GO

ANEMIA dalam KEHAMILAN

ANEMIA dalam KEHAMILAN :ANEMIA dalam KEHAMILAN dr. Bambang
Widjanarko, SpOG

ANEMIA DALAM KEHAMILAN :ANEMIA DALAM KEHAMILAN Kehamilan

menyebabkan peningkatan kebutuhan nutrisi ibu hamil Anemia dalam kehamilan sering
terjadi terutama bila jarak antar kehamilan pendek Anemia dalam kehamilan menyebabkan
morbiditas kehamilan, resiko infeksi dan perdarahan pasca persalinan Faktor nutrisi utama
yang terkait : Zat Besi Asam Folat Vitamin B

Slide 3:DEFISIENSI ASAM FOLAT DEFISIENSI PROTEIN DEFISIENSI ZAT BESI

Penurunan pembentukan dan abnormalitas sel darah merah Penurunan pembentukan
HEMOGLOBIN Penurunan pembentukan ENZYM RESPIRASI JARINGAN ANEMIA
MEGALOBLASTIK ANEMIA DEFISIENSI FE UTILISASI OKSIGEN TERGANGGU
“Oxygen Carrying Capacity” GEJALA ANEMIA

Slide 4:ANEMIA DALAM KEHAMILAN DEFISIENSI FE DEFISIENSI ASAM FOLAT

ANEMIA HIPOKROMIK MIKROSITER ANEMIA MEGALOBLASTIK

DALAM KEHAMILAN YANG SERING TERJADI ADALAH BENTUK KOMBINASI

DENGAN SATU BENTUK YANG LEBIH DOMINAN :DALAM KEHAMILAN YANG
SERING TERJADI ADALAH BENTUK KOMBINASI DENGAN SATU BENTUK YANG
LEBIH DOMINAN Penyebab defisiensi hematinik : Asupan terbatas Aborbsi abnormal
Berkurangnya cadangan Penggunaan abnormal Kebutuhan abnormal Pemeriksaan rutin
berikut perlu untuk mengatasi secara dini DEFISIENSI HEMATINIK dalam kehamilan :
Serum Iron Serum Ferritin Asam Folat Vitamin B12

GEJALA :GEJALA Takikardia Mengingat letargi dan rasa lesu bagi sebagian besar wanita
hamil dianggap biasa maka gejala yang terkait dengan anemia dalam kehamilan jarang
muncul Vasodilatasi perifer selama kehamilan menyebabkan wanita hamil yang menderita
anemia tidak nampak pucat Pemeriksaan kadar hemoglobin secara teratur pada wanita hamil
menurunkan angka kejadian wanita hamil inpartu yang mengalami anemia.

ETIOLOGI ANEMIA DALAM KEHAMILAN :ETIOLOGI ANEMIA DALAM

KEHAMILAN Acquired Anemia defisiensi zat besi Anemia akibat perdarahan akut Anemia
karena keganasan atau inflamasi Anemia megaloblastik Anemia hemolitik yang
“acquired” Anemia aplastik atau hipoplastik Herediter Thalassemia Sickle-cell
hemoglobinopathies Hemoglobinopathie lain Anemia hemolitik herediter

ANEMIA DEFISIENSI ZAT BESI :ANEMIA DEFISIENSI ZAT BESI Di Negara

Berkembang, anemia merupakan keadaan yang membahayakan ibu hamil. Wanita dewasa
mempunyai kandungan zat besi sebesar 3500 – 4500 mg 75% berada dalam eritrosit
sebagai hemoglobin. 20% berada dalam tempat penyimpanan terutama dalam sumsum tulang
dan RES (reticulo endohelial system) sebagai kompleks ferritin. 5% berada dalam otot,
sistem enzym terutama dalam bentuk myohemoglobin.
Slide 10:Usia eritrosit ± 120 hari dan setiap hari terdapat eritrosit yang mati dan
mengeluarkan kandungan zat besinya yang diperlukan dalam proses pembentukan eritrosit
baru. Setiap hari seorang akan kehilangan 1 mg zat besi melalui lapisan epitel yang mati ;
Pada wanita dewasa, melalui darah haid pasien akan kehilangan zat besi sekitar 1 mg perhari.
Jadi kebutuhan seorang wanita tidak hamil untuk mempertahankan keseimbangan zat besi
adalah 2 mg perhari. Makanan sehari-hari kira-kira mengandung 15 – 20 mg zat besi dan
hanya 14 – 20% yang dapat diabsorbsi.

Slide 11:Kehamilan adalah situasi dimana kebutuhan zat besi meningkat dan diperkirakan
selama 40 minggu kehamilan kebutuhan zat besi wanita hamil adalah 750 mg yang terdiri
dari : 425 mg untuk ibu 300 mg untuk janin 25 mg untuk plasenta Sepanjang masa
kehamilan, kebutuhan zat besi tidak selalu sama dan hal itu mempengaruhi derajat absorbsi
zat besi oleh tubuh wanita hamil. Pada minggu ke 30, absorbsi sekitar 30% asupan zat besi
yang ada ; pada minggu ke 36 , absorbsi sekitar 66% asupan zat besi yang ada ( 9 kali lipat
aborbsi pada minggu ke 16 )

Kebutuhan Zat Besi selama Kehamilan :Kebutuhan Zat Besi selama Kehamilan

Slide 13:Catatan Kebutuhan maternal total dihitung dari: Kehilangan zat besi dari epitel yang
mati 1 mg/hari Kenaikan masa eritrosit dan perkembangan otot 1.6 mg/hari Simpanan akibat
amenorea 0.6 mg/hari Kebutuhan harian 2.0 mg / hari Anggapan penggunaan harian adalah
20 – 25% dari asupan zat besi dasar

DIAGNOSIS :DIAGNOSIS Bila Hb < 11 g/dL atau hematorit < 33% , harus dilakukan
investigasi yang baik untuk menghindari tranfusi darah kelak. Sebagian besar AG adalah
akibat defisiensi zat besi, tetapi di belahan dunia lain dapat pula disebabkan oleh thalassemia
atau “sickle cell” anaemia Pada anemia yang berat ( kurang dari 65 g/L ) hal ini
mungkin disebabkan oleh anemia megaloblastik. Pemeriksaan hemoglobin dilakukan pada
kunjungan ANC pertama, minggu ke 30 dan minggu ke 36 . Jenis tes bervariasi tergantung
pada kondisi lokal. Bila anemia terdeteksi secara klinis ( Hb < 10 g/L) maka MCV dan serum
ferritin harus diperiksa.

The Diagnosis of Anemia in Pregnancy :The Diagnosis of Anemia in Pregnancy

Haemoglobin < 105 g/L Haemotocrit < 0.30 MCV (mean corpuscular volume) An MCV <
80fl indicates possible β Thalassemia if found, an estimation of haemoglobin A2 and
Haemoglobin electrophoresis shoud be made. MCH (mean corpuscular hemoglobin) < 28
pg/cell MCHC ( MCH concentration) < 32 g/dL Serum Ferritine A level of 10 – 50 µg/L
indicates a strong possibility that anemia will developed , whilst a level < 10 µg/L indicates
severe depletion of iron stores. In the latter case iron tabletes should be prescribed,
irrespective of the haemoglobin level. Some authorities estimate serum ferritine ar 24, 30 and
36 weeks to ensure that iron deficiency does not occur.

DEFISIENSI ZAT BESI :DEFISIENSI ZAT BESI Perubahan adaptatif selama kehamilan :
hemodilusi menyebabkan penurunan kadar hemoglobin. Kadar Hb normal selama kehamilan
> 110 g/L Anemia hipokromik mikrositer Terapi : Pencegahan : 100 mg Zat Besi dan Asam
Folat 400 mcg/hari Bila asupan per oral dalam dosis besar tidak dapat dilaksanakan –
alternatif pemberian zat besi parenteral

ANEMIA DEFISIENSI ASAM FOLAT :ANEMIA DEFISIENSI ASAM FOLAT Asam

folat dibutuhkan dalam pembentukan asam nukleat dan defisiensi asam folat menyebabkan
gangguan proliferasi sel – ( antara lain prilferasi sel sumsum tulang ) Asam Folat Asam
Folinat Reaksi Enzymatic Asam Amino NUKLEOTID DNA RNA

ETIOLOGI :ETIOLOGI Diet yang buruk Sakit berkepanjangan Gangguan Traktus

Gastrointestinal Antibiotika oral Defisiensi vitamin C Penyakit hepar Analgesik Antibiotik
Multiparitas Kehamilan kembar Penyakit hemolitik maternal Inkompatibilitas Rhesus –
hemolisis fetus Infeksi Asupan Berkurang Perubahan lingkungan GI Absorbsi Terbatas
Cadangan Berkurang Gangguan Utilisasi KEBUTUHAN MENINGKAT

TEMUAN KLINIK DEFISIENSI ASAM FOLAT :Tergantung pada derajat defisiensi yang
terjadi Dapat tanpa gejala atau kadar Hb yang agak rendah Defisiensi asam folat dan zat besi
sering terdapat bersamaan Terapi anemia dengan zat besi saja seringkali hanya meningkatkan
sedikit kadar hemoglobin TEMUAN KLINIK DEFISIENSI ASAM FOLAT

SAAT INI DEFISIENSI ASAM FOLAT JARANG DITEMUKAN AKIBAT

PENGGUNAAN PROFILAKTIK UNTUK KASUS NTD ; NAMUN KELOMPOK
TERSEBUT BUKAN POPULASI YANG MEMILIKI RESIKO TINGGI
MENGALAMI DEFISIENSI NUTRISI :SAAT INI DEFISIENSI ASAM FOLAT
JARANG DITEMUKAN AKIBAT PENGGUNAAN PROFILAKTIK UNTUK KASUS
NTD ; NAMUN KELOMPOK TERSEBUT BUKAN POPULASI YANG MEMILIKI
RESIKO TINGGI MENGALAMI DEFISIENSI NUTRISI Defisiensi asam folat diatasi
dengan pemberian 5 mg asam folat 3 dd 1 selama kehamilan Defisiensi vit. B12
menyebabkan ANEMIA PERNICIOSA Defisiensi Zat Besi Moderate Defisiensi As.Folat
Moderate Penurunan Aktivitas Sumsum Tulang Anemia sedang Kebutuhan Sumsum tulang di
atasi dengan pemberian asam folat Terapi Zat Besi Stimulasi Sumsum Tulang meningkat

ANEMIA APLASTIK :Kegagalan sumsung tulang yang menyebabkan anemia jarang terjadi
selama kehamilan. Kejadian ini dapat berlangsung secara sekunder akibat bahan-bahan :
kloramfenikol, fenilbutazone, mepheyntoin , kemoterapeutika atau insektisida. Pada
kehamilan biasanya sembuh spontan dan diperkirakan merupakan reaksi imunologis yang
terjadi selama kehamilan. ANEMIA APLASTIK

ANEMIA APLASTIK :ANEMIA APLASTIK Gambaran Klinik Pucat, lesu ,takikardia,

ulkus tenggorokan yang nyeri dan demam. Kriteria diagnostik : pansitopenia dan sumsum
tulang yang kosong. Komplikasi IUFD, persalinan prematur atau abortus. Morbiditas ibu
dan anak tinggi.

ANEMIA APLASTIK :ANEMIA APLASTIK Terapi : Hindari faktor – faktor penyebab
Prednisolone 10 – 20 mg qid Tranfusi PRC-packed red cell dan trombosit (terminasi
kehamilan) Transplantasi sumsum tulang

“DRUG INDUCED HEMOLYTIC ANEMIA” :Kadang terjadi pada pasien dengan

“inborn error of metabolisme” Di US sering terjadi pada kasus defisiensi G6PD
(glucosa 6 phosphat dehydrogenase) dalam eritrosit “DRUG INDUCED HEMOLYTIC
ANEMIA”

Gambaran Klinik :Gambaran Klinik Terjadi penurunan aktivitas G6PD pada 1/3 pasien
kehamilan trimester III sehingga mengalami episode hemolisis. 2/3 pasien memilki
hematokrit < 30% Sering terjadi komplikasi UTI – urinary tract infection Pemakaian
sulfonamide sering merupakan pencetus hemolisis Janin yang mengalami defisiensi G6PD
bila terpapar dengan ibu yang menggunakan sulfonamide dapat mengalami hemolisis, hidrop
fetalis dan IUFD.

“ SICKLE CELL” ANEMIA :Kelainan genetik yang hampir selalu terjadi pada pasien
kulit hitam. Ditandai dengan adanya kelainan molekul hemoglobin yang disebut hemoglobin
S sehingga bentuk eritrosit seperti bulan sabit. “ SICKLE CELL” ANEMIA

Gambaran Klinik : :Gambaran Klinik : Ditandai dengan anemia hemolitik kronis dengan
krisis berulang Sering menderita UTI – urinary tract infection Sel eritrosit cenderung
berubah bentuk saat terjadi hipoksia

Gejala dan Tanda :Gejala dan Tanda Anemia kronis Eritrosit berubah bentuk seperti bulan
sabit Krisis perdarahan Manisfestasi lain : Kepekaan terhadap infeksi bakteri meningkat
Pneumonia Bronchopneumonia Infark paru Kerusakan ginjal Gangguan SSP Gangguan Mata

AKIBAT ANEMIA PADA KEHAMILAN dan PERSALINAN :AKIBAT ANEMIA PADA

KEHAMILAN dan PERSALINAN Morbiditas meningkat akibat : abortus partus preterm
Mortalitas ibu meningkat akibat : perdarahan pasca persalinan dan anemia Komplikasi paru
Gagal jantung kongestif Infeksi

SEKIAN :dr.Bambang Widjanarko, SpOG Fak.Kedokteran Universitas Muhammadiyah

Jakarta e mail : bwrko@yahoo.co.id SEKIAN

HIPERTENSI DALAM
KEHAMILAN_2006
HIPERTENSI dalam KEHAMILAN :HIPERTENSI dalam KEHAMILAN Bambang
Widjanarko Bagian Obstetri Ginekologi Fak. Kedokteran Universitas Muhammadiyah Jakarta

Slide 2:HDK penyebab kematian utama ibu hamil setelah perdarahan dan infeksi.
Kehamilan dapat menginduksi atau memperberat hipertensi MENGAPA ? Angka kejadian
kira-kira 3.7 % seluruh kehamilan.

TERMINOLOGI dan KLASIFIKASI :Hipertensi gestasional adalah terminologi untuk

menggambarkan adanya hipertensi berkaitan dengan kehamilan yang sifatnya “new-onset”.
Klasifikasi berdasarkan National High Blood Pressure Education Program (NHBPEP) tahun
2000: Hipertensi Gestasional ( istilah sebelumnya adalah “pregnancy induced hypertension”
yang mencakup hipertensi transien) Pre Eklampsia Eklampsia Pre Eklampsia super imposed
pada Hipertensi Kronis Hipertensi Kronis TERMINOLOGI dan KLASIFIKASI

DIAGNOSIS :Hipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah istirahat ≥ 140/90
mmHg. Menentukan tekanan diastolik adalah dengan korotkoff phase V. Kriteria edema pada
PE sudah tidak digunakan lagi oleh karena selain bersifat subjektif dan juga tidak
mempengaruhi “out-come” perinatal. DIAGNOSIS

Diagnosis of Hypertensive Disorders Complicating Pregnancy :Gestational Hypertension

BP ≥ 140 / 90 mmHg for first time during pregnancy No Proteinuria, BP returns to normal <
12 weeks’ postpartum Final diagnosis made only postpartum May have other signs or
symptoms of preeclampsia, for example, epigastric discomfort or thrombocytopenia
Preeclampsia MINIMUM CRITERIA BP ≥ 140 / 90 mmHg after 20 weeks’ gestation
Proteinuria ≥ 300 mg/24 hours or ≥ 1+ dispstick INCREASED CERTAINTY of PRE-
ECLAMPSIA BP ≥ 160 / 110 mmHg after 20 weeks’ gestation Proteinuria 2.0 g/24 hours ≥
2+ dispstick Serum Creatinine > 1.2 mg/dL unless known to be previous elevated Platelets <
100.0000 / mm3 Microangiopathic hemolysis (increase LDH) Elevated ALT or AST
Persistent headache or other cerebral or visual disturbances Persistent epigastric pain
Diagnosis of Hypertensive Disorders Complicating Pregnancy

Diagnosis of Hypertensive Disorders Complicating Pregnancy :Eclampsia Seizures that

cannot be attributed to other causes in a woman with preeclampsia Superimposed
Preeclampsia (on chronic hypertension) New onset proteinuria ≥ 300 mg/24 hours in
hipertensive women but no proteinuria before 20 weeks gestation or A sudden increase in
protein uria or blood pressure or paletelet count < 100.000 / mm3 in women with
hypertension and proteinuria before 20 weeks‘ gestation Chronic Hypertension BP ≥ 140 / 90
mmHg before pregnancy or diagnosed before 20 weeks gestation not attributable to
gestational trophoblastic disease Hypertension first diagnosed after 20 weeks gestation and
persistent after 12 weeks post partum Diagnosis of Hypertensive Disorders Complicating
Pregnancy

HIPERTENSI GESTASIONAL :Sering disebut sebagai hipertensi transient. Proteinuria

pada keadaan ini adalah pertanda semakin memburuknya penyakit. Proteinuria persisten yang
bermakna dapat meningkatkan resiko maternal dan fetus. HIPERTENSI GESTASIONAL

PRE-EKLAMPSIA :HT yang disertai dengan vasospasme generalisata (menyebabkan

gangguan perfusi organ vital) dan aktivasi endotelial. Proteinuria adalah tanda penting pada
pre-eklampsia . ( protein dalam urine >300 mg/24 jam ; atau 30 mg/dL (dipstick 1+) Nyeri
epigastrium diakibatkan oleh nekrosis hematoseluler, iskemia dan edema yang meregangkan
kapsule Glisson PRE-EKLAMPSIA

PRE-EKLAMPSIA :Trombositopenia adalah tanda memburuknya pre-eklampsia dan

mungkin disebabkan oleh aktivasi dan agregasi platelet akibat adanya vasospasme yang
merangsang hemolisis mikroangiopatik. Gross hemolisis yang dibuktikan dengan adanya
hemoglobinemia, hemoglobinuria atau hiperbilirubinemia menunjukkan beratnya penyakit.
Faktor lain yang menunjukkan beratnya penyakit adalah disfungsi jantung dan edema paru
serta IUGR PRE-EKLAMPSIA

Derajat pre-eklampsia :Pemisahan PE ringan dan PE Berat secara tegas dapat menimbulkan
kesulitan oleh karena penyakit ringan dapat dengan cepat berubah menjadi penyakit yang
berat. Perlu diperhatikan bahwa tingginya tekanan darah bukan merupakan penentu utama
klasifikasi berat atau ringannya pre-eklampsia. Derajat pre-eklampsia

Indications of Severity of Hypertensive Disorder During Pregnancy :Indications of

Severity of Hypertensive Disorder During Pregnancy

EKLAMPSIA :Kejang yang terjadi pada penderita pre-eklampsia dan tidak disebabkan oleh
faktor-faktor lain disebut sebagai EKLAMPSIA. Kejang bersifat GENERALISATA dan dapat
terjadi sebelum, selama atau sesudah persalinan. Pada nulipara, kejang kadang-kadang dapat
terjadi sampai 48 jam Pasca Persalinan. Chames dkk (2002) : dengan memperbaiki kualitas
perawatan prenatal, sejumlah kasus eklampsia intrapartum atau antepartum dapat dicegah.
EKLAMPSIA

HIPERTENSI KRONIS SUPERIMPOSED PREEKLAMPSIA :Semua penyakit HT-

kronis apapun penyebabnya memiliki predisposisi untuk berkembang menjadi pre-eklampsia
atau eklampsia selama kehamilan. Diagnosa adanya latar belakang hipertensi kronis dibuat
bila : Hipertensi tercatat sebelum kehamilan. Hipertensi terdeteksi pada kehamilan < 20
minggu. Hipertensi menetap > 6 minggu pasca persalinan. HIPERTENSI KRONIS
SUPERIMPOSED PREEKLAMPSIA

ANGKA KEJADIAN dan FAKTOR RESIKO :Angka kejadian HDK pada umumnya
sekitar 5% dari seluruh kehamilan. Faktor resiko : Usia HG sering terjadi pada pasien
nullipara dan usia “tua” (> 35 tahun) Kehamilan kembar Paritas Ras : sering terjadi pada
afro-america Predisposisi genetik Faktor lingkungan : kebiasaan hidup ANGKA KEJADIAN
dan FAKTOR RESIKO

ETIOLOGI :Teori yang dianggap dapat menjelaskan etiologi dan patofisiologi pre-
eklampsia harus melibatkan kenyataan bahwa HDK seringkali terjadi pada : Mereka yang
terpapar pada villi chorialis untuk pertama kalinya (pada nulipara) Mereka yang terpapar
dengan villi chorialis yang berlimpah (pada kehamilan kembar atau mola ) Mereka yang
sudah menderita penyakit vaskular sebelum kehamilan. Penderita dengan predisposisi genetik
HDK. ETIOLOGI

Etiologi ? :Invasi trofoblastik abnormal kedalam vasa uterina. Intoleransi imonologi antara
maternal dengan jaringan feto-maternal . Mal-adaptasi maternal terhadap perubahan kardio-
vaskular atau inflamasi selama kehamilan. Defisiensi bahan makanan tertentu ( nutrisi).
Pengaruh genetik Etiologi ?

Slide 17:Terlihat proliferasi trofoblas ekstravillous membentuk kolom sel didekat “anchoring
villous” Trofoblas ekstravilous melakukan invasi desidua dan kearah bawah kedalam arteri
spiralis. Akibatnya, terjadi penggantian endotel dan dinding otot dari pembuluh darah serta
pembesaran dari pembuluh darah Implantasi plasenta yang normal

Slide 18:Artherosis dalam pembuluh darah

PATOGENESIS :Perubahan utama yang terjadi pada HDK adalah : VASOSPASME dan
AKTIVASI SEL ENDOTHELIUM PATOGENESIS

PATOFISIOLOGI :SISTEM KARDIOVASKULAR DARAH dan PEMBEKUAN DARAH

VOLUME HOMEOSTASIS GINJAL HEPAR OTAK PERFUSI UTERO PLASENTA
PATOFISIOLOGI

SISTEM KARDIOVASKULAR :Gangguan fungsi kardiovaskular yang normal pada PE

dan E: Peningkatan after-load jantung akibat HT. Gangguan pre-load jantung akibat
terganggunya proses hipervolemia dalam kehamilan. Aktivasi endotelial dengan akibat
ekstravasasi kedalam ruang ekstraseluler terutama kedalam paru. SISTEM
KARDIOVASKULAR

SISTEM KARDIOVASKULAR :Pada PE terjadi penurunan Cardiac Output dan kenaikan

tahanan perifer. Pada Hipertensi Gestasional : Cardiac Output tetap tinggi. Pemberian cairan
yang berlebihan pada penderita PEB akan menyebabkan tekanan pengisian jantung kiri
( “ventricular filling pressure” ) akan sangat meningkat dan meningkatkan cardiac output ke
tingkatan diatas normal. SISTEM KARDIOVASKULAR

SISTEM KARDIOVASKULAR :Pada Eklampsia terjadi peristiwa hemokonsentrasi ;

hipervolemia yang lazim dalam kehamilan normal tidak terjadi atau sangat minimal.
Hemokonsentrasi pada PE dan E terjadi akibat adanya : Vaskonstriksi generalisata. Disfungsi
endotel dengan meningkatnya permeabilitas vaskular. SISTEM KARDIOVASKULAR

SISTEM KARDIOVASKULAR :Penderita PE dan E sangat peka terhadap Pemberian

cairan dalam upaya untuk mengembalikan volume darah ke tingkatan sebelum kehamilan.
Perdarahan selama persalinan. SISTEM KARDIOVASKULAR

DARAH dan PEMBEKUAN DARAH :Trombositopenia yang terjadi dapat mengancam

jiwa penderita. Trombositopenia terjadi oleh karena : Aktivasi platelet Agregasi platelet
Konsumsi meningkat Trombitopenia hebat (bila < 100.000 /μL) menunjukkan bahwa derajat
penyakit sudah sangat berat. DARAH dan PEMBEKUAN DARAH

VOLUME HOMEOSTASIS :Perubahan endokrin Kadar renin , angiostensin II dan

aldosteron dalam kehamilan normal meningkat. Pada PE kadar bahan tersebut sama dengan
kadar wanita yang tidak hamil. Akibat retensi natrium dan atau HT, sekresi renin oleh ginjal
menurun. Renin berperan sebagai katalisator dalam proses konversi angiostensin menjadi
angiostensin I dan perubahan angiostensin I menjadi angiostensi II dengan katalisator ACE –
angiostensin converting enzyme. VOLUME HOMEOSTASIS

VOLUME HOMEOSTASIS :Perubahan cairan dan elektrolit Manifestasi peningkatan

volume cairan ekstraseluler adalah edema. Pada penderita PEB biasanya lebih menonjol
dibandingkan kehamilan normal. Retensi cairan terjadi akibat adanya cedera pada endotel.
Selain edema generalisata dan proteinuria, penderita juga mengalami penurunan tekanan
onkotik yang menyebabkan gangguan keseimbangan proses filtrasi. VOLUME
HOMEOSTASIS

GINJAL :Selama kehamilan normal, terjadi peningkatan GFR dan RBF. Pada PE terjadi
perubahan anatomi dan patofisiologi, sehingga perfusi renal dan filtrasi glomerulos menurun.
PE berkaitan dengan penurunan produksi urine dan eksresi kalsium akibat peningkatan
resorbsi tubuler. Pemberian Dopamine i.v pada penderita PE dapat meningkatkan produksi
urine. Pemberian cairan i.v pada penderita PE dengan oliguria tidak perlu dikerjakan.
GINJAL

GINJAL :Proteinuria Terjadinya proteinuria bersifat lambat. Pemeriksaan kuantitatif dengan

dipstick tidak akurat dan memerlukan pemeriksaan selama 24 jam. Albuminuria adalah istilah
untuk menggambarkan proteinuria pada PE yang salah oleh karena sebagaimana pada
keadaan glomerulopati lain terjadi peningkatan permeabilitas terhadap sebagian besar protein
ber-BM tinggi sehingga albuminuria sering disertai dengan keluarnya hemoglobin, globulin
dan transferin. GINJAL

GINJAL :Perubahan anatomi pada ginjal Ukuran glomerulos membesar 20%. Terjadi
glomerular capillary endotheliosis. Gagal ginjal akibat nekrosis tubuler akut sering terjadi
dengan gejala oliguria sampai anuria ( peningkatan kadar serum creatinine 1 mg/dL ).
Haddad dkk (2000) melaporkan bahwa 5% dari 183 penderita sindroma HELLP mengalami
ARF dan setengah diantaranya adalah penderita solusio plasenta dan perdarahan pasca
persalinan. Meskipun jarang, dapat terjadi nekrosis cortex ginjal yang ireversibel. GINJAL

HEPAR :Perdarahan periportal pada tepi hepar Ruptura hepar Perdarahan subkapsular
HEPAR

OTAK :Nyeri kepala dan Gangguan visus Sering terjadi pada PE dan eklampsia. Terdapat
dua perubahan PA pada cerebri: Perdarahan akibat pecahnya pembuluh arteri karena HT
Edema, hiperemia , iskemia, trombosis dan hemoragia yang kecil dan kadang-kadang
meliputi daerah yang luas OTAK

PERFUSI UTERO PLASENTA :Gangguan perfusi uteroplasenta akibat vasospasme

merupakan penyebab utama peningkatan morbiditas dan mortalitas perinatal pada PE dan E.
Pada wanita normal diameter arteri spiralis 500 μ ; pada penderita PE 200 μ PERFUSI
UTERO PLASENTA

PREDIKSI dan PENCEGAHAN :PREDIKSI Sampai saat ini tidak ada tes skrining yang
realistis, valid dan ekonomis untuk meramalkan kejadian PE. Salah satu tujuan dari jaringan
Unit Feto-Maternal Medis adalah melakukan identifikasi faktor-faktor prediktor berikut ini :
PREDIKSI dan PENCEGAHAN

Slide 36:Roll over test Asam urat Fibronektin Aktivasi koagulasi Uterine artery Doppler
Velosimetri

PENCEGAHAN :Modifikasi diet Aspirin dosis rendah Antioksidan PENCEGAHAN

PENATALAKSANAAN :Prinsip tujuan penatalaksanaan kehamilan dengan PE :

Mengakhiri kehamilan dengan trauma ibu dan anak seminimal mungkin. Melahirkan anak
yang sehat. Pemulihan kesehatan ibu secara sempurna. PENATALAKSANAAN

PENATALAKSANAAN :Deteksi Prenatal Dini : Pada trimester IIII pasien dengan HT harus
diperiksa setiap 2 – 3 hari. Penderita dengan penyakit yang berat dan persisten harus dirawat
di RS dan bila perlu dilakukan terminasi kehamilan. Pasien dengan TD diastolik 81 – 89
mmHg dan disertai dengan kenaikan BB secara mendadak perlu diperiksa ulang 3 hari
kemudian, dan bila keadaan masih menetap maka harus dirawat di RS untuk pengamatan
selanjutnya. PENATALAKSANAAN

PENATALAKSANAAN :Perawatan antepartum di rumah sakit Pemeriksaan teliti : nyeri

kepala - gangguan visus - nyeri epigastrium dan kenaikan BB cepat Pemeriksaan BB awal
dan pada hari-hari berikutnya Analisa proteinuria saat MRS dan 2 hari kemudian
Pemeriksaaan TD dalam posisi duduk Pemeriksaan plasma atau serum creatinine dan
hematokrit, trombosit, enzym hepar Pengukuran besar janin dan volume cairan amnion
PENATALAKSANAAN

PENATALAKSANAAN :Terminasi kehamilan Terapi definitif pada PE dan atau eklampsia

adalah terminasi kehamilan. PE ringan pada kehamilan 40 minggu harus diterminasi. Bila
servik sudah matang, dapat dilakukan induksi dengan oksitosin drip. Nyeri kepala, gangguan
visual dan nyeri epigastrium adalah pertanda akan terjadinya kejang. Oliguria adalah
merupakan tanda memburuknya PE BERAT. Pada pre-eklampsia berat dan ringan, bila terapi
konservatif tak memberikan hasil maka kehamilan harus segera diakhiri untuk kesehatan ibu
dan anak. Terminasi kehamilan sebaiknya pervaginam. SC dilakukan hanya atas indikasi
obstetri umum dan atau bila induksi persalinan diperkirakan tidak akan berhasil.
PENATALAKSANAAN

Indikasi terminasi kehamilan pada penderita Preklampsia :TD Diastolik > 110mmHg
Serum kreatinine meningkat Nyeri kepala hebat persisten Nyeri epigastrium LFT abnormal
Trombositopenia HELLP syndrome Eklampsia Edema paru Hasil pemantauan janin yang
abnormal SGA fetus dengan IUGR pada serial USG Indikasi terminasi kehamilan pada
penderita Preklampsia

PREEKLAMPSIA BERAT :Tujuan terapi pada PE: Mencegah kejang dan mencegah
perdarahan intrakranial Mengendalikan tekanan darah Mencegah kerusakan berat pada organ
vital Melahirkan janin yang sehat Terminasi kehamilan adalah terapi defintif pada kehamilan
> 36 minggu atau bila terbukti sudah adanya maturasi paru atau terdapat gawat janin.
Penatalaksanaan kasus PEB pada kehamilan preterm merupakan bahan kontroversi.
PREEKLAMPSIA BERAT

EKLAMPSIA :Eklampsia terjadi pada 0.2 – 0.5% persalinan dengan faktor-faktor yang
mempengaruhi kejadian sama dengan yang ada pada PE. Kadang-kadang E terjadi pada
kehamilan < 20 minggu. 75% kejang terjadi sebelum persalinan. 50% dari eklampsia pasca
persalinan terjadi dalam waktu 48 jam pasca persalinan. EKLAMPSIA

Patofisiologi :Patogenesis eklampsia tidak diketahui dengan jelas. Diperkirakan disebabkan

oleh karena : Trombosis oleh platelet Hipoksia cerebri akibat vasospasme lokal Perdarahan
cortex cerebri Patofisiologi

Temuan Klinik :Biasanya tak didahului dengan aura ; serangan kejang antara 2 – 4 kali
Terjadi hiperventilasi setelah serangan kejang tonik-klonik untuk kompensasi adanya asidosis
(lactic acid) respiratorik akibat fase apnea. Demam jarang terjadi, tetapi ini pertanda prognosa
yang buruk Komplikasi kejang : gigitan lidah, fraktura, trauma kapitis , aspirasi Edema paru
dan abruptio retina dapat terjadi pasca kejang Temuan Klinik

TERAPI :Terapi PRENATAL Pengendalian Kejang MgSO4 i.v dilanjutkan dengan Mg SO4
infuse atau i.m (sebagai “loading dose” ) dan diteruskan dengan pemberian berkala secara i.m
Pemberian antihipertensi secara berkala i.v atau per-oral bila TD diastolik > 110 mmHg
Hindari pemberian diuretik dan batasi pemberian cairan intravena kecuali bila perdarahan
hebat. Jangan berikan cairan hiperosmotik Akhiri kehamilan atau persalinan. TERAPI

TERAPI :Pengendalian Hipertensi Hidralazine Pemberian hidralazine i.v bila TD Diastolik >
100 mmHg atau TD Sistolik > 160 mmHg. Dosis: 5 mg i.v selang 20 menit sampai TD
Diastolik 90 – 100 mmHg Efek puncak 30 – 60 menit Duration of action 4 – 6 jam Efek
samping : nyeri kepala, pusing, palpitasi, angina. TERAPI

Terapi PASCA PERSALINAN :Setelah persalinan, pemilihan jenis obat anti HT menjadi
lebih bebas. Pemberian diuretik tidak lagi merupakan kontraindikasi. MgSO4 diberikan
sampai 24 jam pasca persalinan. Phenobarbital 120 mg/hari dapat diberikan pada pasien
dengan HT persisten dimana diuresis masih belum terjadi. Bila 24 jam pasca persalinan TD
Diastolik masih diatas 110 mmHg dapat diberikan obat anti HT lainnya a.l diuretik, calcium
channel blocker, ACE inhibitor , betta blocker dsbnya. Pemeriksaan TD dilakukan dalam
posisi berdiri untuk menghindari kesalahan pemeriksaan. Terapi PASCA PERSALINAN

HIPERTENSI KRONIS :Gejala dan Tanda Usia umumnya > 30 tahun. Obese. Multipara.
Umumnya disertai masalah medis lain : DM atau penyakit ginjal. Berhubungan dengan ras
dan bersifat familial. Tidak disertai dengan proteinuria. Diagnosa ditegakkan dengan adanya
riwayat HT sebelum kehamilan atau sebelum kehamilan < 20 minggu. Dan menetap sampai 6
minggu pasca persalinan. HIPERTENSI KRONIS

HIPERTENSI KRONIS :Hasil Pemeriksaan Laboratorium – X-ray dan ECG ECG :

Hipertrofi ventrikel kiri pada 5 – 10% penderita. Laboratorium : Kenaikan serum creatinine.
Penurunan clearance creatinine. Proteinuria. X-ray : umumnya normal, kadang-kadang
memperlihatkan kardiomegali. Pasien dengan LVH-left ventricle hypertrophy : kenaikan
serum creatinine beresiko tinggi menderita superimposed PE. Pasien dengan kardiomegali
akibat penyakit hipertensif kardiovaskular atau kardiomiopathia kongestif memiliki resiko
menderita superimposed PE, edema paru dan aritmia jantung. HIPERTENSI KRONIS

KOMPLIKASI :Komplikasi Maternal Superimposed PE (1/3 pasien) Keadaan pasien lebih

cepat memburuk dibandingkan PE ”murni” Solusio plasenta ( 0.4 – 10%) DIC – disseminated
intravascular coagulation ATN – acute tubular necrosis RCN – renal cortical necrosis
KOMPLIKASI

KOMPLIKASI :Komplikasi Janin Prematuritas ( 25 – 30%). IUGR (10 – 15%). HK

superimposed PE cenderung terjadi pada kehamilan 26 – 34 minggu sehingga sering
menyebabkan terjadinya persalinan preterm. Peningkatan mortalitas perinatal akibat solusio
plasenta. KOMPLIKASI

Slide 54:Sekian Jakarta Bambang Widjanarko Email : bwrko@yahoo.co.id