Disusun Oleh:
Aulia Dian Trissilowati
135070200111010
REGULER 2
Nyeri dada merupakan salah satu keluhan yang paling banyak ditemukan
di klinik. Sebagian besar penderita merasa ketakutan bila nyeri dada tersebut
disebabkan oleh penyakit jantung ataupun penyakit paru yang serius. Nyeri dada
adalah perasaan nyeri / tidak enak yang mengganggu daerah dada dan
seringkali merupakan rasa nyeri yang diproyeksikan pada dinding dada (referred
pain). Nyeri dada akibat penyakit paru misalnya radang pleura (pleuritis) karena
lapisan paru saja yang bisa merupakan sumber rasa sakit, sedang pleura
viseralis dan parenkim paru tidak menimbulkan rasa sakit (Himawan, 1996).
Salah satu bentuk nyeri dada yang paling sering ditemukan adalah angina
pektoris yang merupakan gejala penyakit jantung koroner dan dapat bersifat
progresif serta menyebabkan kematian, sehingga jenis nyeri dada ini
memerlukan pemeriksaan yang lebih lanjut dan penangannan yang serius.
KLASIFIKASI
Terdapat 2 jenis nyeri dada yaitu :
1. Nyeri dada pleuritik:
Nyeri dada pleuritik biasanya lokasinya posterior atau lateral.Sifatnya
tajam dan seperti ditusuk.Bertambahnya nyeri bila batuk atau bernafas dalam
dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang di gerakan.Nyeri
berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar,
diafragma, mediastinum dan saraf interkostal.
2. Nyeri dada non pleuretik
Nyeri dada non pleuretik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat
menyebar ke tempat lain.
ETIOLOGI
1. Nyeri dada pleuritik
Dapat di sebabkan oleh difusi pleura akibat infeksi paru, emboli paru,
keganasan atau radang sub diafragmatik peneumotoraks dan
penumomediastinum.
2. Nyeri dada non pleuretik
Paling sering disebabkan oleh kelainan di luar paru :
1. Kardial
a. Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri subternal
yang menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan
terutama lebih sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar
ke epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa
nyeri dada subternal. Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral
akan terangsang selama iskemik miokard, akan tetapi korteks
serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal dari miokard.
Karena rangsangan saraf melalui spedula spinalis T1-T4 yang juga
merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari sistem somatis
yang lain. Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan O2 miokard tidak
dapat dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pada penyakit jantung
koroner aliran darah ke jantung akan berkurang karena ada
pemyempitan pembuluh darah koroner. Ada 3 sindrom iskemik yaitu :
Angina stabil (angina klasik, angina of effort)
Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu
bekerja.Berlangsung hanya beberapa menit dan menghilang
dengan nitrogliserin atau istirahat.Nyeri dada dapat timbul setelah
makan, pada udara dingin, reaksi simfatis yang berlebihan atau
gangguan emosi.
Angina tak stabil (angina preinfard, insufisiensi koroner akut)
Jenis angina ini dicurigai bila penderita sering kali
mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat
kerja ringan dan berlangsung lebih lama.
Infark miokard
Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit
dapat menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih
lama, menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang. Berbeda dengan
angina pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada hubungannya
dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam
beberapa jam. Disamping itu juga penderita mengeluh dispea,
pelpitasi dan berkeringat. Diagnosa ditegakan berdasarkan serioal
EKG dan pemeriksa enzim jantung.
b. Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau
substernal yang dapat berlangsung sebentar maupun lama. Adapun
mumur akhir sistolik dan midsistolik-click dengan gambaran
echokardiogram dapat membantu menegakan diagnosa.
c. Stenosis Aorta Berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik
juga dapat menimbulkan nyeri dada iskemik.
2. Pericardial
Saraf sensori untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis
diatas diafragma. Nyeri perikardial lokasinya didaerah sternal dan diarea
preokardinal, tetapi dapat menyebar ke epigastrium, leher, bahu, dan
punggung. Nyeri biasanya seperti ditusuk-tusuk dan timbul pada aktu
menarik nafas dalam, menelan, miring atau bergerak.
3. Aortal
Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada
merupakan resiko tinggi untuk pendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila
rasa nyeri dada depan yang hebat timbul tiba- tiba atau nyeri
interskapuler. Nyeri dada dapat menyerupai infark miokard akan tetapi
lebih tajam dan lebih sering menjalar ke daerah interskapuler serta turun
ke bawah tergantung lokasi dan luasnya pendesakan.
4. Gastrointestinal
Refluks geofagitis, keganasan atau infeksi esofagus dapat
menyebabkan nyeri esofageal.Nyeri esofageal lokasinya di tengah, dapat
menjalar ke punggung, bahu dan kadang – kadang ke bawah ke bagian
dalam lengan sehingga seangat menyerupai nyeri angina.Perforasi ulkus
peptikum, pankreatitis akut distensi gaster kadang – kadang dapat
menyebabkan nyeri substernal sehingga mengacaukan nyeri iskemik
kardinal. Nyeri seperti terbakar yang sering bersama – sama dengan
disfagia dan regurgitasi bila bertambah pada posisi berbaring dan
berurang dengan antasid adalah khas untuk kelainan esofagus, foto
gastrointestinal secara serial, esofagogram, test perfusi asam,
esofagoskapi dan pemeriksaan gerakan esofageal dapat membantu
menegakan diagnosa.
5. Muskuloskletal
Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago
sering menyebabkan nyeri dada setempat.Nyeri biasanya timbul setelah
aktivitas fisik, berbeda halnya nyeri angina yang terjadi waktu
exercis.Seperti halnya nyeri pleuritik.Neri dada dapat bertambah waktu
bernafas dalam.Nyeri otot juga timbul pada gerakan yang berpuitar
sedangkan nyeri pleuritik biasanya tidak demikian.
6. Fungsional
Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau
prekordinal, rasa tidak enak di dada, palpilasi, dispnea, using dan rasa
takut mati.Gangguan emosi tanpa adanya klealinan objektif dari organ
jantung dapat membedakan nyeri fungsional dengan nyeri iskemik
miokard.
7. Pulmonal
Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring
kronis dapat menyebakan nyeri dada, terutama terjadi pada waktu
menelan.Pada emboli paru akut nyeri dada menyerupai infark miokard
akut dan substernal.Bila disertai dengan infark paru sering timbul nyeri
pleuritik.Pada hipertensi pulmoral primer lebih dari 50% penderita
mengeluh nyeri prekordial yang terjadi pada waktu exercise.Nyeri dada
merupakan keluhan utama pada kanker paru yang menyebar ke pleura,
organ medianal atau dinding dada.
FAKTOR RESIKO
1. Artherosclerosisa
2. Penyakit jantung coroner
3. Diabetes mellitus
4. Hiperkolesterolemia
5. Hipertensi
6. Obesitas
7. Hipertrofi ventrikel kiri
8. Hipertigliseridemial
9. Usia
10. Jenis kelamin
11. Gaya hidup (merokok, alcohol, stress, kurang olahraga. Makanan tidak
seimbang)
MANIFESTASI KLINIS
1. Nyeri ulu hati
2. Sakit kepala
3. Nyeri yang diproyeksikan ke lengan, leher, punggung
4. Diaforesis / keringat dingin
5. Sesak nafas
6. Takikardi
7. Sesak napas
8. Kulit pucat
9. Sulit tidur (insomnia)
10. Mual, Muntah, Anoreksia
11. Cemas, gelisah, fokus pada diri sendiri
12. Kelemahan
13. Wajah tegang, merintih, menangis
14. Perubahan kesadaran
PATOFISIOLOGI
PENATALAKSANAAN
A. Nitrat
Nitrat meningkatkan pemberian D2 miokard dengan dialatasi arteri
epikardial tanpa mempengaruhi, resistensi arteriol arteri intramiokard.Dilatasi
terjadi pada arteri yang normal maupun yang abnormal juga pada pembuluh
darah kolateral sehingga memperbaiki aliran darah pada daerah isomik.
Toleransi sering timbul pada pemberian oral atau bentuk lain dari nitrat long-
acting termasuk pemberian topikal atau transdermal. Toleransi adalah suatu
keadaan yang memerlukan peningkatan dosis nitrat untuk merangsang efek
hemodinamik atau anti-angina.Nitrat yang short-acting seperti gliseril trinitrat
kemampuannya terbatas dan harus dipergunakan lebih sering. Sublingual
dan jenis semprot oral reaksinya lebih cepat sedangkan jenis buccal
mencegah angina lebih dari 5 am tanpa timbul toleransi
B. Beta bloker
Beta –Bloker tetap merupakan pengobatan utama karena pada sebagian
besar penderita akan mengurangi keluhan angina. Kerjanya mengurangi
denyut jantung, kontasi miokard, tekanan arterial dan pemakaian O2. Beta
Bloker lebih jarang dipilih diantara jenis obat lain walaupun dosis pemberian
hanya sekali sehari. Efek samping jarang ditemukan akan tetapi tidak boleh
diberikan pada penderita dengan riwayat bronkospasme, bradikardi dan
gagal jantung.
C. Ca-antagonis
Kerjanya mengurangi beban jantung dan menghilangkan spasma
koroner, Nifedipin dapat mengurangi frekuensi serangan anti-angina,
memperkuat efek nitrat oral dan memperbaiki toleransi exercise.Merupakan
pilihan obat tambahan yang bermanfaat terutama bila dikombinasi dengan
beta-bloker sangat efektif karena dapat mengurangi efek samping beta
bloker.Efek anti angina lebih baik pada pemberian nifedipin ditambah dengan
separuh dosis beta-bloker daripada pemberian beta-bloker saja.
Jadi pada permulaan pengobatan angina dapat diberikan beta-bloker di
samping sublingual gliseril trinitrat dan baru pada tingkat lanjut dapat
ditambahkan nifedi-pin. Atau kemungkinan lain sebagai pengganti beta-
bloker dapat diberi dilti azem suatu jenis ca-antagonis yang tidak
merangsang tahikardi. Bila dengan pengobatan ini masih ada keluhan angina
maka penderita harus direncanakan untuk terapi bedah koroner. Pengobatan
pada angina tidak stabil prinsipnya sama tetapi penderita harus dirawat di
rumah sakit. Biasanya keluhan akan berkurang bila ca-antagonis ditambah
pada beta-bloker akan tetapi dosis harus disesuaikan untuk mencegah
hipertensi. Sebagian penderita sengan pengobatan ini akan stabil tetapi bila
keluhan menetap perlu dilakukan test exercise dan arteriografi koroner.
Sebagian penderita lainnya dengan risiko tinggi harus diberi nitrat i.v dan
nifedipin harus dihentikan bila tekanan darah turun.Biasanya kelompok ini
harus segera dilakukan arteriografi koroner untuk kemudian dilakukan bedah
pintas koroner atau angioplasti.
D. Antipletelet dan antikoagulan
Segi lain dari pengobatan angina adalah pemberian antipletelet dan
antikoagulan. Cairns dkk 1985 melakukan penelitian terhadap penderita
angina tak stabil selama lebih dari 2 tahun, ternyata aspirin dapat
menurunkan mortalitas dan insidens infark miokard yang tidak fatal pada
penderita angina tidak stabil. Pemberian heparin i.v juga efeknya sama dan
sering diberikan daripada aspirin untuk jangka pendek dengan tujuan
menstabilkan keadaan penderita sebelum arteriografi. Terdapat obat-obatan
pada angina pektoris tak stabil secara praktis dapat disimpulkan sebagai
berikut :
Heparin i.v dan aspirin dapat dianjurkan sebagai pengobatan rutin selama
fase akut maupun sesudahnya
Pada penderita yang keadaannya cenderung tidak stabil dan belum
mendapat pengobatan, beta-bloker merupakan pilihan utama bila tidak
ada kontra indikasi. Tidak ada pemberian kombinasi beta-bloker dengan
ca-antagonis diberikan sekaligus pada permulaan pengobatan.
Pada penderita yang tetap tidak stabil dengan pemberian beta-bloker
dapat ditambah dengan nifedipin.
Pengobatan tunggal dengan nifedipin tidak dianjurkan.
E. Pembedahan
Bedah pintas koroner (Coronary Artery Bypass Graft Surgery) Walupun
pengobatan dengan obat-obatan terbaru untuk pengobatan angina dapat
memeperpanjang masa hidup penderita, keadaan tersebut belum dapat
dibuktikan pada kelompok penderita tertentu terutama dengan penyakit
koroner proksimal yang berat dan gangguan fungsi ventrikel kiri dengan risiko
kerusakan mikardium yang luas (Rahimtoola 1985).
Pembedahan lebih bagus hasilnya dalam memperbaiki gejala dan
kapasitas exercise pada angina sedang sampai berat. Perbaikan gejala
angina didapatkan pada 90% penderita selama 1 tahun pertama dengan
kekambuhan setelah itu 6% pertahun. Kekambuhan yang lebih cepat
biasanya disertai dengan penutupan graft akibat kesulitan teknis saat operasi
sedangkan penutupan yang lebih lama terjadi setelah 5 – 12 tahun sering
karena adanya graft ateroma yang kembali timbul akibat pengaruh
peninggian kolesterol dan diabetes.
Penelitian selama 10 tahun mendapatkan kira-kira 60% graft vena tetap
baik dibandingkan dengan 88% graft a. mamaria interna. Mortalitas
pembedahan tidak lebih dari 2% akibat risiko yang besar pada penderita
angina tak stabil dengan fungsi ventrikel kiri yang buruk. Resiko meninggi
pada umur lebih dari 65 tahun akibat penyakit yang lebih berat terutama pada
kerusakan ventrikel kiri walaupun memberikan respons yang baik dengan
graft dan sekarangpun pembedahan biasa dilakukan pada penderita umur 20
tahun. Morbiditas pembedahan juga tidak sedikit yaitu sering didapatkan
perubahan neuropsikiatrik sementara dan insidens stroke 5%. Akan tetapi
kebanyakan penderita lambat laun akan kembali seperti semula.
Anwar, T Bahri. 2004. Angina pektoris tak stabil. USU Repository. Medan:
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara..
Anwar, T Bahri. 2004. Dislipidemia Sebagai Faktor Resiko Jantung Koroner.
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Hudak&Gallo. 1995. Keperawatan Kritis cetakan I. Jakarta : EGC
Price & Wilson (1995), Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit, Ed.4, EGC, Jakarta
Soeparman & Waspadji (1990), Ilmu Penyakit Dalam, BP FKUI, Jakarta.