Abstrak

Trauma menginduksi respons stres yang memobilisasi mekanisme fisiologis untuk melindungi
homeostasis tubuh yang terancam. Hal ini dikenal sebagai Akibat gangguan sistemik yang dipicu
oleh saraf simpatik sistem dan sumbu hipotalamus-hipofisis-adrenal.

pendahuluan
Stres didefinisikan sebagai keadaan homeostasis yang terancam terhadap paparan kekuatan
buruk (stressors) seperti trauma, infeksi, luka bakar dan operasi. Respon stres sangat rumit
dan sebagian besar dimediasi oleh system nervus sympatik dan hipotalamus-hipofisis-adrenal
(HPA) yang pada gilirannya memodulasi endokrin, perubahan metabolisme dan imunologis.
Riam ini berpotensi menjadi fisiologis dengan melindungi dan memperbaiki integritas jaringan
atau patologis dengan menginduksi aktivasi sistem organ tubuh yang maladaptif.

Kerusakan jaringan memicu neuron aferen somatik dan viseral untuk mengirimkan sinyal ke
sistem saraf pusat, khususnya hipotalamus dan batang otak (Gambar 1). Nukleus paraventrikular
dari hipotalamus melepaskan kortikotropin releasing hormone (CRH) dan arginine-vasopressin
(AVP juga dikenal sebagai hormon antidiuretik). CRH, Secara sinergis dibantu oleh AVP,
meregulasi kelenjar pituitary anterior untuk melepaskan ACTH yang dimana nanti akan
merangsang korteks adrenal untuk mensekresi glukokortikoid. Glukokortikoid bertindak melalui
reseptor glukokortikoid yang, keduanya mengatur up dan down regulate terhadap susunan gen
dengan mengaktifkan respon metabolic, endocrine dan immunologic. Yang penting mereka juga
bertindak sebagai sinyal umpan balik negatif untuk meredam keseluruhan sistem.

Kelompok sel Noradrenergik berasal dari lokus ceruleus medulla dan pons dengan mayoritas
serat preganglionik simpatik yang berakhir pada rantai simpatis paravertebral dengan serat
postganglionik yang melepaskan noradrenalin pada jaringan perifer.

Serat preganglionik lainnya menginervasi sel chromaffin medula adrenal dan melepaskan
asetilkolin sebagai neurotransmitter preganglionik utama. Ketika merangsang medula adrenal
melepaskan adrenalin, dan pada tingkat yang lebih rendah noradrenalin (dalam rasio sekitar 4:
1), ke dalam sirkulasi sistemik (Tabel 1).

Komplikasi respon stres

Komplikasi metabolik dan imunologis timbul sebagai suatu langsung akibat respons stres, tetapi
efek merugikan tambahan dapat terjadi baik dari ketidakcukupan atau respon yang berlebihan
terhadap respons yang berkepanjangan melebihi periode cedera jaringan. Inisiasi respons stres
sangat penting untuk mempertahankan homeostasis namun sama pentingnya adalah kemampuan
menahan diri dari respons adaptif dan mengakhiri efek katabolik dan imunosupresif yang
merugikan.
Kardiovaskular:

reseptor adrenergik miokard dan vaskular dipicu oleh inervasi simpatik langsung dan
katekolamin yang bersirkulasi. Hipertensi dan takikardia, dengan miokard stress dan iskemia;
Selanjutnya stimulasi katekolamin B1 dapat menyebabkan apoptosis kardiomiosit dan fibrosis.
Vasokonstriksi yang hebat dapat menyebabkan iskemia jaringan dan akan mengurangi aliran
darah ginjal.

Metabolisme energi:

Pelepasan insulin ditekan dan sekresi glukagon meningkat. Gluconeogenesis, glikolisis dan
lipolisis diinduksi di hati dan otot dengan hiperglikemia dan katabolisme jaringan.
sirkulasi kortisol antagonis aksi anabolik pertumbuhan dan hormon tiroid semakin memperburuk
katabolisme jaringan dengan potensi penurunan cepat dalam massa tubuh tanpa lemak. Hiperglikemia
dapat merusak penyembuhan jaringan, mengganggu kekebalan tubuh berfungsi dan
meningkatkan infeksi dan menyebabkan diuresis osmotik.

Ginjal:

renin dilepaskan dari sel juxtaglomerular oleh perangsangan simpatik langsung sehingga
meningkatkan retensi cairan. Gangguan keseimbangan elektrolit dan cairan diperparah oleh efek
AVP yang merangsang resorpsi air dari tubulus collectivus di ginjal dengan meningkatkan
jumlah saluran aquaporin yang dimasukkan ke dalam sel yang akan lebih memperburuk edema
jaringan dan hipokalemia. Mineralocorticoids juga dilepaskan oleh stimulasi simpatis korteks
adrenal. Overload cairan dapat terjadi dengan gagal jantung kongestif dan gangguan
penyembuhan luka.
Imunologis

imunomodulasi merupakan komponen utama respons stres dan dimediasi oleh kortisol. Sitokin
proinflamasi, yaitu tumor necrosis factor-a, interleukin-1 (IL-1) dan interleukin-6, dilepaskan di
tempat trauma. Sitokin ini semakin merangsang inflamasi dan semakin dikenal sebagai
independen stimulasi untuk sekresi dari CRH dan AVP. Hampir semua faktor pro-inflamasi yang
beredar dihambat oleh kortisol sehingga meredakan ledakan inflamasi. Respon stres yang
berkepanjangan berpotensi menekan system imun dengan peningkatan resiko infeksi.
Sebagai alternatif, defisiensi kortisol relatif dapat menyebabkan keadaan proinflamasi yang tidak
terkendali dengan efek merusaknya sendiri dan sindrom tipe respon inflamasi sistemik menyatakan
dengan pyrexia dan permeabilitas vaskular selanjutnya.

Komplikasi lainnya meliputi penghambatan motilitas gastrointestinal dengan pengosongan

lambung yang tertunda, kegagalan penyerapan nutrisi enteral dan ileus. Adrenalin meningkatkan
aktivitas faktor VIII, antigen von Willebrand, aktivator plasminogen jaringan dan jumlah
trombosit yang menyebabkan hiperkoagulasi dan pembentukan trombus. Selain itu, selama stres
berat dengan penghambatan sumsum tulang belakang adrenergik terjadi.
Selain itu, selama stres berat dengan penghambatan sumsum tulang belakang adrenergik terjadi