Abstrak

Diabetes diketahui mempengaruhi sistem saraf perifer. Kami telah merangkum

beberapa presentasi yang berbeda terkait keterlibatan sistem saraf tepi dalam penyakit
ini bersama dengan manajemen medis dan rehabilitasi. Presentasi klinis tergantung
pada lokalisasi kerusakan yang dapat melibatkan akar saraf, pleksus, focal nerves,
keterlibatan multipel saraf dan sistem otonom. Prosesnya bisa akut atau berbahaya
berdasarkan pada kondisi patologis yang bervariasi.

Kata Kunci: Numbness; Neuropathy; Hyperglicemia

Pendahuluan

Diabetes neuropati (DN) adalah masalah yang berkembang dengan peningkatan

morbiditas dan mortalitas. Gula darah yang fluktuatif dan kadar gula dalam darah
tinggi merusak pembuluh darah dan saraf yang berkontribusi terhadap penyakit dan
tergantung pada lokasi cedera, dapat bermanifestasi dengan empat presentasi yang
berbeda, periferal, focal, proksimal dan otonom. Evaluasi awal dapat terdiri dari
anamnesis menyeluruh dan pemeriksaan fisik dengan pengujian laboratorium,
elektromiografi, biopsi dan pencitraan jika diindikasikan. Pengobatan difokuskan
pada kontrol glikemik yang ketat, control gejala kontrol pengobatan dan terapi untuk
meningkatkan kualitas hidup dan keselamatan. Terapi okupasi dan fisik harus
dipertimbangkan secara menyeluruh pada pasien dengan DN sedang sampai berat.

Penyakit

Diabetes adalah hal yang menjadi perhatian para profesional kesehatan dengan
meningkatnya angka dan diperkirakan 9,3% dari populasi Amerika memiliki
penyakitnya [1]. Biaya diabetes langsung dan tidak langsung untuk kesehatan AS
perawatan adalah $ 245 miliar dolar pada 2012 dan diduga terus meningkat [2]. Dari
populasi ini, sekitar 49% berkembang menjadi neuropati [3]. DN dapat menurunkan
kualitas hidup penderita diabetes dan juga meningkatkan mortalitas dan morbiditas
[4-7]. Neuropati dapat muncul dalam beberapa cara; perifer dan simetris, focal,
proksimal dan otonom. Kedua diabetes tipe 1 dan tipe 2 hampir selalu memiliki
neuropati perifer tetapi neuropati ini juga telah tercatat pada mereka tanpa diabetes
tetapi gangguan toleransi glukosa dan prediabetik [8,9].

Kondisi Patologi

Patogenesis di balik neuropati diabetes adalah multivariabel. Hiperglikemia dapat

menyebabkan neuropati melalui produksi reaktif spesies oksigen, stres oksidatif,
cedera inflamasi dan produk akhir glikasi lanjut [9]. Hiperlipidemia juga dapat
menyebabkan multiple mekanisme cedera saraf. Asam lemak bebas dapat
menyebabkan peradangan sitokin, asam lemak itu sendiri telah terbukti menyebabkan
cedera, dan bentuk teroksidasi dari asam-asam ini, LDL dan protein plasma lainnya
dapat memicu kaskade yang menyebabkan stres oksidatif [10]. Resistensi insulin
juga terbukti menurunkan regulasi pertumbuhan faktor neurotropic [11]. Protein
inflamasi interleukin tertentu telah terkait dengan neuropati saraf sensorimotor luas
yang terkait dengan IL-6 dan IL-10 sementara IL-10 sendiri terlibat dalam
demielinasi [12]. Produk dari gangguan tersebut adalah kombinasi beberapa
kesalahan seluler yang dapat menyebabkan apoptosis, aktivasi makrofag dan
hilangnya sinyal neurotropik yang mengakibatkan kerusakan pada saraf yang
bermanifestasi dalam neuropati diabetes [13].

Stres intraseluler di atas juga terjadi pada sel-sel lain, termasuk otot dan saraf.
Kontributor besar lain untuk neuropati adalah gangguan dari mikrovaskuler saraf.
Biopsi saraf menunjukkan berkurangnya tekanan oksigen, penebalan membran, sel
endotel berproliferasi dan hipertrofi [14]. Patologi amyotrophy diabetikum saraf yang
terkena menunjukkan pola yang sama: kehilangan serat multifokal, degenerasi
perineurial atau penebalan, neovaskularisasi, dan gagal regenerasi serabut saraf yang
membentuk mikrofascikuli, dan secara signifikan lebih banyak kerusakan iskemik
daripada plexopathies non-diabetes [15]. In vivo studi tentang aliran darah neuronal
juga menunjukkan kelainan dan aliran lebih lambat pada pasien diabetes
dibandingkan dengan neuropati perifer untuk penderita diabetes tanpa neuropati [16].

Kerusakan mikrovaskuler ini menyebabkan manifestasi yang signifikan, sejumlah

gejala lain termasuk tetapi tidak terbatas pada nefropati dan retinopati, serta
perubahan miopatik [17]. Otot juga melemah akibat kerusakan intraseluler juga
hilangnya persarafan dan kerusakan makro dan mikrovaskuler, mengarah ke atrofi,
kelemahan, kelelahan dan perlambatan kontraksi [18]. Pasien dengan DN telah
terbukti memiliki percepatan kehilangan kekuatan, massa dan kualitas otot
dibandingkan dengan penderita diabetes tanpa neuropati [19]. Kerusakan sensasi dan
kekuatan secara simultan ini sangat meningkatkan morbiditas [20].

Presentasi Klinis

Neuropati perifer merupakan neuropati klasik yang paling umum. Hal ini tergantung
panjang, menyerang kaki terlebih dahulu dengan pola stocking. Terdapat kehilangan
sensasi multimodal bertahap dan berbahaya yang bisa hadir dengan beragam
kombinasi keluhan termasuk sengatan listrik, hiperanalgesia, terbakar, mati rasa, dan
ketidakseimbangan selain komplikasi diabetes lainnya [21]. Ciri fisik tanda-tanda
ekstensor digitorum brevis wasted, hilangnya refleks pergelangan kaki, foot drop dan
rambut rontok dapat diamati [13]. Hal ini dapat berlanjut ke suatu titik dimana saraf
motorik dan ekstremitas atas juga terlibat dalam kasus yang berat. Hilangnya pedal
and places sensation merupakn risiko terjadinya ulkus kaki dan terjatuh.

True entrapment ditunjukkan dengan perkembangan lambat dan tahan lama,

memerlukan intervensi berbeda dari mononeurtis yang muncul secara akut dengan
rasa sakit dan terbatas pada distribusi saraf yang terkena [22].

Mononeuritis disebut vaskulitis dan iskemia pada saraf dan dikaitkan dengan
penurunan berat badan. Mononeuritis dan jebakan keduanya mempengaruhi saraf
yang sama, termasuk cranial (III, IV, VI, VII), di samping peroneal perifer, sakral,
femoral, median, dan ulnaris, dengan median merupakan yang paling umum [23].
True entrapment juga memburuk pada diabetes, hingga 3 kali populasi normal, yang
diperkirakan akan menambah kerusakan ke area kompresi, pemulihan kerusakan yang
lebih buruk, perubahan metabolisme dan pembengkakan [24]. Setiap neuropati fokal
akan disertai dengan hilangnya fungsi dan mungkin rasa sakit atau kesemutan di area
yang sama. Neuropati multifokal (alias mononeuritis multipleks) juga dapat terjadi,
dengan setidaknya 2 saraf secara independen terkena, dengan neuropati asimetris dan
nyeri dan mirip dengan mononeuritis, dikaitkan dengan penurunan berat badan [25].

Sementara DN dapat menunjukkan cedera saraf difus, salah satu situs yang lebih
jarang tetapi mengkhawatirkan adalah pleksus saraf utama ketika manifest sebagai
neuropati diabetes proksimal (alias amyotrophy diabetik, neuropati servikal
diabetik radiculoplexus, thoracic diabetes radiculoneuropathy, dan diabetes
lumbosacral radiculoplexus neuropati). Pleksus brakialis berasal dari C5-T1 pada
95% individu dengan serat anomali sesekali yang berasal dari C4 dan T2 dan dapat
dipisahkan menjadi supraklavikula, retroklavikular, dan daerah infraklavikular.
Wilayah supraklavikula terdiri dari root dan trunk, dengan C5 dan C6 bergabung
sebagai upper trunk; C7 menjadi middle trunk dan C8-T1 bergabung menjadi lower
trunk. Di bawah klavikula, terdapat trunk yang terbelah menjadi anterior dan
posterior divisi dan bergabung kembali di bawah klavikula untuk menjadi 3 tali
dinamai sesuai dengan posisi mereka di sekitar arteri subklavia. Kemudian menjadi 5
cabang terminal. Sepanjang seluruh struktur, sebelas saraf minor keluar di lokasi
tertentu, yang sangat membantu lokalisasi. Pleksus lumbosakral berasal dari anterior
divisi dari lumbar, sakral, dan saraf tulang ekor, dengan sesekali suplemen dari T12.
Hal ini dilindungi dengan baik di ruang retroperitoneal yang membuatnya kurang
rentan terhadap cedera dibandingkan dengan plexus brachial yang terpapar. Divisi
utama adalah obturator dan saraf femoralis dari L2-4 lumbar pleksus dan saraf siatik
dari L4-S2 dari pleksus lumbosakral yang selanjutnya memisahkan ke tibialis dan
saraf proneal.
Diabetic Autonom neuropathy (DAN) adalah salah satu masalah yang lebih besar
pada DN; mengingat itu adalah sumber morbiditas dan kematian yang signifikan [7].
Gejala klinis utama DAN termasuk disfungsi neurovascualar, disfungsi seksual,
neurogenik bladder, disfungsi sudomotor, hipotensi ortostatik, gastroparesis,
intoleransi olahraga dan bahkan kontrol glukosa yang semakin buruk (“brittle
diabetes”). 25% dari tipe 1 dan 32% dari penderita diabetes tipe 2 telah terbukti
memiliki dua atau lebih banyak kelainan otonom pada pengujian. [26]. Neuropati
otonom jantung memiliki peningkatan mortalitas 5 kali lipat, dibandingkan dengan
yang tidak memiliki neuropati otonom jantung [27]. Sayangnya hal itu juga
merupakan saraf yang paling umum terkena DAN, dijelaskan bahwa saraf vagal
adalah saraf parasimpatis terpanjang dan sifatnya tergantung panjang penyakit [27].
Sayangnya, DAN sering diabaikan dan tidak diuji meskipun berdampak pada kualitas
hidup [28].

Tatalaksana

Menentukan neuropati disebabkan oleh diabetes atau bukan dan merupakan penyakit
yang dapat diperbaiki atau kondisi yang berat merupakan langkah awal yang penting,
karena 10% dari neuropati pada penderita diabetes telah terbukti memiliki penyebab
lainnya [29]. Mengingat kemungkinan patologi yang mendasari, pengujian glukosa
termasuk hemoglobin A1c (HbA1c), glukosa darah puasa, dan tes toleransi harus
dilakukan. Pedoman AAN juga merekomendasikan B12 dengan asam methylmalonic
dan atau homocysteine serta elektroforesis protein [30]. Pengujian lebih lanjut
bergantung pada penilaian dokter; meliputi riwayat keluarga yang menyangkut
gangguan genetic, apakah ada gejala autoimun lainnya, atau riwayat sebelumnya
maupun riwayat kanker merupakan beberapa pertanyaan yang harus ditanyakan dan
dipertimbangkan. Dalam neuropati proksimal, studi laboratorium pada penyakit dapat
bervariasi dengan temuan inflamasi tidak spesifik. Sebuah studi kecil menunjukkan
bahwa protein CSF meningkat pada 90% subjek dengan ESR / CRP naik di 33% dan
temuan ANA / ANCA dan RF lainnya meningkat pada 25% [31].
Baik Elektromiografi (EMG) dan biopsi saraf memiliki nilai prediktif negatif yang
baik untuk menyingkirkan neuropati perifer diabetic tetapi nilai prediksi positifnya
buruk, dan utilitasnya paling baik digunakan untuk memberi informasi yang
mendukung untuk diagnosis klinis atau mengesampingkan kelainan patologis lainnya.
[30,32]. Dyck et al. menunjukkan penggunaan dua abnormalitas pada kecepatan
konduksi saraf motorik fibula (MNCV), sural potensial aksi saraf sensorik, MNCV
tibialis, MNCV ulnaris, gelombang F tibialis latency dan ulnar F-wave latency dapat
diterima dalam mendukung diabetes neuropati perifer [33]. Mengingat hasil
diagnostik yang relatif rendah pada kasus yang jelas dari DN periferal, EMG harus
dicadangkan untuk presentasi yang lebih tidak khas dan dalam kasus yang berkaitan
dengan neuropati fokal atau proksimal. EMG dalam neuropati fokal dapat
menentukan dan mengkonfirmasi saraf yang mana yang terganggu dan yang terhindar
dari kelainan. Secara multifocal neuropati diabetes, EMG akan menunjukkan blok
konduksi focal yang menghalangi segmen saraf pendek dari area yang tekena, seperti
yang digambarkan pada hilangnya amplitudo aksi aksi senyawa majemuk pada blok
tetapi amplitude dipertahankan sebelum dan sesudah lesi [34].

Menurut studi mengenai konduktif saraf pada neuropati proksimal biasanya tidak
normal, namun harus ditunggu selama 4 minggu untuk munculnya gejala untuk
memungkinkan berkembangnya perubahan EMG. Perubahan electomyographic juga
terkait dengan waktu awalak keterlibatan otot proksimal yang dapat dibuktikan nanti,
dengan panjang polyneuropathy sensorimotor umum axonal dependen [35]. Respon
sensosris dapat tidak ada atau berkurang dengan bukti hilangnya akson sebagai
diilustrasikan oleh berkurangnya amplitude potensial aksi gabungan dan
memperlambat kecepatan konduksi proporsional [36]. Tusuk jarum akut dapat
mengungkapkan gelombang tajam positif, fibrilasi dan mengurangi perekrutan
potensi aksi motorik volunter, sementara kasus kronis akan mencerminkan perubahan
neuropatik dari amplitudo dan peningkatan durasi dengan berkurangnya rekrutmen
dan gelombang polifasik [35]. Perawatan juga harus diperhatikan dalam interpretasi
hingga 50% dari pasien dengan diabetes neuropati lumbosakral radiculoplexus
mungkin memiliki DN sekunder perifer simultan lainnya karena diabetes yang
mendasarinya [37].

DAN dapat dikonfirmasikan dengan menggunakan skala penilaian komposit otonom

otonom; terdiri dari tes keringat QSART, tanda-tanda vital ortostatik, respon detak
jantung terhadap pernapasan dalam, rasio valsava, dan denyut demi denyut dan
pengukuran tekanan darah selama berbagai gerakan [38]. Komposit ini adalah cara
spesifik dan sensitif untuk menilai disfungsi otonom [38]. Tes lain dapat digunakan
untuk menilai adanya disfungsi otonom di sistem organ lain, termasuk studi tumor
penis, dan vagina plethysmography dan studi pencitraan lain yang dibahas di bawah
ini [39].

Sementara diabetes dapat memiliki temuan spesifik dari peningkatan penyakit

mikrovaskular serebral dan hanya sedikit gangguan pada tulang belakang yang,
pencitraan biasanya tidak diindikasikan pada DN perifer atau neuropati fokal kecuali
etiologi lain dicurigai setelah riwayat menyeluruh dan diindikasikan dalam menilai
neuropati proksimal, karena merupakan diagnosis pengecualian. MRI dengan magnet
1,5T atau lebih besar adalah modalitas yang disukai untuk patologi brakialis non-
traumatik dan akan membantu menyingkirkan etiologi lainnya yang mungkin dalam
diagnosis neuropati proksimal, termasuk kompresi, keganasan, penyakit
muskuloskeletal, infeksi dan gangguan inflamasi [41]. Pencitraan difus berbobot
dengan gerakan gradien sensitisasi kepekaan tinggi membantu menyorot bundle saraf
dengan visualisasi patologi terbaik [42]. Sebuah pola spesifik dari peningkatan T2,
peningkatan Gadolinium dan / atau pembesaran saraf dapat diamati pada neuropati
proksimal [43]. Pencitraan dalam DAN termasuk cara untuk menilai fungsi sistem
organ, termasuk studi pengosongan lambung, scan kandung kemih pasca void,
sebagai serta scan 123-iodine metaiodobenzylguanidine yang mengevaluasi
persarafan simpatik jantung, dan kehilangan adalah prediktor kuat gagal jantung [44].
Manajemen medis

Kontrol glukosa adalah tujuan utama dalam perawatan. Hal ini mencegah /
membatasi kerusakan lebih lanjut pada sistem neuromuskuler, namun lebih efektif
pada tipe 1 daripada tipe 2 [45]. Mengingat trigliserida yang meningkat dan kadar
LDL pada diabetes tipe 2, pengobatan dengan fenofibrat dan statin dapat
dipertimbangkan jika diindikasikan [46]. Opsi lain yang membatasi disfungsi akhir
organ juga harus dipertimbangkan, seperti aspirin, tekanan darah dan lisinopril untuk
ginjal, jantung, dan perlindungan pembuluh darah. Beberapa obat dan senyawa lain
telah diusulkan dalam mengurangi atau membalikkan DN, namun tidak ada yang
berhasil dalam ulasan komprehensif, dengan polineuropati dengan anti-oksidan asam
alfa-lipoat sebagai contoh kegagalan utama [47]. Sedihnya, manajemen medis dalam
DN periferal dikurangi untuk mengendalikan yang penyakit mendasarinya dan
mengelola gejala.

Manajemen gejala nyeri neuropatik termasuk penggunaan pregabalin sebagai bukti

kelas A dan reuptake norepinefrin selektif inhibitor, antidepresan trisiklik,
gabapentin, dengan opiate dipertimbangkan dalam fase akut sebagai bukti kelas b
[48]. Hal ini sedikit bervariasi dari laporan Cochrane 2010 yang menunjukkan
Trisiklik menjadi obat awal berdasarkan jumlah terendah yang diperlukan untuk
mengobati (1.3-2.4), dengan pregabalin selanjutnya, diikuti oleh SNRI dan
gabapentin [49]. Selektif inhibitor reuptake serotonin dapat membantu mengobati
rasa sakit dan aspek depresi penyakit [40]. Obat topikal dari obat bebas capsaicin
untuk resep lidokain atau campuran campuran rumit juga ditunjukkan [48].

Perawatan neuropati fokal bervariasi tergantung pada etiologi. Neuropati Entrapment

awalnya dapat menggunakani anti-inflamasi namun jika tetap atau EMG moderat atau
kerusakan parah, pembedahan mungkin diperlukan. Mononeuritis terbatas pada diri
sendiri dan kontrol nyeri adalah satu-satunya tujuan, sebagaimana pemulihan
seharusnya terjadi dalam tahun ini. Ada bukti anekdotal dalam literatur untuk
mononeuritis untuk diobati dengan imunosupresi tetapi tetap menjadi area di mana
penelitian tambahan diperlukan [50].

Sementara pendekatan untuk pengobatan untuk proksimal DN sekarang lebih

diterima, awalnya ada perdebatan yang hidup. Terdapat komunitas vokal yang
percaya bahwa pemberian antiinflamasi pada patologi peradangan perivaskular
dengan presentasi klinis mirip dengan polineuropati demielinasi inflamasi kronis;
imunosupresi adalah pengobatan pilihan [51]. Studi dan seri kasus tampaknya
menunjukkan manfaat imunosupresi kronis dan bahkan imunoglobulin intravena di
mana digunakan [51-53]. Namun, pada 2009 dan lagi pada 2012, Cochrane Review
tidak menemukan bukti meninjau semua studi untuk peran imunosupresi di DA,
dengan peringatan bahwa steroid dosis tinggi dicoba hanya dalam subkelompok kecil
dan tidak dapat berkomentar dengan modalitas itu [54]. Sayangnya, tidak ada uji coba
multicenter yang telah diselesaikan dan tidak ada keterpaduan rekomendasi di
samping manajemen gejala dan glukosa yang ketat kontrol.

Pengobatan DAN yaitu manajemen gejala. Untuk jantung DAN, beta blocker
digunakan untuk mengontrol takikardia, lisinopril untuk tekanan darah dan renovasi
dan TED, abdominal binders dan midodrine / fludrocortisone untuk hipotensi adalah
beberapa dari berbagai pilihan, selain perubahan gaya hidup dan terapi [55]. Obat
atau alat untuk membantu ereksi pada pria atau pelumasan untuk wanita serta seks
terapi adalah pilihan untuk diabetes disfungsi seksual. Gastric autonomic treatment
luas tetapi kira-kira sama dengan merangsang gerakan (agen prokinetik, membatasi
makan, agen bulking, botox sphincters), kontrol gejala (anti-mual, Proton pump
inhibitor) atau NGT [55]. Sistem lainnya perawatan mungkin termasuk bethamachol
atau kateterisasi intermiten untuk diabetic bladder dan pembatasan mengemudi untuk
pupil amotilitas [56].

Rehabilitasi
Mengingat manajemen medis DN terbatas untuk menyelamatkan saraf yang tersisa
dan mengobati gejala, pendekatan yang lebih bulat seharusnya dipertimbangkan.
Manajemen medis yang komprehensif dan beberapa modalitas, terutama seorang
pendidik dan koordinator perawat terlatih efektif dalam meningkatkan proses
perawatan pada diabetes [57]. Fisik terapi (PT), Terapi Pekerjaan (OT), dan Terapi
Nutrisi (NT) harus dipertimbangkan pada setiap pasien untuk memaksimalkan
perawatan dan membantu memberi saran tentang ramuan "diet dan olahraga"
pengobatan DN.

NT merupakan pertimbangan penting bagi penderita diabetes, mengingat diet jelas

berperan dalam penyakit ini. Intervensi terfokus pada pendidikan gizi dan
memberikan resep dan cara untuk meningkatkan diet pasien telah ditunjukkan
memiliki hasil yang sangat baik dalam mengurangi BMI, lingkar pinggang dan
HbA1c [58]. Pendekatan nutrisi individual juga dianjurkan karena tampaknya
mempromosikan kepatuhan yang lebih baik [59]. Dalam kasus gangguan motilitas
lambung, ahli gizi dapat membantu memberi nasihat tentang perubahan dalam diet
untuk meningkatkan serat dan aliran dan, dalam kasus-kasus ekstrem yang
membutuhkan tube feeding, pengetahuan dan rekomendasi tentang pemberian
makanan enteral.

Terapi fisik dapat membantu mengembangkan program olahraga yang tepat untuk
pasien dengan keterbatasan. Olahraga lebih dari 150 menit per minggu telah terbukti
membantu menurunkan kadar HbA1c dengan perubahan diet [60]. Olahraga itu
sendiri telah terbukti membantu meningkatkan neurotropik dan sinyal vasculotrophic
dan dapat menurunkan gejala DN dan mempromosikan pertumbuhan kembali serabut
saraf kecil [61]. Fungsi dan kekuatan sendi dapat dipertahankan dan / atau pulih
dalam DN dengan rentang gerak dan penguatan latihan. Terapis juga dapat membantu
memberikan penilaian sesuai kebutuhan perangkat terapi seperti kursi roda, berbagai
tongkat, kawat dan belat untuk membantu menjaga mobilitas pasien.
Mengingat kombinasi diabetes pada gaya berjalan dan keamanan, latihan gaya
berjalan pada diabetes berpotensi untuk mengurangi jatuh pada DN. Cara berjalan
terpengaruh dalam tiga tingkat meliputi, miopati sekunder perifer, DPN dan DAN,
sumsum tulang belakang ke batang otak yang dihasilkan dari stroke pembuluh kecil
yang menyebabkan kehilangan informasi sensorik dan koordinasi, dan lesi kortikal /
subkortikal dari stroke terkait DM, penyakit neurodegeneratif dan penyakit
microvascular yang menyebabkan apraxia gaya berjalan lebih tinggi [62]. Saran
khusus tentang pilihan gaya hidup serta pelatihan telah terbukti meningkatkan reaksi
waktu, keseimbangan postural, dan kecepatan berjalan [63]. Terapi fisik diarahkan
untuk pergelangan kaki untuk membantu mengurangi rollover dan meningkatkan
stabilitas [64].

Perawatan nyeri adalah aspek yang diabaikan dari terapi fisik dapat membantu
dokter. Stimulasi saraf listrik transkutan merangsang saraf secara topikal dengan arus
listrik. Sinyal menghasilkan kontraksi dan panas yang berfungsi untuk
menghilangkan kekakuan, meningkatkan mobilitas dan meredakan rasa sakit dan
telah terbukti menjadi tambahan yang efektif terapi dalam manajemen diabetes [65].
Terapi interferensi menimbulkan efek fisiologis yang kuat dari stimulasi listrik
frekuensi rendah saraf. Ultrasonografi dan modalitas lain juga telah digunakan untuk
membantu dalam kontrol nyeri di DN.

Tujuan terapi okupasi adalah untuk mempertahankan independensi fungsional dengan

mendidik dan melatih pasien menggunakan teknik adaptif dan strategi kegiatan
kehidupan sehari-hari. Pelatihan ini bisa dilakukan untuk meningkatkan keterampilan
di rumah, bekerja atau secara umum. Evaluasi rumah atau kerja untuk keamanan dan
kebutuhan akan alat bantu dan teknologi seharusnya dilakukan. Terapis okupasi juga
pandai membangun tujuan dan membantu melaksanakan rencana komprehensif,
membantu kepatuhan dan membantu mengoordinasikan perawatan.

Kesimpulan
Kami telah memberikan gambaran tentang presentasi klinis saraf perifer diabetes
sistem yang beragam. Patofisiologi bervariasi juga berdasarkan pada presentasi.
Tujuan dari manajemen bersifat multidisiplin dan peran penting rehabilitasi berbeda
modalitas dibahas untuk memberikan pedoman kepada dokter dari berbagai
spesialisasi yang bekerja dengan pasien tersebut.