ANEMIA

A. Pengertian Anemia

Anemia adalah berkurangnya jumlah eritrosit serta jumlah hemoglobin

dalam 100 ml darah. (Ngastiyah, 1997).

Secara fisiologis, anemia terjadi apabila terdapat kekurangan jumlah

hemoglobin untuk mengangkut oksigen ke jaringan sehingga tubuh akan
mengalami hipoksia. Anemia bukan suatu penyakit atau diagnosis melainkan
merupakan pencerminan ke dalam suatu penyakit atau dasar perubahan
patofisilogis yang diuraikan oleh anamnese dan pemeriksaan fisik yang teliti serta
didukung oleh pemeriksaan laboratorium.

B. Etiologi Anemia

Anemia disebabkan oleh berbagai jenis penyakit, namun semua

kerusakan tersebut secara signifikan akan mengurangi banyaknya oksigen yang
tersedia untuk jaringan. Menurut Brunner dan Suddart (2001), beberapa penyebab
anemia secara umum antara lain :

a. Secara fisiologis anemia terjadi bila terdapat kekurangan jumlah hemoglobin

untuk mengangkut oksigen ke jaringan.

b. Akibat dari sel darah merah yang prematur atau penghancuran sel darah
merah yang berlebihan.

c. Produksi sel darah merah yang tidak mencukupi.

d. Faktor lain meliputi kehilangan darah, kekurangan nutrisi, faktor keturunan,

penyakit kronis dan kekurangan zat besi.
C. Tanda dan Gejala Anemia

1. Pusing

2. Mudah berkunang-kunang

3. Lesu

4. Aktivitas kurang

5. Rasa mengantuk

6. Susah konsentrasi

7. Cepat lelah

8. prestasi kerja fisik/pikiran menurun

9. Konjungtiva pucat

10. Telapak tangan pucat

11. Iritabilitas dan Anoreksia

12. Takikardia , murmur sistolik

13. Letargi, kebutuhan tidur meningkat

14. Purpura

15. Perdarahan

Gejala khas masing-masing anemia:

1. Perdarahan berulang/kronik pada anemia pasca perdarahan, anemia

defisioensi besi
 2. Ikterus, urin berwarna kuning tua/coklat, perut mrongkol/makin buncit
pada anemia hemolitik

3. Mudah infeksi pada anemia aplastik dan anemia karena keganasan.

D. PATOFISIOLOGI

Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum atau

kehilangan sel darah merah secara berlebihan atau keduanya. Kegagalan sumsum
dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi, pajanan toksik, invasi tumor atau
kebanyakan akibat penyebab yang tidak diketahui. Sel darah merah dapat hilang
melalui perdarahan atau hemplisis (destruksi), hal ini dapat akibat defek sel darah
merah yang tidak sesuai dengan ketahanan sel darah merah yang menyebabkan
destruksi sel darah merah.

Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam sel fagositik atau
dalam system retikuloendotelial, terutama dalam hati dan limpa. Hasil samping
proses ini adalah bilirubin yang akan memasuki aliran darah. Setiap kenaikan
destruksi sel darah merah (hemolisis) segera direfleksikan dengan peningkatan
bilirubin plasma (konsentrasi normal ≤ 1 mg/dl, kadar diatas 1,5 mg/dl
mengakibatkan ikterik pada sclera).

Apabila sel darah merah mengalami penghancuran dalam sirkulasi, (pada

kelainan hemolitik) maka hemoglobin akan muncul dalam plasma
(hemoglobinemia). Apabila konsentrasi plasmanya melebihi kapasitas
haptoglobin plasma (protein pengikat untuk hemoglobin bebas) untuk mengikat
semuanya, hemoglobin akan berdifusi dalam glomerulus ginjal dan kedalam urin
(hemoglobinuria).

Kesimpulan mengenai apakah suatu anemia pada pasien disebabkan oleh

penghancuran sel darah merah atau produksi sel darah merah yang tidak
 mencukupi biasanya dapat diperoleh dengan dasar:1. hitung retikulosit dalam
sirkulasi darah; 2. derajat proliferasi sel darah merah muda dalam sumsum tulang
dan cara pematangannya, seperti yang terlihat dalam biopsi; dan ada tidaknya
hiperbilirubinemia dan hemoglobinemia.

A. Klasifikasi Anemia

Klasifikasi berdasarkan pendekatan fisiologis:

1. Anemia hipoproliferatif, yaitu anemia defisiensi jumlah sel darah merah

disebabkan oleh defek produksi sel darah merah, meliputi:

a. Anemia aplastik

Penyebab:

 agen neoplastik/sitoplastik

 terapi radiasi, antibiotic tertentu

 obat antu konvulsan, tyroid, senyawa emas, fenilbutason

 benzene

 infeksi virus (khususnya hepatitis)

Penurunan jumlah sel eritropoitin (sel induk) di sumsum tulang

Kelainan sel induk (gangguan pembelahan, replikasi, deferensiasi)

 Hambatan humoral/seluler

Gangguan sel induk di sumsum tulang

Jumlah sel darah merah yang dihasilkan tak memadai

Pansitopenia

Anemia aplastik

Gejala-gejala:

 Gejala anemia secara umum (pucat, lemah, dll)

 Defisiensi trombosit: ekimosis, petekia, epitaksis, perdarahan

saluran cerna, perdarahan saluran kemih, perdarahan susunan saraf
pusat.

Morfologis: anemia normositik normokromik

b. Anemia pada penyakit ginjal

Gejala-gejala:
  Nitrogen urea darah (BUN) lebih dari 10 mg/dl

 Hematokrit turun 20-30%

 Sel darah merah tampak normal pada apusan darah tepi

Penyebabnya adalah menurunnya ketahanan hidup sel darah merah

maupun defisiensi eritopoitin

c. Anemia pada penyakit kronis

Berbagai penyakit inflamasi kronis yang berhubungan dengan

anemia jenis normositik normokromik (sel darah merah dengan ukuran
dan warna yang normal). Kelainan ini meliputi artristis rematoid, abses
paru, osteomilitis, tuberkolosis dan berbagai keganasan

d. Anemia defisiensi besi

Penyebab:

 Asupan besi tidak adekuat, kebutuhan meningkat selama hamil,

menstruasi

 Gangguan absorbsi (post gastrektomi)

 Kehilangan darah yang menetap (neoplasma, polip, gastritis,

varises oesophagus, hemoroid, dll.)

gangguan eritropoesis

Absorbsi besi dari usus kurang

 ↓

sel darah merah sedikit (jumlah kurang)

sel darah merah miskin hemoglobin

Anemia defisiensi besi

Gejala-gejalanya:

 Atropi papilla lidah

 Lidah pucat, merah, meradang

 Stomatitis angularis, sakit di sudut mulut

Morfologi: anemia mikrositik hipokromik

e. Anemia megaloblastik

Penyebab:

 Defisiensi defisiensi vitamin B12 dan defisiensi asam folat

 Malnutrisi, malabsorbsi, penurunan intrinsik faktor (aneia rnis st

gastrektomi) infeksi parasit, penyakit usus dan keganasan, agen
kemoterapeutik, infeksi cacing pita, makan ikan segar yang
terinfeksi, pecandu alkohol.

Sintesis DNA terganggu

 ↓

Gangguan maturasi inti sel darah merah

Megaloblas (eritroblas yang besar)

Eritrosit immatur dan hipofungsi

2. Anemia hemolitika, yaitu anemia defisiensi jumlah sel darah merah

disebabkan oleh destruksi sel darah merah:

 Pengaruh obat-obatan tertentu

 Penyakit Hookin, limfosarkoma, mieloma multiple, leukemia limfositik

kronik

 Defisiensi glukosa 6 fosfat dihidrigenase

 Proses autoimun

 Reaksi transfusi

 Malaria

Mutasi sel eritrosit/perubahan pada sel eritrosit

Antigesn pada eritrosit berubah

 ↓

Dianggap benda asing oleh tubuh

sel darah merah dihancurkan oleh limposit

Anemia hemolisis

1. PEMERIKSAAN KHUSUS DAN PENUNJANG

a. Kadar porfirin eritrosit bebas ---- meningkat

b. Konsentrasi besi serum ------- menurun

c. Saturasi transferin ------ menurun

d. Konsentrasi feritin serum ---- menurun

e. Hemoglobin menurun

f. Rasio hemoglobin porfirin eritrosit ---- lebih dari 2,8 ug/g adalah diagnostic
untuk defisiensi besi

g. Mean cospuscle volume ( MCV) dan mean cospuscle hemoglobin

concentration ( MCHC ) ---- menurun menyebabkan anemia hipokrom
mikrositik atau sel-sel darah merah yang kecil-kecil dan pucat.

h. Selama pengobatan jumlah retikulosit ---- meningkat dalam 3 sampai 5 hari

sesuadh dimulainya terapi besi mengindikasikan respons terapeutik yang
positif.
 i. Dengan pengobatan, hemoglobin------- kembali normal dalam 4 sampai 8
minggu mengindikasikan tambahan besi dan nutrisi yang adekuat.

C. Penatalaksanaan Anemia

Penatalaksanaan anemia ditujukan untuk mencari penyebab dan

mengganti darah yang hilang. Penatalaksanaan anemia berdasarkan penyebabnya,
yaitu :

1. Anemia aplastik:

Dengan transplantasi sumsum tulang dan terapi immunosupresif dengan

antithimocyte globulin ( ATG ) yang diperlukan melalui jalur sentral selama
7-10 hari. Prognosis buruk jika transplantasi sumsum tulang tidak berhasil.
Bila diperlukan dapat diberikan transfusi RBC rendah leukosit dan platelet (
Phipps, Cassmeyer, Sanas & Lehman, 1995 ).

2. Anemia pada penyakit ginjal

o Pada paien dialisis harus ditangani dengan pemberian besi dan asam folat

o Ketersediaan eritropoetin rekombinan

3. Anemia pada penyakit kronis

o Kebanyakan pasien tidak menunjukkan gejala dan tidak memerlukan

penanganan untuk aneminya, dengan keberhasilan penanganan kelainan
yang mendasarinya, besi sumsum tulang dipergunakan untuk membuat
darah, sehingga Hb meningkat.

4. Anemia pada defisiensi besi

 Dengan pemberian makanan yang adekuat. Pada defisiensi besi diberikan
sulfas ferosus 3 x 10 mg/hari. Transfusi darah diberikan bila kadar Hb
kurang dari 5 gr %. Pada defisiensi asam folat diberikan asam folat 3 x 5
mg/hari.

5. Anemia megaloblastik

o Defisiensi vitamin B12 ditangani dengan pemberian vitamin B12, bila

difisiensi disebabkan oleh defekabsorbsi atau tidak tersedianya faktor
intrinsik dapat diberikan vitamin B12 dengan injeksi IM.

o Untuk mencegah kekambuhan anemia terapi vitamin B12 harus diteruskan

selama hidup pasien yang menderita anemia pernisiosa atau malabsorbsi
yang tidak dapat dikoreksi.

o Anemia defisiensi asam folat penanganannya dengan diet dan penambahan

asam folat 1 mg/hari, secara IM pada pasien dengan gangguan absorbsi.

6. Anemia pasca perdarahan ;

Dengan memberikan transfusi darah dan plasma. Dalam keadaan darurat

diberikan cairan intravena dengan cairan infus apa saja yang tersedia.

7. Anemia hemolitik ;

Dengan penberian transfusi darah menggantikan darah yang

hemolisis.

D. MASALAH KEPERAWATAN

a. Inefektif perfusi jaringan

b. Intoleransi Aktifitas

c. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh

 d. Kelelahan/ fatigue

e. Risiko infeksi

1. MASALAH KOLABORASI

a. PK Anemi

b. PK : Trombositopenia

F. KOMPLIKASI ANEMIA

1. Gagal jantung

2. Kejang dan parestesia (perasaan yang menyimpang seperti rasa terbakar ,

Kesemutan )

RENPRA ANEMIA

No Diagnosa Tujuan Intervensi

1 Perfusi jaringan Perfusi jaringan 1. Monitor tenda-tanda vital
in efektif terpenuhi setelah
2. Atur posisi dengan kepala datar atau tubuh lebih
b/d.penurunan dilakukan tindakan
rendah
konsentrasi HB perawatan.
dan Darah
3. Hindari pergerakan yang berlebihan
Kriteria Hasil :

4. Awasi kesadaran dan tanda-tanda terhadap

Kulit tidak
penurunan kesadaran
pucat,tanda vital
dalam batas normal,
 nilai Hb dan eritrosit
5. Manajemen terapi tranfusi sesuai terapi
dalam rentang
normal
6. Pemberian O2 pernasal sesuai program

7. Monitoring keefektifan suplai O2

2 Intoleransi Setelah dilakukan 1. Ukur vital sign

aktivitas tindakan
berhubungan keparawatan selama
dengan 3x24 jam klien dapat
2. Kaji penyebab intoleransi
berkurangnya meningkatkan
suplay oksigen toleransi aktivitas aktivitas klien
ke susunan saraf dengan kriteria :
pusat.
- Bebas dari
3. Latih ROM bila keadaan klien memungkinkan
kelelahan

setelah beraktivitas

4. Ajarkan klien teknih

- Keseimbangan
kebutuhan
penghematan energi untuk

aktivitas dan
beraktivitas
istirahat

- Adanya
peningkatan 5.Tingkatkan aktivitas klien

toleransi aktivitas sesuai dengan kemampuan

3 Ketidak Setelah dilakukan 1. Kaji status nutrisi pasien

seimbangan tindakan
 nutrisi kurang keperawatan selama
2. kaji masukan selama perawatan per shift
dari kebutuhan 3x24 jam klien
berhubungan terpenuhi kebutuhan
3. Kaji terhadap ketidaknyamanan
dengan mual; nutrisinya dengan
(mual,muntah)
muntah; kriteria hasil :
anoreksia. 4. Beri makanan dalam kondisi hangat,porsi
- Intake nutrisi
kecil tapi sering
adekuat.
5. Motivasi anak untuk menghabiskan makanan
- Mual, muntah,
dengan melibatkan orang tua.
anoreksi hilang
6. Lakukan oral hygene
- Bebas dari tanda-
tanda malnutrisi.

- Tidak terjadi 7. Kolaborasi dengan ahli gizi akan kebutuhan

penurunan BB kalori, protein dan cairan sesuai ndengan
penyakit, usia dan kebutuhan metabolisme
4

Kelelahan/ Konservasi energi  Monitor intake nutrisi adekuat.

Keletihan
Setelah dilakukan  Monitor tanda vital dan respon klien (wajah
berhubungan
tindakan pucat, konjunctiva).
dengan kondisi
keperawatan selama
fisik kurang
 Tentukan kativitas yang mampu dilakukan
3 x 24 jam ,
klien sesuai dengan petunjuk dokter.
kelelahan dapat
teratasi dengan
 Ajarkan mobilisasi bertahap dan peningkatan
keriteria hasil :
aktivitas fisik yang sesuai

- klien
 Dorong kemandirian klien.
menunjukkan
peningkatan
 aktivitas bertahap

- klien tidak
tampak lelah.

- TTV dbn.

- Aktivitas klien
berjalan normal.
5 Resiko infeksi
dengan faktor
Setelah dilakukan  Ukur vital sign
risiko penurunan
tindakan
imunologis
 monitor adanya tanda-tanda infeksi
keperawatan selama
3x24 jam tidak
 Monitor hasil laboratorium (angka lekosit
terjadi infeksi
dan differensial)
dengan kriteria :
 Lakukan teknik aseptik dan septik setiap
- Tidak terdapat
melakukan tindakan pada klien.
tanda-tanda
infeksi.  Observasi pada daerah / tempat pemasangan
infus, kateter
- Vital sign dalam
batas  Ajarkan pada klien dan keluarga tentang cara
pencegahan infeksi serta tanda-tanda terjadinya
Normal
infeksi

- Angka lekosit dan

 Kolaborasi pemberian antibiotika

differensial dalam
batas normal.

6 PK : Perawat diharapkan  Observasi keadaan umum Klien

Trombositopenia dapat meminimalkan
 Monitor hasil laboratorium (angka
komplikasi dari
trombosit)
adanya
trombositopenia
 Observasi adanya tanda-tanda perdarahan
dengan kriteria :
- Trombosi dalam  Kolaborasi pemberian tranfusi trombosit
keadaan normal
(350-450 rb/mmk)