Penyakit ginjal kronis (CKD) didefinisikan sebagai kelainan pada struktur ginjal atau fungsi, hadir selama

3 bulan atau lebih, dengan implikasi bagi kesehatan. Strukturalkelainan termasuk albuminuria lebih dari
30 mg / hari, adanya hematuria atau gips sel merah dalam sedimen urin, elektrolit dan kelainan lain
karena tubular gangguan, kelainan terdeteksi oleh histologi, kelainan struktural terdeteksi oleh
pencitraan, atau riwayat transplantasi ginjal.

Penyakit ginjal kronis (CKD) ditetapkan sebagai kelainan pada struktur ginjal atau fungsi, hadir selama 3
bulan atau lebih, dengan implikasi bagi kesehatan. Struktural kelainan termasuk albuminuria lebih dari
30 mg / hari, ada hematuria atau gips sel merah dalam urin sedimen, elektrolit dan kelainan lain karena
tubular perubahan, kelainan dipindahkan oleh histologi, kelainan struktural dibatalkan oleh pencucian,
atau transplantasi ginjal. CKD stadium 5, yang sebelumnya disebut penyakit ginjal stadium akhir (ESRD),
terjadi ketika GFR turun di bawah 15 mL / min / 1,73 m2 (<0,14 mL / s / m2) atau pada pasien yang
menerima terapi penggantian ginjal (RRT). Dalam bab ini, ESRD merujuk secara khusus kepada pasien
yang menerima dialisis kronis. Prognosis tergantung pada penyebab penyakit ginjal, GFR pada saat
diagnosis, derajat albuminuria, dan adanya kondisi komorbiditas lainnya.

PATOFISIOLOGI

Faktor kerentanan meningkatkan risiko penyakit ginjal tetapi tidak secara langsung menyebabkan
kerusakan ginjal. Mereka termasuk usia lanjut, massa ginjal berkurang dan kelahiran rendah berat
badan, ras atau etnis minoritas, riwayat keluarga, berpenghasilan rendah atau pendidikan, sistemik

peradangan, dan dislipidemia.

Faktor inisiasi secara langsung mengakibatkan kerusakan ginjal dan dapat dimodifikasi dengan terapi
obat. Mereka termasuk diabetes mellitus, hipertensi, glomerulonefritis, ginjal polikistik penyakit,
Wegener granulomatosis, penyakit pembuluh darah, dan defisiensi imun manusia nefropati virus (HIV).

Faktor perkembangan mempercepat penurunan fungsi ginjal setelah inisiasi ginjal kerusakan. Mereka
termasuk glikemia pada penderita diabetes, hipertensi, proteinuria, hiperlipidemia, obesitas, dan
merokok.
Kebanyakan nefropati progresif memiliki jalur akhir yang sama menuju ginjal yang tidak dapat
disembuhkan kerusakan parenkim dan ESRD (Gbr. 74-1). Elemen jalur utama termasuk kehilangan massa
nefron, hipertensi kapiler glomerulus, dan proteinuria.

MANEFESTASI KLINIS

Pengembangan dan perkembangan CKD berbahaya. Pasien dengan stadium 1 atau 2 CKD biasanya tidak
memiliki gejala atau gangguan metabolisme yang terlihat dengan stadium 3 sampai 5, seperti anemia,
hiperparatiroidisme sekunder, penyakit kardiovaskular (CVD), kekurangan gizi, dan kelainan cairan dan
elektrolit yang lebih umum sebagai ginjal fungsi memburuk.

Gejala uremik (kelelahan, lemah, napas pendek, kebingungan mental, mual, muntah, perdarahan, dan
anoreksia) umumnya tidak ada pada stadium 1 dan 2, minimal selama tahap 3 dan 4, dan umum pada
pasien dengan stadium 5 CKD yang mungkin juga mengalami gatal, intoleransi dingin, penambahan
berat badan, dan neuropati perifer.

Tanda dan gejala uremia merupakan dasar keputusan untuk menerapkan RRT.

Pengobatan yang ideal

Tujuannya adalah untuk menunda perkembangan CKD, meminimalkan pengembangan atau keparahan
komplikasi.

Gunakan pedoman konsensus terbaru dan praktik klinis terbaik untuk manajemen dari CKD.

Non Farmakologi

 Batasi protein hingga 0,8 g / kg / hari jika GFR kurang dari 30 mL / menit / 1,73 m2.
 Dorong penghentian merokok untuk memperlambat perkembangan CKD dan mengurangi risiko
CVD.
 Anjurkan berolahraga setidaknya 30 menit lima kali seminggu dan pencapaian tubuh indeks
massa (BMI) 20 hingga 25 kg / m2.

Farmakologi

 Obat Diabetes antihipertensi dengan Obat gagal Ginjal kronik

  Perkembangan CKD dapat dibatasi dengan kontrol hiperglikemia dan hipertensi yang
optimal. Gambar 74-2 menyediakan algoritma untuk manajemen diabetes pada CKD.
 Kontrol tekanan darah (BP) yang adekuat (Gbr. 74-3) dapat mengurangi laju penurunan
GFR dan albuminuria pada pasien tanpa diabetes. Pedoman KDIGO merekomendasikan
target tekanan darah 140/90 mm Hg atau kurang jika ekskresi albumin urin atau setara
kurang dari 30 mg / 24 jam.
 Jika ekskresi albumin urin lebih besar dari 30 mg / 24 jam atau setara, targetkan darah
Tekanannya adalah 130/80 mm Hg atau kurang dan memulai terapi lini pertama dengan
angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEI) atau angiotensin II receptor blocker
(ARB). Tambahkan diuretik thiazide dalam kombinasi dengan ARB jika pengurangan
tambahan proteinuria dibutuhkan. Nondihydropyridine calcium channel blockers
umumnya digunakan sebagai obat antiproteinurik lini kedua ketika ACEI atau ARB
dikontraindikasikan atau tidak ditoleransi.
 Izin ACEI dikurangi dalam CKD; Oleh karena itu, perawatan harus dimulai dengan yang
terendah kemungkinan dosis diikuti oleh titrasi bertahap untuk mencapai target BP dan,
kedua, kememinimalkan proteinuria. Tidak ada ACEI individu yang lebih unggul dari yang
lain.

Obat anemia dengan obat gagal ginjal kronik

Definisi anemia KDIGO: Hemoglobin (Hb) kurang dari 13 g / dL (130 g / L; 8,07) mmol / L) untuk pria
dewasa dan kurang dari 12 g / dL (120 g / L; 7,45 mmol / L) untuk dewasa perempuan Memulai terapi
erythropoietic-stimulating agent (ESA) pada semua pasien CKD Hb adalah antara 9 dan 10 g / dL (90 dan
100 g / L; 5,59 dan 6,21 mmol / L). Target Hb adalah kontroversial.

Kekurangan zat besi adalah penyebab utama resistensi terhadap pengobatan anemia ESA. Suplementasi
zat besi diperlukan oleh sebagian besar pasien CKD untuk mengisi ulang toko besi terkuras oleh
kehilangan darah yang berkelanjutan dan meningkatnya kebutuhan zat besi.

Terapi zat besi parenteral meningkatkan respons terhadap terapi ESA dan mengurangi dosis diperlukan
untuk mencapai dan mempertahankan indeks target. Sebaliknya, terapi oral terbatas oleh penyerapan
yang buruk dan ketidakpatuhan dengan terapi terutama karena efek samping. Sediaan zat besi IV
(intravena) memiliki profil farmakokinetik yang berbeda, yang tidak berkorelasi dengan efek
farmakodinamik.
Efek samping dari zat besi IV termasuk reaksi alergi, hipotensi, pusing, dispnea, sakit kepala, sakit
punggung bagian bawah, artralgia, sinkop, dan radang sendi. Beberapa reaksi ini dapat diminimalkan
dengan mengurangi dosis atau laju infus. Sodium ferric glukonat, sukrosa besi, dan ferumoxytol memiliki
catatan keamanan yang lebih baik daripada dekstran besi produk.

Pemberian epoetin alfa subkutan (SC) lebih disukai karena akses IV tidak diperlukan, dan dosis SC yang
mempertahankan indeks target adalah 15% hingga 30% lebih rendah dari dosis IV.

Darbepoetin alfa memiliki waktu paruh lebih lama dari epoetin alfa dan biologis yang berkepanjangan
aktivitas. Dosis diberikan lebih jarang, dimulai seminggu sekali ketika diberikan IV atau SC.

ESA ditoleransi dengan baik. Hipertensi adalah efek samping yang paling umum.

EVALUASI HASILTERAPI ANEMIA

Indeks besi (saturasi transferrin [TSat]; ferritin) harus dievaluasi sebelumnya memulai ESA. Status zat
besi harus dinilai ulang setiap bulan selama ESA awal pengobatan dan setiap 3 bulan untuk mereka yang
menggunakan rejimen ESA yang stabil.

Hemoglobin harus dipantau setidaknya setiap bulan, meskipun pemantauan lebih sering (misalnya,
setiap 1-2 minggu) dijamin setelah memulai ESA atau setelah dosis berubah sampai hemoglobin stabil.

Pasien harus dipantau untuk kemungkinan komplikasi, seperti hipertensi, yang harus dirawat sebelum
memulai ESA.

Mineral dan Gangguan Tulang Terkait CKD

Gangguan metabolisme mineral dan tulang (CKD-MBD) sering terjadi pada CKD populasi dan termasuk
kelainan pada hormon paratiroid (PTH), kalsium, fosfor, produk kalsium-fosfor, vitamin D, dan
pergantian tulang, juga sebagai kalsifikasi jaringan lunak.

Keseimbangan kalsium-fosfor dimediasi melalui interaksi hormon yang kompleks dan efeknya pada
tulang, saluran gastrointestinal (GI), ginjal, dan paratiroid kelenjar. Ketika penyakit ginjal berlanjut,
aktivasi vitamin D ginjal terganggu, yang mana mengurangi penyerapan kalsium usus. Konsentrasi
kalsium darah rendah merangsang sekresi PTH. Saat fungsi ginjal menurun, keseimbangan kalsium
serum dapat dipertahankan hanya dengan mengorbankan peningkatan resorpsi tulang, akhirnya
menghasilkan ginjal osteodistrofi (ROD).
Hiperparatiroidisme sekunder dikaitkan dengan peningkatan morbiditas dan mortalitasdan kematian
mendadak pada pasien hemodialisis.