Fatimah Nanda Qasih Haerina

1102017087

1. MM KELENJAR TIROID
LO 1.1 Memahami dan menjelaskan tentang makroskopis kelenjar tiroid
Kelenjar tiroid adalah kelenjar endokrin tanpa ductus dan bersifat bilobular (mempunyai dua lobus
yaitu kanan dan kiri).Setiap lobus berukutan 5x3x2 cm, berbentuk kerucut.Batas-batas lobus :
1. Anterolateral : M. sternohyoideus, m. omohyoideus, m. sternohyoideus, dan pinggir anterior
m. sternocleidomastoideus
2. Posterolateral : Selubung carotis dengan a. carotis communis, v. jugularis interna, dan n. vagus
3. Medial : Larynx, trachea, pharynx, dan oesophagus. Dekat dengan struktur-struktur ini adalah
m. cricothyroideus dan suplai sarafnya, n. laryngeus externus. Di alur antara oesophagus dan
trachea terdapat n. laryngeus recurrens.
Pinggir posterior masing-masing lobus yang bulat berhubungan di posterior dengan glandula
parathyroidea superior dan inferior dan anastomosis antara a. thyroidea superior dan inferior.

Gambar 1.1

Kedua lobus ini dihubungkan oleh sebuah jaringan berbentuk jembatan, yang dinamakan
isthmus.Bila dua lobus disambungkan dengan isthmus, maka kelenjar tiroid terlihat seperti dasi kupu-
kupu pada pria.Isthmus meluas melintasi garis tengah di depan cincin trachea 2, 3, dan 4. Panjang dan
lebarnya kira-kira 1,25 cm dan biasanya di anterior dari cartilgo trachea walaupun terkadang lebih tinggi
atau rendah karena kedudukan dan ukurannya berubah. Sering terdapat lobus pyramidalis, yang
menonjol ke atas dari isthmus, biasanya ke sebelah kiri garis tengah.Sebuah pita fibrosa atau muskular
sering menghubungkan lobus pyramidalis dengan os hyoideum.Batas-Batas Isthmus :
1. Anterior : M. sternothyroideus, m. sternohyoideus, v. jugularis anterior, fascia, dan kulit
2. Posterior : Cincin trachea 2, 3, dan 4

Kelenjar ini merupakan kelenjar endokrin yang paling banyak vaskularisasinya.Berat kelenjar
thyroid bervariasi antara 20-30 gr, rata-rata 25 gr.Kelenjar thyroid memiliki posisi axis (puncak) pada
linea obliqua cartilaginis thyroidea dan memiliki basis (dasar) setinggi cincin trachea ke-4 atau ke-
5.Atau bisa disimpulkan bahwa kelenjar tiroid berada tepat dibawah jakun pada pria.Fungsinya sebagai
ayunan/ gendongan kelenjar ke larynx dan mencegah jatuh/ turunnya kelenjar dari larynx, terutama bila
terjadi pembesaran kelenjar. Kelenjar ini dibungkus oleh 2 kapsul :
1. Outer false capsule : Berasal dari lamina pretracheal fascia cervicalis profunda yang akan berlanjut
ke inferior menjadi lapisan tipis yang akan bergabung dengan lapisan fibrosa jantung pada bagian
anterior
2. Inner true capsule : dibentuk oleh kondensasi jaringan fibroareolar kelenjar thyroidea.

Kelenjar tiroid adalah kelenjar endokrin yang mempunyai vaskularisasi paling banyak, karena
tiroid dilewati di tempat vital, yaitu di leher.
Vaskularisasi kelenjar tiroid :
1. carotis externa → A. Thyroidea Superior → kutub atas setiap lobus bersama dengan n.
laryngeus externus
2. A. brachiocephalica atau arcus aortae → Truncus thyrocervicalis → A. Thyroidea ima → ke
atas di depan trachea menuju isthmus
3. V. Thyroidea superior → V. jugularis interna
4. V. Thyroidea media → V. jugularis interna
5. Darah dari isthmus dan kutub bawah kelenjar → V. Thyroidea inferior → beranastomosis satu
dengan lainnya turun di depan trachea → V. brachiocephalica sinistra
Inervasikelenjar tiroid
Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior.Parasimpatis, yaitu
N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens (cabang N.vagus)

Gambar 1.3

Gambar 1.2

LO 1.2 Memahami dan menjelaskan tentang

mikroskopis kelenjar tiroid
 Kelenjar tiroid memiliki 2 lobus, yang dihubungkan
oleh isthmus, diliputi suatu kapsula yang terdiri atas ribuan
folikel-folikel dengan diameter bervariasi, yang lumennya
mengandung substansi gelatinosa disebut Colloid.Bentuk dan
ukuran follicle beragaam tergantung penggembengungan oleh
secret (colloid). Bila sel folikel berbentuk epitel pipih maka sel
tersebut sedang tidak aktif, bila epitel kuboid rendah maka sel
tersebut aktif dan bila kuboid tinggi atau toraks maka sel folikel
sedang hiperaktif.Flollicle tertanam dalam jarring halus serat
reticular yang menyokong sebagai jala rapat yang terdiri dari
kapiler bertingkap.
Setiap folikel tersusun dari sel-sel epitel
yang berdiri di atas membrana basalis.Sel folikel memiliki inti Gambar 1.4
besar, vesikular, yang berada ditengah atau ke arah basal.Sitoplasma sel bergranul halus, basofil,
banyak mitokondria dan dengan Mikroskop Elektron kita dapat melihat mikrovili pada sisi yang
menghadap ke lumen.Fungsi mikrovili tersebut adalah untuk memaksimalkan absorbsi di lumen.
Colloid merupakan senyawa glikoprotein yang disebut tiroglobulin (Tg). Struktur colloid
biasanya segar, homogen, jernih, kental. Warna colloid yang menggambarkan sel folikel sedang aktif
dan dalam metabolisme tinggi yaitu bersifat basofil (keunguan) dan terlihat tidak teratur atau kosong,
karena sudah dicurahkan ke darah.Sedangkan colloid yang menggambarkan sel folikel tersebut sedang
tidak aktif yaitu berwarna asidofil (merah muda) dan terlihat penuh.

Di dalam follicle, yodium terdapat dalam bentuk

diiodothronin, triiodothyronin, dan tetraiodothyronin (thyroxin) yang
terikat pada suatu globulin.Thyroid juga mengandung sejumlah kecil
sel parafolikular (Sel C, jernih, terang) yang berdampingan dengan
follicle di lamina basal, bukan tepi rongga follicular.Sel ini
menghasilkan thyrocalcitonin (calcitonin) yang berperan dalam
mobilisasi kalsium. Sel ini berukuran lebih besar dari sel follicle,
terletak eksentrik, dan sitoplasma mengandung banyak granula padat
(terbungkus selaput)
Gambar 1.5

2.MM FISIOLOGI DAN BIOKIMIA KELENJAR TIROID

Sintesis Hormon Tiroid

Kelenjar tyroid menghasilkan hormon tyroid utama yaitu Tiroksin (T4). Bentuk aktif hormon
ini adalah Triodotironin (T3), yang sebagian besar berasal dari konversi hormon T4 di perifer, dan
sebagian kecil langsung dibentuk oleh kelenjar tyroid. Iodida inorganik yang diserap dari saluran cerna
merupakan bahan baku hormon tyroid. Iodida inorganik mengalami oksidasi menjadi bentuk organik
dan selanjutnya menjadi bagian dari tyrosin yang terdapat dalam tyroglobulin sebagai monoiodotirosin
(MIT) atau diiodotyrosin (DIT). Senyawa DIT yang terbentuk dari MIT menghasilkan T3 atau T4 yang
disimpan di dalam koloid kelenjar tyroid. Iodida inorganik mengalami oksidasi menjadi organik murah,
selanjutnya menjadi bagian dari tyrosin yang terdapat dalam tyroglobulin sebagai monoiodotirosin
(MIT) atau diiodotyrosin (Dit). Senyawa DIT yang terbentuk MIT menghasilkan T3 Dari T4 atau
disimpan di dalam kelenjar tyroid.

Sebagian besar T4 dilepaskan ke sirkulasi, sedangkan sisanya tetap didalam kelenjar yang
kemudian mengalami diiodinasi untuk selanjutnya menjalani daur ulang.Dalam sirkulasi, hormon
tyroid terikat pada globulin, globulin pengikat tyroid (thyroid-binding globulin, TBG) atau prealbumin
pengikat tiroksin (Thyroxine-binding pre-albumine, TPBA)

(De Jong & Syamsuhidayat, 1998)

Sekresi Hormon Tiroid

Kelenjar tiroid manusia menyekresi sekitar 80µg (103 mmol) T4, 4µg (7 mmol) T3, dan 2µg
(3,5 mmol) RT3 perhari. Namun, MIT dan DIT tidak diekskresikan. Sel-sel tiroid mengabsorpsi koloid
melalui proses endositosis. Cekungan ditepi koloid menyebabkan timbulnya lacuna reabsorpsi yang
tampak pada kelenjar yang aktif. Di dalam sel, globulus koloid menyatu dengan lisosom. Ikatan peptide
antara residu beriodium dan tiroglobulin terputus oleh protease dalam lisosom, dan T4, T3, DIT dan
MIT dibebaskan ke dalam sitolasma. Tirosin beriodium mengalami deiodinasi oleh enzim mikrosom
iodotirosin deiodinase. Enzim ini tidak menyerang tironin beriodium, dan T4 serta T3 masuk ke dalam
sirkulasi. Iodium yang dibebaskan oleh deiodinasi MIT dan DIT digunakan kembali oleh kelenjar dan
secara normal menyediakan iodium sebanyak dua kali lipat, untuk sintesis hormone dibandingkan
dengan dihasilkan oleh pompa iodium. Pada pasien yang tidak memil iodotiroksin deiodinase secara
keongenitalm MIT dan DIT dapat dijumpai dalam urin dan terdapat gejala defisiensi iodium.

Terdapat 3 protein plasma yang penting dalam pengikatan hormon tiroid:

1. TBG (Thyroxine-Binding Globulin) yang secara selektif mengikat 55% T4 dan 65% T3 yang
ada di dalam darah.
2. Albumin yang secara nonselektif mengikat banyak hormone lipofilik, termasuk 10% dari T4
dan 35% dari T3.
3. TBPA (Thyroxine-Binding Prealbumin) yang mengikat sisa 35% T4.

Mekanisme Umpan Balik

Meningkatnya hormon tiroid di dalam cairan tubuh akan menurunkan sekresi TSH oleh hipofisis
anterior. Hal ini terutama dikarenakan efek langsung hormon tiroid terhadap hipofisis anterior.

(Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Kedokteran: Dari Sel Ke Sistem, E/2. Jakarta: EGC. ) (Murray,
Robert K et al. 2003. Biokimia Harper, E/25. Jakarta: EGC.)
Efek hormon tiroid terhadap hormon lain
Sel-sel sasaran untuk hormon tiroid adalah hampir semua sel di dalam tubuh. Efek primer hormon tiroid
adalah:
a) Merangsang laju metabolik sel-sel sasaran dengan meningkatkan metabolisme protein, lemak,
dan karbohidrat.
b) Merangsang kecepatan pompa natrium-kalium di sel sasaran
Kedua fungsi bertujuan untuk meningkatkan penggunaan energi oleh sel, terjadi peningkatan
laju metabolisme basal, pembakaran kalori, dan peningkatan produksi panas oleh setiap sel.
c) Meningkatkan responsivitas sel-sel sasaran terhadap katekolamin sehingga meningkatkan
frekuensi jantung.
d) meningkatkan responsivitas emosi.
e) Meningkatkan kecepatan depolarisasi otot rangka, yang meningkatkan kecepatan kontraksi otot
rangka.
f) Hormon tiroid penting untuk pertumbuhan dan perkembangan normal semua sel tubuh dan
dibutuhkan untuk fungsi hormon pertumbuhan.

Efek hormon tiroid dalam meningkatkan sintesis proteinadalah :

(1) Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria;
(2) Meningkatkan kecepatan pembentukan ATP.
Efek tiroid dalam transpor aktif :
meningkatkan aktifitas enzim NaK-ATPase yang akan menaikkan kecepatan transpor aktif dan tiroid
dapat mempermudah ion kalium masuk membran sel.
Efek pada metabolisme karbohidrat :
menaikkan aktivitas seluruh enzim,
Efek pada metabolisme lemak:
mempercepat proses oksidasi dari asam lemak.Pada plasma dan lemak hati hormon tiroid menurunkan
kolesterol, fosfolipid, dan trigliserid dan menaikkan asam lemak bebas.
Efek tiroid pada metabolisme vitamin:
menaikkan kebutuhan tubuh akan vitamin karena vitamin bekerja sebagai koenzim dari metabolisme
(Guyton 1997). Oleh karena metabolisme sebagian besar sel meningkat akibat efek dari tiroid, maka
laju metabolisme basal akan meningkat. Dan peningkatan laju basal setinggi 60 sampai 100 persen
diatas normal.
Efek Pada berat badan.
Bila hormone tiroid meningkat, maka hampir selalu menurunkan berat badan, dan bila produksinya
sangat berkurang, maka hampir selalu menaikkan berat badan. Efek ini terjadi karena hormone tiroid
meningkatkan nafu makan.
Efek terhadap Cardiovascular.
Aliran darah, Curah jantung, Frekuensi denyut jantung, dan Volume darah meningkat karena
meningkatnya metabolisme dalam jaringan mempercepat pemakaian oksigen dan memperbanyak
produk akhir yang dilepas dari jaringan. Efek ini menyebabkan vasodilatasi pada sebagian besar
jaringan tubuh, sehingga meningkatkan aliran darah.
Efek pada Respirasi.
Meningkatnya kecepatan metabolism akan meningkatkan pemakaian oksigen dan pembentukan
karbondioksida.
Efek pada saluran cerna.
Meningkatkan nafsu makan dan asupan makanan. Tiroid dapat meningkatkan kecepatan sekresi getah
pencernaan dan pergerakan saluran cerna.

Efek Fisiologi Hormon Tiroid

Jaringan Sasaran EFEK MEKANISME
Jantung Fk Kronotopik Meningkatkan jumlah afinitas reseptor adregenik beta

Inotropik Memperkuat respons thd katekolamin darah

Meningkatkanproporsi rantai berat myosin alfa

Jaringan lemak Katabolic Merangsang lipolysis

Otot Katabolic Meningkatkan penguraian protein
Tulang Perkembangan Mendorong pertumbuhan normal dan perkembangan tulang
System saraf Perkembangan Mendorong perkembangan otak normal
Saluran cerna Metabolic Meningkatkan laju penyerapan karbohidrat
Lipoprotein Metabolic Merangsang pembentukan resptor LDL
Lain-lain kalorigenik Merangsang konsumsi oksigen oleh jaringan yang aktif scr
metabolic (kecuali testis, uterus, kel. Lemfe, limpa, hipofisis
anterior)

Meningkatkan kecepatan metabolisme.

(Ganong, 2005)

Fungsi Fisiologis Hormon Tiroid

1. Meningkatkan transkripsi gen ketika hormon tiroid (kebanyakan T3) berikatan dengan
reseptornya di inti sel.
2. Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria sehingga pembentukkan ATP (adenosin
trifosfat) meningkat.
3. Meningkatkan transfor aktif ion melalui membran sel.
4. Meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak, terutama pada masa janin.

Efek Metabolisme Hormon Tiroid

 1. Kalorigenik
2. Termoregulasi
3. Metabolisme protein. Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik, tetapi dalam dosis
besar bersifat katabolik
4. Metabolisme karbohidrat. Bersifat diabetogenik, karena resorbsi intestinal meningkat,
cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot menipis pada dosis farmakologis
tinggi dan degenarasi insulin meningkat.
5. Metabolisme lipid. T4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi proses degradasi kolesterol dan
ekspresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat, sehingga pada hiperfungsi tiroid kadar
kolesterol rendah. Sebaliknya pada hipotiroidisme kolesterol total, kolesterol ester dan
fosfolipid meningkat.
6. Vitamin A. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan hormon tiroid.
Sehingga pada hipotiroidisme dapat dijumpai karotenemia.
7. Lain-lain : gangguan metabolisme kreatin fosfat menyebabkan miopati, tonus traktus
gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik sehingga terjadi diare, gangguan faal hati, anemia
defesiensi besi dan hipotiroidisme.

(Djokomoeljanto, 2001)

Peranan Yodium
Iodium adalah bahan mentah yang penting untuk sintesis hormone tiroid. Iodium yang terdapat
dalam makanan diubah menjadi iodide dan diabsorpsi. Asupan iodium harian minuman untuk
mempertahankan fungsi tiroid normal adalah 150µg pada orang dewasa. Kadar I plasma normal adalah
sekitar 0,3µg/dL, dan I disebarkan dalam suatu “ruang” sekitar 25L (35% berat badan). Organ utama
yang mengambil I adalah tiroid, yang menggunakannya untuk membuat hormone tiroid. Dan ginjal
yang mengekskresikannya ke dalam urin. Sekitar 120µg/h masuk ke dalam tiroid pada tingkat sintesis
dan sekresi hormone tiroid yang normal. Tiroid menyekresi 80µg/h Iodium dalam bentuk T3 dan T4.
40µg/h berdifusi dalam CES. T3 dan T4 yang disekresikan dimetabolisme dalam hati dan jaringan lain,
yang akan melepaskan 60µg I per hari ke dalam CES. Beberapa turunan hormone tiroid diekskresikan
melalu empedu, dan sebagian iodium di dalamnya diserap ulang (sirkulasi enterohepatik), tetapi berat
bersih kehilangan I dalam tinja sekitar 20µg/h. jadi jumlah total I yang masuk ke dalam CES adalah
500+40+60, atau 600µg/h; 20% dari I ini masuk ke dalam kelenjar tiroid, sementara 80% dieksresikan
melalui urin.
(Ganong, 2005)
Gambar 2.2

LO 2.2 Memahami dan menjelaskan tentang transportasi hormon tiroid

T4 disekresi 20x lipat lebih banyak daripada T3.Kedua hormone ini diikat oleh protein pengikat
dalam serum (binding protein). Hanya 0,35% T4 total dan 0,25% T3 total dalam keadaan bebas.
Walaupun T3 lebih sedikit, dan ikatannya kurang kuat disbanding T4, T3 memiliki efek hormone lebih
kuat dan turn overnya cepat sehingga sangat penting. Kadar normal T4 ± 80-100 mg, sedangkan T3 ±
26-39 mg, dan 30-40% T3 endogen berasal dari konversi ekstratiroid T4.
Ikatan hormone dari yang terlemah: Albumin, TBPA (thyroxin binding pre-albumin) / TTR
(transtirenin) dan paling kuat TBG (thyroxin binding globulin). Walaupun konsentrasinya rendah, TBG
sangat diperlukan karena afinitasnya yang tinggi. Kadar yodotironin total menggambarkan kadar
hormone bebas, namun jumlah binding protein bisa berubah
TBG membawa 80% dari jumlah hormone, TTR membawa 10% T4 tetapi hanya sedikit T3,
dan albumin (konsentrasi paling banyak) membawa 10% T4 dan 30% T3. Karena kadar T3 kurang
afinitasnya, maka T3 bebas banyak dan hanya hormone bebas yang biologis aktif bisa ke jaringan.

Transportasi hormone berubah pada keadaan :

MENINGKAT MENURUN
Neonatus Sakit berat
Pemakaian estrogen (termasuk kontrasepsi oral Obat : salisilat, hidantonin, fenklofenak →
estrogen) mengikat protein → binding protein sedikit
Pemakaian kortikosteroid Sindrom nefrotik
Kehamilan Pemakaian androgen dan steroid anabolic
Penyakit hati kronik dan akut → sintesi di hati Penyakit hati dan ginjal kronik
meningkat

LO 2.3 Memahami dan menjelaskan tentang metabolisme hormon tiroid

Waktu paruh T4 di plasma : 6 hari, T3 : 24-30 jam. T4 endogen anan korvesi lewat proses
monodeyodinisasi menjadi T3. Jaringan yang mampu mengonversi : hati, ginjal, jantung, dan hipofisis.
Dalam proses konversi, terbentuk juga rT3 (reversed T3, 3,3,5’ triiodotironin) yang secara metabolik
tidak aktif, tetapi mengatur metabolik secara seluler. Ada 3 macam deyodinase:
1. DI : konversi T4 à T3 di perifer (tidak berubah saat hamil)
 2. D II : konversi T4 à T3 di local (terjadi di plasenta, otak, SSP dan penting untuk pertahanan T3
lokal)
3. D III : konversi T4 menjadi rT3 dan T3 à T2 (terjadi di plasenta, sehingga hormone ibu ke fetus
menurun)
Penurunan konversi bisa pada saat fetal, restriksi kalori, penyakit hati, penyakit sistemik berat,
defisiensi selenium, pengaruh obat (propiltiourasil, glukokortikoid, propranolol, amiodaron, atau bahan
kontras seperti asam yopanoat dan natrium ipodas)
LO 2.4 Memahami dan menjelaskan tentang efek hormon tiroid
Efek metabolik :
1. Termoregulasi dan kalorigenik.
Mengatur panas dengan cara meningkatkan panas saat metabolisme tiroid juga meningkat
2. Metabolisme karbohidrat
Glukosa memberi efek diabetogenik yaitu resorpsi intestinal meningkat, cadangan glikogen hati
menurun, glikogen hati menurun, degradasi insulin meningkat. Bila glukosa berubah menjadi
glikogen (pada gluconeogenesis) maka hormone tiroid berkurang dan bila glikogen diubah menjadi
glukosa (gluconeogenesis) maka hormone akan meningkat. Hipertiroidisme akan meningkatkan
glukoneogenesis dan glikogenolisis dan juga absorbsi glukosa di usus.
3. Metabolisme protein
Bersifat anabolic untuk sintesis protein dan katabolic untuk penguraian protein bila hormone
berlebihan
4. Metabolisme lipid
Sintesis kolestrol akan meningkat tetapi degradasi kolestrol dan ekskresi lewat empedu akan lebih
cepat. Kolestrol yang berlebihan akan menyebabkan hipertiroidisme (hipofungsi tiroid) dan
kekurangan kolestrol juga akan menyebabkan hipotiroidisme (hipofungsi tiroid)
5. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati sehingga pada hipotiroid bisa terjadi karotenemia
dan kulit kuning

Efek fisiologis :
1. Perkembangan fetus
Sebelum minggu ke-11 : D III berlebihan, sehingga
plasenta tidak dimasuki oleh hormone dan menyebabkan
bayi kretin (retardasi mental dan cebol). Namun setelah
minggu ke-11, tiroid dan TSH aktif sehingga fT3 dan T4
melewati plasenta dan membantu perkembangan awal
otak fetus

2. T3 akan dirangsang lewat Na-K-ATPase di jaringan,

kecuali otak, testis, dan limpa untuk :
 meningkatkan basal metabolic rate (BMR) sebagai
regulator utama
 menurunkan kadar superoksida dismutase sehingga
radikal bebas anion superoksida meningkat
 konsumsi O2 (pada hipotiroid, kebutuhan O2
meningkat sehingga eritropoesis meningkat

Gambar 2.4

3. Kardiovaskular
T3 akan menstimulasi transkripsi retikulum sarkoplasma Ca2+ATPase sehingga meningkatan waktu
relaksasi diastolik, depolarisasi dan repolarisasi SA sehingga meningkatkan denyut jantung. Hormon
tiroid juga akan meningkatan sensitivitas adrenergik, menurunkan resistensi vaskular.
4. Simpatis
 Hormon tiroid akan meningkatkan respeptor β adrenergik pada jantung dan otot skeletal, jaringan
lemak, dan limfosit serta meningkatkan sensitivitas katekolamin.
5. Gastrointestinal
Hormon tiroid akan meningkatkan motilitas usus dan terkadang menyebabkan diare
6. Skeletal
Hormon tiroid akan menstimulasi turn over tulang, meningkatkan resorpsi tulang serta
pembentukannya. Sehingga pada hipertiroidisme, bisa terjadi osteopenia dan pada hiperkalsemia
terjadi hiperkalsiuria
7. Neuromuskular
Pada hipertiroidisme akan terjadi peningkatan turn over dan hilangnya protein pada otot sehingga
terjadi miopati proksimal. Terjadi pula peningkatan kontraksi dan relaksasi otot sehingga terjadi
hiperrefleksia.
8. Endokrin
Hormon tiroid mempengaruhi produksi, respon, dan bersihan berbagi hormon. Pada anak dengan
hipotiroidisme akan terjadi gangguan hormon pertumbuhan, menghambat puberitas dengan
menganggu GnRH. Hipotiroidisme dapat menimbulkan hiperprolaktinemia. Pada hipertiroidisme
terjadi peningkatan aromatisasi androgen menjadi estrogen sehingga dapat terjadi ginekomastia.

9. Perumbuhan
GH (growth hormone) dan IGF-1 (Somatomedin, mirip insulin) akan menyebabkan pertumbuhan
tulang dan protein structural baru. Bila GH terhambat, maka harus terapi sulih tiroid, namun bila
berlebihan masih tidak masalah

LO 2.5 Memahami dan menjelaskan tentang kontrol regulasi kelenjar tiroid

1. Autoregulasi
Yodolipid pada yodium berlebih (efek Wolff Chaukoff) dan bila gagal hipertiroid bisa self-limiting
2. TSH
TSH dan TRH di membrane folikel → sinyal lewat protein G (khusus GsA) → protein kinase A →
ekspresi gen bersamaan dengan pompa yodium, pertumbuhan sel tiroid dan TPO → vaskularisasi
bertambah, metabolisme meningkat dan produksi hormone meningkat
3. TRH
- TRH digunakan untuk glikosilasi, aktivasi, dan keluarnya TSH
- Neuron : Paraventrikular Nucleus (PVN) mengeluarkan median eminence untuk disimpan,
kemudian sel tirotrop hipofisi melewati sistem hipotalamus-hipofiseal sehingga TSH meningkat.
Bila TSH serum meningkat, maka produksi hormone kurang memadai
- Penghambatan pengeluaran hormone dipicu oleh feedback negative, TSH, dopamine, hormone
korteks adrenal, somatostatin, stress, dan sakit berat (non-thyroid disease)
- Ada yang dinamakan respon rata (blunted response) yaitu dimana terjadi supresi kronik TRH
karena hormone yangberlebihan dan merupakan gambaran sub-klinis hipertiroid

3.MM PEMBESARAN KELENJAR TIROID

3.1 DEFINISI
1. Hipotiroid
Hipotiroisme adalah suatu sindroma klinis akibat dari defisiensi hormone tiroid,
yang kemudian mengakibatkan perlambatan proses metabolik. Hipotiroidisme
pada bayi dan anak-anak berakibat perlambatan pertumbuhan dan perkembangan
jelas dengan akibat yang menetap yang parah seperti retardasi mental.
Hipotiroidisme dengan awitan pada usia dewasa menyebabkan perlambatan umum
organisme dengan deposisi glikoaminoglikan pada rongga intraselular, terutama
pada otot dan kulit, yang menimbulkan gambaran klinis miksedema. Gejala
hipotiroidisme pada orang dewasa kebanyakan reversibel dengan terapi.
 2. Hipertiroid
Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana suatu kelenjar tiroid yang terlalu aktif
menghasilkan suatu jumlah yang berlebihan dari hormon-hormon tiroid yang
beredar dalam darah. Tirotoksikosis adalah keadaaan hipermetabolik yang
disebabkan oleh meningkatnya kadar T3 dan T4 bebas, terutama disebabkan oleh
hiperfungsi kelenjar tiroid.

3. Eutiroid
Suatu keadaan dimana kadar hormone tiroid di dalam tubuh rendah pada pasien-
pasien dengan fungsi kelenjar tiroid yang normal tanpa adanya penyakit tiroid.

3.2 KLASIFIKASI

3.3 ETIOLOGI
1. Hipotiroid
a. Hypothyroid Primer
 Thyroiditis lymphocytic kronik (autoimun) / penyakit Hashimoto
Merupakan penyebab tersering hypothyroidisme yang didapat. Tubuh
mengira antigen thyroid sebagai antigen asing dan terjadilah reaksi imun
kronik dan menghasilkan infiltrasi lymohocytic kelenjar dan destruksi
yang progresif pada jaringan fungsional tiroid. Anti-thyroid peroxidase
(anti-TPO) antibody merupana ciri penyakit ini. Muncul seiring waktu dan
dapat hilang seiring waktu juga.

 Thyroiditis postpartum
10% wanita postpartum menderita setelah 2-12 bulan setelah melahirkan.
Frekuensi meningkat 25% pada penderita DM tipe 1. Pasien dengan
Thyroiditis postpartum (anti-TPO positif) berisiko tinggi terserang
hypothyroidisme permanen atau Thyroiditis postpartum recurens pada
kehamilan selanjutnya. Tingginya titer antibody anti TPO selama
kehamilan dilaporkan memiliki sensitifitas dan spesifisitas yang tinggi
untuk penyakit autoimun tiroid postpartum.
 Thyroiditis subakut (granulomatous)
Penyakit yang jarang yang kebanyakan terjadi pada wanita usia
pertengahan. Gejalanya adalah demam rendah, sakit tiroid, disfagia dan
meningkatnya laju sedimentasi eritrosit. Penyakit ini biasanya self-limited
dan biasanya tidak menjadi disfungsi tiroid jangka lama. Perlu diingat
bahwa kondisi inflamasi atau sindrom virus dapat berhubungan dengan
transien hipertiroidisme diikuti dengan transient hipotiroidisme.

 Hypothyroidisme karena obat

Berikut adalah obat yang dilaporkan berpotensi menyebabkan hipotiroid:
- Amiodarone
- Interferon alfa
- Thalidomide
- Lithium
- Stavudine
- Oral tyrosine kinase inhibitors – Sunitinib, imatinib
- Bexarotene
- Perchlorate
- Interleukin (IL)-2
- Ethionamide
 - Rifampin
- Phenytoin
- Carbamazepine
- Phenobarbital
- Aminoglutethimide
- Sulfisoxazole
- p -Aminosalicylic acid
- Ipilimumab

 Hypothyroidisme iatrogenic

b. Defisiensi iodium
c. Hypothyroidisme Sentral
Berhubungan dengan penyakit penyakit yang mempengaruhi produksi
hormone thyrotropin releasing hormone (TRH) oleh hipothalamus atau
produksi tirotropin(TSH) oleh hipofisis.
 Sekunder bila kelainannya terjadi di hipofisis
 Tersier bila kelainannya terjadi di hipotalamus
Hipertiroid
Dapat dibedakan berdasarkan penyebabnya terbagi menjadi 2,yaitu :
1. Hipertiroid Primer
Terjadinya hipertiroid karena berasal dari kelenjar tiroid itu sendiri, contohnya
a. Grave’s disease
 Penyebab tersering thyrotoxicosis adalah penyakit grave (50-60%), ini
merupakan penyakit kelainan autoimun yang spesifik organ dan
berkarakteristik dengan bermacam antibodi di dalam sirkulasi,
termasuk antibodi autoimun, begitu juga dengan antibodi anti TPO dan
anti-TG.
 Autoantibodi terpenting adalah TSI, yang menuju langsung ke epitope
reseptor TSH dan berperan sebagai agonis reseptor TSH. Seperti TSH,
TSI berikatan dengan reseptor TSH pada sel folikular tiroid untuk
mengaktivasi sintesis hormone tiroid dan pelepasan dan pertumbuhan
kelenjar tiroid (hipertropi).

Gambar 18: Sidik Thyroid Penyakit Graves

 Kadar hormone hiroid dapat meningkat drastic pada penyakit Grave.
Penemuan klinis spesifik penyakit grave adalah ophthalmopathy tiroid
(edema periorbital, chemosis [edema konjungtiva], injeksi, atau
proptosis) dan jarang dermopati di ekstremitas bawah.
  Kondisi autoimun ini dapat berhubungan dengan autoimun lain,
seperti anemia pernisiosa, miastenia gravis,vitiligo, insufisiensi
adrenal, penyakit celiac dan DM tipe 1.

d. Functioning adenoma
e. Toxic multinodular goiter
f. Tiroiditis

2. Hipertiroid Sekunder
Jika penyebab hipertiroid berasal dari luar kelenjar tiroid,contohnya :
a. Tumor hipofisis
b. Pemberian hormone tiroid dalam jumlah besar
c. Pemasukan iodium berlebihan

3.4 EPIDEMIOLOGI
1. Hipotiroid
a. Frekuensi meningkat seiring bertambahnya usia. Hipotiroid prevalensi
terbanyak pada populasi manula (2-20%).
b. Lebih banyak pada wanita (5,9%) disbanding pria (2.4%) diusia 60 tahun.
c. Risiko terkena 5 kali lebih besar pada orang berusia 80 tahun.
d. NHANES 1999-2002: prevalensi lebih tinggi pada ras kulit putih dan amerika
meksiko daripada afrika amerika, karena memiliki nilai TSH yang rendah.

2. Hipertiroid
a. Penyakit Grave merupakan penyebab terbanyak dan 60-80% menjadi
thyrotoxicosis.
b. Goiter toxic nodular frekuensi terjadi lebih sering pada daerah defisiensi
yodium.
c. Penyakit autoimun tiroid terjadi frekuensinya sama pada ras Caucasia,
Hispanik, dan Asia tapi rendah pada Afrika Amerika.
d. Lebih sering terjadi pada wanita dibanding pria.
e. Tinggi pada usia 20-40 tahun

3.5 MANIFESTASI KLINIS

1. Hipertiroid
Perjalanan penyakit hipertiroid biaanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan
sampaibeberapa tahun. Manifestasi klinis yang paling sering adalah :
a. Penurunan berat badan
Salah satu efek dari hormon tiroid adalah berpengaruh terhadap laju
metabolisme.Ini mengakibatkan peningkatan konsumsi bahan bakar daripada
penyimpanan bahan bakar. Terjadi penurunan simpanan lemak dan penciutan
otot akibat penguraian protein karena tubuh membakar bahan bakar dengan
kecepatan yang abnormal sehingga walaupun pasien banyak makan, tapi badan
akan tetap kurus. Pasien juga akan banyak berkeringat walaupun tidak terpapar
sinar matahari karena peningkatan metabolisme.Kemungkinan diare karena
terjadi peningkatan motilitas usus.

b. Exophtalmus
 Kondisi dimana bola mata menonjol Gambar
keluar.Tanpa ada alasan yang terlalu
jelas,dibelakang mata tertimbun karbohidrat
3.1
kompleks yang menahan air.Retensi cairan
dibelakang mata mendorong bola mata
kedepan, sehingga mata menonjol keluar
daritulang orbita.Kondisi seperti ini rentan
terjadi ulkus kornea yang dapat
mengakibatkankebutaan.

c. Tremor
Frekuensi tremor antara 10-50x/menit hal ini
karena efek hormone tiroid pada
systemsimpatis.

d. Takikardi
Kisaran nadi antara 90 dan 100 kali permenit, tekanan darah sistolik (bukan
diastolic)meningkat. Salah satu fungsi dari hormon tiroid yang diproduksi oleh
kelenjar tiroid yaituadalah untuk mengatur kerja pada sistem
kardiovaskuler.Hormon tiroid ini berfungsiuntuk meningkatkan kecepatan
denyut dan kekuatan kontraksi jantung, sehingga curah jantung
meningkat.Mungkin terjadi fibrilasi atrium dan dekompensasi jantung
dalambentuk gagal jantung kongestif, terutama pada pasien lansia.

e. Pembesaran tiroid
Pada hipertiroid kelenjar tiroid di paksa mengsekresikan hingga diluar batas
sehinggauntuk memenuhi kebutuhan sel-sel kelenjar tiroid membesar dan
menekan area trakeadan esofagus sehingga terjadi gangguan respirasi, menelan
dan sesak nafas juga bisadisebabkan oleh kelemahan otot-otot pernafasan yang
dapat menyebabkan dipsneadan edema.

f. Gelisah (peka rangsang berlebihan dengan emosional), mudah marah,

ketakutan, tidakdapat duduk dengan tenang

g. Toleransi terhadap panas buruk dan banyak berkeringat, kulit kemerahan dan
mudahmenjadi lunak,hangat dan lembab. Terdapat clubbing finger yang
disebut plumer nail.

h. Gangguan reproduksi dan menstruasi

i. Pasien lansia mungkin mengeluhkan kulit kering gatal-gatal menyebar

2. Hipotiroid
Secara umum, berciri aktivitas fisik dan mental yang lambat tapi dapat
asimptomatik
a. Lemas, kehilangan energi, lethargi
b. Naiknya berat badan
c. Kulit kering
d. Rambut rontok
e. Nyeri otot, nyeri sendi, ekstremitas melemah
f. Depresi
g. Emosinya labil, gangguan mental
h. Gangguan ingatan dan konsentrasi
i. Konstipasi
j. Penurunan nafsu makan
k. Intoleransi dingin
 l. Gangguan menstruasi
m. Penurunan perspirasi
n. Penglihatan rabun
o. Pendengaran menurun
p. Tenggorokan terasa penuh
q. Goiter

3.6 PATOFISIOLOGI
1. Hipertiroidisme
Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika.
Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai
tiga kali dari ukuran normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-
lipatan sel-sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat
beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar.Juga, setiap sel
meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-15 kali
lebih besar daripada normal.
Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu
yang “menyerupai” TSH, Biasanya bahan -bahan ini adalah antibodi
immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang
berikatan dengan reseptor membran yang sama dengan reseptor yang mengikat
TSH. Bahan – bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil
akhirnya adalah hipertiroidisme.Karena itu pada pasien hipertiroidisme kosentrasi
TSH menurun, sedangkan konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek
perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda
dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon
tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh
kelenjar hipofisis anterior.
Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid “dipaksa” mensekresikan hormon hingga
diluar batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar
tiroid membesar.Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin
termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju
metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang
menyimpang ini, terkadang penderita hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur.
Efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari
hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan
frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang
abnormal.Nadi yang takikardi atau diatas normal juga merupakan salah satu efek
hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler. Eksopthalmus yang terjadi merupakan
reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot
ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak keluar.

2. Hipotiroidisme
Kelenjar tiroid membutuhkan iodine untuk sintesis dan mensekresi hormone
tiroid. Jika diet seseorang kurang mengandung iodine atau jika produksi dari
hormone tiroid tertekan untuk alasan yang lain, tiroid akan membesar sebagai
usaha untuk kompendasi dari kekurangan hormone. Pada keadaan seperti ini, goiter
merupakan adaptasi penting pada suatu defisiensi hormone tiroid. Pembesaran dari
kelenjar terjadi sebagai respon untuk meningkatkan respon sekresi pituitary dari
TSH. TSH menstimulasi tiroid untuk mensekresi T4 lebih banyak, ketika level T4
darah rendah. Biasanya, kelenjar akan membesar dan itu akan menekan struktur di
leher dan dada menyebabkan gejala respirasi disfagia.
Penurunan tingkatan dari hormone tiroid mempengaruhi BMR secara lambat
dan menyeluruh. Perlambatan ini terjadi pada seluruh proses tubuh mengarah pada
kondisi achlorhydria (pennurunan produksi asam lambung), penurunan traktus
 gastrointestinal, bradikardi, fungsi pernafasan menurun, dan suatu penurunan
produksi panas tubuh.
Perubahan yang paling penting menyebabkan penurunan tingkatan hormone
tiroid yang mempengaruhi metabolisme lemak. Ada suatu peningkatan hasil
kolesterol dalam serum dan level trigliserida dan sehingga klien berpotensi
mengalami arteriosclerosis dan penyakit jantung koroner. Akumulasi proteoglikan
hidrophilik di rongga interstitial seperti rongga pleural, cardiac, dan abdominal
sebagai tanda dari mixedema. Hormon tiroid biasanya berperan dalam produksi sel
darah merah, jadi klien dengan hipotiroidisme biasanya menunjukkan tanda
anemia karena pembentukan eritrosit yang tidak optimal dengan kemungkinan
kekurangan vitamin B12 dan asam folat.

Gambar 19: Patofisiologi Hipotiroid

3.7 DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING

1. Anamnesis
Ditanyakan apakah ada manifestasi klinis dari yang tertera diatas, obat atau terapi apa yang sudah
pernah dilakukan. Dan apakah pernah terjadi penyakit yang sama pada keluarga
Indeks Wayne :
No. Gejala Yang Baru Timbul Dan Atau Bertambah Berat Nilai
1. Sesak saat kerja +1
2. Berdebar +2
3. Kelelahan +3
4. Suka udara panas -5
5. Suka udara dingin +5
6. Keringat berlebihan +3
7. Gugup +2
8. Nafsu makan naik +3
9. Nafsu makan turun -3
10. Berat badan naik -3
11. Berat badan turun +3

2. Pemeriksaan Fisik
a. Inspeksi
Inspeksi dilakukan oleh pemeriksa yang berada di depan penderita yang berada pada posisi duduk
dengan kepala sedikit fleksi atau leher sedikit terbuka. Jika terdapat pembengkakan atau nodul, perlu
diperhatikan beberapa komponen yaitu lokasi, ukuran, jumlah nodul, bentuk (diffus atau noduler kecil),
gerakan pada saat pasien diminta untuk menelan dan pulpasi pada permukaan pembengkakan.

b. Palpasi
Pemeriksaan dengan metode palpasi dimana pasien diminta untuk duduk, leher dalam posisi
fleksi.Pemeriksa berdiri di belakang pasien dan meraba tiroid dengan menggunakan ibu jari kedua
tangan pada tengkuk penderita.
No Tanda Ada Tidak
1. Tyroid Teraba +3 -3
2. Bising Tyroid +2 -2
3. Exoptalmus +2 -
4. Kelopak Mata Tertinggal Gerak Bola Mata +1 -
5. Hiperkinetik +4 -2
6. Tremor Jari +1 -
7. Tangan Panas +2 -2
8. Tangan Basah +1 -1
9 Fibrilasi Atrial +4 -
10. Nadi Teratur
<80 x/menit - -3
80-90 x/menit - -
>90 x/menit +3 -

Interpretasi hasil :
Hipertiroid : ≥ 20
Eutiroid: 11 - 18
Hipotiroid: <11

3. Pemeriksaan Laboratorium

Status fungsional kelenjar tiroid dapat dipastikan dengan perantaraan tes-tes fungsi hormone tiroid. Tes-
tes berikut ini sekarang digunakan untuk mendiagnosis penyakit tiroid:

a. Kadar Tiroksin dan triyodotironin serum diukur dengan radioligand assay. Pengukuran
termasuk hormon terikat dan hormon yang bebas.Kadar normal tiroksin adalah 4 sampai 11 mg/dl;
 untuk triyodotironin kadarnya berkisar dari 80 sampai 160 mg/ dl. Tiroksin bebas serum mengukur
kadar tiroksin dalam sirkulasi yang secara metabolik aktif.

b. Kadar TSH plasma dapat diukur dengan assay radioimunometrik; nilai normal dengan assay
generasi ketiga, berkisar dari 0,02 hingga 5,0 mU/ml. Kadar TSH plasma sensitif dan dapat
dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid. Terdapat kadar yang tinggi pada pasien dengan
hipotiroidisme primer, yaitu pasien yang memiliki kadar tiroksin rendah akibat timbal balik
peningkatan pelepasan TSH hipofisis. Sebaliknya, kadar akan berada di bawah normal pada pasien
dengan peningkatan autonom pada fungsi tiroid (penyakit Graves, hiperfungsi nodul tiroid) atau
pada pasien yang menerima dosis penekan hormon tiroid eksogen. Dengan adanya assay
radioimunometrik yang sangat sensitif terhadap TSH, uji ini sendiri dapat digunakan pada awal
penilaian pasien yang diduga memiliki penyakit tiroid.

c. Beberapa uji dapat digunakan untuk mengukur respons metabolik terhadap kadar hormon tiroid
dalam sirkulasi namun uji-uji ini tidak digunakan secara rutin dalam menilai fungsi tiroid secara
klinis. Uji-uji ini terdiri dari laju metabolisme basal (BMR) yang mengukur jumlah penggunaan
oksigen pada keadaan istirahat; kadar kolesterol serum; dan tanda respons refleks tendon Achilles.
Pada pasien dengan hipotiroidisme, BMR menurun dan kadar kolesterol serumnya tinggi.Refleks
tendon Achilles memperlihatkan relaksasi yang lambat. Keadaan sebaliknya ditemukan pada pasien
dengan hipertiroid.

d. Tes ambilan yodium radioaktif (RAI ) digunakan untuk mengukur kemampuan kelenjar tiroid
dalam menangkap dan mengubah yodida. Pasien menerima dosis RAI yang akan ditangkap oleh
tiroid dan dipekatkan setelah melewati 24 jam. Kemudian radioaktivitas yang ada dalam kelenjar
tiroid tersebut dihitung. Normalnya, jumlah radioaktif yang diambil berkisar dari 10% hingga,35%
dari dosis pemberian. Pada hipertiroidisme nilainya tinggi dan akan rendah bila kelenjar tiroid
ditekan.

Hasil Pemeriksaan Laboratorium

Hipotiroid
 T3 dan T4 serum rendah
 TSH meningkat pada hipotiroid primer
 TSH rendah pada hipotiroid sekunder
- Kegagalan hipofisis : respon TSH terhadap TRH mendatar
- Penyakit hipotalamus : TSH dan TRH meningkat
 Titer autoantibody tiroid tinggi pada > 80% kasus
 Peningkatan kolesterol
 Pembesaran jantung pada sinar X dada
 EKG menunjukkan sinus bradikardi, rendahnya voltase kompleks QRS& gelombang T datar atau
inversi

Hipertiroid
• TSH serum menurun
• Tiroksin bebas, T4 dan T3 serum, T3 resin atau T4 uptake, free thyroxine index semua meningkat
• Ambilan Yodium radioaktif oleh kelenjar tiroid meningkat
• Basal metabolic rate (BMR) meningkat
• Kadar kolesterol serum menurun

Hormon Normal Hipotiroidisme Hipertiroidisme

Primer Sentral Subklinis Primer Sentral
T3 60-118 mg/dl ↓ ↑ N ↑ ↓
T4 4,5mg/dl ↓ ↑ N ↑ ↓
TSH 0,4- ↑ ↓ ↑ ↓ ↑
5,5 mIU/l
4. Pemeriksaan Penunjang
a. Foto Rontgen leher Gambar 3.2
Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat struma telah
menekan atau menyumbat trakea (jalan nafas).
b. Ultrasonografi (USG)
Alat ini akan ditempelkan di depan leher dan gambaran gondok
akan tampak di layar TV. USG dapat memperlihatkan ukuran
gondok dan kemungkinan adanya kista/nodul yang mungkin
tidak terdeteksi waktu pemeriksaan leher. Kelainan-kelainan
yang dapat didiagnosis dengan USG antara lain kista, adenoma,
dan kemungkinan karsinoma.
c. Sidikan (Scan) tiroid
Caranya dengan menyuntikan sejumlah substansi
radioaktif bernama technetium-99m dan Gambar
yodium125/yodium131 ke dalam pembuluh darah. 3.3
Setengah jam kemudian berbaring di bawah suatu
kamera canggih tertentu selama beberapa menit.
Hasil pemeriksaan dengan radioisotop adalah teraan
ukuran, bentuk lokasi dan yang utama adalh fungsi
bagian-bagian tiroid.

Gambar 3.4 Gambar 3.5

d. Biopsi Aspirasi Jarum Halus

Dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan.Biopsi aspirasi jarum tidak nyeri,
hampir tidak menyebabkan bahaya penyebaran sel-sel ganas.Kerugian pemeriksaan ini dapat
memberikan hasil negatif palsu karena lokasi biopsi kurang tepat.Selain itu teknik biopsi kurang benar
dan pembuatan preparat yang kurang baik atau positif palsu karena salah intrepertasi oleh ahli sitologi.

3.8 TATALAKSANA
Prinsip terapi hipotiroidisme adalah meningkatkan kadar hormon tiroid serum dengan ekstrak
hormon tiroksin (Levotiroksin) sehingga kadar TSH akan turun dan goiter mengecil.
Prinsip terapi hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yang berlebihan dengan cara
menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi
subtotal).

Terapi Farmakologis
1. Obat antitiroid
Indikasi :
  Merupakan lini pertama terapi hipertiroid
 Memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien muda dengan
hipertiroid.
 Mengontrol tirotoksikosis sebelum pengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien yang
mendapat yodium radioaktif.
 Persiapan tiroidektomi
 Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia
 Pasien dengan krisis tiroid : hipermetabolik berlebihan, flushing, gg. GIT, gagal jantung, panas,
takikardia

Obat antitiroid yang sering digunakan :

Obat Dosis awal (mg/hari) Pemeliharaan (mg/hari)

Karbimazol 30-60 5-20
Metimazol 30-60 5-20
Propiltiourasil 300-600 5-200

a. Propiltiourasil (PTU)
Mekanisme kerja : menghambat iodinasi tiroglobulin menjadi T3 dan T4 serta menghambat konversi
T4 menjadi T3 di jaringan perifer.
Masa kerja pendek sehingga diminum tiap 8 jam

b. Metimazol
Mekanisme kerja : menghambat iodinasi tiroglobulin menjadi T3 dan T4 sehingga diharapkan kadar
hormon tiroid dalam plasma akan turun. Masa kerja panjang karena itu diminum 1-2x sehari.

Lama terapi dengan obat-obat antitiroid pada penyakit Graves cukup bervariasi dan dapat berkisar
dari 6 bulan sampai 20 tahun. Remisi yang dipertahankan dapat diramalkan pada 80% pasien-pasien
yang diterapi dengan karakteristik :
 kelenjar tiroid kembali normal ukurannya
 pasien dapat dikontrol dengan obat antitiroid dosis kecil
 TSH R Ab tidak terdeteksi dalam serum
 jika kelenjar tiroid kembali secara normal bisa disupresi liotironin

Monitoring T3 dilakukan selama terapi.Sering ditemui kondisi Relaps yaitu pasien yang sudah
berhenti minum antitiroid kemudian dalam 1 tahun kembali hipertiroid lagi. Biasanya pasien ini akan
diterapi antitiroid lagi atau iodium radioaktif dengan antitiroid.
Efek samping :rash (beri antihistamin), agranulositosis, ikterus kolestastik, edema
angioneurotik, hepatotoksik dan artralgia akut (hentikan terapi, ganti terapi lain seperti terapi radioaktif
atau bedah)

2. Hormon Tiroksin
Hormon tiroksin digunakan sebagai terapi supresif terhadap kadar thyrotropin. Diharapkan
dengan pemberian Levothyroxine (T4), kadar thyrotropin mencapai < 0,3 mU/L sehingga pertumbuhan
nodul akan terhenti atau mencegah munculnya nodul baru pada tiroid.
Levotiroksin (T4) terdapat dalam bentuk murni, stabil dan tidak mahal.Tiroid kering tidak memuaskan
karena isi hormonnya yang bermacam-macam, dan Liotironin (T3) tidak memuaskan karena
absorpsinya cepat dan waktu paruh singkat sehingga efeknya sementara.
Waktu paruh levotiroksin kira-kira 7 hari, jadi hanya perlu diberikan sekali sehari. Preparat ini
diabsorpsi dengan sempurna, kadar dalam darah mudah dipantau dengan cara mengikuti FT4I atau FT4
dan kadar TSH serum.
Levotiroksin sebaiknya diminum pagi hari untuk menghindari insomnia yang timbul bila
diminum malam hari. Bila nodul tidak mengecil sementara kadar fT4 sangat rendah maka hentikan
terapi dan ganti dengan terapi lain.
Kontraindikasi pada usia> 60 tahun, postmenopausal, pasien dengan thyrotropin rendah.
Efek Samping : hipertiroidism, takikardia yang menyebabkan atrial fibrilation, osteoporosis.

3. Terapi iodium radioaktif

Indikasi :
 pasien umur 35 tahun atau lebih
 hipertiroidisme yang kambuh pasca operasi
 gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid
 adenoma toksik, goiter multinodular toksik
Komplikasi utama adalah hipotiroidism, berikan terapi levotiroksin 0,05 - 0,2 mg/hari

4. Suntikan ethanol perkutan

5. Terapi laser dengan tuntunan USG
6. Observasi, bila yakin nodul tidak ganas

Tindakan Pembedahan
Indikasi operasi tiroidektomi ialah:
 Curiga keganasan
 Penekanan pada jaringan sekitar goiter
 Pasien yang cemas akan keganasan
 Goiter hipersekresi yang menyebabkan tirotiksikosis
 kosmetik

Tindakan operasi yang dikerjakan tergantung jumlah lobus tiroid yang terkena. Bila hanya satu sisi
saja dilakukan subtotal lobektomi, sedangkan bila kedua lobus terkena dilakukan subtotal tiroidektomi.
Bila terdapat pembesaran kelenjar getah bening leher maka dilakukan juga deseksi kelenjar leher
fungsional atau deseksi kelenjar leher radikal/modifikasi tergantung ada tidaknya penyebaran dan
luasnya penyebaran di luar KGB.
Radioterapi diberikan pada keganasan tiroid yang :
 tidak dapat dioperasi
 kontraindikasi operasi
 ada residu tumor pasca operasi
 metastasis yang non resektabel

Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroidisme. Indikasi :

 pasien usia muda dengan struma besar yang tidak respons obat antitiroid
 pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar
 alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif
 adenoma toksik atau struma multinodular toksik
 pasien penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul

Komplikasi pasca bedah :

 Perdarahan
 Komplikasi pada luka : sepsis, luka hipertrofi
 Obstruksi pernafasan : akibat edema laring, trakheomalasia, kelumpuhan n. Recurrent laryngeus
bilateral
 Kerusakan syaraf : kelumpuhan n. Recurrent laryngeus
 Hipokalsemia
 Pneumotoraks
 Emboli udara
 Krisis tiroid : hiperpireksia, aritmia, gagal jantung
 Hipertiroidism recurrent
 Hipotiroidism
 3.9 KOMPLIKASI
1. Koma miksedema :merupakan stadium akhir hipotiroidism yang tidak terobati.
Gejala : kelemahan progresif, stupor, hipotermia, hipoventilasi, hipoglikemia, hiponatremia,
intoksikasi air, syok dan meninggal. Komplikasi ini dihubungkan dengan peningkatan penggunaan
radioiodin untuk terapi penyakit Graves, dengan akibat hipotiroidism permanen.Mortalitas sangat tinggi
pada pasien-pasien tua dengan penyakit paru dan pembuluh darah.
Pemeriksaan menunjukkan bradikardi, hipotermia berat dengan suhu tubuh mencapai 24° C
(75° F).Pasien biasanya wanita, tua, gemuk, kulit kekuningan, suara parau, lidah besar, rambut tipis,
mata bengkak, ileus dan refleks-refleks melambat. Mungkin ada tanda penyakit lain seperti pneumonia,
infark miokard, trombosis serebral atau perdarahan gastrointestinal.

2. Miksedema dan Penyakit Jantung :Dahulu, terapi pasien dengan miksedema dan penyakit jantung,
khususnya penyakit arteri koronaria, sangat sukar karena penggantian levotiroksin seringkali
dihubungkan dengan eksaserbasi angina, gagal jantung, infark miokard. Namun karena sudah ada
angioplasti koronaria dan bypass arteri koronaria, pasien dengan miksedema dan penyakit arteri
koronaria dapat diterapi secara operatif dan terapi penggantian tiroksin yang lebih cepat dapat ditolerir.

3. Hipotiroidisme dan Penyakit Neuropsikiatrik :Hipotiroidism sering disertai depresi yang cukup
parah. Pasien seringkali kebingungan, paranoid, atau bahkan maniak ("myxedema madness").Skrining
perawatan psikiatrik dengan FT4 dan TSH sangat efisien untuk mendiagnosis pasien, dimana pasien
berespons terhadap terapi tunggal levotiroksin atau dikombinasi dengan obat-obat psikofarmakologik.

HIPERTIROIDISME

1. Krisis Tirotoksikosis ("thyroid strom")

Merupakan eksaserbasi akut semua gejala tirotoksikosis dan dapat menyebabkan
kematian.Terkadang krisis tiroid dapat ringan dan nampak sebagai reaksi febris pasca tiroidektomi,
namun kebanyakan kasus terjadi dalam bentuk yang lebih berat.Terjadi pasca operasi, terapi iodin
radioaktif atau partus pada pasien tirotoksikosis tidak terkontrol, diabetes tak terkontrol, trauma, infeksi
akut, reaksi obat yang berat, atau infark miokard.
Gejala : hipermetabolisme yang menonjol dan respons adrenergik berlebihan. Febris dari 38
sampai 41°C (10-106°F), flushing dan keringat berlebihan.Takikardi berat hingga fibrilasi atrium,
tekanan nadi tinggi dan terkadang gagal jantung.Gejala SSP seperti agitasi berat, gelisah, delirium, dan
koma.Gejala GIT seperti nausea, muntah, diare dan ikterus.Akibat yang fatal berhubungan dengan
gagal jantung dan syok.
Gejala yang paling menonjol adalah hiperpireksia yang jauh lebih berat dari tanda-tanda lain serta
hasil lab berupa peningkatan T4, FT4 dan T3 serum, serta kadar TSH yang tersupresi.

2. Aritmia akibat kontraksi otot jantung tidak teratur dan serangan jantung
.
3. Pada kehamilan meliputi morbiditas dan mortalitas pada ibu, janin dan bayi baru lahir.Pada ibu dapat
diinduksi hipertensi pada kehamilan, pre-eklamsia, gagal jantung, danpersalinan preterm. Pada janin
dan neonatus dapat terjadi kelahiran mati, goiter,hipertiroiditis dan hipotiroiditis

STRUMA
1. Gangguan menelan atau bernafas
2. Gangguan jantung baik berupa gangguan irama hingga pnyakit jantung kongestif ( jantung tidak
mampu memompa darah keseluruh tubuh)
3. Osteoporosis, terjadi peningkatan proses penyerapan tulang sehingga tulang menjadirapuh, keropos
dan mudah patah.Pembengkakan pada leher depan secara bertahap membesar dan membentuk
benjolan,biasanya tidak sakit, penekanan pada esophagus dan trakea.

3.10 PENCEGAHAN
1. Pencegahan Primer
Pencegahan primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari berbagai faktor
resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya struma adalah :
a. Memberikan edukasi kepada masyarakat dalam hal merubah pola perilaku makan dan
memasyarakatkan pemakaian garam yodium
b. Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodium seperti ikan laut
c. Mengkonsumsi yodium dengan cara memberikan garam beryodium setelah dimasak, tidak
dianjurkan memberikan garam sebelum memasak untuk menghindari hilangnya yodium dari
makanan
d. Iodisai air minum untuk wilayah tertentu dengan resiko tinggi. Cara ini memberikan keuntungan
yang lebih dibandingkan dengan garam karena dapat terjangkau daerah luas dan terpencil.Iodisasi
dilakukan dengan yodida diberikan dalam saluran air dalam pipa, yodida yang diberikan dalam air
yang mengalir, dan penambahan yodida dalam sediaan air minum.
e. Memberikan kapsul minyak beryodium (lipiodol) pada penduduk di daerah endemik berat dan
endemik sedang. Sasaran pemberiannya adalah semua pria berusia 0-20 tahun dan wanita 0-35
tahun, termasuk wanita hamil dan menyusui yang tinggal di daerah endemis berat dan endemis
sedang.Dosis pemberiannya bervariasi sesuai umur dan kelamin.
f. Memberikan suntikan yodium dalam minyak (lipiodol 40%) diberikan 3 tahun sekali dengan dosis
untuk dewasa dan anak-anak di atas 6 tahun 1 cc dan untuk anak kurang dari 6 tahun 0,2-0,8 cc.

2. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder adalah upaya mendeteksi secara dini suatu penyakit, mengupayakan orang
yang telah sakit agar sembuh, menghambat progresifitas penyakit
3. Pencegahan tersier bertujuan untuk mengembalikan fungsi mental, fisik dan sosial penderita setelah
proses penyakitnya dihentikan. Upaya yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut :
a. Setelah pengobatan diperlukan kontrol teratur/berkala untuk memastikan dan mendeteksi adanya
kekambuhan atau penyebaran.
b. Menekan munculnya komplikasi dan kecacatan
c. Melakukan rehabilitasi dengan membuat penderita lebih percaya diri, fisik segar dan bugar serta
keluarga dan masyarakat dapat menerima kehadirannya melalui melakukan fisioterapi yaitu
dengan rehabilitasi fisik, psikoterapi yaitu dengan rehabilitasi kejiwaan, sosial terapi yaitu dengan
rehabilitasi sosial dan rehabilitasi aesthesis yaitu yang berhubungan dengan kecantikan.

3.11 PROGNOSIS
LO 3.11 Memahami dan menjelaskan tentang prognosis kelainan kelenjar tiroid
HIPOTIROID
Perjalanan miksedema yang tidak diobati menyebabkan penurunan keadaan secara lambat yang
akhirnya menjadi koma miksedema dan kematian.Namun, denganterapi sesuai, prognosis jangka
panjang sangat menggembirakan.Karena waktuparuh tiroksin yang panjang (7 hari), diperlukan waktu
untuk mencapaikeseimbangan pada suatu dosis yang tetap. Jadi, perlu untuk memantau FT4 atauFT4I
dan kadar TSH setiap 4-6 minggu sampai suatu keseimbangan normaltercapai. Setelah itu, FT4 dan
TSH dapat dipantau sekali setahun.Dosis T4 harusditingkatkan kira-kira 25% selama kehamilan dan
laktasi. Pasien lebih tuamemetabolisir T4 lebih lambat, dan dosis akan diturunkan sesuai dengan umur.
Pada suatu waktu angka mortalitas koma miksedema mencapai kira-kira80%.Prognosis telah
sangat membaik dengan diketahuinya pentingnya respirasiyang dibantu secara mekanis dan
penggunaan levotiroksin intravena.Pada saatini, hasilnya mungkin tergantung pada seberapa baiknya
masalah penyakit dasar dapat dikelola.

HIPERTIROID
Secara umum, perjalanan penyakit Graves ditandai oleh remisi dan eksaserbasi jangka lama
kecuali bila kelenjar dirusak melalui pembedahan atau iodin radioaktif. Walaupun beberapa pasien bisa
tetap eutiroid untuk jangka waktu lama setelah terapi, banyak yang akhirnya menjadi
hipotiroidisme.Jadi, follow-up seumur hidup merupakan indikasi untuk semua pasien dengan penyakit
Graves.

STRUMA
 Kebanyakan pasien yang diobati memiliki prognosis yang baik.Prognosis yang jelek
berhubungan dengan hipertiroidsm yang tidak terobati. Pasien harusnya mengetahui jika hipertiroid
tidak diobati maka akan menimbulkan osteoporosis, arrhythmia, gagal jantung, koma, dan kematian.
Ablasi dari Na131 I menghasilkan hipertiroid yang kontiniu dan membutuhkan terapi ulang dan
pembedahan untuk mengangkat kelenjar tiroid.

4. MM PANDANGAN ISLAM TENTANG TIROIDEKTOMI DAN RASA CEMAS MELAKUKAN

OPRASI

1. Tawakal Kepada Allah

Terlepas ada yang bisa dilakukan atau tidak, tawakal akan mengurangi kecemasan. Kita yakin,
bahwa apa yang akan terjadi adalah ketentuan Allah dan Allah pasti memberikan yang terbaik bagi
kita. Untuk itu, serahkan semuanya kepada Allah, mintalah bantuan, pertolongam, dan bimbingan
Allah agar kita menemukan solusi, mampu menghadapi yang kita cemaskan, dan lebih baik lagi
jika terhindar dari apa yang kita cemaskan.
2. Tadabbur Quran
3. Berdzikir
4. Selalu berpikir bahwa apa yang terjadi, adalah yang terbaik bagi kita
Satu ayat yang langsung menghilangkan kehawatirsan adalah :

“Boleh jadi kamu membenci sesuatu, padahal ia amat baik bagimu, dan boleh jadi (pula) kamu
menyukai sesuatu, padahal ia amat buruk bagimu; Allah mengetahui, sedang kamu tidak
Mengetahui.” (QS Al Baqarah: 216)

Bisa jadi, kita memang tidak suka dengan rasanya, padahal itu yang terbaik bagi kita.Sebagai
contoh kehilangan uang memang pahit, apalagi dalam jumlah yang besar.Kita tidak suka, padahal bisa
jadi Allah sudah punya rencana yang lebih baik dibalik kehilangan uang tersebut.Kita hanya tidak
mengetahui dan tidak menyadarinya. Kadang, kesadaran akan manfaatnya kita ketahui belakangan.
Masalahnya banyak orang yang menolak ini.Mereka lebih memilih mendapatkan keinginan
dia (hawa nafsu) ketimbang pilihan Allah yang pastinya jauh lebih baik.Ini tentang keimanan, apakah
Anda yakin Allah memberikan yang terbaik atau tidak. Jika yakin, maka insya Allah, kecemasan itu
akan hilang.
5. Cari Pilihan Ikhtiar Yang Optimal
Saat merasa panik karena kecemasan berlebihan, sering kali pikiran menjadi buntu. Kita tidak
bisa memikirkan apa yang harus kita lakukan. Paling gawat saat kita memilih solusi jalan pintas yang
akan disesali bahkan tidak sesuai dengan ajaran agama. Dengan dua sikap diatas, yaitu yakin bahwa
Allah akan memberikan terbaik dan kita menyerahkan sepenuhnya kepada Allah, insya Allah kita
akan lebih tenang dan bisa berpikir lebih jernis.
Kemampuan Anda berpikir jernih, akan membuka jalan untuk menemukan solusi terbaik.
Ada beberapa kemungkinan solusi, jangan paksakan dengan 1 solusinya saja. Kebanyakan orang yang
cemas, dia hanya ingin apa yang dia cemaskan hilang. Itu mungkin solusi terbaik, tapi bukan hanya
itu solusi yang bisa kita dapatkan.