DENTAL KARIES panas maupun dingin, keluhan akan berkurang jika

rangsangan dihilangkan.
DEFINISI: - Karies profunda atau karies pulpa
adalah kerusakan jaringan gigi yang ditandai Rasa sakit spontan.
dengan demineralisasi dari bagian inorganik dan
destruksi dari substansi organik gigi. 3. Berdasarkan waktu terjadinya:
adalah kerusakan jaringan gigi yang dimulai dari - Karies primer
permukaan gigi ( pit, fissure, daerah interproksimal ) Karies yg terjadi pada lokasi yg belum pernah memiliki
meluas ke arah pulpa. riwayat karies sebelumnya
- Karies sekunder
Etiologi: Karies yg timbul pada lokasi yg telah memiliki riwayat
1. Plak gigi karies sebelumnya (rekuren), misalnya: karies yg
2. Karbohidrat terjadi pada tepi tumpatan.
3. Permukaan gigi yang rentan
4. Waktu 4. Berdasarkan tingkat progresifitasnya:
- Karies akut
Penegakan Diagnosis Karies: Perkembangannya cepat. mis: kondisi rampant karies,
Makin awal karies didiagnosis, makin baik hasilnya pasien xerostomia
karena lesi yg masih kecil akan mengalami - Karies kronis
remineralisasi lebih mudah dibanding dgn lesi yang Perkembangannya lambat
lebih besar. - Karies terhenti (Arrested Caries)
Lesi karies tdk berkembang, akibat perubahan
Cara Penegakan Diagnosis karies : lingkungan.
a. Perlu pencahayaan yg baik, gigi hrs kering & bersih
b. Gunakan ketajaman mata utk mencari tanda awal 5. Karies menurut G.V. Black
karies, bila perlu dibantu dgn alat pembesar, mis: • Klas I
lup Karies yang terdapat pada bagian oklusal (pits dan
c. Sonde tajam, utk mendeteksi karies, untuk fissure) dari gigi premolar dan molar, juga terdapat
merasakan kekasaran krn adanya kavitas pd pada gigi anterior di foramen caecum.
permukaan yg ditandai dgn adanya sangkutan • Klas II
ujung sonde pada permukaan gigi. Karies yang yang terdapat pada bagian aproksimal
d. Pd beberapa lokasi, perlu dental X-ray. dari gigi molar atau premolar yang umumnya meluas
sampai ke bagian oklusal.
Gejala karies: • Klas III
• Tampak diskolorasi coklat atau hitam Karies yang terdapat pada bagian aproksimal dari gigi
• Ditemukan kavitas (lubang) anterior, tetapi belum mencapai 1/3 incisal gigi.
• Kadang terasa nyeri, terutama jika terkena makanan • Klas IV
yg manis atau terangsang oleh panas maupun dingin Karies yang terdapat pada bagian aproksimal dari gigi
• Jika karies sangat dekat dgn pulpa atau sudah depan dan sudah mencapai 1/3 incisal gigi.
menembusnya, timbul rasa nyeri yg sgt parah • Klas V
• Seringkali lokasi nyeri tidak dapat ditentukan dgn Karies yang terdapat pada bagian 1/3 leher gigi dari
tepat berasal dari gigi yg mana. gigi anterior maupun posterior pada permukaan labial,
lingual, palatal ataupun bukal dari gigi.
1. Berdasarkan lokasi karies pada gigi: • Klas VI
- Karies pit dan fissure Karies yang melibatkan tepi incisal dari gigi anterior
- Karies pada permukaan yg datar dan permukaan oklusal dari posterior yang
dihubungkan dengan abrasi
2. Berdasarkan dalamnya/struktur jaringan yg
terkena: Diagnosa Karies Gigi
- Karies superfisialis atau karies email 1. Pulpitis
Karies mengenai lapisan email, menyebabkan iritasi 2. Periodotitis Apikalis
pulpa biasanya pasien belum mengeluh sakit. 3. Abses Periapikal
- Karies media atau karies dentin 4. Aibses Periodontal
Karies mengenai lapisan dentin, menyebabkan 5. Dentin Hipersensitf
reaksi hiperemi pulpa. Nyeri bila terkena rangsangan
Pulpitis:
Pulpitis reversibel (pengaruh pd pulpa masih dapat
disembuhkan)
nyeri timbul krn stimulus panas maupun dingin,
berlangsung selama beberapa detik, dan mereda jika
stimulus dihilangkan.
Pulpitis ireversibel (kerusakan pulpa tdk dapat
disembuhkan lagi)
nyeri selama beberapa menit sampai beberapa jam,
bisa diakibatkan oleh stimulus panas maupun dingin,
maupun tanpa stimulus, nyeri tetap bertahan walaupun
stimulus dihilangkan.
Periodontitis Apikalis:
- Gigi sangat peka thd sentuhan dan perkusi.
- Pulpa bisa msh vital krn inflamasi pd jaringan
periapikal terjadi sebelum pulpa menjd nekrosis.
- Pasien dapat menentukan tempat nyeri secara tepat.
Abses Periapikal:
- Pembengkakan intra oral atau ekstra oral
- Bisa terjadi penyebaran infeksi dari apeks, mis: Abses
Apikalis Akut pd insisif atas umumnya mengarah ke
seputar hidung dan palatum, jika pd kaninus atas
mengarah ke sudut wajah, pembengkakan di pipi &
kadang-2 sampai menutupi mata.
- Gigi peka thd sentuhan dan perkusi, terasa sakit jika
tersentuh gigi lawan.
- Kadang disertai demam
- Pulpa memberikan respons nonvital
Abses Periodontal:
- Abses periodontal (lateral) terbentuk didasar poket
periodontal yg dalam.
- Tanda & gejala sama dgn periodontitis apikalis atau
abses apikalis.
- Hal ini disebabkan krn infeksi bukan bersumber dr
pulpa yg nekrotik.
Dentin hipersensitif:
- Keadaan ini timbul krn resesi gingiva akibat kesalahan
menyikat gigi shg permukaan akar menjadi terbuka,
atau karena karies servikal maupun restorasi
(tumpatan, mahkota) yg tdk baik
- Sensitif thd panas, dingin dan makanan & minuman
manis, asam
- Tes pulpa memberikan respons normal
- Pd perkusi tdk memberikan reaksi
PENATALAKSANAAN (PERAWATAN)
Perawatan karies gigi ditentukan  stadium saat
karies terdeteksi
1. Penambalan (filling) ---> dilakukan utk mencegah
progresi karies lbh lanjut. Ini merup. penambalan
biasa yg dilakukan pd karies yg ditemukan saat iritasi
atau hiperemia pulpa. Bahan yg digunakan yi,
amalgam, Composite resin & glass ionomer.
Penambalan dgn inlay jg bs dilakukan.
2. Perawatan Saluran Akar (PSA)/ Root Canal
Treatment:
Dilakukan bila sdh terjd pulpitis at karies sdh
mencapai pulpa. Setelah dilakukan PSA, dibuat
restorasi inlay/onlay/crown.
3. Ekstraksi gigi
Merup. pilihan terakhir dlm penatalaksanaan karies
gigi. Dilakukan bl jar. gigi sdh sgt rsk shg tdk dpt
direstorasi. Gigi yg tlh diekstraksi perlu diganti dgn
pemasangan gigi palsu (denture), implant atau
jembatan (bridge).
Pencegahan Karies Gigi:
1. Menjaga kebersihan mulut (oral hygiene) dgn baik:
- Sikat gigi yg baik & benar
- Flossing
- Mouthwash
- Dental check up 6 bulan sekali (tergantung kasus)
2. Memperbanyak makanan berserat.
3. Pemberian fluoride, melalui pasta gigi, mouthwash,
supplement, air minum (sesuai kebutuhan)
4. Aplikasi pit and fissure sealant (dental sealant)

KELAINAN JARINGAN PERIODONTAL
Jaringan Periodontal = jaringan penyangga gigi
1. Gingiva
2. Tulang alveolar
3. Ligament periodontal
4. Sementum
GINGIVA
- Bagian dari mukosa mulut yang mengelilingi leher
gigi & menutupi prosessus alveolaris
- Dibentuk oleh jaringan ikat (connective tissue) yg
diliputi oleh epitel berlapis pipih
- Sulkus gingiva : celah disekeliling gigi yg dibatasi
permukaan gigi & epitel gingiva  kedalaman
normal : 2-3mm
- Cairan sulkus gingiva (gingival crevicular fluid)
a. Membersihkan materi dari sulkus gingiva
b. Mengandung protein plasma yg memperkuat
adesi perlekatan epitel ke permukaan gigi
c. Bersifat antimikroba (lisosim)
d. Memacu aktifitas antibodi sebagai perlindungan
gingiva (IgA, IgG, IgM)
- Gambaran klinis gingiva normal
a. Warna coral pink (merah jambu)
b. Konsistensi padat kenyal
c. Tekstur permukaan  stippling
TULANG ALVEOLAR
- Bagian tulang rahang yg membentuk dan mendukung
gigi-gigi (tempat gigi tertanam di dalam soketnya)
- Tulang alveolar terbentuk selama janin,tdd :
a. Matriks yg berkalsifikasi
b. osteosit yg terdapat di dalam rongga (lakuna)
- Tulang alveolar bersifat labil, selalu mengalami
perubahan struktur secara fisiologis, dengan terjadi
resorbsi & aposisi yg dipengaruhi faktor lokal maupun
sistemik
LIGAMENT PERIODONTAL
Struktur jaringan ikat (serabut) yg mengelilingi akar
gigi, yang menghubungkan gigi dengan tulang alveolar
Berfungsi secara :
 Fisikal :
- Sebagai wadah jaringan lunak untuk melindungi
pembuluh darah & syaraf dari injuru oleh tekanan
mekanik
- Penghantaran tekanan oklusal tl alveolar
- Perlekatan antara gigi melalui sementum dengan
tulang alveolar
 Formatif :
- Berperan dalam resorbsi-aposisi sementum &
tulang alveolar
- sel-sel ligament periodontal mengadakan perbaikan
terhadap injury akibat tekanan oklusal
 Nutritional :
- Memberi nutrisi ke sementum,tulang & gingiva
melalui pembuluh darah dalam ligamen
 Sensoris :
- Memberikan sensitifitas proprioceptive
mendeteksi & melikalisir tekanan eksternal
terhadap gigi & ber- peran penting dalam
mekanisme neuromuskuler yg mengontrol otot-
otot pengunyahan.
SEMENTUM
Merupakan jaringan ikat terkalsifikasi yg mengelilingi
dentin akar, tempat tertanamnya ligamen periodontal
Hipersementosis (hiperplasia sementum)
 pembentukan sementum berlebihan
- Tekanan oklusal berlebihan
- Tekanan alat ortodonsi
- Untuk mengimbangi erupsi gigi berlebihan
- Untuk mengimbangi iritasi periapical
Resorbsi sementum & reparasi
 Resorbsi sementum
Penyebab : lokal dan sistemik
 Tampak sebagai cekungan seperti teluk pada
permukaan akar gigi & dapat meluas ke dentin/
pulpa
 Tidak selalu berlangsung terus-menerus 
diimbangi reparasi (perbaikan) & deposisi
sementum yg baru
ANKYLOSIS
Fusi sementum dengan tulang alveolar tanpa adanya
ligamen periodontal
Dapat terjadi oleh karena :
- radang periapikal khronis
- replantasi gigi
- trauma oklusi dll
ETILOGI PENYAKIT PERIODONTAL
PRIMER : plak & calculus
 bakteri periodontopatik :
- Actinobacillus actinomycetemcomitans
- Bacteroides intermedius
- Bacteroides gingivalis
SEKUNDER :
o> Lokal : - Karies proksimal & dekat tepi cervikal
- Tumpatan yg berlebihan
- Food debris
- Susunan gigi yg tidak teratur
- Merokok
- Gigi tiruan yg kurang pas
o> Sistemik : - genetik  Down syndrome
- nutrisi  < vitamin C
- hormonal  pubertas,pregnancy
- penyakit  DM, anemia
- obat-obat  dilantin
 PLAK
Beberapa detik setelah menyikat gigi  perlekatan
Protein saliva (glikoprotein)pada permukaan gigi :
Pelikel saliva.
Terjadi perlekatan bakteri pada pelikel  terbentuk
Plak.
Pelikel saliva + bakteri  plak
KALKULUS
- Merupakan hasil dari proses kalsifikasi & mineralisasi
plak oleh garam-garam mineral yg biasanya terjadi
mulai hari I-14 dari pembentukan plak.
- Saliva & cairan sulkus gingiva merupakan sumber
mineral bagi terbentuknya kalkulus.
- Jarang ditemukan pada gigi susu
- Menurut letaknya 
a. Kalkulus supragingiva  sebelah koronal dari tepi
gingiva
b. Kalkulus subgingiva melekat pada permukaan
akar gigi di dekat bata apikal
poket yg dalam
Komposisi Kalkulus :
- Bahan anorganik (Ca,P)
- Bahan organik (karbohidrat, protein)
- Sel-sel epitel deskuamasi
- Bakteri filamen gram positif, kokus
- Leukosit
- Air
PENYAKIT PERIDONTAL
1. Gingivitis
2. Peridontitis
3. Trauma oklusal
4. Resesi gingiva
GINGIVITIS
Inflamasi gingiva  papila interdental  menyebar
leher gigi
Klinis :
AWAL :
- papila interdental sedikit lebih merah, bengkak
- mudah berdarah pada penyondean
LANJUT :
- Setelah 2-3 minggu  gingivitis makin parah
- Gingiva merah, bengkak, mudah berdarah
- Terbentuk pocket gingiva
PERIODONTITIS
Dengan terbentuknya poket periodontal  plak
berkontak dengan sementum  jaringan ikat oedema
 Inflamasi menyebar ke puncak tulang alveolar 
terjadi kerusakan ligamen periodontal  resorbsi
puncak tulang alveolar  poket menjadi lebih dalam.
 terlihat : adanya supurasi & pembentukan abses 
jika berlanjut: gigi-gigi menjadi goyang  tanggal.
TRAUMA OKLUSI
Pada beban yg berlebihan serabut periodontal
terganggu & terdisorganisasi.
Akibatnya :
Perdarahan & trombosis pembuluh darah disertai
resobsi sementum
Akibatnya
Pada sisi tegangan dari lig periodontal  deposisi
tulang,sisi tekanan  resorbsi tulang
Bila tekanan mengenai gigi sangat besar  gigi
menekan tulang  pembuluh darah terputus
nekrosis tulang
Perubahan destruktif pada jaaringan pendukung
akibat stress oklusal berlebihan  Trauma oklusi
Adanya inflamasi gingiva akibat plak  mempercepat
terjadinya kerusakan jaringan akibat tekanan oklusal
Penyebaran inflamasi jauh lebih cepat pada
jaringan yang sudah rusak akibat tekanan oklusal yang
berlebihan dibanding pada jaringan yg masih sehat
RESESI GINGIVA
- Atrofi gingiva  menyebabkan pergeseran ke apikal
dari tepi gingiva  menimbulkan resesi gingiva &
terbukanya akar gigi.
- Seringkali diikuti dengan kerusakan jaringan
periodontal & periodontitis khronis, tapi resesi tidak
selalu merupakan tanda dari penyakit tersebut.
- Penyebab :
1. Trauma fisik
2. Cacat alveolar  berhubungan dengan posisi
gigi & morfologi akar
- Fenestrasi : akar gigi tidak ditutupi tulang,
hanya periosteum & gingiva
- Dehiscence : bila akar yg tidak ditutupi tulang
meluas sampai marginal
3. Perlekatan jaringan lunak  ada inflamasi &
poke
4. Penyakit
- Gingivitis ulceratif akut  Merusak jaringan
gingiva
PENCEGAHAN :
1. Kontrol rutin drg  scaling
2. Diet makanan berserat
3. Mengunyah pada kedua sisi rahang
 INFEKSI ODONTOGEN 2. Bakteri aerob (5%)
- species streptococcus
DEFINISI : 3. Gabungan bakteri aerob & anaerob (35%)
Infeksi di dalam rongga mulut yg disebabkan oleh
jaringan Keras gigi & jaringan penyangga gigi. JALAN MASUK INFEKSI ODONTOGEN
RADANG : (PORTAL OF ENTRY)
Respon aktif dari tubuh terhadap adanya rangsangan 1. Periapikal -> pulpa yg mati (nekrose/gangrena)
yg Merusak (=jejas) 2. Periodontal -> kerusakan jar. Penyangga gigi
a. Fisik (trauma,suhu) 3. Perikorona -> jar lunak yg menutupi gigi pada
b. Kimiawi (bahan kimia) gigi yg belum/ tidak dapat erupsi sempurna
c. Biologik (invasi bakteri,virus,jamur)
INFEKSI JARINGAN PULPA
Menurut bentuk terjadinya : 1. Pulpitis Reversible
1. Radang akut 2. Pulpitis Irreversible
- Segera setelah terjadinya invasi kuman 3. Pulpitis khronis hiperplastik (pulpa polip)
- Klinis : bengkak mendadak, sakit hebat
- Sistemik : lemah, demam, menggigil Kematian pulpa  a. Nekrosis pulpa
2. Radang khronis c. Gangrena pulpa
- Terjadi beberapa hari kemudian, sebagai pertahanan
aktif untuk merangsang terbentuknya respon imun  PULPITIS KHRONIS HIPERPLASTIK
proses penyembuhan (PULPA POLIP)
- Klinis : rasa tidak nyaman /sakit sedang reaksi jar Klinis :
setempat  edema,kemerahan, lunak fistel, kematian - Karies dengan pulpa terbuka & dari dalam ruang pulpa
jaringan tumbuh jaringan jaringan granulasi yg berwarna
- Sistemik : demam ringan, letargi, lemah kemerahan (lebih tua dr gingiva)  tangkai polip dr
3. Radang khronis eksaserbasi akut pulpa
- Mudah berdarah
RADANG AKUT  klinis : - Gigi masih vital
1. tumor : pembengkakan, akibat akumulasi - Tak ada keluhan sakit. Makan kadang2 sakit
nanah/cairan eksudat - Perkusi & druk (-)
2. Rubor : kemerahan,akibat vasodilatasi, efek
inflamasi GINGIVAL POLIP
3. Kalor : palpasi hangat,karena peningkatan aliran  Hiperplasi gingiva ok iritasi khronis
darah Klinis :
4. Dolor : sakit,karena ada penekanan ujung saraf - Mirip pulpa polip tetapi tangkai polip dari gingiva
sensorik oleh jaringan yg bengkak akibat edema / - Warna seperti gingiva normal
infeksi - Tidak mudah berdarah
5. Functiolaesa : masalah proses mastikasi, trismus, - Karies proksimal
disfagia, & gangguan pernafasan - Gigi vital/non vital

POLA PENYEBARAN INFEKSI ODONTOGEN NEKROSIS PULPA

Dipengaruhi :  Kematian pulpa ok trauma
1. Virulensi & jumlah kuman Klinis :
2. Daya tahan tubuh - Gigi masih utuh/pecah  warna keabu-abuan
3. Struktur anatomi rahang & jaringan sekitarnya - Pulpa belum terkontaminasi
- Non vital
ETIOLOGI : - perkusi, druk (-)
Bakteri endogen :
1. Bakteri anaerob (60%) : GANGRENA PULPA
- alpha-hemolytic streptococcus  Kematian pulpa ok invasi bakteri
- peptostreptoccus Klinis :
- peptococcus - Karies/tumpatan yg besar
- eubacterium - Non vital
- bacterides (prevotella) melaninogenicus - Bau busuk (khas)
- fusobacterium
 Dental Granuloma
- Keradangan khronis akibat infeksi periapikal yg ditandai
INFEKSI PERIAPIKAL dengan terbentuknya jaringan granulasi pada tulang
1. Periodontitis apikalis akut alveolar di daerah apikal gigi
2. Periodontitis apikalis khronis - Klinis : - Gigi gangrena
3. Abses periapikal - Tak ada rasa sakit,kecuali waktu menggigit
4. Dental granuloma - Perkusi : sakit ringan
5. Kista radikuler - Roentgenologi : radiolusen bulat berbatas jelas pada
apeks
PERIODONTITIS APIKALIS AKUT
Keradangan akut jar periodontal di daerah apikal gigi KISTA RADIKULER
Klinis : - Karies/tumpatan besar Dental granuloma yg mengalami degenerasi kistik
- Gigi non vital Klinis :  menyerupai abses periapikal
- Perkusi, druk (++) - Perkusi (+)
Gejala subyektif  sakit yg sangat, terutama bila Roentgenologi : Radiolusen bulat berbatas jelas disekitar
makan apeks gigi dikelilingi gambaran radiopak

PERIODONTITIS APIKALIS KHRONIS PENATALAKSANAAN INFEKSI

Keradangan khronis pada jaringan periodontal di *Terapi suportif dengan memperhatikan adanya
daerah apikal gigi, Merupakan kelanjutan/tanpa gangguan
didahului periodontitis apikalis akut pertahanan tubuh
Klinis : - Karies/tumpatan besar * Meredakan rasa sakit
- Gigi non vital - Open bur (membuka atap pulpa)
- Perkusi,druk (+-)  tidak menonjol - Occlusal grinding (membebaskan oklusi gigi)
Gejala subyektif  kadang tidak ada keluhan • Pemberian antibiotika & analgetika
• Menghilangkan sumber infeksi sesegera
ABSES PERIAPIKAL = DENTO ALVEOLAR ABSES mungkin
- Proses supuratif akut/khronis dari infeksi periapical  perawatan gigi  perawatan salluran akar
- Timbul  dapat merupakan kelanjutan periodontitis ( endodontic treatment)
apikalis akut  dental granuloma yg mengalami  ekstraksi
supurasi
- Terjadi kerusakan tulang  terbentuk rongga berisi
nanah

ABSES PERIAPIKAL AKUT

Gejala subyektif : - sakit terutama untuk menggigit
- gigi terasa menonjol
Klinis : - Gigi non vital
- Perkusi, druk (++)
- Penderita lesu, febris
- Pembengkakan kel submandibularis  sakit

ABSES PERIAPIKAL KHRONIS

- Mirip akut  gejala lebih ringan
- Bila iritasi khronis berlangsung lama  abses akan
mencari jalan keluar (drainase)  terbentuk fistula,
kearah periosteum & menembus gingiva ( terutama
mukosa bukal)
- roentgenologi : radiolusen pada apeks akar gigi yg
tidak berbatas jelas.  bisa melibatkan beberapa
gigi.
 INFEKSI ODONTOGEN II
PENYEBARAN INFEKSI
INFEKSI MENYEBAR MELALUI 3 JALAN :
1. Tissue / fascial planes dan spaces
2. Sistim limfatik
3. Peredaran darah
FASCIAL PLANES DAN SPACE
a. Kepala dan leher diselubungi oleh fascial plane
(lembaran-lembaran fascia) yang normalnya
dipisahkan oleh jaringan ikat jarang
b. Fascial space adalah area yang dibatasi oleh fascia,
yang tidak dijumpai pada orang sehat namun ia
berpotensi terisi eksudat purulen ketika terjadi
infeksi
c. Merupakan barier terhadap penyebaran infeksi
d. Dalam batas tertentu melokalisir infeksi, namun
karena saling berhubungan, infeksi dapat meluas ke
space yang saling berhubungan ini
e. nfeksi dari gigi tertentu akan menyebar ke space
tertentu yang berhubungan langsung ( primary
space ), dan infeksi dapat terus meluas ke space lain
yang berhubungan dengan primary space (
secondary space )
PENYEBARAN INFEKSI ODONTOGEN
Dipengaruhi juga :
Struktur anatomi  ketebalan tulang
 hubungan antara tempat
perforasi abses dg perlekatan
otot pada maksila & mandibula
A. Tulang labial lebih tipis dibanding tulang
palatal/lingual  pus menembus ke arah labial
(ABSES SUBMUKOSA)
B.Tulang palatal/lingual lebih tipis dibanding tulang
labial  pus menembus palatal/lingual (ABSES
PALATAL/LINGUAL)
A. Apeks gigi lebih rendah dibanding perlekatan otot 
VESTIBULAR ABSES
B. Apeks gigi lebih tinggi dibanding perlekatan otot 
FASCIAL SPACE INFECTION
PRIMARY MAXILLARY SPACES
 CANINUS SPACE.
Letak : dibagian dalam m.kuadratus labii superior &
otot-otot levator bibir atas.
Klinis : Bengkak di anterior wajah,
menghilangkan nasolabial fold.
Drainase spontan di inferior medial canthus mata
Sumber infeksi :C .
 BUCCAL SPACE.
Batas: Kulit wajah di lateral , m. buccinator di medial
Klinis : Bengkak di bawah lengkung zigoma & di atas
tepi inferior mandibula
Sumber infeksi : M
SECONDARY FASCIAL SPACES
§ MASSETERIC SPACE .
Letak : lateral dari ramus dan medial m. masseter
Sumber infeksi : M3 bawah yg menyebar ke buccal
space
Klinis : bengkak di daerah ramus dan angulus
§ PTERYGOMANDIBULAR SPACE .
Letak : medial dari ramus & lateral m. pterigoid
medialis
Sumber infeksi : M3 bawah yang menyebar ke
sublingual & submandibular space.
CRANIAL SPACES
§ TEMPORAL SPACE :
Dibagi 2 bagian oleh m.temporalis yaitu superfisial
dan dalam.
Bagian luar : temporal fascia,
bagian dalam : dinding tulang fossa temporalis,
bagian bawah : arkus zigoma deep temporal space
bersambungan dg pterigomandibular space
Infratemporal space dibatasi
bagian atas : basis kranium,
lateral oleh ramus mandibula dan m. temporalis,
medial oleh m.pterygoid Infratemporal space
bawah berhubungan dengan:pterygomandibular &
deep temporal space
KLINIS : Bengkak di daerah temporal diatas
lengkung zigoma dan posterior dari lateral orbital
CERVICAL FASCIAL SPACES
§ LATERAL PHARYNGEAL SPACE : Terletak dari
basis kranii kebawah ke tulang hioid. Lateral
dibatasi oleh m. pterigoid internal, medial oleh
pharyngeal constrictor. KLINIS : Trimus berat,
bengkak leher lateral dibawah angulus dan
dinding lateral pharynx, dan sulit menelan.
§ RETROPHAYNGEAL SPACE : Terletak
diposterior pharyngeal constrictor dianterior
carotid sheath, dan prevertebral fascia.
Note : Infeksi di Pharyngeal Space bisa meluas ke
intrakranial dan mediastinal
 PERLUASAN LIMFATIK
a. Sistim limfatik berperan sebagai alat untuk
pertahanan lokal dan sistemik terhadap infeksi dan
invasi mikro organisme.
b. Limfadenitis regional merupakan tanda infeksi saat
ini dan yang telah lalu
c. Fibrosis nodus merupakan sisa kondisi infeksi yang
telah membaik
PERLUASAN MELALUI PEMBULUH DARAH
a. CAVERNOUS SINUS THROMBOSIS terjadi
akibat perluasan infeksi odotogen kearah
superior melalui pembuluh darah.
b. Bakteri berjalan dari maksila ke posterior
melalui pleksus dan v. emisari, atau ke anterior
melalui v. angularis, dan inferior atau superior v.
opthalmik ke sinus kavernosus.
c. Merupakan keadaan yang serius dan
mengancam jiwa, karenanya membutuhkan
penanganan medis yang agresif
PENYEBARAN INFEKSI ODONTOGEN
Penyebaran tidak berat  prognosa baik
1. SEROUS PERIOSTITIS
 Keradangan akut pada periosteum tulang rahang
karena infeksi periapikal telah mencapai korteks
tulang.
 cairan serous diantara periosteum & korteks.
2. ABSES SUBPERIOSTEAL
 Keradangan sudah terbentuk nanah/pus yg terkumpul
pada subperiosteal
 Kelanjutan serous periostitis
 periosteum pecah  pus menjalar ke jaringan lunak
 vestibular abses/fascial space abses
3. ABSES SUBMUKOSA
 Keradangan pada jaringan submukosa/vestibular
 Pus menembus korteks & periosteum bagian
labial/bukal
4. ABSES PALATAL
 = abses submukosa. Pus keluar ke palatal
 Gigi-gigi posterior RA
5. ABSES SUBMANDIBULAR
 Gigi-gigi posterior RB,terutama M2 & M3 RB
6. ABSES SUBLINGUAL
 Terutama gigi M1, M2 dengan akar pendek
7. ABSES SUBMENTALIS
 gigi I RB dengan akar panjang
8. ABSES BUKALIS
 Gigi-gigi RA terutama M
9. ABSES SUBBKUTAN
 Keradangan yg bernanah dimana pus terkumpul di
bawah jaringan kulit (subkutan)
 Kelanjutan daari fascial space/abses bukalis
Penyebaran berat  prognosa tidak baik
1. CELLULITIS
 Infeksi jaringan lunak yg tidak terlokalisir dimana
eksudat dapat menyebar diantara celah jaringan
ikat
 Belum terbentuk pus
 Gejala sistemik : - Pucat
- Malaise
- Demam
 Infeksi berlangsung cepat ke jaringan yg letaknya
jauh dari sumber infeksi
2. LUDWIG’S ANGINA= PHLEGMON DASAR MULUT
 Cellulitis yg melibatkan submandibular space &
sublingual space pada kedua sisi (bilateral) &
submental space
 Tidak terlokalisir
 Terutama infeksi gigi RB
3. OSTEOMELITIS
- Suatu keradangan pada tulang yg menyangkut :
- tulang (osteitis)
- sumsum tulang (myelitis)
- periostitis ( selaput tulang)
ETIOLOGI
DENTOGEN :  Infeksi gigi  merusak dinding abses
 menyebar ke dalam tulang spongiosa  tulang
nekrosis  bagian tulang yg nekrosis terlepas dari
tulang yg sehat  terbentuk skuester. Bila skuester
meluas  fraktur rahang
NON DENTOGEN
- Trauma  fraktur
- Radiasi (osteomyelitis radio necrosis)
- Sistemik (hematogen) -> TBC (TBC tulang)
-> Thypoid fever
-> Varicella
 Fokus infeksi  penyebaran kuman secara
hematogen  Lebih banyak terjadi pada tulang
mandibula ok :
-> struktur tulang mandibula mirip tulang panjang
& lebih kompak/padat  suplai darah kurang
sempurna
-> bentuk anatomi RB yg prominen, terpisah dari
tengkorak & bergerak  mudah fraktur
X-RAY PHOTO :
- Stadium dini  gg normal
- 8-18 hari  gb trabekula terputus-putus/tipis
- 2-3 minggu  destruksi tulang (radiolusen)
- Terbentuk skuester --. Tampak lebih padat ok
tulang sekitarnya kehilangan bahan kalsifikasi
(radiopaque)
- “Honey comb appearance” (sarang lebah)
Skuester : benda asing yg berasal dari tulang (jaringan
nekrotik) yg mengalami destruksi. Digambarkan
dengan adanya bentukan tulang mirip
= suatu pulau

TERAPI :
- Insisi & drainage
- Skuesterektomy
- Ekstraksi gigi penyebab
- Reseksi rahang (parah)
- Antibiotika dosis tinggi
- Perbaikan KU
- Mencegah komplikasi
KOMPLIKASI
- Cellulitis/phlegmon
- Abses fascialis
- Septicaemia
- Meningitis
- Trombosis pada sinus cavernosus

PERIKORONITIS
- Infeksi yg melibatkan jaringan lunak di sekitar
mahkota gigi yg erupsi sebagian (impaksi
sebagian)
- Terutama M3 RB
- Mahkota gigi diliputi jaringan lunak yg
menutupi permukaan oklusal gigi 
operkulum
- Antara mahkota gigi yg impaksi & jaringan
lunak yg menutupinya terdapat ruangan :
FOLLICLE  media pertumbuhan bakteri 
awal terjadinya perikoronitis
- Terapi : - Antibiotika & analgetik
- Bila tumbuh baik eksisi (operkulektomi)
- Bila tidak tumbuh baik  odontektomi