Bab Ii Tinjauan Pustaka A. Penyakit Campak 1. Definisi.: Perpustakaan - Uns.ac - Id Digilib - Uns.ac .Id
Bab Ii Tinjauan Pustaka A. Penyakit Campak 1. Definisi.: Perpustakaan - Uns.ac - Id Digilib - Uns.ac .Id
Bab Ii Tinjauan Pustaka A. Penyakit Campak 1. Definisi.: Perpustakaan - Uns.ac - Id Digilib - Uns.ac .Id
id
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. PENYAKIT CAMPAK
1. Definisi.
Campak adalah suatu penyakit akut disebabkan oleh virus morbilli yang
ditularkan melalui sekret pernafasan atau melalui udara dengan kontak langsung
melalui droplet infeksi dengan daya penularan tinggi dan sangat infeksius selama
Virus dalam jumlah sedikit saja dapat menyebabkan infeksi pada individu
yang rentan. Penyakit ini menular pada saat 3-5 hari sebelum ruam timbul sampai
2. Gejala klinis.
Campak atau morbili adalah suatu infeksi virus akut yang memiliki 4 stadium
yaitu :
Pada stadium ini masa inkubasi campak berkisar 10 sampai 12 hari setelah
pajanan pertama terhadap virus dan dapat disertai gejala minimal maupun tanpa
gejala. Walaupun pada masa ini sudah terjadi viremia dan reaksi imunologis yang
Manifestasi klinis campak biasanya baru mulai tampak pada stadium prodromal
yang berlangsung selama 2 sampai 4 hari. Biasanya terdiri dari gejala klinis khas
munculnya enantem berupa lesi putih kecil pada mukosa buccal dalam rongga
mulut (Koplik’s spot). Garis melintang kemerahan yang terdapat pada konjungtiva
dapat menjadi penunjang diagnosis pada stadium prodromal. Garis tersebut akan
2011) Koplik’s spot merupakan tanda patognomonis campak yang timbul pada
hari ke 10 infeksi. Koplik’s spot adalah suatu bintik putih keabuan sebesar
butiran pasir, berdiameter 1-3 mm, dengan area tipis berwarna kemerahan dan
beberapa hari sebelum onset timbulnya ruam. Pada akhir masa prodromal, dinding
posterior faring biasanya menjadi hiperemis dan penderita akan mengeluh nyeri
makulopapular sekitar hari ke 14 infeksi. Ruam muncul pada saat puncak gejala
tidak terlalu tampak jelas di lateral atas leher, belakang telinga dan garis batas
commit to user
perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.ac7.id
menyebar ke seluruh wajah, leher, lengan atas dan dada bagian atas pada 24 jam
kaki, yang terjadi pada hari ke 2 atau ke 3 setelah munculnya ruam pertama kali.
Ruam bertahan selama 3-4 hari dan menghilang dimulai dari saat munculnya
ruam di kaki dilanjutkan hilangnya ruam pada wajah dan diikuti oleh bagian tubuh
reaksi hipersensitivitas yang tidak akan terlihat pada orang yang mengalami
Stadium penyembuhan yang ditandai dengan menurunnya suhu tubuh dan ruam
Manifestasi klinis campak yang lain adalah campak atipikal dan campak
yang mendapat vaksinasi virus campak mati. Sesudah masa prodromal, muncul
campak didapat titer antibodi HI yang tinggi. Penyakit ini cenderung lebih berat
dari campak biasa (Maldonado, 2011). Patogenesis campak atipikal ini berawal
dari penggunaan vaksin virus campak mati yang tidak dapat menginduksi
dari sel satu ke sel yang lain. Vaksin virus campak mati ini digunakan pada tahun
commit to user
perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.ac8.id
1963 sampai 1967, maka penyakit ini kini hanya dapat dijumpai pada orang
memiliki kekebalan terhadap virus, dapat terjadi pada bayi yang masih
gamma globulin setelah kontak dengan penderita campak. Gejala klinis bervariasi
2002). Komplikasi campak cukup serius seperti diare, pneumonia, otitis media,
Kematian akibat campak sering terjadi pada anak dengan malnutrisi terutama di
3. Patogenesis campak
Perjalanan infeksi campak dalam tubuh secara alamiah mengikuti reseptor binding
(A) Virus campak masuk dalam tubuh manusia melalui jalur respirasi dan
bagian atas melalui reseptor SLAM (Takeda, 2008). Viremia primer terjadi 2-
(B) Limfosit terinfeksi virus campak memasuki aliran darah dan virus
11-14 setelah terpapar dan menurun cepat 2-3 hari kemudian (Maldonado,
2011).
(C) Sel imun terinfeksi virus campak merupakan jembatan transmisi virus ke
dalam sel epitel di berbagai organ (seperti jalan napas, usus, kandung kencing)
melalui reseptor nectin-4 sebagai reseptor sel epitel yang berperan penting
dalam proses infeksi virus campak pada sel epitel dan penyebarannya ke
(D) virus campak bereplikasi dalam sel epitel dan secara aktif melepaskan virus-
virus baru ke dalam jalan napas. Sehingga udara pernapasan penderita berisi
Cutts, 1993). Ruam pada campak muncul bersamaan dengan timbulnya antibodi
serum dan kemudian penyakit menjadi tidak infeksius. Oleh sebab itu dikatakan
campak, artinya ruam ini merupakan proses imunitas seluler (Maldonado, 2011;
commit to user
perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.a1c1.id
Antibodi Ig-M akan terbentuk dan mencapai puncaknya 7-10 hari setelah
muncul ruam, kemudian akan menurun dengan cepat, dan menghilang 4 minggu
muncul ruam, mencapai puncak dalam waktu sekitar 4 minggu dan kemudian
menurun, tetapi tetap ada selamanya (Moss, Griffin, 2006). Antibodi Ig-G
setelah infeksi alamiah biasanya akan bertahan seumur hidup. Pada saat terjadi
viremia, virus campak dapat menginfeksi limfosit T dan B, makrofag dan lekosit
Pada fase awal infeksi, natural killer cells dan sel T sitotoksik
ruam, antibodi spesifik dapat dideteksi dan limfosit efektor dapat ditemukan
dimana virus bereplikasi pada lesi kulit dan mukosa. Terjadilah pembersihan virus
vivo, meskipun Ig-G terhadap protein H saja dapat menetralkan invasi virus.
commit to user
perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.a1c2.id
timbul setelah terpapar virus campak secara alami biasanya dapat bertahan
campak sebelum timbulnya ruam pada kulit, menunjukan peningkatan kadar IFN-
g (Van Binnedijk, 1989). Ketika ruam muncul terjadi peningkatan IL-2 yang
diproduksi oleh sel T CD 4+ dan sel T CD 4 tipe 1. Dan ketika ruam kulit mulai
menghilang terjadi peningkatan kadar IL-4 yang diproduksi oleh sel T CD 4+ tipe
sitokin ini memberi kesan terjadi aktivasi sel TCD 8+ dan sel T CD 4+ selama dan
sesudah terjadinya ruam pada kulit yang diikuti dengan aktivasi sel T CD 4 tipe 2
yang lebih panjang sampai menghilangnya ruam pada kulit (Griffin, Bellini,
1996).
menimbulkan aktivasi sel TCD 8+ yang sangat berguna untuk eliminasi virus dan
campak dan apabila terdapat stimulasi yang cukup pada imunitas seluler inilah
dalam melawan infeksi virus campak. Sel limfosit T membantu sel limfosit B
commit to user
perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.a1c3.id
menghasilkan respons antibodi (Ig-M, Ig-G dan Ig-A) dan dapat bertindak secara
4. Virus campak
Infeksi campak disebabkan oleh virus campak atau morbilli yang merupakan
Coppin, 1988). Virion campak berbentuk speris, pleomorfik, virion RNA untai
berbentuk heliks dari protein RNA dikelilingi oleh selubung virus yang
yang sudah dikenali, yaitu tiga protein komplek pada RNA virus dan tiga protein
dalam selubung virus (Stites, Terr, Parslow, 1997). Secara morfologi tidak dapat
rinderpest virus dan canine distemper virus yang tidak bersifat patogen bagi
manusia. Virus campak dapat dimatikan dengan sinar ultra violet dan pemanasan
Genom virus campak RNA berisi kurang lebih 16.000 nukleotida dan
tertutup dalam selubung berisi lipid bilayer dengan dua tonjolan pendek yang
Fusion (F) berbentuk seperti bel. Genom mengkode delapan protein, dua
merupakan protein non struktural (protein V dan C), ditranslasi dari RNA atau
diedit dari RNA untuk mengkoding pospoprotein (P). Dan enam struktural
commit to user
perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.a1c4.id
protein , yaitu protein polymerase besar (L) dan fosfoprotein (P) dihubungkan
(Griffin, 2007).
genom virus RNA untuk membentuk ribonukleukapsid dan dua buah glikoprotein
transmembran yaitu protein fusion (F) dan hemaglutinin(H) bersama dengan lipid
membran membentuk selubung sel, satu buah protein bagian dalam membran,
Protein F bertanggung jawab terhadap fusi virus dengan membran sel hospes,
yang kemudian diikuti dengan penetrasi dan hemolsis (Redd, Markowitz, 1999).
Fungsi utama protein H adalah berikatan dengan sel reseptor virus campak, selain
itu juga berfungsi pada hemaglutinasi, perlekatan virus, adsorpsi dan interaksi
dengan reseptor di permukaan sel hospes (Redd, Markowitz, 1999; WHO, 2009).
tetapi dalam virus, protein ini merupakan komponen yang sangat kecil, dan sangat
sitoplasma sel yang diinfeksi dan tidak tergantung pada fase nukleus (Redd,
Terdapat dua reseptor virus campak pada hospes yaitu reseptor CD 46 dan
teratur diekspresikan pada semua sel nukleotid manusia. SLAM adalah ekspresi
Takeda, Ohno, 2007). Tempat ikatan pada protein H untuk reseptor ini tumpang
tindih dan setiap strain virus campak berbeda dalam menggunakan tempat ikatan
reseptornya. Virus campak liar berikatan dengan sel terutama melalui reseptor sel
SLAM, sementara hampir semua strain vaksin berikatan pada CD 46. Dan
reseptor lain yang belum dikenal mungkin berada pada sel endotelial dan epitel
commit to user
perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.a1c6.id
Respons imun tubuh terhadap virus campak sangat diperlukan untuk netralisasi
1993). Respons imun innate terjadi pada fase prodromal termasuk aktivasi sel NK
dan peningkatan produksi interferon α dan β. Dan respons imun adaptif termasuk
respons humoral dan respons seluler spesifik untuk virus campak. Antibodi yang
nukleoprotein (N). Antibodi untuk protein hemaglutinin (H) dan protein fusi (F)
berperan dalam netralisasi virus dan cukup untuk memberikan proteksi (Moss,
Griffin, 2006)
imunitas. Masih tetap tidak diketahui mengapa antibodi terhadap campak setelah
infeksi alamiah bertahan seumur hidup. Diperkirakan adanya paparan ulang virus
virus bebas atau virus dalam sirkulasi. Proses netralisasi virus dilakukan dengan
permukaan sel, sehingga virus tidak dapat menembus membran sel dan replikasi
virus dapat dicegah. Antibodi akan membatasi penyebaran virus ke sel atau
penyebaran virus yang keluar dari sel yang telah hancur, namun seringkali tidak
(mutasi) dan yang telah melepaskan diri melalui membran sel sebagai partikel
yang infeksius, sehingga virus dapat menyebar ke dalam sel yang berdekatan
Antibodi dapat dideteksi pertama kali saat munculnya ruam pada kulit. Respons
antibodi yang terjadi diinduksi sebagian besar oleh protein virus. Respons
antibodi spesifik terhadap virus campak dimulai dengan munculnya Ig-M, baru
diikuti dengan munculnya Ig-G1 dan Ig-G4 (Griffin, Ward, Esolen, 1994).
Gambar 2.4. Respons antibodi pada infeksi campak akut, WHO, 1993
commit to user
perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.a1c8.id
Antibodi yang paling banyak dan paling cepat diproduksi adalah antibodi
terhadap protein Nukleokapsid (N) dan sebagian besar antibodi dideteksi dengan
diproduksi, maka antibodi ini dipakai sebagai indikator untuk menentukan adanya
reaksi serologis yang negatif atau positif oleh karena terkena infeksi atau
jumlah yang sangat kecil, kecuali pada virus campak yang tidak khas (Moss,
Griffin, 2006).
dengan mencegah fusi antara membran virus dengan membran pejamu. Antibodi
terhadap protein ini tidak dapat diinduksi oleh vaksin virus yang mati. Netralisasi
Griffin, 2006).
antibodi Ig-G dan Ig-A dan merupakan sel efektor untuk membunuh virus dalam
sel jaringan. Sel T CD4+ dan sel TCD8+ keduanya berperan dalam respons imun
(Griffin,1992).
Sel limfosit T CD8+ spesifik terhadap virus campak dan sel limfosit T CD
8+ yang berproliferasi ditemukan dalam darah pada saat munculnya ruam pada
kulit. Sel T CD 8+ mengenali antigen virus dari sintesis protein virus bersama
commit to user
perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.a1c9.id
dengan molekul MHC kelas I yang bergerak menuju ke permukaan sel (Ward,
yang ditemukan pada lokasi replikasi virus dan eliminasi sel yang terinfeksi oleh
Gambar 2.5. Perubahan sitokin dan petanda permukaan sel dalam darah
selama infeksi virus campak. Griffin, Bellini, 1996
campak dan akan berproliferasi selama terjadinya ruam pada kulit kemudian
jumlahnya meningkat dan tetap tinggi sampai beberapa minggu (Van Binnedijk,
1989). Sel T CD 4+ akan melisiskan sel dari ekspresi antigen virus yang
berhubungan dengan molekul MHC kelas II dan paling besar pengaruhnya dalam
tipe sel memori CD 4, sel tipe 1 terutama memproduksi IFN-g, IL-2 dan TNF-b
dan sel tipe 2 memproduksi IL-4, IL-5 dan IL-10. Sel tipe 1 memproduksi sitokin
commit to user
perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.a2c0.id
yang penting untuk aktivasi makrofag dalam respon DTH, proliferasi limfosit IL-
memproduksi sitokin yang penting untuk deaktivasi makrofag IL-4 dan IL-10 dan
Virus campak lebih mengaktivasi sel T CD4+ tipe 2 sehingga akan memproduksi
antibodi terhadap antigen protein F, H dan N yang cukup tinggi. Tetapi respons
DTH dan respons proliferasi kurang terhadap antigen virus campak, akibatnya
terjadi penekanan sistem imun sementara dan juga terjadi disregulasi respons
hampir sama dengan infeksi virus secara alami. Tetapi respons imun yang
Gambar 2.6. Diagram skematik perbedaan interaksi virus campak hidup dan
virus campak matciopmam
daitAtoPC
us.eGrriffin, Ward, Esolen, 1994
perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.a2c1.id
yang cukup baik, tetapi respons imun protein N kurang baik dan sangat sedikit
pada protein F dan P. Respons imun juga timbul baik pada DTH dan
yang lebih terhadap virus vaksin. Hal ini menandakan vaksin hidup dan vaksin
antigen yaitu pertama dengan proses antigen yang mengalami replikasi sedangkan
Antibodi yang dihasilkan oleh vaksin yang semakin dilemahkan akan lebih
cepat hilang dibandingkan strain vaksin yang dilemahkan pertama kali. Antibodi
bertahan lebih lama jika terjadi booster dengan virus carnpak. Pada saat kadar
antibodi berada pada level yang rendah, paparan ulang virus campak liar ataupun
vaksin akan menstimulasi sel memori. Terjadi respons sekunder yang ditandai
dengan naiknya kadar antibodi secara cepat dan mencapai puncak kurang lebih 12
hari sesudah reinfeksi. Jika pada saat paparan ulang kadar antibodi masih tinggi,
maka infeksi ulang dan booster tidak akan terjadi (Griffin, 1994; Stites, 1997;
Osterhaus, 1994).
sangat bervariasi, tetapi masih lebih rendah dibandingkan dengan virus campak
liar. Demikian juga respons imun terhadap vaksin yang diinaktivasi berbeda
dengan vaksin virus campak hidup. Komponen F yang hancur selama proses
terhadap protein F. Infeksi virus, fusi sel dan penyebaran dari sel ke sel dapat
2000).
berada di lingkungan hidup manusia seperti bakteria, virus, jamur, parasit dan dari
mengandalkan pada dua fungsi utama yaitu sistim imun bawaan dan didapat,
sangat ditentukan oleh nutrisi dan konsekuensinya demikian pula untuk risiko
sistem imun, menekan fungsi imun yang sangat penting untuk pertahanan tubuh.
nutrisinya. Tanpa nutrisi yang cukup, sistem imun jelas akan sangat kekurangan
(Chandra, 2002).
konsekuensi infeksi akan lebih serius pada anak dengan gizi buruk, dimana
presentasi penyakit infeksi selalu akan lebih buruk bila disertai dengan gizi buruk.
Hal ini menandakan terdapat interaksi sinergis antara infeksi dengan nutrisi yang
sinergis antara infeksi dan gizi buruk tidak hanya berkontribusi pada morbiditas
tetapi juga mortalitas. Jelas bahwa gizi buruk memiliki dampak mengganggu
mekanisme pertahanan tubuh melawan agen penyakit dan terutama pada fungsi
daripada anak dengan penyakit infeksi. Sebanyak 53% kematian anak dibawah 5
malnutrisi (Suliman OSM, Salih MAM, Karrar ZA, Mohammed AO, Helsing C,
2011).
arsitektural organ limfoid. Bahkan pada gizi buruk dapat terjadi atropi organ
limfoid seperti timus, limpa, kelenjar limfa dan tonsil (Moore, Goldblatt, 2003;
Shetty, Scrimshaw, 2006). Imunitas yang dimediasi sel terutama bergantung pada
timus tempat asal limfosit T. Atropi limfoid dan kegagalan pematangan berakibat
turunnya jumlah sel T dalam darah perifer anak dengan malnutrisi dan sekitar
15% anak dengan gizi buruk sedang sampai berat terjadi limfopenia. Hal ini
yang terganggu sebagai akibat dari penurunan hormon timus (Shetty, Scrimshaw,
2006).
sempurna, dimulai dari pengenalan antigen, presentasi antigen melalui sel memori
dan produksi antibodi ataupun melalui respons seluler primer (Van Loveren, Van
Amsterdam, 200). Dalam hal ini status nutrisi berperan penting untuk
penyembuhan infeksi yang disebabkan oleh virus. Dan hubungan antara status
nutrisi dengan infeksi virus karena adanya perubahan pada fungsi imun telah
imun anak terhadap infeksi, sehingga apabila terpapar oleh virus akan berakibat
Gambar 2.7. Hubungan status nutrisi dan infeksi virus, (Beck, 2000)
diilustrasikan pada gambar diatas nutrisi host yang tidak adekuat menyebabkan
disfungsi imun host dan akan sebabkan individu tersebut rentan terhadap infeksi
Suplai nutrisi yang baik dan optimum sangat penting dalam mendukung
fungsi kritis sel untuk menghasilkan respons imun yang efektif dan merangsang
sintesis protein, produksi antibodi dan fungsi optimal imunitas yang dimediasi sel
Banyak bukti menyatakan bahwa ternyata supresi imun pada PEM karena
kerja dari imunitas seluler. Pada keadaan malnutrisi jumlah sel T berkurang
bentuknya, tetapi jumlah sel B limfosit, kadar Ig-G, kadar Ig-A dan sintesis
meningkat (Suliman OSM, Salih MAM, Karrar ZA, Mohammed AO, Helsing C,
commit to user
2011).
perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.a2c6.id
Respons imun humoral hanya dipengaruhi pada fase akut infeksi dan juga
pada PEM berat. Respons imun humoral akan segera kembali normal ketika
pada umur dua tahun (Suliman OSM , Salih MAM, Karrar ZA, Mohammed AO,
Helsing C, 2011).
malnutrisi. Dan kadar serum imunoglobulin masih dalam kisaran normal pada
anak malnutrisi atau bahkan sedikit meningkat, terutama selama infeksi. Respon
kerjasama dari sel T helper dan respon antibodi terhadap infeksi berulang akan
kurang memuaskan. Hal ini sebagian besar karena hasil dari perubahan fungsi T-
limfosit karena fungsi memori adalah sel T. Respons antibodi akan terganggu
pada anak dengan kekurangan gizi dan menunjukkan peningkatan respon setelah
menyebutkan bahwa risiko anak yang memiliki status gizi kurang untuk terkena
campak adalah 5,4 kali dibanding anak dengan status gizi baik (Rostanti, 2007).
Kabupaten Sumba Barat dengan desain cross sectional terhadap anak berumur 6
commit to user
perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.a2c7.id
dengan status gizi dimana anak dengan status gizi kurang mempunyai
kemungkinan risiko 2,9 kali lebih besar untuk terkena campak (Depkes, 2000).
menunjukan rerata antibodi Ig-G campak yang lebih tinggi dibandingkan dengan
menekankan adanya pengaruh status gizi anak terhadap infeksi campak atau kadar
Antibodi akan bertahan lebih lama jika mendapat booster dari paparan
virus campak liar yang beredar. Adanya infeksi ulang oleh virus campak liar
atau oleh vaksin pada saat titer antibodi rendah, akan merangsang sel memori
seronegatif dari half-life antibodi Ig-G campak saat umur 4 tahun setelah
vaksinasi adalah 40% sedangkan saat umur 6 tahun seronegatif antibodi akan
semakin meningkat menjadi sekitar 70% (Min-Shi Lee, James Nokes, 2001).
Menurut laporan WHO tahun 1993 tentang kadar Ig-G campak dan
hubungannya dengan berbagai strain vaksin campak dan infeksi campak alamiah
ternyata didapatkan bahwa kadar Ig-G campak yang didapat dari infeksi alamiah
pada umur 4 – 6 tahun lebih tinggi dari pada yang didapat dari imunisasi campak
commit to user
perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.a2c8.id
dan kadar Ig-G campak paling rendah didapat dari imunisasi strain vaksin
Schwarz )WHO,1993).
mendapatkan kadar antibodi Ig-G campak pada anak umur 4–6 tahun setelah
imunisasi campak dosis pertama diumur 7-9 bulan dan MMR I umur 15-18 bulan
80%. Menandakan bahwa 4 dari 5 anak yang mendapat imunisasi penuh menurut
jadwal imunisasi di Delhi masih sangat rentan untuk terkena campak (Arora,
2010)
Penelitian di Sudan menemukan bahwa ternyata kadar Ig-G dan Ig-A anak
marasmik lebih tinggi dan hasil ini berbeda dengan penelitian McMurry dan
kawan-kawan . Juga didapatkan kadar IgM lebih tinggi pada tiga sub tipe PEM
commit to user
berbeda dengan penelitian Mc Murry yang mendapatkan kadar Ig M lebih tinggi
perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.a2c9.id
pada bayi malnutrisi umur kurang dari 1 tahun ternyata tidak terjadi peningkatan
tetap rendah sekalipun telah mendapatkan terapi nutrisi (Suliman OSM , Salih
commit to user
perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.a3c0.id
D. KERANGKA KONSEP
Imunitas campak
pada anak
strain yang
penyakit penyerta digunakan
Ig-G Ig-M Ig-A
Virus campak memasuki tubuh manusia melalui dua jalur yang pertama adalah
dari imunisasi dan yang kedua melalui sakit campak yang didapat secara alami.
melalui transmisi antibodi campak maternal, dan melalui induksi imun secara
aktif dengan imunisasi dan melalui infeksi campak yang didapat secara alami.
Respons imun yang penting untuk melawan virus campak adalah respons
humoral dimana Ig-G anti campak akan bertahan lama dalam tubuh dan akan
memberi proteksi terhadap virus campak. Jangka waktu proteksi antibodi campak
tidak tetap namun dengan berjalannya waktu terjadi penurunan kadar antibodi
secara alamiah dengan proporsi seronegatif dari half-life antibodi 4 tahun setelah
vaksinasi adalah 40% dan saat umur 6 tahun sekitar 70% (Min-Shi Lee, James
Nokes, 2001).
Faktor nutrisi dan abnormalitas yang selalu ditemui pada malnutrisi adalah
dan memperburuk status nutrisinya. Tanpa nutrisi yang cukup, sistem imun jelas
imun yang efektif. Karenanya faktor umur dan status gizi merupakan salah satu
E. HIPOTESIS
Ada pengaruh status gizi dan umur anak terhadap kadar Imunoglobulin G anti
campak.
commit to user