung watanselama 3x24 jam, 1. Auskultasi suarajantung
b.d terdapatperbaikanpenurunancur2. Pastikan level aktivitas
disfungsikondu ahjantung yang
ksilistrik tidakmempengaruhikerjaj
NOC antung yang berat
1. Cardiac pump 3. Tingkatkansecarabertah
effectiveness apaktivitasketikakondisik
lienstabil,
N Indikato 1 2 3 4 5
misalaktivitasringan
o r
yang
1 TD disertaimasaistirahat
4. Monitor TTV
2 Kelelah secarateratur
an 5. Monitor kardiovaskuler
3 status
Sianosi 6. Aturperiodeaktifitasdeng
s anistirahatuntukmenghin
darikelelahan.
7. Instrusikanpasienuntukm
elaporkanadanyaketidak
KeteranganPenilaian : nyamanan di dada.
1 : Severe deviation from 8. Lakukanpenilaiankonpre
normal range. hensifsirkulasiperifer
2 : Substantial deviation (edema, CRT, warna,
from normal range. temperature
 3 : Moderate deviation dannadiperifer)
from normal range. 9. Instrusikanpasiendankel
4 : Mild deviation from uargatentangpembatasa
normal range. ndanprogresaktifitasklien
5 : No deviation from
normal range.

No Diagnosa
Tujuan Kriteria Standart Intervensi TT
Dx Keperawatan
2 Gangguanpe Setelahdilakukanasuhankeperawatanselam Ventilation
rtukaran gas a 3x24 jam, Assistance
b.dperubaha terdapatperbaikanoksigenasijaringan. 1. Pertahankank
n membrane epatenan
kapiler NOC airway
1. Cardiopulmonary Status. 2. Posisikanklien
2. Respiratory status untukmengura
ngidispnea
3. Posisikanuntu
kmeringankan
respirasiklien (
meninggikan
bed)
No Indikator 1 2 3 4 5 4. Monitorefekda

1 RR riposisiterhada
psaturasiOksi

2 SaturasiOksig gen

en 5. Auskultasisuar

3 anafas

Tekanandarah 6. Monitorotot

sistoledan bantu nafas.

diastole 7. Monitor status

respirasidanok

KeteranganPenilaian : sigen

1 : Severe deviation from normal 8. Ajarkanteknik

range. pursed lip-

2 : Substantial deviation from normal breathing

range. 9. Ajarkanpolana

3 : Moderate deviation from normal fasefektif.

 range.
4 : Mild deviation from normal range.
5 : No deviation from normal range.

No Diagnosa T
Tujuan Kriteria Standart Intervensi
Dx Keperawatan T
3 Intoleransiakti Setelahdilakukanasuhankeperawatansel Activity Theraphy
fitasb.dketida ama 3x24 jam, 1. Monitoring
kseimbanganp kemampuanaktifitasklienmembaik kemampuanpasienu
emenuhan O2 ntukmelakukanaktivit
terhadapkebut NOC asspesifiksepertidud
uhantubuh. 1. activity tolerance uk di tempattidur,
berjalan, buang air
No Indikator 1 2 3 4 5 kecil di kamarmandi.
1 TD 2. Bantu
pasiendankeluargam
2 RR engidentifikasiketida
kadekuatanaktifitas.
3 Nadidenga 3. Bantu
naktifitas pasienuntukmengem
bangkanmotivasidan
4. Kemampu berikanpujian.
anberaktifi
tas Energy
management
KeteranganPenilaian : 1. Monitor status
1 : Severe deviation from normal fisiologispasienseper
range. ti TTV (nadi, TD,
2 : Substantial deviation from RR) yang
normal range. mengindikasikankele
3 : Moderate deviation from normal lahan.
range. 2. Monitor
4 : Mild deviation from normal responkardiorespiras
range. iterhadapaktivitasse
5 : No deviation from normal range. pertiadanyatakikardi,
p disritmia, gelompang
EKG, dispeneu,
sesak, RR
 DAFTAR PUSTAKA

ACC/AHA/HRS. 2008. Guidelines for Device Based Therapy of Cardiac Rhythm

Abnormalities. Circulation; 117:2820-2840.
Boyle AJ, Jaffe AS.Acute Myocardial Infarction. In: Crawford MH ed. Current Diagnosis
& Treatment Cardiology 3rd ed. New York: McGraw-Hill; 2009:51-72.1.
Boswick, John A. 1988. PerawatanGawatDarurat. Jakarta : EGC.
Davey. 2005. At a Glance Medicine. Jakarta :Erlangga.
Myocardial Infarction.http://www.emedicine.medscape.com/article/155919.htm.
Verdy. 2012. Inferior Myocardial Infarction dengan Complete Heart Block. CDK 189/vol
39 no 1
http://jantungoke.blogspot.com/2013/01/algoritma-bradikardia-acls.html
Pohon Masalah

- Degeneratif
- Keracunan digitalis
- infark didinding inferior
Perlambatan
impuls

AV Block derajat II mobitz

AV Block 2/AV Block derajat III

HR menurun

Pasang Pasang
Volume menurun TPM PPM

Immobilisasi Luka di Immobilis Seumur

CO menurun kaki kiri asi tangan
jaringan hidup
kiri

Suplay O 2menurun
Resiko Larangan :
infeksi - 2 minggu tangan
kiri tidak boleh
diangkat
Perfusi jaringan - 2 bulan tidak boleh
menurun untuk mengangkat
- berada dalam
medan magnet
Intoleransi aktifitas - tidak boleh
menjalani
pemeriksaan MRI
sesak

Penurunan curah Kurang cemas

jantung pengetahuan