SI DALAM KEHAMILAN

537

2 plasenta juga melepaskan debris trofoblas, sebagai sisa-sisa

nekrotik trofoblas, akibat reaksi stres oksidatif.

mi sebagai bahan asing yang kemudian merangsang timbulnya proses

Pada kehamilan normal, jumlah debris trofoblas masih dalam

aks inflamasi juga masih dalam batas normal. Berbeda dengan proses apop-

da preeklampsia, di mana pada preeklampsia terjadi peningkatan stres oksidatit.

produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas juga meningkat. Makin

h ak sel trofoblas plasenta, misalnya pada plasenta besar, pada hamil ganda, maka

reaksi stres oksidatif akan sangat meningkat, sehingga jumlah sisa debris trofoblas juga

makin meningkat. Keadaan ini menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibu

menjadi jauh lebih besar, dibanding reaksi inflamasi pada kehamilan normal. Respons

inflamasi ini akan mengaktivasi sel endotel, dan sel-sel makrofag/granulosit, yang lebih

besar pula, sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala

preeklampsia pada ibu.

Redman, menyatakan bahwa disfungsi endotel pada preeklampsia akibat produksi

debris trofoblas plasenta berlebihan tersebut di atas, mengakibatkan "aktivitas leuko-

sit yang sangat tinggi" pada sirkulasi ibu. Peristiwa ini oleh Redman disebut sebagai

"kekacauan adaptasi dari proses inflamasi intravaskular pada kehamilan" yang biasanya

berlangsung normal dan menyeluruh.

Perubahan Sistem dan Organ pada Preeklampsia21-3

Volume plasma

Pada hamil nomal volume plasma meningkat dengan bermakna (disebut hipervolemia),

guna memenuhi kebutuhan pertumbuhan janin. Peningkatan tertinggi volume plasma

pada hamil normal terjadi pada umur kehamilan 32 - 34 minggu. Sebaliknya, oleh sebab

yang tidak jelas pada preeklampsia terjadi penurunan volume plasma antara 30 % -

140 % dibanding hamil normal, disebut hipovolemia. Hipovolemia diimbangi dengan

vasokonstriksi, sehingga terjadi hipertensi. Volume plasma yang menurun memberi

dampak yang luas pada organ-organ penting.

Preeklampsia sangat peka terhadap pemberian cairan intravena yang terlalu cepat dan

banyak. Demikian sebaliknya preeklampsia sangat peka terhadap kehilangan darah waktu

persalinan. Oleh karena itu, observasi cairan masuk ataupun keluar harus ketat.

Hipertensi

Hipertensi merupakan tanda terpenting guna menegakkan diagnosis hipertensi dalam

kehamilan. Tekanan diastolik menggambarkan resistensi perifer, sedangkan tekanan

sistolik, menggambarkan besaran curah jantung.

Pada preeklampsia peningkatan reaktivitas vaskular dimulai umur kehamilan 20 minya

gu, tetapi hipertensi dideteksi umumnya pada trimester II. Tekanan darah

538

HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

pada preeklampsia bersifat labil dan mengikuti irama sirkadian normal. Tekana

menjadi normal beberapa hari pascapersalinan, kecuali beberapa kasus preeklamnei

rat kembalinya tekanan darah normal dapat terjadi 2 - 4 minggu pascapersalinan.

Tekanan darah bergantung terutama pada curah jantung, volume plasma, resistensi

perifer, dan viskositas darah24.

Timbulnya hipertensi adalah akibat vasospasme menyeluruh dengan ukuran rekanan

140/90 mm Ho selang 6 jam. Tekanan diastolik ditentukan pada hilangnya

Korotkoffs phase V. Dipilihnya tekanan diastolik 90 mmHg sebagai batas hipertensi

karena batas tekanan diastolik 90 mmHg yang disertai proteinuria, mempunyai korelasi

dengan kematian perinatal tinggi. Mengingat proteinuria berkorelasi dengan nilai absolut

tekanan darah diastolik, maka kenaikan (perbedaan) tekanan darah tidak dipakai sebagai

kriteria diagnosis hipertensi, hanya sebagai tanda waspada.

Mean Arterial Blood Pressure (MAP) tidak berkorelasi dengan besaran proteinuria.

MAP jarang dipakai oleh sebagian besar klinisi karena kurang praktis dan sering terjadi

kesalahan pengukuran. Pengukuran tekanan darah harus dilakukan secara standar.

Fungsi Ginjal

Perubahan fungsi ginjal disebabkan oleh hal-hal berikut.

- Menurunnya aliran darah ke ginjal akibat hipovolemia sehingga terjadi oliguria,

bahkan anuria.

- Kerusakan sel glomerulus mengakibatkan meningkatnya permeabilitas membran

basalis sehingga terjadi kebocoran dan mengakibatkan proteinuria.

Proteinuria terjadi jauh pada akhir kehamilan, sehingga sering dijumpai pre-

eklampsia tanpa proteinuria, karena janin lebih dulu lahir.

- Terjadi Glomerular Capillary Endotheliosis akibat sel endotel glomerular mem-

bengkak disertai deposit fibril.

- Gagal ginjal akut terjadi akibat nekrosis tubulus ginjal. Bila sebagian besar kedua

korteks ginjal mengalami nekrosis, maka terjadi "nekrosis korteks ginjal" yang

bersifat ireversibel.

- Dapat terjadi kerusakan intrinsik jaringan ginjal akibat vasospasme pembuluh dar

Dapat diatasi dengan pemberian DOPAMIN agar terjadi vasodilatasi pemo

darah ginjal.

• Proteinuria

- Bila proteinuria timbul:

- sebelum hipertensi, umumnya merupakan gejala penyakit ginjal.

canpa hipertensi, maka dapat dipertimbangkan sebagai penyulit kena

tanpa kenaikan tekanan darah diastonk

saluran kencing atau anemia. Jarang ditemukan proteinuria po

infeksi saluran kencing atau ane

diastolik < 90 mmHg.

umumnya ditemukan pada

an proteinuria pada tekanan

HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

539

-Proteinuria merupakan syarat untuk diagnosis preeklampsia, tetapi proteinuna

umumnya timbul jauh pada akhir kehamilan, sehingga sering dijumpai preeklamp-

sia tanpa proteinuria, karena janin sudah lahir lebih dulu25.

Pengukuran proteinuria, dapat dilakukan dengan (a) urin dipstik: 100 mg/1 atau +

1, sekurang-kurangnya diperiksa 2 kali urin acak selang 6 jam dan (b) pengumpulan

proteinuria dalam 24 jam. Dianggap patologis bila besaran proteinuria 2 300 mg/

24 jam.

• Asam urat serum (uric acid serum): umumnya meningkat 5 mg/cc.

Hal ini disebabkan oleh hipovolemia, yang menimbulkan menurunnya aliran darah

ginjal dan mengakibatkan menurunnya filtrasi glomerulus, sehingga menurunnya

sekresi asam urat. Peningkatan asam urat dapat terjadi juga akibat iskemia jaringan.

• Kreatinin

Sama halnya dengan kadar asam urat serum, kadar kreatinin plasma pada preeklamp-

sia juga meningkat. Hal ini disebabkan oleh hipovolemia, maka aliran darah ginjal

menurun, mengakibatkan menurunnya filtrasi glomerulus, sehingga menurunnya

sekresi kreatinin, disertai peningkatan kreatinin plasma. Dapat mencapai kadar krea-

tinin plasma 2 1 mg/cc, dan biasanya terjadi pada preeklampsia berat dengan penyulit

pada ginjal.

. Oliguria dan anuria

Oliguria dan anuria terjadi karena hipovolemia sehingga aliran darah ke ginjal menu-

run yang mengakibatkan produksi urin menurun (oliguria), bahkan dapar terjadi

anuria. Berat ringannya oliguria menggambarkan berat ringannya hipovolemia. Hal

ini berarti menggambarkan pula berat ringannya preeklampsia.

Pemberian cairan intravena hanya karena oliguria tidak dibenarkan.

Elektrolit

Kadar elektrolit total menurun pada waktu hamil normal. Pada preeklampsia kadar

elektrolit total sama seperti hamil normal, kecuali bila diberi diuretikum banyak, res-

triksi konsumsi garam atau pemberian cairan oksitosin yang bersifat antidiuretik.

Preeklampsia berat yang mengalami hipoksia dapat menimbulkan gangguan keseim-

bangan asam basa. Pada waktu terjadi kejang eklampsia kadar bikarbonat menurun,
disebabkan timbulnya asidosis laktat dan akibat kompensasi hilangnya karbon dioksida.

Kadar natrium dan kalium pada preeklampsia sama dengan kadar hamil normal, yaitu

sesuai dengan proporsi jumlah air dalam tubuh. Karena kadar natrium dan kalium tidak!

perubah pada preeklampsia, maka tidak terjadi retensi natrium yang berlebihan. Ini!

berarti pada preeklampsia tidak diperlukan restriksi konsumsi garam.

Tekanan osmotik koloid plasma/teranan

Osmolaritas serum dan tekanan onkotik menurun pada umur kehamilan 8 minggu. Pada

preeklampsia tekanan onkotik makin menurun karena kebocoran protein dan de

ningkatan permeabilitas vaskular.

540

HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

Koagulasi dan fibrinolisis

Gangguan koagulasi pada preeklampsia, misalnya trombositopenia, jaran

tetapi sering dijumpai. Pada preeklampsia terjadi peningkatan FDP

trombin III, dan peningkatan fibronektin.

a trombositopenia, jarang yang berat,

di peningkatan FDP, penurunan anti-

Viskositas darah

Viskositas darah ditentukan oleh volume plasma, molekul makro: fibrinogen der

matokrit. Pada preeklampsia viskositas darah meningkat, mengakibatkan meningkat

resistensi perifer dan menurunnya aliran darah ke organ.

Hematokrit

Pada hamil normal hematokrit menurun karena hipervolemia, kemudian meningkat lagi

pada trimester III akibat peningkatan produksi urin. Pada preeklampsia hematokrit

meningkat karena hipovolemia yang menggambarkan beratnya preeklampsia.

Edema

Edema dapat terjadi pada kehamilan normal. Edema yang terjadi pada kehamilan mem-

punyai banyak interpretasi, misalnya 40 % edema dijumpai pada hamil normal, 60 %

edema dijumpai pada kehamilan dengan hipertensi, dan 80 % edema dijumpai pada
kehamilan dengan hipertensi dan proteinuria.

Edema terjadi karena hipoalbuminemia atau kerusakan sel endotel kapilar. Edema

yang patologik adalah edema yang nondependen pada muka dan tangan, atau edema

generalisata, dan biasanya disertai dengan kenaikan berat badan yang cepat.

Hematologik

Perubahan hematologik disebabkan oleh hipovolemia akibat vasospasme, hipoalbumin-

emia hemolisis mikroangiopatik akibat spasme arteriole dan hemolisis akibat kerusakan

endotel arteriole. Perubahan terscbur dapat berupa peningkatan hematokrit akibat hipo-

volemia, peningkatan viskositas darah, trombositopenia, dan gejala hemolisis mikro-

angiopatik.

Disebut trombositopenia bila trombosit < 100.000 sel/ml. Hemolisis dapat me-

nimbulkan destruksi eritrosit.

Hepar

perubahan pada hepar ialah vasospasme, iskemia, dan perdarahan. Bila terjadi

perdarahan

an pada sel periportal lobus perifer, akan terjadi nekrosis sel hepar dan pe-

n enzim hepar. Perdarahan ini dapat meluas hingga di bawah kapsula heparo

541

HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

disebut subkapsular hematoma. Subkapsular hematoma menimbulkan rasa nyeri di

daerah epigastrium dan dapar menimbulkan ruptur hepar sehingga perlu pembedahan

Neurologik

Perubahan neurologik dapat berupa:

• Nyeri kepala disebabkan hiperperfusi otak, sehingga menimbulkan vasogenik edema.

. Akibat spasme arteri retina dan edema retina dapat terjadi gangguan visus. Gangguan

visus dapat berupas pandangan kabur, skotomata, amaurosis yaitu kebutaan tanpa jelas

adanya kelainan dan ablasio retinae (retinal detachment).

• Hiperrefleksi sering dijumpai pada preeklampsia berat, tetapi bukan faktor prediksi

terjadinya eklampsia.
Dapat timbul kejang eklamptik. Penyebab keiane eklamprik belum diketahui dengan

jelas. Faktor-faktor yang menimbulkan kejang eklamptik ialah edema serebri, vaso

spasme serebri dan iskemia serebri.

Perdarahan intrakranial meskipun jarang, dapat terjadi pada preeklampsia berat dan

eklampsia.

Kardiovaskular

Perubahan kardiovaskular disebabkan oleh peningkatan cardiac afterload akibat hiper-

tensi dan penurunan cardiac preload akibat hipovolemia.

Paru

Penderita preeklampsia berat mempunyai risiko besar terjadinya edema paru. Edema

paru dapat disebabkan oleh payah jantung kiri, kerusakan sel endotel pada pembuluh

darah kapilar paru, dan menurunnya diuresis.

Dalam menangani edema paru, pemasangan Central Venous Pressure (CVP) tidak

menggambarkan keadaan yang sebenarnya dari pulmonary capillary wedge pressure.

Janin

Preeklampsia dan eklampsia memberi pengaruh buruk pada kesehatan janin yang di-

sebabkan oleh menurunnya perfusi utero plasenta, hipovolemia, vasospasme, dan ke-

rusakan sel endotel pembuluh darah plasenta

Dampak preeklampsia dan eklampsia pada janin adalah:

Intrauterine growth restriction (IUGR) dan oligohidramnion

• Kenaikan morbiditas dan mortalitas janin, secara tidak langsung akibat intrauterine

prowth restriction, prematuritas, oligohidramnion, dan solusio plasenta.