A.

Pengertian

ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara permanen akibat
insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan
ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG. STEMI
adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-
benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati.

Lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKG

No Lokasi Gambaran EKG

1 Anterior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V4/V5

2 Anteroseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3

3 Anterolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6 dan I

dan aVL

4 Lateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6 dan

inversi gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di I dan aVL

5 Inferolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF,

dan V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL).

6 Inferior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, dan

aVF

7 Inferoseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF,

V1-V3

8 True posterior Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST depresi

di V1-V3. Gelombang T tegak di V1-V2

9 RV Infraction Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R).

Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior.

Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam pertama

infark.

Anatomi Fisiologi

Jantung berukuran sekitar satu kepalan tangan dan terletak di dalam dada, batas kanannya tepat pada
sternum kanan dan apeksnya pada ruang intercostalis kelima kiri pada linea mid clavicular. Batas atas
jantung terdapat pembuluh darah besar (aorta, truncus pulmonalis, dll); bagian bawah terdapat diafragma;
batas belakang terdapat aorta descendens, oesophagus, dan columna vertebralis; sedangkan di setiap sisi
jantung adalah paru.

1. Atrium Kanan

Atrium kanan berada pada bagian kanan jantung dan terletak sebagian besar di belakang sternum. Darah
memasuki atrium kanan melalui :

· Vena cava superior pada ujung atasnya

· Vena cava inferior pada ujung bawahnya

· Sinus coronarius (vena kecil yang mengalirkan darah dari jantung sendiri)
Auricula dextra adalah penonjolan runcing kecil dari atrium, terletak pada bagian depan pangkal aorta dan
arteria pulmonalis. Pada sisi kiri atrium lubang atrioventrikular kanan membuka ke dalam ventrikel kanan.

2. Ventrikel Kanan

Ventrikel kanan adalah ruang berdinding tebal yang membentuk sebagian besar sisi depan jantung. Valva
atrioventricular dextra (tricuspidalis) mengelilingi lubang atrioventrikular kanan, pada sisi ventrikel. Katup
ini, seperti katup jantung lain, terbentuk dari selapis tipis jaringan fibrosa yang ditutupi pada setiap sisinya
oleh endocardium.Katup trikuspidalis terdiri dari tiga daun katup. Basis setiap daun katup melekat pada
tepi lubang. Tepi bebas setiap daun katup melekat pada chordae tendineae (tali jaringan ikat tipis) pada
penonjolan kecil jaringan otot yang keluar dari myocardium dan menonjol ke dalam ventrikel. Lubang
pulmonalis ke dalam arteria pulmonalis berada pada ujung atas ventrikel dan dikelilingi oleh valva
pulmonalis,terdiri dari tiga daun katup semilunaris.

3. Atrium Kiri

Atrium kiri adalah ruang berdinding tipis yang terletak pada bagian berlakang jantung. Dua vena pulmonalis
memasuki atrium kiri pada tiap sisi, membawa darah dari paru. Atrium membuka ke bawah ke dalam
ventrikel kiri melalui lubang atrioventrikular. Auricula sinistra adalah penonjolan runcing kecil dari atrium,
terletak pada sisi kiri pangkal aorta.

4. Ventrikel Kiri

Ventrikel kiri adalah ruang berdinding tebal pada bagian kiri dan belakang jantung. Dindingnya sekitar tiga
kali lebih tebal daripada ventrikel kanan. Valva atrioventrikular sinistra (mitralis) mengelilingi lubang
atrioventrikular kiri pada bagian samping ventrikel, katup ini memiliki dua daun katup mendapat nama
yang sama dengan topi (mitre uskup), tepinya melekat pada chordae tendineae, yang melekat pada
penonjolan kerucut myocardium dinding ventrikel. Lubang aorta membuka dari ujung atas ventrikel ke
dalam aorta dan dikelilingi oleh ketiga daun katup aorta, sama dengan katup pulmonalis.

5. Myocardium

Myocardium membentuk bagian terbesar dinding jantung. Myocardium tersusun dari serat – serat otot
jantung, yang bersifat lurik dan saling berhubungan satu sama lain oleh cabang – cabang muscular. Serat
mulai berkontraksi pada embrio sebelum saraf mencapainya, dan terus berkontraksi secara ritmis bahkan
bila tidak memperoleh inervasi.
6. Endocardium

Endocardium melapisi bagian dalam rongga jantung dan menutupi katup pada kedua sisinya. Terdiri dari
selapis sel endotel, di bawahnya terdapat lapisan jaringan ikat, licin dan mengkilat.

7. Pericardium

Pericardium adalah kantong fibrosa yang menutupi seluruh jantung. Pericardium merupakan kantong
berlapis dua, kedua lapisan saling bersentuhan dan saling meluncur satu sama lain dengan bantuan cairan
yang mereka sekresikan dan melembabkan permukaannya. Jumlah cairan yang ada normal sekitar 20 ml.
Pada dasar jantung (tempat pembuluh darah besar, limfatik, dan saraf memasuki jantung) kedua lapisan
terus berlanjut. Terdapat lapisan lemak di antara myocardium dan lapisan pericardium di atasnya.

8. Arteria Coronaria

Kedua arteria coronaria, kanan dan kiri, menyuplai darah untuk dinding jantung. Arteri ini keluar dari aorta
tepat di atas katup aorta dan berjalan ke bawah masing – masing pada permukaan sisi kanan dan kiri jantung,
memberikan cabang ke dalam untuk myocardium. Arteri ini menyuplai masing – masing sisi jantung tetapi
memiliki variasi individual dan pada beberapa orang, arteria coronaria dextra menyuplai sebagian ventrikel
kiri. Arteri ini memiliki relatif sedikit anastomosis antara arteria dextra dan sinistra.

Etiologi

STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular, dimana injuri ini
dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.

Penyempitan arteri koroner nonsklerolik

· Penyempitan aterorosklerotik

· Trombus

· Plak aterosklerotik

· Lambatnya aliran darah didaerah plak atau oleh viserasi plak

· Peningkatan kebutuhan oksigen miokardium

· Penurunan darah koroner melalui yang menyempit

· Penyempitan arteri oleh perlambatan jantung selama tidur

· Spasme otot segmental pada arteri kejang otot

Patofisiologi

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada
plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang
secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu.
STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular. Pada sebagian
besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi
local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang
mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histology menunjukkan plak koroner cendeeung
mengalami rupture jika mempunyai vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich core)

Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai endokardium sampai
epikardium,disebut infark transmural, namun bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial,disebut
infark subendokardial. Setelah 20 menit terjadinya sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada
subendokardium,dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi infark transmural. Kerusakan
miokard ini dari endokardium ke epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Meskipun
nekrosis miokard sudah komplit,proses remodeling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai
beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi.

Menifestasi Klinis

a. Keluhan utama klasik : nyeri dada sentral yang berat , seperti rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti
ditusuk, rasa diperas, dipelintir, tertekan yang berlangsung ≥ 20 menit, tidak berkurang dengan pemberian
nitrat, gejala yang menyertai : berkeringat, pucat dan mual, sulit bernapas, cemas, dan lemas.

b. Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau obat nitrat.

c. Kelainan lain: di antaranya atrima, henti jantung atau gagal jantung akut.

d. Bisa atipik:

· Pada manula: bisa kolaps atau bingung.

· Pada pasien diabetes: perburukan status metabolik atau atau gagal jantung bisa tanpa disertai nyeri
dada.

Penatalaksanaan

a. Syok kardiogenetik

Penatalaksana syok kardiogenetik:

· Terapi O2, Jika tekanan darah sistolik <70 mmHg dan terdapat tanda syok diberikan norepinefrin.

· Jika tekanan darah sistolik <90 mmHg dan terdapat tanda syok diberikan dopamin dosis 5-15
ug/kgBB/menit.

· Jika tekanan darah sistolik <90 mmHg namun tidak terdapat tanda syok diberikan dobutamin dosis
2-20 ug/kgBB/menit.

· Revaskularisasi arteri koroner segera, baik PCI atau CABG, direkomendasikan pada pasien <75
tahun dengan elevasi ST atau LBBB yang mengalami syok dalam 36 jam IMA dan ideal untuk
revaskularisasi yang dapat dikerjakan dalam 18 jam syok, kecuali jika terdapat kontraindikasi atau tidak
ideal dengan tindakan invasif.

· Terapi trimbolitik yang diberikan pada pasien STEMI dengan syok kardiogenik yang tak ideal
dengan trapi invasif dan tidak mempuyai kontraindikasi trombolisis.

· Intra aortic ballo pump (IABP) direkomendasikan pasien STEMI dengan syok kardiogenik yang
tidak membaik dengan segera dangan terapi farmakologis, bila sarana tersedia.
b. Infark Ventrikel Kanan

Infark ventrikel kanan secari klinis menyebabkan tanda gejala ventrikel kanan yang berat (distensi vena
jugularis, tanda kussmaul s, hepatomegali) atau tanda hipotensi. Penatalaksana infark ventrikel kanan:

· Pertahankan preload ventrikel kanan.

· Loading volume (infus NaCL 0,9 %) 1-2 liter cairan jam I selanjutnya 200ml/jam (terget atrium
kanan >10 mmHg (13,6cmH20).

· Hindari penggunaan nitrat atau diuretik.

· Pertahankan sinkroni A-V dan bradikardial harus dikoreksi. Pacu jantung sekuensial A-V pada blok
jantung derajat tinggi simtomatik yang tidak repon dengan atropin.

· Diberikan inotropik jika curah jantung tidak meningkat setelah loading volume.

· Kurangi afterload ventrikel kanan sesuai dengan disfungsi ventrikel kiri.

· Pompa balon intra-aortik.

· Vasolidator arteri (nitropospid, hidralazin)

· Penghambat ACE

· Reporfusi

· Obat trombolitik

· Percutaneous coronari intervention (PCI) primer

· Coronary arteru bypass graft (GABG) (pada pasien tertentu dengan penyakit multivesel).

c. Takikardia dan Vibrilasi Ventrikel

Dalam 24 jam pertama STEMI, takikardia dan vibrilasi ventrikular dapat terjadi tampa tanda bahaya
aridmia sebelumnya.

Penatalaksana Takikardia vebtrikel:

· Takikardia vebtrikel (VT) polimorvik yang menetap (lebih dari 30 detik atau menyebabkan kolaps
hemodinamik) harus diterapi dengan DC shock unsynchoronizer menggunakan energi awal 200 j; jika gagal
harus diberikan shock kedua 200-300 J;, dan jika perlu shock ketiga 360J.

· Takikardia vebtrikel (VT) monomorfik, menetap yang diikuti dengan angina , edema paru dan
hipotensi (tekanan darah<90 mmHg ) harus diretapi dengan shock synchoronized energi awal 100 J. Energi
dapat ditingkatkan jika dosis awal gagal.

· Takikardia vebtrikel (VT) monomorfik yang tidak disertani angina, edema paru dan hipotensi
(tekanan darah<90 mmHg) diterapi salah satu regimen berikut:

1) Lidokain: bolus 1-1-5mh/kg. Bolius tambahan 0,5-0,75mg/kg tiap 5-10 menit sampai dosis loding total
maksimal 3 mg/kg. Kemudian loading selanjutnya dengan infus 2-4 mg/ menit(30-50 ug/lg/menit).
2) Disopiramid: bolus 1-2 mg/kg dalam 5-10 menit, dilanjutkan dosis pemeliharaan 1 mg/kg/jam.

3) Amiodaron: 150mg infus selama 5-10 menit atau 5 ml/kgBB 20-60 menit, dilanjutkan infus tetap 1
mg/menit selama 6 jam dan kemudian infus pemeliharaan 0,5 mg/menit.

4) Kardioversi elektrik synchoronized dimulai dosis 50 J ( anestasi sebelumnya).

d. Penatalaksana fibrilasi Ventrikel

· Fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless diberikan terapi DC shock unsynchoronized
dengan energi awal 200 J jika tak berhasil harus diberikan shock kedua 200 sampai 300 J dan jika perlu
shock ketiga 360 J ( klas I)

· Fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless yang refraksi terhadap shock elektrik diberika
terapi amiodaron 300 mg atau 5/kg. IV bolus dilanjutkan pengulangan shock unsynchoronized.

Komplikasi

Adapun komplikasi yang terjadi pada pasien STEMI, adalah:

· Disfungsi ventrikuler

Setelah STEMI, ventrikel kiri akan mengalami perubahan serial dalambentuk, ukuran, dan ketebalan pada
segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses inidisebut remodeling ventikuler dan umumnya
mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau tahun pasca infark.
Segera setelah infark ventrikel kiri mengalami dilatasi.Secara akut, hasil ini berasal dari ekspansi infark al
; slippage serat otot, disrupsi sel miokardial normal dan hilangnya jaringan dalam zona nekrotik.

Selanjutnya, terjadi pula pemanjangan segmen noninfark, mengakibatkan penipisan yang didisprosional
dan elongasi zona infark. Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan ukuran dan
lokasi infark, dengan dilatasi tersebar pasca infark pada apeks ventikrel kiri yang yang mengakibatkan
penurunan hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk.
Progresivitas dilatasi dan konsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan terapi inhibitor ACE dan
vasodilator lain. Pada pasien dengan fraksi ejeksi < 40 % tanpa melihat ada tidaknya gagal jantung, inhibitor
ACE harus diberikan.

· Gangguan hemodinamik

Gagal pemompaan ( puump failure ) merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit pada STEMI.
Perluasaan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas,
baik pada awal ( 10 hari infark ) dan sesudahnya. Tanda klinis yang sering dijumpai adalah ronkhi basah di
paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada pemeriksaan rontgen dijumpai kongesti paru.

· Gagal jantung

· Syok kardiogenik

· Perluasan IM

· Emboli sitemik/pilmonal

· Perikardiatis
· Ruptur

· Ventrikrel

· Otot papilar

· Kelainan septal ventrikel

· Disfungsi katup

· Aneurisma ventrikel

· Sindroma infark pascamiokardias

Pemeriksaan Penunjang

1. EKG

Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark akut, EKG pasien yang
mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa
elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi
gelombang non-Q. Pada STEMI inferior, ST elevasi dapat dilihat pada lead II, III, dan aVF.

2. Pemeriksaan laboratorium

Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi
sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik. Oleh sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi
dari pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. Protein-protein tersebut antara lain
aspartate aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase, creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB),
mioglobin, carbonic anhydrase III (CA III), myosin light chain (MLC) dan cardiac troponin I dan T
(cTnI dan cTnT). Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard.

H. Pencengahan

Sedapat mungkin mengurangi faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya penyakit arteri koroner, terutama
yang dapat dirubah oleh penderita:

· Berhenti merokok

· Menurunkan berat badan

· Mengendalikan tekanan darah

· Menurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan obat

· Melakukan olah raga secara teratur.

Diagnosa Keperawatan dan Rencana Keperawatan

NO DIAGNOSA NOC NIC

1 Domain : 12 Domain : 12 Domain : 12

Class : 1
Diagnose : Nyeri akut (00132)
§ Batasan Karakteristik :
- Diaphoresis
- Mengekspresikan perilaku
( gelisah)
- Perubahan selera makan
§ Data Subjektif
- Klien mengeluh nyeri/
tidak nyaman yang sangat
mengganggu di daerah dada
- Klien mengatakan
keringat dingin, headache dan
mual
- Klien juga mengatakan
anoreksia dan lethargi
§ Data Objektif
- Pasien tiba-tiba dilarikan
ke rumah sakit X karena
mengeluh nyeri
- Terjadinya takikardi dan
disritmia
- Adanya peningkatan
beberapa kadar enzim pada
jantung
Class : 1
Outcome : Tingkat nyeri
(2102).
§ Tujuan : Klien mampu
mengendalikan rasa nyeri
§ Kriteria hasil :
210201 : Nyeri yang
dilaporkan berada pada tingkat
4-3 atau kurang dalam skala 0-
10 dalam 24 jam.
210206 : Ekspresi nyeri wajah
tidak tampak meringis
210225 : Mengeluarkan
keringat yang berkurang / tidak
mengeluarkan keringat
210215 : Kehilangan nafsu
makan berkurang atau bahkan
teratasi dengan adanya
peningkatan nafsu makan.
210227 : Mual tidak lagi
terjadi / teratasi.
Class : 1
Intervensi :
2210 : Pemberian analgetik
- Tentukan lokasi,
karakteristik, kualitas dan
keparahan nyeri sebelum
mengobati pasien
- Cek adanya riwayat alergi
- Tentukan pilahn obat
analgetik (narkotik, non
narkotik / NSAID) berdasarkan
tipe dan keparahan nyeri
- Monitor TTV sebelum
dan sesudah memberikan
analgetik narkotik pada
pemberian dosis pertam
kali/jika ditemukan tanda-tanda
tyang tidak biasanya.
- Berikan kebutuhan
kenyamanan dan aktivitas lain
yang dapat membantu relaksasi
untuk memfasilitasi penurunan
nyeriberi.kan analgetik sesuai
waktu paruhnya, terutama
npada nyeri yang sangat berat.
- Dokumentasikan respon
terhadap analgetikdan adanya
efek samping
- Kolaborasi dengan dokter
apakah obat, dosis, rute
pemberian atau perubahan
intervaldibutuhklan, buat
rekomendasi khusus
berdasarkan prinsip analgetik.
1400 : Manajemen nyeri
- Lakukan pengkajian nyeri
komprehensif yang meliputi
lokasi, karakteristik,
onset/durasi, frekuensi,
kualitas,intensitas atau
 beratnya nyeridan factor
pencetus
- Pertimbangkan pengaruh
budaya terhadap respon nyeri
- Gali bersama pasien
factor-faktor yang dapat
menurunkan atau memperberat
nyeri
- Berikan informasi
mengenai nyeri, seperti
penyebab nyeri, berpa lama
nyeri akan dirasakn, dan
antisipasi dari ketidaknyaman
akibat prosedur
- Ajrkan prinsip-prinsip
manajem,en nyeri
- Dukung istirahat/tidur
yang adekuat untuk membantu
menurunkan nyeri
6680 : Monitor TTV
- Monitor tekanan darah,
nadi, suhu, dan status
pernafasan
- Monitor irama dan
tekanan jantung
- Monitor nada jantung
- Identifikasi kemungkinan
penyebab perubahan TTV

2 Domain : 12 Domain : 12 Domain : 12

Class : 2
Diagnose : Gangguan rasa
nyaman (00214)
§ Batasan karakteristik :
- Gangguan pola tidur
- Gelisah
- Iritabilitas
- Merasa tidak nyaman
§ Data Subjektif :
- Klien mengeluh rasa nyeri
- Klien mengatakan tidak
nyaman yang sangat
mengganggu di daerah dada
Class : 2
Outcome : Status kenyamanan
(2008)
§ Tujuan : Klien mampu
memberikan respon fisiologis
yang baik.
§ Kriteria hasil :
200801 : Kesejahteraan fisik
200802 : Kontrol gejala
Class : 1
Intervensi
6482 : Manajemen lingkungan
: kenyamanan
- Hindari gangguan yang tidak
perlu dan berikan waktu untuk
istirahat
- Ciptakan lingkungan yang
tenang dan mendukung
- Sediakan lingkungan yang
aman dan bersih
- Posisikan pasien untuk
memfasilitasi kenyamanan
Klien mengatakan insomnia (misalnya, gunakan prinsip-
prinsip keselarasan tubuh,
sokong dengan bantal, sokong
sendi selama pergerakan, belat
sayatan, dan imobilisasi bagian
tubuh yang nyeri)
2300 : Pemberian obat
- Monitor kemungkinan
alergi terhadap obat, interaksi
dan kontraindikasi, termasuk
obat-obatan dari luar konter
dan obat-obat herbal
- Catat alergi yang dialami
klien sebelum pemebrian obat
dan tahanan obat-obatan jika
diperlukan
- Beritahukan kepada klien
jenis obat, alas an pemebrian
obat, hasil yang diharapkan dan
efek lanjutanyang akan terjadi
sebelum pemberian obat
- Monitor TTV dan nilai
laboratorium sebelum
pemberian obat-obatan secara
tepat.
- Dokumentasikan pemberian
obat dan respon klien (misalnya
, nama generikobat, dosis,
waktu, cara, alsan pemberian
obat dan efek yang dicapai)
sesuai dengan protocol

1400 : Manajemen nyeri

- Lakukan pengkajian nyeri
komprehensif yang meliputi
lokasi, karakteristik,
onset/durasi, frekuensi,
kualitas,intensitas atau
beratnya nyeridan factor
pencetus
- Pertimbangkan pengaruh
budaya terhadap respon nyeri
 - Gali bersama pasien factor-
faktor yang dapat menurunkan
atau memperberat nyeri
- Berikan informasi mengenai
nyeri, seperti penyebab nyeri,
berpa lama nyeri akan dirasakn,
dan antisipasi dari
ketidaknyaman akibat prosedur
- Ajrkan prinsip-prinsip
manajem,en nyeri
- Dukung istirahat/tidur yang
adekuat untuk membantu
menurunkan nyeri
0840 : Pengaturan posisi
- Berikan matras yang lembut
- Dorong pasien utnuk terlibat
dalam perubahan posisi
- Tinggikan kepala tempat
tidur
6040 : Terapi relaksasi
- Gambarkan rasionalsasi dan
manfaat serta jenis relakssi
yang tersedia ( bernafas dengan
ritme, music, relaksasi rahang
dan relaksasi otot progresif
- Ciptakan lingkungan yang
tenang dan tanpa distraksi
dengan lampu yang redup dan
suhu lingkungan yang nyaman,
jika memungkinkan
- Tunjukkan dan praktekkan
teknik relaksasi pada klien.
- Dorong klien untuk
mengulang praktek teknik
relaksasi, jika
memungkinkan.berikan waktu
yang tidak terganggu karena
mungkin saja klien tertidur
Evaluasi dan dokumentasikan
respon terhadap terapi
relaksasi.
3 Domain : 4 Domain : 4 Domain :4
Class : 4 Class : 4 Class : 4
Outcome : Status pernafasan Intervensi
Diagnose : Ketidakefektifan pola
nafas (00032)
§ Batasan Karakteristik :
- Pernafasan bibir
- Pola nafas abnormal
(misalnya, irama, frekuensi,
kedalaman)
- Takipnea
§ Data subjektif :
- Klien mengeluh takipnea
§ Tujuan : klien mampu
bernafas normal
§ Kriteria hasil :
- Frekuensi pernafasan
dalam batas normal
- Irama pernafasan dalam
batas normal
Pernafasan bibir dengan mulut
mengerucut
3350 : Monitor pernafasan
- Monitor kecepataan
irama, kedalaman dan kesulitan
bernafas
- Catat pergerakan dada,
catat ketidaksimetrisan,
pengginaan otot-otot bantu, dan
retraksi pada otot
supraclafikulas dan intercostal
- Monitor pola nafasa (
misalnya, bradipnea, takipnea,
hiperventilasi, pernafasan
khusmaul, pernafasan 1:1,
apneustik, respirasi biot, dan
pola ataxic)
- Monitor keluhan sesak
nafasa pasien, termasuk
kegiatan yang meningkatkasan
atau memperburuk sesak nafas
- Posisikan pasien miring
kesamping, sesuai dengan
indikasi utnuk mencegah
aspirasi, lakukan teknik log
roll, jika pasien diduga
mengalami cedera leher
6680 : Monitor TTV
- Monitor tekanan darah, nadi,
suhu, dan status pernafasan
dengan tepat
- Monitor nada jantung
- Monitor irama dan laju
opernafasan (misalnya
kedalaman dan
kesemimetrisan)
0840 : Pengaturan posisi
- Tempatkan opasien diatas
mattras atau tempat tidur
terapeutik
- Berikan matras yang
lembut
- Dorong pasien untuk
terlibat dalam perubahan posisi
 - Posisikan pasien untuk
mengurangi dyspnea (misalnya
posisi semi fowler)

4 Domain : 4 Domain : 4 Domain : 4

Class : 4 Class : 4 Class : 4
Diagnose : Intoleransi aktivitas Outcome : Toleransi terhadap Intervensi
(00092) aktivitas 4310 terapi aktivitas
§ Batasan karakteristik : § Tujuan : Klien mampu - Pertimbangkan
- Dispnea setelah melakukan aktivitas seperti kemampuan klien dalam
beraktivitas biasanya tanpa adanya suatu berpartisipasi melalui aktivitas
- Keletihan gangguan fit spesifik
§ Kriteria hasil : - Bantu klien untuk
memilih aktivitas dan
pencapaian tujuan melalui
aktivitas yang konsisten
dengan kemampuan fisik
fisiologi dan sosial
- Bantu klien dan keluarga
untuk mengindentifikasi
kelemahan dalam level
aktivitas tertentu
- Bantu klien dan keluarga
untuk beradaptasi dengan
lingkungan pada saat
mengakomodasi aktivitas yang
diinginkan
- Bantu klien untuk
meningkatrkan motivasi di dan
penguatan

5 Domain : 4 Domain : 4 Domain : 4

Class : 1 Class : 1 Class : 1
Diagnose : Insomnia (00095) Outcome : Tidur (0004) Intervensi :
§ Batasan karakteristik : § Tujuan : Klien mampu 6482 : Manajemen lingkungan
- Gangguan status mempertahankan kubutuhan : Kenyamanan
kesehatan tidur - Hindari gangguan yang tidak
- Perubahan konsentrasi § Kriteria hasil : perlu dan berikan waktu untuk
- Perubahan mood 000403 : Pola tidur yang istirahat
§ Data subjektif : tercukupi - Ciptakan lingkungan yang
- Klien mengeluh rasa nyeri 000425 : Nyeri tidak lagi tenang dan nyaman
- Klien mengatakan tidak dirasakan / berkurang - Sediakan lingkungan yang
nyaman yang sangat aman dan bersih
mengganggu di daerah sekitar
dada
- Klien mengeluh insomnia
§ Data objektif : -
- Posisikan pasien utnuk
memfasilitasi kenyamanan
(sokong dengan bantal,
imobilisasi bagian tubuh yang
nyeri)
- Berikan sumber-sumber
edukasi yang relevan dan
berguna mengenai manjemen
penyakit dan cedera pasien
keluarga yang sesuai
0840 : Pengaturan posisi
- Berikan matras yang lembut
- Dorong pasien untuk terlibat
dalam perubahan posisi
- Monitor status oksigenasi
(pasien sebelum dan setelah
perubahan posisi)
- Jangan menempatkan pasien
pada posisi yang bias
meningkatkan nyeri
- Tinggikan kepala tempat
tidur
1850 : Peningkatan tidur
- Tentukan pola tidur/aktivitas
pasien
- Jelaskan pentingnya tidur
yang cukup selama penyakit
- Monitor pola tidur pasien dan
catat kondisi fisik (misalnya
nyeri/ketidaknyamanan)
keadaan yang mengganggu
tidur
- Sesuaikan lingkungan
(misalnya cahaya, kebisingan,
kasur dan tempat tidur) untuk
meningkatkan tidur
- Diskusikan dengan pasien
dan keluarga mengenai teknik
untuk meningkatkan tidur
- Berikan pamphlet dengan
informasi mengenai teknik
untuk meningkatkan tidur.
DAFTAR PUSTAKA

Elisabeth, C.J. (2011). Buku Saku Patofisiologi. Cetakan 10,EGC: Jakarta.

Faqih, R.,. (2006). Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Malang:
UMM Press.

NANDA. (2018). Diagnosis dan Klasifikasi.EGC : Jakarta

Prasetyo, J., B.,. (2013). Ilmu Penyakit Jantung. Cetakan ke 8 Surabaya: Airlangga University.

Price, S.A. & Wilson, L.M. (2011). Patofisiologi, vol.1, ed.11. EGC: Jakarta.

Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. (2013). Buku ajar keperawatan medikal-bedah, vol. 2. EGC: Jakarta.

Sudoyo, A., W.,. (2015). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Cetakan ke 7 Jakarta: Interna Publishing