KEPERAWATANGAWATDARURATASKEP KETOASIDOSIS

DIABETIK

A. DEFINISI
Diabetik ketoasidosis adalah keadaan yang mengancam hidup komplikasi dari diabetes
mellitus tipe 1 tergantung insulin dengan kriteria diagnostic yaitu glukosa >250 mg/dl, Ph =
<7,3. Serum bikaronat <18, ketoanemia atau ketourina (Urden Linda, 2002).
Ke t o a s i d o s i s D i a b e t i k a d a l a h k e a d a a n k e g a w a t a n a t a u a k u t d a r i D M
t i p e 1 , disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda.benda keton akibat kekurangan
atau defisiensi insulin, di karakteristikan dengan hiperglikemia, asidosis, dan keton
akibat kurangnya insulin (Stillwell, 1992).
Ketoasidosis Diabetik ( KAD ) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolic yang
ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama disebabkan oleh defisiensi insulin
absolut atau relative. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes mellitus (DM)
yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat akibat diuresia osmotik. KAD biasanya
mengalami dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan syok.

B. ETIOLOGI
Insulin Dependen Diabetes Melitus ( IDDM ) atau diabetes mellitus tergantung insulin
disebabkan oleh destruksi sel B pulau Langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan non
insulin dependen diabetik mellitus ( NIDDM ) atau diabetes mellitus tidak tergantung insulin
disebabkan kegagalan relative sel B dan resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya
kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk
menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel B tidak mampu mengimbangi resistensi insuli ini
sepenuhnya, artinya terjadi defiiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari
berkurangnya sekresi insulin pada perangsangan sekresi insulin, berarti sel B pankreas
mengalami desensitisasi terhadap glukosa.

C. MANIFESTASI KLINIS
 Poliura
 Polidipsi
 Penglihatan Kabur
 Lemah
 Sakit Kepala
 Hipotensi ortostatis (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau > pada saat berdiri)
 Anoreksia, Mual. Muntah
 Nyeri Abdomen
 Hiperventilasi
 Perubahan status mental (sadar, letargik, koma)
 Kadar gula darah tinggi (>240 mg/dl)
 Terdapat keton di urin
  Nafas berbau aseton
 Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotic
 Kulit kering
 Keringat
 Kusmaul (cepat, dalam) karena asidosis metabolic

D. PATOFISIOLOGI
Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukup jumlah insulin
yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein dan
lemak. Ada tiga gambaran klinik yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi,
kehilangan elektrolit dan asidosis.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang pula.
Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua factor ini akan
mengakibatkan hipergikemia. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa berlebihan dari dalam
tubuh, ginjal akan mengeksresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan
kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi berlebihan (poliuri) ini akan menyebabkan
dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Penderita ketoasidosis yang berat dapat kehilangan kira-kira
6,5 liter air dan sampai 400 hingga 500 mEg natrium, kalium serta klorida selama periode waktu
24jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolysis) menjadi asam-asam
lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi benda keton oleh hati. Pada
ketoasidosis diabetic terjadi produksi benda keton yang berlebihan sebagai akibat dari
kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Benda keton
bersifat asam dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, benda keton akan menimbulkan asidosis
metabolic (Brunner and Suddarth, 2002).
E.PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Analisa Darah
a. Kadar glukosa darah bervariasi tiap individu
b. pH rendah (6,8 – 7,3 )
c. PCO2 turun ( 10-30 mmHg )
d. HCO3 turun (<15 mEg/L)
e, Keton serum positif, BUN naik
f. Kreatinin naik
g. Ht dan Hb naik
h. Leukositosis
i. Osmolalitas serum meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l

Elektrolit
a. Kalium dan natrium dapat rendah atau tinggi sesuai jumlah cairan yang hilang (dehidrasi)
b. Fosfor lebih sering menurum
c. Urinalisa
d. Leukosit dalam urin
e. Glukosa dalam urin

EKG gelombang T naik

MRI atau CT-Scan
Foto Thoraks
F. PENATALAKSANAAN
Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan
ketidakseimbangan elektrolit, serta mengawasi penyakit penyerta yang ada. Pengawasan ketat,
KU jelek masuk HCU/ICU
Fase I/Gawat :
a. Dehidrasi
1) Berikan cairan isotonic NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm
selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)
2) Atasi syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi
3) Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi
4) Dehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi batang otak (24-48 jam)
5) Bila gula darah <200 mg/dl, ganti infus dengan D5%
6) Koreksi hypokalemia (Kecepatan max 0,5 mEq/kgBB/jam
7) Monitor keseimbangan cairan
b. Insulin
1) Bolus insulin kerja cepat (R1) 0,1 iu/kgBB (iv/im/sc)
2) Berikan insulin kerja cepat (R1) 0,1 /kgBB dalam cairan isotonic
3) Monitor gula darah tiap jam pada 4 jam pertama, selanjutnya tiap 4 jam sekali
4) Pemberian insulin parental diubah ke SC bila : AGD < 15 mEq/L 250MG%, perbaikan
hidrasi, kadar HCO3

Fase II/Maintenance :
1) Cairan maintenance
a. Nacl 0,9% atau D5 atau maltose 10% bergantian
b. Sebelum maltose, berikan insulin regular 4IU
2) Kalium
Parental bila K+ 240 mg/dl atau badan terasa tidak enak
3) Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila tidak nafsu makan, boleh
makan bubur atau minuman berkalori lain.
4) Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi

G. KOMPLIKASI
1. ARDS (adult respiratory distress syndrome)
2. Patogenesis terjadinya hal ini belum jelas, kemungkinan akibat rehidrasi yang berlebihan,
gagal jantung kiri atau perubahan permeabilitas kapiler paru.
3. DIC (disseminated intravascular coagulation)
4. Edema otak
5. Adanya kesadaran menurun disertai dengan kejang yang terjadi terus menerus akan
beresiko terjadinya edema otak
6. Gagal ginjal akut
7. Dehidrasi berat dengan syok dapat mengakibatkan gagal ginjal akut.
8. Hipoglikemia dan hiperkalamia
9. Terjadi akibat pemberian insulin dan cairan yang berlebihan dan tanpa pengontrolan
H. PROSES KEPERAWATAN
A. Diagnosa
Diagnosa yang mungkin muncul :
1. Defisit volume cairan b/d diuresis osmotic akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan
berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual
2. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan b/d ketidakcukupan insulin, penurunan masukan
oral, status hipermetabolisme.
3. Gangguan pola nafas tidak efektif b/d peningkatan respirasi ditandai dengan pernafasan
kusmaul.

B. Intervensi
1. Defisit volume cairan b/d diuresis osmotic akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan
berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual
Batasan Karakteristik :
 Peningkatan urine output
 Kelemahan, rasa haus, penurunan BB secara tiba-tiba
 Kulit dan membrane mukosa kering, turgor kulit jelek
 Hipotensi, takikardia, penurunan capillary refill
Kriteria Hasil :
 TTV dalam batas normal
 Pulse perifer dapat teraba
 Turgor kulit dan capillary refill baik
 Keseimbangan urine output
 Kadar elektrolit normal

2. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan b/d ketidakcukupan insulin, penurunan masukan
oral, status hipermetabolisme.
Kriteria Hasil :
 Klien mencerna jumlah kalori/nutrisi yang tepat
 Menunjukkan tingkat energy biasanya
 Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal

3. Gangguan pola nafas tidak efektif b/d peningkatan respirasi ditandai dengan pernafasan
kusmaul.
Kriteria Hasil :
 Pertahanan pola nafas efektif
 Tampak rilex
 Frekuensi nafas normal