BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Kematian yang disebabkan oleh infark miokardium, keadaan yang sama
juga bisa dialami di Indonesia khususnya diperkotaan dimana pola penyakit infark
miokardium sudah sama dengan pola penyakit negara-negara maju. Setiap dua
detik satu orang meninggal karena penyakit kardiovaskuler. Penyakit
kardiovaskuler adalah penyebab utama kematian dan kecacatan diseluruh dunia.
Menurut WHO (2008), pada tahun 2002 penyakit infark miokard akut,
merupakan penyebab kematian utama di dunia. Terhitung sebanyak 7.200.000
(12,2%) kematian terjadi akibat penyakit infark miokard akut di seluruh dunia.
Penyakit infark miokard akut adalah penyebab utama kematian pada orang
dewasa. Infark miokard akut adalah penyebab kematian nomor dua di negara
berpenghasilan rendah, dengan angka mortalitas 2.470.000 (9,4%). Di Indonesia
pada tahun 2002 penyakit infark miokard akut merupakan penyebab kematian
pertama dengan angka mortalitas 220.000 (14%).
Direktorat Jendral Yanmedik Indonesia meneliti pada tahun 2007, jumlah
pasien penyakit jantung yang menjalani rawat inap dan rawat jalan di RS di
Indonesia adalah 239.548 jiwa. Kasus terbanyak adalah penyakit jantung iskemik,
yaitu 110,183 kasus. Care fatelity rate (CFR) tertinggi terjadi pada infark miokard
akut (13,49%) dan kemudian diikuti oleh gagal jantung (13,42%) dan penyakit
jantung lainnya (13,37%) (Depkes, 2009).
Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokardium yang disebabkan
ischemia intraselluler yang bersifat ireversibel (Martinez and Newsfancher, 2000),
Infark miokard akut adalah Nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu. Nekrosis miokard hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri
kraina oleh trombus yang terbentuk pada arteosklerosis yang tidak stabil.
Artherosklerosis dimulai ketika kolestrol berlemak tertimbun di intima
arteri besar. Timbunan ini dinamakan ateroma atau plaque yang akan
mengganggu obstruksi natrium oleh sel-sel indotel yang menyusun lapisan

Infark Miocard Akut | Doc. AKPER AL HIKMAH BREBES 1

dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini
menuju ke lumen pembuluh darah (Smeltzer, 2002).
Banyak penelitian yang menunjukkan pasien dengan infark miokard akut
biasanya pria diatas 40 tahun, dan mengalami arterosklerosis pada pembuluh
darah koronernya, sering disertai hipertensi arterial. Serangan juga tertjadi pada
wanita dan pria muda diawal 30-an dan 20-an. Wanita yang memakai kontrasepsi
pil dan perokok mempunyai resiko sangat tinggi. Namun secara keseluruhhan
angka kejadian infark miokardium pada pria lebih tinggi dibanding wanita pada
semua usia, karena pria tidak mempunyai hormon pelindung yang disebut hormon
estrogen, ini juga disebabkan rokok, pada seseorang yang merokok, asap rokok
akan merusak dinding pembuluh darah. Kemudian nikotin yang terkandung dalam
asap rokok akan merangsang hormon adrenalin yang akibatnya akan mengubah
metabolism lemak dimana kadar HDL akan menurun. Adrenalin juga akan
menyebabkan perangsangan kerja jantung dan menyempitkan pembuluh darah.
Disamping itu adrenalin akan menyebabkan terjadinya pengelompokan trombosit.
Sehingga proses penyempitan akan terjadi, faktor stres juga mempengaruhi
(Smeltzer, 2001).
Kematian jantung mendadak (sudden cardiac death) memiliki banyak
definisi berkisar dari kematian yang terjadi pada 24jam. Kematian jantung
mendadak (sudden cardiac death) menyebabkan sekitar 300.000 kematian setiap
tahun di Dunia. 50% dari semua kematian adalah penyakit kardiovaskuler,
iskemik kronis menyebabkan infark miokardium mengalami aritmia ventrikel
letal. Kematian mendadak disebabkan karena gangguan irama jantung (aritmia),
aritmia jantung adalah jantung berdenyut secara tidak teratur, bisa terlalu cepat
dan terlalu lambat ketika melakukan aktivitas yang berat kecepatan denyut
jantung meningkat hingga 200 sampai 300 denyut per menit, jantung yang
berdenyut sangat cepat mengganggu kemampuan jantung secara benar, bahkan
berhenti, pada saat beraktivitas otot jantung memerlukan oksigen sebanyak-
banyaknya, jika kebutuhan oksigen tidak terpenuhi maka otot jantung akan
mengalami infark miokard (Rubonis,2007).

Infark Miocard Akut | Doc. AKPER AL HIKMAH BREBES 2

B. Identifikas Masalah
Melihat banyakanya penduduk di Indonesia yang menderita penyakit
infark miokard akut, banyak angka kematian di Indonesia akibat infark miokard
akut maka penulis tertarik untuk melakukan pembuatan makalah yang berjudul “
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN MIOCARD INFARK
AKUT”.

C. Tujuan
1. Mahasiswa Mengerti atau paham tentang miocard infark akut.
2. Mahasiswa Mampu Merumuskan dan menegakkan diagnosa keperawatan
pada pasien dengan infark miokard akut.
3. Penyusunan intervensi keperawatan pada pasien dengan infark miokard
akut.

Infark Miocard Akut | Doc. AKPER AL HIKMAH BREBES 3

 BAB II
KONSEP DASAR

A. Pengertian
Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah
ke otot jantung terganggu (Suyono, 2001).
Infark miokard mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat
suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner kurang (Smeltzer &
Bare, 2000).

B. Fisiologi Sirkulasi Koroner

Arteri koroner kiri memperdarahi sebagaian terbesar ventrikel kiri, septum
dan atrium kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel
kiri, sedikit bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA
lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri. (cabang
sirkumfleks). Nodus AV 90% diperdarahi oleh arteri koroner kanan dan 10%
diperdarahi oleh arteri koroner kiri (cabang sirkumfleks). Dengan demikian,
obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior dan infark
inferior disebabkan oleh obstruksi arteri koroner kanan.

C. Patogenesis
Umumnya IMA didasari oleh adanya ateroskeloris pembuluh darah
koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total
arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak
stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis
ringan (50-60%).
Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi
komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Secara morfologis, IMA dapat terjadi
transmural atau sub-endokardial. IMA transmural mengenai seluruh dinding
miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada
IMA sub-endokardial, nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel.

Infark Miocard Akut | Doc. AKPER AL HIKMAH BREBES 4

D. Etiologi
Umumnya AMI didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah
koroner. Nekrosis miokard akut, hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total
arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plaque aterosklerosis yang
tidak stabil; juga sering mengikuti ruptur plaque pada arteri koroner dengan
stenosis ringan (50-60%). Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke
epikardium, menjadi komplit dan ireversibel dalam 3 – 4 jam. Meskipun nekrosis
miokard sudah komplit, proses remodelling miokard yang mengalami injury terus
berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan
daerah non-infark mengalami dilatasi. Secara morfologis AMI dapat transmural
atau sub-endokardial. AMI transmural mengenai seluruh dinding miokard dan
terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada AMI sub-
endokardial, nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan
umumnya berupa bercak-bercak dan tidak konfluens seperti AMI transmural.
AMI sub-endokardial dapat regional (terjadi pada distribusi satu arteri koroner)
atau difus (terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner). Patogenesis dan
perjalanan klinis dari kedua AMI ini berbeda
AMI subendokardial
Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka
terhadap iskemia dan infark. AMI subendokardial terjadi akibat aliran darah
subendokardial yang relatif menurun dalam waktu yang lama sebagai akibat
perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-
kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat
bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat
takikardia atau hipertrofi ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klinis
dapat relatif ringan, kecenderungan iskemik dan infark lebih jauh merupakan
ancaman besar setelah pasien dipulangkan dari rumah sakit.
AMI transmural
Pada lebih dari 90 % pasien AMI transmural berkaitan dengan trombosis
koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan
arteriosklerotik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya
perdarahan dalam plaque aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang

Infark Miocard Akut | Doc. AKPER AL HIKMAH BREBES 5

umunya terjadi di tempat aterosklerotik dan emboli koroner. AMI dapat terjadi
walau pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat jarang.

E. Patofisiologi
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi
hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat
akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan
ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir
distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat
tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg
yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru
(gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena
daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih
relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan
adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat
peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan
memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan
sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih
normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan
miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama,
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai
akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal
jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan
tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi
fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.
Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin
tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan
karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah
diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut
yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. Sebaliknya
perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark
meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi

Infark Miocard Akut | Doc. AKPER AL HIKMAH BREBES 6

mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik
jantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada
menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh
perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan
terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya
aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus
parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan
peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan
fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

F. Gejala Klinis
Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas,
ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan
(umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri
berlangsung lebih lama dari angina pectoris dan tak responsif terhadap
nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada pasien diabetes dan orang tua, tidak
ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak,
pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope. Pasien sering tampak
ketakutan. Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung
koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah
didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.
Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal.
Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop. Adanya
krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. Takikardia, kulit yang
pucat, dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat, kadang-
kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada
pada IMA inferior.

G. Komplikasi
1. Aritmia
2. Bradikardia sinus

Infark Miocard Akut | Doc. AKPER AL HIKMAH BREBES 7

3. Irama nodal
4. Asistolik
5. Takikardia sinus

H. Penatalaksanaan
Sasaran pengobatan IMA pertama adalah menghilangkan rasa sakit dan
cemas. Kedua mencegah dan mengobati sedini mungkin komplikasi (30-40%)
yang serius seperti payah jantung, aritmia, thrombo-embolisme, pericarditis,
aneurisma ventrikel, infark ventrikel kanan, iskemia berulang dan kematian
mendadak. Untuk sakit diberikan sulfas morphin 2,5-10 mg IV.
Pethidin kurang efektif dibandingkan Morphin dan dapat menyebabkan
sinus tachycardia. Obat ini banyak dipakai pada infark inferior dengan sakit dada
dan sinus bradycardia. Dosis 25-50 mg dapat diulang sesudah 2-4 jam dengan
perlahan-lahan .
Pada sakit dada dengan lMA terutama infark anterior dengan sinus
tachycardia dan tekanan darah sistolik di atas 100 - 100 mm Hg B-Blocker dapat
dipakai. Dosis kecil B-Blocker mulai dengan 1/2 - 5 mg Inderal. IV. Dikatakan
bahwa pemberian B-Blocker dalam 5 jam pertama bila tidak ada kontra indikasi
dapat mengurangi luasnya infark (1,4,7,12) Nitrat baik sublingual maupun
transdermal dapat dipakai bila sakit dada pada hari-hari pertama.
Nifedipin,C-antagonist yang sering dipakai bila diduga penyebabnya
adalah spasme koroner, khusus angina sesudah hari ke-2 dan sebelum pulang.
Istirahat, pemberian 02,diet kalori rendah dan mudah dicernakan dan pasang infus
untuk siap gawat.
Pemberian anti koagulansia hanya pada penderita yang harus dimobilisasi
agak lama seperti gagal jantung, syok dan infark anterior yang luas. Sekitar 60-
70% dari infark tidak terdapat komplikasi dan dianjurkan penanganan sesudah 2-3
minggu untuk uji latih jantung beban (ULJB) yang dimodifikasikan.
Kalau normal untuk rehabilitasi biasa tetapi kalau abnormal agar diperiksa
arteriogram koroner untuk mengetahui tepat keadaan pembuluh darah koronernya
agar dapat ditentukan sikap yang optimal.

Infark Miocard Akut | Doc. AKPER AL HIKMAH BREBES 8

I. Pemeriksaan Penunjang
Jenis Pemeriksaan Interpretasi Hasil

EKG Beberapa jam: variasi normal,

perubahan tidak khas sampai adanya Q
patologis dan elevasi segmen ST
seminggu: inversi gelombang T dan
elvasi ST berkurang
beberapa bulan: gelombang Q menetap
Setahun: pada 10% kasus dapat
kembali normal.

Laboratorium:
Enzim/Isoenzim Jantung Peningkatan kadar enzim (kreatin-
fosfokinase atau aspartat amino
transferase/SGOT, laktat
dehidrogenase/ -HBDH) atau
isoenzim (CPK-MB)merupakan
indikator spesifik IMA.

Radiologi Tidak banyak membantu diagnosis

IMA tetapi berguna untuk mendeteksi
adanya bendungan paru (gagal
jantung), kadang dapat ditemukan
kardiomegali.

Ekokardiografi Dapat tampak kontraksi asinergi di

daerah yang rusak dan penebalan
sistolik dinding jantung yang menurun.
Dapat mendeteksi daerah dan luasnya
kerusakan miokard, adanya penyulit
seperti anerisma ventrikel, trombus,
ruptur muskulus papilaris atau korda

Infark Miocard Akut | Doc. AKPER AL HIKMAH BREBES 9

 tendinea, ruptur septum, tamponade
akibat ruptur jantung, pseudoaneurisma
jantung.
Radioisotop Berguna bila hasil pemeriksaan lain
masih meragukan adanya IMA.

Infark Miocard Akut | Doc. AKPER AL HIKMAH BREBES 10

 ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN
DENGAN MIOCARD INFARK AKUT (MIA)

A. Riwayat Keperawatan dan Pengkajian Fisik:

Riwayat keperawatan yang perlu dikaji adalah:
1. Aktivitas/istirahat:
Gejala:
- Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur
- Riwayat pola hidup menetap, jadual olahraga tak teratur
Tanda:
- Takikardia, dispnea pada istirahat/kerja
2. Sirkulasi:
Gejala:
- Penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD, DM.
Tanda:
- TD dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat dari tidur
sampai duduk/berdiri.
- Nadi dapat normal; penuh/tak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
- BJ ekstra (S3/S4) mungkin menunjukkan gagal jantung/penurunan
kontraktilitas atau komplian ventrikel
- Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar.
- Friksi; dicurigai perikarditis
- Irama jantung dapat teratur atau tak teratur.
- Edema, DVJ, edema perifer, anasarka, krekels mungkin ada dengan gagal
jantung/ventrikel.
- Pucat atau sianosis pada kulit, kuku dan membran mukosa.
3. Integritas ego:
Gejala:
- Menyangkal gejala
- Takut mati, perasaan ajal sudah dekat
- Marah pada penyakit/perawatan yang ‘tak perlu’

Infark Miocard Akut | Doc. AKPER AL HIKMAH BREBES 11

 - Kuatir tentang keluarga, pekerjaan dan keuangan.
Tanda:
- Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata
- Gelisah, marah, perilaku menyerang
- Fokus pada diri sendiri/nyeri.
4. Neurosensori:
Gejala:
- Pusing, kepala berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk/istirahat)
Tanda:
- Perubahan mental
- Kelemahan
5. Nyeri/ketidaknyamanan:
Gejala:
- Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak berhubungan dengan
aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin.
- Lokasi nyeri tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat
menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti
epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
- Kualitas nyeri ‘crushing’, menusuk, berat, menetap, tertekan, seperti
dapat dilihat.
- Instensitas nyeri biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri
paling buruk yang pernah dialami.
- Catatan: nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca operasi, dengan DM,
hipertensi dan lansia.
Tanda:
- Wajah meringis, perubahan postur tubuh.
- Menangis, merintih, meregang, menggeliat.
- Menarik diri, kehilangan kontak mata
- Respon otonom: perubahan frekuensi/irama jantung, TD, pernapasan,
warna kulit/kelembaban, kesadaran.

Infark Miocard Akut | Doc. AKPER AL HIKMAH BREBES 12

6. Pernapasan:
Gejala:
- Dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nokturnal
- Batuk produktif/tidak produktif
- Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis
Tanda:
- Peningkatan frekuensi pernapasan
- Pucat/sianosis
- Bunyi napas bersih atau krekels, wheezing
- Sputum bersih, merah muda kental

B. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.
2. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan
kebutuhan tubuh.
3. Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status
sosio-ekonomi; ancaman kematian.
4. Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner.

C. Intervensi Keperawatan
1. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.
INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL
1. Pantau nyeri (karakteristik, Nyeri adalah pengalaman subyektif
lokasi, intensitas, durasi), catat yang tampil dalam variasi respon
setiap respon verbal/non verbal, verbal non verbal yang juga bersifat
perubahan hemo-dinamik individual sehingga perlu
digambarkan secara rinci untuk
menetukan intervensi yang tepat.
2. Berikan lingkungan yang tenang Menurunkan rangsang eksternal
dan tunjukkan perhatian yang yang dapat memperburuk keadaan
tulus kepada klien. nyeri yang terjadi.

Infark Miocard Akut | Doc. AKPER AL HIKMAH BREBES 13

 Membantu menurunkan persepsi-
3. Bantu melakukan teknik relaksasi respon nyeri dengan memanipulasi
(napas dalam/perlahan, distraksi, adaptasi fisiologis tubuh terhadap
visualisasi, bimbingan imajinasi) nyeri.

4. Kolaborasi pemberian obat sesuai Nitrat mengontrol nyeri melalui

indikasi: efek vasodilatasi koroner yang
- Antiangina seperti nitogliserin meningkatkan sirkulasi koroner dan
(Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro- perfusi miokard.
Dur)
- Beta-Bloker seperti atenolol Agen yang dapat mengontrol nyeri
(Tenormin), pindolol (Visken), melalui efek hambatan rangsang
propanolol (Inderal) simpatis.(Kontra-indikasi: kontraksi
miokard yang buruk)

- Analgetik seperti morfin, Morfin atau narkotik lain dapat

meperidin (Demerol) dipakai untuk menurunkan nyeri
hebat pada fase akut atau nyeri
berulang yang tak dapat dihilangkan
dengan nitrogliserin.

- Penyekat saluran kalsium Bekerja melalui efek vasodilatasi

seperti verapamil (Calan), yang dapat meningkatkan sirkulasi
diltiazem (Prokardia). koroner dan kolateral, menurunkan
preload dan kebu-tuhan oksigen
miokard. Beberapa di antaranya
bekerja sebagai antiaritmia.

Infark Miocard Akut | Doc. AKPER AL HIKMAH BREBES 14

2. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan
kebutuhan tubuh.
INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL
1. Pantau HR, irama, dan perubahan Menentukan respon klien terhadap
TD sebelum, selama dan sesudah aktivitas.
aktivitas sesuai indikasi.

2. Tingkatkan istirahat, batasi Menurunkan kerja

aktivitas miokard/konsumsi oksigen,
menurunkan risiko komplikasi.

3. Anjurkan klien untuk Manuver Valsava seperti menahan

menghindari peningkatan tekanan napas, menunduk, batuk keras dan
abdominal. mengedan dapat mengakibatkan
bradikardia, penurunan curah
jantung yang kemudian disusul
dengan takikardia dan peningkatan
tekanan darah.

4. Batasi pengunjung sesuai dengan Keterlibatan dalam pembicaraan

keadaan klinis klien. panjang dapat melelahkan klien
tetapi kunjungan orang penting
dalam suasana tenang bersifat
terapeutik.

5. Bantu aktivitas sesuai dengan Mencegah aktivitas berlebihan;

keadaan klien dan jelaskan pola sesuai dengan kemampuan kerja
peningkatan aktivitas bertahap. jantung.
6. Kolaborasi pelaksanaan program Menggalang kerjasama tim
rehabilitasi pasca serangan IMA. kesehatan dalam proses
penyembuhan klien.

Infark Miocard Akut | Doc. AKPER AL HIKMAH BREBES 15

3. Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status
sosio-ekonomi; ancaman kematian.
INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL
1. Pantau respon verbal dan non Klien mungkin tidak menunjukkan
verbal yang menunjukkan keluhan secara langsung tetapi
kecemasan klien. kecemasan dapat dinilai dari
perilaku verbal dan non verbal yang
dapat menunjukkan adanya
kegelisahan, kemarahan, penolakan
dan sebagainya.

2. Dorong klien untuk Respon klien terhadap situasi IMA

mengekspresikan perasaan marah, bervariasi, dapat berupa
cemas/takut terhadap situasi krisis cemas/takut terhadap ancaman
yang dialaminya. kematian, cemas terhadap ancaman
kehilangan pekerjaan, perubahan
peran sosial dan sebagainya.

3. Orientasikan klien dan orang Informasi yang tepat tentang situasi

terdekat terhadap prosedur rutin yang dihadapi klien dapat
dan aktivitas yang diharapkan. menurunkan kecemasan/rasa asing
terhadap lingkungan sekitar dan
membantu klien mengantisipasi dan
menerima situasi yang terjadi.

4. Kolaborasi pemberian agen Meningkatkan relaksasi dan

terapeutik anti cemas/sedativa menurunkan kecemasan.
sesuai indikasi
(Diazepam/Valium,
Flurazepam/Dal-mane,
Lorazepam/Ativan).

Infark Miocard Akut | Doc. AKPER AL HIKMAH BREBES 16

4. Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner.
INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL
1. Pantau perubahan Perfusi serebral sangat dipengaruhi
kesadaran/keadaan mental yang oleh curah jantung di samping kadar
tiba-tiba seperti bingung, letargi, elektrolit dan variasi asam basa,
gelisah, syok. hipoksia atau emboli sistemik.

2. Pantau tanda-tanda sianosis, Penurunan curah jantung

kulit dingin/lembab dan catat menyebabkan vasokonstriksi
kekuatan nadi perifer. sistemik yang dibuktikan oleh
penurunan perfusi perifer (kulit) dan
penurunan denyut nadi.

3. Pantau fungsi pernapasan Kegagalan pompa jantung dapat

(frekuensi, kedalaman, kerja otot menimbulkan distres pernapasan. Di
aksesori, bunyi napas) samping itu dispnea tiba-tiba atau
berlanjut menunjukkan komplokasi
tromboemboli paru.

4. Pantau fungsi gastrointestinal Penurunan sirkulasi ke mesentrium

(anorksia, penurunan bising dapat menimbulkan disfungsi
usus, mual-muntah, distensi gastrointestinal
abdomen dan konstipasi)

5. Pantau asupan caiaran dan Asupan cairan yang tidak adekuat

haluaran urine, catat berat jenis. dapat menurunkan volume sirkulasi
yang berdampak negatif terhadap
perfusi dan fungsi ginjal dan organ
lainnya. BJ urine merupakan
indikator status hidrsi dan fungsi
ginjal.

Infark Miocard Akut | Doc. AKPER AL HIKMAH BREBES 17

6. Kolaborasi pemeriksaan Penting sebagai indikator
laboratorium (gas darah, BUN, perfusi/fungsi organ.
kretinin, elektrolit)

7. Kolaborasi pemberian agen Heparin dosis rendah mungkin

terapeutik yang diperlukan: diberikan mungkin diberikan secara
- Hepari / Natrium Warfarin profilaksis pada klien yang berisiko
(Couma-din) tinggi seperti fibrilasi atrial,
kegemukan, anerisma ventrikel atau
riwayat tromboplebitis. Coumadin
merupakan antikoagulan jangka
panjang.

- Simetidin (Tagamet), Menurunkan/menetralkan asam

Ranitidin (Zantac), Antasida. lambung, mencegah
ketidaknyamanan akibat iritasi gaster
khususnya karena adanya penurunan
sirkulasi mukosa.

- Trombolitik (t-PA, Pada infark luas atau IM baru,

Streptokinase) trombolitik merupakan pilihan utama
(dalam 6 jam pertama serangan
IMA) untuk memecahkan bekuan
dan memperbaiki perfusi miokard.

Infark Miocard Akut | Doc. AKPER AL HIKMAH BREBES 18

 BAB III
PENUTUP

KESIMPULAN
1. Kematian yang disebabkan oleh infark miokardium, keadaan yang sama
juga bisa dialami di Indonesia khususnya diperkotaan dimana pola
penyakit infark miokardium sudah sama dengan pola penyakit negara-
negara maju.
2. Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokardium yang disebabkan
ischemia intraselluler yang bersifat ireversibel (Martinez and
Newsfancher, 2000),
3. Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas,
ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat.
4. Sasaran pengobatan IMA pertama adalah menghilangkan rasa sakit dan
cemas. Kedua mencegah dan mengobati sedini mungkin komplikasi (30-
40%) yang serius seperti payah jantung, aritmia, thrombo-embolisme,
pericarditis, aneurisma ventrikel, infark ventrikel kanan, iskemia berulang
dan kematian mendadak.
5. Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada
menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan.

Infark Miocard Akut | Doc. AKPER AL HIKMAH BREBES 19

 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito (2000), Diagnosa Keperawatan-Aplikasi pada Praktik Klinis, Ed.6,

EGC, Jakarta
Doenges at al (2000), Rencana Asuhan Keperawatan, Ed.3, EGC, Jakarta
Price & Wilson (1995), Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed.4,
EGC, Jakarta
Soeparman & Waspadji (1990), Ilmu Penyakit Dalam, BP FKUI, Jakarta.

Infark Miocard Akut | Doc. AKPER AL HIKMAH BREBES 20