A.

Definisi
Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah penyakit jantung bawaan yang asianotik
yang dimana tetap terbukanya duktus arterious setelah lahir, yang menyebabkan
dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi ) ke dalam arteri
pulmoner (tekanan lebih rendah) (Schumacher et al, 2011).
Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah kegagalan duktus arteriosus untuk
menutup setelah kelahiran. Duktus arteriosus, pada keadaan normal, akan menutup dua
hingga tiga hari setelah bayi dilahirkan. 1 Secara fungsional, duktus arteriosus menutup
pada sekitar 90% bayi cukup bulan atau aterm dalam 48 jam setelah lahir. Secara
persisten, beberapa intermiten, terbukanya duktus hingga selama sepuluh hari setelah
kelahiran ditemukan pada pasien dengan kelainan sirkulasi dan ventilasi, bahkan periode
patensi yang lebih lama banyak ditemukan pada bayi prematur.(Busse, J. 2011)
Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin
yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal
duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis
menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. Bila tidak menutup disebut
Duktus Arteriosus Persisten (Persistent Ductus Arteriosus : PDA). (Buku ajar kardiologi
FKUI, 2011 ; 227)
Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri
yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang
menyebabkan mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal
yang bertekanan rendah. (Suriadi, Rita Yuliani, 2011; 235)
Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah
lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih
tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz & Sowden, 2012 ; 375)

B. Etiologi
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi
ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian
pnyakit jantung bawaan.
a) Faktor prenatal
 Prematuritas
Problem klinis lebih sering terjadi pada bayi prematur dibandingkan dengan bayi
normal.Prematuritas menimbulkan imaturitas perkembangan dan fungsi sistem,
membatasi kemampuan bayi untuk melakukan koping terhadap masalah
penyakit.Pada bayi lahir prematur, duktus tidak menutup atau hanya menutup
sebagian. Hal ini terjadi karena tidak adanya sensor oksigen yang normal pada
otot duktus atau karena kelemahan pada otot duktus
 Ibu menderita penyakit infeksi rubella
Infeksi rubella disebabkan oleh virus rubella, bisa menyerang anak-anak dan
dewasa muda.Biasanya infeksi karena virus ini ditandai dengan demam akut,
ruam pada kulit dan pembesaran kelenjar getah bening.Apabila terjadi pada
wanita hamil muda infeksi rubella sangat berbahaya karena menyebabkan
kelainan pada bayi.Menurut American College of Obstetrician and Gynekologyst
(1981), jika infeksi terjadi pada bulan pertama kehamilan maka resiko kelainan
adalah 50%, sedangkan jika infeksi terjadi di trimester pertama maka resikonya
menjadi 25%.
Cara penularan (transmisi) infeksi ini adalah melalui
a. Saluran pernafasan
b. Janin terinfeksi dari ibu
Penentuan diagnosisnya juga dengan pemeriksaan laboratorium.Apabila
memungkinkan, bisa dilakukan vaksinasi agar memiliki kekebalan terhadap
infeksi virus tersebut.
 Ibu alkoholisme
Alkohol bersifat teratogen atau mampu menimbulkan gangguan pada
perkembangan embrio janin sehingga bayi lahir dengan fisik yang tidak
sempurna.Janin yang terpapar alkohol beresiko mengalami Fetal Alcohol
Syndrome (FAS), yaitu sindrom yang menyebabkan kelainan pada fisik dan otak
bayi. Alkohol yang dikonsumsi oleh ibu hamil akan masuk kedalam tubuh janin
melalui plasenta, yang kemudian merusak perkembangan janin terutama organ
otak, pada kondisi yang parah bahkan dapat menyebabkan kegagalan janin.
 Kelainan lain yang bisa muncul adalah kelainan jantung, perkembangan anggota
badan yang tidak normal, dan bayi dengan tingkat kecerdasan yang lebih rendah.
 Umur ibu lebih dari 40 tahun
Usia ibu yang diatas 40 tahun tentunya memiliki resiko yang lebih tinggi selama
kehamilan. Dapat berupa resiko terhadap snag ibu. Namun juga resiko terhadap si
janin.Ibu yang berusia diatas 40 tahun lebih rentan terhadap keguguran ataupun
melahirkan secara prematur.Hal ini terjadi karena kemampuan rahim untuk
menerima bakal janin atau embrio menurun. Faktor penuaan juga akan
menyebabkan embrio yang dihasilkan wanita diatas 40 tahun terkadang
mengalami kesulitan untuk melekat dilapisan lendir rahim atau endometrium.
 Ibu menderita penyakit diabetes mellitus yang memerlukan insulin
Anda tidak perlu khawatir terhadap pengaruh buruk insulin pada pertumbuhan
janin. Justru pemberian insulin ini diharapkan dapat membantu tercapainya kadar
gula darah normal sehingga janin dapat tumbuh dengan baik dan terhindar dari
kesulitan waktu melahirkan. Bila gula darah tidak dikendalikan, maka terjadi
keadaan gula darah ibu hamil yang tinggi (hiperglikemia) yang dapat
menimbulkan risiko pada ibu dan juga janin.Risiko pada janin dapat terjadi
hambatan pertumbuhan karena timbul kelainan pada pembuluh darah ibu dan
perubahan metabolik selama masa kehamilan.Sebaliknya dapat terjadi
makrosomia yaitu bayi pada waktu lahir besar akibat penumpukan lemak di
bawah kulit.Juga pernah dilaporkan terjadinya cacat bawaan karena diabetes
mellitus yang tidak diobati waktu kehamilan. Risiko lain adalah meningkatnya
kadar bilirubin bayi serta gangguan napas dan kelainan jantung. Pada ibu hamil
diabetes mellitus yang tidak diobati dapat menimbulkan risiko terjadinya penyulit
kehamilan berupa preeklamsi, cairan ketuban yang berlebihan, dan infeksi saluran
kemih.
 Ibu meminum obat-obatan atau jamu
Penggunaan beberapa jenis obat pada saat kehamilan dapat menyebabkan
kelahiran bayi cacat.Misalnya pada ibu hamil yang mengkonsumsi obat hipertensi
jenis captopril.Captopril merupakan inhibitor enzim yang bekerja untuk
mengontrol tekanan darah.Tetapi obat ini memiliki resiko negatif bagi janin,
 karena bersifat teratogen (merusak perkembangan janin).Pada tahun 1984
National Institute of Health merekomendasikan larangan penggunaan obat ini
pada masa kehamilan, karena melalui penelitian obat ini terbukti dapat
menyebabkan penurunan aliran darah dan oksigen ke janin.Kemudian pada tahun-
tahun berikutnya banyak penelitian membuktikan bahwa paparan captopril
menyebabkan kelahiran bayi cacat seperti cacat jantung, bibir sumbing, anggota
badan tidak lengkap, polydactyly (jari ganda), hipospadia (kelainan alat vital),
spina bifida (kelainan tulang belakang) dan keterlambatan fungsi paru-paru.
b) Faktor genetic
 Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan
Penyebab kelainan jantung bawaan mungkin dari faktor genetik (turunan),
pengaruh minum banyak antibiotik atau obat-obatan lain saat hamil, makanan
(makanan yang banyak pengawet dan pewarna buatan), polusi, serta faktor X
(yang sampai sekarang belum diketahui).
 Ayah atau ibu menderita penyakit jantung bawaan
Penyakit jantung bawaan dapat diturunkan dari kedua orang tua yang memang
memiliki riwayat penyakit jantung.Penyakit tersebut diturunkan secara genetik.
 Kelainan kromosom seperti down syndom
Down Syndrom (Down syndrome) adalah suatu kondisi keterbelakangan
perkembangan fisik dan mental anak yang diakibatkan adanya abnormalitas
perkembangan kromosom.Kromosom ini terbentuk akibat kegagalan sepasang
kromosom untuk saling memisahkan diri saat terjadi pembelahan. Kelainan
genetik yang terjadi pada kromosom 21 pada berkas q22 gen SLC5A3, yang dapat
dikenal dengan melihat manifestasi klinis yang cukup khas.Kelainan kromosom
ini juga bisa menyebabkan gangguan atau bahkan kerusakan pada sistim organ
yang lain.Pada bayi baru lahir kelainan dapat berupa congenital heart
disease.kelainan ini yang biasanya berakibat fatal karena bayi dapat meninggal
dengan cepat. Masalah jantung yang paling kerap berlaku ialah jantung berlubang
seperti Ventricular Septal Defect (VSD) yaitu jantung berlubang diantara bilik
jantung kiri dan kanan atau Atrial Septal Defect (ASD) yaitu jantung berlubang
diantara atria kiri dan kanan. Masalah lain adalah termasuk salur ateriosis yang
 berkekalan (Patent Ductus Ateriosis / PDA). Bagi kanak-kanak down syndrom
boleh mengalami masalah jantung berlubang jenis kebiruan (cynotic spell) dan
susah bernafas.
 Lahir dengan kelainan bawaan yang lain (kombinasi defek jantung lainnya)
Kelainan bawaan menyebabkan gangguan fisik atau mental atau bisa berakibat
fatal. Terdapat lebih dari 4.000 jenis kelainan bawaan, mulai dari yang ringan
sampai yang serius, dan meskipun banyak diantaranya yang dapat diobati maupun
disembuhkan, tetapi kelainan bawaan tetap merupakan penyebab utama dari
kematian pada tahun pertama kehidupan bayi.

C. Manifestasi Klinis
1. Patent Duktus Arteriosus kecil
Patent duktus arteriosus kecil dengan diameter 1,5-2,5 mm biasanya tidak memberi
gejala. Tekanan darah dan tekanan nadi dalam batas normal.Jantung tidak
membesar.Kadang teraba getaran bising di sela iga II kiri sternum.Pada auskultasi
terdengar bising kontinu, machinery murmur yang khas untuk Patent Duktus
Arteriosus, di daerah subklavikula kiri.Bila telah terjadi hipertensi pulmonal, bunyi
jantung kedua mengeras dan bising diastolik melemah atau menghilang (Cassidy,
2009).
2. Patent Duktus Arteriosus sedang
Patent Duktus Arteriosus sedang dengan diameter 2,5-3,5 mm biasanya timbul
sampai usia dua sampai lima bulan tetapi biasanya keluhan tidak berat. Pasien
mengalami kesulitan makan, seringkali menderita infeksi saluran nafas, namun
biasanya berat badannya masih dalam batas normal.Anak lebih mudah lelah tetapi
masih dapat mengikuti permainan (Kumar, 2009).
3. Patent Duktus Arteriosus besar
Patent Duktus Arteriosus besar dengan diameter >3,5-4,0 mm menunjukkan gejala
yang berat sejak minggu-minggu pertama kehidupannya. Ia sulit makan dan minum,
sehingga berat badannya tidak bertambah. Pasien akan tampak sesak nafas (dispnea)
atau pernafasan cepat (takipnea) dan banyak berkeringat bila minum (Kumar, 2009).
Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain
yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Tanda-tanda
kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah lahir. Bayi dengan PDA
kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-
tanda gagal jantung kongestif (CHF) :
- Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung
- Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengar di
tepi sternum kiri atas)
- Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol, Tekanan nadi
meningkat (lebih dari 25 mm Hg)
- Takikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik
- Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.
- Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah
- Apnea
- Takipnea
- Nasal faring
- Retraksi dada
- Hipoksemia
- Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru)
D. Patofisiologi
Duktus arteriosus berasal dari lengkung aorta dorsal distal ke enam dan secara
utuh dibentuk pada usia ke delapan kehamilan. Perannya adalah untuk mengalirkan darah
dari paru-paru fetus yang tidak berfungsi melalui hubungannya dengan arteri pulmonal
utama dan aorta desendens proksimal. Pengaliran kanan ke kiri tersebut menyebabkan
darah dengan konsentrasi oksigen yang cukup rendah untuk dibawa dari ventrikel kanan
melalui aorta desendens dan menuju plasenta, dimana terjadi pertukaran udara. Sebelum
kelahiran, kira-kira 90% curahan ventrikel mengalirmelalui duktus arteriosus. Penutupan
duktus arteriosus pada bayi kurang bulan berhubungan dengan angka morbiditas yang
signifikan, termasuk gagal jantung kanan. Biasanya, duktus arteriosus menutup dalam 24-
72 jam dan akan menjadi ligamentum arteriosum setelah kelahiran cukup bulan (Dice,
2007).
Konstriksi dari duktus arteriosus setelah kelahiran melibatkan interaksi kompleks
dari peningkatan tekanan oksigen, penurunan sirkulasi prostaglandin E2, penurunan
respetor PGE2 duktus dan penurunan tekanan dalam duktus. Hipoksia dinding pembuluh
dari duktus menyebabkan penutupan melalui inhibisi dari prostaglandin dan nitrik oksida
di dalam dinding duktus(Dice, 2007).
Patensi dari duktus arteriosus biasanya diatur oleh tekanan oksigen fetus yang
rendah dan sirkulasi dari prostanoid yang dihasilkan dari metabolisme asam arakidonat
oleh COX dengan PGE2 yang menghasilkan relaksasi duktus yang paling hebat di antara
prostanoid lain. Relaksasi otot polos dari duktus arteriosus berasal dari aktivasi reseptor
prostaglandin G berpasangan EP4 oleh PGE2. Setelah aktivasi reseptor prostaglandin
EP4, terjadi kaskade kejadian yang termasuk akumulasi siklik adenosine monofosfat,
peningkatan protein kinase A dan penurunan myosin rantai ringan kinase, yang
menyebabkan vasodilatasi dan patensi duktus arteriosus (Dice, 2007).
Dalam 24-72 jam setelah kelahiran cukup bulan, duktus arteriosus menutup
sebagai hasil dari peningkatan tekanan oksigen dan penurunan sirkulasi PGE2 dan
prostasiklin. Seiring terjadinya peningkatan tekanan oksigen, kanal potassium dependen
voltase pada otot polos terinhibisi. Melalui inhibisi tersebut, influx kalsium berkontribusi
pada konstriksi duktus. Konstriksi yang disebabkan oleh oksigen tersebut gagal terjadi
pada bayi kurang bulan dikarenakan ketidakmatangan reseptor perabaan oksigen. Kadar
dari PGE2 dan PGI1 berkurang disebabkan oleh peningkatan metabolisme pada paru-
paru yang baru berfungsi dan juga oleh hilangnya sumber plasenta. Penurunan dari kadar
vasodilator tersebut menyebabkan duktus arteriosusberkontriksi. Faktor-faktor tersebut
berperan dalam konstriksi otot polos yang menyebabkan hipoksia iskemik dari dinding
otot bagian dalam duktus arteriosus(Dice, 2007).
Selagi duktus arteriosus berkonstriksi, area lumen berkurang yang menghasilkan
penebalan dinding pembuluh dan hambatan aliran melalui vasa vasorum yang merupakan
jaringan kapiler yang memperdarahi sel-sel luar pembuluh. Hal ini menyebabkan
peningkatan jarak dari difusi untuk oksigen dan nutrisi, termasuk glukosa, glikogen dan
adenosine trifosfat yang menghasilkan sedikit nutrisi dan peningkatan kebutuhan oksigen
yang menghasilkan kematian sel. Konstriksi ductal pada bayi kurang bulan tidak cukup
kuat. Oleh karena itu, bayi kurang bulan tidak bias mendapatkan hipoksia otot polos,
yang merupakan hal utama dalam merangsang kematian sel dan remodeling yang
dibutuhkan untuk penutupan permanen duktus arteriosus. Inhibisi dari prostaglandin dan
nitrik oksida yang berasal dari hipoksia jaringan tidak sebesar pada neonatus kurang
bulan dibandingkan dengan yang cukup bulan, sehingga menyebabkan lebih lanjut
terhadap resistensi penutupan duktus arteriosus pada bayi kurang bulan (Dice, 2007).
Pemberi nutrisi utama pada duktus arteriosus di bagian lumen, namun vasa
vasorum juga merupakan pemberi nutrisi penting pada dinding luar duktus. Vasa
vasorum berkembang ke dalam lumen dan memiliki panjang 400-500 μm dari dinding
luar duktus. Jarak antara lumen dan vasa vasorum disebut sebagai zona avascular dan
melambangkan jarak maksimum yang mengizinkan terjadinya difusi nutrisi. Pada bayi
cukup bulan, zona avascular tersebut berkembang melebihi jarak difusi yang efektif
sehingga menyebabkan kematian sel. Pada bayi kurang bulan, zona avaskuler tersebut
tidak mengembang secara utuh yang menyebabkan sel tetap hidup dan menyebabkan
terjadinya patensi duktus. Apabila kadar PGE2 dan prostaglandin lain menurun melalui
inhibisi COX, penutupan dapat terfasilitasi. Sebagai hasil dari deficit nutrisi dan hipoksia
iskemi, growth factor endotel vaskular dan kombinasinya dengan mediator peradangan
lain menyebabkan remodeling dariduktus arteriosus menjadi ligament non kontraktil
yang disebut ligamentum arteriosum(Dice, 2007).
 E. Pathway

Setelah Lahir Gangguan pertukaran

gas

Tekanan jantung kiri meningkat

Adanya cacat duktus
arterious terbuka
Kebocoran jantung dari kiri ke
kanan
Resikulasi darah
Aliran darah langsung dari beroksigenasi tinggi
aorta ke arteri pulmoner meningkat mengalir ke Makin besar cacat
paru
Tekanan meningkat
Ventrikel kiri berespon Beban jantung kiri
memenuhi kebutuhan meningkat
Dapat terjadi kebocoran
kanan ke kiri
Pelebaran dan hipertensi Penurunan curah
pada atrium kiri jantung

Aliran ke paru Darah

meningkat berkurang ke
Tekanan Edema Bila tidak tubuh
vena dan paru dapat terapi
kapiler
ISPA
pumonal
meningkat Difusi Gagal jantung kanan
oksigen atau hipertensi Gangguan
Ekstremitas
menurun dan pulmoner pertumbuhan
dingin, tampak
hipoksia dan
Terengah- kelelahan tampak
perkembangan
engah saat anak tidak aktif
terbuka
menyusui
Kontriks
arteriol paru
Intoleransi
Ketidaksei aktivitas
mbangan Pola nafas
nutrisi tidak efektif
F. Pengkajian
1. Identitas Klien
PDA sering ditemukan pada neonatus. PDA lebih sering terjadi pada bayi perempuan
yaitu 2x lebih banyak terjadi daripada bayi laki-laki. PDA juga bisa diturunkan secara
genetic dari orang tua yang menderita penyakit jantung bawaan atau juga bisa karena
kelainan kromosom.
2. Keluhan Utama
Pasien dengan PDA biasa mengalami keluhan lelah dan sesak napas.
3. Riwayat Kesehatan
a. Riwayat Kesehatan Sekarang
Biasanya pasien pada mengalami sesak nafas. Biasanya akan diawali dengan
tanda-tanda respiratory distress, dispea (sesak), takipnea, hipertropi ventrikel kiri,
retraksi dada dan hipoksemia.
b. Riwayat Kesehatan Dahulu
Kaji riwayat kesehatan ibu sewaktu mengandung mulai dari gaya hidup (diet,
latihan, olahraga, kebiasaan merokok, kebiasaan minum alcohol, stress, kebiasaan
mengkonsumsi obat-obatan dan jamu, serta riwayat penyakit kardiovaskuler),
perlu juga ditanyakan apakah pasien lahir premature atau ibu menderita infeksi
dari rubella.
c. Riwayat Kesehatan Keluarga
Identifikasi riwayat penyakit keluarga yang dapat menyebabkan PDA. Faktor
kesehatan keluarga yang dikaji mencakup penyakit jantung congenital, di dalam
keluarga apakah ada yang mempunyai riwayat penyakit genetik/ penyakit yang
serupa, karena PDA juga bisa diturunkan secara genetik dari orang tua yang
menderita penyakit jantung bawaan atau juga bisa karena kelainan kromosom.
4. Riwayat Kehamilan Ibu
Kaji faktor resiko prenatal antara lain ibu pengguna obat-obatan, riwayat merokokm
dan minum-minuman alkohol, ibu terpajan oleh radiasi, penyakit virus maternal
(misalnya: influenza, gondongan atau rubella) atau usia ibu diatas 40 tahun saat
hamil.
5. Riwayat Tumbuh Kembang
 Biasanya anak cenderung mengalami keterlambatan pertumbuhan karena fatigue
selama makan dan peningkatan kebutuhan kalori sebagai akibat dari kondisi penyakit.
Serta keterbatasan dalam aktivitas mempengaruhi perkembangannya.
6. Riwayat Nutrisi
a. Pemberian Asi
Identifikasi kepada keluarga saat pertama kali anak diberikan ASI, cara
pemberian ASI (apakah setiap kali menangis atau terjadwal).
b. Pola perubahan nutrisi tiap tahap usia sampai nutrisi saat ini
Identifikasi kepada keluarga pola perubahan nutrisi yang diberikan kepada anak
dari usia 0-4 bulan, 4-12 bulan, dan nutrisi saat ini.
7. Riwayat Psikososial/perkembangan
a. Kemungkinan mengalami masalah perkembangan
b. Mekanisme koping anak/keluarga
c. Pengalaman hospitalisasi sebelumnya
d. Tugas perasaan anak terhadap penyakitnya
e. Bagaimana perilaku anak terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya
f. Kebiasaan anak
g. Respon keluarga terhadap penyakit anak
h. Koping keluarga/anak dan penyesuaian keluarga/anak terhadap stress
8. Riwayat Aktifitas Bermain
Kaji pola aktifitas bermain dan pergerakkan pada bayi dan anak-anak, karena pada
penderita kelainan jantung congenital akan lebih terbatas aktifitas bermainnya
dikarenakn kondisi tubuh yang tidak stabil serta mudah lelah sehingga pergerakkan
bermain anak pun akan terganggu.
9. Riwayat Spiritual
Identifikasi support system yang ada dalam keluarga dan bagaimana cara keluarga
mengenalkan nilai dan norma agama kepada anak.
10. Pemeriksaan Fisik
a. Pemeriksaan Fisik
1) Kesadaran : Composmentis
2) Keadaan Umum Klien : Pada anak dengan PDA biasanya lemah dan tidah
bergairah.
3) Tanda-tanda Vital
a. Suhu : Meningkat
b. Nadi : Takikardi, batas normal (pada bayi : 120-130x/menit); (pada
anak-anak : 80-90 x/menit)
c. Respirasi : Dispnea, batas normal (bayi : 30-40x/ menit); (anak-anak : 20-
30x/menit)
d. TD : Terjadi peningkatan tekanan darah sistolik, batas normal (bayi : 70-
90/50 mmHg); (anak-anak : 80-100/60 mmHg)
4) Sistem Kardiovaskuler
a. Pemeriksaan torak dan hasil auskultasi
- Adanya deformitas dada
- Bunyi jantung (murmur)
b. Kulit
- Pucat
- Sianosis, khususnya membran mukosa, bibir dan lidah, konjungtiva,
area vaskularisasi tinggi
- Diaphoresis
c. Edema
Periorbital dan ekstremitas
5) Sistem Respirasi
- Pola nafas (dispnea atau takipnea) khususnya setelah kerja fisik seperti
makan, menangis, mengejan.
- Pernapasan cuping hidung
- Retraksi (suprasternal, interkostal, subkostal, dan supraklavikular)
- Bunyi napas abnormal (ronki, mengi)
- Serak, batuk, stridor
6) Status Hidrasi
Biasanya anak dengan kelainan jantung mudah berkeringat dan banyak
keringat.
 b. Pemeriksaan Fisik Per sistem (ROS : Review of System)
1. Pernapasan B1 (Breath)
Nafas cepat, sesak nafas, bunyi tambahan (murmur), adanya otot bantu nafas
saat inspirasi, retraksi.
2. Kardiovaskuler B2 (Blood)
Jantung membesar, hipertropi ventrikel kiri, peningkatan tekanan darah
sistolik, edema tungkai, clubbing finger, sianosis.
3. Persyarafan B3 (Brain)
Otot muka tegang, gelisah, menangis, penurunan kesadaran.
4. Perkemihan B4 (Bladder)
Produksi urin menurun (oliguria).
5. Pencernaan B5 (Bowel)
Nafsu makan menurun (anoreksia), porsi makan tidak habis.
6. Muskuloskeletal/Integumen B6 (Bone)
Kemampuan pergerakan sendi terbatas, kelelahan.

G. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan malformasi jantung.
2. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan adanya kelebihan cairan dalam
paru
3. Gangguan pertukaran gas behubungan dengan kongesti pulmonal.
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan kalori.
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara pemakaian
oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel.
6. Keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak
adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan.
H. Rencana Keperawatan
No Diagnosa Keperawatan NOC NIC
1. Penurunan Curah Setelah dilakukan tindakan 4040 Perawatan Jantung
Jantung berhubungan keperawatan selama 3 x 24 Halaman 364
dengan malformasi jam penurunan curah 1. Secara rutin mengecek
jantung jantung pada klien dapat pasien baik secara fisik dan
teratasi, dengan kriteria psikologis.
hasil : 2. Pastikan tingkat aktivitas
Keefektifan Pompa pasien yang tidak
Jantung membahayakan curah
1. Denyut jantung jantung atau memprovokasi
apikal dari skala 1 serangan jantung.
(deviasi berat dari 3. Lakukan penilaian
kisaran normal) komprehensif pada sirkulasi
ditingkatkan pitmia jantung, termasuk
menjadi 3 (deviasi gangguan ritme perifer
sedang kisaran (misalnya cek nadi perifer,
normal) edema, pengisian ulang
2. Suara jantung kapiler, warna dan suhu
abnormal dari skala ekstremitas) secara rutin.
1 (deviasi berat dari 4. Monitor tanda-tanda vital
kisaran normal) secara rutin.
ditingkatkan 5. Monitor disritmia jantung,
menjadi 3 (deviasi termasuk gangguan ritme
sedang kisaran dan konduksi jantung.
normal) 6. Catat tanda dan gejala
3. Denyut nadi perifer penurunan curah jantung.
dari skala 1 7. Monitor status pernapasan
(deviasa berat dari terkait dengan adanya
kisaran normal) gejala gagal jantung.
ditingkatkan
 menjadi 4 (ringan)
4. Intoleransi aktifitas
dari skala 1 (berat)
ditingkatkan
menjadi 3 (sedang)
2. Ketidakefektifan Pola Setelah dilakukan tindakan 3140 Manajemen Jalan Nafas
Nafas berhubungan keperawatan 3 x 24 jam Halaman 186
dengan adanya kelebihan ketidakefektifan pola nafas 1. Posisikan pasien untuk
cairan dalam paru pada klien dapat teratasi, memaksimalkan ventilasi.
dengan kriteri hasil : 2. Identifikasi kebutuhan
Status Pernafasan aktual/potensial pasien
1. Frekuensi untuk memasukkan alat
pernafasan dari membuka jalan nafas.
skala 1 (deviasi 3. Gunakan teknik yang
berat dari kisaran menyenangkan untuk
normal) memotivasi bernafas dalam
ditingkatkan kepada anak (misalnya
menjadi skala 4 meniup gelembung, meniup
(deviasi ringan dari kincir, peluit, harmonika,
kisaran normal). balon).
2. Kepatenan jalan 4. Kelola udara atau oksigen
nafas dari skala 1 yang di lembabkan
(deviasi berat dari sebagaimana mestinya.
kisaran normal) 5. Posisikan untuk
ditingkatkan meringankan sesak nafas.
menjadi skala 4 6. Monitor status pernafasan
(deviasi ringan dari dan oksigenasi.
kisaran normal).
3. Satuasi oksigen dari
skala 1 (deviasi
berat dari kisaran
 normal)
ditingkatkan
menjadi skala 4
(deviasi ringan dari
kisaran normal).
3. Gangguan Pertukaran Setelah dilakukan tindakan 3320 Terapi Oksigen
Gas berhubungan keperawatan selama 3 x 24 Halaman 444
dengan kongesti jam gangguan pertukaran 1. Pertahankan kepatenan
pulmonal gas pada klien dapat jalan nafas.
teratasi, dengan kriteria 2. Berikan oksigen tambahan
hasil : seperti yang diperintahkan.
Status Pernapasan: 3. Monitor aliran oksigen
Pertukaran Gas hipoventilasi induksi
1. Tekanan Parsial oksigen.
oksigen di darah 4. Konsultasi dengan tenaga
arteri (PaO2) dari kesehatan lain mengenai
skala 1 (deviasi penggunaan oksigen
berat dari kisaran tambahan selama kegiatan
normal) dan atau tidur.
ditingkatkan 3350 Monitor Pernafasan
menjadi 3 (deviasi Halaman 236
sedang kisaran 1. Montor kecepatan, irama,
normal) kedalaman, dan kesulitan
2. Tekanan Parsial bernafas.
karbondioksida di 2. Monitor suara nafas
darah arteri tambahan seperti ngorok
(PaCO2) dari skala atau mengi.
1 (deviasi berat dari 3. Monitor pola nafas
kisaran normal) (misalnya bradipneu,
ditingkatkan takipneu, hiperventilasi,dll).
menjadi 3 (deviasi 4. Monitor saturasi oksigen
 sedang dari kisaran pada pasien.
normal) 5. Catat perubahan pada
3. pH arteri dari skala saturasi oksigen, volume
1 (deviasi berat dari tidak akhir karbondioksida,
kisaran normal) dan perubahan nilai analisa
ditingkatkan gas darah dengan tepat.
menjadi 3 (deviasi 6. Berikan bantuan resusitasi
sedang dari kisaran jika diperlukan.
normal)
4. Keseimbangan
ventilasi dari skala
1 (deviasi berat dari
kisaran normal)
ditingkatkan
menjadi 3 (deviasi
sedang dari kisaran
normal)
5. Sianosis dari skala
1 (deviasi berat dari
kisaran normal)
ditingkatkan
menjadi 3 (deviasi
sedang dari kisaran
normal)
6. Dispnea saat
istirahat dari skala 1
(deviasi berat dari
kisaran normal)
ditingkatkan
menjadi 3 (deviasi
sedang dari kisaran
 normal)
4. Ketidakseimbangan Setelah dilakukan tindakan 1100 Manajemen Nutrisi
Nutrisi: Kurang dari keperawatan selama 3x24 Halaman 197
Kebutuhan Tubuh jam ketidakseimbangan 1. Tentukan apa yang menjadi
berhubungan dengan nutrisi kurang dari prefelensi makanan pada pasien
kelelahan pada saat kebutuhan tubuh pada 2. Tentukan jumlah kalori dan
makan dan pasien dapat teratasi, jenis nutrisi yang dibutuhkan
meningkatnya kebutuhan dengan kriteria hasil : untuk memenuhi persyaratan
kalori 1. Asupan gizi, makanan gizi.
dan cairan dari skala 1 3. Monitor kalori dan asupan
(sangat menyimpang makanan.
dari rentang normal) 4. Bantu pasien untuk mengakses
menjadi skala 5 (tidak program-program gizi
menyimpang dari komunitas, misalnya
rentang normal). perempuan, bayi, dan anak.
2. Energi dari skala 1 1160 Monitor Nutrisi
(sangat menyimpang Halaman 235
dari rentang normal) 1. Monitor pertumbuhan dan
menjadi skala 4 perkembangan.
(sedikit menyimpang 2. Monitor turgor kulit dan
dari rentang normal) mobilitas.
Status Nutrisi: Bayi 3. Lakukan pemeriksaan
1. Energi dari skala 1 laboratorium dan monitor
(sangat menyimpang hasilnya (serum, albumin, Hb,
dari rentang normal) Ht, imunitas).
menjadi skala 4 4. Tentukan rekomendasi energi
(sedikit menyimpang berdasarkan faktor pasien
dari rentang normal) (umur, berat badan, tinggi
2. Hidrasi dari skala 1 badan, gender, dan tingkat
(tidak adekuat) aktivitas fisik).
ditingkatkan menjadi 5. Tinjau ulang sumber lain terkait
 skala 3 (cukup data status nutrisi.
adekuat)
3. Intake albumin, kalori,
protein, lemak,
karbohidrat, vitamin,
mineral, zat besi,
kalsium, zodium dari
skala 1 (tidak adekuat)
ditingkat menjadi skala
3 (cukup adekuat)

5. Intoleransi Aktivitas Setelah dilakukan tindakan 0180 Manajemen Energi

berhubungan dengan keperawatan 2x24 jam Halaman 177
ketidakseimbangan intoleransi aktivitas pada 1. Kaji status fisiologis pasien
antara pemakaian pasien dapat teratasi, yang menyebabkan kelelahan
oksigen oleh tubuh dan dengan kriteria hasil : sesuai dengan konteks usia
suplai oksigen ke sel Toleransi Terhadap dan perkembangan.
Aktivitas 2. Monitor sistem kardio
1. Saturasi oksigen respirasi pasien selama
ketika beraktivitas dari kegiatan (misalnya takikardi,
skala 1 (sangat disritmia, dyspnea,
terganggu) diaphoresis, pucat, tekanan
ditingkatkan menjadi hemodinamik, frekuensi
skala 4 (sedikit pernapasan.
terganggu) 3. Berikan kegiatan pengalihan
2. Frekuensi nadi ketika yang menenangkan untuk
beraktivitas dari skala meningkatkan relaksasi.
1 (sangat terganggu) 4. Monitor respon oksigen pasien
ditingkatkan menjadi (misalnya tekanan nadi,
skala 4 (sedikit tekanan darah, respirasi) saat
terganggu) pergerakan.
 3. Frekuensi pernapasan
ketika beraktivitas dari
skala 1 (sangat
terganggu)
ditingkatkan menjadi
skala 4 (sedikit
terganggu)
4. Kemudahan bernapas
saat beraktivitas dari
skala 1 (sangat
terganggu)
ditingkatkan menjadi
skala 3 (cukup
terganggu).
5. Kekuatan tubuh
bagian atas dan bawah
dari skala 1 (sangat
terganggu)
ditingkatkan menjadi
skala 4 (sedikit
terganggu)

6. Keterlambatan Setelah dilakukan tindakan 1120 Terapi Nutrisi

Pertumbuhan dan keperawatan selama 2x24 Halaman 443
Perkembangan jam keterlambatan 1. Lengkapi pengkajian nutrisi
berhubungan dengan pertumbuhan dan sesuai kebutuhan .
tidak adekuatnya suplai perkembangan pada pasien 2. Pilih suplemen nutrisi sesuai
oksigen dan zat nutrisi dapat teratasi, dengan kebutuhan.
ke jaringan kriteria hasil : 3. Kaji kebutuhan nutrisi
Berat Badan : Massa parenteral.
Tubuh 4. Berikan nutrisi enteral sesuai
1. Berat badan dari skala kebutuhan.
1 (deviasi berat dari 5. Ciptakan lingkungan yang
kisaran normal) membawa suasana yang
ditingkatkan menjadi menyenangkan dan
skala 4 (deviasi ringan menenangkan.
dari kisaran normal) 6. Berikan perawatan mulut
2. Persentil lingkar sebelum makan sesuai
kepala (anak) dari kebutuhan.
skala 1 (deviasi berat 7. Rujuk untuk mendapatkan
dari kisaran normal) Pendidikan kesehatan terkait
ditingkatkan menjadi diet dan perencanaan diet
skala 4 (deviasi ringan sesuai kebutuhan.
dari kisaran normal) 8. Berikan pasien dan keluarga
3. Persentil tinggi (anak) contoh tertulis mengenai diet
dari skala 1 (deviasi yang dianjurkan.
berat dari kisaran
normal) ditingkatkan
menjadi skala 4
(deviasi ringan dari
kisaran normal)
4. Persentil berat badan
(anak) dari skala 1
(deviasi berat dari
kisaran normal)
ditingkatkan menjadi
skala 4 (deviasi ringan
dari kisaran normal)
 DAFTAR PUSRAKA
Khalid OM, Busse J. Patent Ductus Areteriosus. In: Abdulla R, editor. Heart Diseases in
Children. New York: Springer; 2011.p:113.
Schumacher, Kurt R. 2011. Patent ductus arteriosus. US: PubMed.
Cassidy, Harvey D et al. 2009.Incidental Discovery of a Patent Ductus Arteriosus in
Adults.Journal of The American Board of Family Medicine 2009 Vol.22 No.2.
Available from: http.//www.jabfm.org.
Kumar, RR. 2009. Coil Occlusion of the Large Patent Ductus Arteriosus. Pediatr Cardiol.
Dice, J. E. (2007). Patent Ductus Arteriosus: an Overview Journal Pediatric Pharmacother.
Vol 12(No 3).