PPK New Version-1 PDF

discan oleh NA diedit oleh FK
untuk pembeli PPK asli

Juferdy Kurniowon
urcKy L tonopory
discan oleh NA diedit
DAFTAR ISI oleh FK
ATERGIIMUNOTOGI
Alergi 0bat ....._............................. 1
Asma Bronkial
Acquired I mmuno d efi c i e n cy Sy n dr o m e (AlD S) t2
Renjatan
Urtikaria 29
Vaksinasi Pada 0rang Dewasa JJ
HIV/AIDS Tanpa Komplikasi 40
METABOTIK ENDOKRIN
Diabetes Melitus 47
Diabetes Melitus Gestasional 60
Hipogonadism 77
Hipoparatiroidisme B3
Hipotiroidisme 85
Hiperparatiroidisme 90
Karsinoma Tiroid 93
Kelainan Adrenal 96
Krisis Hiperglikemia 109

Krisis Tiroid 115
Perioperatif Diabetes Melitus 118
Sindrom Ovarium Polikistik (PCOS) 131

Struma Difusa Non Toksik 134
Struma N odosa Non Toksik (SNNT) L37
Struma N odosa Toksik t44
Tiroiditis t47
Tirotoksikosis 151
Tumor Hipofisis t56
Obesitas 1.52

GASTROENTEROTOGI
untuk pembeli PPK asli L67
Diare Kronik
G astroesophag eal Reflux Disease (GERD 772
Ileus Paralitik 186
Konstipasi 189
Tumor Gaster 208

Tumor Kolorektal 271
HEPATOTOGI
Abses Hati 217
Batu Sistem Bilier 22.3
Hepatitis Imbas Obat 227
Hepatitis C Kro 240

Hepatitis D Kronik 242
Hepato 24!"
Ikterus 25L
Kolangitis 255
Kolesistitis 258
Penyakit Perlemakan Hati Non Alkoholik.. """""263

Sirosis Hati 268
Tumor Pankreas 274
Tumor Sistem Bilier 279

GERIATRI
Dehidrasi discan oleh NA diedit oleh FK
Gangguan Kognitif Ringan Dan Demensia
Imobilisasi 297
Inkontinensia Urin 302
Instabilias dan fatuh............ ........ 305
Tatalaksana Nutrisi Pada "Frailty" Usia Lanjut.................. .'..'......'... 315
Pendekatan Paripurna Pasien Geriatri (Comprehensive Geriatric Assessment)...32L
Sindrom Delirium Akut... ."........ 331
Ulkus Dekubitus 338
GINJAI HIPERTENSI
Batu Saluran Kemih 363
Gangguan Asam Basa
Alkalosis Metabolik 374
Alkalosis Respiratorik 376
Gangguan Ginjal Akut 379
Gangguan Kalium 388
Gangguan Kalsium 394
Gangguan Natrium 400
Hiponatremia 400
Hipertensi 408
Hipertrofi Prostat Benigna 4t5
lnfeksi Saluran Kemih 4t8
ISK Pada Wanita Hamil L)')
ISK Yang Disebabkan Oleh Jamur 423
Krisis Hipertensi 426
Penyakit Glomerular 433
Penyakit Ginjal Kronik ............................. 437
Penyakit Ginjal Polikistik 443
Sindrom Nefro tiL ...............448
HEMATOLOGI ONKOLOGI MEDIK
Anemia Defisiensi Besi ........................................ 455

Anemia Hemolitik 461

Diatesis Hemoragik
Koagulasi Intravaskular Diseminata 504

510
Limfoma 5L7
Polisitemia Vera 523
Sindrom Antifosfolipid 530
Sindrom Lisis Tumor 535
Terapi Suportifpada Pasien Kanker 537
Trombosis Vena Dalam 544
Trombositosis Esensial 551
KARDIOTOGI
Angina Pektoris Stabil 555
Angina Pektoris Tidak Stabil/iVon St Elevation Myocardial Infarction
IAPTS/NSTEMD 560
ST Elevation Myocardial Infarction (STEMI) 564
Penyakit lantung Koroner 569
Takiaritmia s78
Cardiac Arrest 587
Ekstrasistol Ventrikular 590
Gagal Iantung 594
Endokarditis Infektif 605
Penyakit Katup fantung 618
Perip artu m c a r d i o my o p athy 627
Hipertensi Pulmonal 649

Penyakit Arteri Perifer 656
Kelainan Sistem Vena Dan ..,...,,.,..,.,..,.,,. 664
PSIKOSOMATIK
Ansietas discan oleh NA diedit oleh FK 673

Nyeri Psikogenik..... 685
Penyakit Iantung Fungsional fNeurosis fordiakJ 688

Sindrom Kolon Iritabel 69',t
Sindrom Lelah Kronik 696
Pengelolaan Paliatif pada Penyakit Kronis
PUTMONOI.OGI
Acute Respiratory Distress Syndrome.-.... ......................." . " 709
Bronkiektasis
Emboli Paru 727
Penyakit Paru Obstruktif Kronik [PPoK) 746

Penyakit Pleura 754
Sindrom Vena Kava Superior

Kelainan Napas Saatlid\r [Steep-Disordered Breathing/Sleep Apnep) '....."" "" '790
Tuberkulosis 794
a02
REUMATOLOGI
Artritis Reumatoid 809
Artritis Gout Dan Hiperurisemia 41,4
Artritis 819
823
Skleroderma 854
Spondiloartropati 860
IROPIK INFEKSI
Diare Terkait Antibiotlk (lnfeksi Clostridium Diffcile) 905

Fever Of Unknown Origin 908
Filariasis 9tl
Leptospirosis 914
H u ma /
n I m m u n o defic ie n cy Vi ru s (HIY) Acqu i r e d I m mu no d efi c i en cy Sy n d ro m e
(ArDS) 918
lnfeksi Jamur 930
lnfeksi Oportunistik Pada Aids............ ,,,,.....934
Infeksi Pada Kehamilan 945
Intoksikasi Organofosfat
Intoksikasi
Keracunan Makanan
Malaria 959
Penatalaksanaan Gigitan Ular
Penggunaan Antibiotika Rasional 976
981
Ptxtltlttstttlx
UUITMl]tuPlililllMllT
PA]IITUA]I
PBAlfill(
rurills
ALERGI IMU
Alergi Obo1.....................................i:
Asmo Bronkiol....
Acq uire d mm u nod efi cie ncY
I
Renjoton Anofiloksis...........
Voksinosi Podo Orong Dewoso ..... ................

HIV/AIDS Tonpo Komp|ikosi................,-'j:
ATERGI OBAT
PENGERTIAN
Alergi obat merupakan reaksi simpang obat yang tidak diinginkan akibat adanya
interaksi antara agen farmakologi dan sistem imun manusia Terdapat empat jenis
reaksi imunologi menurut 6ell dan Coomb& yaitu hipersensitivitas tipe 1 (re;ksi dengan
IgE), tipe 2 (reaksi sitotoksik), tipe 3 (reaksi kompleks imun) dan tipe 4 (reaksi imun
selularJ.'
Manifestasi alergi obattersering adalah di kulit, yang terbanyak yaitu berupa ruam
makulopapular. Selain di kulit, alergiobatdapat bermanifestasi pada organ lain, seperti
hati, paru, ginjal, dan darah. Reaksi alergi obat dapat terjadi cepat atau lambat, dapat
terjadi setelah 3O menit pemberian obat hingga beberapa minggu.'z
PENDEKAIAN DIAGNOSIS
Anomnesis
Riwayat obat-obatan yang sedang dipakai pasien, riwayat obat-obatan masa lampau,
lama pemakaian dan reaksi yang pernah timbul, lama waktu yang diperlukan mulai
dari pemakaian obat hingga timbulnya geiala, gejala hilang setelah pemakaian obat
dihentikan dan timbul kembali bila diberikan kembali, riwayat pemakaian antibiotik
topikaljangka lama, keluhan yangdialami pasien dapattimbul segera ataupun beberapa
hari setelah pemakaian obat (pasien dapat mengeluh pingsan, sesak, batuk, pruritus,
4
demam, nyeri sendi, mual)13
Pemeriksoon tisik
Pasien tampaksesak, hipotensi, limfadenopati, ronki, mengi, urtikaria, angioedema,
eritema, makulopapular, eritema multiforme, bengkak dan kemerahan pada sendi'''5
Pemerlksoon Penunjong:r'3-'
. Pemeriksaan hematologi: darah lengkap, fungsi ginjal, fungsi hati
. Urinalisis lengkap
. Foto toraks
Pemeriksaan RAST (Radio Allergo Sorbent test)
Pemeriksaan Coombs indirek
Pemeriksaan fiksasi komplemen, reaksi aglutinasi
Uri tusuk kulit [skin prick test)
untuk pembeli
PPK asli
Uji kulit intradermal
Uji tempel(patch test)
DIAGNOSIS BANDING{
. Sindrom karsinoid . Penyakit grafr-versul- host
. Gigitan serangga . Penyakit Kawasaki
. Mastositosis . Psoriasis
. Asma . Infeksi virus
. Alergi makanan . hfeksi Streptococcus
. Keracunan makanan
. Alergi lateks
. Infeksi
TATATAKSANA
Non Formokologisr
Tindakan pertama adalah menghentikan pemakaian obat yang dicurigai.
formokologls
. Terapi tergantun8 dari manifestasi dan mekrnisme teriadinya alergi obat.
Pengobatan simtomatik tergantung atas berat ringannya reaksi alergi obat' Gejala
ringan biasanya hilang sendiri setelah obat dihentikan.l Pada kasus yang berat,
kortikosteroid sistemik dapat mempercepat penyembuhan'a
. Pada kelainan kulit yang berat seperti pada SSl, pasien harus menjalani perawatan.
Pasien memerlukan asupan nutrisi dan cairan yangadekuat. Perawatan kulitiuga
memerlukan waktu yang cukup lama, mulai dari hitungan hari hingga minggu. Hal
lain yang harus diperhatikan adalah terjadinya infeksi sekunder yang membuat
pasien perlu diberikan antibiotika.l
. Tata laksana anafilaksis dapat dibaca pada bagian anafilaksis.
. Pada kasus urtikaria dan angioedema pemberian antihistamin saja biasanya
sudah memadai, tetapi untuk lielainan yang lebih berat seperti vaskulitis, penyakit
serum, kelainan darah, hepatitis, atau nefritis interstisial biasanya memerlukan
Berikut ini adalah algoritma penatalaksanaan alergi obat:4
Ya <F- Merujuk pada reaksi obat -------------t Tidak
I
I
+
K€curigaan tefiadap
",1
Cari Etiologilain
hipersensitivitas terhadap
obaureaksi imunolog i
J
Evaluasidan terapi
elioloqi lersebul
Mekanisme imunologis: Mekanbme non imun:
- DiperantarailgE - Efek samping obat
- Sitotoksik
- Toksbitas obai
- Kompleks imun - lnEEksl antar obat
- Overdosis obat
- Reakitipe lambat
- Mekanisme imun lain 'Pseudoalergi
- ldiosinkrasi
l"t"l9l3""i_
Manaj€man:
Evaluasi - Modifkasidosis
denqan melakukan - subslrlusi obat
tes provol€si - Atasi efek samping
- Lakukan pemberian
I
I obatbertahap
- Edukasipaslen
+
Apakah tes m€ndukung
diagnosis alergi obat
karena reakli imunologi?
Daagnosis aleEi Apakah tes memiliki

obatditegakkan nilai kemaknaan tinggi
B€dkan obal
dengan
I
Manajemen:
- D€sensitisasi atau uji b€drahap sebelum obatdibedkan
- Reakianaflaksis diberikan le6pi emergensi
- Hindari pemakaian obat
- Pembedan prolilaksis sebelum pemakaian obal
- Waspada pada p€rEgunaan obatdimasa mendatang
- Edukasi pasien
Gombor l. Algorilmq Pefiohbkionoon Alergl Obol.

kortikosteroid sistemikdosis tinggi (60-100 mgprednison atau setaranya) sampai
geiala terkendali. Kortikosteroid tersebut selanjutnya diturunkan dosisnya secara
bertahap selama satu sampai dua minggu.l
KOMPTIKASI
Anafilaksis, anemia imbas obat, serum sicknest kematian3's-5
PROGNOSIS
Alergi obat akan membaik dengan penghentian obat penyobab dan atalaksana
yang tepat. Apabila penghentian pemberian obat yang menjadipenyebab alergi segera
dilakukan, maka prognosis akan semakin baik.3-5
UNIT YANG iAENANGANI

. RS pendftlikan : Divisi Alergi-lmunologi - Departemen Penyakit Dalam
. RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam
UNII IERKAII
. RS pendidikan : Semua Divisi di lingkungan Departemen Penyakit Dalam,
Bagian Kulit dan Kelamin
. RS non pendidikan : Departemen Kulit dan Kelamin
REFERENSI
l. DiouziS, Sundoru H, Mohdi D, Sukmono N. Alergiobot. Dolom:Sudoyo A, Setiyohodi B, Alwi l,
Simodibroto M, SetiotiS, ed. Buku ojor ilmu penyqkit dolom. 5'h ed. Jokorto: Pu5ol lnformosi dqn
Penerbiton Bogion llmu Penyokit Dolom FKUI, 2009 p. 3e7 - 91.
2. Borotowidjojo KG, Renggonis l. Alergi Dqsor edisi ke-]. Jokorto:Pusqi Penerlf,iion llmu Penyokit
Dolqm. 2009. h.457-95
3. Shinkoi K, Stgm R, Wintroub B. Cuioneous dryg reoclions. ln: FquciA, Kosper D,tongo D, &ounwold
E, Houser S, Jomeson J, Loscolzo .1, editors. Horison's principles of inlernol medicine. l8h ed
Uniled Stotes of Americo; The Mccrow-HillComponies, 2012 p.432-9.
4. RiedlM, Cqsillos A. Adve6e drugreoctions: types ond lreqtment options. Am Fqm Physicion 2003;
68(9):l781 - 9l .
5. Worington R, SilviLF.Don F. Drug ollergy. Allergy, Asthmq & Clinicollmmunology 201l;7(Suppl I l;Sl0
6. Greenberger PA. Drug ollergy. J Allergy clin lmmunol 2006; I I7(2 suppl):S464-70
ASMA BRONKIAT
PENGERTIAN
Asma bronkial adalah penyakit inflamasi kronik saluran napas yangjmelibatkan
banyak sel dan elemen selular. Inflamasi kronik ini terkait dengan hiPerreaktivitas
saluran napas, pembatasan aliran udara, gejala respiratorik dan perjalanan penyakit
yang kronis. Episode ini biasanya terkait dengan obstruksi aliran udara dalam paru
yaig reversibel baik secara spontan ataupun dengan pengobatan.t3
Asma disebabkan oleh faktor genetik dan lingkungan. Faktor genetik yang
berpengaruh adalah riwayat keluarga dan atopi. Obesitas juga terkait dengan
peningkatan prevalensi asma. Beberapa pemicu serangan asma antara lain alergen,
infeksi virus pada saluran napas atas, olahraga dan hiperventilasi, udara dingin, polusi
udara [asap rokok, gas iritan), obat-obatan seperti penyekat beta dan aspirin, serta
stres.2
Pada asma, terdapat inflamasi mukosa saluran napas dari trakea sampai bronkiolus
terminal, namun predominan pada bronkus. Sel-sel inflamasi yangterlibat pada asma
antara lain sel mast, eosinofil, limfosit I sel dendritik, makrofag, dan netrofil. sel-sel
struktural saluran napas yang terlibatantara lain sel epitel, sel otot polos, sel endotel,
fibroblas dan miofibroblas, serta sel saraf. Penyempitan saluran nafasterutama terjadi
akibat kontraksi otot polos saluran napas, edema saluran napas, penebalan saluran
napas akibat remodeling, serta hipersekresi mukus.2
PENDEKATAN DIAGNOSIS
Asma dapat didiagnosis dari gejala yang dialami dan riwayat penyakit pasien.
Anomneslsr'3
Episode berulang sesaknapas, mengi, batuk, dan rasa beratdi dada, terutama saat
malam dan dini hari. Riwayat munculnya gejala setelah terpapar alergen atau terkena
udara dingin atau setelah olahraga. Gejala membaik dengan obat asma. Riwayatasma
pada keluarga dan penyakit atopi dapat membantu diagnosis.
Pemerlksoon Fisikr'3
Temuan fisis paling sering adalah mengi pada auskultasi. Pada eksaserbasi berat,
mengi dapat tidak ditemukan namun pasien mengalami tanda lain seperti sianosis'
untuk
mengantuk, kesulitan pembeli
berbicara, PPK
takikardi, dadaasli
hiperinflasi, penggunaan otot
pernapasan tambahan, dan retraksi interkostal.
Pemeriksoon Penunjongr'3
Spiromeri (terutama pengukuran VEPl [volume ekspirasi paksa dalam 1 detik]
dan KVP [kapasitas vital paksa]) serta pengukuran APE (arus puncak ekspirasi)
adalah
pemeriksaan yang penting.

. Spirometri: peningkatan VEPl bronkodilator
>120lo dan 20Occ setelah pemberian
menandakan reversibilitas penyempitan jalan napas yang sesuai dengan

asma. Sebagian besar pasien asma tidak menuniukkan reversibilitas
pada tiap
pemeriksaan sehingga dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan ulang'

. Pengukuran APE Idealnya dibandingkan dengan nilai terbaik APE pasien sendiri
sebelumnya, dengan menggunakan alal peqk flow meter sendiri Peningkatan
60 L/menit (atau >20o/o dari APE prebronkodilatorl setelah pemberian inhalasi
bronkodilator atau variasi diurnat APE lebih dari 20% (lebih dari 10% dengan
pemeriksaan dua kali sehari) mendukung diagnosis asma'
Pemeriksaan IgE serum total dan tgE spesifik terhadap alergen hirup
pada beberapa pasien Foto toraks
lradioallergosorbenf fes, IMSTJ] dapat dilakukan
dan uji tusuk kulit ( skin prick test/SPT) dapat membantu walaupun tidak menegakkan
diagnosisasma.Selainitu,dapatpuladilakukanuiibronkodilatoratasindikasi'tes
provokasi bronkus atas indikasi, dan analisis gas darah atas indikasi'
KTASIFIKASI ASMA BERDASARKAN IINGKAI KONIROT '

Iobel t. Klosifikosi o3mo berdororkon llngkot konhol osmo3
Tidok odo {< 2xl minggu) >2</ minggu Tigo otq! lebih
ndokodo Ado dori keodoqn-
keodoqn podq
Tidqk odo Ado
osmo le*ontrol
i.rbo8& todl sebogion
mqlom ircl.
P.iiiiguoqqn obot Tidok odo (< Zl minggu, > ,/ minggu
tanghf,(n! sltok a
?rnorl poru (APE oiqu Nornol <80% prddiksi olou niloi
VE?I) terboik pdbodi fiiko
dikelohui)
DIAGNOSIS BANDING
Sindrom hiperventilasi dan serangan panik, obstruksi saluran napas atas dan
terhirupnya benda asing, disfungsi pita suara, penyakitparu obstruktifkronik (PPOK),
penyakit paru parenkimuntuk pembeli
difus, gagal jantung PPK asli
TATATAKSANA
Nonformokologls2
Menghindari paparan terhadap alergen dan penggunaan obatyang menjadi pemicu
asma, penurunan berat badan pada pasien yang obese.
Formqkologis
Tahap-tahap tatalaksana untuk-rnencapai kontrol3:
1. Obat penghilang sesak sesuai kebutuhan
Menggunakan agonis-P2 inhalasi keria cepat Alternatifnya adalah antikolinergik
inhalasi, agonis-p2 oral kerja singkat dan teofilin kerja singkat.
2. Obat penghilang sesak ditambah satu obat pengendali
Menggunakan obat penghilang sesak ditambah obat pengendali kortikosteroid
inhalasi dosis rendah [budesonid 200-400 pgatau ekivalennya). Alternatifobat
pengendali adalah leukotriene modilier teofilin lepasJambat, kromolin.
3. obat penghilang sesak ditambah satu atau dua obat pengendali
Menggunakan obat penghilang sesak ditambah obat pengendali kombinasi
kortikosteroid inhalasi dosis rendah dengan agonis-p2 inhalasi keria-
paniang GABA). Alternatifpengendali adalah kortikoste_roid inhalasi dosis sedang
[budesonide 400-800 Bg atau ekivalennya) atau kombinasi kortikosteroid inhalasi
dosis rendah denga \ Ieukotriene modwr atau kombinasi kortikosteroid inhalasi
dosis rendah dengan teofilin lepas-lambat.
4. Obat penghilang sesak ditambah dua atau lebih obat pengendali
Menggunakan obat penghilang sesak ditambah obat pengendali kombinasi
kortikosteroid inhalasi dosis sedang/tinggi (budesonide 800-1600 pg atau
ekivalennyal dengan LABA. Alternatifpengendali adalah kombinasi kortikosteroid
inhalasi dosis sedang/tinggi der,9ar, leukotriene modifier atau kombinasi
kortikosteroid inhalasi dosis sedang/tinggi dengan teofilin lepas-lambat.
5. Obat penghilang sesak ditambah pilihan pengendali tambahan
Menggunakan obatpenghilang sesak&tambah obat pengendali tahap 4 ditambah
kortikosteroid oral. Alternatifnya adalah ditambah terapi anti-lgE
discan oleh Scara
NA perlahan
dieditsampaioleh FK
ditemukan tahap
paling rendah yang masih dapat mengontrol
Edukasi asma. p€ngenoalran llngl(uryarr

peiama'
(iika oeninqk€tan tahap dipenimbangkan untuk m;ngendallkan asma yang lidak terkontrcr'
*i#a;H;'#;#"k ,anlnf,ae,. pe'l's' aoi''uns' dan konfirmasi apakah sejala bensr
pada tahap 3, pada tahap 4,

pengendali'
pilih satu atau tambahkan
lebih dad terapi salah satu dad
inhalad dorit oral (dosis

inhaldi dods
rendah 3ed.ng/ linggi terendah)
,ttitrynbeh
agoi{+P2
inhalasl keia-
inhalasi doss qpdifier

sedang atau
tinggi
teofilin lepas-
kodrkosteroid lambat
inhalasi dosis
rendah
ditambah
inhalasi dosis
rendah
ditambah teofilin
l*":[i'"f,"n ai"*, m€rupst€n tEEpj yans dir6kom€ndasikan berdasarkan data

r€rala kelompot! H us
diDedmbanOran kobuluh.n dan kondis p6lsn

*;nr.qonis r€seplor alau inhib[or sinresis
Gombor l. Pendekolon lololoktqno otmo bcrdoso'kon llngkoi konhol3

Bila terjadi eksaserbasi akut maka tahap penatalaksanaannya sebagai berikut:3
1. Oksigen (target saturasi oksigen 95%)
2. discan oleh NA diedit oleh FK
Menggunakan agonis-p2 inhalasi keria cepat dengan dosis adekuat fpemberian
tiap 20 menit selama satu jam pertama, selaniutnya setiap jam)
3. Dapat juga menggunakan kombinasi ipratropium bromida dengan agonis-p2
inhalasi kerja cepat.
4. Kortikosteroid oral dengan dosis 0,5-1 mg prednisolon/kg atau ekivalen dalam
periode 24 jam.
5. Metilsantin tidak dianjurkan. Namun teofilin dapat diSunakan jika agonis-p2
inhalasi tidak tersedia.
6. Dapat menggunakan 2 g magnesium sulfat IV pada pasien dengan eksaserbasi
berat yang tidak respons dengan bronkodilator dan kortikosteroid sistemik
7. Antibiotika bila ada infeksi sekunder
B. Pasien diobservasi 1-2 ]am kemudian. fika respons baik dan tetap baik60 menitsesudah
pemberian agonis-pz terakhi4 tidak ada distres pemapasan, APE > 70%, saturasi oksigen
>90%, pasien dapat dipulangkan dengan pengobatan [3-5 hari): inhalasi agonis-pz
diteruskan, steroid oral dipertimbangkan, penyuluhan dan pengobatan lanjutan,
antibiotika diberikan bila ada indikasi, perjanjian kontrol berobat.
9. Bila setelah observasi l.-2 jam respons kurangbaikatau pasien termasuk golongan
risikotinggi, gejala dantandatetap ada,APE <60%o dantidakada perbaikan saturasi
oksigen, pasien harus dirawat.
10. Bila setelah observasi 1-2 iam tidak ada perbaikan atau pasien termasuk golongan
risiko tinggi, geiala bertambah berat,APE <30%0, PCO2 >45 mmHg, PO2 <60 mmHg,
pasien harus dirawat di unit perawatan intensif.
Tobel 4. Derojol keporohon eksoierbosi o3mo3
36ok nopoa Beiolon Bebicoro Soot istirohql
Dopol Lebh mbriillh Bodon condong

bgl,f,oring duduk ko d6pon
Blrblcqrq &lom Kolimot Frose Kolo
l(q!odoron Dopoi qgilqsi Biosonyo ogitosi Biosonyo ogilosi Mengonlukotou
bingung
Frakuani tqpot Meningkqt Msningkot Sering > 30 menit
Olol ak erorlt dqn Biqsonyo iidok Biosonvo yo Biosonyo yo Gorokon
rehokll tuprodomcl torokoobdomirol ,
porodok5ikol
Mcngl Biosonyo kerqs Tidok odo
discanSedqng
Keros
Frrkuanll nodl per

oleh NA toGt
< t00
diedit
20
oleh>FK
120 Brodikordi
menll untuk pembeli PPK asli
Puhv, porqdoklu! Tidok odo Dopqt odo Sering odq Tidok odo
< 10 mmHg l&25 mmHg > 25 mmHg menunjukkon
odonyo
kelelohon alol
penoposon
APE teiriqh > 80% 5040 % < 60%
b.orkodllqto.lnblol l;
% predlksl otou %
nllol terbolk pdbodl
Pd, Normol > 60 mmHg < 60 mmHg
Kemungkinqn
dqn olou sionosis
pqCq < 45 mmllg < 45 mmHg > 45 rfimHg
K6mungkinon
gogol nopos
91-95& < 90%
KOMPTIKASI
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), gagal jantung. Pada keadaan eksaserbasi
akut dapat teriadi gagal napas dan pneumotoraks.
PROGNOSIS
Keadaan yang berkaitan dengan prognosis yang kurang baik antara lain asma
tidak terkontrol secara klinis, eksaserbasi sering.terjadi dalam satu tahun terakhit
menjalani perawatan kritis karena asma, VEPl yang rendah, paparan terhadap asap
rokok, pengobatan dosis tinggi.'z
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Divisi Alergi-lmunologi, Divisi Pulmonologi - Departemen
Penyakit Dalam
UNII TERKAIT
. RS pendidikan tlCU/Medical High Care
. RS non pendidikan : ICU
!
A CQU'RE D I M MII N O DEFI CIENCY
SyNDROA4E (A!DS)
PENGERTIAN
AIDS adalah infeksi yang disebabkan oleh lluman Im munodeJiciency
Virus yang
menyebabkan suatu spektrum penyakit yang menyerang sel_sel kekebalan
tubuh
yang meliputi infeksi prime,] dengan atau tanpa sindrom
akut, stadium asimtomatik,
hingga stadium lanjut).1.,
Stadium AIDS menurut WHO yaitu:,
. Stadium 1: asimtomatilt limfadenopati generalisata
. Stadium 2
- Berat badan turun kurang dari 100/0
- Manifestasi mukokutan minor (dermatitis seboroik, prurigo, infeksi jamur
kuku, ulkus oral rekluren, cheilitis sngulqris)
- Herpes zoster dalam S tahun terakhir
- Infeki saluran napas atas rekuren
Stadium 3
- Berat badan turun lebih dari 1070
- Diare yang tidak diketahui penyebabnya lebih dari 1 bulan
- Demam berkepanjangan (intermiten atau konstan) kurang dari
1 bulan
- Kandidiasis oral
- Orol hoity leucoplokis
- Tuberkulosis paru
- Infeksi bakteri berat (pneumonia, piomiositis)
Stadium 4
- HIV wasting syndrome
- Pneumonia Pneumoqlstis carinii
- Toksoplasmosisserebral
- Kriptosporidiosis dengan diare lebih dari l bulan
- Sitomegalovirus pada organ selain hati, limpa atau kelenjJr getah
bening
(misalnya retinitis CMVI
discan oleh NA diedit atauoleh FK
viseral
Infeki herpes simplek, mukokutan (>1 bulan)
P ro g re s
untuk pembeli
sive mu ltifo al
c eph
PPK asli
athy
I e u co e n c o Iop
Mikosis endemik diseminata

Kandidiasis esofagus, trakea, dan bronkus
Mikobakteriosis atipik, diseminata atau paru
Septikemia salmonela non-tifosa
Tuberkulosis ekstraPulmonar
Limfoma
Sarkoma kaposi
Ensefalopati HtV
DtAGNOStS''4
Anomne!ls
. Kemungkinan sumber infeksi HIV
. Gejala dan keluhan pasien saat ini, termasuk untuk mencari adanya
infeksi
oportunistik, antara lain demam, batuk, sakit kepala, diare

. Riwayat penyakit sebelumnya, diagnosis dan pengobatan yang diterima
termasuk
infeksi oportunistik
. Riwayat penyakit dan pengobatan tuberkulosis (TB) termasuk kemungkinan
kontak dengan TB sebelumnYa
. Riwalat kemungkinan infeksi menular sekual (lMS)
. Riwayat dan kemungkinan adanya kehamilan
. Riwayat pengglnaan terapi anti retrov iral (Anti Retroviral Therapy (ARTJ) termasuk
riwayat regimen untuk PMTCT (Prevention of Mothe? to Child Transmission)
sebelumnya
. Riwalat pengobatan dan penggunaan kontrasepsi oral pada perenipuan
. Kebiasaan sehari-hari dan riwayat perilaku seksual
. Kebiasaan merokok
. Riwayat alergi
. Riwayat Yakinasi
. Riwayat penggunaan NAPZA suntik
Pemedkoon Flsik
yang
Pemeriksaan Fisik meliputi tanda-ttnda vital, berat badan, tanda-tanda
yang
mengarah kepada infeksi oportunistik sesuai dengan stadium klinis HIV seperti
terdapat pada tabel di bawah ini. Pemeriksaan fisik juga bertuiuan untuk mencari
faktor risiko penularan HIV dan AIDS sepetti needle track pada pengguna NAPZA
suntik, dan tanda-tanda tMS.
Pemerlksoon Penunlong
. Pemeriksaan pe nyaring: enzyme immunoassay (EIA) ata\ rapid tests (aglutinasi'
immunoblot) dengan tiga metode yang berbeda
Pemeriksaan konfirmasi: metode I'yesfern Blot (WB) bila diperlukan
Pemeriksaan Darah lainnYa
- DPL dengan hitung jenis
- jumlah
Total tymphocye count (TLC) atau hitung limfosit total: [o/o limfosit x
Leukosit] (dengan catatan jumlah leukosit dalam batas normal)
- Hitung CD4 absolut
- Pemeriksaan HIV RNA viral load d er,$ar, polymerase choin reaction
Pemerlksoon HIV seboiknyo diloworkqn podo:

. Ibu hamil
. Pasien tuberkulosis
. Pasien yang menunjukkan gejala infeksi oportunistik
. Kelompokberisiko [pengguna narkoba suntik, pekerja seks komersiat (PSK)' Lelaki
seks dengan lelaki (LSL)
. Pasangan atau anak dari orang yang terinfeksi HIV
. tnfeksi menular secara seksual (lMS)
Konseling unluk le3 onll-HlV dopol dllokukon dengon coro:

7. Voluntoty Counseling qnd Testing NCTJ/Konseling dan Tes Sukarela (KTSJ
Konselingyang dilakukan atas dasarpermintaan dan atau kesadaran seorangklien
untuk mengetahui faktor risiko dan status HlV-nya.
2. Provider-initiated Testing and Counseling (PITC)/Konseling dan Tes Atas Inisiasi
Petugas (KTIP)
Konselingyang ditakukan atas dasar inisiasi tenaga kesehatan, terutama berdasarkan
hasil pemeriksaan fisik yang dicurigai berhubungan dengan infeksi HIV
DIAGNOSIS BANDINGI,'
Penyakit imunodefisiensi Primer
Pemeriksoon [onjulonr-4
. Serologi Hepatitis B dan Hepatitis C
. discan oleh NA diedit oleh FK

Pemeriksaan penunjang untuk diagnosis infeksi oportunistik
1. Tuberkulosis untuk pembeli PPK asli
a. Pemeriksaan BTA sewaktu-pagi-sewaktu [SPSJ dan atau foto toraks
b. Diagnosis definitif dengan kultur BTA, tetapi hal ini membutuhkan waktu
yang lama
2. Diare: pemeriksaan analisis feses
3. lnfeksi otak: ensefalitits toksoplasma, meningoensefalitis tuberkulosis, atau
kriptokokkus. Diagnosis dan tata laksana bekerja sama dengan Dtpartemen
Neurologi.
TATA[AKSANAI.'
. Konseling
. Suportif
. Terapi infeksi oportunistik dan pencegahan infeksi oportunistik
. Profilaksiskotrimoksasol:
. Profilaksis kotrimoksasol diberikan sebagai pencegahan terhadap pneumonia
Pneumocystis jirovecii dan infeksi toxoplasmosis pada pasien dengan CD4 kurang
dari 200 sel/mma Profilaksis primer menggunakan kotri m oksasol double strength
(DS) l tablet/hari.
. Terapi antiretroviral [ART) dengan pemantauan efek sampingdan adherens minum
obat. Pada tabel 1 dapat dilihat indikasi untuk memulai ART. Pada tabel 2 dapat
dilihat rekomendasi regimen lini pertama ART pada target populasi yang belum
pernah terapi ARV Dosis ART dapat dilihat pada tabel 3.
T6bel l. lndlkorl untuk memulolART
l{n oii* ,
sHomdfl(
Tobel2. Obot ARV yong dtgunokonl.

Zldowdln (ZDV) Toblet
oleh FK
NRTI 300 mg/dosis, 2rhori :
300 mg
tamlvudln (3IC) NRTI Toblet: I 50 mg/dosis,2rJhori
150 mg
Komt notl i.*qp NRTI Ioblet: I tobleYdosis, 2xlhori
ZDV + 3Ic 300 mg ZDV
ptus 150 mg 3TC
4. N.vtopln(NvP) NNRTT loblet: duo minggu p€.tomo sekolisehori.
200 mg Selonjutnyo duo koli sehorj.
5. Efovtenz (EfV) NNRII 6@ m9 33 - < 40 kg: 400 mg sekolisehori
Dosis moksimoll
> 40 kg: 600 mg sekoli sehori
6. stovudln (diaT) NRI| Toblet:30 m9 30 mg/dosis, a/horj
7. Abqcovi(Atc) NRTI Toblet: 300 mg 300 mg/dosis, 2thori,
8. L,roiovir NRTI Iqblet: 3O0 mg Dibedkqn setiop 24jom
dltopaoxll lumqaol lntoroki obot dengon didonosine
(rDr) lddl), tidok logi dipodukon
dengon ddt
9. Lnotovlr + NRlt Toblet: 200 mg/ 300 I toblet/dosis, lxlhori
Edricllobln mg
tlnt k duo
l. Lopl.lovt/rltoflovlr tnhibilor Toblet tohon sL/hlJ 400 mg/100 mq seliop 12 !om-
(tPV/0 proieose ponos, momg uniuk posien noive
lopinovir + 50 mg
ritonovk
tDf Ioblet 30O mg Dibedkon setlop 24iom
Inlerokii obot crengon ddl, lidok
dipodukon dengon ddt
keierongon:
NRII=nucleoside reve6e tonsclirtose hhib,tor
NNRTr=nonnucleoside reverse /ronscrjpiose inhrbiior
Pada ODHA yang mengalami resistensi pada Iini pertama maka kombinasi obat
yang digunakan adalah I
ITDF atau ZDV) + 3TC atau FTC+ILPVIRTV)
Apabila pada lini pertama menggunakan d4T atau AZT maka gunakan TDF + (3TC
atau FTCJ sebagai dasar NRTI pada regimen lini kedua. Apabila pada lini pertama
menggunakan TDF maka gunakan AZT + 3TC sebagai dasar NRTI pada regimen lini
kedua.
Tobel 3. Rekomendosi regimen linl pertomo podo lorget populosi yong belum pernoh leropi ARvr's
Dewolo don ZDV oiou TDF + 31C . Pillh regimen yong biso diberikon unauk moyoilqs
iemolo discan oleh. NA diedit oleh FK
otou FIC + EFV otou ODHA
NVP Gunokon,ixed dose combinolion
untuk pembeli PPK
. Kombinosi owol yo.gasli
dlgunokon bogi posien HIV
dengon hosil lob normol odoloh ZDV+3TC {Duvkol }+
NVP {Nevirot)
?eJempuon ZDV + 3TC + EtV qiou . tidqk boieh menggunokon EFV podo i.imester
Iomll NVP perlomo
. -DF biso merJpokon pilihon
Kolrfektl filV/TB ZDV otqu TDF * 3TC . Muloiloh teropiARV dolom I minggu pedomo seleloh
otou FfC + EFV memuloi ieropi TB. ..;
. Gunokon NVP olou iiple NRTI bilo EFV tidok dopot
digunokon
(olrfekla HaV/ TDf .3TC otou FTC + . Pertimbonglon screening HEsAg sebelum memuloi
l{BV IFV olou NVP teropi ARV
. Diperlukon penggunoon 2 leropiARV yong memiliki
oktivitos onti-HBV
Kelerongon: zDV z dovudlne; IDF=tenofov r; 3TC: omivudiner FTC emlric iob ne: EFv: elov renz, NV P: .ev rop ne
3 o poie. memlkillb<, moko regimen yong digunokof oiloqh TDF+3TC J ko TDF belum le6ed o, d4l (slowd ne)+3rC se omo
6 l2 buon (emldion reglmen iliqonllmenjod AZI+3TC otouTDF+3TC
Bila terdapat indikasi memulai ART, dilakukan pemeriksaan penunjang yang sesua i
dengan ART yang diberikan untuk mengetahui ada tidaknya kontraindikasi.

. ZDY :pemeriksaan kadar hemoglobin
. NVP : pemeriksaan SGPT
. TD : pemeriksaan fungsi ginjal (kreatinin darah)
. LPY /r : pemeriksaan profil lipid dan kadar gula darah puasa
. Bagi perempuan usia suburyangakan mendapat efavirenz dilakukan tes kehamilan
sebelum mendapat ARV
Tobel 4. Rekomendosi pemeiksoon loborolorium untuk memonltor teropi ARV (modifikosi Depkes)3
Pqdq loql dlqg.ollr lllv cD4 HbsAg

Sebglum nremulol ARV cD4
?odo .ool memulol AIV cD4 . Hb vntukzDv
. K.eoiinin Klirens untuk IDI
. SGPT untuk NVP
Podo eool menjolonl Alv co4 . Hb unluk ZDV
. Kreotinin Klirens unauk TDF
. SGPT untuk NVP
Pqdo laol kegogolan ldlnb (tob€|5) CD4 Vkal lood
Pqdo rqqt kegogqlqn lmunglogl! Virol lood
(tobel5)
Iohop lc|opi AIV L3 yqhg
Olekomcnddikon
fe! yang Dlon lrkar
Wonllo yong menjolqni PMICT
discan oleh NA
dengon NVa do3h tunggol dengon
diedit oleh FK
Virol lood enom
bulon seleloh
untuk pembeli
lonJulon dolom l2 bulon memulcli PPK asli
Tobel 5. Krilerio GogolTeropi

Kegogoloir lerapl Ketetqlgon
Kegogolon klinir Kondisistodium 4 WHO boru otou Kondtsi horus dibedokon dori sindrom
berulong pulih imun
Kondisi WHO stodium 3 ie*entu {TB
poru, inleksi bokteri berot) dopot
merupokon londo ke gogo lo n
pengobolon
Kegogolon - Penuaunon CD4 kemboii seperai Tonpo inaeksi penye*o loin yong
imunolog:5 owol sebelum pengobolon {ofou menyebobkon penurunor CD4
lebih rendohl ATAU semenloro
- Penurunon sebesor 50% dori niloi
tertinggi CD4 yong pemoh dicopoi
ketiko pengoboton ATAU
- Jumloh CD4 teaop <100 sel/mm3
Kegogolon Virol lood plosmo >5000 kopj/ml Ambong botosviro ood optimotuntuk
virologls rnendelinisikon kegogolon virotogis
betum dilentukon. VL >5000 kopi/ml
berhubungon dengon perkembongon
klinis don penurunon CD4
Tobel 6. Elek Somping ARV don Subsilusinyorr
Zdovldln . Supresisumsum iuloaq Jika dlgunokon pqdo teropi lini

. Anemio mokrositik otou neutropenio pertomo, TDF (otou d4T jiko tidak odo
.,nlolerondgosfrointesrinol,sqkitkepoto, pitihon toin)
insomnio. oslhenio liko digunokon podo terod linl keduo,
. kuku
Pigmenlosikuli. don d4T
. tuidos:.loktot dengon steotosis hepor
Stovudln . Ponkeotitis, neuropdli perjfer, osidosis ZDV oiou TDf
loktot dengon steotosis hepotitis
fiorong] , lipooarof
Lomlvudln . To<sisilos rendoh
. Asidosil loktot dehgo.| sleotoris
hepotitis 0orong)
Abocovi . Reokd hipeBensitif {dopot fotol) ZDV otou-fDF
. Demom, .uom, kelelohqal, muo,,
muntoh, lidok nofsu mokon
. Gongguon pernqfoson 6okil
tenggorokon, botukl
. Asidosis dengon sleotosts
hepotitis 'dklot
liorong)
l{orno Oba, ' Hek Sompi rs
fenofovlr . Asthenio, sokli kepolo, diore, muol, . Jiko digunokon podo linipertomo,
munloh serilg bLo.g orgi- 7DV (otou d4T iiko iidok odo
discan oleh
in5ullsiensr qi'ljol. NA diedit
tiadlom Fonconi oleh FK
pilihonl
. . Jiko digunokon podo linl keduo,
. untuk pembeli PPK
Olfeomolosio
Penurunon densilqs lulong
asli
Secoro pendekoion keseholon
. Hepotiiis eksoserbosiokut berol podo mosyorokot, moko lidok odo Pilihon
posien HIV dengon koinfeksi Hepotitis loio jlko posien teloh gogol ZDVl
B yong rnenghenlikon TDT d4T podo ieropl lini perlomo. .liko
memungkinkon, dipertimbongkon
merujuk ke fingkot perowglon yong
lebih 1;nggi dimono leropi individuol
telsedio.
Erntrlcitobine Diloleronsid,^ngonboik
Efovirenz .Reolsihipersensitivitos . NVP
. Sindromo Sieven Johnson . bPljiko tidok loleron iehodop
. Ruam keduo NNR-fl
. Tokisitos hepor . TiSo NRTI;iko tidok odo pilihon loin
. Toks;silos shtem sorof pusot yong
berot don per'sisien {depresidon
Pusingl
. Hipedlp:demio
. Ginekomostio (podo loki-loki)
. Kemungkinon efek terotogenik {podo
kehomilon lrimester pertomo oto!
wonilq yong tidok menggunokon
kontrosepsi yong odekuol)
N6viropln .Reoksihipersensilivitos
. Sindromo Steven .lohnson bPljiko Udok toleron lerhodop keduo
. RLrom NNRTI
. Toksisitos hepor Tigo NRTlliko iidok odo pilihon loin
. Hipeiipidemio
Rllonovi. Hiperipidemio Jiko digunokon podo lini keduo, tidok
Loplnovlr . lnloleronri goslroinleslin o l, muo, odo pilihon loin*

munioh, semulon, hepotifis, don pan-
kreotitis, hipergiikemio, pemindohon
lemok don obnormoliios lipid
Tobel 7. Jodwol voksin podo posien HIV dewoso
Indlko.l Pembedon Boode,

cD4
vok3tn t..r]..,t
xererongon
Anhoks Rs 4 dosis perlohun beropopun

Kolero RS 2 dosis 2 lohun beropopun
A
Hepotilis RS 2 3 dosis 5 lohLrn beropopun 3 dosis jiko CD4
<300 sel/mm3
Hepolitis B R 3 4 dosis liko onti-HBs <10 beropopun perikso kodor

onti HBs liop
lohun
E
HPV I 3 dosis iidok odo beropopun
lnnuenzo discan oleh NA diedit oleh
R I dosis FK
beropopun tiop iohun
Joponese
encepholitis
.s
3-4 dosis 3 lohun beropqpun
MMR RS 1-2 dosis lidok odo >26 2 dosisjiko lgc

meosles negqtit
Me.ingokok rs I dosis .5 tohun beropopuh
Pneumokok R 1 dosis 5'10 tohun beropopun
Robies RS 3 dosis I lohun perlomo, beropopun
15 tohun
beikulnyc
lelonus-difted R l-5 dosis I0 tohun beropoput
lifoid RS I dosis 2 3 tohun beropopun
Voriselo RS/CS 2 dosis tidok odq >29)
cs I dosls l0O lohun >200 kontroindikosi
iiko usio >60
tohun
R - re(omendG:RS = rekomendoripodo oronq lertenlu CS = dipeniffbonskon podo o/ong iertentu
KOMPTIKASI
Infeksi oportunistik, kanker terkait HIV, dan manifestasi HIV pada organ lain.ra
PROGNOSIS
Pemberian terapi ARV kepada orang dengan HIV/AIDS (ODHAJ dapat menurunkan
penyebaran virus Human Immunodefficiency Virus (HIY) hingga 920/0.1a
UNII YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Alergi Imunologi
. RS non pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
. RS Pendidikan : Semua Sub Bagian di Lingkungan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam
. RS non pendidikan
REFE RENSI
l. Fouci AS, Lone HC. Humon lmmunodeficiency Virus: A DS ond re oled disorders. n: Fouci A,
Brounwold E, Kosper D. Horrison s Principles of lnlerno Medicine. l71h ed. New York: McGrow
Hi : 2009: I 138 1204
RENJATAN ANAFILAKSIS
PENGERTIAN
Anafilaksis adalah reaksi hipersensitivitas tipe l yangberonset cepat, sistemih dan
mengancam nyawa..f ika reaksi tersebut hebat dapat menimbulkan syok yang disebut
syok anafilaktik. Syok anafilaktik membutuhkan pertolongan cepat dan tepat. Untuk
itu diperlukan pengetahuan serta keterampilan dalam pengelolaan syok anafilaktik.
Insidens syok anafilaktik 4O-60 persen ailalah akibat gigitan serangga, 2O-40
persen akibat zat kontras radiografi, dan 10-20 persen akibat pemberian obat
penisilin. Belum ada data yang akurat dalam insiden dan prevalensi teriadinya syok
anafilaktik di Indonesia. Anafilaksis yang fatal hanya kira-kira 4 kasus kematian dari
10 juta masyarakat pertahun- Penisilin merupakan penyebab kematian 100 dari 500
kematian akibat reaksi anafilaksis.
Anomnesis
Menegakkan diagnosis penyakit alergi diawali dengan anamnesis yang teliti.
Gambaran atau gejala klinik suatu reaksi anafilakis berbeda-beda gradasinya sesuai
dengan tingkat sensitivitas seseorang, namun pada tingkat yang berat berupa syok
anafilaktih gejala yang menonjol adalah gangguan sirkulasi dan gangguan respirasi.
Kedua gangguan tersebut dapattimbul bersamaan atau berurutan yang kronologisnya
sangat bervariasi dari beberapa detik sampai beberapa jam. Pada dasarnya, makin
cepat reaksi timbul makin berat keadaan penderita.
Gejala respirasi dapat dimulai berupa bersin, hidung tersumbat atau batuk saja
yang kemudian segera diikuti dengan sesak napas.
Gejala pada kulit merupakan gejala klinik yang paling sering ditemukan pada
reaksi anafilaktik. Walaupun gejala ini tidakmematikan namungeiala ini amatpenting
untuk diperhatikan sebab ini mungkin merupakan gejala prodrorvrl untuktimbulnya
gejalayanglebih beratberupa gangguan napas dan gangguan sirkulasi. Oleh karena itu
setiap gejala kulit berupa gatal, kulitkemerahan harus diwaspadai untuk kemungkinan
Atau, dua atau lebih tanda berikut yang muncul segera [beberapa menit hingga
beberapa jam) setelah terpapar alergen yang mungkin flikely allergen)'yai l
a. discan oleh NA diedit oleh FK
Keterlibatan jaringan mukosa dan kulit
b. untuk pembeli PPK asli
Gangguan respirasi
c. Penurunan tekanan darah atau geiala yang berkaitan dengan kegagalan organ
target
d. Gejala gastrointestinal yang persisten (misal: nyeri kram abdomen, muntah)
Atau, penurunan tekanan darah segera (beberapa menitatau iam) setelah terpapar
alergen yang telah diketahui fknown allergen-), sesuai kriteria berikut:
a. Bayi dan anak : Tekanan darah sistolik rendah fmenurut umur) atau
terjadi penurunan >3Oolo dari tekanan darah sistolik semula
b. Dewasa : Tekanan darah sistolik <90 mmHg atau terjadi penurunan
c. >300/o dari tekanan darah sistolik semula.
DIAGNOSIS BANDING
L. Beberapa kelainan menyerupai anafilaksis
a. Serangan asma akut
b. Sinkop
c. Gangguan cemas/serangan panik
d. Urtikaria akut generalisata
e. Aspirasi benda asing
f. Kelainan kardiovaskuler akut (infark miokard, emboli paru)
g. Kelainan neurologis akut (keiang, strok)
2. Sindrom/ush
a. Perimenopause
b. Sindrom karsinoid
c. Epilepsi otonomik
d. Karsinoma tiroid meduler
3. Sindrompasca-prandial
a. Scombroidosis, yaitu keracunan histamin dari ikan, misalnya tuna, yang
disimpan pada suhu tinggi.
b. Sindrom alergi makanan berpolen, umumnya buah atau sayur yang mengandung
protein tanaman yang telah bereaksi silang dengan alergen di udara
c. Monosodium glutamat atau Chinese restaurant syndrome
d. Sulfit
e, Keracunan makanan
Syok ienis lain
a Hipovolemik
b. Kardiogenik discan oleh NA diedit oleh FK
c Distributif untuk pembeli PPK asli
d. septik
Kelainan non-organik
a Disfungsi pita suara
b. hiperventilasi
c Episode psikosomatis
Peningkatan histamin endogen
a. Mastositosis/kelainan klonal sel mast
b. Leukemia basofilik
7- Lainnya
e Angioedema non-alergik, misal: angioedema herediter tipe I, tl, atau III,
angioedema terkair AC E-i nhi b ito r)
b. Systemic capillary leak syndrome
c Red mon syndrome akibat vancomycin
d. Respon paradoksikal pada feokromositoma
TATATAKSANA
1- Posisi trendelenburg atau berbaring dengan kedua tungkai diangkat (diganial
dengan kursi) akan membantu menaikkatvenous return sehingga tekanan darah
ikut meningkat.
2. Pemberian Oksigen 3-5 liter/menit harus dilakukan, pada keadaan yang amat
ektrim tindakan t29
3. rakeostomi atau krikotiroidektomi perlu dipertimbangkan.
,+. Pemasangan infus, Cairan plasma expander (Dextran) merupakan pilihan utama
guna dapat mengisi volume intravaskuler secepatnya. Jika cairan tersebut tak
tersedia, Ringer Laktat atau NaCl fisiologis dapat dipakai sebagai cairan pengganti.
Pemberian cairan infus sebaiknya dipertahankan sampai tekanan darah kembali
optimal dan stabil.
5. Adrenalin 0,3-0,5 ml dari larutan 1:1000 diberikan secara intramuskuler yang
dapat diulangi 5-10 menit. Dosis ulangan umumnya diperlukan, mengingat lama
kerjaadrenalin cukup singkat. Jika respon pemberian secara intramuskuler kurang
efektil dapat diberi secara intravenous setelah 0,1-0,2 ml adrenalin dilarutkan
dalam spuit 10 ml dengan NaCl fisiologis, diberikan perlahan-lahan Pemberian
subkutan, sebaiknya dihindari pada syok anafilaktik karena efeloya lambat bahkan
mungkin tidak ada akibat vasokonstriksi pada kulit, sehingga absorbsi obat tidak
terjadi.discan oleh NA diedit oleh FK
Aminofilin, dapatdiberikan dengan sangat hati-hati apabita bronkospasme belum
hilang dengan pemberian adrenalin.250 mgaminofilin diberikan perlahan-lahan
selama 10 menit intravena. Dapat dilanjutkan 250 mg lagi melalui drips infus bila
dianggap perlu.
7. Antihistamin dan kortikosteroid merupakan pilihan kedua setelah adrenalin. Kedua
obat tersebut kurang manfaatnya pada tingkat syok anafilaktik, dapat diberikan
setelah gejala klinikmulai membaik guna mencegah komplikasi selanjutnya berupa
serum sickness ata]u prolonged effecl Antihistamin yang biasa digunakan adalah
Man untuk golongan kortikosteroid dapat digunakan
difenhidramin HCl 5-20 mg
deksametason 5-10 mg IV atau hidrokortison 1OO-250 mg IV
Resusitasi Kardio Pulmoner (RKp), seandainya teriadi henti jan lg (cardiac
arres,) maka prosedur resusitasi kardiopulmoner segera harus dilakukan sesuai
dengan falsafah ABC dan seterusnya. Mengingat kemungkinan teriadinya henti
iantung pada suatu syok anafilaktik selalu ada, maka sewaiarnya ditiap ruang
praktek seorang dokter tersedia selain obat-obat emergenql, perangkat infus
dan cairannya iuga perangkat resusitasi (Resuscitaaon kif) untuk memudahkan
tindakan secepatnya.
Penatalaksanaan reaksi anafilaksis
I
i
CAII IAMUAN I c NEtl[{ I Itcv^ll I
HublngillS (ombulon, segero injeksikon Epinelnn lM podo le ento.gkon posien donq6n'tungkoi

mid{nt€rolol€rol Poho. bowoh di€l6vosi. Possi perulihon t'llo
Dosis 0,Ol mglkgBB Gedioon qmp'rl te,jodi dhlres olou Posien mlnloh.
lms/mll; mkimol Podo d*6o
0,5 JANGAN SIARMN P'.SIEJ'DUDU|
mg, mokrimol podo onok 0,3 mg. AIAU sEROIR(
UlongiEpinelnn 5- l5 m6nii kemudion

blo belum odo Peboikon
OrclGEN I INIIAVENA I utt

tlilo odo indikosi, ben Posong intus {denqon j@m ukuron l,(- l6 Di setiop sool, opobilo perl!,lokukon
Okigen 6-8liler/ menit goug€), Eilo syok, bditon Nocl 0,9% I - 2 Resusirosi Jontuns Poru IRJP) dengon
<lsEpn sungkup muko otou liter !6.0ro cepot (podo 5 - l0 menit kompred loniLJns yong konliniu (Dewoso:
@oharyr@a.l ai.way pertomo, dopot dibqikon 5 - l0 rnl/kgBB l@ - 120 x/menii, k€dolomon 5- 6 cm
loPA). unluk dewoso don l0ml/kgBB uniulonok) Anok: 100 ,menit, kedolomon 4 - 5 cm).
MON|TOi I
Niloi don corot TANDA vlTAL, SraTlS MENTAL, don OKSIGENAsI setiop 5 - I 5 menit sesuol kondhi
posisn,
Obs*osi I - 3 x 24jom otou rujlk ke RS terd€koi.
Unluk kosus nngan, obs4o5icukup dilokukon Flomo 6jom
Korlikosisdd untuk semuo kosls b€rof, beolo.g, don poien dengon osmo
o Methyl prednisolone I25 - 2!O mg lV
o DexomathoroE 20 mg lv
o Hydroconisono 100-500mglVPslon
lnholosi srorl adnv B2-r!roi!i podo bronkGposms beroi
vosoprosor lv
Bird keodoon stobil, doDoi muloidlbenkon kortikoneroid don ontihhtomin Po
Finons et ol. 201 ll

Gombo. t. Algorllmq Penongonon Rcok l Anonbk k
Rencono llndok lonjul
Mencari penyebab reaksi anafilaktik dan mencatatnya di rekam medis serta
discan
memberitahukan kepadaoleh
pasienNA diedituntuk
dan keluarga oleh FK alergen penyebab
menghindari
agar tidak teriadiuntuk pembeli PPK asli
reaksi anafilaktik lagi.
Konsellng don Edukosl

Keluarga perlu diberitahukan mengenai penyuntikan apapun bentuknya terutama
obat-obat yang telah dilaporkan bersifat antigen (serum, penisillin, anestesi lokal, dlD
harus selalu waspada untuk timbulnya reaksi anafilaktik penderita yang tergolong risiko
tinggi fada riwayat asm4 rinitis, eksim, atau penyakit-penyakit alergi lainnya) harus lebih
diwaspadai lagi. )angan mencoba menyuntikkan obat yang sama bila sebelumnya pernah
ada riwayat alergi betapapun kecilnya. Sebailoya mengganti dengan preparat lain
)rang
lebih aman.
Krlierio RuJukon
Kegawatan pasien ditangani, apabila dengan penanganan yang dilakukan tidak
terdapat perbaikan, pasien diruiuk ke layanan sekunder.
KOMPTIKASI
Kerusakan otak, koma, kematian.
PROGNOSIS
Prognosis suatu syok anafilaktik amat tergantung dari kecepatan diagnosa dan
pengelolaannya karena itu umumnya adalah dubia ad bonam.
UNII YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Divisi Alergilmunologi Klinik - Departemen penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
. RS pendidikan :-
. RS non pendidikan : -
REFERENSI
I . Slmons FER, et.ol. 201 2 Updote: World Altergy Orgonizotion Guidelines for the ossessmenl ond
monogement of onophyloxis. Cur Opin Allergy Ctin lmmunol 20l2; l2:3g9-99
2. Simons FER, et.ol. Wodd Allergy Orgonizotion cuidelines for the Assessment ond Monogemenl
of Anophyloxis. WAO Joumol 201 l; 4:t 3-37
3. Borotowidjojo KG, Ronggonis l. ReoksiAnofiloksis donAnoflokloid. Dolom: AtergiDosor. Jokorto:
lnterno Publishing. 2009. HoL 67-94. .
URTIKARIA
PENGERIIAN
Urtikaria adalah suatu kelainan yang terbatas pada superfisial derrlis berupa
bentol (wfieal) yangterasa gatal, berbatas jelas, dikelilingi daerah eritemo'ous, tampak
kepucatan di bagian tengahnya, bersifat sementara, geiala puncaknya selama 3-6 iam
dan menghilang dalam 24iam,lesi lama berangsur hilang sejalan dengan munculnya lesi
baru, serta dapatterjadi di manapun pada permukaan kulit di seluruh tubuh, terutama
ekstremitas dan waiah. Episode urtikaria yang berlangsung kurang dari 6 minggu disebut
La
urtikaria akut, sedangkan yang menetap lebih dari 6 minggu disebut urtikaria kronik
2
Klosllikosl
7. lgE-dependent: Sensitifitas terhadap alergen seperti tungau debu rumah, serbuk
sari, makanan, obat, iamur udara, bulu binatang p eliharaa n, venom Hymenoptera)
2. Fisik: dermografisme, dingin, cahaya, kolinergik, getaran, berhubungan dengan
olahraga
i
3. Autoimun
4. Perantaraanbradikinin
a. Angioedema hereditet defisiensi inhibitor C1; null{1ipe 1) dan disfungsional
(tipe 2)
b. Angioedema didapat defisiensi inhibitor C1: anti idiotipe dan anti-C1 inhibitor
c. Angiotensin-converting enzyme(A0E) inhibitor
5. Perantaraankomplemen
a. Vaskulitisnekrotikans
b. Serum-sickness
c. Reaksi produk darah
6. Non imunologis
a. Zat pelepas langsung sel mast (opiat, antibiotik kurare, D-tubocurarin, media
radiokontras)
b. Zatpengubah metabolisme asam arakidonat [aspirin, NSAID, azo-dyes, benzoat)
7. Idiopatik
Anomnesls 16 untuk pembeli PPK asli
. Onset dan lamanya keluhan, apakah sudah pernah berulang atau baru pertama kali
. Faktor pencetus; misalnya zat farmakologis (seperti antibiotik, analgetik,
antikonmlsan, cairan infus, imunisasi), makanan tertentu, bahan pengawet, bahan
kimia (conrqct urticqria), rangsang tekanan Qtressure urticaria) atau rangsang
fisik (physicql urticqria) seperti paparan di.Iryin, air (aquagenic urticqria), cahaya
(solar urticaria), dan trauma ringan.
. Faktor yang memperberat: seperti stres, temperatur panas, alkohol.
. RiwaFt infeksi terutama karenavirus (infeksi saluran napasatas, hepatitis, rubela)
Pemeriksoqn tlslk'{
. Bentuk, distribusi, dan aktivitas lesi urtikaria pada kulit
. Adakah angioedema pada profunda dermis dan jaringan subkutan, keterlibatan
mukosaatau submukosa, memat keterlibatan jaringan ikat, dan edema kulit yang luas
. Kemungkinan kelainan sistemik atau metabolik, seperti gangguan tiroid, ikterus,
artritis
. Urtikaria yang ditemukan di tungkai saja dan tidak hilang dalam 24 jam dicurigai
adanya urtikaria vaskulitis.
Pemerlksoon Penunjong r{
. Pemeriksaan dasar: darah perifer lengkap, urin lengkap, fungsi hati, fungsi ginlal
. Tes Alergi
. IgE Atopi
DIAGNOSIS BANDING
Mastositosis (urtikaria pigmentosa), mastositosis sistemik, vaskulitis kulit
(cutaneous vasculitis), Episodic Angioedemq Associated with Eosinophilia (EME),
angioedema hereditet urtikaria papula4 dermatitis atopik, eritema ultiformis,
pemfigoid bulosa.xl3
TATAI.AKSANA
. Paliatif, edukasi untuk mengurangi gejala, menghindari penc€tus
. Urtikaria akut akan sembuh sendiri dan memberikan respons yang baik dengan
pemberian antihistamin generasi pertama.s
. Medikamentosa:1
Lini 1:Antihistamin generasi pertama (klorfeniramin, hidroksizin, difenhidraminJ'
antihistamin generasi kedua (setirizin, loratadin), antagonis H2 (simetidin'
ranitidin) Per oraluntuk pembeli PPK asli
Lini 2 : Kortikosteroid per oral jangka panjang, pada beberapa kasus yang berat'
kalau perlu dilakukan biopsi bila dicurigai adanya vaskulitis untuk klasifikasi
histopatologis. Bila disertai angioedema yang berat, injeksi adrenalin
intramuskular daPat diberikan.
KOMPTIKASI
. Sumbatan jalan napas akibat algioedema akut pada faring atau lariig
. Gangguan tidur dan aktivitas sehari-hari
PROGNOSIS
Belumadadatapastimengenaikasusurtikaria,tapidiperkirakanlS-230/oindividu
pernah mengalami urtikaria, dan sebagian besar menjadi kronik dan sering kambuh'
Pada 25 o/o kasus urtikaria seringkali disertai angioedema Diperkirakan wanita dua
a
kali lebih sering mengidap urtikaria dari pada laki-laki
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Divisi Alergi-lmunologi - Departemen Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
. RS pendidikan Kulit dan Kelamin, Unit Perawatan Intensif
: Departemen
. RS nonpendidikan : Bagian Kulit dan Kelamin, Unit Perawatan l+tensif
RETERENSI
L Boskoro A, Soegiorto G, Effendi C, Konthen PG. Urtikorio don Angioedemo
Dolom: SetiotiS' Alwi
Setiyohodi Syom AF, eds Buku Ajor llmu Penyokit Dolom Edisi V
1, Sudoyo Aw, Simodibroto M, B,
Jilid l. Jokorto: lnierno Publishing; 2014 h495-503'

Di Bidong
2. Sundoru Heru. Uriikorio. Dolom :setioti Siti, et ol editor' Limo Puluh Mosoloh Kesehoton
llmu Penyokit Dolom. jilid I Jokorto : Pusot Penerbiton Deporlemen llmu Penyokit Dolom FKUI;
2008. h. 245-50
3. Boroiowidiojo KG, Renggonls l. Urtikorio don Angioedemo dolom Alergi Dosor edisi ke-l Jokorto:
Pusoi Penerbiton llmu Penyokit Dolom;2009. Hol95-l23'
l. 2014 updote
Bernstein JA, et.ol. The diognosis ond monogiemenl of ocr-rfe ond chronic urticorio:
..1 Allergy Clin lmmunol 2A1 4;1 33.5]'11270'7.
VAKSINASI PADA ORANG DEWASA
PENGERTIAN
Imunisasi adalah induksi yang bertujuan untuk membentuk suatu imunitas dengan
berbagai cara, baik secara aktif maupun pasif. Sebagai contoh imunisasi pasif adalah
pemberian imunoglobulin, sedangkan vaksinasi merupakan imunisasi aktif dengan
cara pemberian vaksin.l
J ENIS VAKSIN
Tobel l. Jenis-jenis voksinr'z
Virus yong dilemohkon $ve allehualed vlrus) Polio sobin, meosles, mumps, n belo,
voricello, ye,,ow fevet
Bokterj yong dalemohkon /live ollenuoled BCG*, TY2l a (voksin oroltifoidl
bocterium)
Vi^Js yong aeloh dimoiikon /k led whole virus, Polio soll, inffuenzo, hepqtitis A
Selbokled yong dimoflkon {ki,ed who,e cefl Pertusis, kolero, qnlrolc
bocletium)
Toxoid Diften, lelonus
Molec ulat v occine: protein Aceilulor perlusis, subunii iniuenzo, Hepoiitis B,
HPV*
Mol e c u lor v o c cine : c arb o hy dtu te Hoemophilus inflvenzo rype B (Hib), Vi tifoid,
meningokok, pneurnokok'
Moleculot vdccine: cotbohydrcte-protein Hib, meningokok, pneumokok'
conjugote
Combinotion voccine Difteri, oertusis, tetonus (DPT); meosles-
m umps-rube/lo IMMR); DPT-Hib
Ii:':19::;..,.",,-" vok, n on,ruberkuLo, \

''rP\ = Human PoDtlano ",,-,rrn
Vrus
Beberapa vaksin dapat diberikan secara bersamaan pada satu waktu. Bila dua atau
lebih vaksin hidup diberikan secara terpisah, maka sebaiknya pemberian pertama dan
kedua berjarak lebih daripada 28 hari. Apabila pemberian vaksin hidup (MMR, MMRV,
vqricellq zoster, yellow fever) dilakukan kurang daripada 28 hari, maka pemberian
vaksin hidup kedua perlu diulang untuk mencegah menurunnya efektivitas vaksin
hidup yang kedua. Namun terdapat pengecualian, misalnya pemberian vaksin
pver dapat dilakukan kurang daripada 28 hari setelah pemberian vaksin campek
Memperpanjang interval pemberian vaksin tidak mengurangi efektivitas
sehingga dosis tidak perlu diulang atau ditambah. Sebaliknya, mempercepat
pemberian vaksin dapat mempengaruhi proteksi dan respons antibodi' Oleh
itu, vaksin tidak boleh diberikan lebih cepat daripada interval minimum, kecuali
dukungan data uii klinik. Selain itu, vaksin iuga tidak boleh diberikan lebih cepat
usia minimum yang telah ditentukan, misalnya pada vaksinasi di sekolah yang
diperhatikan adalah usia, bukan kelas siswa. ladi, bila usia siswa belum mencapai
yang diindikasikan pada pemberian vaksin, meski ia satu kelas dengan
tidak divaksin. Meski demikian, berdasarkan rekomendasi Advisory Committu
Immunization Practices IACIP), pemberian vaksin empat hari sebelum interral
usia minimum diperbolehkan.3
JADWAT IMUNISASI YANG DIREKOMENDASIKAN

Setiap orang dewasa yang ingin mendapatkan kekebalan terhadap penyakit
dapat dilakukan pencegahan dengan pemberian vaksinasi. fadwal Imunisasi
telah direkomendasikan oleh PAPDI, dan dibawah ini dapat rekomendasi tahun
I
o
.p
discan
o oleh NA diedit oleh FK
6
o untuk pembelio PPK asli
o !
-o
tq
o
!
o n!
o) o
o
o
-o
t) o
!
o
!
66 aa'
-o c :3 4 "6..5
G.
f,
.c
=
i: o-
a aE
9 ?;
c o .1.rD rlr ('
O oc o
-o E -V i'! o
o nr o
iF b { n;
::E 6i
O _s CE o
6F-
o 2 n
: o i-3 a an o)
.i o
E € i N-
lt)
cc
d,
o 6croo
E
g .9! ! .q"
o ic5 ss c
o
4 ci o l
c
6
i, o -9
) o
o !'d
o ! o
!
oi ! g o
o
-c
o PE g g =
Eg t,o
o o
n , !
6 "65 (.)o o
o 90 o o
(,
o -96 !.i
o o
E>
o 5r !p
6
o| E
o
o €; I
:(, ta
o
f)
o
==ilg
!2!,roo
! 9c I 'ia* E, I
E Ec 5
"i s
, Iu P Iux l9_9 I -E
"Ea
.6i9:9 ;< 6 <E;
!
E'
o>a tr d9o di+ qlq 66E:aP € €c,i
.i h: P ow ov EN !4!
6 d )9 )4 7 \! =Y
i i t
(,
.o
o
5>
q;
! -
E
o E-2
>
E-:
ra Il,a
-l
p=fi#[9+'I Y c
$AI
ia
USIA TANJUT
Orang yang berusia di atas 60 tahun memiliki kekebalan tubuh yang menurun.
Produksi dan proliferasi limfosit T berkurang sesuai usia sehingga imunitas selular
dan produksi antibodi berkurang sehingga lebih mudah terserang penyakit,a Menurut
Americqn Geriatrics Society, vaksinasiyang dianjurkan bagi individu > 65 tahun yaitu,
seperti tercantum pada tabel 3.
Tobel 3. Voksinoriyong dlonjurkon podo usio lonjul6
lnfiue.zd I dosis (0,5 ml) lM Usio > 50lohun, termosuk Riwoyol reoksi onofrloksis
delioid (seliop ridko tinggi (osmo, terhodop voksin otou
tohunl PPOK,penyokiijonfung, lomponen.yo (mis.lelurl
giniol, hoti, gongguon Jongon memberikon
meiobolik, imunosupresi) volsin hidup podo usio
>50 tohun
Sindrom Guilloin-Bone
dolom 6 minggu dori
dosis terokhir
Pneumococcd, I dosis (0,5 ml) lM Usio z 65 iohun yong Riwoyot aeoksi onofi loksis
Polyiocchorrde otou SC belum pernoh divoksin terhodop PPSV olou
Yoccla6 (PPSV) sebe,umnyo komponennyo
Sdkit dngon dengon/
toarpo demom bukon
konirqindikosi
Gunoko,l dengon hoti-
hoti oodo penyokit okut
sedong/berot
PCV tiddk dionju*on
uniuk lonsio
Herpei Zoiler I dosis 10,65 ml) SC Usio > 65 iohun lonpo Riwoyol reolGi onoiloksis
dellold mel:hof iwoyot infeksi terhodop vokiin olou
2 dosis seriol bilq VZV zosler sebelumnyo komponennyo (ge1olin, .
seronegolif neomisinl
lmunokompromis (lnleksi
HIV dengon <200 CD4
ce,ls/pl)
Gunokon dengon holi
hoti podo penyokit okut
sedong/berot
Ielqnur. diflerl 3 dosis Td toksoid (2 Voksin seriol lengkop Riwoyol reoksi onofi Iokis
0d) dosis pedomo selong diindikosikon podo terhodop voksin Td
4 minggu, dosrs ke-3 dewoso luo dengon Penyokil okut
&l2bln ke.nudion, riwoyot voksln tidokjelos
boosteriop l0 otou kurong dori3 dosis
tohun*)
*Cotofon: dopol
dibeikon lebih sering
podo luko resiko tnggi
(luko bokor, luko tusuk,
iuko iorinqon lu.ok
elGtensif)
HAMIT
Pada wanita hamil teriadi perubahan pada tubuhnya termasuk sistem imun Pada
kehamilan, sistem imun mengalami pergeseran dari imunitas selular menjadi imunitas
humoral sehingga wanitauntuk pembeli
hamil rentan PPK asli
terkena infeksi.6
Rekomendasi vakinasi untuk wanita hamil dapat dilihat pada tabel dibawah ini.
Tobel4. Rekomendosi voksin bogi v.onllo homil'i'
Hepqmlt A Jiko gdo dsiko Jiko odo risiko Jiko odo.isiko inoklif IM
-i
Hepolii B Yo, .Jiko odo Yo, Jiko ado Yo, Jiko odo inoklif IM
riiko risiko dsiko
Humon Popllicmo Yo, usio 9-24 'Iidok Yo, usio 9-24 inoklif
vl.u! (HPu aohun iqhun
lnfiuenzq (lnqkIo Yo, hindori Yo Yo inoktif
konsepsi
telomo 4
minggu
Menlngokok Jiko odo Yo, Jiko odo J:ko odo
. konluElt indikosi indikosi indikosi inoktif IM
. Poll.okorldo :noktif SC
Pneumokok Jiko qdo Jiko odo indikosi Jiko odo inokiif lM olou SC
po[.okorldo indikosi indikosi
Pollo (lPV) Jiko odo Dihindori. kecuoli Jiko odo inokiit sc
indikosi odo risiko indikosi
Teionur- Yo, Tdop lebih Jiko odo indikosi Yo, Tdop lebih toxoid IM
OlprhedoOd) dipilih dipilih
Ielorur" Yo Yo, Jiko risiko Yo toxoid IM
Dlpthedo. tinggi pertusis
Pertuili0dop)
vodcello Yo, h:ndori Tidok Yo, hindod hidup SC
konsepsi konsepsi
selomo 4 selomo 4
minggu mi.ggu
lniuerzo (LAlv) Yo, jiko <50 Tidok Yo, iiko <50 hidup Nosolsproy
tohun don tohun don
sehot; hindori sehoi; hindori
konsepsi konsepsi
selomo 4 selomo 4
minggu minggu
Yo, hindori Yo, hindori hidup sc
konsepsi konsepsi
selomo 4 selo,no 4
minggu minggu
PEMBERIAN VAKSIN PADA IMUNODEFISIENSI SEKUNDER
Imunodefisiensi sekunder merupakan bagian dari imunokompromais
(gangguan sistem imun]. Infeksi sering menjadi penyebab kematian pada pasien
imunokompromais, karena itu vaksinasi dibutuhkan untuk mencegah risiko terkena
infeksi.T Dibawah ini terdapat rekomendasi pemberian vaksin pada pasien dengan
imunodefisiensi sekunder.
Iobel 5. Rekomendoli Pemberion Vokiln podo lmunodefislonsl s€kuhdey'
HAJI],8
Kementerian Kesehatan Kerajaan Arab Saudi, seiak tahun 2002 telah mewajibkan
negara-negara yang mengirimkan jemaah haji untuk memberikan vaksinasi
meningokok tetravalet (A/ C /Y /W-735) sebagai syarat pokok pemberian visa haji dan
umroh, dalam upaya mencegah penularan meningitis meningokokus. Cara pemberian
vaksinberupa dosistunggal0,5 mL disuntikkan subkutan di daerah deltoid atau gluteal.
Respons antibodi terhadap vaksin dapat diperoleh setelah 10-14 hari dan dapat
bertahan selama 2-3 tahun. Vaksin diberikan padaiemaahhaii minimal l0 hari sebelum
berangkat ke Arab Saudi dan bagi jemaah yang sudah divaksin sebelumnya (kurang
dari tiga tahunJ tidak perlu vaksinasi ulang.
Di samping vaksin meningokok dianjurkan juga pemberian vaksin influenza dan
pneumokok mengingat Iingkungan tempat tinggal yang berdesakkan dan usia jemaah
yang sebagian besar termasuk usia lanrut.
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Divisi Alergi-lmunologi, Departemen Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
. RS pendidikan : Bagian Penyakit Dalam
r-
Hrv/ArDs TANPA
untuk pembeli PPKKOMPLTKAST
asli
PENGERIIAN
Masalah HIV/AIDS adalah masalah besar yang mengancam Indonesia dan banfak
negara di dunia serta menyebabkan krisis multi dimensi. Berdasarkan hasil estimasi
Departemen Kesehatan tahun 2006 diperkirakan terdapat 169.000 - 276.000
orang dengan HIV dan AIDS di Indonesia. program bersama UNAIDS dan WHO
memperkirakan sekitar 4,9 juta orang hidup dengan HIV di Asia.
Anomnesis
Keluhan
Infeksi HIV tidak akan langsung memperlihatkan geiala atau keluhan tertentL
Pasien datang dapat dengan keluhan:
1. Demam (suhu>37,5oC) terus menerus atau intermiten lebih dari satu bulan.
2. Diare yang terus menerus atau intermiten lebih dari satu bulan.
3. Keluhan disertai kehilangan berat badan (BB) >10% dari berat badan dasar.
4. Keluhan lain bergantung dari penyakit yang menyertainya.
Faktor Risiko
1. Penjaja seks laki-laki atau perempuan
2. Pengguna NAPZA suntik
3. Laki-laki yang berhubungan seks dengan sesama laki-laki dan transgender
4. Hubungan seksual yang berisiko/tidak aman
5. Pernah atau sedang mengidap penyakit infeksi menular seksual (lMS)
6. Pernah mendapatkan transfusi darah
7. Pembuatan tato dan atau alat medis/alat ta.iam yang tercemar HIV
8. Bayi dari ibu dengan HIV/AIDS
9. Pasangan serodiskor (yang satu terinfeksi HIV lainnya tihak) dan salah satu
pasangan positif HIV
Iumerikmon Eslk
1. Keadaan Umum
a. Berat badan turun
b. Demam
Z Kulit
a. Tanda-tanda masalah kulit terkait HIV misalnya kulit kering, dermatitis
seboroik.
b. Tanda-tanda herpes simpleks dan zoster atau jaringan parut bekas herpes
zoster.
3- Pembesaran keleniar getah bening
,1. Mulut: kandidi asi oral, oral hairy leukoplakia,keilitis angularis
5. Dada: dapat dijumpai ronki basah akibat infeksi paru
6 Abdomen: hepatosplenomegali, nyeri, atau massa.
7. Anogenital: tanda-tanda herpes simpleks, duh vagina atau uretra
& Neurologi: tanda neuropati dan kelemahan neurologis.
?emerlksoon Penunlong
1. Laboratorium
a. Hitung jenis leukosit:
Limfopeni4 dan CD4 hitung <500 (CD4 sekitar 30 9o dari jumlah total limfosit)
b. Tes HIV menggunakan strategi III yaitu menggunakan 3 macam tes dengan titik
tangkap yang.berbeda, umumnya dengan ELISA dan dikonfirmasi Western Blot
c.Pemerikaan DPL
2. Radiologi: Rontgen toraks
Sebelum melakukan tes HIV perlu dilakukan konselingSebelumnya. Terdapat dua

macam pendekatan untuk tes HIV :
1. Konseling dan tes HIV sukarela (KTS-VCT = Voluntary Counseling &. Testing)
2. Tes HIV dan konseling atas inisiatif Petugas kesehatan (TIPK - PITC = Provider-
Initiated Testing and Counseling)
Penegokon Diognoslls (Assessmen,

Diagnosis Klinis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan hasil tes
HMtadium klinis harus dinilai pada saat kunjungan awal dan setiap kali kuniungan.
Tobel l. Siodium Kllnls Hlv
Stqdlum I Arlrrrmoltk
l. Tidqk odo penurunon BB
2- lidok odo gejolo otou honyo limfo denopoli generolisoto persisten
Stodlrm 2
penuruno.
l. BB bersifot sedong yong lidok diketohui penyebobnyo (<l0% doripeftiroon BB oiou
8B sebelumnyo)
2. ISPA berulong {sinusltis, tonsilitis, otilis medio, foringitis)
l. Herpes zosterdolom 5 tohun ferokhir
4. Kellltis Anguloris
5. Ulkus mulut yong berulong
6. Ruom kulii yong gotol lPopulot ptuilic erupfion)
7. Dermottis seborolik
8. lnfeksijomur podo kuku
1. Penurunon berol bodon yong lok dketohuipenyebobnyo {> 10% dorioe*iroon BB olou BB sebekJmnyo)
2. Diore kronis yong iok dikelqhui penyebobnyo lebih dori I bulon
3. Demom menelop yong tok diketohui penyebob
4. Kondidiosis podo mulul yong menelop
5. Ool hoiry leukopl<ikid
6. tube.kulosis poru
yong berol (contoh: pneumonio, empiemo, meningitis, piomiositis, infeksi tulong
7. lnfeksi bokteri
olou sendi, bokferiemio, penyok innomosi ponqgul yonq berotl
8. Slomotilis nekot:lons ulserolif okul, gingivilis otqu pe.iodontitis
9. Anemio yong tok diketohui penyebobnyo (Hb<8g/dD, neutropeni (<0.5 x t0 g/ll don/qtou
trombositopenio kronis (<50x l0g/l)
.,. ., _: :,
. . ,. . .. - .: -"'
.
3t .[i,mr S{dt kol(Alrs}' ' -: ;. - * ...
1. Sindrom wosting HIV
2. Pneumooio pneumocyslisiiroveci
3. Pneumonio bokteriberol yong berulong
4. lolek5i herpes simpleks kronis (orolobiol, genifol, oaou onorcklol selomo lebih dori I bulon oaou
viserol di bogio. monopu.l
5. Kondidiosis esofogeol (olou kondidioris trakeo, bronkus otou poru)
o. rube*ulosk eksho por,,
7. Sorkomq koposi
8. Penyokit cylomegolovi..rs (refinitis otou infeksio.gon loin, tidok lermosuk hoti, limpo don kelen;or
getoh beningl
9. Toksoplosmosis d;slslim sorof pusol
10. Enselolopoti HIV
11. Pneumonio kiptokokus ekslropulmonsr, termosuk meningilis
12. lnfeki mycoboclerio non lrrco*ulosis yong menyebff
13. le ukoencepho/opo thy multifocol Wqesif
14. Cyrgfo.poridiosit kronis
15. l3osporiosis kronis
i6. Mikosis diseminoto lhisioplosmosis. cgccidiomycosisl
17. Sepfikod yong berulong(termosuk Sohonollo non-tifoidl
18. Limfomo (sereb'rolotou SelB noGHodgkin)
lq. Korsi4omo serviks invosif
20. Leishmoniosis diseminoto otipikol
2l- Nefropoli otoukordiomiopoli ie*oit HIV yofig simlomotjs
DIAGNOSIS BANDING
Penyakit gangguan sistem imun.
IAIATAKSANA
Prosedur
Untuk memulai terapi anti retroviral perlu dilakukan pemeriksaan jumlah CD4
(bila tersedial dan penentuan stadium klinis infeksi HIV
1. Dokter melakukan workup kemungkinan adanya infeksi oportunistik, seperti
tuberkulosis dan ensefalitis tokoplasma. Bila di temukan infeksi oportuftlstik seperti
tuberkulosis dan ensefalitis toksoflasma, lakukan terapi untuk infeksi oportunistik
tersebut dahulu.
2. Dilakukan pemeriksaan CD4 dan viral load (bila memungkinkan)
3. Tidak tersedia pemeriksaan CD4
Penentuan mulai terapi ARVdidasarkan pada penilaian klinis
4. Padapasien dengan CD4 <200 pada orangdewasa dan tidak ditemukan toksoplasma
ensefalitis, berikan profilaksis untuk toksoplasma ensefalitis, yaitu kortimoksasol
Indikasi pada anak sesuai bagian profilaksis pencegahan kortimoksasol diatas.
5. Dokter mengidentifikasi apakah terdapat indikasi untuk memulai ARV seperti pada
tabel 2.
6. Bila terdapat indikasi memulai ARV dilakukan pemeriksaan yang menuniang yang
sesuai dengan ARV yang diberikan untukmengetahui ada tidaknya kontraindikasi
sesuai dengan hasil pemeriksaan }aboratorium pada tabel 2.
7. Identifikasi dan tatalaksana fk+ctor yang dapat mempengaruhi adherens.
L sebelum memulai ARV pasien diberikan konseling' sebelum memulai ARV
(konseling pra ARVI
lobel2. Rekomendosl lnliloilARV podo onok don Dewo3o
D€woso
'PengobalonTs horus dimuloiiedeb h dohllu, kemudio. otrol ARv dibenkon dolom 2-8 m ngg! seiokmulolTB lonpo menghenlikon
'e,opo rO. eoao Oora aergon CDn kurong dor 50 sel/mm, ARV horus dimuloidolom 2 mi.ggu seteloh muoipenqoboion TB
Seilongkon unilk ODHA dengon meninaiJs kptokokus, ARV dimuo seleoh 5 m nggu penqoboion knplokokls
,lenoon mempe/hol kon kepoluhon
Tobel3. P.onduon Lini perlomo yong Direkomendosikon podo
Orong Dewoso yong Betum
Mendopot Teropi ARV (Ireorrnent Noive)
Olrekomendoslkon Coldldn
Dewoso don
onok discan olehotou
NA
AZt oiou
NVP
diedit oleh FK
TDF + 3TC
EVF
{otou FTC) + Merupokon plllhon pqduon yong seirl
unluk sebogjon besor posien
untuk pembeli PPK asli Gunokon FDC jiko tersedio
Perempuon homit AZI + 3TC + EFV otou NVp TDF biso merupokon pitihon
Ko-infeksi HIV/TB AZT otou TDf + 3TC (FIC) + EFV Muloi teropi ARV segero setetoh lerrfj
IB dopol ditoleronsi (onforo 2 minggu
hinggo 8 minggul
Gunokon NVp oiou tripel NRIi bito Ery
tidok dopot digunokon
Ko-infeKsiHIV/ TDF + 3IC {FTc) + EFV otou NVP Periimbongkon pemeriksoon HbsAG
Hepoiitis B kronik teruromo bro -DF merupokon poduct lt
okiif perfqmo- Dipertukon penggunoon 2 AEy
yong memilikl oklivilos onli-HBV
]o.g.nmem!odenqonTDFoodooem.l..nhl.pARVoio]k"cm
lo.gon memuio dc.qon AZT sebe !m i--roE, ARV b o Hb <loqr/ij
Iobel 4. Dosi, Anlkehovirol untuk OOHA Dewoso

Nomo Do*"
Nucleoiide lIt
Abocovi IABC) 300 mg setiop t2 jom
Lomivudine (3TC) mg setiop l2 jom otou 3OO rng sekolisehori
150
Stovudine id41) 40 mg setiop t 2jom (30 mg setiop t2jom
bito 88<60 kg)
Zidovudi.e iZDV otou AZTI 300 mg setiop t2jqm
Nucllollde RII
Tenoiovir (TDF)
.^ 300 mg seôlise.ori,
{Lororon: lnleroksi obot dengon dd, oertu rnengurongi dosis dq
J{on-nuc1603lde RTti
Efovirenz {EFVI 600 mg sekot;sehori
Neviropine (NVp) (Neviro@) 200 m9 sekolisehoriselomo I4 hori, kemudion
200 mg setiop l2
jom
Proleole lnhibltor3
Lopinqvir/dtonovir {LpV/4 400 mg/I00 mg.se,iop '? iom. (533 mglt 13 mg ,eriop l2
iom bto
orkornbtnos: dengon EFV otoLJ NVDI
ARI komblnort
AZT -3IC {Duvirot@) Diberjkon 2x sehorbengon intervol t2 jqm
Rencqno Tindok Lonjul

1. Pasien yang belum memenuhi syarat terapi
ARV
Monitor perjalanan klinis penyakit dan jumrah
cD4-nya setiap 6 bulan sekari.
2. Pemantauan pasien dalam Terapi Antiretroviral
Pemantauan klinis
Dilakukanparlaminggl2,4,s,12dan24minggusejakmemulaiterapiARv
dan kemudian setiap 5 bulan bila
pasien telah mencapai keadaan stabil'
Pemantauan Iaboratorium
. 6 bulan' atau lebih sering bita ada
Pemantauan CD4 secara rutin setiap
indikasi klinis'
. dengan AZT maka perlu dilakukan
Pasien yang akan memulai terapi
(Hb) sebelum memulai terapi danpada minggu
pengukuran kadar Hemoglobin
geiala anemia
atau ada indikasi tanda dan
ke 4, 8 dan 12 sejak mulai terapi
dengan CD4 antara 250-350 sel/
. Bila menggunakan NVP untukperempuan
mm3makaperludilakuanpemantauanenzimtransaminasepadaminggu
terapi ARV (bila memungkinkan)'
dilaniutkan
2, 4, 8 rtan 12 sejak memulai
gejala klinis'
dengan pemantauan berdasarkan
mendapatkanTDF'
. fuuirrri frrg.i ginial perlu dilakukan untukpasienyang
Konsellng don Edukosl

dan kelompok
TB' infeksi menular seksual (tMS)'
1. Menganiurkan tes HIV pada pasien
sesuai dengan ketentuan }?ng
berlaku'
risiko tinggi beserta pasangan seksualnya'
dan keluarga tentang penyakit
HIV/AIDS'
2. Memberikan informasi kepada pasien
HIV/AIDS
dengan kelompokpenanggulangan
Pasieq disarankan untukbergabung
untukmenguatkandirinyadatammenghadapipengobatanpenyakitnya'
Kdlerio Ruiukon
pasien perlu.diruiuk ke Pelayanan
1. Setelah dinyatakan terinfeksi HIV maka
serangkaiaii'layanan yang meliputi
Dukungan PenSobatan untuk menialankan
dan penilaian virologi'
penilaian stadium klinis' penilaian imunologis
2. Pasien HIV/AIDS dengan komplikasi
So]ono Pro3olono
LaYanan VCT
PROGNOSIS
pasien saat datang dan pengobatan' Terapi
Prognosis sangat tergantung kondisi
masa hidup' belum merupakan
terapi
hingga saat ini adalah untuk memperpanlang
buruk'
rtefinltii sehingga prognosis pada umumriya
UNII YANG MENANGANI
. RS pendidikan : Divisi Alergi{munotogi Klinik - Departemen Penyakit Dalanl
discan oleh
Divisi NA
Tropikdiedit
Infeksi - oleh FK llmu Penyakit Dalam,
Departemen

Divisi Pulmonologi - Departemen IImu Penyakit Dalam,
UNII YANG TERKAII

. RS pendidikan : Departemen Neurologi, Departemen Kulit dan Kelamin
. RS non pendidikan : Bagian Neurologi, Bagian Kulit dan Kelamin
REFERENSI
l. Direktorol Jenderql Pengendolion Penyokit don Penyeholon Ungkungon. Pedomon Nosionol
Iolo,okono lnfeksi HrV don Teropi Anlirclrovio, podo Orong Dewoso.Jokorto: Kemenkes. 201 l.
2. Djoerbon Z, DjouziS. HIV/AIDS di lndonesio.Dolom: Sudoyo AW, SetiyohodiB, AWil, Simodibroto
M, Setioti S. Buku Ajor llmu Penyokit Dolom. 4hEd. Vol ll. Jokorto: Pusoi Penerbilon Deportemen
llmu Penyokit Dotom FKU|.2006. Hot. t82S30.
3. Yunihostuli. E, KododiTH, Suroyo Yudionto. B, Neh^/on JE, Ujoinoh 2N, Kumioti N, lmron D, dkk
Pedomon tqyonon HIV RSCM 2014.
PrxlIlltItlI[[t
DrErllxlltusrnu-lrilL
PA]IDUAlI
PRAKilIT
Kllllls
METABOTIK E
Diobetes Melitus.'...............'.....'
Diobetes Melitus Gestosionol
Dislipidemio
Hipoglikemio...'
Hipogonodisme
Hipotiroidisme..
Korsinomo Tiroid
Keloinon Adreno1....."............
Kisto Tiroid
Krisis Hiperglikemio...'...."...'..."'...""'
Krisis Tiroid
Perioperotif Diobetes
Koki Diobeiik....
Sindrom Ovorium Polikistik (PCOSD
Strumo Difuso Non Toksik...'...."""""'
Nodoso Non
Strumo Noooso IoK5rK (SNNT)
Non Toksik "":
lJr\r\ r , .'""i'{r'z
Strumo Nodoso Toksik........."""" "";"" """"'144
Tiroiditis............. """""""""'147
Tirotoksikosis ..... """"" ""' "" I 5l
DIABETES METITUS
PENGERTIAN
Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperg)ikemia kronik yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja
jnsulin, atau kedua-duanya.r Dalam praktik sehari-hari DM tipe 2 yang paling sering
ditemui, sehingga pembahasan lebih banyak difokuskan pada DM tipe 2.
Tobel l. Klosifikosi Diobeles Melitusr'

L Dlobclcr ,*.itin fpc I
(Destruksi sel beio. umumnyo menlutus le defrsiensi insulin obsolut)
A. Melolu proses imunologik
3.
a 'diopolik
Dbbelaa raa$ur nDa 2
{Bervoriosi muloiyong p.edominon resisiensl insulin disertoi defriensi insulin relotif sompoi yong
predominon gongguon sekesi insulin bersqmo reslslensi insulinl
I Diobotci ,{eHu! Ilp. lrin
A. Defek genetik fungsiselbero
. Kromosom 12, HNF-o {dohulu MODY 3)
. Kromosom 7, glukokinose {dohulu MO'Y 2}
. Kromorom 20, HNF a (dohulu MODY l)
. Kromosom promofer Focror {dohuiu MODY,I)
13, insuli,r
. (romosorr (dohulu MODY 5)
17, HNF-IP
. Kromgsoi! 2, Neuro Dl (dohulr, MODY 6l DNA Mllokondrio'
' Loinnyo
B. Defek genelik kedo insulin : resistenri insulin tipe A, leprechounism, sindrom Robson Menden
holl, diobeles lipoolrofik, oinnyo
C. Penyokii eksokrin ponkreos : ponkeorlis, iroumo/gcnkreoieklomi, reoplosmo, frLyosis kislik
hemokomotosis, ponkreoaopsli fi bao kolkulus, loinnyo
D. Endokinopoti : okomegoli, sindrom Cushing, feokomosiiorno, hipertiroidlsme, somotosloti-
nomo, oldosleronomo, loinnyo
E. Koreno obot/ zot limio : vocor, penlomidin, osom nikoiinoi, glukokoriikoid, hormon iiroid,
diozoxid, oldosteronomo, loinnyo
F. lnfeksi: rubello congen,tol, CMV,loinnyo
G. hunologi 0orong) : Sindrom "Sfitfmon", ontibodi onliresepio. inrillin, loinny6.
H. Sindrom genelik loin : Sindrom Down, Sindrom $nefeller, sindrom Turner, sindrom Wolfrom's,
oloksio Friedreich'r, choreo Huniingion, sindrom Lourence Moon Bledl, dirtrofl mioionik,
porfrio, sindrom Proder Willi, loinnyo
lY. D:ob6t6! M.l$Us Gestdrbndl
Kriteria diagnosis DM [Gambar 1) 1
1. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu >.200 mg/dl
Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari
tanpa memperhatikan waktu makan terakhir atau
2. cejala klasik DM + glukosa plasma puasa > 126 mg/dl
Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya I jam
3. Glukosa plasma 2 jam pada TTGO u 200 mg/dl
TTGO dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang setara
dengan 75 gram gtukosa anhidrat yang dilarutkan ke dalam air.
Keluhon Klinik Diobeles
ct
f .;;t----------------
i
v
DIABETES MELITUS
1Gr i oiooMh IGr dltegolton bilo eteloh pemsiksoon rco

@
2 iom sleloh b€bon ontoro I rGl99 ngr'4
didopotkon glukoe plosm
GOPT:Olognosis GDPT ditegokkon bilo@rgloh pemodksoon glukGo plosmo p@$ didopolkon o.loro locl25mg/dL 15,&6,,
mmol/Ll don pemedkoon TIGO eulo do@h 2 jom < l,O mg/dL
combor l. Algodimq Alur Dlqgnorl! DMt'

Cara pelaksanaan TTGO (wI{O, 199,*J
'
. Tr€E hari s€belumpemerilsaar, pasien tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari
(dengan kartohidrat )lang atkup) dan tetap melakukan kegiatan
iasmani seperti
biasa)
untuk
. B€rpuasa paling sedikit pembeli PPK asli
8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum
air putih tanpa gula tetap diperbolehkan
. Diperiksa kadar glukosa darah puasa
. Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa) atau 1,75 gram /kgBB (anak-anak),
dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum dalam waktu 5 menit
. Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam
setelah minum larutan glukosa selesai
. Diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa "
. Selama proses pemerikaan, subjekyang diperiksa tetap istirahatdan tidakmerokokl
lx^mNEsts
. G€rala yang timbul
. Hasil pemeriksaan laboratorium terdahulu meliputi : glukosa darah, A1C, dan hasil
pemeriksaan khusus yang terkait DM
. Pola makan, status nutrisi, dan riwayat perubahan berat badan
- Riwayat tumbuh kembang pada pasien anak/dewasa muda
. Pengobatan yang pernah diperoleh sebelumnya secara lengkap, termasuk terapi gizi
medis dan penyuluhan yang telah diperoleh tentang perawatan DM secara mandiri,
serta kepercayaan yang diikuti dalam bidang terapi kesehatan
. Pengobatan yang sedang dijalani, termasuk obat yang digunakan, perencanaan
makan dan program latihan.iasmani
. Riwayat komplikasi akut (ketoasidosis diabetik, hiperosmolar hiperglikemia, dan
hipoglikemial
. Riwaya infeksi sebelumnya, terutama infeki kulit, gigi, dan traktus urogenitalis
serta kaki
. Geiala dan riwayat pengobatan komplikasi kronik (komplikasi pada ginjal, jantung,
susunan saraf, mata, saluran pencernaan, dll.)
. Pengobatan lain yang mungkin berpengaruh terhadap glukosa darah
. Faktor risiko: merokok, hipertensi, riwayat penyakit jantung koronet obesitas, dan
riwayat penyakit keluarga (termasuk penyakit DM dan endokrin lain)
- Riwayat penyakit dan pengobatan di luar DM
. Pola hidup, budaya, psikososial, pendidikan, dan status ekonomi
. Kehidupan seksual, penggunaan kontrasepsi, dan kehamilanl
Pemerlksoon Fisikr
. Pengukuran tinggi badan, berat badan, dan lingkar pinggang
. Pemeriksaan ekstremitas atas dan bawah, termasuk jari
. Pemeriksaanfunduskopi
.
Pemeriksaan rongga mulut dan kelenjar tiroid
. Pemeriksaan jantung
. Evaluasi nadi, baik secara palpasi maupun dengan stetoskop
. Pemeriksaan k\lit(acantosis nigrican dan bekas tempat penyuntikan insulin) dan
pemeriksaan neurologis
. Pengukuran tekanan darah, termasuk pengukuran tekanan darah dalam posisi
berdiri untuk mencari kemungkinann adanya hipotensi ortostatik, serta ankle
brachial index (ABI), untuk mencari kemungkinan penyakit pembuluh darah arteri
tepi
. Tanda-tanda penyakit lain yang dapat menimbulkan DM tipe lainl
Pemerlksoon PenunJong
. Glukosa darah puasa dan 2 jam post prandial
. HbAlc
. Profil lipid pada keadaan puasa (kolesterol total, HDL, LDL, dan trigliserida)
. Kreatinin serum
. Albuminuria
. Keton, sedimen, dan protein dalam urin
. Elektrokardiogram
. Foto sinar-x dada'
DIAGNOSIS BANDING
. Hiperglikemiareaktif
. Pre diabetes
TATAIAKSANA
Non formokologis''
. Edukasi
. Terapi gizi medis
. Kebutuhan kalori'
Cara menghitung berat badan ideal pasien DM menggunakan rumus Brocca:
Berql Bodon ldeol (BBl) = 90% x (TB dqlqm cm-I00) x I kg

Bagi pria dengan tinggi badan <160 cm dan wanita <150 cm
rumus dimodifikasi meniadi :
BBI = ITB dalam cm-100) x 1 kgBB

normal:BBIt1096
BB kurus: <IBBI - lOoloJ
BB gemuk : >(BBI + 10yol Indels massa tubuh
(lMT) dapat dihitung dengan rumus :
Kebutuhan kalori basal:
Kalori Basal = Berat Badan ldeal x 25 kal/kgBB (untuk wanita)

Kalori Basal = Berat Badan ldeal x 30 kal/kgBB (untuk pria)
Faktor-fu ktor yang menentukan kebutuhan kalori:

l. Umur
- 40-59 tahun -570
- 60-69 tahun -10%
- >70 tahun -2070
2- Ali:tivitas Fisik atau Pekerjaan
- Istirahat +10%
- Aktivitas ringan +20Y0
- Akivitas sedang +30Y0
- Aktivitas sangat berat +50Y0

3- Berat Badan
- Kegemukan -20-30%o
- Kurus +20-30%o
a- Stres metabolik: +10-30%
Klasifikasi IMT (WHO WPR/IASO/IOTFJ
Ko5 ko5l li
untuk Tobel2.
pembeli PPK asli T'
Untuk wanita paling sedikit 1000-1200 kkal, untuk pria 1200-1600 kkal, dibaEi
menjadi makan pagi (200lo), siang [3070), dan sore (25olo), serta 2-3 porsi mal€m
ringan U0-15%) diantaranya.
. Karbohidrat
- Karbohidrat 45-650/o total asupan energi, diutamakan yang berserat tinggi
- Pembatasan karbohidrat total <130 gr/hari tidak dianjurkan
- Gula dalam bumbu diperbolehkan, sukrosa <50/o total asupan energi
- Pemanis alternatifdapat digunakan asal tidak melebihi batas aman konsumsi
harian
- Makan 3x/hari. makanan selingan buah atau makanan lain sebagai bagian dari
kebutuhan kalori lain dapat diberikan
. Lemak
Asupan lemak + 20-25o/o kebutuhan kalori. Tidak diperkenankan melebihi
total asupan energi
30olo
Lemak jenuh <7%o kebutuhan kalori

Lemak tak ienuh ganda < 10%, selebihnya dari lemak tak jenuh tunggal
Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak mengandung lemal
jenuh dan lemak trans antara lain : daging berlemak dan penuh susu (wlIob
nilk)
Anjuran konsumsi kolesterol <200 mg/hari
. Protein
10-200/o total asupan energi
Sumberprotein yang baikadalah seafood (ikan, udang, cumi, dllJ, dagingtanpa
lemak, ayam tanpa kulit, produk susu rendah lemak, kacang-kacangan, tah\
dan tempe
Pada pasien dengan nefropati: 0,8 g/KgBB/hari atau foolo kebutuhan enerBi
dan 65% hendaknya bernilai biologik tinggi
. Natrium
- <3000 mg atau sama dengan 6-7 gram (1 sendok tehJ garam dapur
- discan oleh NA diedit oleh FK
Mereka yang hipertensi, pembatasan natrium sampai 2400 mg
- untuk pembeli PPK asli
Sumber natrium antara lain adalah garam dapur, vetsin, soda, dan bahan
pengawet seperti natrium benzoat dan natrium nitrit
. Serat
- Kacang-kacangan, buah, sayuran, serta sumber karbohidrat yang tinggi serat
-! 25 E/hari
. Pemanis alternatif
- Fruktosa tidak dianjurkan
- Pemanis sesuai batas aman konsumsi harian
- Pemanis tak berkalori yang dapat digunakan: aspartam, sakarin, acesulfam
potassium, sukralose, dan neotame
. Latihan
Teratur,4-5x seminggu selama kurang lebih 30 menit [total durasi minimal
150 menit/minggu)
Yang dianjurkan, yang bersifat aerobik: jalan kaki, bersepeda sar,lar, jogging,
dan berenang
formqkologis ''
Iobel 3. Obol Hipoglikemlk Orol
Sulfonilureo GlibenSomid 2,5-20 12-24 1-2

cllpizid 5-t0 5-20 lci6 1-2
Glipizid XL st0 5-20 12-16 l
cliljozid 80 8G320 ts20 t-y'.
Gliklozid MR 3&60 30-t 20 24 I

Glikuidon 30 3G120 6-8
Glimepirid t-2-*1 0,5-6 24 I
1-2-3-4 t-6 24 I
1-2-34 t-6 24 1
1-2-3-4 t-6 24 1
Glinid Repogainid 1 1,5-6 3

Noteglinid 120 360 3
Tlozolidin- Pioglitozon r s30 .,15-45 24 l
dion
r $30 I t45 24 l
Co[gnoc] . ,&/&b : Dodr ltqtor (nrg) .trrf,3ro I
tavtrSrt ..Ua*i
discan oleh NA diedit t45
Penghom- Acorbose
oleh FK18-24
I5-30 r
50-r 00 0G300
bot Glukosi- untuk pembeli PPK asli r
dose ollo
5Gr00 10G300 3
Biguonid Metform:n 500-850 25G3000 6-8 t-3
500 50&3000 6€
Metformin XR 50G750 24 I
500 50G2000 21 l
Penghom- Vildogliptin 50 sGr 00 12-24 1-2
boi DPPIV
Sitogliptin 25, 50. 100 25r00 24
Soxogliptn 5 5 24
linogliptin 5 5 24
Obol Melfo.min + 2SOt1,2s Totot glbenctomid 12-24

kornbjnosi clibenclomid SOO12,S moksimol20mg/
telop soo/5 horj
+
Glimepirid ll2fi1 2t5N
Metformjn 2l5[o
Pioglitozone+ 15/500 4t10@ 18-24
Molfo]min 30/850
Sitogliptin + 50/SO0 Totol sitogliptin
Metformin 50/ i 000 moksimol 100 mg/
hori
Vildoglipfin s0/500 Tololvildogtiplin 12-24
.' Meitornin 50/850 moksimol 100 mg/
50/ r 000 hod
Soxogliptin
+ Metformin
sls00 Totol soxogliplin 21
5/t 000 mol(simol5
2,SllAJo mglho.i.Totot
meifofmin
moksimol 2000
m9/ho.i.
Linogliptin I 2,515{0 Tolollinogfptin
Metformin 2,518fi mokimots
2.511cno mglhori.Iotot
metformin 2000
lobel ,t. lndlkosi penggunoon inlulln'
tsodMdtqk
DMT]

Goqol mencopo,tq.get dengon penggunoon kombinosiOHO dosis optimql {3-6 bulon)
tl{al2 rowot jolon dengon : untuk pembeli PPK asli
. Kehqmilon
. lnfeksiporu (luberkulosis)
. Koki diob6lik terinteksi
. Fluktuosi glukoso doroh yong tinggi
. Riwqyot ketoosidot:s berulong
. Riwoyoiponkreoiektomi
:a... ndikosi di oto s, lerdo pol bebero po kondhi lerienlu vong nre mer u ko n pemokolo n nsu in seperti pe
_,:<1 holi kronik. gongguon iungsi ginlol, don leropi sterod dosis linggi
tdd 5. Jenis-Jenis lnsulin'
I-r fiolludo
f..lq cepol (lnluln onolog)
tEulin lispro {}umqlog) 0.2 0.5 o,5-2
l6ulih osport (Novorqpid) 0.2{,s 0,5-2
lEulin glulisin (Apidro) 0,2-4,5 0.5-2
taro pendek (lntrrnn monu{q, ln3ulln leguldr)

ltumufin R 0,11 0,.5-1
Aciropid
bro mcncngoh (lntulln monutlq. NPH)
ttumulin N 1.5-4
Y6ulotord 4- 10
rdo pqnlqng (/ong-insuii;r ono,og) t-3

larlin glorgine (Lontus) lompir tonpo
tEulin detemk {Levemir) puncok
GcrrP,lron {pretnixed, llt.ulln monutlo}

m/30 Humulin {70% NPH,30%.eguler)
7Ol30 Mixtord (0% NPH, 30% reguler) 0,$l
Compuron {premixed, insulin onolog)
75125 Humolog (75% NPl, 25% Lispro) 024.5 1-4
7G3O Novomix (70% prctomine osport, 30,[ osport) 0,2.o.5 1-4
hdividuolisosi Teropi
Berdasarkan pedoman yang dikeluarkan oleh ADA/EASD 2012, maka diperlukan
pendekatan individual untuk menentukan regimen dan target pengobatan pada
aenyandang DM tipe 2.4
Leblh qgrettr Kurong ogretlf
discan oleh NA diedit oleh FKKurong molivosl, lldok penurul,

Slkop posien don usoho yongMolivoslinggi, mengikuli nosihot,
dihoropkon untukmempunyoi
pembeli
yong boik
did
koposilosPPK asli kopositos perowoion butuk
perowolon yong
dld
Rhiko poiensiol yong berhubun-

gon dengon hipoglikemio olou
hol loin yong merugikon
Durosi penyokil 8oru ierdiognoso Sudoh lomo
Horopon hidup
Kormobld yong penling Iidok odo
Komplikosi voskulor Tidok odo
Resoucet suppo#$alem TeBedio Terbolos
Gombqr 2. Algodhno lndlvlduolltqtl i.rqpl'
KOMPTIKASI
Ketoasidosis diabetik (KAD), status hiperglikemia hiperosmolar (SHH),hipoglikemi,
retinopati, nefropati, neuropati, penyakit kardiovaskular.13
PROGNOSIS
Diabetes menyebabkan kematian pada 3 iuta orang setiap tahuJ, (7,7 -5,2%
kematian di dunia).1
o NA diedit oleh FK
discan oleh
--
o;
-ln
+ n +.=
-(9E6
5H
EEO
o
E
o
o ID
o,
a E
o o
N (,
!
(vc o
'n
o
a
o
E
., o E
!.EE e
? a- 2 -o
a
6.si o q
6Et 6 o
6
3o
'6_ a
l! o
A
a+x
OE o
o
E
o
r<-9
l;
l-
l8
,
eaa aBc EgEs IE
IE
lo
Ee gEet:EE €E?E
Er EgEiEIE sEEE
= E!E E5€ €se
EE€
-6-Egg"+EE
H
!
39! <Ni
Oo .E
r
E E --F <t
+ 5Q;dd a
g
+
g5 " E
q
o
no
c
o
r
A
E
o
o
!
q
C
o
o
(,0_ o
<N"r c
;i+.S
r tl
:o 6
C.l X
F n.0 Yo<
sEll*:":
o
^*h
r)d
,l 6
O rDd
!
o
=
.9
o
c
(,
o,-
o
c
o
3e f<S #*?
fr ;i q qPs
Oci
<Ni o
I
due
E6- eXxHU
.!:oVFE
Ii5
E-c)
5€-c P I Ps> oo
E
$s$ EqHgE
o=: o ! 5 6;
t
o
o
o
o o!85
rr
f,
P{
.l.C;E E, EEc €EE.gEBEg$
E-::oqrH'Y-?o
gE8 5E3E!AE
E:g-!."8gEg€
.l c.,i
DIABETES METITUS GESTASIONAT
PENGERTIAN
Diabetes Melitus Gestasional
IGDM) adalah diabetes yangdidiagnosis pertama kali
saat kehamilan, dan terjadi pada 5_10% kehamilan.
Definisi ini berlaku dengan tidak
memandangapakah pasien diabetes melitus hamil yang
mendapat terapi insulin atau
diet saia, juga apab a pada pasca persarinan keadaan
intoleransi grukosa menetap.
Demikian pula ada kemungkinan pasien tersebut
sebelum hamil sudah terjadi
intoleransi glukosa. Resistensi insulin pada kehamilan
normal diperkirakan meningkat
40-70% umumnya pada trimester pertama. pada
GDM terjadi gangguan fungsi sel beta
pankreas, dan terjadi penurunan insulin.
Resistensi insulin memperberat keadaan
defek sel beta pankreas pada GDM. Risiko tinggi
diabetes gestasional:
1.. Umur lebih dari 30 tahun
2. Obesitas dengan indeks massa tubuh > 30 kg/m,
3. Riwayat diabetes melitus dalam keluarga
4. Pernah menderita diabetes melitus gestasional sebelumnya
5. Pernah melahirkan anak besar >4000 gram
6. Adanya glukosuria
Anomnesis
Wanita dengan diabetes gestasional hampir tidak pernah
memberikan keluhan,
sehingga perlu dilakukan skrining. Anamnesis
ditujukan untuk mencari faktor risiko
diabetes melitus g,estational,
Pemeriksoon Flsik
Pada umumnya tidak ditemukan kelainan pada pemeriksaan
fisik.
Pemeriksoon Penunjong
. Pemerikaan laboratorium: glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah
makan, HbAlc
Iobel I . Nilql Glukoso Plo3mo Puoso don Tes Toleronsi Glt koso Orql dengon Bebon Glukoso 75
grom
Glukoso plosmo Puoso
. Normol <1 l0 mg/dl
. Glukoso Puoso rergonggu >l l0 mg/dl- <126 mg/dl
. Diobeles melilur untuk pembeli PPK asli
>126 mg/dl
gukoso plqsmo 2 jqm seleloh pembedon 75 grom gltkoso olql
. Normol <1,{0 mg/dl
. Toleronsi glukosq lergonggu >140 mg/dl - <200 mg/dl
. Diqbetes melitus >200 mg/dl
Menurut WHO dalam Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus 1999'

diagnosis diabetes gestasional harus melakukan tes toleransi glukosa oral dengan
beban glukosa 75 gram. Dinyatakan diabetes gestasional bila glukosa plasma puasa
> 1.26 mg/dl dan/atau dua jam setelah beban glukosa > 200 mg/ dl, atau toleransi
glukosa terganggu [dianggap diabetes).
DIAGNOSIS BANDING
IATATAKSANA
1. Terapi Nutrisi Medik
a. lumlah kalori yang dianjurkan adalah 30 kkal/berat badan ideal sebelum hamil'
b. Sasaran glukosa plasma puasa < 105 mg/dl dan dua iam setelah makan < 130
mg/dl. Apabila sasaran tidak tercapai dapat diberikan terapi insulin
2. Terapi Insulin
a. Jenis insulin yang dipakai adalah insulin manusia.
b. Insulin analog dipakai jika tidak tersedia insulin manusia'
c. Dosis dan frekuensi sangat tergantung kadar glukosa darah'
d. Pada umumnya insulin dihentikan pada saat pasien bersalin untuk mencegah
hipoglikemia
3. Terapi Farmakologis
Tobel2. Ieropl formokologis podo Diobeles Melltus Geitosionol
Mekonisme Pengombiloninsulin Menstimulosisekresiinsu- Meningkqlkon

meloluireseptor lin oleh selbetq ponkeos sens:tivitos terhodop
insulin, menstimulosi
pengombilon glu-
koso yong disebob-
kon insulin
Moksimol I jom Mqksimol t l'om
4iom 241o.':,
discan oleh NA diedit oleh
2.5 mg pqdo pogi FK
hod 500 mg pddq po{i
untuk pembeli dopot
PPK
olou asli
setiop l2 jom,
dilingkotkon
hod otou 56liop 12
jom. Moksimum
setjop minggu dori 2.5 mg setiop l2 jom.
mg-10 mg setiop l2iom.
Melewoti plosedo Minimol (honyo f.oksi Minlmol-tidok odo Yo
lerikot ontibodi)
Koiegod fDA B' C 8
Pengolqmon Bonyok sedong " Tedcolos

kegunoqn dolom
kehomilon
Angko kegogqlon
sehinggo
membuiuhkon insulin
FDA: load ond Dlrg Administtolion
. Beberopo nsulin onolog lerboru lermosuk kotegorl C
o Rekomendos penggunoon dolom kehomilon moslh iidok cLrkup
. Pengolomon minimolpodo penggunoon dl usio gesiosi< ll mlnggu.
R s ko podo neonoies belum terb!klikoreno kelerboloson peneition
KOMPI.IKASI
. Komplikasi pada ibu
- Preeklampsi
- Infeksi kandung kemih
- Persalinan seksio sesaria
- Dan trauma persalinan akibat bayi besar
. Komplikasi pada anak
- Makrosomia (paling sering)
- Hambatan pertumbuhan janin
- Cacat bawaan
- Hipoglikemia
- H ipokalsemia dan hipomagnesemia
- Hiperbilirubinemia
- Polisitemiahiperviskositas
- Sindrom gawat napas neonatal
PROGNOSIS
Hipertensi kronik terjadi pada 1 dari 10 ibu hamil dengan diabetes melitus t
Preeklamsia terjadi lebih sering pada wanita dengan diabetes melitus fmencap-
12%l dibandingkan pada wanita yang tidak mengidap diabetes mellitus.
Preeklamsia berhubungan dengan kontrol glikemik. lika glukosa darah puasa
< 105 mg/dl preeklamsia terjadi pada 7.8 0/0, sedangkan glukosa darah puasa > 105
mg/dL preeklamsia teriadi pada 13.870.a Risko abortus dalam kehamilan terjadi pada
9-14 %
untuk pembeli
kasus. Malformasi teriadi pada 13.3
PPK asli
dari 105 wanita hamil dengan diabetes
%o
melituss ,sedangkan risiko bayi lahirdengan besar usia gestasi terjadi pada 30 %o kasus.6
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan Divisi Metabolik Endokrin, Divisi Kardiologi - DgPartemen
Penyakit Dalam, Departemen Obstetri Ginekologi
Departemen Kesehatan Anak
. RS non pendidikan Bagian Penyakit Dalam, Bagian 0bstetri Ginekologi,
Bagian Kesehatan Anak
UI{IT IERKAIT
. RS Pendidikan Divisi Kardiologi, Departemen Patologi Klinik, Gizi Klinik
. RS non Pendidikan Bagian Patologi Klinik, Gizi Klinik
IEfERENSI
I Adom JMF. Diobeles Melitus Gestosionol dolom Buku Ajor llmu Penyokit Dolom Jilid lll edhi lV
Pusol Penerbiton Deportemen llmu enyokit Dolom. Jokorto, 2006 11927-1929)
2- Pridjion G, BenjominTD. Updole GestolionolDiobetes. Obstet GynecolClin N Am37 (2010)255-267
3- Tobios DK, Hu FB, Formon JP, Chovorro J, Zhong C. lncreosed Risk of Hypertension After
Gestoiionol Diobetes Meiliiusi Findings from o lorge prospective cohort study. Oiobetes Core.
lul 201 l;34(7): I582-4.
a Yogev Y, Xenokis EM, Longer O. The ossociotion between pree6tmpsio ond ihe severily of
gestotionoldiobetes: lheimpoclof glycemic control. Am J ObstetGynecol. Nov2004;i 9I {51:l655 60.
5, tucos MJ, teveno KJ, willioms ML, Roskin P, wholley P.l. Eorly pregnoncy glycosylotod hemoglobin,
severiiy of diobetes, ond fetol molformotions. Am J Obstet Gynecol. Aug I989;16I (2):426-3l
a Elrenberg HM, MercerBM, Cotolono PM.The influence of obesily ond diobetes on lhe prevolence
of mocrosomio. Am J Obstet Gynecol. Sep 2004;191{3):964-8
LDL = KOI TOTAI - KOI HDL - TGls

tRumus ini tidakdapat digunakan apabila kadar TC > 400
mgldl
Pemeriksaan penyaringuntuk
dianjurkanpembeli PPKusiaasli
untuksetiap orang > 20 tahun [bila normal
perlu diulang tiap 5 tahun)

Pemeriksaan lain dapat disesuaikan dengan klinis untuk mencari adakah penyakit
lainyang menyertai atau menjadi penyebabnya (misalnya glukosa darah, tes fungsi
hati, urin lengkap, tes fungsi ginjal, TSH, EKG)
Iobel2. Xloslfikori Kodor Xole3le.ol menurut NCEP ATP lll
. Pentinguntuk menilai seberapa besar faktor risiko penyakitjantung koroner IPJKJ

sebelum memulai terapi dislipidemia. Faktor risiko utama (selain kolesterol LDL)
yang menentukan sasaran kolesterol LDL yang ingin dicapai, di antaranya yaitu:1
- Merokok
- Hipertensi (TD > 140/90 atau dalam terapi antihipertensi)
- Kolesterol HDL rendah (< 40 mg/dl)'
- Riwayat PJK dini dalam keluarga (ayah < 55 tahun, ibu < 65 tahun)
- Umur pria > 45 tahun, wanita > 55 tahun
Terdapat 3 kelompok faktor risiko, menurut NCEP ATP III dengan Framingham
Risk Score (FRS) untuk menghitung besarnya risiko penyakit jantung koroner (PJK)
yang meliputii umur, kadar kolesterol total, kolesterol HDL, kebiasaan merokok, dan
hipertensi (lihat appendix'). Penjumlahan skor pada FRS akan menghasilkan angka
persentase risiko PJK dalam 10 tahun.'
+ kolesterol HDL (> 60 mg/dl) dianggap sebagai faktor risiko negatil artinya mengurangi 1 faktor risiko dari
perhitungan total.
Risiko tinggi:
a. Mempunyai riwayat PJK
b. Mereka yang memiliki risiko yang disamakan dengan PJK:
- Diabetes
- ginjal
Gagal kronik
- Bentuk lain aterosklerosis: stroke, penyakit arteri perifer, aneurisma aorta
abdominalis
- Faktor risiko multipel ( > 2 faktor) dan mempunyai risiko PfK dalam 10
tahun > 20 %o
2. Risiko multipel ( > 2 faktor risiko) dengan risiko PJK dalam waktu 10 tahun < 20 %
3. Risiko Rendah [ 0 - 1 faktor risiko) dengan risiko P]K dalam waktu 10 tahun < L0 %
I
DIAGNOSIS BANDING
. Hiperkolesterolemia sekundex, karenahipotiroidismg penyakithati obstruksi, sindrom
nefrotik anoreksia nervosa, porfiria intermiten akut, obat (progestin, siklosporirl
thiazide)
. Hipertrigliseridemia sekundet karena obesitas, DM, penyakit ginjal kronilc
lipodistrofi, glycog en storqge disease, alkohol, bedah Dypass ileal, stres, sepsis,
kehamilan, obat (estrogen, isotretinoin, penyekat beta, glukokortikoid, resin
pengikat bile-acid, thiazide), hepatitis akut, lupus eritematosus sistemik,
gammopati monoklonal: myeloma multipel, limfoma AIDSi inhibitor protease
. HDL rendah sekundeI karena malnutrisi, obesitas, merokok, penyekatbeta, steroid
anabolik
IATATAKSANA
A. Posien dengon hiperkolesterolemlo!'3

Non lormokologis (Perubohon Goyo Hidup/PGH):
. Terapi nutrisi medis, dengan:
- mengurangi asupan lemak ienuh dan lemak trons tidak jenuh sampai
< 7 - 1.0 o/o total energi.
- mengurangi asupan kolesterol sampai < 250 mg/hari
- menggantikan makanan sumber kolesterol dan Iemakjenuh dengan makanan
alternatiflainnya (misal produk susu rendah Iemak karbohidrat dengan indeks
glikemik rendah)
- mengkonsumsi makanan padat gizi dan kardioprotektif (sayuran, kacang-
kacangan, buah, ikan, dsb]
- menghindari makanan tinggi kalori (makanan berminyak, soft drink)
- mengkonsumsi suplemen yang dapat menurunkan kadar lipid (seperti asam

lemak omega 3, makanan tinggi serat, dan sterol sayuran.
- mengurangi berat badan dan meningkatkan aktivitas fisik
Respons perbaikan diet terlihat dalam 3 - 4 minggu, namun penyesuaian diet
sebaiknya diperkenalkan bertahap
. Aktivitas fisik diperbanyak atau rutin berolahraga
. Menghentikan rokok dan minuman beralkohol, terutama bila disertai hipertensi,
hipertrigliseridemia, atau obesitas sentral
. Mempertahankan atau menurunkan berat badan
Bila setelah 6 minggu berikutnya terapi non-farmakologis tidak berhasil
menurunkan kadar kolesterol LDL, maka terapi farmakologis mulai diberikan, dengan
tetap meneruskan pengaturan makan dan latihan iasmani.
Iobel 3. foktor Rlsiko Uiomo (terkecuoli kolelierol LDL) yong Menenlukon Soloron
Koleslerol tDL"
- Perokok sigorei
- Hipertensi {TD >140/90 mmHg olou sedong dopot obot hipertensi}
- Kolesrerol HDL-C 410 mg/dLl
- Riwoyot keluorgo odonyq PJK dini (PJK orong luo ptjo <55 iohun, ivong tuo wonito <65 tohun)
- Umur {pdo <45 tohun, wonito >55 lohun}
Ko esero HDL >aO mg/dldih llng sebogoi loklo. r siko negotil, o eh koreno i! dopol me.gurongl toiu doi f'k]'r ft k' olos
'l
Tobel 4. Torgel xolesierol.tDt (mg/dt) don Boloson untuk Pembe on Teropi berd63orkon
Kelompok Risiko
nkko Rendoh <160

Risiko rendoh {Gl fqktor isiko}
nkko ,llultlp.l ' <t3o
Risiko riultiple E2 foHot.kiko)
Rbko nnggl .rcil,
o. MempunyoiriwoyolPJK
b. Mereko yong mempunyoi risiko yong disqmokon dengqn PJ(:
- Diobetes melitus
- Beniuk loin penyohi oterosklerorik yoitu strok, penyokii qrted
pedfer, qneuismo oorto obdominoli5
- Foktor risiko mulliple (>2 toklor isiko)
Rltlko Songot nnggl
Kelompok ini dikhususkon podo posien posko penyoki, kordiovoskuler
dengon keodoon khusus, yoilu:
- Di5ertoifokto. isiko mutfipel lterutomo &sien diobetss melitus)
Diserloi foHor risiao yong tidok dopol dikendolikon. seperti mosih
merokok
Formokologlsr
Predominan
. Golongan statin:
- Simvastatin - 40 mg
5
- Lovastatin 10 - 80 mg
- Pravastatin 10 - 40 mg
- Fluvastatin 20 - 80 mg
- Atorvastatin 10 - 80 mg
- Rosuvastatin 10 - 40 mg
- Pitavastatin L- 4 mg
. Golongan bile acid sequestranti
- Kolestiramin 4 - 16 g
. Golo[gan nicotinic acidi
- Nicotinic acid (immediate release) 2 x 100 mg s.d. 1,5 - 3 I
Terapi hiperkolesterolemia untuk pencegahan primer, dimulai dengan statin ata[
bile acid sequestrant atau nicotinic acid. Pemantauan profil lipid dilakukan setiap
6 minggu.
Bila target sudah tercapai (lihat tabel target di atas), pemantauan setiap ,6
bulan. Bila setelah 6 minggu terapi, target belum tercapai: intensifkan atau naiklqr
dosis statin atau kombinasi dengan yang lain. Bila setelah 6 minggu berikutnya terali
non-farmakologis tidak berhasil menurunkan kadar kolesterol LDL, maka terali
farmakologis diintensifkan. Pasien dengan PfK, kejadian koroner mayor atau dira$rl
untuk prosedur koronet diberi terapi obat saat pulang dari RS jika kolesterol LDL
> 100 mg/dl.1
B. Posien dengon hiperkigliseridemio

. Penatalaksanaan non farmakologis sesuai di atas.
. Penatalaksanaaanfarmakologis:2
Target terapi:
Pasien dengan trigliserida borderline linggi atau tinggi: tujuan utama
adalah mencapai target kolesterol LDL.
- Pasien dengan trigliserida tinggi: target sekunder adalah kadar kolesterol
non-HDL, yakni sebesar 30 mg/dl lebih tinggi dari target kadar kolesterol
LDL (lihat tabel di atas).
Pendekatan terapi obat:
untuk
1. Obat penurun kadar pembeli PPK asli
kolesterol LDL, atau
2. Ditambahkan obat fibrat atau nicotinic acid. Golongan fibrat terdiri dari:
. Gemfibrozil 2 x 600 mg atau 1 x 900 mg
. Fenofibrat 1 x 200 mg
Penyebab primer dislipidemia sekunder, juga harus ditatalaksana. -,
IOiAPTIKASI
Aterosklerosis, penyakit iantung korone4 stroke, pankreatitis akutl
,loGNosts
Risiko menjadi PfK dalam 10 tahun ke depan berdasarkan Skor Framingham )raitu
lenjumlahkan poin-poin dari fakor usia, nilai kolesterol, nilai HDL, tekanan darah
isfilikl
Tobel5. Skor Frominghom untuk Risiko PJK dqlom l0 Tqhun uniuk Wonilo5
Longkoh I longkoh 7 (Jumloh Poln dorl longkoh l-6)
3G31
discanteloleh NA diedit(oler€rol
oleh FK
oiou
3!39
4+11 0
l-11
t0j
LDL-C
HDL-C
454? 3 t3t
5tL5' I6l
55-5t 17l
60,61 t8l tc'o. Pcii
65-69 8 I8l
Lohgkoh 2 Longkoh 8
<2 t% l<A 07')

o I z% I-ll l2%1
l3Gt59 3,37 4,t1 0 0 pl t2r.)
t6&tto 4.\5-1.92 2
I Irl
>492 2
2
l2%)
t2l l3v.)
3 t3l l3%l
4% t4l u%)
5 t5l l1%1
t6Gi99 ,{.15-5.I7 t0l 6% t6l ts%l
20;G239 5,14 6,2) I]I 7
2qr?79 4.22 7.21 trt
t4 16%)
>280 >7,25 I3l 8 a% t8t v%l

I 9% tel t8%l
r0 I% tlol ll0*l
Longkoh 3 lt t3% ll
ll ir:%l
t2 l5% 112) tr 3%l
t3 17% lr 3l I1s%l
0,91-1.t6
I{ 20]; lr4l ltg%]
l5 21% Irsi 12s7")
1,t7-1.29 l6 2/% {t 6t 1217"1
r.3Gr,55 >17 >3:ZX l>171 W7%l
>1,56
tongkoh 9 (Perbondingon dengon roio roio orong dolom

usio yonq somo)
121129 0 {ol
r 3013t 0 tol 3G3.a <,% <t70 <1%
l,lGl59 2 t?) 35,39 <l% <t% t%
>150 3l3t 4)-11
15-49 5% 3%
5G54 8% 3% 5%
tonskoh 5
55-59 t 7% 7%
gt64 t 8% 8%
5569 t3y. A% g"
'/o-74 t1% ,1% AA
"Rirtorinsond hituns doriorons defson!so ylnqslma rekonon dorohyons oprimo

LDL C 100 l29mq/dt or!! koeneror 160 l99ms/dt. HDI C lsmc/dt po.lo pro oto-
ssmq/dlpodo woniro. bukon perokok. tidok drobeiej
Longkoh 6
Tobel 6. Skor Frominghom unluk Risiko PJK dqlqm lO Tohun unluk Prios
Longkoh Longkoh
1
discan oleh NA diedit oleh FK 6
3G34 r untuk[-rl pembeli PPK Yo asli 0 tol

3139 0 tol lidok 2 12)
!o-14 r lrl
15-1? 2 I2l Longkoh 7 (Ju.n oh Poln dor longkoh I 6)
5&s4 3 I3l lunidh S€m@ toln
555t 4 l1l Usio
stu 5 tsl LDI-C olou Koleslerol
65-69 6 t6l HDL€
7c74 / I7l
longkoh 2
tongkoh 6
<t(rc <2,59 -3
r0Gr 29 2,6$3.36 0
t3Gl59 3.37 t.t4 0
<,3
ta+190 4,15.1,92 I
-2
,l xr" I<-rl {v"t
& Iol I3%l
l 4% Irl l3%l
<160 <4,11 l-31 2 .% t2) I4%l
r6cr99 4,rt5.t/ pl 3 6% I3l I5%I
re239 5,1*6,21 trt 7% 14) I7%t
2&279 ,21
6.22-7 l2l 5 9% t9 18%I
>?g) >7-25 t3l 1t% I6l 110%l
7 11% t71 Il3%l
8 "tg" I8l Ir.%l
Ld|gkoh 3 Iel w$l
t0 27% I l0l 12s%t
ll 3fr III] 13r%l
<35 <0.90 2 l2l t2 w" ll2l pn4
3t:s 0,?t-1,16 l I]I t3 ll3l $s%|
lts19 ).17-l.29 0 t0t >56q Pt4l p53%l
5059 1,3Gt,55 0 t0l
>& >1,56 -l t21 Longkoh I (Perbondingon dengon rolo
roto oronO dolom usio yonq somo)
Ldrgkoh 4
{,rt!,
3%
1%
r% " 1/.
a9r9 11% ffi 1%
50'54 14% ta)* 6%
.l%
55-51 16% t3%
4+U 21% 2C&
Largkoh 5 6169 25% ]l%
70-71 $% t1%
'P.rK be,ol temoruk d.gno pekroris
"Risiko rngon dhrlnq.lod o.onq denson usid
yo.g tom..
tol tekonon doroh y..g.pxmo. LDL c lm l29msldl drdu
koelte,o r6a l99mq/dl HDL C rsmq/dl podo pn. otou
t2l 55ma/dt rodo !.nto. bukon p
HIPOGLIKEMIA
PENGERIIAN
Hipoglikemia adalah keadaan dengan kadar glukosa darah < 70 mg/dL, atau kadar
glukosa darah < B0 mg/dl dengan gejala klinis. Kasus hipoglikemia paling banyak
dijumpai pada penderita diabetes, sehingga pada panduan pelayanan medis ini akan
dibatasi pada kondisi tersebut. Hipoglikemia pada penderita diabetes biasanya terjadi
karena:12
. Kelebihan obat atau dosis obat: terutama insulin, atau obat hipoglikemik oral
. Kebutuhan tubuh akan insulin yang relatif menurun: gagal ginjal kronik, pasca
persalinan
. Asupan makan tidak adekuat: jumlah kalori atau waktu makan tidak tepat
. Kegiatan jasmani berlebihan.
GeJolo don Tondo Klinisr'2'3

. stadium parasimpatik: lapar, mual, tekanan darah turun
. Stadium gangguan otak ringan: lemah, lesu, sulit bicara, kesulitan menghitung
sementara
. Stadium simpatik: keringat dingin pada muka, bibir atau tangan gepetar
. Stadium gangguan otak berat: tidak sadat dengan atau tanpa kejang
Anomnesisr3
. Penggunaan preparat insulin atau obat hipoglikemik oral: dosis terakhir, waktu
pemakaian terakhir, perubahan dosis.
. Waktu makan terakhir, jumlah asupan gizi
. Riwayatjenis pengobatan dan dosis sebelumnya
. Lama menderita DM, komplikasi DM
. Penyakit penyerta: ginjal, hati, dll.
. Penggunaan obat sistemik lainnya: penghambat adrenergik beta, dll.
Pemeriksoon Flsik
Pucat, diaforesis, tekanan darah, frekuensi denyutjantung meningkat, penurunan

kesadaran, defisit neurologik fokal transien.

Trlos Whipple untuk membuHlkon odonyo hlpogllkemio'
1. Geiala yang konsisten dengan hipoglikemia
2. Kadar glukosa plasma rendah
3. Gejala mereda setelah kadar glukosa plasma meningkat
Pemeriksoon PenunJong
Kadar glukosa darah, tes fungsi ginjal, tes fungsi hati, C-peptide.,
DIAGNOSIS BANDING'
Hipoglikemia karena penyebab lain, seperti
. Obat:
- sering: alkohol,
- kadang: kinin, pentamidine
- jarang: salisilat, sulfonamid
. Hiperinsulinisme endogen: insulinom4 autoimun, sekresi insulin ektopik
. Gagal ginjal, sepsis, starvasi, gagal hati, gagal iantung
. Defisiensi endokrin; kortisol, growth hormone, g\tkagon, epinefrin
. Tumor non-sel: sarkoma, tumor adrenokortikal, hepatoma, Ieukemia, limfoma,
melanoma
. Pasca-prandialr reaktif (setelah operasi gaster), diinduksi alkohol
TAIAI.AKSANA
Stodium Permuloon (sodor) r.t

. Berikan gula murni 30 gram (2 sendok makan) atau sirop/permen gula murni
(bukan pemanis pengganti gula atau gula diet/gula diabetes) dan makanan yang
mengandung karbohidrat
. Hentikan obat hipoglikemik sementara,
. Pantau glukosa darah sewaktu
. Pertahankan GD diatas 100 mg/dl (bila sebelumnya tidaksadar)
. Cari penyebab
Stodlum Lonjut (komo hlpoglikemio olou lidoksodordon cudgo hlpoglikemio)t3
l. Diberikan larutan Dekstrosa 40 0/o sebanyak 2 flakon (= 50 mL) bolus intra vena,
discan
2. Diberikan cairan Dektrosa 10 o/ooleh NA
per infus, I jamdiedit oleh
per kolfbila tanpaFK
penyulit lain,
untuk
3. Periksa GD sewaktu [GDs), pembeli PPK
kalau memungkinkan asli
dengan glukometer:
. Bila GDs < 50 mg/dl ) + bolus Dekstrosa 40 7o 50 mL IV
. Bila GDs < 100 mg/dl ) + bolus Deksrosa 40 o/o 25 mL lY
,1. Periksa GDs setiap 15 menit setelah pemberian Dekstrosa 40
0/o :
. Bila GDs < 50 mg/dl ) + bolus Dekstrosa 40 % 50 mL IV

. Bila GDs < 100 mg/dl ) + bolus Dekstrosa 40o/o25 mLlY
. Bila GDs 100 - 200 mg/dl ) tanpa bolus Dekstrosa 40 o/o
. Bila GDs > 200 mg/dl ) pertimbangkan menurunkan kecepatan drip
o/o
Dekstrosa 10
5. Bila GDs > 100 mg/dl sebanyak 3 kali berturut-turut, pemantauan GDs setiap
2 iam, dengan protokol sesuai di atas. Bila GDs > 200 mg/dl, pertimbangkan
mengganti infus dengan Dekstrosa 5 % atau NaCl 0,9 70.
6 Bila GDs > 100 mg/dl sebanyak 3 kali berturut-turut masing-masing selang 2 jam,
pemantauan GDs setiap 4 jam, dengan protokol sesuai di atas. Bila GDs > 200 mg/dl
) pertimbangkan mengganti infus dengan Dekstrosa 5 % atau NaCI 0,9 70.
7- Bila GDs > 100 mg/dl sebanyak 3 kali berturut-turut masing-masing selang 4
jam, pemeriksaan GDS dapat diperpanjang sesuai kebutuhan sampai efek obat
penyebab hipoglikemia diperkirakan sudah habis dan pasien sudah dapat makan
seperti biasa.
& Bila hipoglikemia belum teratasi, dipertimbangkan pemberian antagonis insulin,
seperti: glukagon 0,5-1 mg IV/tM atau kotison, adrenal
9. Bilapasienbelum sadar sementara hipoglikemia sudah teratasi, makacari penyebab
lain atau sudah terjadi brain damage akibat hipoglikemia berkepanj,angan.
rollPLtKAst
Kerusakan otak koma, kematian.3
?tocNosts
Hipoglikemia meningkatkan angka mortalitas pada pasien dalam kondisi kritis.
hda 220lo pasien mengalami episode hipoglikemia lebih dari 1 kali. Angka mortalitas
Dningkat sesuai dengan parahnya dera,at hipoglikemia.3
HIPOGONADISME
PENGERTIAN
Hipogonadisme adalah suatu kondisi yangdihasilkan akibat menurunnya produksi
fungsigonad secara abnormal, terhambatnya pertumbuhan dan perkembangan seksual,
serta karakteristik seksual sekunder. Sering juga disebut dengan hipogenitalisme.t
Hipogonadisme bermanifestasi berbeda pada pria dan wanita sebelum dan sesudah
onset pubertas.2
HIPOGONADISME PADA PRIA

Pada pria, hipogonadisme merujuk pada rendahnya tingkat sirkulasi testosteron.
infertil. Pada pria,
Sebagian besar pria dengan defisiensi androgen akan meniadi
hipogonadisme primer merupakan suatu tanda kelainan yang berasal dari testis,
sedangkan hipogonadisme sekunder diakibatkan adanya gangguan hipotalamus atau
hipofisis yang mengakibatkan menurunnya kadar hormon gonadotropin (LH, FSH,
atau keduanyal dan gangguan fungsi testis. Kombinasi hipogonadisme primer dan
sekunder terjadi pada proses penuaan dan pada sejumlah penyakit sistemik, seperti
alkoholisme, penyakit hati, diabetes melitus, infeksi HIV, dan penyakit sickle cell.!5
Iipe-tipe hipogonodisme:d
. Hipogonadisme primer-defek gonad seperti sindrom Klinefelter, sindrom Turnet
. Hipogonadisme sekunder -defek hipotalamus [seperti sindrom Kallman) atau

defek hipofisis (seperti hipopituitarismeJ
. Resistensi target organ seperti sindrom insensitivitas androgen atau defisiensi
5-alpha-reductase
. Hipogonadisme lofe-onset-sindrom defisiensi testosteron yang berhubungan
dengan umur
?TNDEKATAN DIAGNOSIS
Dalam menegakkan diagnosis, berikut adalah langkah-langkah yang sebaiknya
i:laku kan :ar
Evaluasi kesehatan secara umum untuk melihat tanda dan gejala defisiensi
androgen dan mengeksklusikan penyakit sistemik, gangguan makanan, dan
masalah gaya hidup seperti olahraga yang berlebihan atau penyalahgunaan obat-
untuk
obatan seperti pembeli
etanol, mariiuana, dan PPK
opiat. asli
2. Mengukur testosteron total,lebih baik dilakukan sampel darah pada pagi hari.
3. Pengukuran LH pada pasien yang dianggap mengalami defisiensi androgen
untuk menentukan apakah defek tersebut terjadi pada tingkat testikular atau
pada tingkat hipotalamus-hipofisis. Pada defisiensi androgen, pasien seringkali
menunjukan keterlambatan perkembangan seksual atau teriadi seksual inkomplit
dan proporsi eunucioidal. Pada pasien yang mengalami defisiensi androgen pada
masa prepubertal juga didapatkan suarayar.g high-pitched dan tidak mengalami
resesi temporal rambut seiring berjalannya umur Pada lelaki yang mengalami
defisiensi androgen setelah lengkapnya maturasi pubertas, gejala-gejalanya
meliputi berkurangnya gairah seksual dan aktivitas, menurunnya ereksi spontan,
hilangnya rambut badan, infertilitas, berkurangnya massa otot dan te\aga, hot
/usi, berkeringat, berkurangnya tinggi badan yang berhubungan dengan fraktur
atraumatik, testis mengkerut atau mengecil dan teriadi pembesaran payudara.
Selain itu diajukan kriteria minimum untuk diagnosis dari hipogonad late-
onset..
. Setidaknya tiga geiala seksual
- Ereksi pagi yang buruk
- Gairah seksual rendah
- Disfungsi ereksi
. Tingkat testosteron total < 11 nmol/L (3.2 ng/mL)
. Tingkat testosteron total < 220 pmol/L (64 pg/mL)
Keluhon Ulomo
Pada kebanyakan lelaki yang lebih tua libido rendah..Geiala lain : disfungsi ereki,
penurunan massa otot dan kekuatan, penurunan vitalitas, mood menurun.
Rlwoyot Medlkosi
Pada Ielaki lebih muda ditanyakan riwayatkonsumsi maternal estrogen, progestin
atau androgen pada kehamilan 2 bulan awal.
Riwoyol Keluorgo
Kematian saudara kandung saat neonatus meningkatkan kecurigaan hiperplasia
adrenal kongenital lnfertilitas dari saudara kandung orangtua meningkatkan
kecurigaan bentuk pseudohermafroditisme genetik Ielaki
Pemedksoqn tlstk (podountuk pembeli
lelokl Mudo) PPK asli
Pemerikaan fisik sebaiknya difokuskan pada karakteristik seks sekunder seperti
tubuh'
tumbuh rambut, ginekomastia, volume testis, prostat, tinggi dan proporsi
proportions didefinisikan dengan rentang lengan > 2 cm lebih besar dari
tinggi
Eunuchoid
badan dan dicurigai defisiensi androgen teriadi sebelum fusi epifiseal'
Rambuttumbuh
pada wajah, aksila, dada, dan regio pubis merupakan daerah yang
pertumbuhannya
bergantung dengan androgen. Bagaimanapun iuga perubahan fisiktidak

dapatdiketahui
Etnisitas
kecuali defisiensi androgen yang teriadi cukup berat dan berkepanjangan
tubuh' Pasien dengan sindrom Klinelfelter
iuga mempengaruhi pertumbuhan rambut
volume testisnya berkurang (1-2 mLJ. Volume testis palingbaik diperiksa
menggunakan
Prqder orchidometer-
Pemeriksoon Penunjongr's
. Laboratorium
- Pengukuran testosteron serum total, FSH, LH (ketiganya diambil pada sampel
darah pagi hari), prolaktin serum, hormon hipofisis lain
- Analisis semen untuk memeriksa infertilitas
. Radiologis
- USG pelvis untuk mencari uterus, testis tersembunyi [cryptochismus)
Studi kontras dari orifisium perineal dapat membantu anatomi internal dan
mengkonfirmasi keberadaan vagina
- MRI Kepala
UAGNOSIS BANDING3.5
(sindrom
Hipogonadisme prime4 hipogonadisme sekundet resistensi target organ
hsensitivitas androgen atau defisiensi 5-alpha'reductase), hiPogonadisme late-ons€t
IAIAtAKSANN.5
Terapi pengganti androgen dapat dilihatPada Tabel l lndikasi dan kontraindikasi
pemberian androgen dapat dilihat pada Tabel 2.
IOMPTIKASI
0rgan seksual tidak berkembang, kegagalan perkembangan karakteristik seksual
Periimbongon
penyokit sistemik

Rendoh<200 ng/dL
Ulong Testosleron tolol, Ukur

Testosteron bebos
Testostaron
bebos rendoh
TotolT <300 ng/dl
Klinelfelter, kipto*ismus, DefsiensicnRH

post o*itis
Proloklinomo
Mosso sello
Kelerongon gombor : GnRH, gonodolroprh-releosing hotmone: LH,Iuteinizing hormone; T, testosteron.
Gombor l. Evoluorl Hlpogonodllme3

sekunder (pubertas), osteoporosis, hilangnya massa otot, dan penurunan fungsi
seksual termasuk disfungsi ereksi dan penurunan libido (dewasa].4'6 7
PROGNOSIS
untuk pembeli
Iobel I. lndikosi don Konhoindikosi PPK asli
Iestoslerons
Detsiensi ordrogen {hipogonodisme} Absolut :

. Korsinomo prostot
. Korsinomo podo prio
Mikophollus (neonotus) Reloiif :
. Prio us:o lonjul dengqn pembesordn pros-
,ol dqn gejoto miki ',
. Peningkoton hemotokit
. Keloinon bernopos soot tidur '
Pubertqs terlombot podo onol lqkiloki
Prio dewoso dengon kodqr l6lg5teron serum
lololrendoh
Edemo ongioneurotik
Kemungkinon penggunoon loinnyo
. Konirosepsi hormo.ol prio
. Penyokit wosling yong be*oiton dengon
konke., infeki HIV, infe*si kronh
. wonito postmenopquse
lobel2. lndlkosl yong Direkomendosikon unluk Ieropl Penggonti lestoslelonl
Ol Amertkq Serlkot
Ieslosferone enonfhole atau cypi- 75-100 mg lM setiop.ninggu, otou 150-200 mg seiiop
onote 2 minggu
Nongenifo/ testosrerone pofches Sqtu otou duo 5-mg polches diberikon podo molorn
hori podo kulit punggung;"poho, otou lengon otos
Teslosle.one gel t:0 g dioleskon seliop horj psdo ku,;t yong terlutup
Toblet teslosierone bukol bioodhesive loblet 30 mg podo mukoso bukol duo koli sehori
Dl tuor Ame{ko Sedkol l'l
Ieslosterone undeconoole oro, 40 80 mg PO duq qtou tigo kolisehoi dengon
mokonon
Iesloslerone undeconoote in eksi Diowoli 1000 mg lM don podo minggu ke 6 diikuti
1000 mg lM setiop l2 minggu
Iestosrerone pei/efs Empot hinggo enqm implont 200-mg peliet setiop 46
buion
Pada usia laniut laki-laki, perbaikan manifestasi
klinis diperkirakan dalam 3-6
bulan dengan terapi pengganti testosteron.6.T
UNIT YANG MENANGANI
. RS pendidikan Divisi Metabolik Endokrin - Departemen penyakit Dalam
. RS non pendidikan Bagian Penyakit Dalam
UNIT IERKAIT
. RS pendidikan Semua Divisi di lingkungan Departemen penyakit Dalam
. RS non pendidikan
REFERENSI
l. Dorlond's lttustroted Medicot Dictionory. 23rd Ed. philodetphio.
Etsevier. 2007
2 viswonolhon v, Eugsler EA. Eliologyond treoiment of
hypogonodism in odorescents. Endocrind
Metqb Clin Norih Am. Dec 2009;38{4):71 9-38.
3. thosinS, Jomeson J. DlsordeB oflhe.Tesiesond Mole
Reproductive S)stem. tn: Longo FouciKospe.,
Honison's Principles of lnlemolMedicine lgrh edition.
Uniled Stot", oiei.rico. ta.crow Hill. 2012
4. Kronenberg H. Melmed S, polonsky K. Testiculor disorder.
edition. philodelphio. Sounders Elsevier. 2OOg li
Williom,s textbook of endocrinology I
5. Swerdloff R, wong C. The Teslis ond Mole SexuolFunction.

tn:cotdmon, Ausie,o. CecilMedicine.
23d Edition. philqdelphio. Squnders, Elsevier. 2OOg
6. Wong C, Nieschtog E, Swerdtoff RS et ot. lSA. |SSAM,
EAU, EAA ond ASA recommendoiions:
invesligolion, treotment ond moniloring of lote_onset
hypogonoOism in motes.
7. Olten B,Stikkelbroeck N, Hermus R. Hypogonodism in Moles With
CongenitolAdrenqlHyperplosio
ln:winters S.Mole hypogonodism;bosic, clinicol, ond
theropeutic prinlipes. New.lersey. Humono
Press. 2004
HIPOPARAIIROIDISME
yang dapat
'B'GERIIAN
Hipoparatiroidisme adalah keadaan berkurangnya hormon paratiroid;
l
hipoparatiroidisme herediter dan hipoparatiroidisme akuliita
-egi meniadi lebih
Hipoparatiroidisme herediter teriadi akibat defek Senetik' biasanya dwitan
teriadi
sering muncul pada dekade pertama. Hipoparatiroidisme akuisita dapat
-,
ftnder setelah pembedahan pada daerah leher' Penyebab yang lebih iarang adalah
|p imbas radiasi setelahterapi radioiodin pada hipertiroidisme daniejas kelenjarpada
p-n dengan hemokromatosis atau hemosiderosis setelah transfusi darah berulang'
untuk hipertiroidisme'1
Eoparatiroidisme transient dapat terjadi paska pembedahan
MEXAIAN DIAGNOSIS
rbnnesis don Pemerlksoon flslkl

L Xanifestasi neurologik dan neuromuskular: spasme otot' spasme carpopedal'
grimacing waiah, spasme laring, keiang
a Gagal napas dapat teriadi
distonia'
I f,elala ekstrapiramidal lebih sering teriadi pada hipoparatiroid herediter:
F]rge r akan c h o re o a th e to ti c
Ferubahan status me ntal: iritabilitas, depresi, psikosis

5 fram usus dan malabsorpsi kronik dapat teriadi
Prpiledema dan peningkatan tekanan intrakranial
Ianda Clrvostekt dan lrousseau dapat ditemukan
Ferubahan kronik pada kuku dan rambut
fatarak lentikular
Alopesia dan kandidiasis lebih sering terjadi pada hipoparatiroidisme
herediter
penunjongt''1
Hipokalsemia, hiPerkalsiuria
Ialsifikasi ganglia basal lebih sering terjadi pada hipoparatiroidisme herediter
E(G: interval QT memanjang, aritmia
DIAGNOSIS BANDING
Pseudohipoparatiroidisme, hipokalsemia oleh sebab lain (lihat bab Gangguan
Kalsium).1
IAIATAKSANA untuk pembeli PPK asli
Fqrmokologls
1. Kalsium oral dosis tinggi (>1 g kalsium elemental); jika perlu dikombinasikan
dengan vitamin D dosis 40.000-120.000 U/hari (1-3 mglhari).1
2. Diuretik tiazid.l
3. Penambahan terapi pengganti hormon paratiroid 1-84 pada terapi konvensiond
(kalsium dan vitamin D) terkaitdengan penurunan kebutuhan kalsium dan vitamin
D harian.2'3
KOMPTIKASI
Kerang, gagal napas, parkinsonisme, perubahan kronik pada kuku dan rambug
katarak lentikulai insensitivitas terhadap digoksin.a
PROGNOSIS
Hipoparatiroidisme permanen dapat teriadi pada 3,8% yang menialani
tiroidektomi.2
UNIT YANG MENANGANI

. RS Pendidikan : Divisi Metabolik Endokrin - Departemen Penyakit Dalam
. RS non Pendidikan : Bagian Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
. RS Pendidikan :-
. RS non Pendidikan :-
REFERENSI
l. Potts JrJT. Diseoses of the porolhyroid glond. Dolom: Longo DL. Kosper Dt. Jqmeson JL, FouciAS,
HouserSL, Loscolzo J, penyunting. Hqrison's principle of internol medicine. EdisiXV t. Mccrow-
Hill Componies; 20I2. Hol.
2. Rubin MR, Sliney J, McMohon OJ, Silverberg SJ, Bitezikion Jp. Theropy of hypoporothyroidism with
inioct porothyroid hormone. Osieoporosis lnl 2010;21 .11]..t927 -34
3. SikjoerT, Rejnmork L, Rolighed L, Heickendorff L, Mosekitde L. The effect of odding pTH(t-841 to
convenlionol treotment of hypoporoihyroidism: o rondomhed plocebo-coniroled sludy. J Bone
Miner Res 201 l;26(l O):2358-70
4. Sitqes-sero A, RuizS, Girveni M, Duenos JP, Soncho JJ. Ouicome of protrocled hypoporothyroidism
ofter tolol thyroidecfomy. Br J Surg 2010;97{t I ):1682-95
HIPOTIROIDISME
I
t
I
t rtxcenrnru
J Hipotiroidisme adalah berkurangnya efek hormon tiroid di raringan Terdapat
I I b"ntuk hipotiroidisme, yaitu hipotiroidisme sentral [kerusakan hipirtalamus/
I Epofisis sep".ti, tumor, nekrosis sistemik, iatrogen, infeksi), hipotiroidisme primer
| (U*r"t"n keleniar tiroid seperti pasca radiasi, tiroiditis, atrofi, dishormogenesis,
f lpoti.oidisme transien), hipotiroidisme karena sebab lain (farmakologis, defisiensi
I -Oiu., kelebihan yodium dan resistensi Perifer). Hipotiroidisme juga dapat
fO"a"Un U".aasarkan gelala yaitu hipotiroidisme klinik dan subklinik.l
I
L^.nor,,
I
I rJ::r:"-
I . s.rlne mengantuk
I:
I .
It:*;:.''*'"
Rambut alis mata lateral rontok
J: ::*:;*
I: ["]:]i.ff"
I: r.'i::--
I
I-
H**,"-
t("r".u,r,
J ffi:*n; tlffi lit;IliTii ffi::T:t

Pemerlksoon Fblkt
. Kulit kerin& dingin, pucat, kasar
. Gerakan lamban
Edema wajah
. untuk pembeli PPK asli
Refleks fisiologis menurun
. Lidah tebal dan besar
. Otot lembek, kurang kuat
. Obesitas
. Edema ekstremitas
. Bradikardia
Pemerlksoon PenunJongL2
. Darah perifer lengkap (bisa terdapat sitopenia)
. Kreatin fosfokinase
. Antibodi TPO
. Anti-Tg-Ab
. Pemeriksaan TSH, T3, FT4
. Profil lipid
. Biopsi aspirasi jarum halus bila terdapat struma
. Elekrokardiogram (untuk mencari komplikasi jantung)
Pada hipotiroidisme subklinis, TSH naik, namun kadar hormon tiroid dalam
batas
normal. Gejala dan tanda tidak ada atau minimal.12
DIAGNOSIS BANDING
Euthyroid sick syndrome, insufisiensi adrenal, gagal hati, efek obat-obatan, depresl
sindrom lelah kronik3
TAIATAKSANA
Norifo]mokologls
edukasi, pemantauan fungsi tiroid berkala.
tormokologls
. Levotirokin; pagi hari dalam keadaan perut kosong. Dosis rerata substitusi L_T
adalah 112 ttg/hari atav 1,6 @kgBB atau 100 _
125 [g seha.i. drtut L_f ,artJ
25 50 ,rg. Sebagian besar kasus membutuhkan L-T 100- 200 pglharil Untut
-
pasien-pasien kanker tiroid pasca tiroidektomi, dosis T4 rata-rara adalah 2,2 M/
kgBB/hari. Target TSH disesuaikan dengan latar belakang kasus '
Untuk hipotiroidisme subklinis, tidakdianjurkan memberikan terapl rutin apabila
TSH <10 mU/L. substitusi tiroksin diberikan untuk memperbaiki keluhan dan
kelainan objektif jantung. Terapi diberikan dengan levotiroksin dosis rendah
(25-50 pg/hari) hin8ga mendapatkan kadar TSH normal.l
terikut adalah algoritma penatalaksanaan pasien hipotiroidisme: '

-t
pemedksoon
ldniuton
Singkit(on efek obot, 5ick

eufhr4'oid syndrome, evoluoti
tungsihipofrsis
Gombor l, Algodtqm lololoklono Pqdcn ,llpottoldbmC

HIPOTIROIDISME PADA KEHAMITAN
WHO merekomendasikan infake iodium sebesar 200pg/hari selama
discan oleh
untuk mempertahankan NA
produksi diedit
hormon tiroidoleh FK Hipotiroidisme
yang adekuat.
kehamilan berbahaya bagi ibu maupun bayi. Hipotiroidisme berat pada ibu
menyebabkan anemia, miopati, gagal jantung kongestii pre_eklamsia,
plasenta, berat bayi lahir rendah dan perdarahan postpartum.
Hipotiroidisme
dapat bersifat asimtomatik pada kehamilan. Bagi bayi, hipotiroidisme pada
ibu
menyebabkan hipotiroidisme kongenital yang dapat menyebabkan abnormalit_
fungsi kognitif, neurologik dan gangguan perkembangan. Karena itu,
semua bayi ban
Iahir hendaknya dilakukan penapisan untuk mengetahui ada tidaknya hipotiroidisE
kongenital sehingga bayi dapat segera diberikan terapi. Abnormalitas
ringan pa&
perkembangan otak bayi dapat timbul pada wanita hamil dengan
hipotiroidisE
ringan yang tidak diterapi. Karena itu, beberapa ahli merekomendasikan
un
memeriksa kadar TSH wanita sebelum hamil atau segera setelah
kehamilar
ditegakkan, terutama apabila wanita tersebut berisiko tinggi memiliki
kelainr
tiroid [wanita yang sebelumnya mendapat terapi hipertiroidisme, wanita dengl
riwayat keluarga menderita kelainan tiroid atau goiter). Kadar TSH
22,5 mlU/L da6
dianggap abnormal. Kadar TSH 2,5 - 10 mlU/L tanpa penurunan fT4
dianggap sebagi
hipotiroidisme subklinik. Kadar TSH >10 mlU/L dianggap sebagai
hipotiroidism
primer tanpa melihat ada tidaknya penurunan kadar fr4.s
Wanita dengan riwayat hipotiroidisme harus memeriksa kadar TSH pada
ar,vd
kehamilan. Apabila TSH normal, maka tidakperlu dimonitor
lebih lanjut. Namunapabilr
diketahui terdapat hipotiroidisme, maka terapi dengan levotiroksin
diperlukan unhrl
mencapai kadar TSH (0,1 - 2,5 mlU/L pada trimester 1, 0,2 _ 0,3
mlU/L pada trimesE
2,0,3 - 3,0 mlU/L pada trimester 3l dan ff4 normal. Terapi hipotiroidisme pad.
kehamilan sama dengan pasien yang tidak hamil, hanya saja kebutuhan
levotiroki!
saat kehamilan meningkat 25 - fungsi tiroid dapat diulang setiap 6 _ g minggu
50%0. Tes
selama kehamilan. Apabila terdapat perubahan pada dosis levotirol(sin,
makates fungsi
tiroid harus dilakukan 4 minggu kemudian. Setelah melahirkan, maka
dosis Ievotiroksi!
kembali seperti tidak hamil. Suplemen kehamilan yang mengandung zat
besi dap*
menurunkan absorpsi hormon tiroid pada saluran cerna sehingga harus
dikonsumsi
dengan jarak minimal 2 - 3 jam dari konsumsi levotiroksin.s,6
KOMPTIKASI
Koma miksedema, depresi, kelainan neuropsikiatri (myxed
ema madness), penyal<it
jantung, komplikasi pengobatanr'a
Kebanyakan kasus hiPotiroidisme klinik membutuhkan terapi seumur hidup'
plikasi koma miksedema terkait dengan kematian Sekitar 400/0 kasus
subklinis akan berkembang menjadi hipotiroidisme klinis, hal ini
dengan kadar awal TSH. Sisanya akan mengalami resolusi spontan dalam
1 - 5 tahun.'z'3
YANG MENANGANI
RS pendidikan Divisi Metabolik Endokrin - Departemen Penyakit Dalam
RS non pendidikan Bagian Penyakit Dalam
IERKAIT
RS Pendidikan Semua Divisi di lingkungan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam
RS non Pendidikan
R. Kelenjor tiroid, hipotiroidisme, don hipertiroidisme ln: Sudoyo

A' Setivohodi
tFkomoeljonto
ojor ilmu penyokit dqlom 5'h ed. Jokorlo; Puso'l
!. Ahl/i l, Simodibrqtq M, Setioti S, edilors. Buku
Ho.mosi don Penerbiton Bqgion llmu Penyokit Dolom FKUI, 2009:l993 - 2008
D' Longo D' Brounwold
Lcrneson lL, weetmon AP.Disorders of the thyroid glond ln: FquciA' Kosper
EHousers,Jqmeson.l,LoscolzoJ,edilors.Horrison,sprinciplesofinternolmedicine.lSlhed.
lHed Slotes ot Americo; The Mccrow-Hill Componies, 2012: 291 I - 39
GadnerDG,shobockD,edilors.Groenspon,sbosicondclinicolendocrinology.S'ned.son
kqsisco.
AadEbodioA,Rozvis,AbrohomP.FronklynJ.Diognosisondtreotmenlofprimoryhypothyroidism.
ulJ-2009;33:b725
Stognoro-Green A, Abqlovich M, Alexonder E, Azizi F, Mestmqn J' Negro R' et
ol Guidelines of
ond monogement of ihyroi4diseose during
te-,rmericon thyroid ossocioiion for the diognosis
pegnoncy ond postportum. Thyroid. 201 l:21{10}:1081 - I 125
lrtinde,stevenW.elql.ThyroidondolheBEndocrineDisordersDuringPregnoncy.current
bgnosis & Treotment Obsletrics & Gynecology, Tenth Edition. The Moc-Grow Hill Componies'
m7.
HIPERPARATIROIDISME
PENGERTIAN
Hiperparatiroidisme adalah keadaan berlebihnya sekresi hormon paratiroid; yang
dapatdibagi menjadi 3 kategori, yaitu primef, sekunder dan tersier.12Hiperparatiroidisme
primer teriadi jika sekresi hormon paratiroid yang berrebihan disebabkan
oleh
kelenjar paratiroid yang autonom, menyebabkan hiperkalsemia, dengan
insidens
tertinggi pada wanita pascamenopause.r-a perubahan patologik yang dapat
teriadi
pada hiperparatiroidisme primer adalah adenoma, hiperplasia
dan karsinoma.3,5
Hiperparatiroidisme sekunder ter.iadi iika hipokalsemia atau defisiensi
vitamin D
menjadi stimulus produksi hormon paratiroid, sering teriadi pada pasien
gagal ginial
kronik dan pasien defisiensi vitamin D, terutama oranglanjut usia.{ Hiperparatiroidisme
tersier disebabkan oleh kelenjar yang berfungsi secara autonom pada pasien
dengan
hiperparatiroidisme sekunderyangtelah berialan lama, misalnya pada kasus gagal ginjal
kronik yang telah berjalan lama.a5
PENDEKATAN DIAGNOSIS',',5
Anomnesis
. Geiala konstitusional nonspesifik: kelelahan, kelemahan, anoreksia,
mual, muntah,
konstipasi, nyeri tulang.
. Gejala neuropsikologik: gangguan tidul depresi, mental confusion, konsentrasi
menurun, iritabilitas, demensia
. Manifestasi pada sistem rangka: osteoporosis, patah tulang atau riwayat patah
tulang
. Riwayat batu ginjal berulang
. Riwayat penggunaan obat: diuretik tiazid, litium
. Riwayat hipertiroidisme, hiperkalsemia.
Pemerlksoon Flsik
Manifestasi kardiovaskular: hipertensi, kalsifikasi valvular hipertrofi
ventrikel
?emeriksoon Penunlong
. Pemeriksaan darah
Peningkatan kalsium serum total dan peningkatan hormon
paratlroid' penurunan
discan oleh NA diedit oleh FK peningkatan
kadar fosfat serum, peningkatan kadar 1,25-dihidroksi vitamln D'
(aktivltas osteoblastik) dan resorpsi tulang (osteoklastikl'
marker pembentukan
Pada hiperparatiroidisme sekunder, terjadi peningkatan hormon Paratiroid'
tersier
hipokalsemia atau defisiensi vitamin D. Pasien dengan hiperparatiroidisme
memilikikadarkalsiumdarahyangnormalataumeningkat,penurunAnkadar
vitamin D, penurunan kadar fosfat dan peningkatan fosfatase alkali'
Pencitraan: nefrolitiasis dan gambaran keropos tulang
Penurunan GFR
24 jam'
Pemeriksaan urin: hiperkalsiuria, peningkatan ekskresi kalsium urin
EKG:interval QT memendek
Densitometri tulang: penurunan densitas tulang
Kedokteran nuklir: Sestamibi scan
UAGNOSIS BANDING',4
Keganasan, penggunaan litium dan tlazid, benign familial hypercalcemic
lrypocalciuria,hiperkalsemia oleh sebab lain (lihat bab Gangguan Kalsium)'
IAIALAKSANA
F(rmokologi3 don Bedoh2'5

l- HiperparatiroidismePrimer
a. Eksisi iaringan keleniar paratiroid abnormal adalah terapi definitif
b. Kalsium L00O-1200 mg per hari pascareseksi
10 mg
c. Pada penyakit ringan: pertahankan hidrasi, bisfosfonat [alendronat
dan
oral sekali sehariJ, terapi pengganti hormon estrogen atau raloxifene'
kalsimimetik (cinocalcet).
Z Hiperparatiroidismesekunder
a. Atasi penyebab Primernya
b. Terapi dengan kalsium dan vitamin D atau analog vitamin D
c. Pengikat fosfat
d. Kalsimimetik (cinocolcet)
a Hiperparatiroidismetersier
Paratiroidektomi subtotal dan total
KOMPTIKASI
Fraktur patologis, pankreatitis, batu ginjal berulang.as
PROGNOSIS
Hiperparatiroidisme primer ringan yang tidak ditatalaksana terkait dengan
peningkatan mortalitas, penyakit kardiovaskula4 gagal ginjal, dan batu ginjal. pada
pasien hiperparatiroidisme primer simtomatil! paratiroidektomi bersifat kuratifdan
bermanfaat. Pada hiperparatiroidisme sekundex, sekitar 1-Z% pasien membutuhkan
paratiroidektomi setiap tahunnya. Pada hiperparatiroidisme tersieI kelen arabnormal
iarang mengalami involusi.a,6
UNIT YANG MENANGANI

. RS Pendidikan Departemen llmu Penyakit Dalam - Divisi Metabolik -
Endokrinologi
. RS non Pendidikan Bagian llmu Penyakit Dalam
UNIT IERKAII
. RS Pendidikan Departemen Bedah
. RS non Pendidikan Bagian Bedah
REFERENSI
1. Hipeporotiroidisme. Dolom: Sudoyo AW, SetiyohodiB, Atwit, Simodibrqio M, SetioliS, penwnting.
Buku ojor ilmu penyokil dotom. Edisi V. Jokorto: hterno publishing; 2009.
2. Potts Jr JT. Diseoses ofthe pqrolhyroid glond.ln:Longo Dt. KosperDL. Jomeson JL, FouciAS, Houser
SL, toscolzo J, penyunting. Honison's principle ofinternolmedicine. t 8th Edilion. Mccrow-Hill.2Ol2.
3. Froser WD. Hypeporothyroidism. Loncet 2fr]/9;37419684):1 4S-Sg.
4. Ahmod R, Hommond JM. primory, secondory, ond tertiory hyperporothyroidism. Ololoryngol
Clin N Am 2004;37:701-13
5. Pitt SC, Sippel RS, Chen H. Secondory ond terliory hyperporothyroidism, slole of the ort surgicol
monogemenl. Surg Clin North Am 2009;89(S):t227
KARSINOMA IIROID
Karsinoma tiroid merupakan keganasan keleniar tiroid yang paliig sering

'E{GERTIAN
aitemukan. Klasifikasi karsinoma tiroid dibedakan atas dasar t asll sel yang
Hembang menjadi selganas dan tingkat keganasannya.l Untukkepeniingan praktis,
Lrdasarkan tingkat keganasan, karsinoma tiroid dibagi atas 3 kategori :2
a Tingkat Keganasan Rendah

a Karsinoma papilar
b. Karsinoma folikular (dengan invasi minimal)
2. Tingkat Keganasan Menengah
a Karsinoma folikular (dengan invasi luasl
b. Karsinoma medular
c. Limfoma maligna
d- Karsinoma tiroid berdiferensiasi buruk
il Tingkat Keganasan Tinggi
a Karsinoma tidak berdiferensiasi (anaplastik)
b. Haemangioenilothelioma maligna (angiosarkoma)
TAN DIAGNOSIS
( Fqklo, rlslko don geiolo penekonon )"'

Usia <20th atau >70th
lenis kelamin pria
Keluhan disfagia dan serak
Riwayat radiasi pengion saat anak-anak
Riwayat keganasan tiroid sebelumnya
f,eiala penekanan dan metastasis
Flslkt.'z
Hodul padat, keras, tidak rata dan terfiksir
Limfadenopati servikal
mPUKASt
. Penekanan saluran nafas
- Metastasis fails discan oleh NA diedit oleh FK
iocNosts
Pada pasien muda, rata-rata kesembthan 97o/o pada karsinomatiroid baik yang
trrlar maupun yang papilar. Karsinoma tiroid tipe medular, memiliki prognosis
Ea buruk karena menyebar ke kelenjar limfe lebih cePat sehingga memb\tuhkan
lebih agresifl
YANG MENANGANI
BS pendidikan : Divisi Metabolik Endokrin - Departemen Penyakit Dalam
RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam
II IERKAIT
nS Pendidikan : Semua Divisi di lingkungan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
RS non Pendidikan :
.Eneson weeimon AP. Disorder of the Thyroid Glond. ln : Longo DL, FquciAS, Kosper DL,
JL,
]hrser Jomeson JL, Loscolzo J. Honison's Principles of lnternol Medicine. l8rhed. New York:
SL,
raccrow-Hill; 2012. 29I l -39
5. beklilmom, Pengeloloon korsinomo tiroid. Dolom : Penoioloksonoon Penyokit-Penyokit Tiroid
bo(i Dokter. Perkumpulon Endokinologi lndonesiq Cobong Jokorto. Jokorto, 2008. Hlm 8&102.
KEI.AINAN ADRENAI
PENGERTIAN
Kelainan adrenal memiliki karakteristik defisiensi atau produksi berlebihan
dar:i
satu atau beberapa kelas kortikosteroid utama. Defisiensi hormon
dapat disebabkaa
oleh kelainan enzimatik atau glandular bawaan atau rusaknya
kelenjar hipofisis
atau adrenal oleh karena penyakit autoimun, infeksi, infark,
atau kondisi iatrogenil
seperti pembedahan atau supresi hormonal. Hormon yang berlebihan
biasanye
diakibatkan oleh neoplasia atau keganasan, yang meningkatkan
produksi hormor
adrenokortikotropik (ACTHI oleh sel neuroendokrin atau adanya
neoplasia di
tempat Iain yang menghasilkan ACTH (ACTH ektopik), atau
meningkatnya produksi
glukokortikoid atau mineralokortikoid oleh nodul adrenal.l
Kelainan adrenal yang akan dibahas pada bab ini adalah Sindrom
Cushin& tumor
adrenal, hirsutisme, hiperaldosteronisme, dan insufisiensi adenokortikal.
DIAGNOSIS
A. S'NDRO^, CUSHING / HIPER,(ORI'SOI'SA,IE,,'

Adalah sekumpulan gejala yang teriadi akibat paparan kronik glukokortikoid
yang
berlebih oleh karena sebab apapun. Kelainan ini dapat merupakan
AcTH_depedert
(contohnya pituitary corticotrop adenoma, sekresi ACTH
ektopik oreh tumor noD-
hipofisis) ata\ AcrH-independent (contohnya adenoma adrenokortikar,
karsinorne
adrenokortikal, hiperplasia adrenal nodular), serta dapat pula iatrogenik
(pemberiaa
glukokortikoid eksogen untuk mengobati keadaan inflamasil.
Adapula yang dinamakaa
penyakit Cushing, yaitu sindroma Cushing sekunder akibat hipersekresi
ACTH hiponsb
(Tabel 1)
Iob€l l. Slndrom Cushingt
Anqmnaak ?em.rlkloan fdl : ?cmedk!.or P..rt q]l! T::tri

. Lemoh don leloh . Tipikolhobitus
discan olehpodoNA Hipololemio
diedit oleh FKACTH
Tergontung
. viopoli proksimol . Bonlolon lemok : od-
. Amenore, oligom, untuk pembeli PPK asli
dorsoservikol enomo hipofish,
eoore . Ro,nded foci@s. focial neoploSmo non-
. Perubohon personol plelhoro hipoflsis {ACTH
. lep{esi, insomnio, . Jerowot ektopik)
o*osis, gongguon . Berot bodon berlom- Sindrom ACTH eklopik Tok tergontung
<cgnitif boh. obesilos senirol rCT Scon dodq don ACTH : iolroge-
. eclurio . Hiperiensi {TD >150/90 obdomen unluk meli- nik (glLrkokor-
mmHg) hot poru poru, timus, tikoid, mogesfel
. HirsLrUsme don ponkreos. Jiko ii- osetoli
. Strioe kulon dok odo keloinon yong
. Ekimosis ditemukon, MRI dodo
. Edemo dopoi dipertimbong-
. Poliuri, polidipsi kon- koreno iumor kor-
. tipertroi klitoris sinoid biosonyo mem-
. Hiperpigmenlosi fiiko perlihoikon intensitos
teriodi peningkolon yong tinggi. Seloin itu,
ACTH), frogilitos kulit
scinligrophy oclreoiide
mudoh terjodi lebom jugo dopot membontLJ
yong berukuron >l cm
. dolom beberopo ko
lnfeksijomur kulit sus seperti lumor Yong
menghqsilkon ACTH
ektopik- Tergontung pe-
nyebob yong..dicurigoi,
posien dengon sindrom
ACTH ekiopik dopoi
d;ombil sompel doroh
unluk pemeriksoon hor
moa usus puoso, kromo-
gronin A, kolsilonin, don
eksklusi biokimio feokro-
mositomo-
TAIATAKSANA
Ibn lormokologis :
Famokologis
::perplasia adrenal: " medical" adrenalektomi IMitotan (2-3 g/hari)], penghambat
(600-1200 mg/hari)], penghambat sintesis steroid
=:::dogenesis [ketokonazol
e::oglutetimid (1 g/hari) dan metiraponi (2-3 g/hari), mifepristone.
hdoh
-!-ienoma atau karsinoma, hiperplasia bilateral (adrenalektomi)
Tondo klinik
osteoporosis
Diobetos melilug
Hipertensi dioslolik
Adipositos senlrol
Hirsulkme don omenoreo
Tes skining
l.Kodisolplosmo podo jom 08.00
> l,{0 nmout (5 g/dLl setetoh I mg
dekometoson podo tengoh molom;
2.kortisolbebos urin > 275 nmol/L {tOO
us/hori)
3. Solivory Cortisol lengoh molom
Tos supresi doksomeloson

Respon koriisol podo hori ke-2
menjodi0,S mg per 6iqm
Respon kortisol podo hod ke-2

supresi doksometoson {2 mg
por 6 jom)
Supresi Tidok odo relpon

Hiperplosio odrenol - Hlpeplosio odrenol
Sekunder terhodop sekesi - sekunder terhodop tumor
ACTH hiponsis yong menghosilkon ACTH
' Neoplosio odrenol
ACTH iinggi
Hiperplosio odrenol
sekJnder terhodop tumor
yong menghosilkon ACTH
I7-Ks-urin olou
DHEA sulfol serum
pengombilon sompel doroh veno yong CI scon obdomen
Tinggi (> 6 cm)

Korsinomo odrenol
Gqmbor 1. Alu. Dlqgno3llk untuk Mrngevoluqtl po3l.n lcr.ongkq Mendcrllo Slndrom Cu.hr,lgl
Kompllkosi
Trombosis vena dalam, emboli paru, ansietas, depresi, paranoid akut, psikosis
depresif, osteoporosis. Karsinoma adrenal: metastatis paru dan hati
Prognosis
. Overt Cushing's berhubungan dengan prognosis buruk
. Kebanyakan pasien dengan karsinoma adrenal meninggal dalam 3 tahun setelah
diagnosis
. Adenoma adrenal yang berhasil diobatidengan pembedahan mempunyaiprognosis
baik dan tidak mungkin kekambuhan terjadi.
B. IUMOR ADRENAI.I,'
Tumor adrenal memiliki hubungan dengan sindrom Cushing dar, sindrom Conn
serta tumor-tumor lain yang mensekresi androgen (menyebabkan virilisasi pada
perempuan), yang mengekskresikan estrogen [menyebabkan feminisasi pada laki-laki
dan perdarahan uterus pada perempuan pascamenopause)
lobel 2. Tumol Adrenol''z
. Oaesitos senlrol . Pielogrofi ir*roveno . Pheoctfomocy-

. Eonyok berkedngq' . Gi.ekomotiio dengon lomog.of lomo, Siftforno
. Sokt kepob . Hipettonsi, hipolerEi . Penyunl&on gos Cl"6hi,ag, Hiper-
. Nye,i obdomen poslurd. lokikordi rekopedlo.!eql oldotleronistlte
. PenuFJnon olclL, . Pemedkloon tundus: . Angiogon pdme.
penombohon b6rot f etiropoti hipertensif
bodon . Podo kuti: hisdbrie

. vr*osi podo wonilo don slrioe
. Feminisosi podo
bki"hki
. (ebmohon
. Depresi
. l-ebom
IATATAKSANA
Ior ormokologis
Kondisi dimana operasi tidak memberikan hasil yang baik diantaranya adalah
relainan adrenal bilateral seperti corticotropin-depentlent Cushing diseose atau
triperaldosteronisme bilateral. Adenoma kortikal adrenal non- fungsional bukan
aerupakan premalignan dan tindak pembedahan tidak diindikasikan
Temuon CTlMRl mosso odrenol yong
didopotkon secorc insidentol

Skining hormon bedebihon
Metoneftin plqsmo otou uin jom untuk ekskesi kotekolomin
24
olou metonefrin
LJrin 24jom unluk ekkesikorlisolbebos, ACTH plosmo, cortisot
plosmo (olou solivo) tengoh molom, te5 deksometoson I mg
solu molom penuh (melokukon poling sedikit didopoikon
duo do empot tes)
Aldosteron plosmo don renin plosmo
Jiko tumor >2 cm; l7-hidroksiprogesteron don DHEAS
Positif
Negotif don Oencilroon tidok
Negotif topi: didopotkon odonyo kegonoson :
Tes kor rfrmo st

hosil pencihoon . Ukuron <4 cm
tidok didopotkon . Densitos CT yong rendoh
kegonoson: {<r0 HU}
. Uklron >4cm . Wosh-out konlros CT >50%
. Densitos CT yong
tinggi (>20 HU)
. Wosh-oul konlros CT
<1W"
Ulongiskjning untuk Ulongi skining untuk hormon
hormon yong berlebih yong berlebih soteloh l2 bulon;
seteloh l2 t ulon ulongi pencilroon seteloh 6-12
bulon
E F/U jiko
Eil
diperlukon lJnilote(ol odrenolektomi
Keterqngon gombor: F/t = follow up
Gombo.2, Algodtmo iolo loktono poglqn dengqn morro qdrenql yong

dllemukqn recqro lnrldenloll
Fq]mokologis
Pasien dengan hiperaldosteronisme idiopatik bilateral yangtidakdapat dioperasi
atau menolak dioperasi harus diberikan penyekat reseptor mineralkortikoid selektif
dan nonselektif.
Bedoh
Pengobatan untuk tumor adrenal yang secara hormonal aktif
trocNosrs
Delapan puluh persen adenoma adrenal merupakan non fungsional dan jinak.
Ilan sebesar 2Ool0, discan oleh NA diedit oleh FK
adenoma adrenal adalah fungsional atau ganas dan membutuhkan
untuk
mluasi dan pengobatan lebih pembeli
laniut untuk PPK
mencegah asli
komplikasi.
G. H,RSUTSME S,,vl PLEKS (tDtOP ATIK) t 2
Gomboron Kllnls
Pertumbuhan rambut ekstra pada daerah wajah, bibir atas, dan dagu. Rambut
pada lengan bawah meningkat dan rambut tumbuh panjang antara payudara dan
Fbik, meluas sampai ke paha atas dan dinding perut depan (male escutcheor). Kulit
clderung berkeriput, dan dapat muncul jerawat
IAIATAKSANA
b.r lormokologis
Depilatory credm, bleaches dan heavy lqyer cosmetics
hrnokologis
Siproteron asetat
lbgnosls
Riwayat hirsutisme simpleks tidak jelas tetapi memberi kesan rambut tubuh
Hebihan dan tidak berkembang lebih luas setelah usia 35 tahun dan cenderung
Hurang setelah menopause
,,TPERAI.DOSTENON'SA/IEI,'
Etiologi hiperaldosteronisme adatiga macamyaitu primet sekunder, dan kelebihan
non aldosteron. Pada hiperaldosteronisme primer teriadi kelainan
adrenal dan tidak peningkatan hormon aldosteron tidakbergantung pada renin.
hiperaldosteronisme diantaranya adalah hiperplasia (70701, adenoma
Conn, 25%o), karsinoma (5%o).
Pada hiperaldosteronisme sekunder terjadi kelainan pada ekstraadrenal dan
aldosteron bergantung dari renin. Primary reninism: tumor yang
renin (jarang), Secondary reninism: penyakit renovaskular (RAS,
maligna), edema dengan penurunan volume arteri yang efektif (CHE
sirosis, sindroma nefrotil! hipovolemia, diuretik diabetes tipe Z, Bartter (gangguan
Na/K/2Cl transporter-mendapat loop diuretic), Gitelman fgangguan transporter Na/
Cl renal-mendapat diuretik golongan thiazid)
discan oleh NA diedit oleh FK)
Adapula kelainan kelebihan mineralkortikoid nonaldosteron yang menyerupai
hiperaldosteronisme yaitu defisiensi 11b-HSD (kekurangan penginaktivasi kortisol,
yang berikatan dengan reseptor mineralkortikoid nonselektifJ, Black licorice
(glycyrrhizinic)
Anomnesis
Sakit kepala, poliuria, nokturia, parestesia, kelemahan otot
Pemerlksoon Fislk
Hipertensi, edema, hiporefleksi, paralisis, distensi abdomen
Pemeriksoon Penunlong
. Laboratorium: Hipokalemia, kadar aldosteron tinggi, kadar renin rendah
. Radiologi: CTscan adrenal
Dlognosls Bonding
Hipertensi esensial, adenoma adrenal, Sindrom Barf,ter, Sindrom Conn, Sindrom
Cusiing, hipertensi renovaskular
Tololoksqno
. Nonfarmakologis : diet rendah garam
. Farmakologis : Spironolakton (awal400 mg/hari per oral, kemudian 100-400 mg
sekali sehari atau setiap 12 iam), amiloride, triamterene, nifedipin
. Terapi invasif: -
. Tindakan operatif: untuk kasus adenoma atau karsinoma
Kompllkosl
Komplikasinya adalah komplikasi yang berhubungan dengan hipertensi kronik
(infark miokard, penyakit serebrovaskulaq, gagal jantung kongestif)
E.'NSUF'S'ENS' ADRENAI.I,'
Adalah defisiensi kortisol absolut atau relatif yang teriadi mendadak biasanfa
disebabkan oleh penyakit atau sres yang berat. Insufisiensi adrenal akut
iuga dapat
Eiadi akibat stres, infeki berat, pada pasien dimana respons adrenal menurun karena
rsuatu sebab atau gangguan pelepasan ACTH akibat kerusakan hipofisis atau terapi
lortikosteroid lama.
lnomneslg
lhrt Nyeri kepala, mual, muntah, diare
Irronik lesu,letih,lemah, anoreksia, mual, penurunan beratbadan, muntah-muntah,
t reri perut, depresi, psikosis
hmedkoon tbik
f,ipotensi
Ironik: kurus, Iemah, hipotensi, pigmentasi pada perut, tempat-tempat tertekan
@erah tali pinggang, lipatan telapak tangan, areola, perineum dan daerah yang
Irpapar sinar matahariJ, vitiligo, atau pigmentasi kelabu pada muka pipi, gusi dan
5ir
hrnerik3oon Penunjong
. Kadar kortisol darah
. Kronik hipoglikemia
Tes Synacthen IACTH stimulation test)
. C[ scan adrenal
Bondlng
Krisis adrenal, perdarahan adrenal, eosinofilia, histoplasmosis, sarkoidosis
trAIAlAKSANA
frrmakologls: Edukasi pasien
huakologisr Pemberian larutan NaCl 0,9ol0, kortikosteroid, glukosa intravena, dan
penyakit pencetusnya
lbrnatlf laln: hidrokortison IV dengan larutan NaCl 0,9%
Pemberian kortisol
Mula-mulapasien diberikan kortison dosis tinggi. Untuk iangka panjang dosis 25 mg
pagi hari dan 12,5 mg pada sore hari per oral
Mineralkortikoid (fl udrokortison 1 00 fg/hari)
KISTA TIROID
PENGERIIAN
Kista tiroid adalah nodul kistik pada,aringan tiroid, merupakan 70 - 25 o/o dari
s€luruh nodul tiroid.lnsidens keganasan pada nodul kistiklebih rendah dibindingkan
nodul solid. Pada nodul kistik kompleks masih mungkin merupakan suatu keganasan.
Sebagian nodul kistik mempunyai bagian yang solid.l
Anomnesisr.2
. Anamnesis Umum:
- Sejak kapan benjolan timbul
- Rasa nyeri spontan atau tidak spontan, berpindah atau tetap
- Cara membesarnya: cepat atau lambat
- Pada awalnyaberupa satu beniolan yang membesar men,adi beberapa benjolan
atau hanya pembesaran leher saja
. Riwayat keluarga
. Riwayat penyinaran daerah leher pada waktu kecil/muda
. Perubahan suara
. Gangguan menelan, sesak nafas
. Penurunan berat badan
. Keluhantirotoksikosis
i ?emeriksoon flslkr.'
. Umum
. Lokal:
- Nodus tunggal atau banyak, atau difus
- Nyeri tekan
- Konsistensi: kistik
- Permukaan
- Perlekatan pada jaringan sekitarnya
Pendesakan atau pendorongan trakea
Pembesaran kelenjar Setah t ening regional

Pemberton's sign

(egonolon'
Penllolon nlsko
Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang mengarahkan diagnostik penyakit tirold
jinah tetapi tak sepenuhnya menyingkirkan kemungkinan kanker tiroid:
. Riwayat keluarga dehgan struma nodosa atau diffusa iinak
. Riwayat keluarga dengn tiroiditls Hashimoto atau penyakit tiroid autoimun'
r Gejala hipo atau hipertiroldisme.
. Nyeri berhubungan dengan nodul.
. Nodul lunak, mudah digerakkan'
. Multinodul tanpa nodul yang dominan, dan konsistensi sama.
Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang meningkatkan kecurigaan ke arei
keBanasan tiroid:2
. Umur < 20 tahun atau > 70 tahun
. lenis kelamin laki-laki
. Nodul disertai disfagi, serak, atau obstruksi jalan nafas
. Pertumbuhan nodul cepat ( beberaPa minggu - bulan )
. Riwayat radiasi daerah leher waktu usia anak-anak atau dewasa (iuga meningkadea
insiden penyakit nodul tiroid iinak)
. Riwayat keluarga kanker tiroid meduler
. Nodul yang tunggal, berbatas tegas, keras, irreguler dan sulit digerakkan
. Paralisis pita suara,
. Temuan limfadenopati servikal
. Metastasis iauh I paru-paru, dll)
lonekoh Dlognoitlk l: TSH3, fT4

Bila Hasil : Non toksik o Langkah diagnostik II:
) Pungsi aspirasi kista dan BAfAH bagian solid dari kista tiroid
Pemedkloon PenunJongl
. USG tiroid:
- dapat membedakan bagian padat dan cai!
- dapat untuk memandu BAiAH: menemukan bagian solid "
- Gambaran USG Kista = kurang lebih bulat, seluruhnya hipoekoik sonolusra'
dinding tipis.
Sitologi cairan kista dengan prosedur sitospin'
Biopsi Aspirasi Jarum Halus IBAJAH): pada bagian yang solid'
BANDING
Kista tiroid
kista degenerasi
Karsinoma tiroid
aspirasi seluruh cairan kista:1-3

Bila kista regresi ) observasi
dan observasi
Bila kista rekurens, klinis kecurigaan ganas rendah )Pungsi aspirasi
Bila kista rekurens, klinis kecurigaan ganas tinggi )
oPerasi Lobektomi
Modalitas lain : tnleksi Ethanol fSkleroterapi)
makan'
Penekanan pada organ sekitar yang dapat mengakibatkan kesulitan
bernapas, dapat iuga terasa nyeri.
Pmgnosis tergantung tipe kista tiroid.
YANG MENANGANI
RS pendidikan : Divisi Metabolik Endokrin Departemen
- Penyakit Dalam
RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam
IERKAII
RS pendidikan : Departemen Radiologi/Kedokteran Nuklir, Patologi
KIinik, Departemen Bedah-0nkologi, Departemen
Patologi Anatomi
o RS non Pendidikan : Bagian Neurologi, Patologi Klinik, Radiologi, dan Bedah'
llmu Penyokit
k'i]disHKs. strumo Nodoso Non.Tokik' Dolom wospodii s, et ol. (eds}' Bt]kU Ajor
Odom. Edisi 3. Jokorto, BoloiPenerbit FKUI:757-65.
grl,ono S. Pendekoton Posien dengon stru.E. ooto' Morkum HMS' sudoyo HAw' Effendy s'
Seli.Jti S, Goni RA, Alwil (eds) Noskoh Lengkop Pertemuon
llmioh Tohunon llmu Penyokit Dolqm
lt',7. Jokorto, 1997 t2o7-13.
KRISIS HIPERGTIKEMIA
ITNGERTIAN
Krisis hiperglikemia, mencakup ketoasidosis diabetik (KADJ dan status
rperglikemia hiperosmolar (SHH), merupakan komplikasi metabolik aktrt paling
-rius pada pasien diabetes melitus. Krisis hiperglikemia terjadi akibat defisiensi
ltulin dan peningkatan hormon coxn terregulatory (ghkagon, katekolamin, kortisol
:En growth hormone). SHH terjadi ketika defisiensi insulin yang relatif (terhadap
{ebutuhan insulin) menimbulkan hiperglikemia berat dan dehidrasi dan akhirnya
oenyebabkan kondisi hiperosmolalitas. KAD terjadi bila defisiensi insulin yang
b.rat tidak saja menimbulkan hiperglikemia dan dehidrasi, tapi juga mengakibatkan
Foduki keton meningkat serta asidosis metabolik. Spektrum kedua kondisi ini dapat
zling overlop.' a
DIAGNOSIS
,- KAD
'EIIDEKATAN
. Anamnesis3''
Mual/muntah, haus/poliuria, nyeri perut, sesak napas; gejala berkembang
dalam waktu <24 jam. Faktor presipitasi meliputi riwayat pemberian insulin
inadekuat, infeksi (pneumonia, infeksi saluran kemih, ihfeksi intraabdomlnal,
sepsis), infark (serebral, koroner, mesenterika, perifer), obat (kokain),
kehamilan.
. Pemeriksaan Fisika
Takikardia, dehidrasi, hipotensi, takipnea, pernapasan Kussmaul, distres
pernapasan, napas bau keton, nyeri tekan perut (menyerupai pankreatitis
akutJ, letargi atau koma,
. PemeriksaanPenunjang3''
Diagnosis KAD ditegakkan bila ditemukan hiperglikemia (>250 mg/dlJ,
ketonemia dan atau ketonuria dan asidosis metabolik [HCO3<18) dengan anion
gap meningkat.
2. SHH
Anamnesis6
Riwayat poliuria, berat badan turun, dan berkurangnya asupan oral yary
terjadi dalam beberapa minggu dan akhir nya teriadi letargi/ koma. Faktr
presipitasi meliputi infark miokard, stroke, sepsis, pneumonia, infeksi bena
lainnya, keadaan seperti riwayatstroke sebelumnya atau demensia atau sihrd
sosial yang menyebabkan asupan air berkurang.
Pemeriksaan Fisik6
Dehidrasi, hipotensi, takikardia, perubahan status mental.
Pemeriksaan Penuniang5
Hiperglikemia (dapat >600 mg/dL), hiperosmolalitas (>350 mOsmol/L!
azotemia prerenal. Asidosis dan ketonemia tidak ada atau ringan. pH >7,3 dr
bikarbonat >18 mEq/1,.
Tobcl l. (dierio Diognoitlk XAD don SHH'
pHdL* 7,N,-7is
Bikd66rEf 3en n ?$: 1A
Koid*t in
Kelonson rl
Orriobf,tcE grrirn
efualf
rJollg!+
GD - slukoso dordh; osmololltos serum erekuf= 2 x [No' uklr (mEq/L]l + s ukoso (ms/dL)/ l8;
Anior grp r (ilo') . (cl + Hcoit' (mEq/Lll
DIAGNOSIS BANDING
Staruqtion ketosis, alcoholic ketoacidosis, asidosis laktat, penyalahgunaan
obatan (salisilat, metanol, etilen glikol, paraldehid), akut pada gagal ginjal kroniks
IATAIAKSANA
1. Pemberian cairan4
Pemberian cairan mengikuti algoritma :
untuk pembeli
Menenlukon stolus hidrosi PPK asli
NoClO.9 % Evoluosl not um

(l L/hori)
NoCl 0.,15 % (25G50O mt4om)

lergontung siolus hidrosi
Jiko glukoso serum mencopoi200 mg/dL (KAD) oiou 300 mg/dL (SHH), gonli'cokon dekslroso
5 % menjodi NoClO.45 % (l50-250 ml/iom)
Gqmbor l. Algodtmo ?emberlqn Cqlrqn'

Terapi insulina
r-ffi;;;_l
--
untuk pembeli PPK Iasli
f.---rA"BB
+
I sebogoi bolus N I
I
f"---,r-rt*il;-l
I sebosoiinlus I
insulin kontinu N
I I
I
Jiko GD tidok turun 5G75 mg/dl- noikkon drip insulin
Ketiko kodor GD mencopoi 200 mg/dl, Ketiko GD mencopoi 200 mg/dL

turunkon infus insulin regulor menjodi lurunkon infus insulin regulor
0,05-0,I U/kgBB/jom lV Pertohonkon 0,0H,1 u/kgBB/jom lv.
kodor GD ontoro 150 don 200 mg/dl kodor GD ontoro 200 don 300 mg/d-
sompoi lerjodi resolusi KAD sompoi posien sodor penuh.
Pedkso kodor eleklrolit, pH veno, keotinin, don GD tiop 2-4 iom sompoi
posien stobll. seleloh teriqdi resolusi KAD otou SHH don kefiko posien
mompu unlukmokon, berikon regimen insulin subkuton. unfukmenggonti
doi lV ke subkuton, loniutkon infus insulin lV selomo l-2iom seleloh insulin
subkulon dimuloi untuk mencopoi kodor insulin plosmo yong odekuot
Podo posien insulin-noive, muloi dengon 0,5 u/kgBB sompoi 0,8 U/kgBB
per hoi don sesuoikon sesuoi kebuluhon. Cod foktor presipilosi
qiou
Gombor 2. Algorftmq ?rol,okol lolqlqkrqno lntulln pqdo ?odcn Dewoto dengon xAD
Koreksi kaliumr

. Jongon membedkon insulin Kolium 2G30 mEq/L dolom Jongon berikon kolium.
tedebih dohulu setiop liier cokon introveno Pedkso kodor kolium
. Kolium 2G30 mEq/Lsompoi unluk menjodo kodor setiop 2 jom.
kolium > 3.0 mEq/l. kolium 4-5 mEq/L
combqr 3, AlEorllmo Korektl (qllum podq Potlen Dewoto d.ngon KAD otou sHHl
Bikarbonaf
Fta pH vena <6,9 , berikan 100 mmol natriurn bikarbonat dalam 400 ml sterile
rut€r ditambah 20 mEq KCI diberikan selama 2 iam.lika pH masih <7, ulangi setiap
2 iam sampai pH >7. Periksan kadar kalium serum setiap 2 jam.
fta pH vena > 6.9 : tidak perlu diberikan natrium bikarbonat.
Femantauanas
hntau tekanan darah, nadi, napas, status mental, asupan cJran dan urin 6ap 1-4jam
neniatan hipovolemik, trombosis vena, perdarahan saluran cerna atas, sindrom

pernapasan akut,
f,omplikasi pengobatan adalah hipoglikemia, hipokalemia, over load edema
f,A"D memiliki angka kematian 20lo untuk usia < 65 tahun dan 220lo untuk usia >
Lhun. SHH memiliki angka mortalitas 20 - 300/o,s5
discan oleh TIROID
KRISIS NA diedit oleh FK
'E{GERTIAN
Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang palingberat dan
Engancam jiwa. Umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar fenyakit
&uves atau struma multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus:
*ksi, operasi, trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stres emosi,
Fghentian obat anti-tiroid, terapi I131, ketoasidosis diabetikum, tromboemboli paru,
;ayakit serebrovaskular/stroke, palpasi tiroid terlalu kuat.1
,E'DEKAIAN DIAGNOSIS
hmne3is
Riwayat penyakit hipertiroidisme dengan gejala khas, berat badan turun,
lrubahan suasana hati, bingung sampai tidak sada4 diare, amenorea.l
irnedksoon Flsikt.'
- Geiala dan tanda khas hipertiroidisme, karena penyakit Graves atau penyakit lain
- sistem sarafpusat terganggu: delirium, koma
Demam tinggi sampai 40oC
Takikardia sampai 130-200 x/menit
Dapat terjadi gagal jantung kongestif
Diare
Ikerus
PenunJong
TSHs sangat rendah, ff4/T3 tinggi, anemia normositik normokromik, limfositosis
relatii hiperglikemia, enzim transaminase hati meningkat hiperbilirubinemia,
azotemia prerenal
EKG: sinus takikardia atau fibrilasi atriaidengan respons ventrikular cepat.
Tobel l. Skor lndeks Klinis Krisis Tiroid (Burch-Worlosky, lrr3)'
Slierlo
kqrdlovqlkvlqr :
Suhu 99'99,9 (" l) - 37.7 lC) Tokikord: 99-109 5

r00 r00,9
37 ,2
37,A 38.2t0
oleh FKt0,t t9 I t0
r00 r 0r.9 untuk
38,3 - pembeli
38.8 PPK
15 asli 120-129 15
142-)02.9 38.9 - 39,2 20 r 30 r39 20

103 r 03.9 39.3 , 39,9 > 140 25
>t 04,0 >40,0 30
E ck ?ado turu|or {rd puiol : Gogsl lqnlurtg : ,
Tidok odo 0 Tidok odo 0
Ringon {oqiiosi} 10 Ringon 5
Sedong (delinum, psikosis, leto.gi beroi) 20 Sedong t0
Eerot (komo, kejong) 30 Berot t5
Fibrilosi otrium
Tidsk odo 0
Ado r0
Riwoyot pencetus
Negoiif 0
Posilif l0
DLir.lgd l('kolntelf nol&pqr
Tidok odq 0 >45 : hlghly 3lgge3live
Ringon (diore, nouseo/muntoh/nye.i perut) I0 25-il4 : sugg€slive of im-
Berot (ikterus ionpo sebob yong jelos) 20 pendlng 3torm
25 : kemungkinon kecil
TATAIAKSANAI
1. Perawatan suportif:
. Kompres dingin, antipiretik (asetaminofen]
. Memperbaiki gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit: infus dekstrosa
5olo dan NaCI 0,9 %
. Mengatasi gagal jantung: 02, diuretik, digitalis
2. Antagonis aktivitas hormon tiroid:
. Blokade produksi hormon tiroid:
PTU dosis 300 mg tiap 4-6 jam PO.
Alternatif: Metimazol 20-30 me tiap 4 jam PO
Pada keadaan sangat berat, dapat diberikan melalui pipa nasogastrik (NGft
PTU 600 1000 mg atau metimazol 60-100 mg.
. Blokade ekskresi hormon tiroid
Solutio Lugol {satur(rted solut[on of potossium iodida) B tetes tiap 6 jam
. Penyekat beta
Propanolol 60 - 80 mg tiap 6 jam PO atau 1 - 5 mg tiap 6 iam intravena, dosis
disesuaikan respons (target: frekuensi jantung < 90 x/menit).
. Glukokortikoid discan oleh NA diedit oleh FK
Hidrokortison 100-500untuk
mg IV tiap 12 jam; Deksametason
pembeli PPK asli 2 mg tiap 6 iam
. Bila refrakter terhadap terapi di atas: plasmaferesis, dialisis peritoneal.
iengobatan terhadap faktor presipitasi: antibiotik spekrum luas, dll.
frisis tiroid: kematian
Xortalitas krisis tiroid dengan pengobatan adekuat = 70 -15 o/o.1
YANG MENANGANI
lS pendidikan ; Divisi Metabolik Endokrin - Departemen Penyakit Dalam
lS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam
IERKAII
lS pendidikan : Dalam Divisi Ginjal-Hipertensi, Divisi Kardiovaskular
- Departemen Penyakit Dalam, Departemen Neurologi,
Departemen Radiologi/Kedokteran Nuklir, Patologi
Klinik, Departemen Bedah-0nkologi.
IS non Pendidikan : Bagian Neurologi, Patologi Klinik, Radiologi, dan Bedah.
Ftomoellonto R. Kelenjortiroid, hipotiroidisme, don hipertiroidisme. ln: Sudoyo AW, Setiyohodi

L simodibroto M, Setioii S, et
Ahrvi l, ol. Buku Ajor llmu Penyokil Dolom. Edisi 5. Jokorto:
lrtsnoPublhhing. I 993-2008.
.bneson JL, weelmon AP. Disorder of the Thyroid Glond. ln : Longo DL, Fouci AS, Kosper Dt,
lbrser SL, Jomeson JL, Loscolzo J. Honison's Principles of lnternol Medicine. l8hed. New York:
a6.ow-Hilli 2012. 291 I-39
Edited with the trial version of
Foxit Advanced PDF Editor
To remove this notice, visit:
www.foxitsoftware.com/shopping

untuk pembeli
PERIOPERATI PPK asliMETITUS
F DIABETES
PENGERTIAN
Perioperatif secara umum merupakan tiga fase pembedahan yaitu preoperatif,
intraoperatifdan pasca operasi. Tujuan dari evaluasi dan penatalaksanaan Perioperatif
adalah mempersiapkan kondisi pasien yang optimal sebelum operasi, selama
operasi dan setelah operasi. Secara umum evaluasi perioperatif pada pasien DM
sama dengan kondisi pasien lain yang akan menjalani operasi. Pada pasien DM maka
evaluasi difokuskan pada evaluasi komplikasi jangka paniang DM [mikrovaskule4
makrovaskuler dan neuropati) yang akan meningkatkan risiko operasi Perhatian
khusus perlu diberikan pada evaluasi fungsi kardiovaskuler dan ginjal, Evaluasi risiko
kardiovaskuler merupakan prioritas utama. Adanya neuropati otonom juga dapat
memperberat dan memperpanjang fase pemulihan pasca operasi.
Evoluosi Pro Operosi Posien DM

. Penilaian risiko operasi
- Faktor risiko rutin : jantung, paru, ginjal, hematologi
- Faktor risiko terkait DM : komplikasi makrovaskulat mikrovaskular
. Penatalaksanaandiabetes
- Klasifikasi DM
- Farmakologi: tipe, obat, dosis, waktu
- Perencanaan makan: kandungan KH, waktu makan
- Aktivitas
- Hipoglikemia:frekuensi,kewaspadaan,beratnya
. Antisipasipembedahan
- Tipe prosedur pembedahan
- Rawat ialan atau rawat inap
- Tipe anestesia
- Waktu mulainya pembedahan
- Lamanya pembedahan
Pemeriksoon Penunjong www.foxitsoftware.com/shopping
. Glukosa Darah
.
Profil Lipid
. HbAIC
. DPL
Fungsi hati : SGOT/PT
Fungsi ginjal : Ur/Cr
Elektrolit
Hemostasis
Urinalisa
EKG
Foto Toraks
DIAGNOSIS BANDING
KOMPI.IKASI
Hipoglikemia, Hiperglikemia
TATATAKSANA
1. Kontrol Gula Darah [GD]
. Biasanya dilakukan saat rawat ialan sebelum tindakan
. Target GD belum ada keseragaman (secara umum GD 140-1B0mg/dLJ
. Untuk memperbaiki kontrol GD
- Pemerikaan GD lebih sering
- Dosis insulin disesuaikan
2, Pemberian Insulin
. GD dikendalikan dengan insulin kerja pendek (insulin manusial atau insulin
kerja cepat analog
. Regimen insulin di rumah dapat dilanjutkan, terutama jika menggunakan
insulin basal
. Pemberian lnsuiin
- Metode pemberian insulin sebaiknya dapat memberikan kontrol GD yang
baik sehingga dapat mencegah hiper- atau hipoglikemia dan mencegah
gangguan metabolik lain.
errtl!9!E8{''ru
- Regimen insulin intravena (IVl

sebaiknya mudah dimengerti
dan dapat
diterapkan dalam berbagai situasi.
pemberian insulin
intravena (rVJ harus disertai pemantauan
GDS secara
bedside. Insulin IV memiliki waktu paruh
5 menit dan efek biologik sekitar
20 menit.
- Kecepatan infus insulin dapat disesuaikan
dengan kadar GD,
- Perkiraan kebutuhan insulin awal dapat
diperkirakan berdasarkan tipe
DM, terapi sebelumnya, derajat kontrol glikemik,
terapi steroid, obesitas,
infeksi dan gagal ginjaL
3. Obat oral
. Umumnya dihentikan sebelum tindakan
. kerja panjan g | 4g-72 jam sebelum tindakan
SU
. SU kerja pendek, pemicu sekresi
insulin lain dan metformin dapat dihentikan
pada malam sebelum tindakan
atau pada hari tindakan
Tipe 0perasi
. operasi Kecil
- oAD orar atau insulin dapat diteruskan
bila kadar GD terkendali baik
- Tidak memerlukan persiapan khusus
. Operasi Sedang
- Paling sering ditemukan
- Persiapan sama dengan operasi besar
. Operasi besar
- Memerlukan anestesi umum dan dipuasakan
- Diberikan infus insulin dan glukosa
-
Periksa gula darah setiap jam di me.ia
operasi
5. Operasi Rawat ]alan
. Jika tidak membutuhkan anestesr umum
. OAD atau insulin dapat dilanjutkan
bila GD sudah terkontrol baik
. Tidak memerlukan puasa dan pasca
tindakan dapat makan seperti biasa
. Jika memungkinkan tindakan dilakukan sepagi
mungkin
6. Operasi Gawat Darurat
. Stres kondisi akut maka kontrol GD dapat
memburuk dan bahkan dapat
mencetuskan KAD
. Nilai kontrol GD, dehidrasi, asam basa
. Lebih agresif, periksa GD setiap jam di
meja operasi
. Pada KAD maka operasi ditunda 4_6 jam jika
mungkin, dan sebelumnya
diberikan terapi standar KAD
. Pengosongan lambung
- semua pasien DM dengan trauma maka dianggap lambung penuh karena


kemungkinan adanya gastroparesis DM, sehingga sebaiknya ditunda 4-6
jam jika memungkinkan
. Infus insulin intravena
Penatalaksanaan Intra Operasi
. Semua pasien yang menggunakan insulin baik tipe 1 maupun tipe 2 harus
mendapatkan insulin selama prosedur operasi
. DM tipe 2 yang terkontrol baik dengan diet dan oAD mungkin tidak
membutuhkan insulin jika prosedur relatif mudah dan singkat
. Kontrol GD yang buruk dan prosedur operasi yang sulit: Pemberian insulin
bermanfaat
Pemberian Glukosa, Cairan dan Elektrolit
. Selama puasa sebaiknya diberikan glukosa yang adekuat dengan tujuan
mencegah hipoglikemia, mencukupi kebutuhan energi dan katabolisme berat.
. Dapat diberikan dekstrosa 5olo 100cc/iam, disesuaikan dengan status hidrasi
. Pada stress berat diperlukan glukosa lebih banyak.
. lika dibutuhkan penambahan cairan dapat diberikan cairan yang tidak
mengandu[g dekstrosa.
. Kalium seharusnya dilakukan monitor sebelum dan sesudah operasi
). Paska tindakan operasi
. lnfus dextrose dan insulin dilanjutkan sampai pasien bisa makan lalu dimulai
dengan pemberian insulin subkutan sesuai dengan kebutuhan
. Pada pasien dengan nutrisi enteral tetap dianjurkan pemberian insulin kerja
singkat tiap 6 jam dan pengawasan hipoglikemia.
. Bila tidak bisa makan per oral maka dapat diberikan nutrisi parenteral.
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Divisi Metabolik Endokrin - Departemen Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
. RS Pendidikan : Semua Divisi di Iingkungan Departemen Imu Penyakit Dalam

KAKI DIABETIK
PENGERTIAN
Kaki diabetes merupakan komplikasi kronik DM yang diakibatkan kelainan
neuropati sensorik, motorik, maupun otonomik serta kelainan pada pembuluh darah.
Alasan terjadinya peningkatan insiden ini adalah interaksi beberapa faktor patogen:
neuropati, biomekanika kaki abnormal, penyakit arteri perifer, penyembuhan luka
yang buruk dan infeksi.l
Anqmnesis
Lama menderita DM, kontrol gula darah, gejala komplikasi (jantung, ginjal,
penglihatan] penyakit penyerta, riwayat pengobatan saat ini, pemakaian sepatu, ada
callus, ada kelainan bentuk kaki, riwayat infeksi atau pembedahan pada kaki, nyeri
pada tungkai saat beristirahat.l
Pemeriksoon Fisik'?
a. Pemeriksaanvaskulal
Palpasi pulsasi arteri, perubahan warna kulit, adanya edema, perubahan
suhu, riwayat perwatan sebelumnya, kelainan lokal di ekstremitas: kelainan
pertumbuhan kaki, rambut, atrofi kulit.
b. Pemeriksaanneuropati
Vibrasi dengan garputala 128 Hz, sensasi halus dengan kapas, perbedaan dua
titik, sensasi suhu, panas dan dingin, pinprick untuk nyeri, pemeriksaan refleks
fisiologis, pemeriksaaan klonus, dan tes Romberg.
c. Pemeriksaan kulit
Tekstut turgor dan warna, kulit kering, adanya callus, adanya fisura, ulkus,
gangren, infeksi, jamur, sela-sela jari, adanya kelainan akantosis nigikans dan
dermopati.
d. Pemeriksaan tulang dan otot
Penreriksaan biomekanik, kelainan struktur kaki (hammer toe, charcot, riwayat
amputas| foot drop), keterbatasan tendon

acft il1es, evaluasi cara berjalan, kekuatan
otot, tekanan plantar kaki,
e. Pemeriksaan sepatu atau alas kaki
Jenis sepatu, kecocokan dengan bentuk kaki, insole, benda asing di dalam.
Tobel l. KlosiUkosi podo Ulkus Diobetik berdosorkon Klosiflkosi pEDtS tnlernotioro, Consensus on
lhe Didbefic Fool 2003,
lmpoired Perfusion I
2 Penyokit orteri perifer

3 Crifico/ /imb ischemro
mm2
Size/Exlent in Tuliskon do om ukuron mm2
TissLre Loss/Deplh I Superflsio, tidok mengenoi dermis
2 Ulkus dolom melewoii tqpison dermis, melipuli struktur subkujon,
loscio, otot, otou lendon.
3 Melipuiiiu ong don sendi
nfection I Tidok odo keluhqn otou gelolo infeksi
2 lnfeksj podo kulit don joringon subkLlton sojo
3 Eriiemo >2cm olou infeksi melipuii siruktur subkuion. Tidok odo gejolo
sisiemik
4 lnfeksi dengc,n gejolo sistemik I demom, leukositosis, shjft fa fhe left,
kelidokstobilon meiobolik, hipotensi, ozolemio
lmpoired SensoUon l
2+
DIAGNOSIS BANDING
Peripherql orterial disease (PADJ, vaskulitis, tromboangiitis obliterans [penyakit
Buerger's), venous stasis ulcerl
TATATAKSANA
Pengelolaan kaki diabetik dimulai sejak diagnosis diabetes ditegakkan, pengelolaan
awal meliputi deteksi dini kaki diabetik dan identifikasi kaki diabetik. Terdapat sistem
skoring neuropati yang dibuat untuk mempermudah deteksi dinl yatt]u Mod[fied
Diabetic Examinltion Score yail\i
a. Pemeriksaan kekuatan otot
- otot Gastroknemius : plantar fleksi kaki
- Otot Tibialis anterior: dorsofleksi kaki
b. Pemeriksaan refleks Foxit Advanced PDF Editor

- Tendon Patela www.foxitsoftware.com/shopping
- Tendon Achilles discan oleh NA diedit oleh FK

- Pemeriksaan sensorik pada Ibu jari kaki
- Sensasi terhadap tusukan jarum
- Sensasi terhadaP Perabaan
- Sensasi terhadaP vibrasi
- Sensasi terhadaP gerak Posisi
dengan luka'
Pengelolaaan kaki diabetik dengan risiko tinggi dan kaki diabetik
dapat dijelaskan sebagai berikut:
TINGGI
A. PERAWATAN KAKI DIABETIK TANPA IUKA DAN RISIKO
Deleksi Dinia
. Kaki berisiko tinggi
- Penyandang DM yang memiliki satu atau lebih risiko terdiri
dari kelainan
I
neuropati, vaskular (iskemia), deformitas' kalus dan pembengkakan'
dengan kontrol
- Dilakukan kontrol mekanik, metabolik, edukasi dan ditambah
vaskular
. Kaki dengan sensasi normal disertai deformitas
- Kelainan deformitas yang lazim dijumpai antara lalrr claw toes' hammer toes'
dan callus
metatarsal heads yang menonjol, ftal1ux rigidus' hallux valgus
Adanya kulit kering atau fisura akibat neuropati dapat diatasi
dengan
-
setiap
pemberian krim pelembab untuk mencegah timbulnya lecet' mengingat
lecet berpotensi sebagai tempat masuknya infeksi bakteri
. Kaki insensitifitas dengan deformitas
. Iskemia dengan deformitas
Tindokon Pencegohon
Dilakukanbilabelumadalukadikaki(TexasModifikasiStadiumATingkat0]dan
a
berdasarkan kategori risiko Iesi kaki diabetik
perawatan kaki
Langkah-langkah pencegahan perlu dijelaskan saat edukasi
diabetes, diantaranya sebagai berikut:s
. di air'
Tidak boleh berjalan tanpa alas kaki, termasuk di atas pasir dan
. pada dokter/perawat
Periksa kaki setiap hari untuk deteksi dini dan laporkan
apabila ada kulit terkelupas, kemerahan, atau luka'
. Periksa alas kaki dari benda asing sebelum Foxit Advanced PDF Editor
memakainva. To remove this notice, visit:
' selalu menjaga kaki dalam keadaan bersih,
tidak basah, dan mengoleskan krim
pelembab ke kulit yang kering.
Potong kuku secara teratur
' Keringkan kaki dan sela-sela jari kaki teratur
setelah dari kamar mandi.
. Gunakan kaos kaki dari bahan katun yang
tidak menyebabkan lipatan pada ujung_
ujung jari kaki.
.
Kalau ada kalus atau mata ikan, ditipiskan
secara teratur.
.
Jika sudah ada kelainan bentuk kaki, gunakan alas
kali yang dibuat khusus.
.
Sepatu tidak boleh terlalu sempit atau
longga[ jangan gunakan hak tinggi.
' fangan gunakan bantar panas atau botol berisi air panas atau batu untuk kaki.
Studi yang dilakukan dr.Allaida S.R.SpRM
membuktikan edukasi perawatan kaki
yang diberikan terus menerus meningkatkan
pengetahuan dan perubahan perilaku
penderita kaki diabetes. Senam kaki yang
dilakukanterus menerus iapat meningkatkan
ketahanan otot, mempertahankan lingkup
gerak sendi dorso dan plantar fleksi
serta
mempertahankan vaskularisasi daerah kaki.s
Sepolu Diobetes5
. Kategori risiko 0: meskipun belum ada gangguan
sensasi, karena gangguan sensasi
pada kategori tersebut dapat terjadi
sewaktu_waktu.
. Kategori resiko 1: saat mana sudah terdapat
gangguan sensoris dan pembentukan
calus
. Kategori resiko 2 dan 3: sudah terdapat
deformitas dan kerapuhan jaringan akibat
tukak terdahulu
Peron Senom Koki5

1. Latihan untuk sendi pergelangan kaki, otot kaki serta jari-jari
kaki
2. Latihan yang ditujukan pada otot paha (otot adduktor,
abduktor; quadrisep,
hqmstring)dar\ otot betis a strocnemras
@ dan soleus)
3 Latihan umum yang menggunakan/menggerakkan
kaki : jalan kaki, bersepeda
(statis) khusus bagi yang gemuk, senam
aerobik, berenang(bira tidak ada luh
terbukal
f. PERAWATAN KAKI DIABETIK DENGAN TUKA

Tatalaksana holistik kaki diabetes meliputi 6 aspek kontrol yaitu kontrol mekanik,
discan
tontrol metabolik, kontrol vaskulaloleh
kontrolNA
luka, diedit oleh
kontrol infeksi danFK
kontrol edukasi,a
L Kontrol mekanik: untuk pembeli PPK asli
- Mengistirahatkankaki.
- Menghindari tekanan pada daerah kaki yang luka (non weight bearing).
- Menggunakan bantal saat berbaring pada tumit kaki/bokong/tonjolan
tulang,untuk mencegah Iecet.
- Memakai kasur anti dekubitus bila perlu.
- Mobilisasi (bila perlu dengan alat bantu berupa kursi roda atau tongkatl.
- Pada luka yang didominasi oleh faktor neuropati maka tujuan utama adalah
mendistribusikan beban tekanan pada kaki, sedangkanyang didominasi faktor
vaskular tujuan utamanya adalah menghindari luka pada daerah yang rentan,
Z, Kontrol luka:
- Evakuasi jaringan nekrotik dan pus yang adekuat perlu dilakukan secepat
mungkin, jika perlu dapat dilalukan dengan tindakan operatil
- Pembalutan luka dengan pembalut yang basah atau lembab.
- Debridemen dan nekrotomi.
- Amputasi
3. Kontrol infeksi [mikrobiologi) | diperlukan pada ulkus neuropati maupun ulkus
neuroiskemia (PAD),
- Terapi antimikroba empirik pada saat awal bila belum ada hasil pemeriksaan
kultur mikroorganisme dan resistensi,
- Luka yang superfisial: diberikan antibiotik untuk kuman gram positif. Luka
lebih dalam diberikan antibiotik untuk kuman gram negatifditambah golongan
metronidazol bila ada kecurigaan infeksi bakteri anaerob,
- Pada luka yang dalam, luas, disertai gejala infeksi sistemik yang memerlukan
perawatan di rumah sakit: dapat diberikan antibiotik spektrum Iuas yang
dapat mencakup kuman gram positil gram negatif dan anaerob. Sehingga
dapat digunakan 2 atau 3 golongan antibiotik.
- Penggunaan antibiotik diobservasi seminggu kemudian, dan disesuaikan
dengan hasil kultu r mikroorganisme.
4. Kontrol vaskular: sebaiknya ditelusuri sampai diketahui perlu tidaknya penilaian
status vaskular secara invasif
Periksa qnkle brachiqlindex (ABI), trans cutaneous oxygen tension,toe pressure
bahkan angiografi.
- Pemeriksaan TcPO2 ; untuk menentukan daerah dengan oksigenasi
yang mas::
cukup sehingga terapi revaskularisasi diharapkan masih memiliki
manfaat.
Tindakan bedah vaskular atau tindakan endovaskular.
5. Kontrol metabolik:
- Perencanaan nutrisiyang baik selama proses infeksi dan penyembuhan luka
- Regulasi glukosa darah yang adekuat.
- Pengendalian komorbiditas bila ada (misalnya hipertensi, dislipidemia,
gangguan fungsi hati/ginjal, gangguan elektrolit, anemia, infeksi penyerta
serta hipoalbumin em iaJ.
6, Kontrol edukasi:
. Edukasi pada pasien dan keluarga mengenai kondisi Iuka kaki pasien saat ini,
rencana diagnosis, penatalaksanaan/terapi, penyulit yang mungkin timbul,
serta bagaimana prognosis selanjutnya. Pemberian edukasi penting mengingat
kerjasama pasien dan keluarganya mutlak diperlukan dalam penatalaksanaan
yang optimal dan untuk menghindari salah pengertian.
Nekrolomi don Amputosi

. Tujuan6
- Me mbuang semua jaringan n ekrotik yang avital (non viable), jaringa n infeks i,
dan juga callus di sekitar ulkus
- Mengurangi tekanan pada jaringan kapiler dan tepi luka
- Memungkinkan drainase dari eksudat dan pus
- Meningkatkan penetrasi antibiotik ke dalam luka yang terinfeksi
. Indikasi6
a. Debridement/Nekrotomi:
Indikasi nekrotomi adalah sebagai berikut:
- Terdapat debris dan jaringan nekrosis pada luka kronis di jaringan kulit,
jaringan subkutan,fasia, tendon, otot bahkan tulang.
- Terdapat kerusakan jaringan dan pus pada ulkus yang terinfeksi.
b. Amputasi:
Tindakan amputasi biasanya dilakukan secara elektif, namun bila ada infeksi
dengan ancaman kematian dapat dilakukan amputasi secara emergensi,
Indikasi amputasi adalah sebagai berikut:
1. faringan nekrotik luas
2. Iskemi jaringan yang tidak dapat direkonstruksi
3. Gagal revaskularisasi
4. Charco|s of Foo, dengan instabilitas To remove this notice, visit:
5. Infeksi akut dengan ancaman kematian (gas gangren da[ necrotizing
fqsciitis) discan oleh NA diedit oleh FK
6. Infeksi/luka yanguntuk pembeli
tidak membaik der.ISan PPK asli
terapi adekuat
7. Gangren
8. Deformitas anatomi yang berat dan tidak terkontrol
9. Ulkus berulang
Peron Nulrisi dolom Penyembuhon LukoT

. Fungsi nutrisi: membantu proses penyembuhan luka [inflamasi, granulasi dan
epitelisasi I r e m o d e I I i n g).
. Perhitungan kecukupan kalori sama seperti pada penatalaksanaan ulkus DM.
. Protein 1,5- gram/kg berat badan /hari. Lemak20-25 0/o kebutuhan energi dengan
2
jenuh <7010, lemak tidak jenuh <10% dan sisanya lemak tidak jenuh tunggal
. Vitamin A: kebutuhan per hari 5000 lU
. Vitamin B kompleks: kofaktor atau koenzim pada sejumlah fungsi metabolik yang
terlibatpada penyembuhan luka,terutama pada penglepasan energi dari karbohidrat,
KOMPTIKASI
Osteomielitis, sepsis, amputasi
PROGNOSIS
Di RSUPN dr.Cipto Mangunkusumo angka kematian dan angka amputasi masih
tinggi masing masing 16% dan 25o/o [data RSUPN Cipto Mangunkusumo 2003J,
Sebanyak 14,30lo akan meninggal dalam setahun pasca amputasi dan sebanyak 37%
akan meninggal 3 tahun pasca-amputasi.z3
UNIT YANG MENANGANI

UNII TERKAIT
. RS pendidikan : Departemen Bedah, Departemen Rehabilitasi Medik,
Divisi Kardiologi, Divisi Hematologi - Departemen
Penyakit Dalam
. RS non pendidikan : Bagian Bedah, Bagian Rehabilitasi Medik.

STNDROM OVARTUM POUKTSTIK (PCOS)
PENGERTIAN
Sindrom ovarium polikistik (PCO.! yangdidapatkan pada sekitar 5 - 10yD perempuan
usia produktif, didefinisikan sebagai suatu sindrom klinis akibat resistensi insulin yang
ditandai dengan obesitas, menstruasi tidak teratuf, dan terdapat tanda berlebihan
androgen (seperti hirsutisme, jerawat). pada mayoritas pasien, ditemukan kista multipel
dalam ovariumnya, dengan etiologi multifaktorial yang tidak jelas.r Istilah lain pCOS
adalah Gambaran 0varium Polifolikular Qtolyfollicular ovarian appearance).2
Diagnosis biasanya ditemukan pada saat pemeriksaan hormon, kehamilan, atau
infertilitas, Mayoritas perempuan dengan pCOS memiliki periode menstruasi yang
tidak teratur (oligomenoreaJ.
Kriledo diognosis
Kriteria diagnosis PCOS dari Eshre/Asrm (Rotterdqm)2003 dipenuhi minimal 2
dari 3 kriteria berikut:1
1. Disfungsi ovulasi yang menyebabkan menstruasi tidak teratur dan infertilitas
2. Hiperandrogenisme dengan bukti klinis atau laboratoris [biokimiaJ
3. Dengan USG pelvis atau transvaginal, pada bagian perifer dalam satu ovarium
ditemukan > 10 kista folikular tampak seperti untaian mutiara, berukuran 2 - 6
mm atau kadang lebih besar berisi sel-sel atresia.
. Gula darah puasa/ sewaktu fatau TTGO bila perlu] dan profil lipid untuk mencari
adakah sindrom metabolik.
. Hormon kortisol pada pagi hari [pk 08.00], untuk menyingkirkan sindrom Cushing
. Hormon 17-hidroksi progesteron pada pagi hari, untuk menyingkirkan vidlisme adrenal
. DHEAS (dehyclroepiandrosterone sulfate) serum, dinilai sebagai amenorea bila
hasilnya abnormal
. USC, iuga untuk menyingkirkan virilizing tumor
J
DIAGNOSIS BANDING To remove this notice, visit:
Hirsutisme idiopatik, hiperprolaktinemia, hipotiroidisme, hiperplasia adrenal non
klasik, tumor ovarium, tumor adrenal, sindrom Cushlng, resistensi glukokortikoid,
hiperandrogen dengan penyebab lain yang jarang.l
TATA[AKSANA3
. Prinsip penatalaksanaan disesuaikan dengan gejala klinis dan apakah
menginginkan kehamilan,
. Setiap pasien PCOSyangoverweighfsebaiknya dimotivasi untuk menurunkan berat
badannya, untuk memperbaiki manifestasi klinis fterutama menstruasi yangtidak
teratur) dan menurunkan risiko DM tipe 2.
- Metformin (untuk mengurangi resistensi insulin sehingga dapat mengembalikan
siklus ovulasi yang teraturJ
- Thiazolidinedione (tidak disarankan untuk perempuan yang ingin hamil)
- Klomifen sitrat (untuk mengembalikan fertilitas agar kehamilan dapat terjadil
- Progesteron [medroksi progesteron 5 - 10 mg pO, 1 x/ hari, selama 10 - 14 hari
tiapl-2bulana
- Progestogen-impregnated intra uterine coil
PROGNOSt53.4.5
Wanita dengan PCOS memiliki risiko jangka panjang yang lebih besar untuk
terjadinya:
. intoleransi glukosa, DM tipe 2, hipertensi, hiperkolesterolemia, hipertrigliseridemia
. obesitas;bertambahnyarasiopinggang-pinggul
. infertilitas inyolunter [17,5% vs 1,3% kelompok kontrolJ
. risiko hiperplasia atau kanker endometrium
. risiko penyakit serebrovaskular dan kardiovaskular
. hirsutisme
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan r Divisi Metabolik Endokrin - Departemen penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
. RS Pendidikan :Departemen Obstetri dan Ginekologi
. RS non Pendidikan : Bagian Obstetri-Ginekologi

STRUMA DIFUSA NON TOKSIK
PENGERTIAN
Pembesaran kelenjartiroid difus tanpa adanya nodul maupun hipertiroid_
Struma
difusa non toksik paling sering disebabkan oleh defisiensi yodium dan disebut juga
goiter endemik apabila menyerang >5%o populasi. pada area yang
kekurangan iodium,
pembesaran tiroid mencerminkan efek kompensasi untuk
mempertahankan iodium
sehingga tetap dapat memproduksi hormon yang cukup. WHO,
UNICEF dan ICCIDD
menganjurkan kebutuhan yodium sehari adalah 90 mcg untuk anak pra
sekolah, 120
mcg untuk anak sekolah dasar [6 - 12 tahun), 1S0 mcg untuk dewasa
[di atas 12 tahunJ
dan 200 mcg untuk wanita hamil dan menyusui. coiter endemik juga
disebabkan oleh
pajanan terhadap goitrogen Iingkungan seperti singkongyang
mengandung tiosianat,
sayur-sayuran dari famili Cruciferae (kol, kembang kol) dan susu sapi pada
area yang
memiliki rumput yang mengandung goitrogen, Goiter juga dapat terjadi pada
defek
sintesis hormon tiroid yang diturunkan.l
Anomnesis
Goiter kebanyakan asimtomatik. Apabila goiter sangat besar, maka dapat
menimbulkan gejala-gejala kompresi trakea atau esofagus, Goiter substernal
dapat
mengobstruksi fho racic outlet.'
Pemeriksoon Fisikr
. Palpasi kelenjar tiroid menunjukkan adanya pembesaran yang tidak
nyeri, lunak
dan tidak adanya nodul pada kelenjar tiroid
. Apabila terjadi obstruksi ffiorocic ou tlet didapatkar pemberton,ssrgn positif (rasa
pusingyang disertai dengan kongesti wajah dan obstruksi vena jugularis
eksterna
saat lengan dinaikkan di atas kepala].
Pemeriksoon Penuniong:' To remove this notice, visit:
. Tes fungsi tiroid: untuk menyingkirkan adanya hipotiroid atau hipertiroid Pada
simple goitet kadardiscan

T4 dan TSHoleh
adalah NA diedit
normal. oleh FK
Pada bentukyang baru dan lama
T4 dapat ditemukan rendahuntuk pembeli PPK asli
. Antibodi TPO: untuk mengidentifikasi pasien dengan peningkatan risiko penyakit
tlroid autoimun
. Kadar iodium urin: rendah, <10 g/dl
. Scon tiroid: peningkatan ambilan yodium radioaktif
. pengukuran laju pernapasan/CT/MRI: diperlukan pada pasien goiter substernal
yang memiliki gejala atau tanda obstruksi
DIAGNOSIS BANDING
Tiroiditis, adenoma non neoplastik, kista tiroid/paratiro id /tiroglosus ' hyperplasia
remn a nt p ost be dah, ke ganasanl
TATATAKSANA
Non formokologis
Edukasi,'z
Formokologis
Terapi dengan iodium maupun hormon tiroid dapat mengecilkan goiter pada
defisiensi iodium, tergantung pada lamanya goiter dan deraiat fibrosis yang timbul'
Pemberian hormon tiroksin harus berhati-hati terutama apabila TSH rendah atau
normal. Pada pasien muda, dosis levotiroksin dapat dimulai pada 1'00 mcg/hari
sedangkan pada pasien yang lebih tua dimulai pada 50 mcg/hari Regresi nyata
biasanya terlihat dalam 3 - 6 bulan terapi.2
Bedoh
Terapi bedah dilakukan apabila teriadi kompresi trakea ataupun obstruksi fhorocic
outlet Tirodektomi subtotal atau hampir total dapat dilakukan untuk kepentingan
kosmetik. Operasi harus diikuti penggantian hormon dengan levotiroksin agar TSH
tetap pada batas bawah nilai normal sehingga mencegah timbulnya kembali goiter'
KOMPTIKASI To remove this notice, visit:
Kompresi saluran napas dan esofagus, obstruksi thoracic outlet, sindrom vena
kava superior, penekanan nervus frenikus atau laringeus rekuren, sindrom llorner,
untuk
Stroke dan iskemik serebralpembeli
dapat terjadi PPK asli arteri atau sindrom pintas
akibat kompresi
tiroservikel-1
PROGNOSIS
Pada pasien tua, goiter yang telah lama diderita dan tingkat fibrosis yang lebih
tinggi, kurang dari sepertiga yang menunjukkan respons dengan terapi farmakologis.a
UNIT YANG MENANGANI

UNII TERKAIT
. RS Pendidikan :Semua Divisi di lingkungan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam
REFERENSI
l. Djokomoeljonio. congguon okibot kekurongon iodium . tn: Sudoyo A, Setiyohodi B, Alwi l,
Simodibrolo M, SetiotiS, ediiors. Buku ojor ilmL, penyokit dolom. 5,h ed. Jokorto; pusol tnforrnosi
don Penerbiton Bogion lmu Penyokit Do om FKUI, 2009:2009 - I 5
2. Lomeson JL, Weetmon AP.Disorders ofthe lhyroid glond.ln: FouciA, Kosper D, Longo D, Brounwold
E, Houser S, Jomeson -1, Loscolzo .i, edilors. Honison's principles of internol medicine. lBth ed.
Uniied Stotes of Americo;The Mccrow-Hil Componies,20t2: 29 39
3. Fritzgero d PA. Endocrine disorders. tn: Mcphee S, popodokis M, Robow M. Cunent medicol
diognosis ond lreotment 20il.50rh ed. Colifornio;The McGrow-Hi[ Educoiion.20lO:]06t 90
4. Gordner DG, Shobock D, ediiors. Greenspon's bosic ond clinicol endocrinoogy. 8rh ed. Son
Fronsisco
5. Pe oquin JM, Wondisford FE. Nonioxic diffuse ond nodu or goiter. n: Wondisford FE, Rodovick S,
edilors- Clinicol monogemeni of thyroid. t,red. philode phio; Sounders, 2OO9t 339 - 47

STRUMA NODOSA NON TOKSIK (SNNT)
PENGERTIAN
Pembesaran kelenjar tiroid yang teraba sebagai suatu nodul, tanpa disertai tanda-
tanda hipertiroidisme.l
Berdasarkan jumlah nodul, dibagi:L'z
. Struma mononodosa non toksik
. Struma multinodosa non toksik
Berdasarkan kemampuan menangkap iodium radioaktif:
. Nodul dingin
. Nodul hangat
. Nodul panas
Berdasarkan konsistensinya:
. Nodul lunak
. Nodul kistik
. Nodul keras
. Nodul sangat keras
Anomnesis3
. Sejak kapan benjolan timbul
. Rasa nyeri spontan atau tidak spontan, berpindah atau tetap
. Cara membesarnya: cepat, atau lambat
. Pada awalnya berupa satu benjolan yang membesar menjadi beberapa benjolan
atau hanya pembesaran leher saja
. Riwayat keluarga
. Riwayat penyinaran daerah leher pada waktu kecil/muda
I
I
. Perubahan suara
. Gangguan menelan, sesak nafas
. Penurunan berat badan
. Keluhanliroloksikosis
Pemeriksoon FisilC.s To remove this notice, visit:

. Umum
Lokal:
untuk
- Nodus tunggal pembeli
atau maiemuk, PPK asli
atau difus
- Nyeri tekan
- Konsistensi
- Permukaan
- Perlekatan pada jaringan sekitarnya
- Pendesakan atau pendorongan trakea
- Pembesaran kelenjar getah bening regional
- Pemberton's sign
Peniloion risiko kegonoson3

Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang mengarahkan diagnostik penyakit tiroid
jinak, tetapi tak sepenuhnya menyingkirkan kemungkinan kanker tiroid:
. Riwayat keluarga dengan struma nodosa atau difusa jinak
. Riwayat keluarga dengn tiroiditis Hashimoto atau penyakit tiroid autoimun.
. Gejala hipo atau hipertiroidisme.
. Nyeri berhubungan dengan nodul.
. Nodul lunak, mudah digerakkan.
. Multinodul tanpa nodul yang dominan, dan konsistensi sama.
Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang meningkatkan kecurigaan ke arah
keganasan tiroid:3
. Umur < 20 tahun atau > 70 tahun
.Jenis kelamin laki-laki
Nodul disertai disfagi, serak, atau obstruksi jalan nafas
Pertumbuhan nodul cepat ( beberapa minggu - bulan J
Riwayatradiasi daerah leherwaktu usia anak-anakatau dewasa (juga meningkatkan
kejadian penyakit nodul tiroid jinakJ
Riwayat keluarga kanker tiroid meduler
Nodul yang tunggal, berbatas tegas, keras, iregular dan sulit digerakkan
Paralisis pita suara
Temuan Iimfadenopati servikal
Metastasis jauh ( paru-paru, dll)
BANDING6 Foxit Advanced PDF Editor
- Struma nodosa pada: www.foxitsoftware.com/shopping

Peningkatan kebutuhan terhadap tiroksin pada masa pertumbuhan, pubertas,
laktasi, menstruasi, kehamilan, menopause, infeksi, stres lain.
Tiroiditis akut
Tiroiditis subakut
Tiroiditis kronis: limfositik (flasiimoto), fibrous-invasif (RiedeD
Simple Goiter
Struma endemik
Kista tiroid, kista degenerasi
Adenoma
Karsinoma tiroid primet metastatik
Limfoma
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Biosi aspirasi jarum halus (BAfAHJ nodul tiroid
BAJAH merupakan prosedur diagnostik yang penting dilakukan pada kasus SNN!
dapat dilakukan tanpa menunggu hasil laboratorium bila klinis eutiroid.
Laboratorium: T4 atau FT4, dan TSHs sesuai gambaran klinis6
USG tiroid:
USG baik untuk mengukur jumlah, ukuran, dan karakteristik sonografi nodul.
Karakteristik sonografi yang curiga keganasan adalah lrypoecfioic, mikrokalsifikasi,
makrokalsifikasi, i ntranodulqr vaskularity, taller-than-wide dimensions, d.a\batas
yang samar.s
longkoh diognostik l: TSHS, FT43

Hasil klinis; Non-toksik @ Langkah diasnostik II: BAIAH nodul tiroid
Hasil:
a. Ganas
b. Curiga
c. Jinak
d. Tak cukup/sediaan tak representative (dilanjutkan di tatalaksana]
TATATAKSANA3,
Sesuai hasil BAJAH, maka Tata Laksana :

Menemukon kriierio
yong diutorokon
doiom leks
Mungkinjinok,
odenomo ioksik :
oblosi, reseksi, teropi

medikomentoso
Mungkin jinok,
odenomo ioksik :
ob osi, reseksi, leropi
medikomenloso
Gombor l. Algoritmo pendekoton Diognosls NodulTiroid.z

A. Ganas Foxit Advanced PDF Editor
. Operasi Tiroidektomi near-fotoZTotal tiroidektomi


B. An undetetminole signifconce (AUS)
Tobel l. Rekomendosi Monojemen Sesuoi Kriterio gelhesdo
Risiko
Kolegori Didg.losls Kegonoson Monoiemen
(%)
L Non diognostik olo! lidok memudskon 1 4 U ongl BAJAH dengon
Klsto ponduon ultrosonogrofi
Speslmen oselulqr viduol
Loin-loin {doroh, oilefok pembekuon. dll)
2. Jinok 0 3 Menlndoklonjuti sesLloi
Konshten dengon iollkuler nodul jinok klinis
I o1.is'e' oergor Hosl_'n.o_o 'Io oi h
Konsislen denqon liroidills gronulomoloso
Loin-loin
3. Atypio dorisignifikosi yong belsm dilenlukon dlou -5-15 Uongi BA.IAH
lesifolikuler dori signilikosi yong belum dileniukon
,1- Neoplosmo folikuler olou curigo neoplosmo l5-30 Operosi lobektomi
folikuler
5. Curigo kegonoson 6a-75 Operositiroldekiomi
Curigo korsinomo popiler tiroid neor-lotol otou operosi
Curigo korsinomo fieduler liroid lobektomi*
Curigo korisnomo meloslosis
Curigo imfomo
Loin loln
6. Gonos 97 99 Operosi iiroidekiorni
Ko15inomo popiler iiroid neorlatol*
Korsinomo dlf erensiosi buruk
Korsinomo rneduler tiroid
Korsinomo onoplostik
Korsinomo selskuomoso
Korsinomo d-^ngon frlur compuron
Korhnomo meiostosis
Non Hodgkin imforno
Loin-loin
'Dolom kosus dengon kecur goon odonyo meioslosis alou 'Gonos merupokon nierprelosi vong
menyolokan Turno. melosloss doipcdo keganoson llrod primer. mcko iindokon opelosiildok dincllkoslkon
. Operasi dengan lebih dahulu melakukan potong beku (VC) :
Bila hasil = ganas + 0perasi Tiroidektom\ near'totql.

Bila hasil = jinak + 0perasi Lobektomi
. alternatif: Sidik tiroid. Bila hasil = cold nodule --, Operast
C. Tok cukup/sedioon lok represenlotif Foxit Advanced PDF Editor

. Iika nodul Solid (saat BAJAHJ: utang BAIAH.

Bila klinis curiga ganas tinggi -+ Operasi Lobektomi
untuk pembeli) Observasi

PPK asli
Bila klinis curiga ganas rendah
. Jika nodul Kistik [saat BAfAH): aspirasi,
Bila kista regresi -+ 0bservasi
Bila kista rekurens, klinis curiga ganas rendah _+ Observasi
Bila kista rekurens, klinis curiga ganas tinggi _+ Operasi Lobektomi
D. Jinok
Tata Laksana dengan Levo-tiroksin
[LT4) dosis subtoksis,(terapi supresi)
. dosis dititrasi mulai 2 x 25 ug (3 hariJ,
. dilanjutkan 2 x 50 ug (3 - 4 hari),
. bila tidak ada efek samping atau tanda toksis: dosis 1 menjadi 2 x
100 mg
sampai 4 - 6 minggu, kemudian evaluasi TSH target 0,1 _ 0,3 mlU/L]
I
. supresi TSH dipertahankan selama 6 bulan
. evaluasi dengan USG: apakah nodul berhasil mengecil atau tidak (berhasil
bila
mengecil > 50%o dari volume awall
. Bila nodul mengecil atau tetap
+ L-tiroksin distop dan diobservasi:
- Bila setelah itu struma membesar lagi, maka L-tiroksin dimulai
lagi (target
TSH 0,1 - 0,3 mtU/L).
- Bila setelah l-tiroksin distop, struma tidak berubah, diobservasi
saja.
. Bila nodul membesar dalam 6 bulan atau saatterapi supresi -+
obatdihentikan
dan operasi tiroidektomi dan dilakukan pemeriksaan histopatologi -, pAi hasil
- Jinak: Observasi
- Ganas: Tata Laksana dengan L-tiroksin
. Individu dengan risiko ganas tinggi: target TSH < 0,01 _ 0,05 mlU/L
. Individu dengan risiko ganas rendah : target TSH 0,05 _ 0,1 mlU/L
KOMPTIKASI
Umumnya tidak ada, kecuali ada infeksi seperti pada tiroiditis akut/subakut
PROGNOSIS
Prognosis baik. Biasanya SNNT berkembang sangat lambat, Bila
ada pertumbuhan
yang cepat harus dievaluasi kemungkinan adanya degenerasi, perdarahan
pada nodul,
atau adanya neoplasma.
I discan oleh NA diedit oleh FK

STRUMA NODOSA TOKSIK
PENGERTIAN
Adalah nodul tiroid soliter berkapsul yang
berfungsi secara autonom menghasilkan
hormon tiroid. Disebut juga adenoma tiroid
toksik.li
Sebagian besar pasien
mengalami mutasi somatik pada gen reseptor
TSH. Mutasi
ini menyebabkan peningkatan proliferasi dan
fungsi sel folikurar tiroid. sebagian kecil
mengalami mutasi pada gen protein Gs_alpha
(Gr").r,3
PENDEKATAN DIAGNOSISZ3
Anomnesis
Gejala tirotoksikosis ringan (kelelahan,
tidak tahan panas, refleks hiperaktif,
peningkatan berkeringat, peningkatan
nafsu makan, palpitasi, polidipsia, tremot
berat
badan turun)
Pemeriksoon fisik
Nodul tiroid yang biasanya cukup besar (>
3cm) sehingga dapat dipalpasi
Pemeriksoon penunjong
. Tes fungsi tiroid: TSH rendah
. Thyroid scan: d.apat menjadi tes diagnostik
definitif, menunjukkan adanya uprake
lokal pada nodul dan berkurangnya upfake
pada bagian lain dari kelenjar tiroid
. USG
DIAGNOSIS BANDING
Graves disease, strrma multinodosa toksik, tiroiditis, nodul
tiroid.
TATATAKSANA
. Farmakologisa
- Antitiroid dan penyekat betai
- Edited with the trial version of
Dapat menormalkan fungsi tiroid namun bukan terapi iangka panjang optimal.
Bedaha www.foxitsoftware.com/shopping
- Lobektomi tiroid ipsilateral atau isthmusektomi [jika adenoma terdapat pada

isthmusl.
Lebih dipilih pada pasien dengan gejala dan tanda kompresi pada leher,
ukuran goiter besar [>80 g), ekstensi substernal atau retrosternal, atau
kebutuhan untuk koreksi cepat status tirotoksikosis Kontraindikasi mencakup
komorbiditas signifikan seperti penyakit kardiopulmoner dan kanker stadium
akhir. Kontlaindikasi relatif adalah kehamilan.
Radiasia
- Terapi radioiodinl
Lebih dipilih pada pasien usia lanjut, memiliki komorbiditas, riwayat operasi
atau jaringan parut pada anterior lehet dan ukuran struma kecil. Konh?indikasi
mencakup kehamilan, laktasi, wanita yang merencanakan akan hamil dalam
4-6 bulan.
Terapi Lainnyaa's
- Injeksi etanol berulang atau ablasi termal radiofrekuensi per kutan
KOMPLIKASI
Hipertiroidisme, tirotoksikosis, krisis tiroid Komplikasi terapi: hipotiroid
PROGNOSIS
Kebanyakan pasien yang diterapi memiliki prognosis baik Prognosis buruk
berhubungan dengan hipertiroid yang tidak ditangani Jika tidak ditangani, hipertiroid
dapat menyebabkan osteoporosis, aritmia, gagal jantung, koma, dan kematian. Ablasi
iodine dapat mengakibatkan hipertiroid, pada beberapa pasien (menurut beberapa
penelitian berkisar 73%, tergantung pada ukuran goiter dan dosis radioiodineJ
m embutuhkan terapi ulang atau operasi pengangkatan tiroid Hipotiroid setelah ablasi
radioiodine telah dilaporkan pada 0-35% individu Tatalaksana operatif terdiri dari
iobektomi nodul ya \g hyperfungtioning. Tingkat hipotiroid berkaitan dengan prosedur
jni, sangat rendah. Tingkat kekambuhan hipertiloid dengan operasi, dilaporkan berkisar
0-90/o.
UNIT YANG MENANGANI

. RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Metabolik
Endokt itr
. RS non Pendidikan : Bagian I)mu Penyakit Dalam

TIROIDITIS
PENGERIIAN
yang ditandai dengan adanya inflamasi
lstilah tiroiditis mencakup kelainan-kelainan
pada
asimtomatik sampai nyeri yang hebat
pada tiroid. Gejala yang timbul dapatberupa
tiroid maupun pembesaran kelenjar
tiroid, dengan atau tanpa manifestasi disfungsi
ada tidaknya rasa sakit' tiroiditis dapat
tiroid. Berdasarkan perialanan penyakit dan
tiroiditis kronis
l
dibagi atas tiroiditis akut, subakut serta
tipe tiroiditis dapat dilihat pada
Anamnesis dan pemeriksaan fisik masing-masing
tabel 1.
Pemeriksoon Penuniong
. Kadar T3, T4, TSH
. Sidik tiroid
DIAGNOSIS BANDING
tiroid'
Jenis-jenis tiroiditis, karsinoma
TATATAKSANA
dapat diberikan Ievotiroksin untuk
Apabila pasien dalam keadaan hipotiroid
mencapai kondisi eutiroid'1
KOMPTIKASI
Obstruksi trakea' paralisis pita suara'
Hipotiroidisme permanen, tWroid storm3
ke iaringan sekitar' trombosis vena
gangguan saraf simpatis regional' ruptur abses
retrofaring' mediastinitis'
jugularis internal (sindrom LemierreJ' sepsis' abses
perikarditis, Pneumonia'?
,q
g no oc
a, O r) o O q O ; Evisit:
a
7
6-
rlc
6:
.oc
o .,L 0 a
6 E P',9:
To remove
>i a .
-fr=!=
this notice,
i_
ao discan !l
frtr(rtsor
oleh
E E! F!
:: 3 3 E 3; -
NA diedit oleh FK€ P
untuk'6: pembeli :al o asli6E:E!
..o C PPK :85€-i
o
: o "z;:- 9_- oI
o\i ! P<q"
o ; 4i
L o o- d;
o -ut: E
og3i5 9; e, -
o=3iE
or oP
.o oo,
o-
'
5 g E:: B 3 *-6q 6
-3 c9-
3 3 E= S ^c P+ c EtQ
E
s; d. c 6 *#iE! P
lEi b
: F !i o-F Pi F f :YqPE -h,cEo
io
oo F9
6c
9
Er*=-E
I o; Ic a
x yg-o x- s9
:- oo i-!l
3o :! o;! o :A-69'bnqE:a
;! 3: b:5 5cE ;! -- - c -.
x t-."n o -
o d oi ^ o:= ts
o= o=!zE!
!!o-!o u q 5 o*: za *,]g o d:*
o-o D y
:3 ; cSFg!:riE P Fs
B! ; ;r{ig.:::!
-E& e ! 3ei;-35p
;O
co
a"lt
;r F
o E
e3.. ; 3E!i.i'.1 P9 i0,
+ !!!eria,P'
;*
ol 'H
;*e
E:i ig
;19;l;:F; 6!
p5
q E
_r--.i ,?, --:9:s.ilPi

EBSari;.8 e; I
_o
o
3.s- =t-- ;: .ir -- c o, . . _ oo
oo
niq
;i r o o
r- €35tsqEir's
o
oÊ
3lj".ii :rlgo:;;E. o! 5R
E
;sii'-F"E;sBi$i":;:
-*!;9o o !sroSn6!X ?;
o -
{j I
F. .!1
q:" 3;F p3*-i:! :s; Eo
fu>
aro
oq.
_
:Y'
siiopE n,i:&e) l: .o o oo
5i':..f _kP5:;:ll:: -O
00 o!
5!{Ei; i:tlEe;sF:
ESir 3 3o P*3i 3i g::r
-;
o;
:d,ou
E9
b3
e3
eB.;qF! ocb3stg;;"' -o
b.9
I9i 5
:l;:;c ;;Ei!;;;;;
""31P"dts sE:Fs'95[EE
Pe
J;O
-=
4:
35
!--!
pt oqI al
o
E
o
!
o ;- o
5
ol
o .'= aq
6: !:Y o €o2u !g
q q q:
<tp :: d : u
4:? an ..i i. -iE
-o
'^. ;a L. E.
6r
o
PROGNOSIS To remove this notice, visit:
. Tiroiditis akut: Apabila pasien diterapidengan antibiotik yang tepat, makakelainan
tiroid ini umumnya bersifat self limiding. Kelainan tiroid ini jarang menimbulkan
untuk
komplikasi apabila diterapi denganpembeli
baik.3 PPK asli
. Tiroiditis subakut:
- Tiroiditis karena kehamilan : Sebanyak 20 - 5 0% kasus dapat terjadi hipotiroid
permanen, T0olo kasus kambuh pada kehamilan berikutnya.l
- Tiroiditis de duervain's: Sebanyak 45% fungsi tiroid akan kembali normal
dalam 6 sampai 12 bulan hanya 5% yang menetap hipotiroid
. Tiroiditis kronis:
- Tiroiditis Hashimoto: Sebanyak 24o/o pasie\ dengan hipotiroidisme karena
tiroiditis autoimun kronik yang mendapat terapi tiroksin >1 tahun akan tetap
menjadi eutiroid walaupun terapi sudah dihentikan.l
- Tiroiditis Riedel merupakan penyakit sef-limiring.e Apabila tidak diobati
penyakit juga dapat menjadi progresif, kadang-kadang stabil atau regresi.l
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAII
. RS pendidikan : Semua Divisi dilingkungan Departemen llmu PenyakitDalam
. RS non pendidikan :-
REFERENSI
l. wiyono P. Tiroidilis. n: Sudoyo A, SetiyohodiB, ALwil, Simodibroto M, SeiioiiS, editors. Buku ojor
ilmu penyokildolom- 5'h ed. Jokorlo;Pusot lnformosidon Penerbiton Bogion llmu Penyokit Dolom
FKlJl.2AO9:2O16 - 2021
2. Lomeson JL, Weelmon AP.Disorders oflhethyroid glond.ln: FouciA, Kosper D, Longo D, Brounwo d
E, Houser S, Jomeson J, Loscolzo l, editors. Horison's principles of internol medicine. l8'h ed.
United Stotes of Americo; The Mccrow-Hill Componies, 2012: 291 I - 39
3. Yomodo M, Sotoh T, Hoshimoto K. Thyroiditis. ln: wondisford FE, Rodovick S, edilors. Clinicol
monogement of lhyroid diseose. I ed. Philodelphio; Sounders Elsevier,20091 I9l-203
4. Gordner DG, Shobock D, editors. Greenspon's bosic ond clinicolendocrinology Eh ed. Son Fronsisco
5. Slognoro-Green A, Abo ovich M, Alexonder E, et ol. Guidelines of the omericon thyroid ossociolion
forthe dioqnosis ond monogement of thyroid diseose during pregnoncy ond postporium. Thyroid.
201l;21(l0l:1081 125
6. Doyon CM, Doniels GH. Chronic ouioimmune lhyroidiiis. N Engl.J Med- 1996;335(2)i99-107
7. Bindro A, Brounsiein GD. Thyroiditis. Am Fom Physicion.2006;73110ll769-76

TIROTOKSIKOSIS
PENGERTIAN
Tirotoksikosis adalah marifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar
dalam sirkulasi. Sedangkan hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan
oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif.l Penyakit Graves adalah penyakit autoimun yang
dikarakteristikkan dengan adanya antibodi terhadap reseptor tirotropin (TRAbJ'
Penyakit 6raves merupakan penyebab tersering hipertiroidisme.'z
Tobel l. Mocom'mocom Tiroioksikosls'z

Pe.yebob Iirotqkslkoii5 F.ekuen5i (%)
Grdves' diseose 76
strumo muliinodulor 14
Adenomo lkoid soliier 5
Tirolditis:
. sub okui (de Ol/ervoin's) 3
. Posl-porlum 0.5
Iodide-induced: l
' Obot (contoh: omiodqron)
Extrdthyroid source at' thyraid hormone'.
. Foctitious lhyrotorcosis 0.2
ISH-induced:
. ISH secreiing piluiidry odenamo 0.2
. Folliculdr carcinomo t meiosloses 0.1
Penyakit Grcves adalah penyakit autoimun yang dikarakteristikkan dengan

hipertiroid karena adanya autoantibodi yang bersirkulasi dalam darah TSH Receptors
Antybody (TRAbJ berikatan dengan reseptor tirotropin aktif sehingga menyebabkan
kelenjar tiroid berkembang dan terjadi peningkatan sintesis hormon tiloid oleh folikel
tiroid.
PENDEKATAN DIAGNOSIS www.foxitsoftware.com/shopping

Gejolo don londo Tirotoksikosis
Geiala: Hiperaktivitas, iritabilitas, disforia, intoleransi panas, mudah berkeringat,
palpitasi, lemah dan Iesu, berat badan turun dengan peningkatan nafsu makan, diare,
poliuria, oligomenorrhea, hilangnya libido
Tanda: Takikardi; atrial fibrilasi pada usia lanjut, tremo, goitet kulit hangat dan
lembab, kelemahan otot, miopati proksimal, lid lqg retraction dar lid retrqction,
ginekomastial
Gejolo don londo penyokll Groves

Pada penyakit Crdyes selain gejala dan tanda tirotoksikosis, dapat ditemukan pula
oftalmopati Grayes, dermopati tiroid, akropati tiroid.
Akronim untuk perubahan pada oftalmopati Graves, yaitu ,.NO SpECS,,,
0 = No Signs or symptoms
1 = Only signs (lid lag retrqction dqn lid rectraction), no symptoms
2 = Soft-tissue involvement [periorbital edemaJ
3 = Proptosis (>22 mm)
4 = Extraocular-muscle involvement (diplopia)
5 = Corneal involvement
6 = Sight lost
Penunjong
TSH, FT4, T3 (dengan indikasi). sidik tiroid
DIAGNOSIS BANDING'
. Hipertiroidisme primer: penyakit Graves, struma multinodosa toksik, adenoma
toksih metastasis karsinoma tiroid fungsional, struma ovarii, mutasi reseptor
TSH, obat: kelebihan iodium (fenomena Jod Basedow)
. Tirotoksikosis tanpa hipertiroidisme: tiroiditis subakut, tiroiditis si1en, destruksi
tiroid fkarena amiodarone, radiasi, infark adenoma), asupan hormon tiroid
berlebihan (tirotoksikosis/acricia)
. Hipertiroidisme sekunder: adenoma hipofisis yang mensekresi TSH, sindrom
resistensi hormon tiroid, tumor yang mensekresi HCG, tirotoksikosis gestasional
discan oleh
Ukur NA diedit oleh FK
T. bebos TSH,

TSH normol otou
meningkot, T! bebos tinggi
IsH-secreting piluiiory
odenamo olou thyroid
hormone resislonce syndrome
Tlroidiiis destruktif, ke ebihon Singkirkon penyebob loin termosuk

iodin olou hormon tiroid stimulosi o eh gonodotropin korionik
Gombor 2, Algoritmo Evoluosl Tlroloksikosis'7

TATATAKSANA To remove this notice, visit:
discan
Formokologis oleh NA diedit oleh FK
l.0batAntitiroiduntuk pembeli PPK asli
. Propiltiourasil (PTUI dosis awal 300- 600 mg/hari, dosis maksimal 2.000 mgl
hari.
. Metimazol dosis awal 20 - 40 mg/hari.
. lndikasi:
- Mendapatkan remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada
pasien muda dengan struma ringan - sedang dan tirotoksikosis
- Untuk mengendalikan tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan atau
sesudah pengobatan iodium radioaktif
- Persiapan tiroidektom i
- Pasien hamil, lanjut usia

- Krisis tiroid
2. Penyekat adrenergik beta
Pada awal terapi diberikan, sementara menunggu pasien menjadi eutiroid setelah
6-12 minggu pemberian antitiroid. Propanolol dosis 40 - 2OO mg dalam 2-3 dosis.
Pada awal pengobatan, pasien kontrol setelah 4-6 minggu, Setelah eutiroid,
pemantauan setiap 3-6 bulan sekali: memantau gejala dan tanda klinis, serta lab.
FT4 dan TSHs. Setelah tercapai eutiroid, obat antitiroid dikurangi dosisnya dan
dipertahankan dosis terkecil yang masih memberikan keadaan eutiroid selama 12-24
bulan. Kemudian pengobatan dihentikan, dan dinilai apakah teriadi remisi. Dikatakan
remisi apabila setelah l tahun obatantitiroid dihentikan, pasien masih dalamkeadaan
eutiroid, walaupun kemudian hari dapat tetap eutiroid atau terjadi relaps.
Bedohr
Indikasi
. Pasien usia muda dengan struma besar dan tidak respons dengan antitiroid
. Wanita hamil trimester kedua yang memerlukan obat dosis tinggi
. Alergi terhadap obat antitiroid, dan tidak dapat menerima terapi iodium radioaktif
. Adenoma toksik, struma multinodosa toksik
. Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul
Rodioiodiner.,
Indikasi
. Pasien berusia >35 tahun Foxit Advanced PDF Editor
. Hipertiroidisme yang kambuh setelah dioperasi www.foxitsoftware.com/shopping
. discan
Gagal mencapai remisi setelah oleh NAobatdiedit
pemberian oleh FK
antitiroid
. Tidak mampu atau tidakuntuk pembeli PPK asli
mau terapi obat antitiroid
. Adenoma toksik, struma multinodosa toksik
KOMP[IKASIl
Pe\yakit Gravesi penyakit jantung hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati
Grayes, infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid,
PROGNOSIS
Cenderung tidak mengalami remisi pada laki-laki usia < 40 tahun dengan ukuran
gondokyangbesar dan tirotoksikosis yangklinis lebih berat (didapatkan titer antibodi
reseptor TSH yang tinggi).1
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
. RS pendidikan : Divisi Ginjal-Hipertensi, Divisi Kardiologi - Departemen
Penyakit Dalam, Departemen Neurologi, Departemen
Radiologi/Kedokteran Nuklit Patologi Klinik, Departemen
Bedah-0nkologi.
. RS non Pendidikan : Bagian Neurologi, Patologi Klinik, Radiologi, dan Bedah.
REFERENSI
L Djokomoeljonio R. Kelenjor tiroid, hipoiiroidisme, don hipertiroidisme. ln: Sudoyo AW, Setiyohodi
B, AIwi l, Simodibroto M, Setloti S, et ol. BukLl Ajor lmu Penyokil Dolom. Edisi 5. Jokorto:
lnternoPLrblishing. I 993-2008.
2. Jomeson JL, weetmon AP. Disorder of ihe Thyroid Glond. ln : Longo DL, Fouci As, Kosper DL,
Houser SL, Jomeson JL, Loscolzo J. Horrison's Principles of lnterno Medicine. l8rhed New Yorkl
McGrow-Hill: 2012. 291 l-39

I
TUMOR HIPOFISIS
PENGERIIAN
Tumor hipofisis jarang ditemukan dan terdiagnosis biasanya karena gangguan
hormonal, mass e/ecf, atau tidak sengaja pada pemeriksaan CT Scan atau MRI karena
trauma kepala atau nyeri kepala.l Tumor hipofisis, biasanya dapat berupa adenoma
mikro fdiameter < 10 mm) ataupun adenoma makro (diameter > 10 mm). Sekitar
92o/o lesi di sella tursika merupakan adenoma hipofisis. Adenoma hipofisis adalah
neoplasma jinak yang muncul dari satu atau lima tipe sel hipofisis anteriox Tumor/
adenoma hipofisis merupakan penyebab tersering dari sindrom hiposekresi dan
hipersekresi hormon hipofisis pada orang dewasa. Manifestasi secara klinis dan
secara fenotipe biokimiawi dari tumor hipofisis, tergantung dari tipe sel tumor
asal
dan besar ukuran tumor tersebutl, Sekitar 15 %o neoplasma intrakranial merupakan
tumor hipofisis yang ditemukan pada populasi dengan prevalensi g0/100.000 ,. paling
sering ditemukan pada wanita usia reproduktil dengan perkiraan insiden 1-,2 _ j,,Z
/
satu juta orang/ tahun di Denmark dengan 60%o kasus hiperkortisolisme.3 prevalensi
pada growth hormone-secreting pituitaty adenomq adalah 50 _ 60 kasus/1,000,000
orang, Pada wanita lebih sering ditemuka\ corticotropin_secreting pituitary qdenoma,
daripada pria dengan perbandingan B:1.3
Tumor hipofisis dapat pula digolongkan menjadi 2 jenis:as
'J,. Functioning
- Prolactin-secreting tumors, (kadar prolaktin serum >100
[g/LJ
- GrowthHormone-secretingtumors,
C orti cotrop i n (a dreno co rti c o tr o p i c ho rm o n e [ACTH] ) - s e cr eti ng tum o r s,
Thyrotropin (tvroid-stimulqting hormone [TSH]) -secreting tumors, and
Gonadotropin (Follicle-stimulqting Hormone
[FSH]/ Luteinizing Hormone [LH]J_
secreting tumors
Beberapa tumor mensekresi gabungan/campuran beberapa hormon, misalnya
prolaktin dan hormon lain [contoh Growth Hormone), de\gan kadar prolaktin
serum berkisar antara 30-100 pg/L.
: Non-functioning Foxit Advanced PDF Editor
Biasanya berupa adenoma hipofisis jinak, yang mengsekresi hormon hipofisis www.foxitsoftware.com/shopping
yang
discan
tidak dapat terdeteksi secaraoleh
klinis. NA diedit
Prolaktin oleh melalui
disekresikan FK penekanan
pembuluh portal dan pituitary
untukstcrlk, dengan kadar prolaktin serum 25-75 pLg/L
pembeli PPK asli
(Stalk efiect).
Manifestasi klinik tumor hipofisis diakibatkan oleh massa tumot hipopituitari,
serta sekresi hormon yang berlebihan. Pada tiap kasus mungkin ditemukan gabungan
dari ketiga efek tersebut.
Anomnesis
Gejala sakit kepala, migren, gangguan penglihatan, masalah lapangan pandang
nlenyempit atau gangguan saraf ekstraokular.a Pada kecurigaan disfungsi gonad
atau defisiensi hormon hipofisis, perlu ditanyakan bagaimana riwayat menstruasi:
oligomenorea /amenorea (t 20 0/o wanita yang mengalami amenorea primer/ sekunder
:) dan infertilitas pada wanita usia reproduktil atau disfungsi ereksi dan menurunnya
libido pada pria.r 2
Pemeriksoon Fisik
. Pemeriksaan luas lapangan pandang (visual leld testing) untuk menilai fungsi
optic chiasm dan traktusnya,
. Akromegali (pembesaran akral, perubahan wajah), moon face, buffalo hump,
penipisan kulit, osteoporosis, hirsutisme
. Produksi keringat berlebih, nodul tiroid, tirotoksikosis, muscle wasting,leka\an
darah meningkat
Manifestasi klinis akibat efek massa tumor hipofisis terhadap struktur sekitar
dapat dilihat pada tabel 1.
Tobel l. Monifeslosi Klinik Akibot Efek Mosso Tumor Hipofisis Terhodop shukiu yong Terkeno'
Slruklur yong lerkeno Manifesidsi klinis
Sirukt!r Hlpoflsis don seklior Gongguon periumbuhon. h pogonodisme, hitroliroidlsme, hipoodrenol
isme
Troktus oplikus Hlongnyo pengliholon worno meroh, hemionopsio biiemporol, ciefek

lopong pondong superior cltou bilemporol, skotomo, kebuloon
H poio orrus DisregLrlosi iernperolur, obesilos, diobetes insip:dus, gongguon udur,
gongguon se ero rrokon.
Slruklr/r vono lerkeno
--. -- _Monifestosi klinis
-"..";, o o,.o,n1oo.o5o -g,o ooo o

ô:o
Lobus iemporol Kejong

discanPerubcrhon
oleh NA diedit oleh FK
kepribodion
Senlro untuk pembeli
Soklt kepo o, hdrosefo PPK asli
psikosis,-demenso.
us,
Neurooflo mologi penurunon tolom pengiihcfon, popi
edemo, ntsiogmus.
Pemeriksoon Penunjong,
. Magnetic resonance imaging (MRI)
. CompLrted Tomography (CT) Scan kepala, fokus pada hipofisis
clan regio parasella
. Pemeriksaan laboratorium hornron dalam darah:
(11 prolaktin basal;
(2) insulin-like growth foctar (tGF) I;
[3.) ACrH;
[4J FSH dan LH; and
[5J Tes fungsi tir-oid :TSH dan FT4.
selain itu, perlu juga diperiksa kadar hormon testosteron atau estr.adiol,
dan
kadar kortisol pk. B pagi hari. pemeril<saan laboratorium analisis
sperma dapat
didapatkan abnorntalitas spentlatogenesis pacla prolaktjnonta.
. Angiografi funtuk menyingkil.kan aclanya aneurisrna)
Pemeriksaan penapis pada adenoma hipofisis fungsional :
Tobel2. Pemeriksoon penopjs podo Adenomo Hipollsis Fungsionol?

Jenis od-
enomo Pemeriksoon Keterongon
Akromeqo i GFI serum don cH Dibonclingkon ierhodop nilol norrrol
lGLlrdon GH berdosorkon usio don jenis
Tole,6n- o1 ,lo'o oro o-,tgo, O,o.o,to,-ro . ol,1p -e-.. p-e .ooo,

pe1 e. I oc,- . cioo, GLI pooo a er '. L- Or_S_
ke 0, 30, don 60
Prolokti- Proloklinserum Hindori pernoloion obol obolon von.)
dopoi meninqt oit'on I odot oroloitin -
Pc^ - ;. .oon Mot ro, eqe,o o'(er o.o
opobio kodor proioklin rneningkoi
Penyokii . Kodor koriisolbebos dolom urin
Cushing 24jam
. Delomeihosone (l mg) podo Orong normo mompu menekon kodor
pukul22.00 & m,dnight so/ivory kodis6t <5 9/t
M-nbedo. o't o-_o,o ooenomo oo.e,ru
(ACTH teaupresi) denqon seIes ACTH
el lop t olou penvot.ij Cush nq (ACTH
normo ciou meninq),ol).
Gejala dan tanda akibat

efek massa
Sakit kepala
Gangguan penglihatan
IGF-1 dan GH
Pasca Pembebanan
glukosa
Catatan r Pada pasien dengan efek massa, sakil kepala, serta gangguan pengtihatan segera ditakukan pemeriksaan I\4Rt
dan pemedksaan fungsipenglihatan. Pada pasien dengan kecLrrigaan adenoma hipofsis fungsionalperu dilakukan
pemeriksaan laboraronum dahulu.
Gombor l. Pendekolon Kecurigoon Adenomo Hlporlsls,
DIAGNOSIS BANDING'
. Prolaktinoma:
- Kehamilan
- Perdarahanpostpartum
- Hipotiroidismeprimer
- Penyakit pada payudara atau akibat stimulasi payudara
- Penggunaan obat Ifenotiazin, antidepresan, haloperidol, metildopa, reserpin,
opiat, amfetamin, simetidin)
. Gagal ginjal kronik
. Liver disease
. Polycystic ovarian dtsease
. Gangguan dinding dada
. Lesi medula spinalis

. Riwayat iradiasi kepala


TATALAKSANAI,z,5 untuk pembeli PPK asli
Tata laksana tumor hipofisjs harus bersifat komprehensif dan individualistik.
Tujuan tata laksana meliputi beberapa aspek:
1, Mengontrol manifestasi klinis akibat kelebihan sekresi hormon.
2. Mempertahankan fungsi hipofisis yang normal semaksimal mungkin.
3. Memperbaiki gangguan fungsi hipofisis yang terjadi.
4, Mengendalikan pertumbuhan tumor serta efel< mekanikyang ditimbulkan oleh tumor
Beberapa modalitas yang ada adalah tindakan bedah, radioterapi, serta
medikamentosa.
1. Tindakan bedah
Tindakan operasi (mikro) transfenoid sangat efektifpada 90% kasus dengan angka
morbiditas dan mortalitas yang rendah.
Tindakan operasi transkranial biasanya dikerjakan pada tumor dengan perluasan
ekstensifke suprasella atau fossa media. pembedahan atau radioterapi merupakan
terapi pilihan pada tumor hipofisis nonsekretorik.
Ketelitian saat/o11ow r.{p pasien sangat penting, terutama yang menjalani operasi
pembedahan mikro trans-sfenoid, sebaiknya kontrol dalam 4 - 6 minggu
untuk memastikan adenoma tersebut sudah diangkat seluruhnya dan masalah
hipersekresi endokrin sudah teratasi.
2. Radioterapi (Stereotactic radio surgeryJ
Radioterapi jarang menjadi pilihan pertama pada tata laksana tumor hipofisis.
Radioterapi saat ini berperan sebagai terapi tambahan pada pasien adenoma
fungsional maupun non fungsional, terutama yang gagal dertgan terapi pembedahan.
3. Medikamentosa
Tata laksana medikamentosa dapat menjadi pilihan utama pada beberapa kasus
tumor hipofisis.
- Prolaktinoma[baik mikroprolaktinoma maupun makroprolaktinomaJ) agonis
dopamin/analog merupakan terapi lini pertama; yang sering digunakan adalah
bromokriptin [per oral 1,5 - 10 mg dalam dosis terbagi) dan cabergoline.
- Akromegali) pengobatannya terdiri atas tiga golongan, yaitu agonis dopamin
(bromokriptin 10 - 20 mg p.o tid - qid), analog somatostatin (octreotide 1,OO
Lrg s.c), dan antagonis reseptor hormon pertumbuhan, Meskipunbromokriptin
kurang efektifbila dibandingkan denga n octreoti de, namun bromokriptin dapat
diberikan per oral.
- Adenoma Tirotropin ) dapat digunakan analog somatostatin kerja paniang

(octreotide; dosis seperti pada akromegali)
- discan
Penyakit Cushing oleh yang
) Ketokonazol, NA menghambat
diedit oleh
enzimFK
sitokrom p-4S0
untuk steroid,
yang terlibat pada biosintesis pembeli PPKpenyakit
efektifdalam asli cushing ringan-
sedang, dengan dosis 600 - 1200 mg p.o per hari.
PROGNOSIS
. Meskipun telah menjalani operasi transfenoid, Penyakit Cushing dapat muncul
kembali pada i 25 o/o pasien.T
. Insiden (adjusted) dalam 3 tahun untuk terjadinya sindroma metabolik adalah
23,40/0 pada riwayat Penyakit Cushing vs 9,2 0/o pad,a riwayat adenoma hipofisis
non-functioning [p= 0,01)
. Tidak terdapat perbedaan bermakna pada insiden (qdjusted) 3 tahun untuk
terjadinya penyakit kardiovaskular atau penyakit serebrovaskulai atau diabetes
melitus.s
UNII YANG MENANGANI

. RS non pendidikan
pendidikan : Bagian Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
. RS Pendidikan ; Departemen Mata, Departemen Neurologi,
Departemen Bedah Saraf, Departemen Radioterapi
. RS non Pendidikan : Bagian []mu Penyakit Dalam
REFERENSI
L HollJE, Niemon LK. Edilors. Coniemporory Endocrinology: Hondbookof Diognosiic Endocrinology.
Humono Press. Totowo. N-J- 2003
2. Jomeson JL, Melmed S. Disorders of the Anierior piluitory ond Hypotholomus. ln : Longo DL, Fouci
AS, Kosper DL, HouserSL, -Jomeson JL, Loscolzo J. Horrison,s principles of lnterno Medicine. lgrh
Fd;tior New Yo k, McG'ow-H ll. 2012.
3. Feni FF. Editor. Ferri's Clinicol Advisor, l'1ed. Mosby Elsevier. 2009.
4. McDermolt MT. Editor. Endocrine Secreis, 4ih ediiion. Elsevier Mosby.
5. Rokel RE, Bope ET. Conn's Current Theropy, 601h ed. Sounders Elsevier. 2OOB
6. PiluitoryTumor. From: Dynomed. www.seorchebscohost.com

7. J Clin EndocrinolMeiob 2009 Jun;94(6)i1897.
8. J Clin EndocrinolMeiob 2010 Feb;95(2):630.

OBESITAS
PENGERTIAN
Obesitas merupakan suatu keadaan di mana terdapat
massa jaringan adiposa yang
berlebih.l Penyakit inj bersifat multifaktorial dan dapat mengganggu
kesehatan. Obesitas
dapatjuga terjadisecara sekunder akibat adanya penyakjt penyebab.
Beberapa penyakjt
yang dapat menyebabkan obesitas adalah defisiensi
hormon tiroicl IhipotiroidismeJ,
sindrom ovarium polikistik, sindrom Cushing, kelainan di hipotalamus,
dan mutasi genetik.r
Pada tahun 2000 WHO membuat klasifikasi berat badan
berdasarkan IMT (lndeks
Massa TubuhJ. Obesitas didefinisjkan bila IMT seseorang
> 30 kg/m,. Sedangkan wilayah
Asia Pasifik pada saat ini telah mengusulkan kriteria
dan klasifikasi obesitas sendiri.rl
Diagnosis obesitas ditegaklen dengan cara pengukuran
IMT, yaitu berat badan
dalam kilogram (kgl dibagi tinggi clalam meter kuadrât (mr]. pada
pemer.iksaan fisik,
harus diperiksa tekanan darah, nadi, suhu tubuh, berat badan,
tinggi badan, IMf,
dan lingkar perut, Berikut adalah klasifikasi berat badan
iebih dan obesitas menurut
kriteria Asia pasifik [tabel 1].
Tobel l. Klosifikosi Berot Bodon Lebih don Obesilos Berdosorkon
IMT don Lingkor perul Menurut
Kriterio Asio posifik3
Kosifkosi IMI ( kg/m, ) Rislko Ko-Morbidilds
< 90 cm { loki,loki > 90 cm ( lokitoki )

)
< 80 cm {perempuon > 80 cm { perempuon
)
)
Beroi Bodon Kurong < 18,5 Rendoh {risiko meningkot Sedong
podo mqsoioh kJjnis tcrin l
Kisoron Normol l3.s 22,9 Sedong Meningkoi
Beroi Bodon Lebih
Berisiko 23,A 24,9 Meningkol Moderol
Obes Tingkot l 25,A 29,9 Moderot Berol
> 30,0 Berol Berof
tLngr-o perul5ebo
lnvo ctulur podo oeriengohon ontoro boics bowoh igodon
, o.oro-.ooro,.o., trno i oko..tenoo,. menqqr.rn.rkon
"..;;-:..o:o--;;_
Pemeriksoon Penunjong To remove this notice, visit:
Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk menyingkirkan adanya penyakit endokrin
discan
lainnya sebagai penyebab oleh
obesitas, NAuntuk
skrining diedit oleh
keadaan FK (sindrom
komorbid
metabolik), dan untuk melihat adanya komplikasi dari organ target.l
TATA[AKSANA4,5
Berikut adalah manajemen penanganan obesitas menurut IMT [tabel 2).
Iobel2. Monojemen Penongqnon Obe5ilo5 berdosorkon lMT6
Keterongon:
rDopol diperiimbongkon opobilo lerdopol foklor dsiko otou berot bodon gogol lerkonlrol dengon modifkosi
goyo hidup
Nonformokologis
. Perubahan gaya hidup
- Terapi diet: Bertujuan membuat defisit kalori sebesar 500 - 1000 kkal/hari
- ALtivitas fisik : Program aktivitas fisik harus dibuat berdasarkan status kesehatan
dan kondisi fisikpasien. Perlu juga diperhatikan asupan cairan pasien sebelur! saat,
dan sesudah melakukan aktivitas fisik Pada tahap awal dapat melakukan aktivitas
fisik sedang selama 30 - 45 menit sehari, sebanyak 3 - 5 kali seminggu. Aktivitas
fisik dapat ditingkatkan sesuai kemampuan pasien. Pasien ;uga harus melakukan
latihan kekuatan otot dengan 1 - 3 set latihan untuk otot-otot utama setidalanya
dua kali dalam seminggu.
. Terapi perilaku
Formokologis
Orlistat
Pembedohon
Indikasi: BMI > 35 kg/m'z; adanya satu atau lebih penyakit komorbid yang dapat
teratasi secara signifikan dengan penurunan berat badan (imobilitas, artritis, DM Tipe
2); berat badan tidak dapat dikontrol setelah dilakukan pengontrolan diet, aktivitas
fisik, terapi perilaku dan obat-obatan.
discan
ho5EY oleh NA diedit oleh FK
E;-i:e
: EU 6 E'
6 d9
I
€trl
(,
!: e-b
)(,
i:T! o
d6 F^: c
o
8& EE' a,
>aEr_ o
=(,
.o
o
o
E
o
U)
c
i6 o
c(,
= [']
o
fl=ll
o o --c
fi i
o)::'!
6b l;;t ll
E
=o
(,
-
oo
.'l E
!l o
o
ao
o o -!
:E
Erl
l3=' I
KOMPTIKASI www.foxitsoftware.com/shopping
Peningkatan angka mortalitas, disabilitas, morbiditas, peningkatan risiko penyakit

kardiovaskulal; peningkatan risiko DM tipe 2, peningkatan risiko kanke4, demensia,
peningkatan risiko GERD, batu saluran empedu, penyakit hati, penyakit ginjal kronik,
batu ginjal, infertilitas pada laki-laki, low back pain, fraktur, osteoartritis.l''?
PROGNOSIS
Tiap peningkatan 5 kg/m'?pada BMI > 25 kg/m'?berhubungan dengan peningkatan
risiko kematian sebesar 30%.s
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
. RS Pendidikan : Semua Divisi di lingkungan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam, Departemen Rehabilitasi Medik, Departemen
Gizi, Departemen Bedah
. RS non Pendidikan : -
REFERENSI
l. M. Biology oi Obesiiy: lntroduction. n : Longo DL, Fouci As, Kosper DL,
Flier J, Moroios-Flier
Houser Jomeson JL, Loscolzo J. Horrison's Principles of lnternol Medicine. l8rh Edilion. New
SL,
York- Mccrow-Hill. 2012-
2. Sugondo S. Obesilos. Do omr A wi l, Setioti S, Setiyohodi B, Simodibroto M, Sudoyo AW. Buku Ajor
llmu Penyokit Do om Jiid I I Edisi V. Jokortoi lnierno Pub ishing; 2010:1973-1983.
3. Nollonol Heod LL.rng ond Blood lnslitule. Executive summory of the cinico guideines on lhe
ideniificotion, evo uoiion, ond lreolmenl ofoverweighl ond obese odL.J ts. Arch intern Med. 1998
Sep 28;l 58{l 7l:1855-67.
4. Bodorsono S, Moersodiko N, Purnomosori D, Sukordjl K, Tohopory D. ldenlifcoiion, Evoluolion
ond Treolment of Overweighi ond Obesily in Adulis: Clinicol Prociice Guidelines of the Obesity
Clinic, Weilnes Clusler Cipto Mongunkusumo Hospilol, Jokodo, lndonesio.
5. NoiionolTosk Force on ihe Preveniion ond Treolmeni of Obesity. Medicolcore forobese potienls:
odvice for heo th core prolessionols. Am Fom Physicion. 2002 Jon I ;65(l ):81 8.
6. nstituie for Clinicol Syslems mprovemeni. Preveniion ond Monogemenl of Obesily (Moture
Adolescenl ond Adu ls). 5rh ed. Bloomington, MN; lnslitute for Clinicol Systems lmprovemenl. April
2411
PIlllI[1[[$[illlt
il BlllItG llilu PHruflI DIlIltl
PA]IITUA]I
PRAl(ilI(
Klllils
GASTROENTE
Diore Kronik........
Gosfroesophogeol Refl ux
Hemotemesis Meleno ......................
Hemotokezio .....
lleus Porolitik ......
Ponkreotitis Akut
Penyokit Tukok Peptik..............................-::.....
Tumor Goster.....
Tumor Kolorektol ....................

DIARE KRONIK
PENGERTIAN
Diare kronikadalah diare yangberlangsung Iebih dari 14 hari sejakawal diare Diare
I
dapat diklasifikasikan berdasarkan:
1. Lama waktu: akut atau kronik
2. Mekanisme patofisiologi: sekretorik, osmotik, dll
3. Berat ringannya diare: ringan atau berat
4. Penyebab infeksi atau tidak: infektif atau non-infektif
5. Penyebab organik atau tidak: organik atau fungsional
Anomnesisr
1. Waktu dan frekuensi diare
2. Bentuk tinja
3. Keluhan lain yang menyertai seperti nyeri abdomen, demam, mual muntah'
penurunan berat badan
4, obat-obatanl Iaksan, antibiotika, imunospresan, dll
5. Makanan/minuman
Pemeriksoon tisikr
Keadaan umum, status dehidrasi
Pemeriksoon Penunjongl
. Pemeriksaan tinja, darah, urin
. Pemeriksaan anatomi usus sesuai indikasi: Barium enem a /colon in loop (didahLrltti
BNOI, Kolonoskopi, ileoskopi, dan bio psi' barium follow through atau enteroclysis'
UsG abdomen, CTScon abdomen
. Fungsi usus dan pankreas: tes fungsi pankreas, CEA dan CA 19-9'
Tobel 1. Diognosis Bonding Pehyebob Tersering Diore Kronis di lndonesior
Etlologl www.foxitsoftware.com/shopping
Anomne5o Pemer:ksoon Fisik Penunjong
lnieksl discan
Diserioigejolo oleh NAmuoldiedit
demom don oleh FK
Sesuoidengon Pemeriksoon iinjo:
munioh
untuk pembeli PPK asli etiologlinfeksi leukosit(+)
Doroh: leukosiiosis
Molobsorpsi Riwoyot reseksi usus. Diore memboik Bilo beroi: mo nutrisi Pemeriksoon tinjo
lemok seleloh puoso. Tinjo mengombong i berworno mLJdo,
podo oir toilet bou busuk, ph
> 6,8, les sudon
(+), jumloh lemok
>)4gtotr/24jom
Molobsorbsi Riwoyot mokon makonon yong Bilo berol: molnuirisi Pemeriksoon tinjo:
korbohidroi mengond!ng lokloso {susu), sorbitol omiluml+), pH <5,5,
lpemonis buoton), Diserloi gelolo les ieduksi {+),
kembung, krorn obdomen, don
flotus fruktoso {sirup jogung). Tlnjo
mengombong podo oir loiei, don
berbou osom.
Slndromo Diore podo pogi hori berhubungon Keqdoon umum Pemeriksoon
usLJs irilobel alengon stress, berselong onloro boik, dehidrosi { ) tinjordoroh
konsliposi don diore. Bonyok somor (+),1es
keluhon menyertoi seperii perut phenolphtholein
begoh. muo, nyerldoeroh onus {+),
seleloh defekosi, sendowo
Koreno Diore berhenlidengon Bisocodyl,
obotoboton dihenlikonnyo oboi onihroquinon,
phenolphtholein:
pemerjksoon
kromofogrofi opis
tipis
Kegonoson Disertoi gejolq demom, doroh Pemeriksoon linjo:
menyertoi linjo normol, cllserioi nyeri eriirosit (+l
obdomen terus menerus Doroh ; eusinofilio
Pelondo lumor
Keloinon Tiroroksikosis: Berdebor-debor, Tirotoksikosis: BB Tiroioksikosis
endokrin lrer.orlgemeloron turun, suhu noik, Doroh: TSH, T3
p-6mbescrron kelenjor uptoke, FT4
tirold, lremor
DIAGNOSIS BANDING
Penyeball terserilg diare kronis di lndonesia dapat dilihat pada tabel 1.
TATATAKSANA
Nonformokologis
Seperti tatalaksana pada diare umumnya. Untuk lebih lengkap dapat dilihat pada
tabel diare in fe ks i.
discan oleh NAKecuoli

diedit oleh FK
moso oh iolrogenik:
pengobolon, bedoh
Nyeri memburuk sebelum Doroh {-),

BAB, hilong dengon BAB,
perosoon def ekosi iidok
lunlos
Gombor 1. Monolemen Diore Berdosorkon Geiqlo Penyerto3
Hb don olbumin rendoh.

MCV & MCH obnormol,
bonyok emok podo feses
Vdume f eses, osmolori-

ios, pHj /oxoiive screen,'
hormono, screen
Usus kecil: X-roy,
biopsi, ospirosi ;
lemok feses 48jom
Normol d.ln lemok

feses < I4g/hori
Gombor 2. Algoritmo Pendekolon Diogno5i5 Diore Kronls Berdoaorkon lobololorium Sederhono3

tormokologis To remove this notice, visit:
Pengobatan diare kronik ditujuan terhadap penyakit yang mendasari. Sejumla:
obat anti diare dapat digunakan pada diare kronik. Opiat mungkin dapat digunaka:
dengan aman pada keadaan gejala stabil.'?
1. Loperamid: 4 mg dosis awal, kemudian 2 mg setiap mencret. Dosis maksimut::
16 mg/hari.
2. Kodein: Karena memiliki potensi adiktil obat ini sebaiknya dihindari, kecual:
pada keadaan diare yang menetap, Kodein dapat diberikan dengan dosis 15-6C
mg setiap 4 jam. Paregoric diberikan 4-B ml.
3. Klonidin: B2 adrenergic agonis yang menghambat sekresi elektrolit intestinal.
Diberil<an 0,1.-0,2 mg/hari selama 7 hari, Bermanfaat pada paslen dengan diare
sekretorik, kriptosporodiosis dan diabetes.
4. 0ctreotide: Suatu analog somatostatin yang menstimulasi cairan instestinal
dan absorbsi elektrolit dan menghambat sekresi melalui pelepasan peptida
gastrointestinal, Berguna pada pengobatan diare sekretori yang disebabl<an oleh
Vipoma dan tumor carclnoid dan pada beberapa kasus diare kronik yang berkaitan
dengan AIDS. Dosis efektif50mg 25Omg subkutan tiga kali sehari.
5. Cholestiramin: mengikat garam empedu dan mencegah reabsorsinya, berguna
pada pasien diare sekunder karena garam empedu akibat reseksi intestinal atau
penyakit ileum. Dosis 4 gr 1 s/d 3 kali sehari.
6. Atapulgit, biasanya dosis yang diberikan 3x2 tablet selama diare.
KO M PTI KAS I
Dehidrasi sampai syok hipovolemik, sepsis, gangguan elektrolit, dan asam basa/
gas darah, gagal ginjal akut, kematianl
PROGN OSI S
Prognosis diare kronik ini sangat tergantung pada penyebabnya. prognosis baik
pada penyakit endokrin. Pada penyebab obat-obatan, tergantung pada kemampuan
unluk menghindari pemakaian obdt-obat rersebut.z
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Divisi Gastroentero-Hepatologj - Departemen Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
. RS pendidikan: Departenen Bedah Digestil ICU/Medlcat High Care
. RS non pendidikan: /CU, Bagian Bedah

GASIROES O P H AG E AL REF LU X D'SEASE
(GERD)
PENGERTIAN
Gastroesophageal ReJlux Disease IGERD) merupakan suatu keadaan patologis
sebagai akibat refluks kandungan lambung ke dalam esofagus, dengan berbagai gejala
yangtimbul akibat keterlibatan esophagus, laring, dan saluran napas; akibatkelemahan
otot sfingter esofagus bagian bawah [LES /Lower Esophageal Sfingter). Refluks dapat
terjadi melalui 3 mekanisme yaitu refluks spontan pada saat relaksasi LES, aliran
balik sebelum kembalinya tonus LES setelah menelan, meningkatnya tekanan dalam
abdomen.t''
Faktor risiko terjadinya refluks esofagus yaitu alkohol, hernia hiatus, obesitas,
kehamilan, skleroderma, rokok, obat-obatan seperti antikolinergik, beta blocker,
bronkodilatoI Colcium chqnnel blockers, progestin, sedalif, antidepresi trisiklik.3
Terdapat dua kelompok pasien GERD yaitu pasien dengan esofagitis erosif yang
ditandaidengan adanyamucosal breakdiesofagus pada pemeriksaan endoskopi [GERDJ
dan pasien GERD yang pada pemeriksaan endoskopi tidak ditemukan mucosal lireak
lnon erosive reflux disease/N ERD).4
PE N DE KATA N DIAGNOSIS
Anomnesis
12,4
Dari anamnesis dapat ditemukan keluhan seperti:
. Keluhan paling sering: merasakan adanya makanan yang menyumbat di dada,
nyeri seperti rasa terbakar di dada yang meningkat dengan membungkukkan
badan, tiduran, makan; dan menghilang dengan pemberin antasida, non cardiac
cftest pain [NCCP],
. Keluhan yang jarang dikeluhkanr batuk atau asma, kesulitan menelan, hlccups,
suara serak atau perubahan suara, sakit tenggorokan, bronchitis
. Pada anamnesis juga perlu ditanyakan riwayat pemakaian obat-obatan.
Pemeriksoon Fisik To remove this notice, visit:
Pada pemeriksaan fisik tidak ada yang khas untuk GERD. Pada pemeriksaan Iaring
dapat ditemukan inflamasi yang mengindikasikan GERD.
Jika keluhan tidak berat, jarang dilakukan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan
t''
dilakukan jika keluhan berat atau timbul kembali setelah diterapi.
. Esophogogostroduodenoscopy (EGD]: melihatadanya kerusakan esofagus
. Barium meal: melihat stenosis esofagus, hiatus hernia,
. Continuous esophogeol pH monitoring: mengevaluasipasien GERDyang tidak respon
dengan PPI (proton pump inhibitor), evaluasi pasien-pasien dengan gejala ekstra
esophageal sebelum terapi PPI, memastikan diagnosis GERD sebelum operasi anti
refluks atau mengevaluasi NERD berulang setelah operasi anti refluks.
. Manometri esofagus: mengevaluasi pengobatan pasien NERD dan untuk tujuan
penelitian.
. Stool occult blood testi untuk melihat adanya perdarahan dari iritasi esofagus,
lambung, atau usus,
. Pemeriksaan histopatologis: menentukan adanya metaplasia, displasia, atau
keganasan.
DIAGNOSIS BANDING'
. Dispepsia
. Ulkus peptikum
. Koiik bilier
. Eosinophilic esophogitis
. lnfeksi esofagitis
. Penyakit jantung koroner
. Gangguan motilitas esofagus.
TATA LAKSA N A
Nonformokologis'
1. Modifikasi gaya hidup, menghentikan obat-obatan fanti kolinergik, teofilin) dan
mengurangi rrakan rnakanan yang yang dapat menstimulasi sekresi asam seperti
kopi, mengurangi cokiat, keju dan rrinuman bersoda.
2, Menaikkan posisi kepala saat tidur jika keluhan serirgkali dirasakan pada malam hari,
3. Makanan selambat-lambatnya 2 jam sebelum tidur.
Formokologis2.a To remove this notice, visit:

1. Histamine type-2 receptor qntagonisrs (H2RAS)

Proton pump inhirlfors (PPIs): umumnya diberikan selama B miggu dengan dosis
ganda. untuk pembeli PPK asli
3. Untuk NERD terapi inisial dengan dosis standar selama I minggu Ialudiberikan
pada saat keluhan timbul dan dilanjutkan sampai keluhan hilang.
4. Antasida hanya untuk mengurangi gejala yang timbul
Tindokon invosiF.a
1. Pembedahan anti refluks: Lapqroscopic Nissen fundoplication
2. Terapi endoskopi: radiofrequency ablqtion, endoscopic suturing, endoscopic
im p lantqti o n, en d o scop I c g astr o p I asty
KOMPTIKASI
Refluks esofagus dapatmenimbulkan komplikasi esofagus maupun ekstra esofagus.
. Komplikasi esofagus: striktur ulkus, Barreffb esophagus bahkan adenokarsinoa
di kardia dan esofagus.'''
. Komplikasi ekstra esofagus: asma, bronkospasme, batuk kronik atau suara serak,
masalah gigi,3
PROGNOSIS
Pengobatan dengan penghambatsekresi asam lambungdapatmengurangi keluhan,
derajat esofagitis dan perjalanan penyakit. Risiko dari striktur menjadi Bdrrertb
esophagus atau adenokarsinoma yaitu 60/0 dalam 2-ZO tahun pada kasus.'
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Divisi Gastroentero-Hepatologi - Departemen penyakitDalam
UNIT IERKAIT
. RS pendidikan : Divisi Bedah Digestif- Departemen B edah,lCtJ /Medicql
High Care
. RS non pendidikan :Bagian Bedah

HEMATEMESIS METENA
PENGERTIAN
Hematemesis adalah muntah darah kehitaman yang merupakan indikasi adanya
perdarahan saluran cerna bagian atas atau proksimal lrgom entum Treitz,perdarahal
saluran cerna bagian atas [SCBA), terutama dari duodenum dapat pula bermanifestasi
dalam bentuk keluarnya darah segar per anum bila perdarahannya banyak. Melena
(feses berwarna hitamJ biasa berasal dari perdarahan SCBA, walaupun perdarahan
usus halus dan bagian proksimal kolon dapat juga bermanifestasi dalam bentuk
melena,l
Anomnesisr'2
1. |umlah, warna, perdarahan
2. Riwayat konsumsi obat NSAID jangka panjang
3. Riwayat merokok, pecandu alkohol
4. Keluhan lain seperti mual, kembung, nyeri abdomen, dll
Pemeriksoon Fisikl.2
Memeriksa status hemodinamik:
1. Tekanan darah dan nadi posisi baring
2. Perubahan ortostatik tekanan darah dan nadi
3. Ada tidaknya vasokonstriksi perifer [akral dingin]
4. Kondisi pernapasan
5. Produksi urin
Pemeriksoon Penunjongr,,
1. Laboratorim: darah lengkap, elektrolit, fungsi hati, masa pembekuan dan
perdarahan, petanda virus hepatitis, ratio BUN/Kreatinin
2. Radiologi: OMD (Oesophagus Maag Duodenuml jika ad aindikasi
3. Endoskopi saluran cerna
Tobel 1. Keporohon perdorohon 30luron cerno bogion otos berdosorkon skor Glosgow- To remove this notice, visit:
Blotchlord (Modifikosl) 3 www.foxitsoftware.com/shopping
Pendndo
discan oleh NA> diedit
ureo doroh (mmol/L)
Niloi
6,5 - 7,9
oleh FK 2
untuk pembeli PPK asli 3
)0 -24,9
>25 6
Hemoglobin {grldL)
Leloki :12-13 I
t0- r t.9 3
< t0 6
Perempuon >10- t2 l
< t0 6
Tekonon doroh Sislolik 100-r09 l

9A -99 2
<90 3
Loiu Nodi > too I
Doiong dengon Meleno l

Dotong dengon Sinkop 2
Penyokii lloii 2
GogolJontung 2
SkorO:';ko min moroko. menrb!iuhko. intervens sepeniironsf!s, endoskop oio! pembedoho' dopol d pulongkdn d nioidu
skor I -5r meml k ri5ko yong meningkoi membuilhkon nlervensi

i:,o.)0ooo,o.r6aou" .o l-,a,,
5,o,. d
'-- I,
Tobel 2. Beberopo Etiologi Hemolemesis Melenot
Ellologi Anomn$b fisik Pemerlkroon
- _ -'-
pemeiksoon
tersering penunjong
l.llkus Hemotemesis-rne eno nye Nyeriiekon cosiroduodenoskopi
duodenurn epigoslrium berkoilon dengon epigoskium tompok u kus
mokon, sekilor 3 jom seieloh mokon
{ulkus duodenum klosik memboik oleh
mokonon, sedongkon ulkus lombung
diperburuk oleh iiu), perul kembLJng
don beqoh, muol, don muntoh
berebihon, kehilongon nofsu mokon
don penurtJnon beroi bodon, riwoyol
penggL,noon NSAID longko ponlong.
Pecohnyo Hemolemesis, me eno, Nyerl Asiies, edemo Doroh: onemio,
Vorhes epigoslrium seperti ierbokor, Riwoyoi perlfer, penurunon eukopenio,
esofogus hepoiiils, riwoyol peminum olkoho iekonon doroh, lrombositopenio,
berot. onemio, splder OT/PT meningkot,
novi, -arii-amo hipoolbumin,
Polmoris PTT memoniong,
peiondo serologi
virus h_Apotilis.
oesophogus
moog duodenum,
endoskopi soiuron
cerno otos
Etiolooi
,11:l::1
Ielsefing discan anomnest!
oleh NA dieditpemeriksoonoleh FK fisik Pemerikrodn
penunjong
-,r
erosif untuk pembeli PPK asli
perokok, pecondu olkohol, riwoyot epigoslrium ringon lompok mukoso
rfop
mokon oboi NSA|Diongko ponjqng sembob, meroh,
mudoh berdoroh
otou lerdopot
Perdorohon
spo.ton e.os
mukoso yong
beryo,osi,
DIAGNOSIS BANDING
Hemoptoe, hematokezia.l
TATATAKSANA
Slobilisosi hemodinomikar
1. Jaga patensijalan napas
2, Suplementasioksigen
3. Akses intravena 2 llne dengan jarum besa4 pemberian cairan Normql Saline ata\l
Ringer Laktat
4. Evaluasi laboratorium : waktu koagulasi, Hb, Ht, serum elektrolit, ratio Blood UreQ
Ntrrogen (BUN) : serum krealinin
5. Pertimbangkan transfusi Pccked Re d Cell (PRC) apabila kehilangan darah sirkuJasi
> 30% atau Ht < 1B% [atau menurun >6%] sampai target Ht 20-25% pada dewasa
muda atau 300/o pada dewasa tua
6. Pertimbangkan transfusi Fresi Frozen Plasma (FFp) ata\ trombosit apabila INR
>1,5 atau trombositopeni
7. Pertimbangkan lntersive Care Unit (ICU) apabila I
a. Pasien dalam keadaan syok

b, Pasien dengan perdarahan aktif yang berlanjut
c. Pasien dengan penyakit komorbid serius, yang membutuhkan transfusi darah
multipei, atau dengan akut abdomen
Nonformokologis
Balon tamponade untuk menghentikan perdarahan varises esophagus.r
Formokologisr
. Transfusi darah PRC [sesuai perdarahan yang terjadi dan Hb]. pada kasus varises
hansfusi sampai dengan Hb 10gr%, pada kasus nonvarises transfusi santpai dengan Hb
12gr%. Bila perdarahan berat (25-30%), boleh dipertimbangkan tr.ansfusiurro/e Dlood.
E
Sementara menunggu darah dapat diberikan pengganti plasma [misalnyadekstran/
hemacelJ atau NaCl 0,9% atau RL
Untuk penyebab non varises :
untuk
1. Penghambat pompa proton pembeli
dalam bentukPPK asli drip tergantung
bolus maupun
kondisi pasien jika tidak ada dapat diberikan Antagonist H2 reseptor
2. Sitoprotektor : Sukralfat 3-4 x 1 gram atau Teprenon 3 x l tab atau Rebamipide
3x100 mg
3. Injeki vitamin K 3x1 ampul untuk pasien dengan penyakit hati kronis atau sirosis hati
Untuk penyebab varises :
1. Somatostatin bolus 250 ug + drip 250 mcg/1am intravena atau okreotide

perdarahan berhenti
[sandostatin) 0,1 mg/2 jam. Pemberian diberikan sampai
atau bila mampu diteruskan 3 hari setelah skleroterapi/ligasi varises esofagus'
2. Vasopressin :sediaan vasopressin 50 unit diencerkan dalam 100 ml dekstrosa
5%, diberikan 0,5-1 mg/menit iv selama 20-60 menit dan dapat diulang tiap 3-5
jam; atau setelah pemberian pertama dilanjutkan per infuse 0,1-0,5 U/menit'
Pemberian vasopressin disarankan bersamaan dengan preparan nitratmisalnya
nitrogliserin iv dengan dosis awal 40 mcg/menit lalu titrasi dinaikkan sampai
makimal4O0 mcg/menit. Hal ini untuk mencegah insufisiensi aorta mendadak'
3. Propanolol, dimulai dosis 2 x 10 mg dosis dapat ditingkatkan hingga tekanan
diastolik turun 20 mmHg atau denyut nadi turun 20%o (setelah keadaan stabil
hematemesis melena (-)
4. Isosorbid dinitrat/mononitrat 2 x 1 tablet/hari hingga keadaan umum stabil
5. Metoklorpramid 3 x 10 mg/hari
- Bila ada gangguan hemostasis obati sesuai kelainan
- Pada pasien dengan pecah varises/penyakit hati kronik/sirosis hati dapat
ditambahkan;
a. Laktulosa4x 1 sendokmakan
b. Antibiotika ciprofloksacin 2x500 mg atau sefalosporin generasi ketiSa'
Obat ini diberikan sampai konsistensi dan frekuensi tinja norhal'
HEMOSTASIS ENDOSKOPI
. Untuk perdarahan non varises: Penyuntikan mukosa disekitar titik perdarahan
menggunakan adrenalin 1: 10000 sebanyak 0,5-1 ml tiap kali suntik dengan batas
dosis 1O ml. Penyuntikan ini harus dikombinasi dengan terapi endoskopik lainnya
seperti klipping, termo koagulasi atau eleltro koagulasi.
. Untuk perdarahan varises: dilakukan ligasi atau sklerosing
IATATAKSANA RADIO[OGI www.foxitsoftware.com/shopping
Terapiangiografi perlu dipertimbangkan bila perdarahan tetap berlangsung dan

belum bisa ditentukan asal perdarahan. Pada varises dapat dipertimbangkan IIpS
(Transjugulqr Intrahepqtic Portosystemic Shunf_/, Pada keadaan sumber perdarahan
yang tidak lelas dapat dilakukan tindakan arteriografi. prosedur bedah dilakukan
sebagai tindakan emergensi atau elektif.
KOMPTIKASI
Syok hipovolemik, pneumonia aspirasi, gagal ginjal akut, sindrom hepatorenal,
koma hepatikum, anemia karena perdarahanl
PROGNOSIS
Pada umumnya penderita dengan perdarahan SCBA yang disebabkan pecahnya
varises esofagus mempunyai faal hati yang buruk/terganggu sehingga setiap
perdarahan baik besar maupun kecil mengakibatkan kegagalan hati yang berat.
Banyak faktoryang mempengaruhi prognosis penderita seperti faktor umur kadar Hb,
tekanan darah selama perawatan, dan lain-lain. Mengingat tingginya angka kematian
dan sukarnya dalam menanggulangi perdarahan saluran makan bagian atas maka
perlu dipertimbangkan tindakan yang bersifat preventif terutama untuk mencegah
terjadinya terjadinya pecahnya varises pada pasien.
UNII YANG MENANGANI

. RS pendid ikan I DivisiGastroentero-Hepatologi-DepaftemenPenyakitDalam
UNIT TERKAIT
. RS pendidikan i Divisi Hematologi- Onkologi Medik - Departemen Penyakit
Dalam, Divisi Bedah Digestif - Departemen Bedah, ICU/
Medical High Care
. RS non pendidikan : ICU, Bagian Bedah
REFERE NSI
L Adi P. Pengelooon Perdoroh soluron Cerno Bogion Aios. Dolom Alwi , Setioti S, Setiyohodi
B, Simodibroto M, Sudoyo AW. Buku Ajor tmu penyokit Dotom .lilid Edhi V. Jokodo: tnterno
P oblishiag; 2A 1 0.447 -4 52.
2. Cirrhosis ond ils Complicotions, Peplic cer Diseose ond Reloled Dlsorders. Dolom: Fouci A.
U
Kosper D, Longo D, Brounwo d E, Houser Jomeson J, Loscolzo J, editors. Honison,s principles of
S,
interno medicine. lSth ed. Uniied Sloies of Amerlco; The Mccrow Hill Componies, 20l l

HEMATOKEZIA
PENGERTIAN
Hematokezia merupakan suatu gejala perdarahan gastrointestinal, yaitu keluarnya
darah segar atau merah marun dari rektum.t Hematokezia lebih sugestif ke arah
perdarahan saluran cerna bagian bawah (SCBBJ, namun pada l0o/o kasus, dapat
juga berasal dari perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) yang masif., Apabila
hematokezia merupakan gejala klinis dari perdarahan SCBA, maka akan teriadi
instabilitas hemodinamik dan terjadi penurunan hemoglobin.r
Evaluasi diagnostik perdarahan SCBB lebih sulit secara signifikan dibandingkan
dengan perdarahan SCBA. Hal ini disebabkan oleh: 1) Iokasi perdarahan dapat terjadi
di traktus gastrointestinal manapun, 2] perdarahan seringkali bersifal intermitent
(hilang-timbulJ, 3) bukti adanya perdarahan aktifmungkin tidak jelas sampai perdarahan
berhenti, dan 4] operasi kegawatdaruratan mungkin dibutuhkan untukdiagnosis spesifik
dan Iokalisasi perdarahan.3
Anomnesis ddn Pemeriksodn Fisik

Anamnesis dan pemeriksaan fisik biasanya tidak dapat mendiagnosis sumber
perdarahan. Endoskopi merupakan pilihan pemeriksaan pada pasien dengan
perdarahan SCBA dan sebaiknya dilakukan secepatnya pada pasien dengan instabilitas
hemodinamik (hipotensi, takikardi, atau perubahan postural nadi dan tekanan darahl.l
DIAGNOSIS BANDING
Tobel l. Diognosis Bonding Perdorohon SCBB berdosorkon Koroklerlstik Klinis{5
l(orokl€diilk (linis Frekuensi
l7-40
menderilo penyokil divertikutor
Rekuren, episode perdorohon tonpo nyeri; dopoi menjodi kronik 2_30
don iimbul onemlo defisiensi Fe
KoLilis
.
se,f-i,nriled. cliore bercloroh dik!li dengcln nyerl
perul okul bogion
Koliiis ltkernik
bowohuntuk pembeli PPK asli
podo pos;en dengon fokior risikoloniung
. Kolllis infekslus Diore berdorqh disertcll demom, don rlsiko cliet tinggl oiou
penggunoon onllbiolik sebelurnnyo
perui rekLrren
. Penyokil Crohn Dlore berdoroh dlsedoiberql bodon lurun don nyeri
Lor.bot. perdorohon kronis dengon perubohon polo BAB oiou Il - 14
onemlo delslenslFe
Posco polipekioml Perdorohon sdilimiied yong teriocli clolom 30 hori seteloh
polipekioml otou blopsi sebelLrmnyo
Perdorohon Yonq terkolt dengon pergerokon BAB don

prurilus 4 l0
onli umurnnyo iiJok nye , lopi dopol iugo nyeri podo trombosis
Meningkotnyo BllN terhodop rollo kreoiinin olou lerdopoi

ospirosi
Perdorohon SCBA
doroh l+) podo NGT
Pemeriksoon Penuniongr'34
. Laboratorium: darah lengkap, elektroiit, koagulasi' golongan dalah
. Kolonoskopi:
pada penderita
- Merupakan pemeriksaan penuniang diagnostik utama terpilih
perdarahan SCBB Selama prosedur berlangsung' operator dapat mengevaluasi
perubahan mukosa kolott, patologi infeksius' kolitis' dan peruhahan
iskemik
untuk menyingkit'kan diagnosis banding

Sebaiknya dilakukan dalam 12-48 jam saat gejala
pertama kali muncul' dan
-
g/ycol solution tiap
setelah dilakukan persiapan bilas kolon (L L polyethylene
jernih]
30-45 menit selama sedikitrlya 2 janl atau sampai cairan
. Pencitraan radionuklir' [B1ood pool sccln]r
- Dilakukan apabila kolonoskopi gagal mengidentifikasl lokasi sumber perdarahan'
. Angiografi;
- injeksi zat kontras ke dalam arteri mesenterika superior dan
inferior dan
cabang-cabangnya untuk menentukan lokasi perdarahan
TATATAKSANA
yaitu:124
Penatalaksanaan perdarahan SCBB memillki 3 korrponen
1. Resusitasl dan Penilaian awal
2. lclentifikasi sumber perclarahal ) dengan pemeriksaan penuniang tersebut diatas
3. Intervensi terapeLrtik untuk menghentikan perdarahan

a. Endoskopi: injeksi epinefrin, elektrokautet pemasangan endoklip, lem fibrini

b. Angiografi: infusvasopresorintra-arterial, embolisasi

c, Bedah: apabila diperlukan transfusi dalam jumlah besar [contoh: >4 unit pRC
d,alam 24 jam), instabilitas hemodinamik yang tidak merespon terapi medis,
perdarahan berulang yang tidak merespon terapi, perdarahan divertikular > 2
episode
Resusilosi don peniloion owol

Resusitasi ) lihat klasifikasi syok hipovolemik dan penanganannya pada bab
Hematemesis - Melena
Protokol Penilaian Awal6
. Pertimbangkan rawat jalan dengan follow-up apabila
- Usia < 60 tahun
- Tidakadatanda gangguan hemodinamik (sistolik> 100 mmHg, nadi < 100 x/menit)
- Tidak ada tanda perdarahan rektal yang terlihat jelas
- Sumber perdarahan jelas pada pemeriksaan rektal/ sigmoidoskopi
. Pertimbangkan rawat inap dan endoskopi dini apabila:
- Usia > 60 tahun [semua pasien > 70 tahun harus dirawat]
- Ada tanda gangguan hemodinamik (sistolik < 100 mmHg, nadi > 100 x/menit)
- Adanya tanda perdarahan per rektal yang terlihat jelas [g ross rectal bleeding)
- Riwayat konsumsi aspirin atau NSAID
- Memiliki penyakit komorbid
KOMPTIKASI
Syok hipovolemik, gagal ginjal akut, anemia karena perdarahan
PROGNOSIS
Meskipun sebagian besar perdarahan divertikular bersifat sef llmired dan sembuh
spontan7.3, hilangnya darah bersifat masif dan cepat pada 9-19% pasien.r,10 pada
pasien dengan penyakit komorbid, malnutrisi, atau penyakit hati, memiliki prognosis
buruk.s Penggunaaan aspirin dan NSAID berkaitan erat dengan meningkatnya risiko
perdarahan divertikular (odds ratio = 1,9-78,4).11
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Divisi Gastroentero-Hepatologi - Departemen penyakitDalam

ITEUS PARALITIK
PENGERIIAN
IIeus paralitik atau adynam[c ileus adalah keadaan dimana usus gagal/tidak
mampu melakukan kontraksi peristaltik untuk menyalurkan isinya.l Keadaan ini dapat
disebabkan oleh tindakan/operasi yangberhubungan dengan rongga perut, hematoma
retroperitoneal yang berhubungan dengan fraktur vertebra, kalkulus ureteral, atau
pielonefritis berat, penyakit paru seperti pneumonia lobus bawah, ftaktur iga, infark
miokard, gangguan elektrolit (berkurangnya kalium), dan iskemik usus, baik dari
oklusi vaskular ataupun distensi usus.,
Anomnesis2
. Rasa tidak nyaman pada perut, tanpa nyeri kolik
. Muntah sering terjadi namun tidakproTfuse, sendawa, bisa disertai diare, sulit buang
air besar
. Dapat disertai demam
. Perlu dicari iuga riwayat: batu empedu, trauma, tindakan bedah di abdomen,
diabetes, hipokalemia, obat spasmolitik, pankreatitis akut, pneumonia, dan semua
jenis infeksi tubuh
Pemeriksoon Fisik,
. Keadaan umum pasien sakit ringan sampai berat, bisa disertai penurunan
kesadaran, demam, tanda dehidrasi, syok.
. Distensiabdomen (+), rasa tidak nyaman pada perut, perkusitimpani, bisingusus
yang menurun sampai hilang.
. Reaksi peritoneal (-) [nyeri tekan dan nyeri lepas tidak ditemukan). Apabila
penyakit primernya peritonitis, manifestasi klinis yang ditemukan adalah
gambaran peritonitis.
. Pada colok dubur: rektum tidak kolaps, tidak ada konLbi
Pemeriksoon Penunjongt'' To remove this notice, visit:

. Laboratorium: darah perifer lengkap, amilase-lipase, gula darah, elektrolit, dan
analisis gas darah
untukakan
. Radiologis: foto polos abdomen, pembeli
ditemukanPPK asli
gambaran airfluid level. Apabila
meragukan, dapat mempergunakan kontras
DIAGNOSIS BANDING
Ileus obstruktif
TATA[AKSANAI,'
. Non farmakologis
- Puasa dan nutrisi parenteral total sampai bising usus positifatau dapat buang
angin melalui dubur
- Pasang NGT da\ rectal tube bila perlv
- Pasang kal.eter urin
. Farmakologis
- Infus cairan, la-rata 2,5-3liter lhari disertai elektrolit
ra
- Natrium dan kalium sesuai kebutthan/2A jam
- Nutrisi parenteral yang adekuat sesuai kebutuhan kalori basal ditambah
kebutuhan lain
- Metoklopramid (gastroparesis], cisapride (ileus paralitik pasca operasil,
klonidin (ileus karena obat-obatan)
. Terapi Etiologi
KOMPI.IKASI
Syok hipovolemik, septikemia sampai dengan sepsis, malnutrisi
PROGNOSIS
Tergantung penyebabnya
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan : DMsi Gastroentero-Hepatologi - Departemen PenFkitDalam

KONSTIPASI
PENGERTIAN
Konstipasi merupakan gangguan motilitas kolon akibat terganggunya fungsi
motorik dan sensorik kolon. Keluhan ini sering ditemukan dalam praktek sehari-hari'
dan biasanya merujuk pada kesulitan defekasi yang persisten atau rasa tidak puas'
Meskipun konstipasi seringkali hanya menjadi suatu gejala yang mengganggu, hal ini
dapat menjadi berat dan mengancam nyawa.
Pada konstipasi fungsional, frdnsif lime biasanya normal, dan tidak ada kelainan
evakuasi. Pasien sering mengeluh nyeri yang terkait dengan konstipasi, dan seringkali
l'?
tumpang tindih dengan sindrom kolon iritabel dengan predominan konstipasi
Tobel l. Etiologi Konstiposi podo Dewoso'?

Tlpe don Efologi
Akut Obsiruksiko on Neoplosmo; siriklurl iskemlk, diverlikulor, inRomosi
sposme sfngier oni Fisuro ani, nyerioklbol hernoroid
Obot-obolon
Kronls sindrom ko on irilobe Predominon konsiiposi, seong_seling
obol-oboion Co! b/ockers, onlidePreson
Pseudoobstruksikolon Konstiposi tronsil' ombol, megokolon (iorong:
Hirschsprung, Chogos)
Gongguon evokuosi rektum Disfungsl dosor ponggi-r, onismus, descending peineum
syndrome, prolops mukoso rekil, reklokele
congguon Endoklrin Hipotiroidisme, hiperkolsemio, kehomilon
Gongguon psikologi Depresi, qongguon mokon, ob,oi_oboton
Gongguon neurologl Porkinsonisme. sklerosis multipe, cedero medullo spinolh
Ke emohon otoi Sk erosis shlemik Progresif

qenerolisolo
Anomnesis don Pemetiksoon Fisik

Pada konstipasi, sangat penting untuk membedakan suatu gangguan evakuasi'
yang sering juga disebut sebagai obstruksi outlet fungsional, muiai dali konstipasi
akibat waktu transit lama atau penyebab lainnya. Berikut merupakan gambaran klinis
sugestif gangguan eval,<uasi (tabel 2)
IE Edited with the trial version of
Tobel2. Gomboron Klinis Sugeslif Gongguon Evokuosir www.foxitsoftware.com/shopping
Pemeriksoon Reklol (posien dolom Monomel{ Ano.ekioldon

discan oleh
Anomhesis NA diedit oleh FKEkspulsi 3olon (pos,eh
posisi Ioterot kiri)
Mengejon lomountuk pembeli PPK asli Ionusdolom lolerol

lnspeksi:
L_rnluk sflngler oni rolo-roto
mengeluorkon feses . Anus 'dilorik ke depon sooi sooi istirohoi >80 cm H.O
Postur lubLJh yong iidok mencobct mengedon selomo oiou iekonon mengedon
bioso sool berodo di delekosi > 240 cm H,O, kegogolon
tolei uniuk memiosiiilasi . Lubong onus menurun 4 cm sooi mengedon dengon lombohon berol
Dukungon peineum . Bo on perineum turun sooi 240 g
oiou memosukkon jori mengejon, don mukoso
ke dolom vogino oiou rektum pro ops rne o uionus
rekium uniuk memfosi itosi
pengosongon reklum Polposi :
Tidok dopot
. Tonus sflngter oni iinggisooj
mengeluorkon coiron islirohoi sehinggo jari su ii
mosuk {lonpo odonyo kondisi
Konsiiposiseie oh perionol yong nyeri seperli
kolektomi sLJbtolol unluk fsuro onil
konsllposi . Tekonon sfngier oni sool
diminlo mengedon sedikil
ebih Unggi doripodo sooi
isiirohclt
. PeTineum turun 
4 cm sool diminio mengedon
. Oiol puboreklolis lerobo
nyeri rne o uidindlng posierior
rektum
. Prolops mukoso terobo sool
mengedon
. ' Defek ' dinding onlerior
reklum, sugesiif rekiokele
Perlu juga diperhatikan apakah ada tan da-ta\da,,qlc!rm', seperti penurunan

berat
badan, perdarahan rektunt, atau anemia, terutanla pada pasien usia > 40 tahun, harus
dilakukan sigmoidoskopi atau kolonoskopi untuk menyingkirkan penyakjt struktural
seperti kanker atau strikturl
Pemeriksoon Penunjongr.2
. Laboratorium: darah perifer lengkap, glukosa dan elektrolit
fterutama kaiium dan
kaisiumJ darah, fungsi tiroid
. Anuskopi [dianjurkan dilakukan secara rutin pada semua pasien clengan konstipasi
untuk rne:remukan fisura, ulkus, hernoroid, dan keganasanJ
. Foto polos perutharus dikerjakan pada pasien konstipasi, terutama yang terjadinya
akut untuk mendeteksi adanya impaksi feses yang dapat menyebabkan sumbatan
dan perforasi kolon. Bila diperkirakan ada sumbatan kolon, dapat dilanjutkan
dengan barium enema untuk memastilGn tempat dan sifat sulnbatan.
. Pemeriksaan yarg intensif dikerjakan secata selektif seteiah 3_6 bulan bila
pengobatan konstipasi kurang berhasil dan dilakukan hanya pada pusat-pusat
pengelolaan konstipasi tertentu, www.foxitsoftware.com/shopping
- Uji yang dikerjakan

discandapat oleh
bersifat NA diedit
anatomis oleh FK
(enema, proktosigmoidoskopi,
kolonoskopi) atau fisiologis Irrans tlme di kolon, sinedefekografi, manometri,
dan elektromiografi]. Proktosigmoidoskopi biasanya dikerjakan pada
konstipasi yang baru terjadi sebagai prosedur penapisan adanya keganasan
kolon-rektum. Bila ada penurunan berat badan, anemia, keluarnya darah dari
rektum atau adanya riwayat keluarga dengan kanker kolon perlu dikerjakan
kolonoskopi,
- Trans flme suatu bahan radio-opak di kolon dapat diikuti dengan melakukan
pemeriksaan radiologis setelah menelan bahan tersebut. Bila timbunan zat ini
terutama ditemukan di rektum menunjukkan kegagalan fungsi ekspulsi, sedangkan
bila di kolon menunjukkan kelemahan yang menyeluruh.
- Sinedefekografi adalah pemeriksaan radiologis daerah anorektal untuk
menilai evakuasi feses secara tuntas, mengidentifikasi kelainan anorektal
dan mengevaluasi kontraksi serta relaksasi otot rektum. Uji ini memakai
semacam pasta yang konsistensinya mirip feses, dimasukkan l<e dalam rektum.
Kemudian penderita duduk pada toilet yang diletakkan dalam pesawat sinar
X. Penderita diminta mengejan untuk mengeluarkan pasta tersebut. Dinilai
kelainan anorektal saat proses berlangsung.
- Uji manometri dikerjakan untuk mengukur tekanan pada rektum dan saluran
anus saat istirahat dan pada berbagai rangsang untuk menilai fungsi anorektal.
- Pemeriksaan elektromiografi dapat mengukur misalnya tekanan sfingter dan
fungsi saraf pudendus, adakah atrofi saraf yang dibuktikan dengan respons
sfingter yang terhambat, Pada kebanyakan kasus tidak didapatkan kelainan
anatomis maupun fungsional, sehingga penyebab dari konstipasi disebut
sebagai non-spesifik.
Krilerio Diognosis3
Dalam menegakkan diagnosis konstipasi fungsional, digunakan kriteria Rome
III yaitu munculnya gejala dalam 3 bulan terakhir atau sudah dimulai sejak 6 bulan
sebelum terdiagnosis:
1, Terdapat > 2 gejala berikut:
a. Mengejan sedikitnya 25% dari defekasi
b. Feses keras sedikitnya 250lo dari defekasi
c. Sensasi tidak puas saat evakuasi pada sedikitnya 25% dari defekasi
d, Sensasi obstruksi anorektal pada sedikit[ya 25% dari defekasi Foxit Advanced PDF Editor
e. www.foxitsoftware.com/shopping
Diperlukan manuver rnanual untuk memfasilitasi pada sedikitnya 25a/o dari
defekasi (evakuasi jari, bantuan dasar panggul)
f. untuk pembeli PPK asli
Defekasi < 3 kali dalam seminggu
2. Feses lunak jarangterjadi tanpa penggunaan laksatif
3, Kriteria tidak memenuhi sindrom kolon iritabel
TATAI.AKSANA4
. Non-farmakologis
- Apabila diketahui bahwa konsunsi obat-obatan menjadi penyebab, maka
menghentikan konsumsi obat dapat menghilangkan keluhan konstipasi. Namun
pada kondisi medis tertentu, konsumsi obat tidak boleh dihentikan sehingga
digunakan cara-cara lain untuk ntengatasinya.a
- Bowel training. Pasien dianjurkan untuk defekasi di pagi hari, saat kolon dalam
keadaan aktil dan 30 menit setelah makan, dengan mengambil keuntungan dari
refleks gastrokolon.a Diharapkan kebiasaan ini dapat menyebabkan penderita
tanggap terhadap tanda-tanda dan rangsang untuk BAB, dan tidak menahan
atau menunda dorongan untuk BAB ini.
- Asupan cairan yang cukup dan diet tinggi serat.!s Rekomendasi asupan serat
adalah 20 - 35 gram per hari.5
- Aktivitas dan olahraga teratura
. Farmakologis
Apabila terapi nonfarmakologis diatas tidak mampu meredakan gejala, maka dapat
digunakan obat-obatan seperti tercantum pada tabel 3.
Tobel 3. Golongon Obot yong Digunokqn podo Konstiposi Kronika
gulk Ioxotives
Melhyce ulose Bubuk: 2 grom (clilorutkon do om 240 mloir) I - 3x/ho.l

Toblei:500 mg 2 toblet/hori
(moksimol 6xlhorl)
Poycorbophil Tobei: 625 mg l-4x2tob,let/horl
Psylium Subukr 3,4 grom {dioruikon do om 240 mtoir)
Pelunok feses/loksotif emolien
Docusoie Kopsu: 240 mg I x I /hori
colclurn
Docusole sodium Kopsul: 50 olou
100 mg 50 - 300 rng'/hori
Coiron: 150mg per t5 mL
Sirup: 60 mg per l5 mL
Golongon Obol To remove this notice, visit:
Loksolil osmollk
Lokiuloso
discan oleh
Coiron: l0 g perNA
l5 mL diedit oleh FK
- 60 mL*/hori 15
Mognesium siirol Coiron: 296 ml per botol 7, boio /horl

Mognesium
untuk pembeli PPK aslil5- 60 ml*/hori
Coiron: 400 mg per 5 mL
1
hidroksido
Bubuk: l7 grom (dllorulkon do om 240 mloir) lx/hori
glycol 3350
Soclium bifosfoi Coiron: 45 mL (dioruikon do om 120 mloir),90 20- 45 rnl/hori
mL (diloruikon do om 240 rnloirl
Sorbiiol Coiron: 480 mL 30 - 150 ml/hori
Lo k5olif slimulon
Bisocodyl Toblel: 5 mg 5 - l5 mg/horl
Coscoro Coiron: 120 ml I ml/hori
x 5
sogrodo Tobel:325 rrg I x I ioblet/hori
Coslor oi Coiron: 60 m l5 - 60 mL*/horl
Senno Toblei:8.6 mg 2 olou 4 lob el sekoli olou duo
koli/hori
Agen Prokinelik
Tegqserod lob e1:2 mg, 6 mg 2x I ioblei"'/hori
Keterongon:
"Dopoi dibogl dolom beberopo dosis
''Diberikon poclo konstiposipodo woniio yong berhubungon dengon sindrom kolon irilobe
. Terapi lainnya6
- Bakterioterapi(probiotik):lactobacillus,bifidobacterium
- Compllmentory Alternative Medicine: herbai, akupuntur
. Bedah
- Bila dijumpai konstipasi kronis yang berat dan tidak dapat diatasi dengan
cara-cara tersebut di atas, mungkin dibutuhkan tindakan pembedahan.
Secara umum, tindakan pembedahan tidak dianjurkan pada konstipasi yang
disebabkan oleh disfungsi anorektal.a
- Kolektomi subtotal dengan ileorektostomi merupakan prosedur pilihan bagi
pasien dengan konstipasi transit lama yang persisten dan sulit dikontrol.T
- Koreksi pembedahan dibutuhkan bagi pasien dengan rektokel besar yang
mengganggu defekasi.a
Teropi Konsliposi podo Kehomilon

Konstipasi pada kehamilan lanjut merupakan masalah yang sering terjadi
karena meningkatnya sirkulasi hormon progesteron, yang memperlambat motilitas
gastrointestinal.a Suplementasi serat terbukti dapat meningkatkan pergerakan usus
dan melunakkan feses,T Meskipun laksatifstimulan lebih efektif daripada bulk
To removelaxatives,
this notice, visit:
namun mereka lebih cenderung menyebabkan diare dan nyeri perut.T Oleh karena itu,
wanita hamil sebaiknya dianjurkan untuk menambah asupan serat ke dalam makanan,
namun apabila konstipasi menjadi pelsisten, dapat diberikan laksatif stimulan.
KOMPI.IKASI
Sindrom delirium akut, aritmia, ulserasi anorektal, perforasi usus, retensio urin,
hidronefrosis bilateral, gagal ginjaJ, inkontinensia urin, inkontinensia alvi, dan volvulus
daerah sigmoid akibat impaksi feses, serta prolaps rektum.5
PROGNOSIS
Secara umum, konstipasi memiliki dampak signifikan terhadap indikator kualitas
hidLrp (quality of life) ter\fiama pada usia lanjut,'gHampir B0% dari 300 anak yang
dievaluasi pada usia 16 tahun memiliki prognosis baik. Prognosis buruk setelah usia
16 tahun secara signifikan berhubungan dengan usia ketika onset gejala, Iamanya jeda
antara onset gejala dengan kunjungan pertama ke dokter, dan rendahnya frekuensi
defekasi (sekali seminggu) saat datang berobat. Risiko prognosis buruk sebanyak 160lo
pada tipikal pasien dengan onset keluhan saat usia 3 tahun, tertundanya berobat selama
5 tahun, frekuensi defekasi dua kali seminggu, dan 10 episode inkontinensia per m inggu.
Apabila penundaan antara onset dan berobat 1 tahun, risiko berkurang menjadi 7%,
dan bila jeda waktu 9 tahun, risiko meningkat menjadi 31%.r0
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Divisi Gastroentero-Hepatologi - Depat'temen Penyakit Dalam
. RS non pendidikan : Baglan Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
. RS pendidikan :Departemen Bedah Digestif, Departemen Gizi Klinik
. RS non pendidikan :Bagian Bedah, Bagian Gizi
REFERENSI
1. Comille M. Disorders of Gosiroiniesilno MoUlty.ln:codmon,Ause o.Ceci Medicine.23- Editlon.

Philodelphio. Sounders, E sevier. 2008
2. Ccrrnl erl M, MLJraoy -1. Dlorrheo ond Consiipotion. n: Longo DL, Fctuci AS, Kosper DL, Houser SL.
.lorneson JL, Losco zo .J. Horrison's Principles of lnternol Mediclne. l8 ecl. New yorkt McGrow Hi ;
c4t2.

PANKREATITIS AKUT
PENGERIIAN
Pankreatitis akut adalah proses peradangan pankreas yang reversibel.l Hal ini
memiliki karakteristik episode nyeri perutyang diskret (menyebarl dan meningkatnya
serum amilase dan lipase.'z
DIAGNOSIS
Anomnesis
Gejala klinis khas pada pankreatitis akut adalah onset nyeri perut bagian atas
yang akut dan persisten, dan biasanya disertai mual dan muntah. Lokasi tersering
adalah regio epigastrium dan periumbilikalis. Nyeri dapat menjalar ke punggung,
dada, pinggang, dan perutbagian bawah. Pasien biasanya sulittidurdan membungkuk
ke depan (knee-chest positionj untuk meredakan nyeri karena posisi supine dapat
memperberat intensitas nyeri.l-a
Pemeriksdon Fisik
. Demam (biasanya <38,50C), takikardi, gangguan hemodinamik [hipotensi), nyeri
perrutberat, guqrding/defans muscular, distres pernapasan, dan distensi abdomen.
Bising usus biasanya menurun sampai hilang akibat ileus. Ikterus dapat muncul
tanpa adanya batu pankreas sebagai akibat dari kompresi duktus koledokus dari
edema pankreas.'za
. Pada serangan akut, dapat terjadi hipotensi, takipneu, takikardi, dan hipertemi.
Pada pemeriksaan kulit dapat terlihat daerah indurasi yang nyeri dan eritema
akibat nekrosis lemak subkutaneus.,
. Pada pankreatitis dengan nekrosis berat, dapat muncul ekimosis besar yang
terkadang muncul di pinggang [tanda Grey Turner) atau area umbilikus (tanda
Cullen); ekimosis ini diakibatkan oleh perdarahan dari pankreas yang terletak di
daerah retroperitoneal.,
. Perlu juga dicari:landa Murphy lntuk membedakan dengan kolesistitis akut.s
Pemeriksqqn Penunjong2'a Foxit Advanced PDF Editor
. Laboratorium: darah rutin [biasa ditemukan leukositosis), serum amilase,lipase, www.foxitsoftware.com/shopping
fungsi hati, profil lipid, analisis gas

discan
gula darah, serum kalsium, LDH,oleh
fungsi NA
ginjal, diedit oleh FK
darah, elektrolit untuk pembeli PPK asli
. Radiologis: USG abdomen, foto abdomen, CIscan abdomen dengan kontras, MRI
abdomen (lebih baik untuk ibu hamil dan pasien yang memiliki alergi terhadap
zat kontras]
Tobel l. Diognosis Ponkreotiiis Akul Berdqsorkon Etiologi'z

ANAMl.IE!IS PENUNJANG
Riwoyot konsumsi olkohol Nofos bou olkohol, Hiperomilosemio,

(25gotou2gelos/hoi) podo munloh lerdopot hlperliposemio,
dolom 5 10 lohun ierokhir, bou o kohol enzim lisosomol J,
kebiosooon merokok. diel rollo tripsinogen-
tinggi lemok iripsin ponkreos J,
hiperirigliseridemio
Bolu empedu Riwoyoi puoso lomo, TPN', Tondo Murphy {+) Hiperomilosemio,
penurunon berol bodon hiperliposemio
secoro cepoi, konsumsi
ockeolide olou cef lrioxone
Obslruksi Riwoyol oskoriosis Beroi bodon .l-, odonyo Hiperomilosemio,
ponkreos cocing podo muntohqn hiperllposennio, USG
olou feses monomeler siingier
oddi
Obol don loksin Riwoyot konsumsi insekiisido, - les o$iko ogi rlj'r
meihonol, orgonoJosf ot,
imunosupreson (ozolhioPrine,
siklospoin, tocrolimur,
kolrimoksozol, peniomidin,
ddl*', ieropi eslrogen,
teiroslklin podo penderilo
falv livet
Foklor meiobolik Riwoyot hiperkoleslerolemio Obesilos Serum lrigliserid > 1000
mg/dL, hiperko semio
Fokior genelik Riwoyoiponkreoliiis podo les genetik

k_o uorgo
Troumo don Riwoyoi iroumo tumpul Jejos hemotomo podo USG

fqktor iolrogenik obdomen, posco operosi regio obdom-.n
monipu osi ponkaeos
olou oreo periompulo,
menurunnyo periusi vosktrlor
(contoh syok)
ldiopotik Penyokil outoimun, - Monomeier sfingler
ironsplontosi ginjol olou Oddi, onollsis krislol
lonlung, infeksi mumps don bilier, let geneiik
coxsockievirus, infeksi CMV"i
poclo penderllo AIDS
'TPN = lclolPorenterol Nuiriltr.

"dd = 2,3 d.leoxyinosne
"'cMV = .lek5i siloneso ovirls
.-.l:::
.4,.i
DIAGNOSIS BANDING Foxit Advanced PDF Editor
Perforasi ulkus peptikum, kolesistitis akut, kolik bilie4 obstruksi intestinal
akut,
oklusi pembuluh darah mesenterika kolikrenal, infarkmiokard, diseki aneurismaaorta,
kelainan jaringan ikat dengan vaskulitis, pneumonia, diabetes ketoasidosis.aa
TATATAKSANA
Nonformokologis
. Suportif: pada pankreatitis ringan, oralfeeding sebaiknya dimulai dalam 24-72 jam
setelah onset. Apabila pasien tidak dapat mentoleransi, dapat dipertimbangkan
enterolfeeding dengan Nutrisi parenteral hanya diberikan pada pasien yang
NGT.
tidak dapat mentol eransi enteralfeeding atau pemberian infus yang adekuat tidak
dapat dicapai dalam 2-4 hari.'z
. Resusitasi cairan dengan kristaloid [sampai dengan 10 L/hari bila terjadi gangguan
hemodinamik pada pankreatitis berat).11 Koloid seperti packed red cells diberikan
apabila Ht < 25% dan albumin apabila serum albumin < 2 mg/dl.1,
. Bedah: dapat dipertimbangkan nekrosektomi apabila terjadi infeksi pada nekrosis
pankreas atau peripankreas. Teknik debridemen, yang dapat dipertimbangkan
adalah open packing atau single necrosectomy with continuous lavage. Pada
pankreatitis biliet dapat dipertimbangkan kolesistektomi.r,ll
FormokologiS2 4'10'11
. Analgesik dan sedatif

. Antibiotik sistemik diberikan apabila ada tanda-tanda infeksi/sepsis sambil
menunggu hasil kultur. Apabila hasil kultur negatil maka antibiotik dihentikan.
KOMPIIKASI'
. Lokal: nekrosis pankreas yang terinfeksi, infeksi pankreas atau peripankreas,
ascites, pseudokista pankreas
. Sistemik: gagal ginjal, gagal napas
PROGNOSIS
Tergantung berat-ringannya pankreatitis akut, maka disusun sistem skoring
prognostik berdasarkan klinis pasien seperti tercantum pada tabel 2 dan tabel 3.
Klinis
Tobel2. Sistem Skoling Progno3lik Ponkreotitis Akut berdosorkon
Sko ng Bollhozor Sldem skodng lmrle' Xdlerlo Ronsofiro www.foxitsoftware.com/shopping
lkdlo APACHI'llr
Perhiiungon discan oleh NA

NiloiCTi diedit olehSool
. llslo 55lohun >
. Leukosil > 15.000/mm3
FKdidlognosis/
dlrowol:
menggunokon Lrsio, suhu
rektol, meon orlerlol B = untuk
pembesoron fokol/pembeli
. GDs > PPK
mg/cll Podoasli
180
.
.
55lahlnUsio >
LeLrkosil >
16.m0/mm3
pressure, nodi, Poo," difus ponkreos (nlloi l)
. serum LDH > 600 U/L
. cDS > 200 mg/dL
pH orterl, serLJm No K, C = B + inflomosi
. Serum LDH > 350 U/L
eksiroponkreos lniloi 2l . Serum SGOI/SGPT > 100
kreolinin, Hi, leukosif. . Serum SGOI > 250 U/L
GCS, keodoon umLJm O = odonYo coiron bebos
di I lokosi Iniloi3)
. SerUm Co 2 .

lokosidon/olou odonyo . Serum olburnin <3,2 g/dL Ht J> l0%
me alui htt?: I /www sfol- ,BUN1>smg/dl
. Serum ureo > 45 mg/dl
ary tscarcs2lo?oche22- Lrdoro bebos cli do om
olou seklor Ponkreos {16 mmol/L)
(niloi a)
. Sekuesiros; coiron >
6.000 mL
Sko ng: I Poin LJntukiiop
. PoO,< 60 nrrnHg
Iidok odo lnilol0) krlterlo telpenuhi, 48 jom

seteloh dirowol lnoP Skoringi I poln unluk
< 30% (niloi2)
liop kr lerlo terpenL,hi
30-s0% (nilol 4)
> 50% {nlloi6)
Skor:ngr niolCT + skor
:;;;ai7 ;=, .,- D,./'o.oo. ond tan. ooat' r'at ot:a^

*lpoO- = pornol orier,ol oxygen lension
Akui'
Tobel3. Niloi Prediksi dori Sistem Skoring Prognoilik Ponkreolitis
lonsekuend Li: Posiflf LR hegotlf
Skodng
Sisl,eln
Perlu dirowoi di lcuinfeksi ponkreos berol' ]nfeksi
17 -4 O25
APACHE I tk.r= 8
J.l.a il i.. sekunder' gogo olgon' rowol inop lomo' kemolion
Akumulosi coiron ponkeos, keporohon' kemolion
4,6 0,36
Skor lmrie > 3
2,4- 2,5 0,47
Kriieio Ronson > 3 Komplikosi moyol keporohon, gogol orgon' nekrosis
dolom 48jom ponkreos, rowot inop lomo, kemoilon
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Divisi Gastroentero-Hepatologi - Departemen PenyakitDalam
UNIT TERKAIT
. RS pendidikan : Divisi Bedah Digestif - Departemen Bedah' ICIJ / Medical
High Care
. RS non pendidikan : ICU, Bagian Bedah
l

PENYAKIT TUKAK PEPTIK
PENGERIIAN
yang terdiri atas nyeri ulu
Dispepsia merupakan kumpulan gejala atau sindrom
dan sendawa Dispepsia
hati, mual, kembung, muntah, rasa penuh atau cepat kenyang
dan dispepsia fungsional'
diklasifikasikan menjadi dua golonganyaitu dispepsia organik
BedasarkanRomelll,dispepsiafungsionalmerupakanrasapenuh(kekenyangan)
(bothersome postprandial perasaan cepat kenyang, nyeri ulu
setelah makan fullness),
struktural yang dapat
hati, rasa terbakar di ulu hati, dan tidak ditemukan kelainan
saluran cerna bagian atas
menjelaskan keluhan saat dilakukan pemeriksaan endoskopi
(SCBAJ, (lebih lanjut lihat di bab Dispepsia FungsionalJ Sedangkan
dipepsia organik
keganasan
banyak disebabkan oleh tukak peptikum, penyakit refluks gastroesofagus'
makanan dan obat'
lambung atau esofagus, kelainan pankreas atau bilier' intoleran
infeksi, atau penyakit sistemikl
atas yang kronis'
Tukak peptik adalah salah satu penyakit saluran cerna bagian
Tukak peptik terbagi dua yaitu tukak duodenum dan tukak
Iambung Kedua tukak ini
adalah organisme
berhubungan dengan infeks i Helicobscter pylori H'pylori
seringkali
atau spiral'
yang hidup pada mukosa gaster, gram negative berbentuk batang
antrum dan migrasi
mikroaerofilik berflagela, mengandung urease, hidup di bagian
bakteri; dan
ke proksimal Iambung berubah menjadi kokoid suatu bentuk dorman
diperkirakan berhubungan dengan beberapa penyakit '?"
>5 mm mencapaisubmukosa
Tukak adalah suatu gambaran bulatatau ovalberukuran
mukosa Faktor
pada mukosa lambung dan duodenum akibat terputusnya integritas
Hpylori' obat
yang berperan yaitu faktor agresif dan faktor defensil Faktor agresifyaitu
yaitu:'?
nonsteroid antiinflamasi IOAINS), sedangkan faktor defensif
. Faktor preepitel:
lambung atau pepsin
- Mukus dan bikarbonat: untuk menahan pengaruh asam
yang terbentuk sebagai
- Mucoid cop: struktur terdiri dari mucus dan fibrin
respon terhadap rangsangan infl amasi
- Active surface phospholipld: meningkatkan hidrofobisitas
membran sel dan
meningkatkan viskositas mukus

t- Edited with the trial version of
. Faktor epitel: www.foxitsoftware.com/shopping

Kecepatan perbaikan mukosa rusak
Pertahanan seluler
- l(emarnpuantransporterasam,basa
- Faktor pertumbuhan, prostaglandin, dan nitrit oksida
. Faktor subepitel
- Aiiran darah [mikrosirkulasiJ
- Prostaglandinendogen
Faktor lain yaitu stres beperan sebagai faktor agresif dan defensii Stress ulcer
merupakan erosi mukosa lambung atau timbulnya ulkus dengan perdarahan pada
pasien penderita syok, sepsis, iuka bakar masil trauma berat, atau cedera kepala.
Ulkus paling banyak terjadi pada daerah rfundus dan corpus yang merupakan lokasi
produksi asam lambung. Peningkatan asam lambung juga menjadi faktor penyebab
khususnya pada pasien dengan trauna kepala (Cus,ting's u/cer] dan luka bakar berat
[Curling's ulcer), selain itu iskemik mtLkosa lambung dan rusaknya jaringan mukosa
juga berperan dalam terladinya stress ulceL?
DIAGNOSIS
Diagnosis tukak duodenum dan tukak gaster yaitu:2.r
Tabel 1. Diaqnosis Tukak caster dan Tukak Duodenum,s

TukokGoiter :ukok Duodenum
Anomnesis nyeri epiqostdum. Nyeri epigoslrium olou hunger poin
Po.o ,o. I idol ..e- g-'ro-g dengon ,ooo rar.ei
pemberion mokonon. Roso sokit menghilong dengon
Dispepsio, rnuol. rnunioh, onoreksio onlosido otoL_r mokono.
don kembung Roso nye serlngkoli rnunculiengoh
rno om
Dispepsio, nrucrl, mLJntoh, onoreksio
don kembung.
Pemeriksoon Fisik Tidok khos, seperli nyeri tekon Ticlok khos, seperli nyeri iekon
epigostrium,disiensiobdomen. epigosiiurn,distensiobdomen.
TondoJondo periioniiis jiko diserioi TondoJondo periloniiis jiko disertoi
perforosi. perforosi
Pemeriksoon Endoskopi (SCBA) Endoskopi lSCBA)
Penunlong BiopsiunlLJk mendeieksi H.pylori giops: uniuk mendeleksi H.pylori
Foio borium konlros gondo Foio borium koniros gondo
Penololoksonoon Modifikosi goyo hldup menghindorl Modifikctsigoyo hidup don
loklor resiko menghindori ioklor resiko
H.pyiori: ihol tobe 4 H.pylori: ihot tobel 4
Non H.Pylori: PPl, H,RA,
'ho obel r
Anlosido: Non H.pytori: ppt, H.RA, Antosido:
,ol ooe 3
Secara umunt jika ditemukan rasa nyeri yang konstan, tidak reda dengan obat
antasida atau makanan, menialar ke punggung menindikasikan adanya perforasi.
Sedangkan nyeri yang discan
bertambah oleh
dengan NA diedit
makanan, mual, oleh FK makanan
memuntahkan
yang tidak terce rna mengin d untuk
ikasikan g pembeli PPK asli
qstric outlet obstrucaion. Nyeri mendadak dapat
dikarenakan adanya perforasi.5
Pada pemeriksaan fisik perlu diperhatikan pula ada tidaknya alarm symptomyaitu'.z
. Usia >45-50 tahun keluhan pertama kali muncul
. Adanya perdarahan hematemesis atau melena
. BB menurun > 1070
. Anoreksia atau rasa cepat kenyang
. Riwayat tukak peptik sebelumnya
. Muntah yang persisten
. Anemia yang tidak diketahui sebabnya
Jika tukak dicurigai disebabkan karena H.Pylori, dapat dilakukan pemeriksaan
penunjang dapat dilihat pada tabel 2,
Tobel2. Tes untuk Mendeteksi H.py,ori'?

Sensilivilos SDesiflsllos
res Keterongon
vi l%t
Ropid ureose 80 95 95 100 Simpe. Folse negolive: PP, ontib:otik, komponen
bismLrt
Hisio ogi >95 Membuluhkon proses pewornoon

Kultur Mohol, ebih sulit, tergonlung keohlion, dopot
anemberlkon inf ormosi resistensi lerhodop
.rntibiotik
Sero ogi >80 >90 Muroh, iido berguno untuk foliovr' up owol.
Utea breolh >90 >90 Simpe, cepoi, berguno Lrntuk follow Lrp owol.
iesi Folse negolives dengon PP, onilb:otik, komponen
bismut
St'oolonliqen >90 Muroh, nyomon unluk Posien
Indikasi endoskopi pada kasus dyspepsia:s

1. Individu dengan alarm symptom
2. Usia > 55 tahun dengan onset dispepsia <1 tahun dan berlangsung minimal4 minggu
Endoskopi tidak perlu dilakukan pada kasus:5
1. Pasien sudah terdiagnosa ulkus duodenum yang respon dengan terapi
2. Usia < 55 tahun dengan dispepsia tanpa komplikasi
3. Sebelumnya sudah pernah dilakukan endoskopi akibat keluhan yang sama
Dhpepsio belum www.foxitsoftware.com/shopping
diinvestigosi selomo
3 bulon otou lebih

PF, onomnesis, singkirkon penyebob
dyspepsio orgonik, misolnyo obot obolon
Tidok
Tondo bohoyo* Teropi empiris
Yo I Rujuk
Endoskopi SCBA
Respon seteloh t I""ru"o;_l
Tidok 2 minggu Yo I teropi I
Temuon menjeloskon
gejolo
Apobilo odo indikosi: porosil don doroh somorlinjo,

kimio doroh, don/otou pencilroon obdomen
Hosilpemerikoon
Dispepsio orgonik Dkpepsio funqsionol
menjeloskon geiolo
._ondo b.!oyd. p6auanon

oerot mdoi {L- n.enoed,. dE.ogio soq,es I Fu.rdh r-r uq /perk.6n. pedo,ohon 5or,or c€, r oneaio,
derom ro$o d.€ror obdoae. b.g'on d.o. Myor .6tro.A6 , onrer orbung. o,pcDb @i,o. b
PF: peme,iksoon isik, sCBAr io lron cem bogion .ros.
Gombor l. Algorllmo penololoksonoon Diipepllo.
DIAGNOSIS BANDING 1
. Akalasia
. Penyakit refluks gastroesofagus
. Pankreatitis
. Hepatitis
. Kolesistitis
. Kolik bilier
. Keganasan esofagus atau gaster
. Inferior myocardial infarction
. Referredpain (pleuritis,perikarditis)
. Sindrom arteri mesenterium superior Terapi
TATAIAKSANA Foxit Advanced PDF Editor
Tonpo Komplikosi , discan oleh NA diedit oleh FK

. Suportif: nutrisi untuk pembeli PPK asli
. Memperbaiki atau menghindari faktor risiko
. Pemberianobat-obatan:
Obat yang dipergunakan dapat berupa antasida, antisekresi asam lambung (PPI
rrisalnya omeprazol, rabeprazol dan lansoprazol dan/atau H2 -Recepto r Antagonist
prokinetik, dan sitoprotektor [misalnya rebamipid,teprenon, sukralfatJ,
IH2 RA] J,
di mana pilihan ditentukan berdasarkan dominasi keluhan dan riwayat pengobatan
pasien sebelumnya, Masih ditunggu pengembangan obat baru yang bekerja melalui
down-regulotion proton pump yang diharapkan memiliki n]ekanisme kerja yang
lebih baik darj PPI, yaitu DLBS 2411.6
Dengon Komplikosi
Pada tukak peptik yang berdarah dilakukan penatalaksanaan umum atau suportif
sesuai dengan penatalaksanaan hematemesis melena secara umum 2
Toloksonoon otou lindokon khusus: 2
. Tin dakan atau terapi hemostatik per e ndoskopik dengan adrenalin dan etoksisklerol
atau obat fibrinogen trombin atau tindakan hemostatik dengan klipping, heat
probe atau terapi laser atau terapi koagulasi listrik atau bipolar probe.
. Pemllerian obat somatostatin jangka pendek.
. Terapi embolisasi arteri melalui arteriografi.
. Terapi bedah atau operasi, bila setelah semua pengobatan tersebut dilaksanakan
tetap masuk dalam keadaan gawat I s.d. II maka pasien masuk dalam indikasi
operasi (Lihat pada Bab Hematemesis-MelenaJ
KOMPTIKASI4
. Perdarahan: hematemesis, melena disertai tanda syok jika perdarahan masif
. Anemia defisiensi besijika perdarahan tersembunyi
. Perforasi
. Penetrasi tukak yang dapat mengenai pankreas
. Obstruksi atau stenosis
. Keganasan:jarang
l- Edited with the trial version of
Tobel3. Obot-oboton untuk Ulkus Peplikum'1 www.foxitsoftware.com/shopping
Obot Conloh Dosis

discan
Acid-suppressing oleh NA
drugs diedit oleh
Anlosiclo FK
meq/|. I don jom seteloh mokon.
100' 140 3
receplor onlogonisls
H?
untuk pembeli
Simelidin
Ronitidln
PPK asli 400 mg bid
300 mg hs
Fomolidin 40 mg hs
Nizotidin 300 mg hs
Prolan purnp inhibitors Omeprozo e 2Ang/d
Lonsoprozole 30 mg/d
RobeProzol-o 2a mg/d
Pontoprozole 40 rng/d
Esomeprozole 2A r..gld
Mucoso/prot'ecliveogenis Sukoliol lgqid
eprenone 50 mg tid
Rebomipide 100 mg tid
Prosloglondin onologue Misoproslol 200 s qid
Tobel4. Kombinori Erodikosi H. Pyiori6

Obot Do5is ,urosl
I"INIPERTAMA
2x1 714hoti
I 000 mg (2xl)
Korilromisin 500 nrg (2xil
Di doeroh yong dikelohui reshtensi klqrilromisin >20%:
2x1 7-) 4 hoti
Bi5mui subsolisilot 212lab|el
s00 ms (3x1)
Telrosiklin 250 mg (4xl)
Jiko b:smut tidok odo:

2x) 7-14 hoi
Amoksisilin 1000 mg {2xl)
Koihomisin 500 ms (2xl)
500 .ng l3xl)
tlNl KEDUA: Golongon obotini dipokoibilo gogoldengon rejimen yong mengondung kloriloromisin
ul 7-14 hati
Bhmul subsolisilol u2tablet
s00 ms (3xl)
lelrosiklin 250 ms (4xl)
2xl 7 14 hoti
Amokshilln I000 ms (2xl)
s00 mg (2xl)
LlNl KETIGA: Jiko gogoldengqn rejimen lini keduo. Bilo memungkinkon, pilihon dilenlukon
berdosorkon uji resillenri don/oiou perubohqn ktlnls.
2x1 7-14 hcti
Arnoksisilln I000 n]s (rl)
Levofloksosin 500 ms {2x l)
Rilobuiin
'PPl yonq .iigunokon onloro lo n rdbeprdzo e 20 mq .scprozc e 30 frq. .freorozoLe 20 nrg, ponloprozo e 40 mg e5omeprozo e .10 nrg
Coi.ldn Terop sellen, .l ldor,ol iil ber (on seboqo ilnl perlomo . pobilo i.lok odo doio res ltenllkorirom s nl: PP - onroll r n
5eomc 5 hoid kul PPI+ klo,ilromsln don ninomldozoe ltinl.lozc e) leloro 5 hcr
PROGNOSIS www.foxitsoftware.com/shopping

Tukak gasteryang terinfeksi H.pylorl mempunyai angka kekambuhan 60% jika tidak
-
dieradikasi dan 5% jika dieradikasi. Sedangkan untuk tukak duodenum yang terinfeksi
H.pylori mempunyai angka kekambuhan B0 % jika kuman tetap ada dan 5 % jika sudah
dilakukan eradikasi. Tukak yang disebabkan karena pemakaian OAINS menunjukkan
penurunan keluhan dispepsia jika dikombinasi dengan pemberian PPI pada 66a/o
kasus.T
Risiko perdarahan merupakan komplikasi tukak tersering pada 15-25 % kasus dan
tersering pada usia lanjut, di mana 5% kasus membutuhkan tmnfusi. perforasiterjadi
2-3 % kasus. Kasus perdarahan dapat terjadi bersamaan dengan kasus perforasi pada
10 % kasus. Sedangkan obstruksi saluran cerna dapat terjadi pada 2-30lo kasus, Adapun
angka kematian sekitar 15.000 dalam setahun karena komplilGsi yang terjadi. ,
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan I Divisi Gastroentero-Hepatologi - Departemen penyakitDalam
UNIT TERKAIT
. RS pendidikan : DepartemenPenyakit Dalam ( RS tertentu )
REFE RE NS I
L Ousiomono okis P, Tock .1. Dyspepslo: Orgonic Versus Funciiono . .lournol of C inicol
Gostroenlerology. 201 2:4613) : I 7 r90.
2. Vcr le lD. Pepllc U cer Diseose. n: Fouci A, Kosper D, Longo D, Brounwold E, Houser S.
Jomeson J, Loscolzo L editoTs. Horrison s princip es of inlerno mediclne l8lh ed. New
York: The Mccrow Hi l Componies, 201 2.
3. Iorigon Pengorepon. Tukok coster. Dolom: Awi l, Setioti S, Seflyohodi B, Simodibrolo
M, Sudoyo AW. Buku Ajor lmu Penyokit Dotom Jitid Edisl V. lokortoi tnterno pubtishing;
2010r Ho 513 522
4. Akii HAM. Tukok Duodenum. Do omr A wi l, SetiotiS, Setiyohodi B, Simodibroto M, Sudoyo
AW. Bu ku Ajor llrnu Penyokit Dolorn Jilid EdisiV.lokorto: nferno pub ishingt 20t Ot Ho S238.
5. DyspepsioMonogeemntcuidelines.British Society of coslroenterology. 2002. Dunduh dori
www. bsg.org.uklpdf word docs/dyspepsio.doc podo ionggot 7 Mei 2012.
6. Koiopoking MS, Mokmun D, Abdulloh M, ei ol. Konsensus nosionol penoto oksonoon dispepsio
don infeksi He/icobocler pylori. Jokortct, 2014.
7. NHS. Dyspepslo-proven peptic u cer whot is ihe prognosis? DiunduhdcJrih.itp://www.
cks.nhs. ukldyspepsio proven pepiic u cerlbockground_informolion,/prognosis.
poclo tonggcr 7 mei 2A12

TUMOR GASTER
PENGERTIAN
Tumormerupakan salah satu dari lima karakteristik inflamasi berasal dari bahasa
latin, yang berarti bengkak. Istilah tumor ini digunakan untuk menggambarkar
pertumbuhan biologi jaringan tidak normal. Karsinoma gaster adalah pertumbuhan
abnormal secara tidak terkontrol dari sel-sel pada gastec yang membentuk masa
(tumor).1 Klasifikasi tumor gaster dapat dilihat pada gambar 1.
Gostrointeslinol siromol
tumor IGIST)
Lipomo, fbrorno, glomus
Polip hiperplosiik Hernoiomolous polyp

lnilommotory fi broid polyp Polipiuvenile
Xontomo/xonthel05mo Cowden diseose
Poncreos ektopik Cronkhil Conodo Sx
GordnerSx
Gombor l. KlosifikosiTumor Gostert

PENDEKATAN DIAGNOSIS To remove this notice, visit:
Anomnesis discan oleh NA diedit oleh FK

untuk
Berat badan turun, nyeri pembeli
epigastrium, muntah, PPK
keluhanasli
pencernaan, anoreksia,
disfagia, nausea, kelemahan, sendawa, hematemesis, regurgitasi, dan cepat kenyang.t
Faktor risiko kanker gaster: diet tinggi garam, nitrat (pengawet makanan), obesitas,
merokok, hormon reproduksi, riwayat kanker pada keluarga, riwayat ulkus gaster.3
Pemeriksoon Fisik
Mungkin ditemukan adanya masa didaerah epigastrium. Jika sudah metastasis ke
hati maka hati teraba ireguler, teraba pembesaran kelenjar Iimfe klavikula,l
Pemeriksodn Penunjongi
. Radiologi
. USG abdomen
. Gastroskopi dan biopsi: curiga ganas jika ditemukan mukosa merah, erosi pada
permukaan dan tidak adanya pedikle.
. Endoskopi ultrasound
. Pemeriksaan darah pada tinja, darah samar (+), test benzidin
. Sitologi: pemeriksaan papanicolaou dari cairan lambung.
DIAGNOSIS BANDING'
Karsinoma esofagus
TATA[AKSANAI
Beberapa tatalaksana yang dapat dilakukan:
1. Pembedahan: reseksi tumor dan jaringan sekitar, pengambilan kelenjar linfe
2. Kemoterapi: 5FU, trimetroxote, mitomisin C, hidrourea, epirubisin, dan karmisetin
3. Radiasi
KOMPTIKASI
Perforasi, hematemesis, obstruksi, adhesi, metastasis.
PROGNOSIS
Faktor yang menentukan prognosis adalah derajat invasi dinding gasteI adanya
penyebaran ke kelenjar limfe, metastasis di peritoneum dan tempat lain, 1
Kanker
gaster lanjut memiliki rata-rata bertahan dalam 5 tahun sebesar 60-80%, iL:-:.
yang menginvasi subserosa memiliki angka bertahan 5 tahun sebesar 50%. i= -

bert.:::
pasien dimana kelenjar limfe telah terkena sekitar 16 kelenjar limfe, angka
5 tahun adalah 44%, sementara apabila yang terkena 7-15 kelenjar limfe maka a:--.=
bertahannya sekitar 30%. Pada GISI P ada MALToma, angka bertahan 5 tahun seb.j:-
99% pada kelompok risiko rendah, 85-88% pada kelompok risiko sedang dan :-i-
pada kelompok risiko tinggi. Pada GIST, angka kekambuhan pada risiko rendah aia ::
2,40/o, 7,90/o pada risiko sedang dan 62,\o/a pada risiko tinggi. Penggolongan tir,=:-:
risiko pada 6157, dapat dilihat pada tabel 1.3
Tobel l. Penggolongon Tingkot Risiko podo GIST4
Xlorifikoti Ukuron lumor
Risiko songoi rendoh <2cm < 5/50 HPt
Risiko Rendoh 25cm < 5/50 HPF

Risiko sedong <5 cm 6 t0 /50 HPF
5l0cm <5/50 HPF
Risiko tinqqi >5 cm >s/so HPF
>10 cm Beropo sojo kecepolon mitosis

Kelerongon: I.IPF: high power reld
UNIT YANG MENANGANI

. RS pend id ikan : Divisi Gastroentero-Hepatologi - Departemen Penyakit Dala:-
UNIT TERKAIT
. RS pendidikan : Divisi Hematologi - Onkologi Medik - Departemen Penyakr:
Dalam, Divisi Bedah Digestif - Departemen Bedah, lCLi
Medical High Care
. RS non pendidikan : 1CU, Bagian Bedah
RE FERENSI
L -lu ius.Tumor Goster. Do om Alwl l, Seiioii S, Setiyohodl E, Sir.odibroto M, Sudoyo AW. Buku r-.-
i mu Penyokit Do om .lilld EdisiV. lokorto: nierno Pub ishlngj 20t0:576 580.
2. Pork DY, Louwers GY. cosiric poyps: clossificoiion ond monogemenl. Arch poihol Lob Nle:
2AaB) 3214):83 aa.
3. Beo[i l, Mondo esi A, Arduini F. Costog io]o A, Ronoldi R. costroiniesiino stromol turnor. A siL..
ofl5Scosesr clinicopolho oglcol feolLJres ond prognosiic fociors. Ano Quonl Cylo His':
2aA6:23l3)l 37 47 .

TUMOR KOTOREKTAL
PENGERTIAN
Tumor kolorektal dapat dibagi dalam dua kelompok yakni polip kolon dan kanker
kolon. Polip adalah tonjolan diatas permukaan mukosa, Makna klinis yang penting dari
polip ada dua yakni pertama kemungkinan mengalami transformasi menjadi kanker
kolorektal dan kedua dengan tindakan pengangkatan polip, kanker kolorektal dapat
dicegah.t Faktor risiko kanker kolorektal:'z
1. Umur risiko terkena kanker koiorektal menlngkat dengan bertambahnya usia.
Kebanyakan kasus terjadi pada usia 60 - 70 an tahun.
2. Adanya polip [tumor jinak] pada usus besar polip (terutari,a adenomatous)
3. Riwayat kanker: wanita yang memiliki kanker ovarium, rahim, atau payudara juga
berisiko tinggi terserang penyakit kanker kolorektal.
4. Adanya riwayat kanker usus besar pada keluarga, terutama keluarga dekat fatau
bisa juga beberapa kerabat) yang terkena sebelum usia 55 tahun bisa meningkatkan
resiko kanker ini. Selain itu, keberadaan Familial adenomatous poiyposis IFAP]
membawa resiko yang mendekati 1000/o terkena kanker kolorektal pada usia 40
tahun jika tidak diobati. Juga perlu diperhatikan bahwa Hereditary nonpolyposis
colorectal cqncer (HN PCC] atau syn drom e Lynch, yail\t ko\disi genetik autosomal
dominan yang memiliki risiko tinggi kanker usus besar serta kanker lainnya.
5. Merokok. Perokok lebih cenderung meninggal karena kanker kolorektal
dibandingkan non-perokok. Sebuah studi American Concer Society menemukan
bahwa wanita yang merokok lebih dari 40% lebih cenderung meninggal karena
kanker kolorektal dibandingkan wanita yang tidak pernah merokok, sedangkan
pria perokok memiliki lebih dari 30% peningkatan risiko kematian akibat penyakit
ini dibanding laki-laki yang tidak pernah merokok.
6. Makanan. Studi menunjukkan bahwa konsumsi tinggi daging merah dan kurang
mengkonsumsibuah segat sayuran, ikan, dan unggas meningkatkan resiko terkena
kanker kolorektal.
7 Fisik tidak al<tif.
B. Primary sclerosing cholangitls (PSCI -

penyakit hati kronis - membuka
peluang
terkena risiko independen untuk colitis ulseratif.

Radang usus. Sekitar satu persen pasien kanker kolorektal memilikl riwayat
ulcerqtive co litis kronis.
10, Alkohol. terutama peminum berat, dapat memiliki risiko terkena kanker ini
(khususnya pada prial. NIAAA (melalui studi epidemiologi) telah menemukan
hubungan dosis kecil (tapi konsisten/sering) nlinuman ber-alkohol dengan kanker
kolorektal (walaupun peminum itu juga mengkonsumsi nlakanan serat tinggi dan
rendah lemakJ.
Anomnesisr
1. Perubahan pola buang air besar, perdarahan per anus [hematokezia, dan
konstipasi).
2. Gejala obstruksi:
a. Parsial: nyeri abdomen
b. Total: nausea, muntah, distensi, dan obstipasi
3. Invasi lokal bisa menimbulkan ter.tesmus, hematuria, infeksi saluran kemih
berulang, dan obstruksi urethra.
4. Anamnesa adanya faktor risiko kanker kolorektal sepel"ti tercantum diatas.
Pemeriksoon Fisik,
Dapat ditemukan masa yang nyeri pada abdomen, Nyeri dapat menjalar ke pinggul
sampai tungkai atas. Bila ada obstruksi dapat ditemukan distensi abdomen. Tumor
pada kolon kiri lebih sering menyebabkan gejala obstruksi. Metastasis paiing sering
ke organ hati, dapat ditemukan hati teraba ireguler
Pemeriksoon Penunjongr
. Laboratorium : perdarahan intermitten dan polip yang besar dapat d icleteksi melalui
darah samar feses atau anemia delisiensi Fe.
. Radiologi;Kolonoskopi
. Evaluasihistologi: garnbaranatipikberat menunjukkan adanya fokus karsino nratous
yangbeium menyentuh melnbrane basalis. Bilarnana selganas menembus membrane
basalis tapi tidak melewati muskularis mukosa disebut karsinon]a intra mukosa.
Berikut dijelaskan mengenai strategi penapisan kanker kolorektal.
IY! Edited with the trial version of
DIAGNOSIS BANDING4
Tumor Retrorektal, Volvulus, Prolaps rekti
TATAIAKSANAl
1. Kemoprevensi: obat anti inflamasi nonsteroid IOAINS] termasukaspirin Beberapa
OAINS seperti sulindac dan celecoxib telah terbukti secara efektif
menurunkan
insidens berulangnya adenoma pada pasien dengan FAP (Familial Adenomatus

Polyposis)
2. Endoskopi dan operasi
. Bila ukuran < 5 mm maka pengangkatan cukup dengan biopsy atau
elektrokoagulasi biPolar
. Hemikolektomi apabila tumor di caecum, kolon ascending, kolon transfersum
tetapi lesi di fleksura Iienalis dan kolon desending
. Tumor di sigmoid dan rektum proksimal dapat diangkat dengan tindakan LAR
(Low Anteri o r Rese cti on)
3. Terapi ajuvan
5FU (pada Dukes CJ, irnotecan (CPT 111 inhibitor topoisomer' Oxaliplatin'
Manajemen kanker kolorektal yang non reseksibel:
. Nd-YAG foto koagulasi laser
. Self expqnding metal endoluminal stent
KOMPLIKASI
1. Perdarahan masifdapat menyebabkan anemia defisiensi besi,
2. Metastase
PROGNOSIS
Pada Familial adenomatous Polyposis, kemungkinan berkembang menjadi kanker
s
noncolorektal adalah 11% pada usia 50 tahun dan 520/o pada usia 75 tahun Pada
kanker kolorektal, prognosis tergantung pada stadium kanker' Lebih lengkapnya
I
Tobel l. Shotegi penopisdn (onker Koloreklol3 To remove this notice, visit:
RekomenddJi
Posien dengoh risiko umum
Asimplomoiik > 5O iohunKolonoskopj sefiop
untuk pembeli
(podo oJriko-orneriko > 45) PPK asli pencegohon
iohun
konker
tO
Periirnbongkon stroiegi
Tes ieco/ immunochemico/ setiop Shoiegi deleksi konker, gogc

iohun, pemeriksoon fecol DNA rnendeleksi potip oin olou
setiop 3lohun
CT colonogrofi seiiop 5 lohun Perkembongon leknologj
F/exible sigmoidoscopy seliop s Gogo rnendeleksi polip koto.
iohun proksirnol don konker
Da u ble -c o nlro sl bori u rn e n e m o Kurong sensiiif dori kolonosko.'
seliop S lohun olou CT colonogrof, ierlewo:<.-
beberopo poiip rektosigmoid
Rlwoyol konker/potip kotorektol

I olou 2 odenomo kecii lllong Kolonoskopi dolom 5 Dengon osumsi reseksi polip
{<icnn) dengon dysplosio lohun komplil
slodium.endoh
3 9 odenomo, oloLl lllong koionoskopi doiorn 3 Dengon osurnsi reseksi po ip
beropcrpun jumtohnyo dengon iohun, kolon oskopi berikutnyo komplit
ukuron > lcm oiou rnemiliki lergonlLrng penemuon
dysp osio slodium tinggi otou
>10 odenorno Kolonoskopi, 3 iohun lergoniung Periimbongkon evclluosi FAp

keputuson klinis oiou HNPCC
P,ecemeol removol podo Pemeriksoon dolom 2-6 bulon
unluk mengecek tuniosnyo
pengombion
Polip hiperplostik kecit (<tcnr) Kotonoskopi dolom t0 iohun
podo sigmois olou aektum
>2 senoled po/yp. oiou Utongi kotonoskopi dotom 3
beropopun senoiecl po/yp tohun
olou polip hiperplostik: I cm
Pengongkolon serroted poiip > perneriksoon dolom 2-6
bU on
I cnl yong lidok kompiii untuk rnengecek tuniosnyo
penqombilon
Evoluosi keseluruhon kolon
selomo reseksi, lolu ulong
ko onoskopidotom 3 tohrjn
lnflotn m dlory Bow el Diseose
Colilis u serotif lomo (>8 iohun] Kotonoskopi cJengon
biopsi
olou crohnt colitis, otou cotiiis seiiop I 3 iohun
ulseroiii sisikiri> t5 iohun
Riwoyol polip otou konker koloreklot podo keluorgo
Keluorgo derojol periqrro Somo seperiirisiko umum
dengon odenomo iubulor keci
I orqng keluo.go deroioi www.foxitsoftware.com/shopping
pertomo dengon konker

kolorekiol otou odenomo discan oleh NA diedit oleh FK
lonjLri podo usio Z 60 iohun
I orong keluorgo derojol

Kolonoskopi setlop tohun 5
pedorno dengon konker dimulolpodo umur 40 iohun
koiorekiol oiou odenomo oiou 10 tohun lebih mLrdo
llngkoi Ioniul podo usio podo sqol keluorgo lersebul
< 60 iohun, olou 2 orong didiognosis
keluorgo derojol periomo
dengon konker kolorekiol oiou
odenomo iingkoi loniut podo
segoio usio
Sigmoidoskopi olou kolonoskoPi Periimbongkon konseling don
seiiop I lohun, dimuloi Podo pemeriksoon genetik
umur l0 12 tohun
HNPCC Kolonoskopi selioP 2lohun muloi Periimbongkon evoluosi
uotio 20-25 iohun sompoiusio 40, histology olou microsofei/iie
selonjuinyo selohun sekoli insiob,li, podo sPesimen
lumor olou podo Posien Yong
diiemukon kriierio Beihesdo ;
pertimbongkon konseling don
pemeriksoon genetik.
Tobel2. Slodium don Prognosis Konker Kolorekloll

STADIUM
Dukes TNM Derojol Deskripsihislopolologis Bertohon 5 tohun (%)
I Konker ierbqtos Podo >90

mukoso/submukoso
B] I Konkermecopoirnuskuloris 85
82 ll Konker cenderung mosLrk olou 70,80

meewoliloPison seroso
C l.N, M" lll TLrrnor meLibolkon KGB 35-65
UNIT YANG MENANGANI

. RS pend id ikan : Divisi Gastroentero-Hepatologi - Departemen PelyakitDalam
UNIT TERKAIT
. RS pendidikan : Divisi Hematologi-Onkologi Medik - Departemen Penyakit
Dalam, Divisi Bedah Digestif - Departemen Bedah
. RS non pend rd lkan :Bagian Bedah

PItlIltll(sltllll
[lllil
ll! BlDlllG ltl'lu Ptllnffi
PAIIITUA]I
PRAKTIK
KlllilS
HEPATO
Abses Hoii.........
Botu Sistem Bi1ier.........................1
Hepotitis lmbos Obot
Hepotitis Virus Akut ..........
Hepotiiis B Kronik..............
Hepotitis C Kronik.............
Hepotitis D Kronik...........'.........................'........i
Kolesistitis...........
Kolesistitis Kronik..................
Penyokit Perlemokon Hoti Non Al
Sirosis Hoti..........
Tumor Ponkreos
Tumor Sistem Bi|ier..........................)

ABSES HATI
PENGERTIAN
Abses hati adalah rongga patologis yang timbul dalam iaringan hati akihat infeksi
bakteri, parasit, jamur, yang bersumber dari saluran cerna, yang ditandai adanya
proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik,
sel-sel inflamasi, atau sel darah di dalam parenkim hati. Abses hati dapat terbentuk
soliteratau multipel dari penyebaran hematogen maupun secara langsung dari tempat
terjadinya infeksi di dalam rongga peritoneum Abses hati terbagi 2 yaitu abses hati
12
amebik [AHA) dan piogenik (AHP).
Abses hati piogenik adalah rongga supuratifpada hati yang timbul dalam jaringan
hati akibat infeksi bakteri seperli enterobacteriaceae, microqerophilic streptococci,
anaerobic streptococci, klebsiella pneumonia, bacteroides,fusobacterium, staphylococcus
aureus, salmonella typfii Sedangkan abses hati amebik disebabkan infeksi Enfamoeba
histolyticq Abses hati amebik lebih banyak terjadi pada laki-laki dan jarang pada
anak-anakZ
Abses hati piogenik dapat terjadi karena beberapa mekanisme:
. Infeksi dari traktur bilier (kolangitis, kolesistitis] atau dari fokus septik sekitarnya
Qtylephlebitis)
. Komplikasi lanjut dari sfingterektomi endoskopik untuk batu saluran empedu
atau 3-6 minggu setelah operasi anastomosis bilier-intestinal.
. Komplikasi bakteremia dari penyakit abdomen seperti divertikulitis, apendisitis,
ulkus peptikum perforasi, keganasan saluran cerna, inflammatory bowel diseqse,
peritonitis, endokarditis bakteria, atau penetrasibenda asing melalui dindingkolon.
. 40 % abses hati piogenik tidak diketahui sumber infeksinya Adanya flora dalam
mulut diduga menjadi penyebabnya, terutama pada pasien dengan penyakit
periodontal berat.
Sedangkan abses hati amebik terjadi karena'z
. Entamoebq histolytica keluar sebagai trofozoit atau bentuk kista. Setelah terinfeksi,
kista melewati saluran pencernaan dan menjadi trofozoit di kolon,lalu menginvasi
mukosa dan menyebabkan dkus flask shaped Selaniutnya organisme dibawa
..l
menuju hati dan dapat inenyebabkan abses di paru-paru atau otai(.To remove this notice, visit:
Abses
dapat ruptur ke dalam pleura, perikarclium, dan rongga peritoneum.
DIAGNOSIS untuk pembeli PPK asli
Iobel 1. Dioqnosis Abses Holiu
Anomnesis Demom, nyerisponton perut konc,n oios, Periode lolen ontoro infeksi
posien jo on membungkL_rk ke depon inierslinol don lnfeksi hoti
dengon keduo longon dllejokkon di dopoi berlongsung beberopo
oiosnyo. Jiko ietoknyo dekot dengon rninggu. Kurong dori lO % kosls
diofrogmo dopol terjodi iriiosi diof roctmo mengeluhkon odonyct diore
se. irgoo.eroo'. o.'pooo oo., , o: c,.-, berdoroh koreno diseniri arrebik.
bofuk, oloupun oielekiosls. G6jo o loin Ke uhon loin yojtu nyeri perul
yoitu muoi, munioh, penurunon berol terloko isisr podo kuoclron konor
bocion, berkurongnyo nofsu rnokon, oios. Demorn dopol terlodi
dterioi moloise, ;kierus, buong oir besor lnte.miien. Moloise, rnio gio, clon
seperti dennpul, don buong oir kecii ortrolgio. Dopot ditemukon ke Lrl.c-
berworno qe op. poru poru_ kierik jorong diternukc-
don jiko odo iklerlk merupokon
penondo prognosis buruk.
Pemeriksoon Peningkolon suhu 1ub!h, iklerus. Posien cenderung untuk iidur
fisik hepolomegoli yong nyeri tekon, nyeri dengon pos;si miring ke kiri_
tekon perut konon olos. .liko AHp ieloh Peningkolon suhu iubuh don
kronik dopot ditemukon osiles don iondo, menggigil < l0 hori, ikterik, nyeri
iondo hiperlensi podol. iekon obdomen yong dopoi
menjo or dengon boiuk olou
insp rosi dolom clon sering dirosoko-
podo mo om hori. ierlihoi odo mc.:
dikuoclron konon oios obdornen.
lerdengor lriclron rub di hoti.
Peme koon 'DPL: leukosiiosis, pergeseron ke kiri, Sepedi podo obses hoti ptogenik
penunjong onenrio, peningkoton loju encjop doroh .Tes sero ogis: ELISA don
(rED) hemoglulinosi indirek,
. Alko ifosfoiose, enzim lronsominose,
don ce/lulose ocelole precip jiln,
serum bilirubln: meningkol counlerimmunoe/ecirophoresis,
. Albun'tin serum: dopol rnenurun
onlibodi imm unafl uorescenf , don
. Wokiu prolrombin: dopot memonjong
ropicl /oiex ogg/ufinofion iesls.
. Tes serologis: LJnluk menyingkirkon
Serum onlibodi clopol berlohon
diognosis bonding soanpcri setohun seleloh sembuh.
. Kullur doroh
Sensiiiviios don spesiisilos
. Eolo 'o, o. r: o o ,ooaio I o. on
-er'-gg' pemeriksoon ini mencopoi 95%
eiLrsi pleL.rro, oielekiosis bjlier, ernpiemo, don >95%- Hosil folse negoiive
olou obses poru. podo poslsipA sudul dopot terjodipodo l0 hori
kordiofrenikus tertuiup, podo posisi pertomo infeksi.
oi-^rol sudui koslofrenlkus onlerior . Pemeriksoon PCR unluk
iea-ruo. D' bo*or o'o ogr-o.e-,no.oi mendeteksi DNA omubo ELTSA
unluk mendeleksi oniigen omubo
. Foio poios obdomen podo serum_
. Orgonisme dopol diiso os dl ttnlo
nonyo oodo 5u7o La9us.
. Angrogrofi. doeroh oro5lulor www.foxitsoftware.com/shopping
. CI scon obdornen:dopoi mendeleksi

. lrrojing FK mernbedokon
ildok dopoi
esi ukuron <lcm, esi hipodens. Dopoi
obses disebobkon o eh omubo
untuk pembeli PPK
menelukon Lokosi obses, ht-rbungon
aslipiogenik.
olou kumon
dengon struktur ioringon sekilornyo, don
rnendeleksi odokcrh udo.o dolon'l obses . Ulirosonogrophy dbdomen:
lberhubunqon dengon rneningkolnyo s-^rlng di obus konon, single. don
ongko mortolltos).'? berdekoton dengon diof rogfflo.
' U/lrosonogrophy obdomeni doPot

digunokon untuk ospirosl coircl. pLJs
Tobel2. Perbondingon Klinis Abses Piogenik don Amebik'
lum oh Mu iipel. Usio 50 tohun. Slngle. Usio r.udq < 40 tohun.
Epidernio ogi Lokl-ioki=perenrpUon Loki oki>perempuon

Lokosi Semuo lcbLrs hoti Lobus konon dekot cliofrogmo
Onsel Subokul Akut
kterik Ringon Sedong

Diognosls USG oiou CT scon L.ISG olou CT scon do1-l 5ero ogis
Teropi Drolnose + oniiblo:ik iv Aniibiotik 1 drolnose
DIAGNOSIS BANDING
Hepatoma, kolesistitis, tuberkulosis hati, aktinomikosis hati
TATAI.AKSANA
Abses holi piogenik'?r

. Pencegahan dengan mengatasi penyakit bilier akut dan infeksi abdomen dengan
adekuat
. Tirah baling, diet tinggi kalori tinggi protein
. Antibiotika spektrum luas atau sesuai hasil kultur kuman:
- Kombinasi antibiotik sebaiknya terdiri dali golongan inhibitor beta laktamase
generasiI atau III dengan /atau tanpa aminoglikosida Pasien yan g tidak dapat
mengkonsumsi golongan beta laktamase dapat diganti dengan fluorokuinolon'
- Kombinasiiain terdiri dari golongan anlpisilin, aminoglikosida [jika dicurigai
adanya sunber infeksi dali sistem bllier), atau sefalosporin generasi III (jil<a
dicurigai adanya sumber infeksi dari kolon] dan klindamisin atarr metronidazol
(untuk bakteri anaerob].
G
- Jika dalam waktu 4-72 jam belum ada pebaikan klinis,maka antibiotika
diganti
dengan antibiotika yang sesuai hasil kultur sensitifitas. pengobatan secara
parenteral selama minimal 14 hari lalu dapat diubah menjadi oral sampai 6
minggu kemudian. Jika diketahui jenis kuman streptokokus, antibiotik oral
dosis tinggi diberikan sampai 6 bulan.
Drainase terbuka cairan abses terutama pada kasus yang gagal dengan terapi
konservatifatau bila abses berukuran besar (> 5 cmJ. Jika abses kecil dapat dilakukan
aspirasi berulang. Pada abses multipel, dilakukan aspirasi ukuran abses yang
iika
besa4, sedangkan abses yang kecil akan menghitang dengan pemberian antibiotik.
Slurg]cal drainqgei dilakukanjika drainase perkutaneus tidak komplitdilakukan,
ikterik
yang persisten, gan gguan ginjal, multiloculated qbscess, atau adanya ruptur
abses.
Abses holl AMEBtK,

. Metronidazol:
- harus diberikan sebelum dilakukan aspirasi
- Metronidasol 3x 750 mg setiap hari per oral atau secara intravena selama
7-10 hari.
. Amebisid luminal:
- lodoquinol 3x650 mg setiap hari selama 20 hari
- Diloxanide furoaf 3x500 mg setiap hari selama 10 hari
- Aminosidin (paromomisinl 25-35 mg/kg berat badan setiap hari dalam dosis
terbagi tiga selama 7- IO hari
. Aspirasi cairan absesi
- Indikasi:
" Tidak respon terhadap pemberian antibiotik selama S_7 harr
. Jika abses di lobus hati kiri berdekatan dengan perikardium
" Dilakukan jika diagnosa belurn dapat ditentukan (merah tengguliJ
- Adanya cairan aspirasi berwarna merah-kecoklatan mendukung diagnosis ke
arah abses amebik
- Tropozoit .iarang dapat terindentifikasi.
KOMPI.IKASI
Abses holi piogenik,

. Empiema paru
. Efusi pleura atau pericardium
. Trombosis vena portal atau vena splanknik Foxit Advanced PDF Editor
. Ruptur ke dalam perikardium atau thoraks www.foxitsoftware.com/shopping

Terbentuknya fistel abdomen
. sepsis untuk pembeli PPK asli
. Metastatic septic endophthalmltis terjadi pada 10 % pasien dengan diabetes
mellitus karena infeksi Klebsiella pneumonia.
Abses hoti AMEBIK

Koinfeksi dengan infeksi bakteri, kegagalan multiorgan, dan ruptur ke dalam
peritoneum, rongga thoraks, dan perikardium2. Lain-lain dapat sama dengan
kom plikasi abses piogenik diatas.
PROGNOSIS
Jika diterapi dengan antibiotika yang sesuai dan dilakukan drainase, angka kematian
adalah 10-1670. Abses piogenik yang unilokular abses di lobus kanan hati mempunyai
prognosis lebih baik dengan angka harapan hidup 9070. Jika abses multipel terutama
yang mengenai traktur bilier, akan mempunyai prognosis lebih buruk.
Pada abses amebik yang berada di Iobus kiri lebih besar kemungkinan ruptur ke
peritoneum, Prognosis buruk jika terjadi keterlambatan diagnosis dan penanganan
serta hasil kultur memperlihatkan adanya bakteri yang multipel, tidak dilakukan
drainase, adanya ikterus, hipoalbuminemia, efusi pleura, atau adanya penyakit lain
seperti keganasan biliel disfungsi multiorgan, sepsis.l
UNIT YANG MENANGANI

. RS Pendidikan i Departemen IImu Penyakit Dalam - Divisi Gastroentero-
Hepatologi
. RS non Pendidikan : Bagian Penyakit Dalam
UNIT YANG TERKAIT

. RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Tropik Infeksi,
Departemen Bedah -Divisi Bedah Digestif, Departemen
Parasitologi
. RS non Pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam, Bagian Bedah Digestif

BATU SISTEM BILIER
PENGERTIAN
Pembentukan batu pada sistem bilier, baik di kandung empedu (kolesistolitiasisl
maupun di saluran empedu (koledokolitiasis). Menurut gambaran makroskopik dan
kimiawinya batu empedu dibagi menjadi: batu kolesterol (komposisi kolesterol >70%o),
batu pigmen coklat atau batv calcium bilirubinate dan batu pigmen hitam. Insiden
terjadinya batu di duktus koledokus meningkat dengan seiringnya usia (25%o pada
pasien usia lanjut). l'?
Faktor risiko terbentuknya batu:3
. Usia dan jenis kelamini batu kolesterol jarang sering terjadi pada anak-anak dan
remaja, insiden meningkat sesuai pertambahan usia dan wanita lebih banyakterkena
daripada laki-laki. Pada wanita usia 70 tahun insiden meningkat sampai 500/0.
. Diit: makanan mengandung tinggi kalori, kolesterol, asam lemak tersaturasi,

karbohidrat, protein, dan garam dengan jumlah serat yang rendah meningkatkan
insiden batu empedu.
. Kehamilan dan paritas: kehamilan meningkatkan risiko terjadinya biliary sludge
dan batu empedu. Selama kehamilan, empedu menjadi lebih lithogenic karena
peningkatan kadar estrogen sehingga terjadi peningkatan sekresi kolesterol
dan supersaturated Di1e. Selain itu hipomotilitas kendung empedu menyebabkan
peningkatan volume dan stasis empedu,
. Penurunan beratbadan terlalu cepat menyebabkan peningkatan sekresi kolesterol
oleh hati selama restriksi kalori, peningkatan produksi musin oleh kandung
empedu, dan gangguan motilitas kandung empedu. Sebagai profilaksis dapat
diberikan Ursodeoxy Choltc Acid [UDCAJ 600 mg setiap hari
, Total pqrenteral nutrition (TPNJ dalam jangka waktu lama akan menyebabkan
gangguan pada relaksasi sfingter Oddi sehingga menimbulkan aliran ke kandung
empedu. Sebagai profilaksis dapat diberikan cft olecystokinin (CCK) octapeptide 2
kali sehari intravena.
. Biliqry sludge: mencetuskan kristalisasi dan glomerasi kristal kolesterol dan
mempresipitasi kalsium bilirubinat.
. Obat-obatan: estrogen, clofibrate, oktreotid (analog somatostatin), seftriakson.
Abnormalitas metabolisme Iemak: hipertrigliseridemia berhubungan

dengan
peningkatan insiden batu empedu.

Penyakit sistemik: obesitas, diabetes melitus, penyakit crohn
untuk
Trauma sarafspinalt pembeli
diperkirakan PPK asli
meningkatkan risiko batu empedu karena gangguan
relaksasi kandung empedu menyebabkan meningkatnya risiko stasis empedu.
DIAGNOSIS
Anomnesis
Biasanya asimtomatik, ada juga yang menimbulkan keluhan kolik bilier, yakni
nyeri di perut bagian atas berlangsung lebih dari 30 menit dan kurang dari 12 jam.r,
Pemeriksoon fisik
Ikterus, nyeri epigastrium, dan tanda-tanda komplikasi seperti kolesistitis,
kolangitis.l3
Pemeriksoon penunjongr'3
. Pemeriksaan fungsi hati
. Foto polos abdomen: sebatas hanya untuk mendeteksi batu terkalsifikasi.l
. USG: Pencitraan utama untuk deteksi batu kandung empedu1,2
. ERCP: sensitifitas 90 %, spesifitas 98
ls, dan akurasi 96 o/o.1,2
. MRCP: Pencitraan saluran empedu sebagai struktur yang terang dengan gambaran
batu sebagai intensitas rendah,r,
. EUS (endoscopic ultrasonoraphy) i gambaran sama dengan USG abdomen tetapi
melalui pendekatan pra endoskopi
. Pemeriksaan empedu untuk melihat kristal kolesterol (tes Meltzer Lyon)
DIAGNOSIS BANDING
. kolesistolitiasis: tumor kandung empedu, sludge, polip.
. Koledokolitiasis: tumor saluran bilier
TATATAKSANA
Koleliliosis r'3
. Pasien batu asimtomatik tidak memerlukan terapi bedah
. Kolesistektomi laparoskopik jika bergejala
. ESWL: Kriteria untuk dilakukan ESWL (Tabel 1):
Tobel I Kriterio Dilokukon ESWL3 www.foxitsoftware.com/shopping
Fungsikondung empedu discan oleh NA diedit oleh FK

Oposifkosi kondung empedu dengon koleslsiogrofl orctl. -
untukuntukslimuldted
Hosi normol pembelicholescinligrophy
PPK asli
Hosi normo uniuk ukosonogroll fungsionol
Koroklerislik bolu Rodiolusen podo rodiogrofi
lsodens oiou hipodens ierhodclp empeclu, lidok odonyo kolsifikosi
podo CT scon
Single
Diometer < 20 mm
Koledokolitiosis'
. Kolesistektomi baik secara laparoskopik maupun endoskopik IERCPJ dikerjakan
pada pasien:
- Gejala cukup sering maupun cukup berat hingga mengganggu aktifitas sehari-hari.
- Adanya komplikasi batu saluran empedu
- Adanya faktor predisposisi pada pasien untuk terjadinya kompllkasi
. Terapi farmakologik dengan menggunakan lJrsodeoxy Cholic Acid [UDCAJ untuk
mencegah dan mengobati batu kolesterol dosis B-10 mg/hari selama 6 bular
sampai 2 tahun, persentase keberhasilan lebih baik pada batu diameter < 10 mm.r 2
Kriteria untuk diberikan terapi farmakologik:
Tobel 2. Kriterio Pemberion Tololokono Formokologik3
Fungsikondung Oposiflkosi kondung empedu dengon kolesisiogrof orot.

Hosi normo untukslimuloled cholescinligtophy
Hosi normo unluk ukosonogrof fungslono
Rocliolusen podo rodiogrofi
lsodens otou h podens terhodop empedu, iidok donyo kolsifkosi podo Cl
Sing/e
Diomeier < 6 mm (opsiono ) oiou 6-10 mm (occeptotrie,
KOMPLIKASI
Kolesistitis akut, kolangitis, apendisitis, pankreatitis, secon dary biliary cirrhosis.lz?
PROGNOSIS
Adanya obstruksi dan infeksi di dalam saiuran bilier dapat menyebabkan kematian.
Akan tetapi dengan diagnosis dini dan penatalaksanaan yang tepat, prognosis
umumnya baik.

HEPATITIS IMBAS OBAT
PENGERTIAN
Hepatitis imbas obat atau yang sekarang lebih dikenal dengarl drug-induced liver
injury (DILI) merupakan suatu peradangan pada hati yang terjadi akibat reaksi efek
sampingobatatau ft epatic drug reactionsketika mengkonsumsi obattertentu. Hepatitis
imbas obat merupakan salah satu penyebab terjadinya penyakit hati akut maupun
kronis.l Pada umumnya, ada 2 tipe hepatotoksisitas utama yaitu toksik langsung
(direct toxic) dallidiosinkrasi. Hepatitis toksik langsung dapat diduga teriadinya pada
individu yang terpapar dengan obat tertentu dan tergantungdosis [dose dependent).
Periode laten antara paparan dan jejas hati biasanya singkat fseringkali hanya
beberapa jamJ, meskipun manifestasi klinisnya dapat terlambat 24-48 iam.'?Faktor
risiko hepatotoksisitas imbas obat tercantum pada tabel 1.
Iobel l. Foktor Risiko Hepotoloksisitos lmbot Obol'
Usio Asom volprooi, sollsilol
> 60 iohun Hololon, isoniqzid (lNH),

porocelomol (PCT), diclofenoc
Jenir kelomin Holoion, diclofenoc, lNH, nucloxocillin
Prio Azolhiopdne
Nun'isi Obesilos Melhotrexote, holoion

PCT
KonsLrmsi olkohol PCT, INH

berlebihon
Dosi! Konsenlrosi PCT, ospiin
doroh
Durosi Meihohexole, vilomin A,
flucloxocillin
Obol Loinnyo Rifompisin, pkozinodd, INH
Hepotilis B, C TeropiHAART,lNH
Foktor genetik HLA-B*5701 Fucloxocillin

genotype
Slow ocetyloto, INH
KeteEngon: = mennqkol HAARr= hiah,yoclive onlre i.ovtol theropv

DIAGNOSIS Foxit Advanced PDF Editor
Anomnesisa
. Riwayat konsumsi obat atau jamu dalam 5-90 hari terakhir
Tanggal mulai dan tanggal berhenti konsumsi untuk tiap obat dan jamu
. Riwayat hepatotoksisitas dan konsumsi obat yang dimaksud
. Onset gejala (demam, ruam, lelah, nyeri perut, nafsu makan menurun]
. Penyakit lainnya, dari obat yang dikonsumsi
. Episode hipotensi akut
Pemeriksoqn tisik4
. Ikterik, ruam, demam, klinis adanya pruritus
. Hepatomegali,splenomegali
. Stigmata penyakit hati kronis
Pemeriksoon penunjonga
. Laboratorium
- Rutin: darah perifer lengkap dan hitung jenis leukosit
[ditemukan gambaran
eosinofilia), trombosit protein total, albumin/globulin, p rothrombintime (pT)
/
INR, kreatinin
- Kimia hatir SGOT, SGpT, alkali fosfatase, bilirubin total/direk, gamma GT
- Serologis: IgM anti-HAV HBsAg, IgM anti_HCV, HCV RNA, anti-HEV anti_EBV
anti-cMV
- Autoantibodi: antibodi antinuklear, antibodi otot polos, antibodi
antimitokondrial
- Khusus: serum besi, ferritin, ceruloplasmin, a_1-antitrypsin
. Radiologis: USG, CTscan, MRI/MRCp fatas indikasi]
. Biopsi hati, dengan indikasi:
- Apabila hubungan temporal antara konsumsi agen hepatotoksik dengan
onset
jejas hati tidak jelasl
Tobel2. Terminologi Jejos Hoti lmbos Obot menurul Kriterlo Konsenrus C|OMS5
Jejos hepqloseiulor ALT iersolosi> 2x normql, otou ALT/Alp > 5

Jejos kolestqtik ALP terisolosi> 2x normol, otqu ALT/ALp <2
Jejos kombinqsi ALTdon ALP meningkoi, otou 2<ALTIALp <5
Jejos okut ALT don ALP meningkqt, oiou 2<ALT/ALP <5 teiodiselomo < 3 bulon
lejos kronis ALT don ALP. oiou 2<ALT/ALP <51eriodi selomo > 3 bulon www.foxitsoftware.com/shopping
konfirmosi pemeriksoon hislologis

discan
Penyokil hoii konis olehdipokoi
lsliloh ini honyo NAselelohdiedit oleh FK
fete-r,gon: CTOUS = Council for lnternolionoL Orgonizolions of Medicol Sciences: ALP = o!koline
phosphotose, ALT = olonine ominoironsferose
DIAGNOSIS BANDING
Hepatitis viral akut, hepatitis autoimun, syokhati, kolesistitis, kolangitis, sindrom
Budd-Chiari, penyakit hati alkoholik, penyakit hati kolestatik, kondisi hati yang
berhubungan dengan kehamilan, keganasan, penyakit Wilson, hemokromatosis'
gangguan koagulasi.ra
Tobel 3. Aksis don Skoring Jeios Hoii lmbos Obot
Krilerio Kriterio Krilerio Krlterio

kronologls kronologls kronologis konologh
Onsel lidok -l s/d +2 Dori +l Yd +2 Dorikonsumsi +1 s/d +3 Do konsumsi +l s/d

dikelohul konsumsi obol s/d obol s/d +2
obai s/d
Doi berhenii 0 s/d +l Doi berhenli -3s/d +3 Doi berhenii 0 rd +l

obol s/d oboi s/d oboi s/d
0 s/d +1 Perjolonon -2 Yd +3 Perjoonon -3 s/d +3 Perjolonon -2tld +3

penyokii penyokii penyokii
fokiorisiko 0 s/d +l loklor siko
Alkohololou 0 s/d +l Alkohoi otou 0 s/d +1

kehomilon kehomilon'
leroPi -3 s/d 0
konkom;lon
Eksklusi I s/d +2 :ksklusi -3 s/d +2 Eksklusi -3s/d +3 Eksklusi '3 s/d +2

penyebob PenYebob penyebob
loin loin loin loin
lnlormosi 0 s/d +2 lnlomosi 0s/d +2 lnlormosi 0 5/d +l

sebelumnyo sebeltJmnyo sebelumnyo
Rechollenge -l s/d +2 Rechollenge -2sld +3 Rechollenge 0 s/d +3 Rechollenge 0 t/d +3
0 s/d +1
0 s/d +l Moniieslosi 0 s/d +3 Monileslosi 0 s/d +l

eksirohepolik
eosinophilio
orlrolgio,
eosinophilio.
0 s/d +l

dsn , untuk pembeli PPK asli
silong
0s/drl
obyekiif
Denniiif >8 De.rnitif > lB Defnnif

5-a Prooooe, 6-8 probobet t4-17 ,.0;;.
. I14 ,vru s!fl r_5 Mungkir .0 . t3 Mungkir
<0 'l
-2 lidok 6-? rrdok
mungkn munglin
EksUusi
qKoleslotik/mixed
coses; DLSr: clrug lymphocyte stimutotion test
TATAI.AKSANA
Terapi sebagian besar bersifat suportif, kecuali pada
hepatotoksisitas
acetaminophen. Pada pasien dengan hepatitis fulminan
akibat hepatotoksisitas obat,
maka transplantasi hati dapat menyelamatkan
nyawa. penghentian konsumsi dari
agen yang dicurigai diindikasikan pada tanda pertama
teriadinya reaksi simpangobat.
Pada kasus toksin direk, keterlibatan hati
sebaiknya;.uga diperhatikan keterlibatan
ginial atau organ lain, yang juga dapat mengancam
nyawa. Glukokortikoid untuk
hepatotoksisitas obat dengan gambaran alergi,
silibinin untuk keracunan iamur
hepatotoksib dan ursodeoxycholic acid untuk hepatotoksisitas
obat kolestatik tidak
dianjurkan.,
KOMPTIKASI
cagal hati sampai dengan kematian.
PROGNOSIS
Tergantung etiologi dan respons terapi. pada sebagian
besar kasus, fungsi hati
akan kembali normal apabila obat dihentikan.
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Departemen llmu penyakit Dalam _ Divisi castroenterologi_
Hepatologi
. RS non pendidikan : Departemen Ilmu penyakit Dalam

HEPATITIS VIRUS AKUT
PENGERTIAN
Hepatitis virus akut adalah inflamasi hati akibat
infeksi virus hepatitis yang
berlangsung selama < 6 bulan.l
DIAGNOSIS
Anqmnesis
Anoreksia, nausea, muntah,
rfofique, malaise, attalgia, myalgia,sakit kepala, 1_5
hari sebelum ikterus timbui. Urine pekat dan
kaaang feses seplrti dempul. Setelah
ikterus timbul, gejala-gejala diatas meniadi
berkurang. Demam tidak terlalu tinggi,
biasa terjadi pada hepatitis A dan E pada
[jarang B dan C).
Pemeriksoon Fisik
Ikterus, hepatomegali, splenomegali,l
Ioborolorium
SGOI SGP! bilirubin. Serotogi hepatitis :
1, Hepatitis
A : IgM anti HAV [+]3
2. Hepatitis B : dapat dilihat pada tabel 2
3. Hepatitis C : HCV RNA [+J setelah 7_10 hari pajanan,
arti HCV (+) 5_10 minggu
setelah pajanan dan dapat bertahan seumur
hidup
4. Hepatitis D : HDV Ag, HDV-RNA and Ig M
anti_HDV [+J sekitar 30_40 hari setelah
gerala awal timbul.6
5. Hepatitis E: Ig c dar Ig M anti HEV3
Tobel l. Epidemiologidon Monifestosi Klinis Hepolitis Viru!.'z Foxit Advanced PDF Editor
Mosoinkubosi 1t45. 30-180, roto:60-90 15 160, rolor 50 30-180, roto: 14 64,

(hori) discan oleh NA diedit oleh FK
rolo' 30 60-90 roio: 40
Onsel Akut
untukmudo
pembeli PPK Somo
asliseperti
Usio Anok', Dewoso Dewoso
dewoso {seksuol don ojo, topi HBV mudo (20 40
mudq perkuloneur, boyi, iohun)
bolilo
Tidok
bioso
Seksuol
Monileslosi Klinls
Ringon KodongkoLo beroi Sedong Kodongkolo Ringon
Kegonoson 4.1% 0.r-t% a.1% 5 20%b 1 2%.
Progresifilos Tidokodo Kodongkolo (l-10%) Umum (85%) Tidok odo

menjodi kronis (90% of neonotoi)
Korier Tidok odo 0.1-30%. t.5 i2% Voriollf' Ticlok odo

Risiko konker Tidok odo + lierulomo lnfeksi Tidok odo
neoncitol)
Prognosis Songoi Sedong Boik

boik tergontung usio
LG vol!in HBIG, voksln
ProfLLokris lidok odo Vokrln HBV Voksln
a. P.imtrdengan kojnfeksiHrv&n lelcliinggivi!erni3 psdaiddexk.us; risiko 5'i

b. HLngga5'lo|3dakonrfdciHBV/HDr/:kutenpaL{len!trn20lPadasupsnnleksiHDVds rofeksikronisllRV
. Terganiutrspopul.Ei
d PadakD,dleksiHBv/rlDvrkrt,ftekue sjiEnuuk.onissanrasepe11i]lBr';prda$rpeanleksiHDVkekrorisxntet'P
? PrdaNanitahan,Lll0-20Y!
t UnNnr |ida Nssara mediter.nia iiEngpsdaamdrikxutxmdai sroPabarat
Tobel 2. Polo Serologis podo lnfeksi Virus Hepotitis 87
Anli-HBs l+
Anti HBc lgM onii Tolo onti Toiolonil Toiol +
HBC HBC HBC ontiHBC
Anli'HBe + ./+
HBeAg +h+
HBsAg
HBV DNA + + (>los) + (<105) + (<103)
Hepatitis akibat obat, hepatitis alkoholik, penyakit saluran empedu, www.foxitsoftware.com/shopping

TATATAKSANA untuk pembeli PPK asli
. Hepatitis A akut: Terapi suportif.3
. Hepatitis B akut
Hepatitis B akut ringan-sedang: Terapi suportifl6 Tidak ada indikasi terapi anti
Hepatitis B akut berat: pemberian antivirus mungkin dapat
Monitor pasien dengan pemeriksaan HBV DNA, HBsAg 3-6 bulan
mengevaluasi perkembangan menjadi hepatitis B kronik.3
Hepatitis C akut
Peginterferon alfa-2c (180 pg) atau alfa-2b (1.5 pglkg) seminggu sekali
12 minggu pada genotipe non 1, pada genotipe l selama 24 minggu.
Hepatitis D akut: Terapi suportif.6 Lamivudine dan obat antiviral, tidak
melawan replikasi virus.3
Hepatitis E akut: Terapi suportil
KOMPI.IKASI
Hepatitis fulminan, kolestasis berkepaniangan, hepatitis kronik.l
PROGNOSIS
. Hepatitis A akut
Biasanya sembuh komplitdalam waktu 3 bulan, tidak menyebabkan hepatitisvinE
kronik. Rata-rata angka mortalitas < 0,2%.3
Hepatitis B akut
Sekitar 95-990/0 pasien dewasa penderita hepatitis B yang sebelumnya sehaq
sembuh dengan baik. Pada pasien dengan hepatitis B berat sehingga harus diraw-4,
rata-rata tingkat kematian sebesar10lo tetapi meningkat pada usia lanjut dan yant
memiliki komorbit. Pada pasien pengguna obat suntih penderita hepatitis B danD
secara bersamaan, dilaporkan rata-rata kematian 5%.2 Risiko berkembang menjadi
kronis tergantung pada usia, yaitu: 9 0 7o pada bayi, sekitar 3 00/o pada i nfa n t, < 1,0Vo :
pada dewasa.3
Hepatitis C akut
Sekitar 50-85% berkembang menjadi kronik.3
Hepatitis D akut
Risiko fulminant hepatitis pada koinfeksi sekitar 5%.6
. Hepatitis E akut To remove this notice, visit:
Pada wabah hepatitis E di India dan Asia, rata-rata tingkat kematian adalah 1-2%o
dan 10-200/o pada wanita hamil.aa
UNII YANG MENANGANI
. RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Gastroentero-
HepatoloBi
. RS non pendidikan : Bagian IImu Penyakit Dalam
UNIT TERKAII
. RS pendidikan :-
REFERENSI
I . Soniiyoso, Andri. Hepotitis VirolAkut. Dolom : Sudoyo A, Setiyohodi B, Alwi l, Simodibroio M, Setioti
5, editors. Buku oior ilmu penyokit dolom. sth ed Jokorto; Pusol lnformosi don Penerbiion Bogion
llmu Penyokit Dolom FKUI, 20091644-652.
2. Acute Virol Hepotitis. Dolom : Fouci A, Kosper D, Longo D, Brounwold E, Houser S, .Jomeson J,
Loscolzo J, editors. Hoffison's principles of internol medicine. l81h ed. Uniied Stotes of Americo;
The Mccrow-Hill Componies, 201 2.
3. Acule Virol Hepoiitis. Dolom : Alsiello. Goldmon. Cecil Medicine 23'd ediiion. SoundeB :
Philodhelphio. 2007.
4. Liver ond Biliory froct- Dolom : McPhee, Slephen J. Popodokis. Moxine A. Cunent Medicol
Diognosis ond Treotment. The Mccrow Hills Componies.20l l.
5. LisolliA, AzoroliF, BuonfiglioliF, MontognoniM, AlessondrelliF, Mozzello G. Lomivudin6 treotmeni
for severe ocute HBV hepotitis. lnt J Med Sci 2008; 5{6):309 312. Avoiloble from http://www.
medsci.org/v05p0309.h1m
6. Heothcote, J. eroll. Monogement ofocute virolhepotitis. World Gqstroenterology Orgonisotion,
2007.
7. Torbenson M, Thomos DL. Occuli Hepotilis B. Loncet lnfecl Dis 2042|2'.479-86.

HEPATITIS B KRONIK
PENGERTIAN
Suatu sindrom klinis dan patologis yg disebabkan oleh virus hepatitis, ditandai
oleh berbagai tingkat peradangan dan nekrosis pada hati, dimana seromarker virus
hepatitis positifpada 2 kali pemeriksaan berjarak > 6 bulan.
DIAGNOSIS
Anqmnesis
Dapat tanpa keluhan, tetapi dapat juga berupa fatigue, malaise, anoreksia, ikterus
persisten atau intermiten, Faktor risiko penularan virus hepatitis yaitu pengguna
narkoba suntik, infeksi hepatitis B pada ibu, pasangan atau saudara kandung, penerima
transfusi darah, perilaku seksual risiko tinggi, riwayat tertusuk jarum suntik atau
terkena cairan tubuh pasien berisiko.'z
Pemeriksoon fisik
Dapat ditemukan hepatomegali, demam subfebris, ikterus [jarang]. Bila telah
terjadi komplikasi, dapat ditemukan asites, ensefalopati, dan hipersplenisme.
Pemeriksqon penuniong'z
. Seromarker hepatitis : HBsAg [+], pemeriksaan selama 6 bulan, Anti-HBc (+), IgM
anti-HBc [r, Anti-HBs C)
. Aminotransferase meningkat (100-1000 unit), alanin aminotransferase [ALT] lebih
meningkat daripada aspqrtate aminotransferqse (ASTJ, alkali fosfatase normal
atau meningkat ringan.
. Serum bilirubin meningkat (3-10 mg/dl), hipoalbuminemia, protrombin time
IPT) memaniang.
. USG hati: gambaran penyakit hati kronis (inhomogen echostructure, permukaan
mulai iregulei vena hepatika mulai kabur/terputus-putusJ, sirosis (parmukaan
hati yang iregular, perenkim nodulet hati mengecil, dapat disertai pembesaran
limpa, pelebaran vena porta], atau adanya karsinoma hepatoselulax
.Biopsihati:untukmengetahuiderajatnekroinflamasi,harusdilakukansebelumFoxit Advanced PDF Editor
memulai terapi antivirus, dan dianjurkan pada pasien dengan SGPT normal'
. Tumor marker karsinoma hepatoseluler: AIfa feto protein [AFP)' PIVKA-II

untuk pembeli
K Absence).
(Prothrombine tnduced by Vitomin PPK asli
. Monitoring untuk deteksi dini kanker hati dan progresivitas penyakit SG0T' SGPT
tiap 1-3 bulan dan USG abdomen dengan AFT tiap 6 bulan'
KRITERIA DIAGNOSTIK
Hepatitis B: dikatakan hepatitis B kronik bila HBsAg positif dalam 2 kali
pemeriksaan berjarak 6 bulan.
DIAGNOSIS BANDING
Perlemakan hati
TATA[AKSANAX'
. lnterferon: 1x 5 juta [nit atau 10 iuta unit 3 kali seminggu, subkutan, selama 4-6
bulan untuk HBeAg (+), dan setidaknya l tahun untuk pasien dengan HBeAg (-)'
bila d.ergan pegylated interferonbaikHBeAg (-) dan HBeAg [+) diberikan selamal
tahun
. Lamivudine:1x100 mg
. Adefovir dipivoxil: 1 x 10 mg
. PEG IFN o- 2a (monoterapiJ: 180 gram atau PEG IFN ct- 2b 1,5ug/KgBB
. Entecavir: 1x0,5 mg
. Telbivudine: 1x600 mg
. Tenofovir: 1x300 mg
. Thymosin l selama 6 bulan
.LamapemberianantivirustergantungpadaStatusHBeAgpaSienketikamemu]ai
terapi dan target pencapaian HBV DNA serta HBeAg loss
KOMPTIKASI
Sirosis hati, karsinoma hepatoselular'
P ROGNOSIS
5-year mortality rore adalah 0-2% pada pasien tanpa sirosis, 14-20% pada pasien
dengan sirosis kompensasis, d,an 70-B6a/o yang dekompensasi Risiko silosis da11
a
karsinoma hepatoselular berhubungan dengan level serum HBV DNA

HBV DNA < 2O.OOO IU/ HBV DNA > 20.000 lu/ml
ml (<105 kopi/ml) (>l0s kopi/ml)
Tidok odo tero- Tidok odo lero- odo fero- Teropi jiko pe'
lndikosiieropi
pi, pontou HBV pi, pontou HBV pi, pontou HBV nyokil pe6isten
Jiko HBV DNA >
DNA, HbeAg, DNA, HbeAg, DNA, HbeAg, selomo 3-6
2xl06lu/ml@
ALT seliop 3-6 ALT setiop 3 ALT seiiop l-3 bulon oiou odo
vosi serokonveBi se-
bulon bulon kecurigoon
lomo 3 bulon jiko lF
dok odo kecurigo@t
hoti. Linipertomo
dekompensosi holi
: inierferon, ente-
covir, tenefovir,
lelbivudine, lomi teropi : inlerferon,
Biopsi hotijiko usio > 40 tohun, ieropi

jiko podo biopsitompok fibrosis otou
innomosi sedong olou membesor
Pedimbongkon
strotegi loin
termosuk
tronsplontosi
Gombor 1, Algorilme Monogemen tnfekil Hepotiii5 B Kronik dengon HBiAg poslllf..


HBV DNA < 2.000|U/ml
untuk pembeliHBVPPK asli
DNA > 2.000 lU/ml
l<lOa kopi/ml) {>l0r kopi/ml}
ALT l-2x ULN
Tidok odo Tidok odo Tidok odo Teropiiiko penyo-

teropi, poniou teropi, pontou teropi, pontou kii persisten selo-
HBV DNA, ALT HBV DNA, ALT HBV DNA, mo 3-6 bulon otou
setiop 6-12 setiop 3 buion ALT seiiop l-3 odo kecurigoon
bulon bulon dekompensosi
hoii. Lini pertomo
:interferon, enle
covk. ienefovk.
telbivudine, lomi-
vudine. Dibuiuh-
kqn teropionlivirus
jongko ponjong
Biopsi hotijiko usio > 40 iohun, teropi

jikq podo biopsi iompok ibrosis otou
innomosi sedong otou membesor
Pontqu HBV Lonjutkon teropi

DNA, ALT setiop untuk mengenoli
l-3 bulon resPon lomboi,
seteioh teropi
pedimbongkon
strolegi loin
Gombqr 2. Algodtme Monogemen lnleksi Hepolllir B konlk dengon HblAg Negotlf.'

Wx, Edited with the trial version of
HEPATITIS C KRONIK
PENGERTIAN untuk pembeli PPK asli
Suatu sindrom klinis dan patologis yang disebabkan oleh virus hepatitis, ditandai
oleh berbagai tingkat peradangan dan nekrosis pada hati, dimana penanda virus
hepatitis positifpada 2 kali pemeriksaan berjarak > 6 bulan.
DIAGNOSIS
Anomnesls
Umumnya tanpa keluhan, tetapi dapat juga berupa fatigue, malaise, anoreksia.
Faktor risiko: penggunaan narkoba suntih menerima transfusi darah, tingkat ekonomi
rendah, perilaku sekual risiko tinggi, tingkatedukasi rendah, menjalani tindakan invasif,
menjalani hemodialisis, tertusukjarum suntikatau terkena cairan tubuh pasien berisiko.,
Pemeriksoon tisik
Dapat ditemukan hepatomegali, demam subfebris, ikterus (jarang). Bita telah terjadi
komplikasi, dapat ditemukan asites, ensefalopati, dan hipersplenisme.
Manifestasi ekstrahepatik(cryoglobulinemia, porfiria kutanea tarda, glomerulonefritis
membranoproliferatif, dan sialoadenitis limfositik).,
. Seromarker hepatitis (Anti HCV)
. fumlah virus: HCV RNA kuantitatifdan genotipe
. Enzim hati: SGOT dan SGPI untuk menilai aktifitas kerusakan hati dan keputusan
pengobatan antivirus
. USG hati: gambaran penyakit hati kronis (inhomogen echostructure, permukaan
mulai iregulal vena hepatik mulai kabur/terputus-putus], sirosis [parmukaan hati
yang iregula{, parenkim noduleL hati mengecil, dapat disertai pembesaran limpa,
pelebaran vena porta), atau adanya karsinoma hepatoseluler.
. Biopsi hati: untuk mengetahui derajat nekroinflamasi, dianjurkan untuk dilakukan
sebelum memulai terapi antivirus, terapi antivirus sangat dianjurkan diberikan
pada fibrosis F2 dan F3 (skor METAVIR).
. Alfa feto protein (AFPJ, PIVKA-II (Prothrombtne tnduced by Vitamin K Absence).
. Monitoring tahunan untuk deteksi dini kanker hati dan progresivitas penyakit
SGOT, SGPT tiap 1-3 bulan dan USG abdomen serta AFT per 6 bulan
Krilerio Diqgnosis To remove this notice, visit:
Hepatitis C kronik: anti HCV positif dan HCV RNA terdeteksi dalam 2 kali

pemeriksaan berjarak 6 bulan.
DIAGNOSIS BANDING
Periemakan hati
TATALAKSANA45
Pada infeksi hepatitis C kronis genotip 1:
. Terapi d,engan pegylated lnrederon [peg-lFN) dan ribavirin selama 1 tahun - 72
minggu. Peg-lFNc{-2a 1BO g seminggu sekali atau peg-lFNcr-2b 1,5 mg/kg BB. Bila
menggunakan Peg-lFNo-2a, Dosis ribavirin 1000 mg (BB 75 kg) dan 1200 mg [BB
>75mgJ, bila menggunakan peg-lFNct-2b dosis ribavirin i 15 mg/kg BB, ribavirin
diberikan dalam 2 dosis rerbagi.

. )ika respon virologis cepat fserum HCV RNA tidak terdeteksi [<50 lu/ml] dalam 4
mingguJ, maka terapi dapat distop setelah 24 minggu, bila HCP RNA < 4 x 10s IU/ml
. Jika respon virologis dini (serum HCV RNA tidak terdeteksi [< 50 IU/ml] atau
terjadi penurunan 2 log serum HCV RNA dari level awal setelah 12 minggu), terapi
dilanjutkan sampai 1 tahun.
. Terapi distop jika pasien tidak mencapai respon virologis dini dalam waktu 12 minggu
Pada infeksi hepatitiskronik genotip 2 dan 3: Interferon konvensionaldan ribavirin
C
atau peg-lFN-dengan ribavirin selama 24 minggu Dosis lnterferon/Feg IFN sama

dengan geotipe 1, hanya dosis ribavirin 800 mg sehari dalam 2 dosis terbagi
terapi peg-lFN+rihavirin selama
Pada infeksi hepatitis c kronik genotip 4, berikan
48 minggu, dosis Peg IFN dan ribavirin sama dengan geotipe 1.
Pantau kemungkinan terjadinya efek samping terapi Ribavirin, yaitu anemia.
Dosis ribavirin sedapat mungkin dipertahankan, bila terjadi anemia dapat diberikan
eritropoietin untuk meningkatkan Hb. Pantau kemungkinan efek samping terapi
interferon, yaitu neutropeni, trombositopenia, depresi, dan lain-lain
Bagi pasien yang memiliki kontaindikasi penggunaan interferon atau tidak berhasil
dengan terapi interferon maka berikan terapi ajuvan :
. Flebotomi
. lJrcedeoxycholic ocid IUDCA) 600mg/hari
. GlYCYrrhizin
. Medikasi herbal: silymarin atau silibinin
Antiviral terbaru untuk terapi hepatitis C kronik [terutama genotip 1J adalah:
. TelepreviL discan oleh dengan

dikombinasikan NA diedit
peg-lFN +oleh FK
Ribavirin.
. Boceprevi4 dikombinasikan dengan peg-lFN + Ribavirin
. Direct Acting Antiyiral (DAA),lain seperti: sofosbuvil ledipasvirdll, antiviral [DA,A)
dapat diberikan pada pasien yang kontraindikasi pada interveron atau geiala
pengobatan dengan interyeron tersebut,
KOMPI.IKASI
Sirosis hati, karsinoma hepatoselular.
PROGNOSIS
Rata-rata per tahun terjadinya karsinoma hepatoselular pada pasien sirosis dengan
infeksi hepatitis C adalah 1,-4o/o, muncul setelah 30 tahun infeksi virus hepatitis C.
Indikator prognosis pada hepatitisC kronis adalah dengan biopsi hati. pasien dengan
nekrosis dan inflamasi sedang-berat atau adanya fibrosis, progresifitas ke arah sirosis
sangattinggi dalam 10-20 tahun kedepan. Diantara pasien dengan sirosis kompensasi
yang terkait hepatitis C, angka bertahan 10 tahun adalah gOVo, mortaliql rate 2-60/0,
sementara pada sirosis dekompensasi terkait infeksi virus hepatitis C mortality rate
4-5o/o/tahw, d.a\ L-zo/o/tabur, pada karsinoma hepatoseluler terkait infeksi virus
hepatitis C.4
HEPATITIS D KRONIK
Hepatitis D kronik biasa mengikuti infeksi hepatitis B. Anamnesis, pemeriksaan

fisik dan pemeriksaan penunjang sama seperti pada hepatitis B.,
TATAI.AKSAN#
. Sesuai dengan Hepatitis B kronik
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan Departemen llmu penyakit Dalam - Divisi Gastroenterologi_
i
Hepatologi
. RS non pendidikan : Bagian Ilmu penyakit Dalam

HEPATOMA
PENGERTIAN
Hepaloma (hepqtocarclnoma/hepatocellulqr carcinoma/HCCJ merupakan kanker
yang berasal dari sel hati.1 HCC merupakan kanker no. 5 tersering di dunia dan no. 3
yang paling sering menyebabkan kematian. Insidens HCC beryariasi di setiap negara,
secara umum bergantung pada prevalensi penyakit hati kronis, khususnya hepatitis
virus kronis.
Faktor risiko hepatoma dibagi menjadi 2 yaitu:z
. Umum I sirosis karena sebab apapun, infeksi kronis Hepatitis B atau C, konsumsi
etanol kronis, NASH/NAFL, aflatoxin Bl atau mikotoksin lainnya
. Lebihjarang: sirosis bilier primer, hemokromatosis, defisiensi-antitrypsin, penyakit
penyimpanan glikogen, citrullinemiq, titosinemia herediter, penyakit [7i1so[
DIAGNOSIS
Anomnesls
Penurunan berat badan, nyeri perutkanan atas, anoreksia, malaise, benjolan perut
kanan atas, jaundlce, nausea.l
Pemeriksoon Fisik
Hepatomegali berbenjol-benjol, stigmata penyakit hati kronik,l
Pemeliksoon Penuniong2
. Laboratorium: anemia, trombositopenia, kreatinin meningkat, prothrombin
tine (PTJ memanjang, partial thromboplastin time (PTT), fungsi hati; asparfdt
aminotransferqse (AST) dan alanin qminotrqnsferase (ALT) meningkat (AST>ALT),
bilirubin meningkat.
. Serologis: peningkatan Alfa Feto Protein [AFPJ,AFP-L3, des -y-carboxy prothrombln
(DCP), atau [PIVKA-2), vitamin 812, ferritin, antibodi antimitokondria, serologis
hepatitis B, dan C.
. Biomarker terbaru: profil genomik berbasis jaringan dan serum Foxit Advanced PDF Editor
. Radiologis: www.foxitsoftware.com/shopping
- USG: lesi fokal/ discan

difus di hati.oleh NA diedit oleh FK
- CT-Scan abdomen atas untuk
dengan pembeli PPK aslinodul di hati yang
kontras 3 fase/multifase:
menyangat kontras terutama di fase arteri d,an'early wash outldi fase vena
(typical pattern).
DIAGNOSIS BANDING
Abses hati
TATALAKSANA
Algoritma terapi pada hepatoma dapat ditihat Iebih lengkap pada gambar 1.
KOMPTIKASI
Ensefalopati hepatikum, ruptur tumor spontan, hematemesis melena, kegagalan
hati.1
PROGNOSIS
Pasien dengan hepatoselular karsinoma dini dapat bertahan selama 5 tahun
setelah dilakukan reseksi, transplantasi hati atau terapi perkutaneus sebesar 50-
70%, Kekambuhan tetap dapat terjadi walaupun telah dilakukan terapi kuratif.
Kesintasan 1 dan 2 tahun adalah masing-masing l0-720/o dan 8-500/0. Demikian
pula, HCC stadium lar||vt dan Child-Pugi C mempunyai prognosis yang sangat buruk'
Dilaporkan kesintasan untuk 6 bulan sebesar 5% pada HCC stadium Child-Pugh C
dengan peritonitis bakteri spontan dan stadium lanjut.1'z
tr
Mo$o < r cm podo USGobseryos snosk hoi
USG uldng dolom buon kedepon

discan oleh NA diedit oleh FK '-4
Mdso I 2cmpddo uscobseryos sroljh.ri
Poo voskolor itpika pddo 2

nudipenc ,loon dindhs
Mosa >2 cm podo USc objetoosisrosis h6r
Poo vorkulor olip ko poda l

leknik pencroo. diromis
oro! AFP > 2@nglml
Gombor l. Algorltmo Tolotoksono Hepotomo3

PS >2 CP-C
lnvosiveno porlo
Nt Mt PSl,2
3 nodul< 3 cm
K-Amoembol sorofenib
Teropi
simplomotik
Keslnloson 5 iohun 50-70% Kesinloson 5 iohun 40-50%

Keslntoson l0 tohun l0%
Gombor 2. Skemo Stodium don Sllolegi Tololoksqno Hepolomo berdosorkon Eorce/ono Concer
of the Livet Clinic (Bcrc).3
Klasifikasi dan stadium Hepatoma dapat dilihat pada tabel 1.
Tdbel l. Siodium Hepolomo Menurut Berbogoi Klosilikosi

Stqdium Okudoa untuk pembeli PPK
Sisiem
asli
Stodium,ll,lll 7
Niloi A : 0 point 26
B : l-5 poini
C:>5poini
CLIPC Nilol 0,1,2,3.4,5.6 27
Siodiurn BCLCT Si.rdirrm 0: Songot dini ]l
A:Dini
B: Sedong
C : Lonjui
D : Slodium okhlr
6
CUP Niloi R:siko rendoh : nllois l 28
Sedong:2-7
Risiko tinggo t2B
Stodium TNM, Sislem Stodium l, ll, ll 29
J Sr0 Niloi 4 Siodium l,ll, lll, lV 30
ERI' Sisiern 2 ER wild fype 3l
ER voriont
UNIT YANG MENANGANI

. RS Pendid ikan : Departemen llmu Penyakit Dalam - Divisi Gastroentero-
Hepatologi
. RS non Pendidikan :Bagian Ilmu Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
. RS Pendidikan : Divisi Kardiologi Departemen llmu Penyakit Dalam,
Departemen Bedah, Divisi Bedah Digestil Radiologi
Intervensi
. RS non Pendid ikan : Bagian Bedah, Bagian Radiologi
REFERENSI
l. Websler s New World Meclicol Dictionory. 3,-, Edition. Witey publishing. 2008.
2. Corr B . Tumors of the Liver ond Bi iclry Tree. n : Longo DL, Fouci AS, Kosper DL. Hcluser SL, _lomeson
JL. Losco zo .1. Horrison's Princip es of tnternol Medicine. I B,,Edition. New york. McGrow-Hili. 20t2
3. Shermon M- Primory Mo ignonl Neoplosms of ihe Liver. n I Doo ey JS, Lok ASF, Burrouqhs AK,
INI
IKTERUS
DEFINISI
Ikterus adalah warna kuning pada jaringan
tubuh karena deposit birirubin.,
Terlihatnya ikterus jika level bilirubin g
,
Ikterus diklasifikasikan mer ^g/aL, f,".*r*rn* i.,.arna kulitr).
mekanismerisioros,,,,",,o".ffi j:l;,r;il;ffi ,,.,
,'i*"1"TlliilH11l,ili
1. Pra-hepatik: patologi yang teriadi sebelum
hati.
2. Hepatik: patologi terletak di dalam hati.
3. Post-hepatik: patologi terletak setelah konjugasi
bilirubin dalam hati.
DIAGNOSIS
Anqmnesisr
. Penggunaan obat_obatan jangka
panjang seperti anabolik steroid,
vitamin, herbal,
. Riwayat penggunaan obat-obatan
suntik, tato, aktivitas seksual risiko
. Riwayat konsumsi makanan d engan
tinggi
kontaminasi yang tidak baik' konsumsialkohol
jangka panjang
. Atralgia, mialgia, raslr, anorekr
turun, nveri perut, pruritus, demam,
perubahan warna u.," or,
-].jl"rjljbadan
Pemeriksoon Fisikr
. Stigmata penyakjt hati kronis : spider
nevi, palmar eritema, gy necomastio,
medusq. cqput
. Atrofi testis pada sirosis hepatis
dekompensata.
. Pembesaran kelenjar Iimfe suprqclqvicular
atau nodul periumbilical: crriga
keganasan abdomen
. Distensi vena jugula4 gejala gagal jantung
kanan: pada kongesti hati
. Efusi pleura kanan, asclres; pada
sirosis hati dukomp"nrrt"'
. Hepatomegali,splenomegali
Loboroloriumr'2 To remove this notice, visit:
. Darah: Alkalin fosfatase (ALP), Aspartat aminotranferase (AST), Alanin www.foxitsoftware.com/shopping
Aminotransferasediscan olehtotal,
(ALTI, bilirubin NA konjugasi
diedit oleh FKbilirubin tak
bilirubin,
untuk pembeli
terkonjugasi, albumin, protrombim time (PT) PPK asli
. Urin: urobilinogen, bilirubin urin
Iqbel l. (loslfikosl lkterus3
Normol/meiingkot
Urobilinogen Normol/meaingkot
'Womd udne Gelop

Nofid
){lkoline tostalose Meningkol
Aldnin dmiib'.dl)sf erole don Meningkot
ospodol ominolronsferose
Bilirubin ierkonjugosi dolafi ulin
Penyokityongberhubungon Molorio,spherositosis, Hepotitis virus, siros;s
onemio hemolilik bilier primer
' sickie cer/s onemio
DIANOSIS BANDING
Hiperkarotenemia
TATALAKSANA'
1. Tatalaksana suportif: koreksi cairan dan elektrolit, penurun demam (jika disertai
demam), dan lain lain.
2. Tatalaksana sesuai dengan penyakit yang mendasari, dapat dilihat pada bab
malaria, hepatitis virus akut, sirosis hati, batu sistem bilier.
KOMPTIKASI
Sepsis, komplikasi lain sesuai dengan penyakit penyebabnya.
PROGNOSIS
Prognosis tergantung penyakit penyebabnya,lebih lengkap dapat dilihatpada bab
malaria, hepatitis virus akut, sirosis hati, batu sistem biliel dan lain lain.
Anomnes s. Pemerlksddn Fisk 06: www.foxitsoftware.com/shopping
ALT, AST, ALP, PT, o|buTnin

Polo ko estotik:ALP
d luor propoEiAST/ALT
L Serolosis virus:ori gen

Permukoon Hep B, gM
Hep A, core oniibody
{gM), Hep C RNA
2. Skining kerocunon :
level ocetominophen
3. Cerulop osmin (jiko usio
4. ANA, SMA, LKM, SPEP
indikosi). Hep E gM
Gombor l. Algorilmo Evoluo3l Posien dengon lkterust
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Departemen IImu Penyakit Dalam - Divisi Gastroenterologi-
Hepatologi
UNIT TERKAIT
. RS pendidikan : Departemen Bedah, Divisi Bedah Digestif
. RS non pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam, Bagian Bedah
REFERENSI
1. Joundice. Dolom : Fouci A, Kosper D, Longo D, Brounwold E, Houser S, Jomeson .1, Loscolzo J,
ediiors. Horrison's principles ofinterno medicine. l8,h ed. united Sloles ofAmerico;The Mccrow-
Hi I Componies, 201 2.
2. Liver ond Biliory troct. Do om : McPhee, Stephen J. Popodokis, Moxine A. Current Medicol
Diognosis ond Treotmeni. The McGrow Hils Componies. 201 I
3. Approoch to potient with joundice or obnorrnol liver tesl results Dolorn : Ausiello. Goldmon. Cecil
Medlcine 23'd ediiion. Sounders i Philodhelphio. 2007.

KOTANGITIS
PENGERTIAN
Kolangitis adalah inflamasi dan infeksi pada saluran empedu yang paling sering
disebabkan oieh karena koledokolitiasis. Penyebab lain antara lain karena intervensi/
manipulasi dan pemasangan stent, keganasan hepatobilier, hepatolitiasis.l 3 Kuman
tersering penyebab infeksi yaitu Escher[chict coli, Klebsiella, Enterococcus Sp, darl
Bacteroides frag is.a Ada 2 ienis kolangitis yaitu primary sclerosing cholangitis dal.
secondary sclerosing cholangitis. Pada bab ini akan dibahas mengenai secondary
sclerosing cholqngitls. Secondory sclerosing cholqngitis drsebabkan olehs
. Trauma saat operasi
. Iskemia misalnya trombosis arteri hepatik setelah transplantasi, atau kemoterapi
trans arterial
. Batu kandung empedu
. Infeksi bakteri/yirus (sitomegalovirus, kriptosporidiosis, sepsis beratl
. Luka causfic misalnya pada terapi formalin untuk kista hidatid
. Pankreatitis autoimun berhubungan dengan IgG4
. Keganasan
. Penyakit hati polikistik
. Sirosis
. Kistik fibrosis
DIAGNOSIS
Anomnesis
Nyeri abdomen yang dirasakan tiba-tiba dan hilang-timbul, dapat disertai dengan
menggigil dan kaku. Riwayat koledokolitiasis atau manipulasi traktus bilier,a
Pemeriksoon Fisik
Pada pasien usia lanjut dapat terjadi perubahan status mental, konfusi, Ietargi,
atau deiirium. Trias Charcotterdiri dari nyeri abdomen kuadran kanan atas, ikterik,
dan demam. perubahan status mental Foxit Advanced PDF Editor

disertai hipotensi dan Trias Charcot
dengan Reynords'pentad yangbisa dikenal
teriadi pada korangitis supuratifberat. a
Pemeriksoon penunjongl
. DPL: leukositosis
' Fungsi hati : hiperbilirubinemia, peningkatan

alkali fosfatase, enzim transaminase,
serum amilase iika ada pankreatitis.
. Kultur darahi positifpada 50
% kasus
. Kultur empeduj positifhampir pada
semua kasus.
. Ultrasonografi abdomen: untuk diagnosis
dan terapeutik
. Endoscopic retrogradecholangiopancr"otogrophy
]ERCe1
" Percutaneoustranshepaticcholdngiography
(pTC)
DIAGNOSIS BANDING
Pri marv sclerosin g cholang itis,
infeksi
IATATAKSANA4
Hidrasi dengan cairan intravena dan
koreksi ketidakseimbangan elektrolit
Antibiotik:
- Derivat penisilin [piperasilin) : untuk
gram negatif
- Sefalosporin generasi IIatauIII
fceftazidimj: uitukgram negatiye, cetbksitin
2 gram intravena setiap 6_g
iam
- Arnrrsilin untuk gram positif
- Nietronidasol untuli kuman anaerob
- llucrokuinclonlsiprofloksasin,levofloksasinJ
- Keadaan umum pasien akan
membaik datam 6_72jam setelah pemberian
antibiotik dan dapat diatasi dalam
2_3 hari. Jika dalam 6-12jam
Udat membai(
harus segera ciilakukan tindakan
dekompresi secepatnya.
Dekompresi dan drainase sistem
bilier: iika tekanan dalam bilier meningkatkarena
adanya obstruksi
- Non operatif
" Percutaneouscholecystostomy
" Percutaneous transhepatic biliary
drainage [pIBD]; tindakan drainase
bilier tanpa operasi.
' Drainase bilier dengan pemasangan
NBT (y'uaso B liarl rubeJ atau stent
bilier melalui tindakan ERCP
- Operatil iika tindakan non operatiftidak berhasil. www.foxitsoftware.com/shopping

KOMPTIKASI untuk pembeli PPK asli
Sepsis, kematian
PROGNOSIS
Angka kematian bervariasi antara 13-BB 0/o.
UNIT YANG MENANGANI

. RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Gastroenterologi-
Hepatologi
. RS non Pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam
UNIT YANG IERKAIT

. RS Pendidikan .-
REFE RENSI
I . Lee JG. Diognosis ond monogemenl of ocute cholongitis. Not Rev Goslroenfero/ Hepolo/. Aug
4 2409
2. Esmoeilzodeh M, GhofouriA, MehrobiA. Vorious iechniques forihe surgicol ireoimenl oi common
bile ducl siones: o meio review. Gosiroeniero/ Res Proci. 2009:2009:840208.
3. Li FY, Cheng NS, Moo F], Jiong LS, et o . Signifconce of conlro ing chronic proliferotive cholongitis
in the treoiment of hepotolithiosis. Word J Surg. .lul 30 2009; Diunduh dorl htip://www.wjgnel.
conl I407 -9327 l1 5/9 s.osp podo tonggo 22 Mei 2A12.
4. Wong D, Afdhol N. Gollsione Diseose- ln : Feldmon M, Frledmon L, Brondi L- Sleisenger ond
Fordiron's GosiroinlesUnol ond Liver Diseose: Pothophysio ogy/Dlognosls/Monogemeni. 9'h ed.
USA: E sevier. Chopter 65.
5. Rushbrook S, Chopmon RW. Sclerosing Cholongiiis. n: Doo ey .1, Lok A, Burroughs A, Heolhcole
E Dheoses of lhe Liver ond biliory System. l2'h ed. UK : Elockweil Science.p 342 352

KOtEStSTtItS
PENGERTIAN
Kolesistitis akut adalah reaksi inflamasi kandung empedu
dengan/atau
adanya batu, akibat infeksi bakterial akut yang disertai
keluhan nyeri perut kaD-
atas, nyeri tekan dan panas badan, Fakoryang mempengaruhi
terjadinya kolesistiti3
akut yaitu statis cairan empedu, infeksi kuman, dan iskemia
dinding kanduE
empedu. Kuman yang tersering menyebabkan kolesistitis
akut yaitu E.Coli, SA4.
Fecalis, Klebsiella, anaerob (Bqcteroides dan Clostridia);k\man
akan mendekonjugad
garam empedu sehingga menghasilkan asam empedu
toksik yang merusak mukosa.
Penyebab utamaadalah batu kandung empedu yang terletak
diduktus sistikus sehingEr
menyebabkan statis cairan empedu, sedangkan sebagian
kecil kasus timbul tanpa
adanya batu empedu (kolesistitis akut akalkulus] sepefti
karena regurgitasi enziL
pankreas, wanita, obesitas, dan usia lebih dari
40 tahun akan Iebih sering terkenar:
DIAGNOSIS
Anomnesis
Nyeri epigastrium atau perut kanan atas yang dapat menjalar
ke daerah pundalq
skapula kanan dapat berlangsung sampai 60 menit tanpa
reda, disertai demam.r
Nyeri dapat dirasakan tengah malam atau pagi hari, penjalaran
dapat ke sisi kiri
menstimulasi angina pektoris. Nyeri timbul dipresipitasi oleh
makanan tinggi lemak
palpasi abdomen, a tau yawning,2
Pemeriksqon Fisik
Peningkatan suhu tubuh mengindikasikan adanya infeksi kuman. posisi pasien
akan menekuk badanflya, teraba massa kandung empedu,
nyeri tekan disertai tanda-
tanda peritonitis lokal,tanda Murphy
t+J, ikterik biasanya menuniukkan adanva bahl
di saluran empedu ekstrahepatikl
Pemeriksoon Penunjongr'2 Foxit Advanced PDF Editor
. Laboratoriumr DPL (leukositosis ), SG0T, SGPT fosfatase alkali, bilirubin meningkat
[jika kadar bilirubin total > 85.6 mol/L atau 5 mg/dl dicurigai adanya batu di
duktus koledokusJ, kultur darah
. USG hati: penebalan dinding kandung empedu [douDle layer) pada ko]esistisis
akut, sering ditenrukan pula sludge atau batu
. Cholescintlgrqphy
Tobel 1. Krilerio Diognosis Kolesisiitis Akut Tonpo Botu3
K inls don oborotorium Nyerilekon kuodron konon oios, demoTa, leukosiiosis, omylose meningkol
Ullrosonogrofl Penebolon dinding kondung enrpedu (> 4 mm) tonpo odonyo osiles don
hipoolbuminemicl- Adonyo coiron di perikoLesisilk, Muphy s s;gn yong positif
podo u irosonogron
CT scon Penebolon dlnding kondung empedu (> 4 mm) ionpo odonyo osiles don
hlpoolbumlnemio. Adonyo coiron di peikolesislik. edemo subserosol {ionpo
odonyo osiies), gos inlromuro, otou kerusokon mukoso
Scintigtophy Tidok lonrpok kondunq empedu dengon ekskresi lodionuk ir yong normolke
hepolob:lier do om cluklus bilier don duodenum.
Kriterio Diognosis Kolesislilis Akut dengon Botu :'z
. Tanda Murphy {+)

. Ultrasonografi:
- Penebalan dinding kandung empdu [> 5 mm)
- Distensi kandung empedu
- Adanya cairan di perikolesistik
- Adanya edema subserosa (tanpa asites]
- Adanya udara intramural
- Kerusakan membran mukosa
- Kolesistisis (+)
DIAGNOSIS BANDING
Angina pektoris, infark miokard akut, apendisitis akut retrosaekal, tukak peptik
perforasi, pankreatitis akut, obstruksi intestinal'?
TATATAKSANA
Kolesistitis Akul Tonpo Botuz

- Tirah baring
G
Pemberian diet rendah lemakpada kondisi akutatau nutrisi parsial/www.foxitsoftware.com/shopping

bila asupan tidak adekuat

Hidrasi kecukupan cairan tambahkan hidrasi intravena sesuai klinis
Pengobatan suportif (antipiretik, analgetik, pemberian cairan
infus
mengoreksi kelainan elektrolit)
Antibiotika parenteral: untuk mengobati septikemia dan mencegah
dan empiema.
- Anibiotikyang bersprektrum luas seperti golongan sefalosporin,
dan
Kolesistektomi awal lebih disarankan karena menurunkan morbiditas
mortalitas. Jika dilakukan selama 3 hari pertama, angka mortalitas o/o. 0.5
.luga yang berpendapat
dilakukan setelah 5_g minggu setelah terapi
dan keadaan umum pasien lebih baik.
Kolesistitis Akul dengon Bolu,

- Pengobatan suportif (antipiretik, analgetik, pemberian cairan infus
mengoreksi kelainan elektrolit)
- Antibiotikaparenteral
- Surgical Cholecystectomy dqn Cholecystostomy segera
- Percutaneous Cholecystostomy dengan bantuan ultrasonografi: jika
kondisi
umum pasien buruk
- Trqnspqpillqry Endoscopic Cholecystostomy
- Endoscopic Ultrasound Biliary Drainage (EUS_BD)
KOMPI.IKASI
Gangren/empiema kandung empedu, perforasi kandung
empedu, fistula,
peritonitis umum, abses hati, kolesistitis kronik,
PROGNOSIS
Penyembuhan total didapatkan pada gsyo kasus, sekalipun
kandung empedu
menjadi tebal, fibrotik, penuh dengan batu, dan tidak berfungsi
lagi. Tidak
iarang
menjadi rekuren, maksimal 30 % akan rekuren dalam 3 bulan
ke depan. pada 50 %o
kasus dengan serangan akutakan membaiktanpa operasi,
dan 20 oz kasus memerrukan
tindakan operasi. Tindakan bedah akut pada usia laniut (> 75
tahunl mempunyai
prognosis yang buruk.'z pencegahan kolesistitis akut
dengan memberikan ccK 50 ng/
kg intravena dalam 10 menit, terbukti mencegah pembentukan
sludge pada pasien
yang mendapatkan total p arenterql nutrition.3
KOTESISTITIS KRONIK To remove this notice, visit:

Kolesistitis kronik adalah inflamasi pada kandung empedu yang berlangsung lama
danberhubungan dengan adanya batu di kandungempedu, kolesistitis akut atau subakut
yang berulang, atau iritasi dinding kandung empedu karena batu. Adanya bakteria di
a
dalam empedu ditemukan pada > 25 %o pasien dengan kolesistitis kronik
DIAGNOSIS
Anomnesis
Gejala sangat minimal dan tidak menonjol seperti dispepsia, rasa penuh di
epigastrium, dan nausea setelah makan makanan berlemak. Perlu ditanyakan riwayat
batu empedu dalam keluarga, ikterus, kolik berulang '?
Pemeriksoon Fisik
Ikterus, nyeri tekan pada daerah kandung empedu, tanda Murphy (+)2
Pemeriksqon Penunjongt
. Ultrasonografi: melihat besat bentuk, penebalan dinding kandung empedu, batu
dan saluran empedu ekstra hepatik. Nilai kepekaan dan ketepatan USG mencapai
90-95 o/o
. MRCP (Mqgnetic Resonance Choledochopancreaticography): melihat adanya batu

di kandung empedu dan duktus koledokus
. ERCP (Endoscopy Retrogade CioledochopancreaticographyJ: bisa digunakan juga
untuk terapi
. Kolesistografi oral: gambaran duktur koledokus tanpa adanya gambaran kandung
empedu
DIAGNOSIS BANDING
lntoleransi lemak, ulkus peptik kolon spastik karsinoma, kolon kanan, pankreatitis
kronik, dan kelainan duktus koledokus.2
TATATAKSANA
Jika gejala + dengan/tanpa batu empedu : kolesistektomi'?
KOMPTIKASI
Keganasan kandung emped\, jaundice, pankreatitis, empiemawww.foxitsoftware.com/shopping

d,an hydrops,
gangren, perforasi, pembentukan batu kandung empedu dan fistula.3.a

PROGNOSIS
Angka rekurensi mencapai 40 %o dalam 2 tahun. Jarang menjadi karsinoma kandung
empedu dalam perkembangan selanjutnya.,
UNII YANG MENANGANI

. RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Gastroentero-
Hepatologi
UNIT YANG TERKAIT

. RS Pendidikan : -
RETERENSI
l. Pridody.Kolesistiiis.DoomDolom:Suyono,S.Wospodji,S.Lesmono,L.Alwi,.Seiiqti,S.Sundoru,
H. dkk. Buku Ajor lmu Penyokil Dolom. Jilid l. Edisi V. Jokorto: tnterno publishing; 20 t0 .!,ol.T j8-726
2. Sherock S, Dooley J. collslones ond Benign Biliory Diseose. ln: Dooley J, Lok A, Burroughs A,
Heolhcote E. Diseoses of lhe Liver ond biliory System. l2'h ed. UK : Blockwel Science. p257,293
3. Andersson KL, Friedmon LS. Acolcuous Biliory Poin, Acolcuous Cholecystiiis, Cholesterolosis,
Adenomyomoiosls, ond Po ypsofthe colblodder.ln: Feldmon M, Fiedmon L, Brondt L. S eisenger
ond Fordlron's Gostrointestinol ond Liver Diseose: Pothophysio ogylDiognosis/Monogemeni. 9,h
ed. USA: Elsevier. Chopler 57.
4. Greenberger NJ. Diseoses of the Go lblodder ond Bile Ducts. n: Fouci AS, Kosper DL, Longo DL,
Brounwold E, Louser SL, Jomeson JJ. et ol, eds. Horison's principles of tnternql Medicine. Edisi
ke-l 7. New Yorki Mccrow-Hil 2008. Chooter 3l l.

PENYAKIT PERLEMAKAN HATI

NON ATKOHOLIK
PENGERTIAN
Penyakit perlemakan hati non alkoholik (NAFLD/Nor,41c oholic Fqtty Liver atqu NASH/
Non Alcoholic Steatohepatitis) merupakan suatu sindrom klinis dan patologis akibat
perlemakan hati, ditandai oleh berbagai tingkat perlemakan, peradangan dan fibrosis
pada hati. Perlemakan hali (Fatty liver atau steatosis) merupakan suatu keadaan
adanya lemak di hati (sebagian besar terdiri dari trigliseridal melebihi 5% dari
seluruh berat hati yang disebabkan kegagalan metabolisme lemak hati dikarenakan
defek di antara hepatosit atau proses transport kelebihan Iemak, asam lemak, atau
karbohidrat karena melebihi kapasitas sel hati untuk sekresi lemak. Kriteria non
alkoholik disepakati bahwa konsumsi alkohol < 20 gram/hari. Terjadinya perlemakan
hati melalui 4 mekanisme yaitu :1,2
. Peningkatan lemak dan asam lemak dari makanan yang dibawa ke hati.
. Peningkatan sintesis asam lemak oleh mitokondrial atau menurunnya oksidasi
yang meningkatkan produksi trigliserida
. Kelainan transport trigliserid keluar dari hati
. Peningkatan konsumsi karbohidrat yang selanjutnya dibawa ke hati dan dikonversi
menjadi asam lemak.
Faktor risiko : obesitas, diabetes melitus, hipertrigliserida, obat-obatan (amiodaron,
tamoksifen, steroid, estrogen sintetik], dan toksin (pestisida).3 Berdasarkan tingkat
gambaran histopatologik ada beberapa perjalanan ilmiah penyakit ini yaitu perlemakan
hati sederhana, steatohepatitis, steatohepatitis yang disertai fibrosis dan sirosis.
Hipotesis terjadinya NAFLD yaitu :'7
. First Hit
terjadi akibat penumpukan lemak di hepatosit akibat peningkatan lemak bebas
pada dislipidemia, obesitas, diabetes mellitus. Bertambahnya asam lemak bebas
di dalam hati akan menimbulkan peningkatan oksidasi dan esterifikasi lemak
pada mitokondria sel hati sehingga pada akhirnya akan meningkatkan kerusakan
mitokondria itu sendirix'z
Second Hit To remove this notice, visit:
peningkatan stres oksidatif dapat terjadi karena resistensi
insulin,
endotoksin di hati, peningkatan aktivitas un_coupling protein
mitokondria,
ningkatan aktivitas sitokrom p 450, peningkatan cadangan
besi, dan men
aktivitas anti oksidan. Ketika stres oksidatif yang teriadi
melebihi
perlawanan anti oksidan, maka aktifasi sel stelata
dan sitokin pro inflamasi akan
berlanjut dengan inflamasi progresif, pembengkakan hepatosit
dan kematian seL
pembentukan badan Mal1ory, serta fibrosis. !,
DIAGNOSIS
Anomnesis
Umumnya pasien tidak menunjukkan gejala atau tanda_tanda
penyakit hati,
Beberapa pasien mengeiuhl<an rasa iemah, malaise,
rasa mengganjal di perut kanan
atas. Ri\ ?yat konsumsi alkohol, riwayat penyakit
hati sebeiumnva.,
Pemeriksqon Fisik
Dapatditemukan adanya keiebihan beratbadan, hepatomegali,
komplikasi sirosis
yaitu asites, perdarahan varises. Sindrom resistensi
insulin: obesitas [lemak visera]J.1,,
Pemeriksoqn Penunjongr.l
. Fungsi hati : peningkatan ringan (<4 kaliJ AST
[aspartate aminotransJ.erase), Al:l
(alqnine aminotransleraseJ. AST>ALT pada kasus
hepatitis karena alkohol.
. Alkali fosfatase , gamma GT (glutqmil trqnsferase): dapat meningkat
. Bilirubin serum, albumin serum, dan prothrombin time:
d,apatnormal, kecuali
pada kasus NAFLD terkait sirosis hepatis.
Gula darah, profil lipid, seromarker hepatitis.
ANA, anti ds DNA: titer rendah (< 1 : 3201
USCi gambaran brtght liver
CT Scan
MRI: deteksi infiltrasi lemak
Biopsi hati: baku emas diagnosis. Ditemukan 5_10
%o sel iemak dari keseiuruhan
hepatosit, peradangan jobulus, kerusakan hepatoselula4,
hialin Mallory dengan
atau tanpa fibrosis. Kegunaan biopsy hati : membedakan
steatosis non alkohorik
dengan perlemakan tanpa atau disertai inflamasi, menyingkirkan
etiologi penyakit
hati iain, memperkirakan prognosis, dan menilai progresi
fibrosis dari waktu ke
wakil. Grading dar stqging NAFL I
EANDING To remove this notice, visit:
Hepatitis B dan C kronik, penyakit hati autoimun, hemokromatosis, Penyakit
3, defisiensi a1 discan
antitripsinl oleh NA diedit oleh FK
IATATAKSANA
Non formokologis
Mengontrol falftor risiko : penurunan berat badan, ko rol gula darah, memperbaiki
profil lipid, memperbaiki resistensi insulin, mengurangi asupan lemak ke hati, dan olah
ragaz'3
Aminotronsferose serum meningkoi

don/otou hepotomegoii
Anomnesis menlngkiRon odonyo pemokoion

olkohol don pemeriksoor penunjong lo nnyo
untuk menyingkirkqn penyebob {oin
r--,"l
j
F,""--.-' I Piki*on biopsi hoii untuk
menentukon stoge
penyokit don risiko progresi
Gombor l. Algorilmo Pendekolon Diognosis podd NAFLD4

j,€rw
Formokologis To remove this notice, visit:
. Antidiabetik dan insulin sensitizer:2,3


metformin 3x500 mgselama 4 bulan
didapatkan perbaikan konsentrasi
AST dan
ALT peningkatan sensitiyitas insuin,
dan penurunan volume hati. Cara kerja;
meningkatkan kerja insulin pada sel hati
dan menurunkan produksi glukosa
hati melalui penghambatan TNF_cr.
. Tiazolidindion (pioglitazonl: memperbaiki
kerja insulin di jaringan adipose.s
. 0bat anti hiperlipidemiaz3
- Gemfibrozil: perbaikan ALT dan konsetrasi lipid
setelah pemberian 1 bulan
- Atorvastatin: perbaikan parameter r-- histologi
hi^t imi,,^,; dan
Darameter biokimiawi ,.,^.^,- .
. Antioksidanr,3,s
- Tujuan; mencegah steatosis meniadi steatohepatitis
dan fibrosis
- Vitamin E, vitamin C, betain, N_asetilsistein.
- Vitamin E 400, BO0 tu/hari dapat menurunkan
TGF_p, memperbaiki inflamasi
dan fibrosis, perbaikan fungsi hati
dengan cara menghambat produksi
sitokin
oleh leukosit.
- Betain berfungsi sebagai donor metil
pada pembentukan lesitin
daram sikrus
metabolik metionin, dengan dosis
20 mg/hari selama 1z buran terlihat
perbaikan bermakna konsentrasi
AL! steatosis, aktivitas nekroinflamasi,
dan
fibrosis.
- Ursideoxycholic acid (UDCA) adalah
asam empedu yang mempunyai
efek
imunomodultoc pengaturan lipid, efek
sitoproteksi. Dosisi,_rr.*7U, 0".",
badan selama satu tahun menunjukkan
perbaikan ALT fosfatase alkali, gamma
GT' dan steatosis tanpa perbaikan
bermakna deraiat inflamasi dan fibrosis,,
KOMPI.IKASI
Sirosis hati, karsinoma hepatoselular 3
PROGNOSIS
Pala 257 pasien NAFL yang dipantau
_ .
biopsi hati,
selama 3,5 tahun sampai 11 tahun
melalui
didapatkan 2B % mengalami kerusakan
hati progreril ie Vo tia^t_ergrla*i
perubahan, dan 13 %membaik. pasien
steatohepatitis non alkoholik memiliki
yang lebih pendek yaitu 5-10 kesintasan
tahun, kesintasan 5 tahun hanya
ozozo arn tu.irt"rrn ro
tahun 59%o--Banyak faktor yang
mempengaruhimortalitas yaitu obesitas,
diabetes melitus
dan komplikasinya, komorbiditas
lain yang berkaitan dengan obesitas,
serta kondisi hati
sendiri.'?
Pada beberapa penelitian menunjukkan bahwa NAFL merupakan kondisi yang
berlangsung kronik (beberapa tahun) dan tidak akan berkembang menjadi penyakit
hati berat. Fungsi hatidiscan
tetap stabiloleh
dalam NA diedit
beberapa waktu.oleh FK pasien,
Pada beberapa
untuk pembeli
NAFLD dapatberkembang menyebabkan PPK
kerusakan hati padaasli
30lo pasien, 54 % tetap
stabil, dan 43 % pasien memburuk. Risiko menjadi sirosis yaitu 8-26 %.3
UNIT YANG MENANGANI

Hepatologi
. RS non Pendidikan : Bagian llmu Penyakit Dalam
UNIT YANG TERKAII

. RS Pendidikan :-
. RS non Pendidikan : -
REFERENSI
t. She ockS, DooleyJ. Non-olcoholic Folly Liver Diseose ond Nutri'lion.ln: Dooley.J, LokA, Bunoughs
A, Heothcof. Dkeoses of ihe Liver ond biliory System. I21h ed. UK: Blockwell Scien ce. P546-567
Hoson kson. Perlemokon Hoti Non Alkohol. Dolom: Suyono, S. Wospodji, S- Lesmono, L. Alwi, l.
Setiofi, S. SundorrJ, H. dkk. Buku Ajorllmu Penyokit Dolom. Jilid ll. EdisiV. Jokorto: lnterno Publishing;
2010- Hol.695-701
Koplon M. Nonolcoholic steotohepotitis lNASHl. Diunduh dori http://vwwv.u ptodote.com/
conients/potient-informotion-nonolcoholic-sleotohepolilis-nosh-beyond-ihe-bosics podo
tonggol 22 Mei20l2
Reid AE. Nonolcoholic fotty liver diseose. ln : Feldmon M, Friedmon L, Brondt L. Sleisenger ond
Fordfron's Goslrointeslinol ond Liver Diseose: Pothophyslology/Diognosis/ Monqgemeni. 9rh ed.
USA: Elsevier. Chopter85.
Sonyo AJ, Cholosoni N, Kowdley KV et oll. Pioglifozone, Vitomin E, or Plocebo for Nonolcoholic
Steotohepotitk. N EnglJ Med 2010;362: l 675{5.

SIROSIS HATI
PENGERTIAN
Sirosis adalah penyakit hati kronis yang
ditandai alengan hilangnya arsitektur lo
normal oleh fibrosis, dengan destruksi sel parenkim
disertai dirgan regenerasi
membentuk nodulus. penyakit ini memiliki periode
laten yang panjlng biasanya di
dengan pembengkakan abdomen dengan
auu tanpa ,y".i ir"rrt"ri"ri", ,
ikerus. Pada stadium lanjut, gejala utamanya "d"
berupa asites,.raundrcq, hipertensi pd
dan gangguan sistem saraf pusat yang
dapat berakhir meniadi koma hepatikum.r.3
Etiologi sirosis dapat dilihat pada tabel
1.
Iobel l. Etlotogt Slrotk,
DIAGNOSIS
Anomnesi#
. Perasaan mudah lelah dan berat badan
menurun
. Anorel€ia, dispepsia
. Nyeri abdomen
. Jaundice, gatal, warna urin lebih gelap dan feses dapat
lebih pucat
. Edema tungkai atau asites
. Perdarahan : hidung; gusi, kuli! saluran
cerna
. Libido menurun
I. Riwayat jaundice, hepatitis, obat-obatan hepato toksih transfusi darah
Kebiasaan minum alkohol
Riwayat keluarga : penyakit hati, penyakit autoimun
Perlu juga dicari gejala dan tanda:
- Gejala awal sirosis (kompensata):
Perasaan mudah lelah dan Iemas, selera makan berkurang, perasaan perut
kembung, mual, berat badan menurun,
- Ge,ala lanjut sirosis (dekompensataJ:
Bila terdapat kegagalan hati dan hipertensi portal, meliputi hilangnya rambut
badan, gangguan tidut demam subfebris, perut membesar. Bisa terdapat
gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, hematemesis melena,
ikterus, perubahan siklus haid, serta perubahan mental. Pada laki-laki dapat
impotensi, buah dada membesat hilangnya dorongan seksualitas.
Pemeriksoon Fisik2'a
. Status nutrisi, demam, fetor hepatikum, ikterus, pigmentasi, purpura, clubbing
finger, white nails, spider naevi, eritema palmaris, ginekomastia, atrofi testis,
distribusi rambut tubuh, pembesaran kelenjar parotis, kontraktur dupuytren-
[dapat ditemukan pada sirosis akibat alkoholisme namun dapat juga idiopatik),
hipogonadisme, asterixis bilateral, tekanan darah.
. Abdomen; asites, pelebaran vena abdomen, ukuran hati bisa membesar /normal/
kecil, splenomegali
. Edema perifer
. Perubahan neuroiogis: fungsi mental, stupoi tremor
Pemeriksoon Penunjong2.a
1. Laboratorium:
a. Tes biokimia hati
. SGOT/SGPT: dapat meningkat tapi tak begitu tinggi, biasanya SGOT lebih
meningkat dari SGPT, dapat pula normal
. Alkali fosfatase: dapat meningkat 2-3x dari batas normal atau normal
. GGT: dapat meningkat atau normal
. Bilirubin: dapat normal atau meningkat
. Albumin: menurun
. Globulin meningkat: rasio albumin dan globulin terbalik
. Waktu protrom bin: memanjang
b. Laboratoriumlainnya www.foxitsoftware.com/shopping

Sering terjadi anemia, trombositopeni4 leukopenia,
netropenia dikaitkan dengan
hipersplenisme. Bila terdapat asites, periksa
untuk pembeli PPK asli elektrolig ureum, I(eatinirL timbang
setiap hari, ul r volum urin 24
iam dan ekslcesi natrium urin.
2. Pencitraan
. USG: suduthati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan ada tidaknya
massa,
pada sirosis laniuthati mengecil dan
nodulal permukaan iregule4 perlingkatan
ekogenitas parenkim hati, vena hepatika
sempit dan berkelok_kelok.
. Trqnsient Elqstograplry (fibroscano)
. CT scan : informasi sama dengan USG
biaya relatifmahal, MRI
. EEG bila ada perubahan status neurologis
3. esofagugastroduodenoskopi, skriningvarises
esofagus.
4. Biopsi hati : Algoritma biopsi pada pasien
dengan hepatitis virus kronis dapat
dilihat pada gambar 1.
5. Cek AFP untuk skrining hepatoma.
6. Mencari etiologi: serologi hepatitis (HbsA&
anti HCfrJ, hepatitis autoimun (ANA,
a\tibodi anti-smooth muscle), pemeriksaan Fe dan Cu (atas kecurigaan adanya
penyakit Wilson), pemeriksaan o.1-antitripsin
fatas indikasi pada yang memiliki
riwayat merokok dan mengalami ppoK), biopsi
hati.
Lokukqn 2les nbrosis non-invosif
Biopsi honyo bilo hosilnvo Bukliodonyo Hqsil iniermediote

okon mempengoruhi fibrosis ringon
lololqksono lFo/l l
Biopsi hqnyo bilo

hosilnyo okon
mempengoruhi
tqtoloksono
Gombor l. Algodlmo Blopslpodo posien dengon
Hepolilis Viru! Kronis.
Tobel 2. Gomboron Hislopolologis dori Etioloqi Sirosisa To remove this notice, visit:

Hepotitis B untuk pembeli PPK asli
nodulor
Hepolilis C Mokro/rnikro
Nodulor
Alkohol
nodulor
Mikronodulor
losis
Penyokii t+
lot
Defisiensi o,- 11+1
onliidpsin Nodulor
Eiliorprimer Bllior -1
Obstruksi Reversed
Operosi Mikronodulor
Sirosis rnoso Mikonodulor

konok-konok
lndion
Keterongon: b osonyo iidok odo;l mungkn odo:+ biosonyo odo
DIAGNOSIS BANDING
Hepatitis kronik aktii,
KOMPI.IKASI
Varises esofagus/gaster, hipertensi portal, peritonitis bakterial spontan, sindrom
hepatorenal, sindrom hepatopulmonal, gangguan hemostasis, ensefalopati hepatikum,
gastropati hipertensi portal.l
IATAI.AKSANA'.4
. Istirahat cukup
. Diet seimbang ftergantung kondisi klinis)
. Pada pasien sirosis dekompensata dengan komplikasi asites: diet rendah garam.
. Laktulosa dengan target BAB 2-3 x sehari.
. Terapi penyakit penyebab, lebih lengkap dapat diiihat pada tabel 1.
'r d
Lihat pada tabel 3 dan 4.
Tobel 3. Beberopo Penyebob lersering Sirolis Hepolisr
Stop konsumsi olkohol. Pqdq posien
Medikomenioso yong sudoh
: glukokorlikoid, sirosis olkohol
penloxifylline, don mosih letop
mengkonsumsi
olkohol moko
ongko bertohon
5 tohun.sebesor
<:fi%.
Lomivudine, odefour,
telbivudine, entecovir,
lenofovir, inferfe@n/
Peg IFN + Rlbovirin
Sirosis bilier Sirosis bilier prjlael Sirosis Bilier Primer PSC dopof
Anomneso : aoso leloh, pruriius r Ursodeoxycholc berkempong
{intermiiea, biosq opodo sore Acid {UDCA) I3-15 menjcrd;
mo om ho:i) mg/kg/hori, Pruriilrs : korsinomo.
Pemeriksoon flsik ; ontihislomin, ncrcollc
hiperpigmenlosi, r--ceplcr onlogonr315
xonlhelesmo, xoniorno, lnoltrexone),
likeniikosi koreno gcrukcn. cion rilompln.
Lororotorium : serun't ALI don Chciestyromine.
AST meningkot, tes AMA (+) Piosmopher--sis.
PSC .
Primorv Sc/erosino Cholonoilis UDCA 20mglkg.hr,
{PSCI e n d osc a pi c dilolaltio n,
Anomneso : roso lelc,h, tronsplontosi hoti.
pruriius, sieotorheo, defsiensi
vitomin lorul lemok.
Loborolorium I serirm A/kolne
Phosphofose {ALPJ rneingkot
2x, Endoscopic Relrogrode
C h olon gi o P a ncre af a gro phy
IERCPI : strikiLrr.
Tobel 4. Sktem Penlldlon Child-futcotle-PuEhs

UNIT YANG MENANGANI

. RS Pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam - Divisi Gastroentero-
Hepatologi
. Rs non Pendidikan : Bagian IImu Penyakit Dalam
UNII TERKAIT
. RS Pendidikan
. RS non Pendidikan
REFERENSI
L Dorlond's lllLrsiroted Medicol Dicuonory.23rd Ed. Philodelphio. Elsevier. 2007
2. Bocon BR. Cifihosis ond lts Complicoiions. ln : Longo DL, FouciAS, Kosper DL, Houser SL, Jomeson
-lL, Loscolzo L Honison's Prlnciples oi lnternol Medicine. I8'hEdilion. New York, McGrow-Hill.20l2.
3. NLrrdjonoh S. Sirosis Hoti. Dolom :SLldoyo A, Seliyohodi B, Awi l, et ol. Buku Ajor llmLl Penyokil
Dolom. Jilid l. EdisiV. Jokorto : lnierno Publishing. 2009. Hol 668-73.
4. MccormickPA. Hepotic Ckrhosis.In: Dooley JS, LokASF, Buroughs AK, etol.Sherlock's Diseoses of
the Liver ond Biliory Sysiem. I2rh Edition. United Kingdom: Blockwe lPublishing Lid. 201 L Hol I03-l9
5. Elsoyed EY, Riod GS, Keddeos MW. Prognoslic Volue OF MELD Score in Acuie Voriceol Bleeding
Re seot che t 2A 1 0 ;2 14) :22-27

TUMOR PANKREAS
PENGERTIAN
Tumor pankreas dapat diklasifikasikan sebagai neoplasma eksokrin atau
endokrin berdasarkan asal dari selnya dan morfologi tumor (solid atau kistik].
Kasus adenokarsinoma duktus terjadi sekitar 90% dari kasus neoplasma pankreas.
Adenokarsinoma duktus infiltrat merupakan tumor pankreas yang paling sering
terjadi. Karsinoma sel asinal tipe lain dari tumor pankreas solid, menyerupai bola
kecil sel epitel yang berbentuk piramid. Tumor pankreas eksokrin ini lebih banyak
mengenai pria. Seringkali overproduksi lipase menyebabkan sindrom metastasis
nekrosis lemak, yang dikarakteristikan dengan nekrosis lemak perifet, eosinofilia,
dan poliartralgia. Tumor pankreas kistik termasuk neoplasma (tipe musin, serosa),
dan tumor solid-pseudopapillory sangat jarang terjadi, umumnya jinak dan dapat
disembuhkan dengan reseksi bedah. Namun terkadang, tumor kistik memiliki
komponen invasifyang memberikan prognosis buruk secara keseluruhan.l Klasifikasi
tumor primer pankreas menurut WHO dapat dilihat pada tabel 1.
Karsinoma pankreas merupakan penyakit kanker no.4 yang menyebabkan
kematian terbanyak di Amerika Serikat dan sering dikaitkan dengan prognosis buruk,
Faktor risiko yang dapat menyebabkan karsinoma pankreas antara lain merokok (20_
25%oJ, pankreatitis kronis, dan diabetes.l pembagian stadium karsinoma pankreas
tidak menggunakan sistem tumor-nodus-metastasis (TNMJ, namun dibagi menjadi 3

kategori primer yaitu 1) terlokalisit dan dapat direseksi; 2) lokasi meluas, dan tidak
dapat direseksi; dan 3) adanya metastasis.3
Skrining rutin CA 19-9 dan carcinoembryonic antigen (CEA) tidak dianjurkan
karena tidak memiliki sensitivitas yang cukup, dan computed tomogrqphy (CTl tidak
memiliki resolusi yang adekuat untuk mendeteksi displasia pankreas. Endoscopic
ultrasound (EUS) merupakan alat skrining yang menjanjikan, dan merupakan usaha
preklinis untuk mendeteki biomarkeryang dapat mendeteksi stadium awal karsinoma
pankreas,l
Tobel 1. KlosifikosiWHO Terhodop Tumor Eksokrin Ponkreos2 Foxit Advanced PDF Editor
t. Serous cyslqdenomo
[. discan oleh NAcyslqdenomo
Mucinous diedit oleh FK
. untuk pembeli PPK
lntroductol papillory mucnous asli
odenomo
lv. Mafurc cyslic teratoma
L Mucinous cyslic iumor dengon disp osio sedong

[. lntroductol popillory mucinous dengon displosio sedong
[. Solid-pse u d o pa pillory lumor
t. DuctoJ odenocorcinomo
ii. Osleoclost'-iike gionl cell tumor
lLt_ 5erous cyslodenocorcinomo
iv. Mucinous cystodenocorc,nomo {invos;f otou noninvosif)
lnlrcductol papillqry mucinous cqrcinomo (invosif otou noninvosill
vi. Acinor cell carcinoma
vii. Poncreotoblastomo
viii. Joid-Pse,.rdopoPillory colcinomo
ix. Korsinorno loinnyo
DIAGNOSIS
Anqmnesisr
. Rasa tidak nyaman pada perut, mual, muntah, pruritus, letargi, penurunan berat
badan
Jarang : nyeri epigastrium, nyeri punggung, diabetes new onser
Penyakit komorbid seperti pankreatitis kronis, diabetes
Riwayat kebiasaan merokok
Pemeriksoon Fisikr
. Ikterik, kakesia, tanda bekas garukan
. Kandung empedu teraba (tanda Courvoisier)
. Tanda metastasis jauh : hepatomegali, asites, limfadenopati supraklavikular kiri
[nodus Tlrchow], limfadenopati periumbilikus UrodLrs Sister Mary Joseph)
Pemeriksoon Penunjongr.a
. Laboratorium
- Rutin : darah perifer lengkap dan hitung jenis leukosit, amilase, Iipase, serum
bilirubin, alkali fosfatase, protein total, albumin/globulin,
-_ Tumor-associqted carbohydrate qntigen Foxit Advanced PDF Editor
1g_g (CA lg_g) To remove this notice, visit:
Radiologis: CT scan, ERCP, MRI, positron_emission www.foxitsoftware.com/shopping
tomography with
discan oleh NAsi diedit oleh FK
fl u oro de oxyg lu c os e po
s itron emi s t
srtorogi:EUS-su,dedt,";,;;;;:;::::[r:r{.r':,:;-PEr)'EUs
Laparoskopi
DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis ini harus dipertimbangkan
pada semua pasien > 40 tahun
ikterik progresif atau intermiten, dengan
terutama bila diperkuat dengan
geyala seperti nyeri
abdomen persisten atau tidak
dapat dijelaskan,lemah dan
b"r"ibad-a-n meru.urr, aia.e,
gli.kos)ria,faecal occult btood [+J, hepatomegali, li.p" t".rb; ;;; tromboflebitis
migrans.3
TAIA[AKSANA'.5
1. Reseksi (pancre qticoduodenectomy operasi
2. Adjuvan: 5-fluorouracil (5-FU), asam/ folinik
WhippleJ
3. Paliatif; diberikanpada pasienyangtidakdapatmenjalani

reseksi untukmeredakan
ikterik, obstruksi duodenum atau
nyeri
Pendekolqn Dlognosis
Tumor copl.rl
ponkreos > 2cm
Gcmbor I. Algoriimo Diognodi Konker ponkeqs?

Stadium kanker pankreas dapat dilihat pada tabel 2. To remove this notice, visit:
Iobel 2. Stodium Konker Ponkreos2

KOMPTIKASI
Ikterik, nyeri, obstruksi usus, penurunan berat badan.'?J
PROGNOSIS
Prognosis tumor pankreas dapat dilihat pada tabel 2 dan tabel 3.
Tobel3. Prognorls Tumor Ponkreoil
UNIT YANG MENANGANI

Hepatologi
UNIT TERKAIT
. RS Pendidikan : Departemen Bedah Digestif
. RS non Pendidikan :Bagian Bedah
REFERENSI
I Hldolgo M. Progress in Poncreotic Concer: Where Are We Now ond Where Musi We Go? Optimol
Treotment of Locoly Advonced/Metostoiic Poncreotic Concer: CLlrrent Progress ond Fuiure
Chollenges. Clinicol Core Options Oncology. Diokses melolui hllp://www clinicoloptions com/
Oncology,4reotment%2OUpdotes/Poncreotic/Modules/Progress/Poges/Poge%202 ospx podo
tonggo 25 Juni 2012.

TUMOR SISTEM BITIER
Tumor sistem bilier dibagi berdasarkan anatomis yaitu tumor jinak dan ganas kandung
empedu, tumor jinak saluran empedu ekstrahepatik, karsinoma saluran empedu
intrahepatik fcfto1cr ngiocarcinomq). Pada bab ini akan dibahas lebih lanjut mengenai
karsinoma kandung empedu dan c,holang iocarcinoma
r ------:--.--
I
r-----:]
I
+
l. l'o p ko eneroll . Adenokorsinomo
T
f"t--t """il
. Poplomo
eaenomo . Adenoskuomoso lcl-,or,,gj..o,..,no;;l . Adenomlomo
l. I
. Korslnomo 5el skuomoso 'Flbromo
. smoil cel/ corcrnomo . Tumor sel gronulor
Gombor l. Algorilmo Pembogion Tumor Sistem Bilier'
A. KARSINOMA KANDUNG EMPEDU
PENGERIIAN
Merupakan kanker yang berawal di dalam kandung empedu, termasuk dalam
keganasan yang jarang terjadi. Ienis keganasan tersering yaitu adenokarsinoma
(adenokarsinoma papilla), jenis lain yang lebih jarang teriadi yaitu adenoskuamosa,
karsinoma sel skuamosa, dan smoll cel l carcinoma.Faktor risiko terjadinya karsinoma
kandung empedu : batu empedu, porcelain gallbladder, jenis kelamin perempuan,
obesitas, usia laniut, etnis Amerika-Meksiko, adanya kista koledokus, abnormalitas
duktus bilie4 polip kandung empedu, paparan bahan kimia, tifoid kronik, riwayat
keluarga menderita karsinoma kandung empedu.'z

Pada stadium awal umumnya tidak menimbulkan gejala sampai pada stadium
lanjut. Beberapa keluhan pasien yaitu nyeri abdomen kuadran kanan atas, mual dan
muntah, ikterik napsu makan menurun, kehilangan berat badan, pembengkakan
abdomen, gatal-gatal, tarry stools2
Pemeriksoqn Fisik
Pasien tampak ikterih dapatditemukan pembesaran kandung empedu atau teraba
masa pada area kandung emperu, nyeri tekan abdomenl,,
. Tes fungsi hati dan kandung empedu : bitirubin, albumin, alkalin fosfatase, AST
(aspartate aminotransferqse), ALil (alanine aminotransferase), and Gama GT
(g luta mi I transfe ras e).
. Tumor markers: CEA dan CA 19-9
. Pemeriksaan urin dan feses
. Ultrqsonography; adanya masa di lumen kandung empedu
. CT Scan(ComputedTomography):masa di daerah kandung empedu sebagai diagnosis
awal, m enentukan s toging dari penyebaran tumor dan kete rlibatan lymph nodes, juga
dapatdigunakan sebagai alatbantu dalam biopsi denganjarum. Dapat dilakukan Cf
scanner (CT angiograplryJ untuk melihatkeadaan pembuluh darah hepatik dan portal.
. Mqgnetic resonance imoging (MRI) scan; melihat secara detail kandung empedu
dan salurannya, serta organ sekitar. Salah satuIenis MRI yang berguna pada kasus
ini yait'r MR cholangiopancrestography (MRCp) yang dapat melihat langsung ke
dalam saluran empedu dan MR a ngiography (MRA) yang dapat melihat keadaan
pembuluh darah hepatik dan portal.
Endoscopic retrograde cholang iopancreatog raphy fERCp, : melihat adanya
sumbatan pada duktus biliaris atau duktus pankreatikus.
Percutaneous trqnshepatic cholangiography (pTC): dapat digunakan untuk
mengambil sampel cairan atau jaringan
Laparoskopi : membantu, merencanakan operasi atau terapi lain, konfirmasi
staging katker, pengambilan sampel biopsi, mengangkat kandung empedu pada
kasus batu empedu atau inflamasi kronik [laparoscopic cholecystectomy).
Biopsi
Tobel I Sloging uniuk Korsinomo Kandung Empedu:3 Foxit Advanced PDF Editor
sqs" ffi To remove this notice, visit:

0 Sel obnormol ditemukon podo ophon doom rnukoso kondLlng empedu,

lcorcinomo rn silul discan oleh NA diedit oleh FK
dopot rnenjod: sel konker don menyebor ke joringon normol.
, untuk pembeli PPK asli
Sel konker meayebor ke di ontoro opison mukoso ke pembuluh doroh
oiou lqpison olol.
li Sel konker rnenyebor ke opisqn otol don joringon lkoi sekiior olot.
ltlA Sel konkermenyebor ke jorlngon yong melophi kondung empedu don/
otou ke hotidon/otou orgon ierdekoi (seperii ombung, usus kecil, kolon,
ponkreos, otou duklus bilier ekstrohepolik)
lllB sel konker menyebor ke ke enjor geioh bening don lopison dolqm
kondung empedu, lopison olol, oiou sornpoi pembuluh doroh; otou
melewoil lopison oloi ke joringon ikot sekitor otol, olou menyebor melolLJi
loringon yong melopisikond!ng empedu don/oiou ke hotidon/olou
orgon lerdekol (sepedi ombung, LJsus kecil, kolon, ponkreos, oiou duktus
bil;er eksirohepotik)
IVA Se konker menyebor ke pembuluh doroh ulomo hoti oloL-, rninimol
ke 2 orgon terdekol olou oreo loin clori hoti. Sel konker mungkin teloh
menyebor ke kelenjor getoh bening lerdekot.
Se konker leloh menyebor ke ke enjor geloh bening seponjong orteri
IVB besor di dolom obdomen don/otou dekol bogion bowoh dori tU ong
belokong; oiou ke orgon otou oreo yong jouh dorl kondung empedu.
DIAGNOSIS BANDING
Batu kandung empedu, sJucige
TATALAKSANA
. operasi:kolesistektomi
. Radiasi
. Kemoterapj
KOMPTIKASI
Metastasis, obstluksi sistern bilier
PROGNOSIS
Faktor yang menentukan prognosis yaitu staging dari kanker, kanker dapat
diangkat seluruhnya atau tidak, tipe dari kanker [dilihat dari mikroskop), kanker
pertama kali didiagnosis atau rekuren. Prognosis umumnya buruk karena ul'rlumnya
tidak dapat dioperasi saat terdiagnosis. Pada 50 % kasus sudah terjadi metastasis
jauh. Rata-rata harapan hidup dari saat terdiagnosis yaitu 3 buian, 74 0/o dapat
bertahar sampai 1 tahun. Kanker jenis papilari dan welldilferentqted adenokarsinoma
mempunyai harapan hidup lebih lama dibandingkan jenis tubuler dar, undifferentiated,
lrBerdasarkan srngin,q angka harapan hidup daiam 5 tahun yaitu :'?
G
Tobel 2. Angko Horqpon Hidup sesuoi sroging, Foxit Advanced PDF Editor

B. KOI.ANGIOKARSINOMA
PENGERTIAN
Kolangiokarsinoma adalah keganasan yang berasal dari sel epitel bilief dapat
timbul pada saluran intra- dan ekstrahepatik. Merupakan keganasan primer hepatik
yang kedua terbanyak. Umumnya tumor ini
ienis adenokarsinoma.a Klasifikasi
terbagi meniadi intrahepatik dan ekstrahepatik (terbagi lagi menjadi hilar dan
distalJ. Kolangiokarsinoma berhubungan dengan kolitis ulseratif dengan/atau tanpa
kolangitis sklerosing usia lanjut >60 tahun, jenis kelamin laki-laki.1 Faktor risiko
untukkolangiokarsinoma :a
. Prosedurdrainasebilier-enterik
. Penyakit Caroli
. Kista duktus koledokus
. Sirosis hepatik
. lnfeksi Clonorchis sinensrs
. Hepatitis C
. Hepatolithiasis
. Infeksi Oprstftorchis viverrini
. Primory sclerosing cholongitis
. Toksin (dioksin, polivinil klorida)
Klosifikqsl Bismufh-Corrette
Khusus untuk kolangiokarsinoma yang terletak pada daerah perihilax dibagi
berdasarkan keterlibatan duktus hepatikus menjadi :
. Tipe I: tumor distal dari pertemuan duktus hepatikus kiri dan kanan
. Tipe II: tumor mencapai daerah pertemuan kedua duktus

. Tipe III: tumor yang mencakup duktus hepatikus komunis dan salah satu duktus
hepatikus (duktus hepatikus kanan tipe IIIa, duktus hepatikut kiri tipe IIIb]
. Tipe IV: tumoryang multisentrik, atau mencakup daerah pertemuan kedua duktus
dan kedua duktus kanan dan kiri.
Bila tumor melibatkan daerah pertemuan kedua duktus maka disebut klatskin
tumor
Adenokarsinoma dibagi menjadi 3 jenis berdasarkan bentuk pertumbuhannya:
nodular, sklerosis, dan papiler-
. Sklerosis: terdapat banyak jaringan yang fibrosis, cepat menginvasi dinding duktus.
Jenis yang terbanyak.
. Noduler: lesi anular yang mengkonstriksi duktus biliel, sangat invasif
. Papiler: lesi tampak sebagai massa yang jelas pada duktus biliaris komunis,
menyebabkan obstruksi bilier sejak awal penyakit.
Tipe I
YYYTipe ll Tipe llla Tipe lllb
XY Tipe lV
Gombor 2. Klositikosi Birmufh-Corrette unluk Kolongiosorkomos
PENDEKATAN DIAGNOSIS Foxit Advanced PDF Editor
Anomnesis
Umumnya tidak bergeiala sampai
timbul obstruksi bilier. Geiala yang
sering
dikeluhkan yaitu pruritus, nyeri
abdom"r, ,u."rr .uUrgri ry".,,r.lr,
atas. penurunan beratbadan, r,."rr"rUr.r.
demam, tinja berwarna seperti
dempul, urin warnagelap
Pemeriksoon Fislk
Ikerus, hepatomegali, ma55s 2!4smg,
bagian kanan atas, penurunan
beratbadan,
empedu terabaJ, bi,.,,y" k".";;
:iili.l'trffijji,r,,, ;rimbatan tepat di
Pemeriksoon penunjong
. Laboratoriuml
- Peningkatan bilirubin total
dan direk, alkali fosfatase, 5,_nukleotidase,
y-glutamiltransferase dan
- SGOT dan SGpT dapat meningkat
pada obstruksi bilier lama
- Tumor marker: CEA, CA 19_9
- Billiary insulin_like growth
factor
- Fluorescence in situ hybridization
. Imaging 1
- USG: dapat ditemukan gambaran

massa, dilatasi duktus bilier intrahepatikpada
sumbatan proksimal
fpada tumor duktus intrahepatik at"r-f"r"
kedua duktusJ, dilatasi duktr ,".,.rum
dan ekstrahepatik pada sumbatan
distal'
Klatskin tumor ,r.r"u ,"0u" 'n"'-
dan kiri rum or p ai *, ;;:.Ti:f,:ffi
diskret disertai penebalan dinding
;#lL.lJi.i"ifi i::: :X :
duktus.
- CT scan: berguna untuk
mendeteksi tumor intrahepatik
level obstruksi bilie,
dan adanya atrofi hepar.
- MR_CP: massa hipointens
pada 71, hiperintens pada
melihat struktur anatomis sekitar .
T2. Dapat iuga untuk
) ."""kt"bilio.
"u"lrr"i
at'li e.ndoscopic retosrdde pancreatos
Iljlli]l-lll _Tlp ercutaneous
perkutan, dengan
raphy (ERCpl atau
tra nshepatic cholangiogram (pTC).
ED.D /r,T.
ERCP/PTC + )\ sampel empedu/sitologi
brushing
Endoscopic uhrasonography
IEIJS): d,apat menunjukkan gambaran
massa, Iebih
baik untuk lesi distal.
- PET scan: dapat mendeteksi mulai dari lesi 1 cm, dan lesi - Iesi metastasis
- Angiografi : Digunakan untuk melihat adanya pembuluh darah yang melingkari
lesi, sekaligus mendeteksj trombosis vena porta.
Kriteria diagnosis untukuntuk pembeli[tabel
kolangiokarsinoma PPK 3], asli
Iobel 3. K ledo Diognosis uniuk Kolongiokorsinomo :a
. Striktur mengoroh ke kegonoson DAN serum CA I 9-9 > 129 U/ml yong persisten tonpo
odonyo korongi'is bokteriol
. Lesi mosso podo pemeriksoon imojing
. Hosil pemeriksoon sitologi konvenslonol yong positif
. Hosil pemeriksqon biopsi spesimen ltronsluminol) yo.g positif
. F/uorescence in silu hybridizofion IFISH) menunjukkon striktu. don polisomi.
Perneriksoon CA l9'9,
ko ongiogrofi endoskopi
(brushlng, siiologl, F SH)
siriklur dominon. CA 19 Tidok odo striktur

9 > 129 U/ml. Biopsi, dom non, CA l9-9 < 129
sitologi, otou FSH U/ml. Blopsi, siioloqi, otou
pollsomi yong positif FISH po iscmlyonq negotlf
Penoioloksonoon
kolongiokorsinomo
Gombor 3. Algortimo Pendekolon Diognosis Kolongiokorsinomo4

Sfaring kolangiokarsinoma berdasarkan ;6 Foxit Advanced PDF Editor
. Klasifikasi Brsm uth-Corlette

. discan oleh
Klasifikasi TNM (tabel 41. NA diedit oleh FK
Tobel 4. Klosifi kosi INM.
Kelenjo. getqh bening tidok dopot dinilo;

-iook odo metos'os's ke kelenio. geioh bening
Mengero: kelenior getoh .egionol
Mengenoi Lelenjor getoh periooTo, Dericovo. orteri mesenteriko superior,
orteri celtoc
odo metoslqsis
DIAGNOSIS BANDING
Koledokolitiasis, striktur duktus biliaris jinak, kolangitis sklerotikans, keganasan
pankreas, pankreatitis kronik
TATALAKSANAI
. Terapi diutamakan reseksi pada yang masih memenuhi kriteria
. Radioterapi dengan atau tanpa sensitisasi menggunakan kemoterapi
. Brakiterapiintralumen
. Terapi fotodinamik
. Kemoterapi : gemcitabin.
KOMPI.IKASI To remove this notice, visit:

Kolangitis, kematian.
PROGNOSIS untuk pembeli PPK asli
tumol lokasi lebih distal lebih besar kemungkinan
Prognosis tergantung lokasi
direseksi daripada yangdi hilus. Secara histologik well-difkrentated lebih baik
prognosisnya daripada yang undifferentiated. Iika direseksi, angka harapan hidup
1 tahun sebesar 50V0,2 tahun 200/o, dan 3 tahun 10 0/0.1
UNIT YANG MENANGANI

. RS Pendidikan : Departemen IImu Penyakit Dalam - Divisi Gastroentero-
Hepatologi
. RS non Pendidikan : Bagian mu Penyakit Dalam
UNIT YANG TERKAIT

. RS Pendidikan : Departemen Bedah Digestif
. RS non Pendidikan : Departemen Bedah
REFERENSI
I Sherock S, Doo ey -1. Tumours of the Gollb odder ond Bile Ducts. tn: Dooley J, Lok A, Burroughs
A, Heolhcoie E Diseoses of the Liver ond biliory System. I2rh ed. UK : B ockwellScience. p294-31 I
2. Americon Concer Society. Gollbloddet Concet. 2A12. Diunduh dori http:// www. concer.org/
Concer/Gollb odderconcer/Deloi edcuide/go lb odder cqncer podo tonggo 2) Mei 2012
3. NolionolConcer lnslilute. colb odder Concer Treolment. 201 l . Diunduh dorihtlp:// www.concer.
gov/concertopics/pdq/ireotment/gollb odder/Potient/poge I podo tonggol 2I Mei 2012.
4- Blechocz B, Gores G. T!mors of the Bie Ducis, Go lblodder, ond Ampullo. ln : Feldmon M, Friedmon
L, Brondt L. Sleisenger ond Fordtron's Goslroinleslinol ond Liver Diseose: polhophysiology/
Diognosh/Monogemenl. 9 ,ed. USA: Elsevier. Chopier 69.
5. B echocz BR, Gores GJ. Cholongiosorcomo. Clin Liver Dis 2008; l2:l3l 150.
6. DeO iveiro ML, Schuic RD, Nimuro Y ei ol . New Stoging Sysiem ond o Registry far peihilor
Chalongiocotcinomo. HEPATALO3Y 20 1 I ; 53: 363- 37 ).1 1 1

PIiltIllllslt[[il
DI ilIttE ilItU PttYIffi mull
PA]ITTUA]I
I
PBAlffll(
KlllilS
GERIA
Dehidrosi
congguon Kognitif Ringon
lnstobilitos don Joiuh .l:...........:

Toiolokono Nutrisi Podo "Froilty" Usio Lonjut.....
Pendekoton Poripurno Posien Geriotri
(Comprehensive Geriotric Assessmenl) .........
Sindrom Delirium Akut
Ulkus Dekubitus.
Sorkopenio

DEHIDRASI
PENGERTIAN
Dehidrasi adalah berkurangnya cairan tubuh total, dapatberupa hilangnya air lebih
banyak dari natrium fdehidrasi hipertonik], atau hilangnya air dan natrium dalam
jumlah yang sama (dehidrasi isotonikJ, atau hilangnya natrium yang lebih banyak
daripada air (dehidrasi hipotonik).1
Dehidrasi hipertonik ditandai dengan tingginya kadar natrium serum (lebih
dari 145 mmol/Liter) dan peningkatan osmolalitas efektif serum flebih dari 285
mosmol/LiterJ. Dehidrasi isotonik ditandai dengan normalnya kadar natrium serum
[135-145 mmol/Liter] dan osmolalitas efektif serum (270-285 mosmol/Liter).
Dehidrasi hipotonik ditandai dengan rendahnya kadar natrium serum (kurang dari
135 mmol/Liter) dan osmolalitas efektifserum (kurang dari 270 mosmol/LiterJ.
Penting diketahui perubahan fisiologi pada usia laniut. Secara umum, terjadi
penurunan kemampuan homeostatik seiring dengan bertambahnya usia. Secara
khusus, terjadi penurunan respons rasa haus terhadap kondisi hipovolemik dan
hiperosmolaritas, Di samping itu juga terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus,
kemampuan fungsi konsentrasi ginjal, renin, aldosteron, dan penurunan tanggapan
ginjal terhadap vasopresin.
DIAGNOSIS
Anomnesis
Gejala klasik dehidrasi seperti rasa haus,lidah kering, mengantuk.'
Pemeriksoon Fisik
Aksila lembab/basah, suhu tubuh meningkat dari suhu basal, diuresis berkurang.
Penurunan turgor dan mata cekung sering tidak jelas. Penurunan berat badan akut
lebih dari 3%. Hipotensi ortostatik.r
Ioborolorium To remove this notice, visit:
Urin : berat jenis urin 21,019 ftanpa adanya glukosuria dan proteinuria), serta
IBJJ
rasio Blood lJrea discan oleh NA diedit oleh FK
Nitrogen /Kreanni\ >16p (tanp a adanya perdarahan akfifsaluran cerna).
Kriteria ini dapat dipakai dengan syarat: tidak menggunakan obat-obat sitostatik,
tidak ada perdarahan saluran cerna, dan tidak ada kondisi oyerload [gagal jantung
kongestil sirosis hepatis dengan hipertensi portal, penyakit ginjal kronik stadium
terminal, sindrom nefrotik].
Jika memungkinkan sebaiknya dilakukan pemeriksaan pengukuran kadar natrium
plasma darah, osmolaritas serum, dan tekanan vena sentral.
TATATAKSANA
Lakukan pengukuran keseimbangan cairan yang masuk dan keluar secara berkala
sesuai kebutuhan. Pada dehidrasi ringan, terapi cairan dapat diberikan secara oral
sebanyak 1500-2500 ml/ 24 jam (30 ml/kg berat b adan/Z4 jam) untuk kebutuhan
dasat, ditambah dengan penggantian defisit cairan dan kehilangan cairan yang masih
berlangsung. Menghitung kebutuhan cairan sehari, termas tk jumlah insensible water
loss sangat perlu dilakukan setiap hari. Perhatikan tanda-tanda kelebihan cairan
seperti ortopnea, sesak napas, perubahan pola tidul ata]u confusion. Pemantauan
dilakukan setiap 4-8 jam tergantung beratnya dehidrasi. Cairan yang diberikan secara
oral tergantung jenis dehidrasi.
. Dehidrasi hipertonik: cairan yang dianjurkan adalah air atau minuman dengan
kandungan sodium rendah, jus buah seperti apel, jerul! dan anggur
. Dehidrasi isotonik: cairan yang dianjurkan selain air dan suplemen yang
mengandung sodium (jus tomatJ, juga dapat diberikan larutan isotonik yang ada
di pasaran
. Dehidrasi hipotonik cairanyang dianiurkan seperti di atas tetapi dibutuhkan kadar
sodium yang lebih tinggi
Pada dehidrasi sedang sampai berat dan pasien tidak dapatminum per oral, selain
pemberian cairan enteral, dapat diberikan rehidrasi parenteral. Jika cairan tubuh
yang hilangterutama adalah ai4, maka jumlah cairan rehidrasi yang dibutuhkan dapat
dihitung dengan rumus:
Defisit cairan (liter) = Cairan badan total (CBT) yang diinginkan - CBT saat ini
. CBT yang diinginkan = Kadar Na serum x CBT saat ini

140
CBT saat ini (prial = 56070 * 5".at badan (kg)

CBT saat ini [perempuan) = 45% x berat badan (kg)
jenis cairan kristaloid yang digunakan untuk rehidrasi tergantung dari Foxit
jenisAdvanced PDF Editor
dehidrasinya. Pada dehidrasi isotonik dapatdiberikan cairan Na C10,90lo atau Dekstrosa
I
5% dengan volume sebanyak 25-30% dari defisit cairan totat per hari. Pada dehidrasi
I
hipertonik digunakan cairan NaCl 0,45%0. Dehidrasi hipotonik ditatalaksana dengan
mengatasi penyebab yang mendasari, penambahan diet natrium, dan bila perlu
pemberian cairan hipertonik.l
KOMPI.IKASI
Gagal ginjal, sindrom delirium akut, keiang.
PROGNOSIS
Deteksi dan terapi dini dehidrasi menghasilkan prognosis kesembuhan yangbaik.
Bila tidak ada komplikasi maka keseimbangan cairan akan terkoreksi.
KOMPETENSI
. Spesialis Penyakit Dalam:43, 84
. Konsultan Ceriatri
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam - Divisi Geriatri,
Departemen Rehabilitasi Medik
. RS non pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam
UNIT IERKAIT
. RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam
REFERENSI
L Kuswordhoni, RATuty. Sori, Nino Kemolo. Dehidrosidon gongguon elektrolil. Dolom:Sudoyo, Aru
W. Setyohodi, Bombong- Alwi, ldrus. Simodibroio, Morcellus. Setioti, Siti. Buku oior tlmu penyokil
Dolom EdisiV. Jokorto: Pusot lnformosidon Penerbiton Depqrlemen llmu Penyokit Dolom FKUt
RSCM ; 2009. Holomon 797-801.

GANGGUAN KOGNITIF RINGAN

DAN DEMENSIA
PENGERTIAN
' Antara fungsi kognitif yang normal untuk usia lanjut dan demensia yang jelas,
terdapat suatu kondisi penurunan fungsi kognitif ringan yang disebut de ngal mild
cognitive impairmenf (MCIJ dan vascular cognitive impairmenr (VCI), yang sebagian
akan berkembang menjadi demensia, baik penyakit Alzheimer maupun demensia
tipe lain.
Mild cognitive impairment (MCIJ merupakan suatu kondisi ,,sindrom
predemensia" (kondisi transisi fungsi kognisi antara penuaan normal dan demensia
ringan], yang pada berbagai studi telah dibuktikan sebagian akan berlanjut menjadi
demensia (terutama demensia AlzheimerJ yang simtomatik.l
Vascular cognitive impairment (yCI) merujuk pada keadaan penurunan fungsi
kognitif ringan dan dihubungkan dengan iskemia serta infark jaringan otak akibat
penyakit vaskular dan aterosklerosis,l
Demensia adalah gangguan fungsi intelektual [berpikir abstrak, peni]aian,
kepribadian, bahasa, praksis, dan visuospasial) dan memori didapat yang disebabkan
oleh penyakit otak, yang tidak berhubungan dengan gangguan tingkat kesadaran,
sehingga mempengaruhi aktivitas kerja dan sosial secara bermakna.r
Demensia Alzheirner merupakan demensia yang disebabkan oleh penyakit
Alzheimer; munculnya gejala perlahan-lahan namun progresif. Demensia vaskular
merupakan demensia yangterjadinya berhubungan dengan serangan strok
Ibiasanya
terjadi
3 bulan pasca strokl; munculnya gejala biasanya bertahap sesuai serangan strok
yang mendahului [step ladder).pad,asatu pasien pasca strok bisa terdapat kedua jenis
ini [tipe campuran). Pada kedua tipe ini lazim terdapat faktor risiko sepertir hipertensi,
diabetes melitus, dislipidemia, dan faktor risiko aterosklerosis Iain.,
Demensia dapat dis ertai behavioral qnd psychologicat symptoms of dementia
(BPSDJ yang lazim disebut sebagai perubahan perilaku dan kepribadian, cejala
BPSD dapat berupa depresi, wandering/pocingr, pertanyaan berulang atau manerism,
kecemasan, atau agresivitas.
E*,{i: :r;-l ;-r r!,.,1r,:,

Anomnesis
Memori pasien, tingkat aktivitas sehari-hari, juga diperlukan anamnesis dari orang
terdekat pasien, riwayat stroke, hipertensi, diabetes.l
. Pemeriksaan Deuropsikiatrik denga\ the Mini-Mentctl State Exqminqtion IMMSE),
The Glabal Deteriorofion Scole (GDS), danThe Clinicol Demenflo Roair?gs (CDRJ. Nilai
MMSE dipengaruhi oleh umur dan tingkat pendidikan, sehingga pemeriksa harus
mempertimbangkan hal-hal tersebut dalam menginterpretasi hasil pemeriksaan
MMSE,
. Fungsi tiroid, hati, dan ginjal
. Kadar vitamin Bu
. Kadar obat dalam darah (terutama yang bekerja pada susunan sarafpusatJ
. CT scan, MRI
Untuk kriteria diagnosis MCI dan VCI dapat dilihat pada Tabel 1, sementara kriteria
diagnosis demensia dapat dilihat pada Tabel 2.
Tobel l- Kriterio Diognosis untuk MCI don VCI

Mild Cognitive lmpoilmenl (MCI)
. Ke uhon memori, yong diperkuol o eh informon
. Fungsi mernori yong lidok sesuoi unluk umur don pend:dikon
. fungsl kognitif umum mosih boik
. Aktlvitos sehorl hori mosih boik
. lidok demenslo
Vosculot Cognilive lmpdhme ACl)
. Gongguon kogniiif ringon sorrpoisedong, terulomo lungsieksekutif
. Tidok memenuhikriierio demensio
. MempLrnyoi penyebob voskulor berdosorkcrn odonyo ionclo lskemio otou iniork joringon oiok
. Buktiloin odonyo oterosklerosis
. Hochinski /schemic Score (Fl15) yong iinggi
Tobel2. Kriterio Diognosis untuk Demensio (Sesuoidengon DSM lV)2

Munculnyo defisii kognliif multipelyong bermonlfestosi podo kedL-ro keodoon berlkui:
A- Gongguon men'rorl (keiidokmompuon untuk mempelojoriinformosiboru olou unluk mengingol
lniormosi yong boru sojo dlpe ojori.
Soiu {oiou ebih) gonggLJon kognitif berikut
l. Afosio (gongguon berbohosoJ
2. Aproksio {kelidokmompuon uniuk melokukon okilvilos moiorik woloupun fungsi motorik
rnosih normol)
3- Agnoslo {kegogolon uniuk mengenoli oiou mengidentiflkosi bendo woloupun fungsi
sensor:k mosih normolJ
4. Gongguon fungsi eksekutif (seperti merenconokon, mengorgonhosi, berpikir runul, berpikk
obstrokl
podo krilerio Al don A2 menyebobkon gongguon bermokno
Defislt kogniiif yong lerdopc,t
a
podo fungsl dcn okLrposiserio menLrnjLrkkon penurlrnon yong bermokno dorifungsi
sosicri
sebelumnyo. Delsit yong terjodi bukon terjod khusus sool tirnbulnyo delriurn.
Transient ischemic arrack, delirium, d epresi, factitious disorder, normal aging.,
Kondisi klinisdiscan
lain yangoleh NAdibedakan
juga harus diedit oleh
adalah FK
pengaruh obat-obatan
dan defisit sensoriuntuk pembeli
pada orang PPK
tua. Beberapa asli
jenis obat yang sering dikatakan
menimbulkan confusi adalah opiat, benzodiasepin, neuroleptik, antikolinergik, H2
blockers, dan kortikosteroid. Gangguan sensorispada orangtua seperti impairment
of hearing dan vision juga sering menyebabkan identifikasi yang salah dengan
demensia. (current] Demensia sering terdapat bersamaan dengan depresi dan/
atau penyakit Parkinson.,
Tobel 3. Kriterio unluk Diognosis Klinis penyokil Alzheimer menurul lhe Noliono, tnsfi.tule of
Neurclogicol ond Communicofive Disorders ond Stroke (NINCDS) don the A,zheimer,s Diseose
ond ieroled Disorders Associolion (ADRDAJa
l. Kiierio djognosis klinis untuk probob/e penyokit Alzheimer mencokupi
. Demensio yong ditegokkon oteh pemerikoon klinis don tercolot dengon pemeriksoon the
minr-menio/ lesl Blessed Demeniio ScoIe olou pemeriksoon selenis, don dikonflrmosi oleh tes
neuropsikologis
. Defsii oodo dLrc olou ebth ar--o kocnlil
. _fiiok
c.lc gor!lg!on i.3sodoron
" l.vrilca criioio ui]li, .:il :1r..r tC, it.iJnnvo lelelch irr,ri i5 +ch,.ril
.Td.rLcatqnyolielo:n!nslien-i:oiauoenysk:iotoioaycngCopclrnenyel,.oirkandeisit
piogr.sli pcca rae.ror cior-r ao3nlii
2. Dr.g -ostr .rre,
t.,rD.rble pL:nnrjk:1 ,,\rzhe ciii,JkLr ig r:erl
, ,enJrLrnoIprcgesiii.rngtikoEni+Isresj.,:5erelicfojtc .)prclisic, Ccr ogr.rcsio
' GrrgJLj r ai.i'v icj ftilLrp ;elcr.i f of i osi'Jeilb.rnca po,.r .erlta i .-
. Rwo,vrllieircrgi deng:rn grn!e!af ycrJ s1'ao, ierriinr. i)lc s,Joci lik.,rln.c5| seco c
reufopoloicg:
la5:,lsbc olorlun ) r.e it,-ir|rriil:a.c l
. Prilgt; urnbcl ycng noin-o yolE d evo rosl ateagcn i--<n;k jion.tsf
. Po cr roin'lo oicu peruboarcn yc rg icnspes:rlk podo E:G, :e p 3r.ti pe ninEkoion qk|vitos slow-r,c,/e
, gulili ooonvo ci .i ojorr
:rio ,tem3riijocn C: lang in3jesri cloN ieiCoiiunierlos o _î-l
oer.ie,i..s3rrn serio
3. Gciibarol1 kl!is loin yorg :.onsisier dengon diognosis prlbcble .enyok| Azheim--r, seletoa
nreng-^ksl.lusipenyebob .iernenslo se c n pen,vchl Aluielnra.
, Perjo onon oenyol<ii )'o.e1 progresri iicrnun lcrrboi (c clec!l
. Geio o-gejo o ,r,cng b(] a.]irunjo]l je53di deD,esi I tsonrnio. inkcnli.ensle, de uj, hojLrs;:rosi,
verbc ioioslio"r., er'rcscncl, gonggLrcn seksuc, don penuiunon beror bodon
. Abnornclllo5 neurologis Ircdo beberopo posien. terL,tomc poclo penyokii tohop lonjul. seperij
peningkolon Jonus cioi mick cn!s, dor gongguan rne ongko. iqoil oisorder)
" Kejong poCc penyokii ycrg toijlt
' Pcmerik5con Cl normoluriuk !slcnyo
4. Gc,r'rbricll y!ng rnernbuci C ognci 5 pr ob,-rbte pe ryc<lt Atzheimer r.r-ienlodi iidor( cocok odolclh:
. Onseiyong menClrdok dcn cpo acti.
" lerdopct deflsii neuroogis foko sepedi hemiporesis. gonggucn sensorik, Ceiisjttopong pclndong,
dan inkccftiinosi poclo tohcp owor penyckii; don kejong otou go.gguon me ongkoa podo socti
ovr'ilor olou iohop owc perjo on:i penyokii
a. Diognosis Dossib/e penyokll Alzheinrer:
. DibLrol berdosorkon odonyo sindrom demensio, ionpo odonyo gongguon neurologjs, psikiqlrik.
olou sisiemik loin yong ciopoi nrenyebobkon ciernensio, don odcnyc voriosi podo owiton, gejolo
klinis, olou pe.jolonon penyoki
. Dibuoi berdolod<on odonyo gongguon oiok oiou sisiemik sekunder yong cukup untuk
menyebobkon demeasiq.nqmun penyebob pdmemyo bukon merupokon penyebob demensio
6. K lerio untuk diognosis defnite penyokil Alzheimer odoloh:
. Kriieto kinis unlukproboble penyokil Alzheimer To remove this notice, visit:
. Bukli histopoioloqi yong didopol dori l)io,osi otou ouiops:
7. Klosifkosi penyokil Alzheimer untuk iuluon penellilon dilqkukon bilo terdopoi gornboron khusus
yong mungkin merupokon subtipe penyokit Alzheimet seperti:
. Eonyok onggoto keluorgo yong mengolomi hol yong sorno
. Awiton sebelum usio 65 tohun
. Adonyo trisomi-2]
. Terjodi bersofioon dengon kondisi loin yong relevon seperti penyokil Porkinson
Tobel 4. Penololoksonoon lerhodop Foklor Risiko Tlmbulnyo Gongguon (ognilif podo Usio Lonjut
Hipertensi Kurongi osupon gorom RekomendosilNC Vll

Obol onlihipertensir owol dengon don peneliiion AILHATT
diuretik, dopot dikombinosikon dengon
ACE-inhibitor ARB, penyekoi B {B
'b/ocker), oioLr oniogonis kolsium
Torgei: TDS <130 mmHg, TDD <80 mml]g.
Dislipidemio Kurongi osupon mokonon berlenrok
Obot ontidislipidemik Pengendolion
Dislipidemio yong
PERKEN don NCEP

AIP ]I:
I.riEei: iiigli.ari,ld < l5C ig/r.-. -1,1.

kc,.!leroi > a0 mg/iL uriluk lo?i oil !o
> 5i) rr!,,':i- u,r uk'reaemoucn s--r c IDL Capol menurunko!
.tr err3r.: < lc0 mg/dl). 1!ngii kognllii iler,r:cl-.,:
Dlobeie! rvi--iiiui 5 pilirrpenriololsonoon DM: edukas:.

Der encci.rarr_ inar,ion (Ciei), oil rL]rr isi.l, Penciir oks.rncrcF l)r,r
obcr hlooltike.nil( orol, clon lnsu ir1 ilpe 2 oleh PERKEI\
Peroiicn pd.ic peiniihcn OHO oo,' Pellgg!rroon rns!r irl
insr in. ris=suclkcr alengon peni:r|.3n serif g rr3nirnDLJ:ko:l
iirnqlic g3n etek hlrrogiikel1lio podc
:orgai: (;DP < 20 illdl poC.-r .;ili !'rlur L!!. icrnjJi y.ri g o.poi
GDP <:6C.ng/cl. ixcsih diieirn.) Lermonifeslosi sebogoi
gongguon <ognllif
obetilos Penoic c.soloon sejol< Lrsio cin:
Tcrgei: ivLT.<25 1.9/rn2
Gogc: jonn,n3, ilb,;.ijl ici3f iillqrl etocgiy.-g bis. Ciirof:].:l

chrJri, hlpe*oog!:cil, Teiop [crrncko cgis can noni3rn_ ]l<orog:1
niperogregcsl ironrt'crli. yoru !-.sirci!rni!k mengenda iicn laril
i'riperhornosiilel,lenrio,
PPCi Ruiuli:e rroir:.riicn yong sesucl ircdo
keirdo.:.:..3Coon khu5,rl
Keterohg. o: a:=. r9i.i.rrrii .. n /er,ii.l :.:!r.
A llg=.r.i]en5,r'e..r'i)ri.rf,.i'r Da-let.n.rilin.ir'nt
a.r.h d.noi( HDL=hiS'oe.rit ilpopt.i.in !DL=.wC.:.5'!rpopoi.f !a V = ilr3 sLir.-.ri rEp.fu oi he r.r.i Norr.lrll
a..rm llee .. Beve.ro,., D",E.:li.i. ;!or!:,ir.. ..-r.i I.rin..' .f th ili..ir Fieji r. ?TRKEN =i_erl!.rF!an :.d.lrln.o!
lndone5o,DM=dto,.eie!meijlsOLIC=.o..ir.S,kenr..i:,GD:_=g!..j!o.i!ij.,if,1i=,cel!m.s.i!b!r
TATALAKSANAI,',3 To remove this notice, visit:
. Libatkan seorang nsia lanjut pada kehidupan sosial yang lebih intensif serta
discan
partisipasi oleh NA
pada aktivitas diedit oleh
yang merangsang FK
fungsi kognitif dan stirnuiasi
mental maupun emosional untuk rnenurunkan risiko penyakit Alzheimer dan
memperlambat munculnya manifestasi klinis gangguan kognitif.
. Latihan memori multifaset dan iatihan relaksasi
. Penyampaiau informasi yang benar kepada keluarga, latihan orientasi realitas,
rehabilitasi, dukungan kepada keluarga, manipulasi lingkungan, program harian
untuk pasien, reminiscence, terapi musik, psikoterapi, rnociifikasi perilaku,
konsultasi untllk pramuwerdha, jaminan nutrisi yang optimal
. Pemberian obat pada BpSD ditujukan untuk target gejala tertentu dengan pem_
batasan waktu. Tentukan target gejala yang hendak diobati, identifikasi pencetus
gejala; psikoterapi dan konseling diberikan bersama dengan
obat frisperidor],
sertralin, atau haloper.idol, sesuai dengan gejala yang muncul
. Tatalaksana pada clemensia berat terutanta lnodalitas non_farmakologi
. Tatalaksana faktor risiko gangguan kognitif
. Medikamentosa dapat dilihat pada Tabel 5.
Tobel5 Obol-obolon yong Dipergunokon Lrnluk Menghombol penurunon don Memperboiki
Fungii Kognitif podo Demensio don Gongguon Koghilif Rjngon+r,
Woklu unluk mencopoi 4,5-2 0.5 l

konsenirosi moksimctl
{jor.)
Absorpsi dipengoruhi Tidok Yo Tidok
mokonon
Woktu pctrt_rh serum {iom) 70 80 2 5-7 60 80
Melobolisme Sitokrorr P 450 N01 hepoiik Sitokrom P-450 Non hepolik
Dosis (inislcll/rnoksimot) lx5mg/ 2x 1.5 mg/ 2x 4 fig/ 2 x 5.rg/
lxl0rag 2x6mg 2 N. l2 fiie 2xl0mg
'Mcdrr.5id.. C!mmr3r i2o!tl NriDA=rr me,h,i ,i;riri,re
KOMPI.IKASI
Jatuh, rusaknya sti.uktur sosial keluarga, isolasi, malnutrisi
PROGNOSIS
Rata-rata harapan hidup pasien.iernensja sekjtar deiapan tahun clel]gan kisaran
1-2 0 tahurr. Pasiendergau.rwitan diui atau mernirjki riwayat demensia cralam kelrLarga,
progesifitasnya lebih cepat. 10-15% pasien berpotensi untuk kembali ke kondisi awal
jika terapi dimulai sebelum terjadi kerusakan otak permanen.2 www.foxitsoftware.com/shopping

KOMPEIENSI
. Spesialis
Penyakit Dalam
. Konsultan Geriatri
. Hiperrens | ' Gaqalianiung

Fungsiginjal
'Diabetes melitus | . Hiperkoasuasi
. Dislipidemia ll . Hiperagregasi
(Terutama yans bekerja
. Memkok ll ircmbosil
pada SSP)
. obesitas ll . Nelrosinlii
'PPOh II &HV
Terapisesuai penyebab
. Riwayat CABG [,lodifihas /leEpi bila ada
Edukasi
lnhib lor kolinesterase (rnasih koniroversi)
Keriasama densan spes a is te*ait
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Geriatri
.&;,,,ifr::{X- To remove this notice, visit:

rMoBil.lsAst
PENGERTIAN
Mobilisasi tergantung pada interaksi yang terkoordinasi antara fungsi sensorik
persepsi, keterampilan motorik, kondisi jasmani, tingkat kognitif, dan kesehatan
premorbid, serta variabel eksternal seperti keberadaan sumber-sumber komunitas,
dukungan keluarga, adanya halangan arsitektural (kondisi lingkunganJ, dan
kebiiaksanaan institusional.l
Imobilisasi djdefinisikan sebagai kehilangan gerakan anatomik akibat
pelubahan fungsi fisiologis, yang dalam praktek sehari-hari dapat diartikan sebagai
ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas mobilitas di tempat tidur, transfet atau
ambulasi selama lebih dari tiga hari. Imobilisasi menggambarkan sindrom degenerasi
fisiologis yang diakibatkan penurunan aktivitas dan "decondltioning,,. rBerbagai faktor
jasmani, psikologis, dan lingkungan yang dapat menyebabkan imobilisasi pada usia
Ianjut dapat dilihat pada Tabei 1.
Tobel l. Penyebob Umum Imobilisosipodo Usio Lonjul'

Gongguonmuskuloskelelol . Ariritis
. Osleoporosis
. Frokiur (ierulomo ponggu don femud
. Problem koki{bunion, kolus)
. Loinloin (misolnyo penyokit pogei)
Gongguon neurologis .Shok
. Penyokii Porkinson
. Loin loin (dlsfungsi serebelor, neuropoli)
Penyokil kordlovoskulor '. Gogolloniung kongestif (berot)
Penyokiljontung koroner (nyeridodo yong sering)
. Penyokil voskulor periier (kloudikosio yong sering)
Penyokil poru . Penyokii porL-r obsirukiif kronis (beroi)
Fokior sensorik . Gongguon pengl;holcln
. Tokut (insiobillios don iokui okon joiuh)
P6nyebdb lingkongon . lmobilisosi yong dipoksokon (di rumoh sokit oiou poniiwerdhol
. Alot bonlu mobiliios yong iidok qdekuot
Nyeriqkut olou kronik LoinJoin . Dekondisi (seieloh iiroh boring lomo podo keodoon sokii oklrt)
. Mo nulrisi
. Penyokii sislemik beroi (misolnyo metostosis luos podo kegonosonl
. Depresl
. Efek somplng obol {miso nyo kekokuon yong disebobkon oboi
onlipsikoiik)
. Perjolonon omo yong menyebobkon seseorong lidok bergerok
Anomnesisr
.
Riwayat dan lama disabilitas/imobilisasi
.
yg merupakan faktor risiko dan penyebab imobilisasi
Kondisi medis
. Kondisi premorbid
. Nyeri
. Obat-obatan yang dikonsumsi
. Dukungan pramuwerdha
. Interaksi sosial
. Faktor psikologis
. Faktor lingkungan
Pemeriksoon Fisikt
. Statuskardiopulmonal
. Kulit
. Muskuloskeletal; kekuatan dan tonus otot,lingkup geraksendi,lesi dan deformitas
kaki
Neurologis: kelemahan fokal, evaluasi persepsi dan sensorik
Gastrointestinal
Genitourinarius
Status Fungsional: Antara lain dengan pemeriksaan indeks aktivitas kehidupan
sehari-hari [AKS] Barthel
Status Mental: Antara lain penapisan dengan pemeriksaan geriatric depression
scale (GDS)
Status Kognitif: Antara lain penapisan dengan pemeriksaa\ mini-mentol state
examination (MMSE), abbreviated mental test (AMT)
Tingkat Mobilitas: Mobilitas di tempat tidut kemampuan transfel mobilitas di
kursi roda, keseimbangan saat duduk dan berdiri, cara berjalan (gaif), nyeri saat
bergerak.
. Penilaian berat ringannya kondisi medis penyebab imobilisasi (foto lutut,
ekokardiografi, dllJ dan komplikasi akibat imobilisasi (pemeriksaan albumin,
elektrolit, glukosa darah, hemostasis, dll.
IATALAKSANAI To remove this notice, visit:
Tolqloksono Umumdiscan oleh NA diedit oleh FK

. Kerlasama tim medis untuk pembeli
interdisiplin PPK asli
dengan partisipasi pasien, keluarga, dan
pramuwerdha
. Edukasi kepada pasien dan keluarga mengenai bahaya tirah baring lama,
pentingnya latihan bertahap dan ambulasi dini, serta mencegah ketergantungan
pasien dengan melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari sendiri, semampu pasien
. Dilakukan pengkaiian geriatri paripurna, perumusan target fungsional, dan
pembuatan rencana terapi yang mencakup pula perkiraan waktu yang diperlukan
untuk mencapai target terapi
. Temukenali dan tatalaksana infeksi, malnutrisi, anemia, gangguan cairan dan
elektrolit yang mungkin teriadi pada kasus imobilisasi, serta penyakit/kondisi
penyerta lainnya
. Evaluasi seluruh obat-obatan yang dikonsumsi; obat-obatan yang dapat
menyebabkan kelemahan atau kelelahan harus diturunkan dosisnya atau
dihentikan bila memungkinkan.
. Berikan nutrisi yang adekuat, asupan cairan dan makanan yang mengandung serat,
serta suplementasi vitamin dan mineral
. Program latihan dan remobilisasi dimulai ketika kestabilan kondisi medis sudah
tercapai, meliputi latihan mobilitas di tempat tidur, latihan lingkup gerak sendi
(pasil aktif, dan aktif dengan bantuanJ, latihan penguatan otot-otot [isotonik,
isometrik, isokinetik), Iatihan koordinasi/keseimbangan [misalnya berjalan pada
satu garis lurus], transfer dengan bantuan, dan ambulasi terbatas.
. Bila diperlukan, sediakan dan ajarkan cara penggunaan alat-alat bantu berdiri
dan ambulasi
. Manajemen miksi dan defekasi, termasuk penggunaan komod atau toilet
TATAI.AKSANA KHUSUS
. Tatalaksana faktor risiko imobilisasi (lihat Tabel 1l
. Tatalaksana komplikasi akibat imobilisasi
. Pada keadaan-keadaan khusus, konsultasikan kondisi medik kepada dokter
spesialis yang kompeten
. Lakukan remobilisasi segera dan bertahap pada pasien-pasien yang mengalami
sakit atau dirawat di rumah sakit dan panti werdlta untuk mencegah imobilisasi
lebih larljut
Upayakan dukurrgan Iingkungan clan 1<etersecii:ran aiat birntu Foxit Advanced PDF Editor
rrntuk mobilitas yang
adekuat bagi usia lanl'ut vang lllengalauli cljsabilitas pei.mauen www.foxitsoftware.com/shopping
Low dose hepct rin (LDH), dan Low Molecltlor Weight

discan oleh NA diedit oleh FK Heprrrir Il,MWH.], pencegahan
kontraktur dan pneuntonja [gerakar]-gerakan yang harus clil<erjakan,
ulkus dekubitusJ
untuk pembeli PPK asli pencegahan
KOMPTIKASI
Trombosis, emboli paru, kelemahan otot, kontraktur otot
dan sendi, osteoporosis,
ull(us dekubitus, iripotensj postural, pneumonia dan jnfeksi
saluran kemih, gangguan
nutrisi (hipoalburninemia ), konstipasi rian skjbala.rr
PROGNOSIS
Prognosis tergantung pada penyakit yang mendasari imobilisasi
dan komplikasi
yang ditimbulkannya. perlu dipaharri, imobilisasi
clapat mernperberat penyakit
dasarnya bila tidak ditangani seclini mungkin, bahkan clapat
sampai n.renintbulkan
kematian.
Tobel 3. Efek lmobilisqsi podo Berbqgoi Sislem Orgon
Muskuloskelelol Ojeooo,o i oaiurJ o. a o..o rJorg - ongJ te.Lo.o.l

o-O' Oa r ,'or o'eo OO o.)g ,,-o,g o O,/,orO..t.o.-J,
oege_e o. io \o e O o , o, o-r ', g.o-o. --. oro.l
,T|OO'.r O, b-,.,,o1.1.
- ,o .o, .r. eTo.
(ordiopulmonol don pembuluh Dea_nor o'on oe, /u r oot . ..or o- oor Jt ., on pe.i I r T.o.o,o
doroh n ola-o. e.lodoo o-o .o-;. o-. J.o- o, o o. oL oen
-ol .ino /, O rro,. o6co. o.o. -o . t- g p--, . .o
vo JTo oroJ.)-o oe,.bo.or ,t' .r.g,r po ",o ae,,o5s po.L
pneurnonio, peningkoion siosis veno, peningkoion
ogregosi
lrombcsli. don hiperkooguiosi
lntegumen Peningkoton ris ko ulki-]s dekubliLJs don mcrserosi ku ij
Melobolik don endokain /e.e ^ oo1go, rlr,oge. aeoo-. .
;o-,, o ._ io . o., J,e-
OO.) 06l)ro5 I ol,i T .-..t. .ri I J ^ .:.,o _,O. g,..OSOI
hiperipidernio. sedo penLrruncln obsorpsi don meiibo isme
vitomin/minero
Neurologi don psikiohi Depres: don psikcris, ctroll korteks mciodk don sensorik
90'o9-o_L- -'noo-oo.oF'l_,.1o., rg. i69.,.. .€, .6p6r:
kompresi, don rekrulmen neuromusku or yong iidok
efsien
inkoniinensio urln don oivi inieks soluron ker.ih, pembenlukon
barlu kohium. pengosongon koncl!ng kemih yong tidok
Troklus goslroihiesiinol don sernpurno clon clisiensi kondung kerxih. impcrksi
urinoriut feses,
don konsiiposi, penuruncn moiiiicts usLrs, refluks esofogus,
ospirosi soluron nopos, don peningkctlon risiko percloroi-ton

INKONTINENSIA URIN
PENGERTIAN
Inkontinensia urin adalah keluarnya urin yang tidak terkendali sehingga
menimbulkan masalah higiene dan sosial. Inkontinensia urin merupakan masalah yang
sering dijumpai pada pasien geriatri dan menimbulkan masalah fisik dan psikososial,
seperti dekubitus, jatuh, depresi, dan isolasi sosial,r
Inkontinensia urin dapatbersifat akut atau persisten. Inkontinensia urin yang akut
dapat diobati bila penyakit atau masalah yang mendasarinya diatasi seperti infeksi
saluran kemih, gangguan kesadaran, vaginitis atrofik, obat-obatan, masalah psikologik,
dan skitrala. Inkontinensia urin yang persisten biasanya dapat pula dikurangi dengan
berbagai modalitas terapi.l
Inkontinensia urin persisten dapat dibedakan menjadi:'?
. Inkontinensia urin tipe urgensi dicirikan oleh gejala adanya sering berkemih,
keinginan berkemih yang tidak tertahankan [urgensi), yang disebabkan oleh
overaktivitas otot detrusor karena hilangnya kontrol neurologis atau iritasi lokal
. Inkontinensia urin trpe stres adalah kegagalan mekanisme sfingter menutup
ketika ada peningkatan tekanan intra-abdomen mendadak seperti bersin, batuk,
mengangkat barang berat dan tertawa.
. Inkontinensia urirLtipe overflow dicirikan oleh menggelembungnya kandungkemih
melebihi volume yang seharusnya dirniliki kandung kemih, post-void residu (PYR)
>100 cc.
Penyebab reversibel dari inkontinentia (DIAPPERS):3
Delirium or confusion = delirium atau qcute cofusional state
Infection, urinqry symptoms = infeksi, gejala tralftus urinarius
Atrophic genital trqct changes (vaginitis or urethritis) = atrofi traktus genitalia (vaginitis
atau urethritis)
Pharmaceutical agenfs = obat-obatan atau zatyang menimbulkan efek sering berkemih
Psychological factors = faktor psikologi
Excess urine production (excess fluid intake, volume overloqd, metqbolic such qs
hyperglycemia or hypercalcemla) = kelebihan produksi urin [konsumsi ca ira n ya ng
banyak, kondisi overload atau metaboliksepefti hiperglikemia atau hiperkalsemia)
Restricted mobility (chronic illness, injury or restraint) = mobilitas terbatas [penyakit
kronis, kecelakaan ata]u restraint/diikat) www.foxitsoftware.com/shopping

Stool impaction = skibala

DIAGNOSIS
Anomnesis
Frekuensi, urgensi, nokturia, disuria, hesitancy, pancaran lemah, tanyakan
frekuensi miksi, banyaknya kejadian inkontinensia, konsumsi cairan, gejala ginekologis:
perdarahan pervaginam, iritasi vagina.a
Pemeriksoon Fisik
Pemeriksaaan neurologis: kesadaran, nervus cranialis, fungsi motorik, refleks
spinal, dan fungsi sensoris. Pemeriksaan pelvis : inflamasi atau infeksi traktus genitalia
dapat meningkatkan sensasi aferen yang menyebabkan irritative voiding symptoms.a
Urin lengkap dan kultur urin, PVR" kartu catatan berkemih, gula darah, kalsium
darah dan urin, perineometri, urodln qmic study,
IATAI.AKSANA
Terapi untuk inkontinensia urin tergantung pada penyebab inkontinensi urin.1
. Untuk inkontinensia urin tipe urgensi dar. overactive bladder, diberikan Iatihan
otot dasar panggul, bladder traintng, schedule toiletting, dan obat yang bersifat
antimuskarinik (antikolinergikJ seperti tolterodin, solifenacin, propiverine atau
oksibutinin. 0bat antimuskarinikyang dipilih seyogyanya yang bersifat uroselektif.
. Untuk inkontinensia urin tipe stres,latihan otot dasar panggul merupakan pilihan
utama, dapat dicoba blddder training dan obat agonis alfa (hati-hati pemberian
agonis alfa pada orang usia lanjut).
. Untuk inkontinensiatipe overflow, perlu diatasi penyebabnya. Bila ada sumbatan,
perlu diatasi sumbatannya (misalnya hipertrofi prostatJ.
KOMPTIKASI
Inkontinensia urin dapat menimbulkan komplikasi infeksi saluran kemih, lecet
pada area bokong sampai dengan ulkus dekubitus karena selalu lembab, serta jatuh
dan fraktur akibat terpeleset oleh urin yang tercecer.
PROGNOSIS Foxit Advanced PDF Editor
. Inkontinensia urin tipe stres biasanya dapat diatasi dengan latihan otot dasar
panggul, prognosis cukup baik.

. Inkontinensia urin tipe urgensi ata:u overqctive bladderumumnya dapat diperbaiki
dengan obat-obat golongan antimuskarinik, prognosis cukup baik.
. Inkontinensia uti]ntipe overflow,tergantung pada penyebabnya (misalnya dengan
mengatasi sumbatan/retensi urin).
KOMPETENSI
. Spesialis Penyakit Dalam; 43, B4
. Konsultan Geriatri
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Geriatri
IJNIT TERKAIT
. RS pendidikan ;Divisi Geriatri-Departemen Penyakit Dalam
. RS non pendidikan : Departemen Penyakit Dalam
REFERENSI
L Seiioti, Siti. Promonioro, IDewo Pulu. lnkoniinensio Urin don kondung kemih hiperoktif. Dolom
:Sudoyo, Aru W. Setyohodi, Bombong. Alwi, tdrus. Simodibroio, Morcelus. Setioti, Siii. Buku ojor
lmu Penyokit Dolom EdisiV. .lokorto: Pusot lnlormosidon penerbiion Deporiemen llmu penyokii
Do om FKUI RSCM ; 2009. Holomon 837-844.
2. Clinicol problems of oging. Dolom: FouciA, KosperD, Longo D, Brounwo d E, HouserS, Jomeson
J, Loscolzo J, edilors. Horrison's principles of internol medicine. l8,h ed. Uniled Stotes of Arnericq;
The McGrow Hill Componies, 201 l .
3. Resnick NM. Urinory inconiinence in the eldedy. Medicol Grond Rounds I 984;3:281 90.
4. Boiros, SylvioM.sorrd, PeterK. Urinory lncontinence. Diunduh podo: htip://www. menopousemgmi.
com/issues/13-05/MMl3 5 lnconiinence.pdf podo tonqqol 28 Mei 2012.

INSTABILITAS DAN JATUH
PENGERTIAN
sensorik serta
Stabilitas adalah proses menerima dan mengintegrasikan i'1puf
merencanakandanmelaksanakangerakanuntukme]lcapaitujuanyangmembutuhkan
penopang l
postur tegak, atau menBontol pusat gravitasi tetap berada di atas landasan
Instabilitasada]ahkekuranganataukehilanSankemampuanmempertahankan
posisi yang
stabilitas'/.
Jatuh adalah suatu kondisi seseorang mengenai lantai atau
atau tanpa penurunan
Iebih rendah karena ketidak hati-hatian (inadvertently) de\gan
kesadararl.3
Adanya instabilitas membuat seseorang berisiko untuk
jatuh Kemampuan untuk
sisten]
mengontrol posisi tubuh dalam ruang merupakan suatu interaksi kompleks
postural. Jatuh terjadi
sarafdan muskuloskeletal yang dikenal sebagai sistem kontrol
pergeseran dan tidak
manakala sistem kontroi postural tubuh gagal mendeteksi
mereposisi pusat gravitasi terhadap landasan penopang [kaki' saat
berdlril pada
ini seringkali
waktu yang tepat untuk menghindari hilangnya keseiurbangan Kondisi
merupakan keluhan utama yang menyebabkan pasien datang berobat [kel han utama
akut) '
dari penyakit-penyakit yang juga bisa mencetuskan sindrom deliriurn
jatuh Faktor
Terdapat faktor risiko intrinsik dan ekstrinsik untuk terjadinya
lokal: osteoartritis
intrlnsik terdiri atas faktor lokal dan faktor sistemik Faktor intrins ik
gangguan
genu/vertebra lum bal, plantqr fasciitis, kelemahan otot kuadlisep femoris'
penclengaran, gangguan penglihatan, gangguan pada alat keseimbangan
sepertivertigo
yang dapat clitimbulkan oleh gangguan aliran darah ke otak akibat hiperkoagulasi'
hiperagregasi, atau diloartro s is servikal' Faktor intrinsik sistemik: penyakit
sp on
jantung'
paru obstruktif kronik IPPoKJ, pneumonia, infark miokard akut' Sagal
strok' dan
infeksi saluran kemih, gangguan aliran darah ke otak [hlperkoagulasi'
transient ischemic attoct/TtA), diabetes meljtus dan/atau hipertensi [terutama
jika tak terkontroll, paresis inferior, penyakit atau sindrom parkinson' demensia'
gangguan saraf lain serta gangguan netabolik seperti hiPonatrernia'
hipoglikemia
antara lainl
atau hiperglikemia, dan hipoksia. Faktor risiko ekstrinsik/lingkungan
yang terjuntai' iampu
alas kaki yang tidak sesuai, kain/pakaia11 bagian bawah tubuh
ruangan yang kufang terang, lantai Foxit Advanced PDF Editor
yang licin, basah, atau ticrak rata, To remove this notice, visit:
furnitur yang
terlaiu reldah atau tinggi, tangga yang www.foxitsoftware.com/shopping
tak antan, kamar ma,di dengan bak rnandi/
closet terlalu rendah atau tinggi
dan tak rlemiliki alat bantu urtuk
berpegangan, tali
atau kabel yang berserakan di lantai,
karpet yang terlipat, dan benda_benda
cli Iantai
yang membuat seseorang terantuk.l
Iqbel l. Penyebob jqtuh,
Kece okoon
Sinkop Hiiongnyo kesodoron mendodok

Drop oiiocks Kelemohon iungkoi bowoh mendodok
lonpo - """"" v"ng menyebobkon jotuh
kehilonq;n keson.,r."
Penyokit vesiibulor, penyokii sisiem
sorof oLrsot
D,zzlness don/ otoLJ verligo o'OL,ar.J-O Or ro r.Or O,enooh o...L^g..
.,pO\Oerlo
oo 90. o. o ron oo.oh bo ., /er o . roh 0.." q .."
O,O. O.
or bol obor ooo-oa a;porer s. i" ,,,po,J",
Hipolensi oriosiojik tfo. 1r.ond o,
D ,rerio o"l .ioe,,o^si. ort.oep,es
,
oniipsilotil. hipog ilem o o .ohol 9oro.go. a .t,rr sFoo,.,
Obol-oboton Berbogoi penyokii okui.
fordiovostu or ortmio penyokrt lotuc ro41 ro lrle'oc.
. 4, op . ,, ..
o-or;o ooio;.
Proses penyokii \eJ,oroos: '^. .e,o-g pe.\or.. Do,,.-.o, .pono
.s,ro,
lL^ Dc,i otOJ ,er,iO o.i
loenoo. t01 Ore..oOdO ,O,oO ,p,-O,n o,O.,
cobo.g o oij oar\o.- re,eoe, . ,torore.o,us
sovo bedotonJ, lesisisiem soror prsoi ".ono--no,ao,
l3;:ir:y:n 1rumo,. ne_lioi
ldiopotik Tok odo penyebob yong dopoi diidenliflkosi
DIAGNOSIS
Anomnesis
Terdapat
keiuhan perasaan seperti akan jatuh,
disertai ata Lttanpa.!izziness, vertigo,
rasa bergoyang, rasa tidak percaya
diri untuk transfer atau rnobilisasi
mandiri. Riwayat
jatuh, frekuensi, dan gelala yang
dirasakan saat jatuh, riwayat pengobatan,
dan faktor
risiko.iatuh pei.lu ditanyakan.a
Pemeriksoon Fisik
Pendekatan dalam pemeriksaan jasnani
dapat menggun akan sit)gkatat1,,l HATE
I : inflantasi pada sendi (cleforntitas sendi)

H i hipotensj (orthostatik)
A i auditory and visual abnormalities To remove this notice, visit:
T: tremor (penyakit Parkinson atau penyebab lain]
E: equilibrium problem oleh FK
F i Foot problem untuk pembeli PPK asli
A I aritmia, heart block atau penyakit katup jantung
L: leglength discrepancy (aklbat fraktur femur misalnyaJ
L: lock of conditioning (generalize weakness)
| : lness
N : nutrisi [status nutrisi buruk, kehilangan berat badan)
G i ga[t disturbance
Pemeriksaan lain dapat dilakukan seperti pada Tabel 2.13
Tobel 2. Evoluo5: podo Polien Usio Lonjul yong Joluhl
Anomnesis
Riwoyol medis umum
Ingkoi mobiliios
Riwoyoi joluh sebelumnyo
ob,o1-obolon yong dikonsumsi Teruiqmo obdt ontih:periensi don psikotropikd
Apo yong dipikirkon posien Apokqh posien sodor bohwo okon iotuh ?; Apokoh keiodjon jotuh
sebogoi penyebob joiLrh? lersebul somo sekoli tok ierdugo?; Apokoh posien terpelesei
otou ieroniuk?
Lingkungon sekltor lempol Woklu don tempoi joluh; Soksi; koitonnyo dengon perubohon
jotuh postur, botuk, buong oia kecil, memutor kepolo
cejolo yong ierkoli Kepolo leroso ringon, dizziness, vedigo; polpiiosi, nyeri dodo,
sesok; gejolo neurologls fokol mendodok {kelemohon, gongguon
sensorik. disoririo, oloksio, bingung, ofosio); Auro; lnkonllnensio
urin olou qlvi
Hilongnyo kesodoron Apokoh yong longsung diingot segero seieloh ioiuh?
Apokoh posien dopot bongkil kemboLi seteloh joluh don jlko
dopot, beropo lomowoktuyong diperiukon uniuk dqpol bongkit
seleloh jotuh?
Apokoh odonyo hiiongnyo kesodorqn dopoi dijeloskon ?
Pemedksoon Josmoni: Demom, hlpotermlo, frekuensi pernoposon, frekuensi nodi don
Tondo vitol lekonon doroh sool berboring, duduk, don berdiri.
Kulil Turgor, iroumo, kepucolon
Molo Visus
Kordiovosku or Ariimlo- bruit korolis. tondo stenosis oorio, sensilivilos sinus korolis
Ekslrernilos Penyokii sendl degeneroiif, ingkup gerok sendi, delormitos,
froktur, mosoloh podiotrik {kolus, bunion, ulserqsi, sepolu yong
iidok sesuoi, kesempiion/ kebesoron. olou rLrsok)
Neurologis Siolus meniol, tondo fokol, otol (kelemohon, igid:tos, sposlsitos),
soroi perifer (lert]iomo sensosi posisi), propriosepfif, refleks, fungsi
sorof kroniol, Jungsi serebelum (terufomo uii tumil ke iulong
kering), gejoLo ekslroplromidol: lreraor sool istirohot, broclikinesio,
gerokon lnvounler oin, keseimbongon don coro bedolon dengon
rnengobservosi cqro posle. berdkidon beriolon (uiiget up ond go)
Pemeriksqqn penunjong To remove this notice, visit:
Beberapa pemeriksaan (dapat dilihat pada bab prosedurall seperti the timed
discan
up-and-go tes, oleh
(TUGI, uii NA diedit
menggapai fungsionaloleh FK reach test), da\ \ji
(functional
keseimbangan Berguntuk
(the Bergpembeli PPKof asli
balance sub-scqle the mobility index) dapat untuk
mengevaluasi fungsi mobilitas sehingga dapat mendeteksi perubahan klinis bermakna
yang menyebabkan seseorang berisiko untuk jatuh atau timbul disabilitas dalam
mobilitas. Instrumen untuk memeriksa keseimbangan dan mobilitas fungsional
dapat dilihat pada lampiran 1.1 Pemeriksaan penunjang diperlukan untuk membantu
mengidentifikasi faktor risiko; menemukan penyebab/pencetus: 1
. Lakukan pemeriksaan neurologis untuk mendeteksi defisit neurologis fokal,

ad.akah cerebro vascular disease ala]u transient ischemic attack: lakvka\ brain CT
scan jika ada indikasi
. Darah perifer lengkap
. Elektrolit (terutama natrium dan kalium), ureum, kreatinin, dan glukosa darah
. Analisis gas darah
. Urin lengkap dan kultur resistensi urin
. Hemostasis darah dan agregasi trombosit
. Foto toraks, vertebra, genu, dan pergelangan kaki [sesuai indikasi]
. EKG
. Identifikasi faktor domisili 0ingkungan tempat tinggal)
Penilaian Risiko Jatuh Ada beberapa metode untuk menilai risiko jatuh pada
geriatri seperti tfie downtown fall risk index dan rumus seperti di bawah ini 167
Rumus menghitung kemungkinan jatuh pada geriatri :6
Kemungkinan exp [-7.519 + 0.026 x [reaction time, - 0.071x (ABC1, - 2.139 x (Berg 14]
jatuh
l
x 100 o/o
1+ exp 1-7.519 + 0.026 x freaction timeJ - 0.071x IABCI) - 2.139 x (Beryu)]
KeteraDgan :
. Skala uji keseimbangan Berg I lihat di lampiran
, Reaction time r merupakan waktu yang diukur dari pembetian unexpected stimu/us sampai merespon
terhadap stimuli tersebut
. Skala Activities-specilic Balance ConJidence (ABC) : terdiri dari 16 poin (sursca/er, subiek diminra untuk
menentukan tingkat kepercayaan dirj mereka ketika diminra menyelesaikan suatu aktivitas.
Coioio.: rnikoiotuh dengon tumur dioTos leb h bonyok lnTuk kepenlinson pefeliion.
Tobel 3. Peniloion Klinis don Totqloksono yong Direkomendosikon bogi Orong Usio Lonjut yong
Berisiko Jotuhl To remove this notice, visit:
discan oleh
Lingkungon sootjoluh sebe umnyo NA diedit
Perubohon oleh
llngkungon donFK oklivitos uniuk
mengurongi kemungkinon joiuh berulong
Konsumsi obot-oboton Review don kurongl konsumslobol obolon
- Obol-obot berisiko tinggi
{benzodiozepin, obot tidur
oin. neuro eplik, onlidepresl,
oniikonvuhi, olou oniiorllmio
ke qs lA)
- Konsumsi4 mocom obol olou
eblh
Penglihoton Penerongon yong lidok menyloukon; hindori

- Visus <20160 pemokoion kocomoio mu lifokol soot berjolon; rujuk
- PenuTunon persepsi kedolomon ke dokler spesiolis rnoto
(depth perceptionJ
Penurunon sensilivitos lerhodop
koniros
- Kotqrok
Tekonon doroh posturol (seie oh a5 Diognosis don totoloksonq penyebob dosorjlko

menll do om posisi berborlng/supine, memungkinkon; review don kurongi obotoboton;
segero seieloh berdiri, don 2 menii rnodif kosi dori restriksi gorom; hidrosi yong odekuot;
seteloh berdiri) lekonon sistolik turun U 20 stroteqi kompensosi (elevosi bogion kepolo lempot
mmHg {oiou > 20%1, dengon oloLJ tonpo lidur, bongkit per ohon, olou otihon dorsoieksi)i
gejo o, segero olou seteloh 2 menit stoking kompresi; teropi formokologis jiko stlotegl di
berdiri. oios gogol.
Keseimbongon don goyo berjo qn Diognosis don tololoksono penyebob dosor

- Loporon posien oiou observosi iiko memungkinkon; kurongioboi oboton yong
odonyo kelidoksiobilon menggonggu keseimbongon; inlervensi llngkungon;
congguon podo peniloion rujuk ke rehobiliiosi medik untuk olot bontu don
singkot (ujiget up ond go lotihon keseimbongon serto goyo berjo on
otou perf ormonce-ofl enled
ossessment of mobilityl
Pemeriksoon neuro ogis
- Gongguonproprioseptif Diognosis don totoloksono penyebob dosorjiko
- Gongguon kognitif mernungki.kon; tingkotkon input proprioseptii
Penurunon kekLJoion oioi lde^go' o o bor lu o o J o'o) kol'i yo'lg res. oi.
dengon hok rendoh don bersol tipisl; kurongi obql-
obolon yong menggonggu f ungsi kognliif; rujuk
ke rehobiilosi medik uniuk olihqn goyo berjolon,
keseimbongon, don kekLJolon
Tobel 4. fhe downlown foll tisk indexT Edited with the trial version of
Tidok
0
discan oleh
\a NA diedit oleh FK
Tidok odo
l
untuk pembeli
dolll / PPK asli
nq uillize
Se t ra rs
c
I
Diurei:k
1
Obol onti hiperiensi (seloin diureijk)

I
Oboi onliporkinson
1
Obot onti depresi

I
Obot oboion toin
0
Defisil sensorik Tidok odo
0
Congguon pengliholon
I
Gongguon pendengoron
l
Gongguon onggolo tLrbuh (/rnrb/
I
Slolus mentol Orlentosi
0
Confused (gongguon kognitif )
Goit l
Normol (omon ionpo o oi bctniu)
0
Amon dengon o oi bontu unluk berjo on
0
Tldok omcln (dengon/otot-r ionpo oloi boniu)
l
Tidok mompu berjolon
0
Keier.rg.. !k.r>3:r!k.tnO9 !ni!(l.l!h
TATAI-AKSANA
. Prinsip dasar tata laksana usia lanjut dengan masalah
instabilitas dan riwayat jatu I
adalah jdentifikasi faktor risiko intrinsik dan ekstrinsik,
mengkaji dan mengobarj
tr"auma fisik akibat jatuh; mengobati berbagai
kondisi yang inendasari instabilitas
dan jatuh; memberikan terapi fisik dan penyuluhan
berupa latiltan cara berl.alan
penguatan otot, alat bantu, sepatu atau sanclalyang
sesuai; rrengubah lingkungar:
agar lebih aman seperti pencahayaan yang cukup; pegangan;
lantai yang tidak
licin, dan sebagainya. 1
. Latihan desensitisasi faal keseimbangan, latihan
fisik [penguatan otot, fleksibi]itas
sendi, dan keseimbanganl, latihan Iai Chi, adaptasi
perilaku [bangun dari duduk
perlahan-lahan, menggunakan pegangan ataLl perabot
untuk keseimbangan, dan
tekrik bangun setelah jatuh] perlu dilakukan u.rtuk mencegah
morbiditas akibat
instabilitas dan jatuh berikutnya. 1
. Perubahan lingkungan acapkalipenting dilakukan untuk
menccgah jatuh berulang
karena lingkungan tempat ol-ang usia lanjut tinggal seringkali
tidak aman sehingga
upaya perbaikan diperlukan untuk rrenperbaiki
keamanan mereka agar kejadian
jatuh dapat dihindari.r
. Keluarga harus dilibatkan dalam progr-am pencegahar jatuh
berulang
Penatalaksanaan faktor risiko juga dilakukan seperti pada Tabel 3.1 To remove this notice, visit:
Suplementasi vitamin D dengan dosis 800 IU setiap hari dapat diberikan pada
usia lanjut yang berisiko jatuh, adanya defisiensi vitamin D, adanya gangguan
keseimbangan untuk pembeli PPK asli
atau goit'
Algoritme pendekatan dan penanganan jatuh pada usia laniuts'' dapat dilihat pada
lampiran 2.
KOMPTIKASI
Fraktur (tersering tulang vertebra, panggul, ibu jari, tungkai, pergelangan kaki,
lengan atas, tangan), memar jaringan lunak, isolasi dan depresi, imobilisasil0
PROGNOSIS
Kemungkinan jatuh berulang Iebih dari satu kali setiap tahunnya, terjadi pada
50% penghuni rumah perawatan/panti werdha, 10-25% mengalami komplikasi serius.
Jatuh dapat memengaruhi kualitas hidup. Ketakutan mengalami iatuh dialami 25-400/o
orang berusia lanjut.l
Jatuh menyebabkan kematian karena kecelakaan dan terbanyak menyebabkan perawatan
di rumah sakit. Sebanyak20-30To kasusj atuh menyebabkan luka berat seperti laserasi, fraktur
panggul, atau trauma kepala (46%). Kematian berhubungan dengan usia ( 82% kasus teiadi
pada usia > 65 tahun), jenis kelamin lakiJaki, ras kulit putih, non-Hispanics.e
KOMPETENSI
. Spesialis Penyakit Dalam r
. Konsultan Geriatri :
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan llmu Penyakit Dalam - Divisi Geriatri
: Departemen
UNIT YANG TERKAIT

. RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam
REFERENSI
1. Selioti Siti, Loksmi Niko Adhi. Gongguon Keseimbongon Jotuh don Froktur. Dolom: SLlyono, S.
Wospodji, S. Lesmono, L. Alwi, l. Setioti, S. Sundoru, H. dkk- Buku Alor llmu Penyokil Dolom. Jilid l.
EdisiV. Jokortor nterno Publishingj 2010. Hol.8l2 825.
Lompiron I To remove this notice, visit:
discan oleh
UJI THE TIMEDNA diedit
UP AND GO oleh FK
Tujuan : rrengukur mobilitas, keseimbangan, dan pergerakan.r
Cara pelaksanaan: subyek bangun dari kursi setinggj 46 cln dengan sandaran lengan
dan punggung, berjalan sepanjang 3 meter, berbalik ar"ah kembali menuju kursi, dan
l
dr.rduk kembali.
Hasil :
Tabel 4. Hasi pemeriksaan The Timed Up dnd Got
< t0 Kemonalir on penLrh

<24 LlmLrrnnyo mondiri untuk berbogoi okt;vitos mobiitos sepedi okivitos
mondi, mompu uniuk boik tonggo, don beperglon sendiri
2A 29 Voriosi clolom mobililos clon keselmbongon
>30
Mobiltos lergonggu don kelergonlungon podcr kebonyokon oktivilcts
koreno risiko jotuh ilnggi
UJI MENGGAPAI FUNGSIONAT

Tu;'uan: menilai kontrol postural dinamisr
Cara pelaksanaan : mengukur jarak terjauh seseorang yang berdiri lna ln pLl me nggapa i
atau mencodongkan badanlya ke depan tanpa rnelangkah l
Hasil:
Tobel 5. Hosil pemeriksoon uji menggopoi fungsionoll
(.iiedo
Normcrl 41-69 Loki oki )4,9Bincl !2,21
13,81 inci12,2
70 87 Loki-lokl 13,16 incit 1,55
Per-^mp!on 10,47 incit 3,4
Be.isiko jotuh >70 < 6 inc:
UJI KESEIMBANGAN BERG

Tujuan : menguji aktivitas dan keseimbangan fungsional dengan menilai kemampuan
rnengerjakan 14 tugas. r
Hasil : Setiap tugas dinilai dengan |entang dari angka 0 jika tidak mampu melakukan
sampai angka 4 : nlampu mengerjakan dengan norrnal sesuai dengan waktu dan jarak
yang ditentukan. Skor maksil)rum 56'
Tugas-tugas yang dinilaj dalam 10-20 menitr
. Duduk tanpa bantuan
. Bangkit dari duduk ke berdiri
Berdiri ke duduk To remove this notice, visit:
Transfer
discan
Berdiri tanpa bantuanoleh NA diedit oleh FK
Berdiri dengan untuk pembeli PPK asli
mata tertutup
Berdiri dengan kedua kaki rapat
Berdiri dengan kedua kaki dalam posisi tandem
Berdiri dengan satu kaki
Rotasi punggung saat berdiri
Mengambil obyek tertentu dari lantai
Berputar 360 o
Melangkahi kursi tanpa sandaran

Menggapai ke arah depan saat berdiri
Lompiron 2 Foxit Advanced PDF Editor
Penc ego hon jotuh, edukosi, don
Menonyokon iwoyol progrom loiihon me ipuil
joiuh dolom seiohun terokhirdiscan oleh NA diedit oleh FKsoit ot hon
keseimbonson,
koordindsi ldtihon kek,dtdn
Joiuh > I kol. kesuliion do om
keseimbongon don goil, mencori lkoiiotuh
penyebob medis.
Menenlukon foktor Pemeriksoon odokoh

risiko muliifoktoriol gongguon keseimbongon don go,l
. Anomnesismengenoijoiuh
. nlervensi fo kior rislko
. Riwoyoi pengoboton
. Penyesuoion oboi
. . Merenconokon progrom oilhon
Pemerikoon keseimbongon
. Kognhi, vhuo
. MensoboU keolnon visuol
. Mengotosi hipolensi posiuro
' Fungsl sendi ektremiios . Menongonlgongguondetok
. toniung dan irqmo joniung
Keloinon neurologis . S u plemenlosi dengon viiomin D
. Delokjaniung don iromo
. Menourongl bohoyo yong odo
jonlung dilinskunson
. Hipolensi posiurol
. Edukosidon oilhon penongonon
, mondni don perubohon iinokoh
Envitanment hozord
Gombor L Algorilme pendekolqn don penongonon jotuh podo usio lonJul€.


TATATAKSANA NUTRISI PADA "FRAILTY''
USIA TANJUT
ANOREKSIA PADA USIA TANJUT

Asupan makanan berkurang sekitar 25% pacla usia 40_70 iahun. Mekanisme
anoreksia pada usia lanjut dipengaruhi faktor fisiologis, psikologis, dan sosial yang
berpengaruh pada nafsu makan dan asupan makanan. Termasuk perubahan rasa
kecap dan pembauan, rneningkat sensitifitas efek kenyang (satiati) makanan, kesulitan
mengunyah, dan gangguan fungsi usus.rr penyebab lain anoreksia pada usia ianjut
adalah peran hormon yang mempengaruhi nafsu rnakan, yaitu kolesistokinjn, ghrelin,
dan leptin. Kehilangan nafsu makan atau anoreksia clengan bertambahnya umur,
berperan pada asupan makanan yang kurang, protein-energi malnutrisi dan berat
badan turun.:r Faktor psikologis misalnya depresi dan demensia, clal.t faktor sosial
misalnya hidup dan makan sendiri. Asupan ntakanan kurang dan diet yang monoton
pada orang usia lanjut berisiko terjadi asupan nutrient yang tidak adekuat
ImalnutrisiJ.
Nutrisi buruk menyebabkan u.Ienurunnya kapabilitas flsik, sebaliktrya menurunnya
kekuatan otot dan kapabilitas fisik menyebabkan meningkatkan risiko nutt-isi buruk
yar'rg tnerupakan lingkaran "setan" yang saling berhubungan.l
FRAILTY
Froilty merupakan sindroma geriatri yang dihasilkan dari kumulasi penurunan
sistem fisiologi yang multipel, dengan gangguan cadangan homeostatik dan
penurunan kapasitas terhadap stress, tet"masuk kerentanan terhadap risiko jatuh,
perawatan ulang, dan mortalitas. Fr-ied dkk, menyatakan terdapat tiga atau lebih
gejala : penurunan berat badan, kelelahan, keiemahan, kecepatan berjalan menurun
dan aktifitas fisik lambat. Fraitty dan sarkopenia tumpang tindih; sebagian besar
usia lanjut yang frail memperlihatkar sarkopenia, dan beberapa usia lanjut yang
sarkopenia juga mengalarnirtriil5 Sarkopenia adalah sindroma yang ditandai dengan
menurunnya kekuatan dan massa otot secara pr.ogresif yang clapat menyebabkan
disabilitas, kualitas hidup rlenurun dan kematian.6 Salah satu penyebab sarkopenia
adalah asupan energi dan protein tidak adekuat, misalnya malabsorpsi, gangguan
gastlointestinal atau obat-obatan.s
NUTRISI PENTING PADAuntuk pembeli PPK asli
FRAII.ry/SARKOPENIA
Asupan makanan yang menurun pada usia lanjut menyebabkan kekuatan dat
massa otot berkurang. Asupan energi rendah yang tidak sesuai dengan energi
"experditure", memicu penurunan berat badan, termasuk massa otot berkurang.i
Asupan makanan yang sedikit, mikronutrient pada tubuhpun berkurang. Nutrisi
pentirg yang berhubungan detga\ frqilty dan sarkopenia pada usia lanjut adalah
proteir'r, vitamin D, dan sejumlah antioksidan misalnya carotenoid, selenium, vitamin E
dan C.7 Penelitian lain membuktikan 10 ng-chqin polyunsoturated JAtty qcidberpengarulr
pada kekuatan otot usia lar'tiut.3
Prolein
Pfotein merupakan suatu "kunci" nutrjent pada usia lanjut.'' Diet protein yang
mengandung asam amino diperlukan untuk sintesis protein otot. Absorbsi asam
amino mempunyai efek stimulasi pada sintesis protein otot setelah makan.rr) Pada
asupan makanan yang kurang dan konsumsi protein bersamaan dengan karbohidrat,
menyebabkan respon sintesa asam amino tidak bekerja baik pada usia lanjut. !l Asupan
protein pada usia lanjut perlu ditingkatkan untuk mempertahankan keseimbangan
nitrogen dan mencegah kehilangan otot pada sarkopenia.!'Suplementasi asam amino
dapat meningkatkan massa otot dan meningkatkan fungsi fisik.r,
Pada kondisi sarkopenia terjadi penurunan massa otot 3-Byo per dekade, Untuk
mencegah atau memperlambat terjadinya sarkopenia, seorang usia lanjut perlu
mengkonsumsi protein dalam jumlah adel<uat. Untuk memaksimalkan sintesis pl otein
otot, asupan protein 25-3 0 gram protein dengan kualitas tinggi per kali makan (setara
dengan 10 gram asam arnino esensial.J. Leusin, suatu ins]ulin secretagogue, dapat
meningkatkan sintesis protein otot, sehingga suplementasi ieusin ke dalam asupan
makanan dapat mencegah terjadinya sarkopenia.rr r:r
Vilomin D
Hubungan defisiensi vitamin D osteomalasia dan myopati sudah dikenal sejak

Ileberapa tahun yang lalu.la Tetapi, pe|anan vitamin D langsung terhadap kekuatan otot
dan fungsi fisik masih kontroversial.ts Mekanisme status vitamin D terhadap fungsi otot
cukup kompleks, termasuk peranan genomik dan nongenomik.'a 16
Reseptor vitamin
D, suatu target organ telah diisolasi dari otot skeietal.ra dan polimorfislne reseptor
vitamin D berhubungan dengan perbedaan kekuatan otot.17 Pada tingkatTo remove
genomik,
this notice, visit:
ikatan bentuk aktif biologis vitamin [1,25-dihidroksivitamin DJ meningkatkan
discan
transkripsi pl'otein, oleh
termasuk NA diedit
metabolisme kalsium.laoleh FKnongenomik vitamin
Mekanisme
D belum sepenuhnya dipahami.l6
Banyak penelitian yang menyatakan terdapat efek langsung vitamin D terhadap
kekuatan otot. Penelitian NHANES III pada usia > 60 tahun status vitamin D rendah
(serum 25-hidroksivitanin D < 15 ng mLrJ berhubungan dengan empat kali
peningkatan risiko/railry [18). Studi metanalisis supiementasi vitamin D [700-1000
IU per haril menunjukkan berkurang risiko jatuh 1970,1q
Antioksidon
Kerusakan yang disebabkan stres oksidatif dapat menyebabkan gangguan pada
fungsi fisik usia lanjut.'?rr Kerusakan DNA, lipid, dan protein dapat terjadi bilareactive
oxygen species (ROS) pada sel meningkat. Kerja ROS diimbangi oleh mekanisme
pertahanan antioksidan yang termasuk enzim dismutase peroksidase dan peroksidase
gluthation, sebagai antioksidan eksogen pada diet, misalnya selenium, karotenoid,
tokopherol, flavonoid, tanaman polyphenol yang lain.tq,0 Pada usia lanjut, akumulasi
R0S memicu kerusakan oksidatif dan berperan pada hilangnya massa dan kekuatan
otot.'0 Sejumlah studi observasional menunjukkan hubungan positif antara status
anti oksidan tinggi dengan pengukuran fungsi fisik.T Pada studi cross-sectional dan
longitudinal, status oksidan rendah merupakan prediksi penurunan fungsi fisik. Studi
InCHIANTI pada usia lanjut laki-iaki dan wanita, kadar karotenoid plasma tinggi
berhubungan dengan risiko yang rendah terhadap disabilitas berjalan yang berat, di-
follow-up selama enam tahun. Pada studi ini setelah diperhitungkan faktor perancu
termasuk level aktifitas fisik dan morbiditas yang Iain, OR 0,44 (950/o C!0,27 -0,7 4).rL
Long-Choin Polyunsoluroted Fotly Acids (tCPUFAs)

Sarkopenia merupakan suatu keadaan inflamasi yang diperantarai sitokin dan
stres oksidatif." Salah satu mediator dan regulator inflamasi adalah eicosa,toids yang
berasal dari 20-carb on polyunsaturated fatty ocid.Peningkatan eicosanolds didapat dari
asupan diet seimbang yang mengandung n-3 dan n-6 LCPUFAs, n-3 LCPUFAs adalah
agen anti inflamasiyang potent.s Studi observasional membuktikan bahwa kekuatan
genggaman {grip strength) pada usia lanjut meningkat setelah konsumsi minyak
ikan, sumber makanan yang kaya kandungan n-3 LCPUFA ail Studi lain pada pasien
rheumatoid artritis yang mengkonsumsi minyak ikan, dapat meningkatkan kekuatan
genggaman.s Pada penelitian randomized controlled trial, suplementasi n-3LCPUFA
(eicosapentaenoic dan docosahexaenoic acids) meningkatkan respon anabolik asam

amino. Stimulasi sintesis protein otot oleh n-3 LCPUFA berguna untuk pencegahan
dan tatalaksana sarkopenia.'zl
NUTRISI DAN EXERCISE
lntervensi "exerclse" terbukti efektif meningkatkan kekuatan otot dan fungsi
fisik pada usia lanjut.'zs Kombinasi asupan nutrisj dan exerclse lebih efektif dari
asupan nutrisi saja dalam mengatasi /reilty/sa rkopenia. Studi tentang efek interaksi
diet dan exercise pada perbaikan fungsi fisik telah banyak dilakukan, terutama yang
berhubungan dengan suplementasi protein/asam amino. Konsumsi asupan tinggi
protein dapat meningkatkan sintesa protein otot pada usia lanjut sampai 50%,
sedangkan kombinasi asupan tinggi protein dengan exercise dapal meningkatkan
sintesa lebih dari 100%0.'"
KESIMPUTAN
Perlu pemahaman strategi mencegah atau menunda/roilly/sarkopenia pada usia
lanjut. Faktor gaya hidup [1rlestyleJ berpengaruh pada penurunan massa dan kekuatan
otot. Halyangpenting dalam dietadalah asupan nutrisi yang adekuat dalam hal kualitas
dan kuantitas yang mencakup nutrient protein, vitamin D dan antioksidan. Nutrisi dan
diet adekuat selama hidup merupakan kunci dalam pencegahan sarkopenia dalam
meningkatkan kapabilitas fisik pada usia lanjut. Gabungan asupan nutfisi yang adekuat
dan exerclse lebih baik dalam pencegahan dan tatalaksana sarkopenia.
REFERENSI
L Nleuwenhulzen WF, Weenen H, Rigby P, Heirington MM. O der odu ts ond potienis in neecl of
nuiriiiono support review of curreni ireoimeni opilons ond foclors influencing nuir lionol intoke.
C in Nulr 2010; 29(2)rl 60 69.
2. Murphy C. The chemico senses ond nutrition ln o der odu is. J au l\,)lt E d 2aagt2713'4),247 65.
3. Richord N. Boumgoriner, woiers DL. Sorcopenio ond sorcopenic obesity. n: Poihy MSJ, Sinc oir
AJ, Modey JE, eds PrincipLes ond Procllce of Geriotric Medicine.4 ed. -lohn Wilwy & sons Lld.
: 2446.p.949 27.
4. Robinson S. Cooper C, Soyer AA. Nuiriiion ond sorcopenio: o revew of the eviclenc-^ clncl
lmp icouons for preveniive siroiegies. .lour Aging Reseorch 2012: I 6.
5. Cruz'jenloft AJ, Boeyens.lP, Bouer.lM, Boirie Y, Cedelho m T, LondlF. el ol. Sorcopenio:Europeon
consensus on deflniiion ond diognosls. Age ctnd Ageing 2010;39:412'23.
6. Delmonlco MJ, Horris TB, LeeJs eloL. Aliernoilve defnllions of sorcopeno, ower exlremiiy
performonce,ond functionol impoirmeni wiih oging in older men ond women. .l Arn Geriolr
Sac 2AOl 55 7L9-74.
7. Koher M. Bondine i, Llrnenield B. Froliy ond the ro e oi nLririt on in older peop e. A leview of the
cu4eni iteroiure. Acio Biomedlco 2010; Bl {5):37 45.

PENDEKATAN PARIPURNA PASIEN
GERTATRT (COMPREHENS'yE GER'AIR'C
ASSESSMENI)
BATASAN DAN URAIAN

Pendekatan paripurna pasien geriatri /P3G (comprehensive geriatric asssessmentf
CGAI merupakan prosedur evaluasi multidimensi. Pada prosedur ini berbagai masalah
pada pasien geriatri diungkap, diuraikan, semua aset pasien (berbagai sumber dan
kekuatan yang dimiliki pasien) ditemu-kenali, jenis pelayanan yang dibutuhkan
diidentifikasi, rencana asuhan dikembangkan secara terkoordinit dimana semua itu
berorientasi kepada kepentingan pasien.
Pendekatan dalam evaluasi medis bagi pasien berusia lanjut (berusia 60
tahun atau lebih] berbeda dengan pasien dewasa muda. Pasien geriatri memiliki
karakteristik multipatologi, daya cadangan faali yang rendah, gejala dan tanda klinis
yang menyimpang, menurunnya status fungsional, dan gangguan nutrisi. Selain itu,
perbaikan kondisi medis kadangkala kurang dramatis dan Iebih lambat timbulnya.
Karakteristik pasien geriatri yang pertama adalah multipatologi, yaitu pada satu
pasien terdapat lebih dari satu penyakit yang umumnya bersifat kronik degeneratii
Kedua adalah menurunnya daya cadangan faali, yang menyebabkan pasien geriatri
amat mudah jatuh dalam kondisi gagal ptlih (failure to thriveJ. Hal ini terjadi akibat
penurunan fungsi berbagai organ atau sistem organ sesuai dengan bertambahnya usia,
yangwalaupun normal untukusianya namun menandakan menipisnya daya cadangan
faali. Ketiga adalah penyimpangan gejala dan tanda penyakit dari yang klasik, misalnya
pada pneumonia mungkin tidak akan dijumpai gejala khas seperti batuk, demam,
dan sesak, melainkan terdapat perubahan kesadaran atau jatuh. Keempat adalah
terganggunya status fungsional pasien geriatri. Status fungsional adalah kemampuan
seseorang untuk melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari. status fungsional
menggambarkan kemampuan umum seseorang dalam memerankan fungsinya sebagai
manusia yang mandiri, sekaligus menggambarkan kondisi kesehatan secara umum.
Kelima adalah adanya gangguan nutrisi, gizi kurang, atau gizi buruk, Gangguan nutrisi
ini secara Iangsung akan mempengaruhi pr.oses penyembuhan dan pemulihan. To remove this notice, visit:
Jika karena sesuatu hal pasien geriatri mengalami kondisi akut seperti pneumonia,
discan
maka pasien geriatri oleh NA
juga seringkali diedit
muncul dengan oleh
gangguanFK fungsi kognitif, depresi,
untuk pembeli [sindrom
instabilitas, imobilisasi, dan inkontinensia PPK asli Kondisi tersebut akan
geriatri].
semakin kompleks jika secara psikososial terdapat hendaya seperti pengabaian
(neg lecte d) atau kemiskinan (masalah finansialJ.
Berdasarkan uraian di atas tidak dapat disangkal lagi bahwa pendekatan dalam
evaluasi medis bagi pasien geriatri mutlak harus bersifat holistik atau paripurna
yang tidak semata-mata dari sisi bi o-psiko -s osial saja, namun juga harus senantiasa
memperhatikan aspek promotif, preventif, kuratif, dan rehabilitatif. Komponen atau
domain dari Pendekatan Paripurna Pasien Geriatri /P3G {Comprehenslve Gericrtric
Assessment/CCA) meliputi status fisik medik, status fungsional, status kognitil status
emosional/psiko-afektif, status nutrisi dan status sosial ekonomi,
STATUS FISIK MEDIK

Dalam melakukan penilaian fisik medik pada pasien geriatri, maka anamnesis
dan pemeriksaan fisik yang lengkap merupakan suatu keharusan. Anamnesis yang
dilakukan adalah anamnesis sistem organ yang secara aktif ditanyakan oleh dokter
(mengingat seringkali pasien geriatri memiliki hambatan dalam menyampaikan
keluhan atau tidak menganggap hal tersebut sebagai suatu keluhan] dan pemeriksaan
fisik lengkap yang mencakup pula pemeriksaan neurologis dan muskuloskeletal.
STATUS FUNGSIONAI.
Pendekatan yang dilakukan untuk menyembuhkan kondisi akut pasien geriatri
tidak akan cukup untuk mengatasi permasalahan yang muncul. Meskipun kondisi
akutnya sudah teratasi, tetapi pasien tetap tidak dapat dipulangkan karena belum
mampu duduk, apalagi berdiri dan berjalan, pasien belum mampu makan dan minum
serta membersihkan diri tanpa bantuan. Pengkajian status fungsional untuk mengatasi
berbagai hendaya menjadi penting, bahkan seringkali menjadi prioritas penyelesaian
masalah. Nilai dari kebanyakan intervensi medis pada orang usia Ianjut dapat diukur
dari pengaruhnya pada kemandirian atau status fungsionalnya. Kegagalan mengatasi
hendaya maupun gejala yang muncul akan mengakibatkan kegagalan pengobatan
secara keseluruhan.
Mengkaji status fungsional seseorang berarti melakukan pemeriksaan dengan
instrumen tertentu untuk membuat penilaian menjadi obyektif, antara lain dengan
indeks aktivitas kehidupan sehari-hari (activity of daily livitlg/ADL) Barthel atau
Katz. Pasien dengan status fungsional tertentu akan memerlukan berbagai program
untuk memperbaiki status fungsionalnya agar kondisi kesehatan kembali pulih,
mempersingkat lama rawat, meningkatkan kualitas hidup dan kepuasan pasien
STATUS KOGNITIF
Pada pasien geriatri, peran dari aspek selain fisik justru terlihat lebih menonjol
terutama saat mereka sakjt. Faal kognitif yang paling sering terganggu pada pasien
geriatri yang dirawat inap karena penyakit akut antara lain memori segera dan jangka
pendek, persepsi, proses pikir, dan fungsi eksekutif. Gangguan tersebut dapat men,'ulitkan
dokter dalam pengambilan data anamnesis, demikian pula dalam pengobatan dan tindak
lanjut. Adanya gangguan kognitiftentu akan mempengaruhi kepatuhan dan kemampuan
pasien untuk melaksanakan program yang telah direncanakan sehingga pada akhirnya
pengelolaan secara keseluruhan akan terganggu juga.
Gangguan faal kognitif bisa ditemukan pada derajat ringan (mlld cognltive
impalrment/M1l dan vascular cogtlitive Impa[rmenrTlVCI) maupun yang Iebih berat
(demensia ringan, sedang, dan berat). Hal tersebut tentunya memerlukan pendekatan
diagnosis dan terapeutik tersendiri. Penapisan adanya gangguan faal kognitif secara
obyektif antara lain dapat dilakukan dengan pemeriksaan neuropsikiatrik seperti
Abbreviated Mental Test (AMT) da\ the Mini-Mental State Exqminqtion (MMSE).
STATUS EMOSIONAT/PSIKO.AFEKTIF
Kondisi psikologik, seperti gangguan penyesuaian dan depresi, juga dapat
mempengaruhi hasil pengelolaan. Pasien yang depresi akan sulit untuk diaiak bekerja
sama dalam kerangka pengelolaan secara terpadu. Pasien cenderung bersikap pasif
atau apatis terhadap berbagai program pengobatan yang akan diterapkan. Hal ini tentu
akan menyulitkan dokter dan paramedik untuk meflgikuti dan mematuhi berbagai
modalitas yang diberikan. Keinginan bunuh diri secara Iangsung maupun tidak, cepat
atau lambat akan mengancam proses penyembuhan dan pemulihan.
Instrumen untuk mengkaji status emosional pasien misalnya Gerlatric Depression Scale
[GDS) yang terdiri atas 15 atau 30 pertanyaan. Instrumen ini bertujuan untuk menapis
adanya gangguan depresi atau gangguan penyesuaian. Pendekatan secara profesional
dengaI-I bantuan psikiater amat diperlukan untuk menegakkan diagnosis pasti.
SIATUS NUTRISI
Masalah gizi merupakan masalah lain yang nlutlak harus dikaji pada seorang
pasien geriatri. GangguaD nutrisi akan mempengaruhi status imun dan keadaan umum
pasien. Adanya gangguan nutrisi seringkali terabaikan mengingat gejala awal
To removeseperti
this notice, visit:
rendahnyaasupan makanan disangka sebagai kondisi normal yang terjadi pada pasien
discan
geriatri. Sampai olehgiziNA
kondisi status diedit
turun menjadioleh FKbaru tersadar bahwa
gizi buruk
memangada masalah untuk pembeli
di bidanggizi, Pada saatPPK
tersebutasli
biasanya sudah terlambat atau
setidaknya akan amat sulit menyusun program untuk mengobati status gizi buruk.
Pengkajian status nutrisi dapat dilakukan dengan anamnesis gizi (anamnesis
asupan), pemeriksaan antropometrik, maupun biokimiawi. Dari anamnesis harus
dapat dinilai berapa kilokalori energi, berapa gram protein, dan berapa gram lemak
yang rata-rata dikonsumsi pasien. Juga perlu dievaluasi berapa gram serat dan miiiliter
cairan yang dikonsumsi. fumlah vitamin dan mineral biasanya dilihat secara lebih
spesifik sehingga memerlukan perangkat instrumen lain dengan bantuan seorang
ahli gizi, Pemeriksaan antropometrik yang lazim dilakukan adalah pengukuran indeks
massa tubuh dengan memperhatikan perubahan tinggi tubuh dibandingkan saat usia
dewasa muda. Rumus tinggi lutut yang disesuaikan dengan ras Asia dapat dipakai
untuk kalkulasi tinggi badan orang usia lanjut. Pada pemeriksaan penunjang dapat
diperiksa hemoglobin dan kadar albumin plasma untuk menilai status nutrisi secara
biokimiawi.
lnstrumen untuk mengkaji status nutrisi pasien geriatri yaitu dengan Mini
Nutrisional Assessmen, (MNAl. Mini Nutrisional Assessmen, terdiri dari pertanyaan
penapisan dan pengkajian meliputi anamnesis dan pemeriksaan fisik.
lnstrumen untuk mengkaji status fungsional, kognitit emosional dan nutrisi dapat
dilihat pada lampiran.
REFERENSI
l. Soejono CH. Pengkojion poripurno podo posien geriotri. n: SLrdoyo A, Seiiyohodi B, Atwi l,
Simodibrolo M, SeiiotiS. Buku Ajor mu Penyokii Dolom. Edisi V. nternopubtishing pusot penerbiion
Depodemen lmu Penyokil Dolom. 20)0.p.76A 75
2. Reuben DB, Rosen S. Principles of Geriolric Assessmeni. la : Holier.lB, Ouslonder.lG, Tinetti ME,
SiLJdenskiS, High KP, Aslhono S. Eds. Hozzord's Geriotric Medicine ond cerontology. 6rh ed. New
York: Mccrow Fli Componies, inc.2009. p.t4l-52
3. Evoluoting the geriot c potieni. ln : Kone RL, Ousflonder JG, Abross tB, Resnick B. Eds. Essentiots
of Clinicol Geriohics. 6rh ed. New York: Mccrow Hil.2009.p.41 77
4. Sieinweig KK. niliol ossessmenl. n I Hom RJ. Sloone pD. Worshow cA, Bernord MA. Ftoherty E. Eds_
Primory core geriolrics o cose-bosed opprooch. 5r" ed.phlodelphio: Mosby Elsevier. 2OO7_p.50,71
Lampiran 1 Foxit Advanced PDF Editor
INDEKS AKTIVITAS KEHIDUPAN SEHARI-HARI BARTHEL (AKS BARTHEL)6

Mengendolikon rongsong 0 Tokterkendoli/lok ierotur (periu pencohor)
pembuongon tinjo l Kodong-kqdong tok terkendoli {lx seminggu}
2 Terkendoli terolur
Mengendolikon rongsong 0 otou pokoi (ote'er

Tok 'erkendoli
berkemih l Kodong-lodong tok terkendoli (honyo lx/2{ joml
2 Mondiri
Members:hkon diri (seko 0
muko, sisir aombut, sikot gigij l
Penggunoon jombon, 0
mosuk don keluo. l
{meleposkon, memokoi
celono, membersihkon,
menyiaom)
Mokon 0
l
2
Beruboh sikop dori 0 Tldokmompu

berboring ke duduk l Pealubonyok bonluon untuk biso duduk
12orong)
2 Boniuon minimol I orong
3 Mondiri
Berpindqh/be{olon 0 Tidok mompu
I Biso lpindoh) dengorr kursl rodo
2 Bedolon dengon bontuon I orong
3
8 Memokoiboju 0 Tergonlung orong loin

I Sebogion dibonfu (misolnyo mengoncing boju)
2 Mondir:
7 Berpindoh/berjolon 0 Tjdokmoanpu
I Bso lpi4dohj dengon ku5i 'odo
2 Berjolon dengon bontuon I orong
3 Mondiri
8 Memokoiboju 0 Tergonlung orong loin
I Seboqion dibontu {fiisolnyo mengoncing boju)
2 Mondii
9 Noik lutun ionggo 0 Tidok mompu
' BulLh perioorgon
2 Mondiri
l0 Mondi 0 Terqoniung orong loin
I Mondid
tofAt sKoR
KeteronOo. rSkor AKS lAnIHEl
5 8 r Ketergoniungon berol
l2-\9 Keiergorlungonnngon a-4 : Kelergoniungor tolo
9- I I :(eiergonllnqon sedonq
Lampiran 2
discanA Boleh NA
B REVI AT E D Mdiedit oleh
E N TAL T EST FK
AMT)7
'. Um.Jr.................... tohun
untuk pembeli PPK asli 0. Soloh l. Benor
2. wo(tu / ;om sekorong ............................ 0. Soloh 1. Beno.
3. Alomot tempol'inggo1 ............................ O.Soloh l. Benor
4. Tohu.l sekorong .... O. Soloh l. Benor
5. Soot iai berodo di rnono ........................... 0. Soloh l. Benor
6. Mengenoli orong loin di ruongon {pengontor responden, 0. Soloh l. Benor
sotpom, pewowoncoro, oiou pelugos bqnk)
7. Tohun kemerdekqon Rl ....................... 0. Soloh l. Benor
8. \o.no p.esiden Rlyong peiomo ............. 0. Soloh l. Benor
9. TohJr l.elohiron ondo sendiri ..................... 0. Soloh l. Benor
lO. Menghitung leroolik {20 s/d I ) . . .. . . .. . .. . . .. . .. . . . .. . . 0. Soloh 1. Benor
1 . Boik 2. Lobil 3. Depresi

4- Gelisoh 5. Cemos
Lampiran 3 Foxit Advanced PDF Editor

MINI MENTAL STATE EXAMINATION (MMSEI

ORIENTASI
{) Sekorong inj (tohun), (musim), (blrlon), (longgo ), (hori) opo?

{) Kiio berodo dimono ? (negoro), {propinsi), {koto), (ruryroh sokitl,
ilonioi/komor)
REGISTRASI
o Pewowoncoro menyebulkon nomo 3 buoh bendo :solu detik unlLrk

seiiop bendo. Kemudion posien dimlnto mengulongi nomo keligo
objek todi. Beriloh niloi I unluk liop nomo objek yong disebuikAn
benor. Ulongi logi sorapoi posien menyebut d--ngon benor: fbolo,
Hitungloh jumloh percoboon don cotoloh: .._...._.......... koi

ATENS DAN KALKULASi
o Pengurongon 100 dengon 7- Niloi I untuk setiopjowobof yong benor.

Pe 'ilo' relelo- 5;owobor olou e-o ,e. o.o te'boli. \o.o , ,^ o 1 y J,
{_iloi dbe oodo .J('vorg oenor seoel. m keso ol.o1: .ri.ol : . yo^w
= 2 n,Joil
MENGENAL KFMBALI
Posien disuruh menyebut kemboli 3 nomo objek diotos fqdi. Berikon
'ilo l ..l_Ll, rioo-oôoo. vongoe-or
BAHASA
2 t) Apokoh nomo bendo ini? Perlihotkon oh pinsildon oroji
1(l Posien disuruh mengulongi kolir.ot berikui : ,,jiko iidok, don olou lopi',
3 {) Posien disuruh rnelokukon perintoh : "ombilkedos itu dengon iongon
ondo, lipot oh menjocliduo don eiokkon di tonioi"
t0 Posien disuruh memboco, kemudion me okukon perlntoh kolimoi ,,
pejornkon molo ondo"
t{) Posien disuruh menulis kolimot lenokop dengon sponlon (1ulis opo
sojo)
10 Posien disurLrh rnenggombor bentuk di bowoh ini
JUMLAH NILAI [ )
T

untuk pembeli
GERIATRIC PPKSCIIE
DEPRESSION asli(GDS)
Pilihloh jowobon yong po;ing lepoi, yong sesuoi dengon perosoon posien/responden dolom duc
rringgu ierokhir. Jowobon yong bercetok tebol dlberi niloi l.
l. Apokoh Bopok/lbu sebenornyo puos dengon kehidupon Bopok/lbu ? Yo fIDAK
2. Apokoh Bopok/lbu leloh meninggolkon bonyok kegioton don minoi YA lidok
oiou kesenongon Bopok/ bu ?
3. Apokoh Bopok/lbu meroso kehjdupon Bopok/lbu kosong ? YA Tidok
4. Apokoh Bopok/lbu sering meroso boson ? YA Tidok
5. Apokoh Bopok/ bu mempunyoi semongol yong boik seiiop sooi ? Yo TIDAK
Apokoh Bopok/lbu lokui bohwo sesuqiu yong buruk okon lerjodi podo YA Tidok
Bopok/lbu ?
7. Apokoh Bopok/lbu meroso bohogio unluk sebogion besorhidup Bopok/ yo TTDAK

lbu ?
8. Apokoh Bopok/lbu sering meroso lidok berdoyo ? YA Tidok

9. Apokoh Bopok/lbu lebih senqng tinggoldirumoh doripodq pergike tuar YA Tidok
don mengerokon sesuolu holyong boru ?
10. Apokoh Bopok/lbu meroso mempunyoi bonyok mosqloh dengon doyo YA Tidok
ingot Bopok/lbu dlbondingkon kebonyokon orong ?
ll. Apokoh Bopok/lbu plkir bohwo hidup Bopok/ bu sekorong inl Yo TIDA(
menyenongkon ?
12. Apokoh Bopok/lbu meroso iidok berhorgo sepertiperosoon Bopok/lbu YA Tidok

sool inl ?
13. Apokoh Bopok/lbu meroso penuh semongoi ? Yo TIDAK
14. Apokoh Bopok/lbu meroso bohwo keodoon Bopok/lb! tidok odo YA Tidok
horopon ?
.. Apoloh Bopot/ bu pikir bohwo orong loin eb:h boik keodoonnyo dori yA
'- Bopof/ bu ? Tidok
Tolo Niloi : ......................... (hitung jumloh jowobon yong bercelok iebo )
Seliop jowobon yong bercetok lebol/huruf KAPITAL mempunyol niloi I
Niloi ontoro 5 - 9 : kemungkinon besor depresl

Nilqi l0 olou lebih :depresi
Lampiran 5 To remove this notice, visit:
discan oleh NA
M'NI NUIRIIIONAI diedit
ASSESSMENI (MNA)oleh FK
Nqmo : Umur: untuk pembeli PPK
.lenis kelomin :TB : BB
asli
: No- Rekom
Medis I Tonggql pemeriksoon:
.lowob oh pertqnyoon (PENAPISAN) berikut ini dengqn menulis ongko yong lepot pqdq
kolok. Jumlohkon jowqbqnnyo, jiko skor ll olou kurqng, teruskon dengqn PENGKAJIAN
unluk mendopotkon SKOR INDIKATOR MALNUTRISI.
PENAPISAN (SCREEN'NGI
A. Apqkoh odo penurunqn osupon mokonqn dolom jongko woktu 3 bulon oleh
koreno kehilongon nofsu mokon, mqsqloh pencernoon, kesuliton menelon, otou
mengunyoh?
0 = nofsu mokon yong songot berkurong
I = nofsu mokon sedikll berkurong (sedong)
2 = nqfsu mokon b,iqsq sojo
E
B. Penurunon berqt bodon dolqm 3 bulon terokhir:
0 = penurunon berot bodon lebih dori 3 kg
I = tidok tqhu
2 = penurunon berot bqdqn I -3 kg
E
3 = tidok odo penurunqn berot bodon
C. Mobilitos
0 = horus berbqring di tempot lidur oiou menggunqkqn kursi rodo
1= biso keluor dori lempot tidur oiou kursi rodq, tetopi tidok biso ke
luor rumqh.
2 = blso keluor rumoh
E
D. Menderilo stres psikologis olqu penyokil okut dqlqm 3 bulon terokhir
0=yo 2 = tidok E
E. Mqsqlqhneuropsikologis
0 = demensio berot qtou depresi berqt
I = demensio ringqn
2 = iidok odq mosoloh psikologis
E
F. lndeks mosso tubuh (lMT) (berot bodon dolom kg/iinggi bodon dolom mr)
0=lMT<19 l=lMT19 <21 []
2= IMI 21 - < 23 3 = IMT 23 otou lebih
Skor PENAPISAN (subtotol moksimum l4 poin)

Skor >12 normql, tidok berisiko ) tok perlu melengkopi form pengkojiqn
Skol Sl I kemungkinqn mqlnuirisi ,lonjulkon pengkojion
PENGKAJIAN (ASSESSMENN
G. Hidup mondiri, tidok lergqntung orong loin (bukqn dirumoh sokit qtqu ponti
werdhq)
0=tjdok t=yq
H. Minum obqt lebih dori 3 mocom dolom I hori
0=yq I = iidok
E
l. Terdopoi u kus dekubiius/luko lekqn qtou luko di kulii
0=yo I = tidok E
.t. Beropo koli posien mokon lengkop dolom I hori ? Foxit Advanced PDF Editor
0=l koli I =2koli2=3koli To remove this notice, visit:

K. Konsumsi bohon mokonon tertentu yg dikelohuisebogoi bohon mokonon
sumber protein (osupon protein)
. Sedikitnyodiscan oleh NA diedit oleh FK
I penukor dori produk susu (susu, keju, yoguri)
per hori (yoltidok)untuk pembeli PPK asli
.Duo penukor otou lebih dori kocong-kocongon qtou telur
perminggu (yoltidok)
.Doging, ikon, otou unggos tiop hori (yoltidqk)
0,0=jiko0otou I pertonyoon jowobonnyo 'yo'
0,5 = jiko 2 perlonyoon jowobonnyo 'yo'
1,0 = jiko 3 pertonyoon jowobonnyo 'yo'
Adokoh mengkonsumsi 2 penukor otou lebih buoh qtou soyurqn per hori
0=tidok t=yo
Beropo bonyok coiron (oir, jus,kopi,teh, susu,...) yqng diminum setiop hori ?
?
E
0,0 = kurong dori3 gelos
0,5=3sompoi5gelos
1,0 = lebih dori 5 gelos
E
E
Coro mokon
0 = tidok dopot mokon tonpo bqntuqn
I = mokon sendiridengon sedikit kesuliton
2 = dopot mokon sendiri'fonpo mosoloh
o. Pondongon posien lerhodop stotus gizinyo
0= meroso dirinyo kekurongon mokon/kurong gizi
I = tidok dopot meniloi/tidok yokin okon s'totus gizinyo
t--l
2 = meroso tidok odo mosoloh dengon slotus gii nyo.
P. Dibondingkon dengon orqng lqin yong seumur, bogoimono posien
melihot stotus kesehotonnyo ?
0,0 = tidok sebqik mereko
0,5 = tidok tohu
E
Q.
i,0 = somo boik
2,0 = lebih boik
Lingkor Lengqn oios ILLA) dolom cm
E
R.
0,0=LLA<21 O,5= LLA 21 - <22
Lingkor betis [LB) dolom cm
0=LB<31 1=LB>31
1.0 = LLA>22
E
Skor PENGKAJIAN { moksimum 16 poinl
Skor PENAPISAN :
PENIIAIAN TOTAI (moksimum 30 poin)
l7 sompoi 23.5 poin : berisiko molnuhisi

kurqng dqri 17 poin: mqlnul si,

SINDROM DETIRIUM AKUT
PENGERTIAN
Sindrom delirium akut [ocure confusional state/ACSJ adalah sindrom mental organik
yang ditandai dengan gangguan kesadaran dan atensi serta perubahan kognitif atau
gangguan persepsi yang timbul dalam jangka pendek dan berfluktuasi. Penyebabnya
yaitu defisiensi neurotransmiter asetilkolin, gangguan metabolisme oksidatif di otak
yang berkaitan dengan hipoksia dan hipoglikemia, meningkatnya sitokin otak pada
penyakit akut; sehingga mengganggu transduksi sinyal neurotransmiter serta second
messenger system dan akibatnya menimbulkan gejala serebral dan aktivitas psikomotor.
Faktor predisposisi dan fator pencetus yaitu:r
Tobel I foklor Predisposisidon Foktor Pencelus Sindlom Delirium Akulr

,,r _.-11 i i,,r,.l.tq**ri**6.r,:,@
. Usiq songol lonjut > 80 tohlrn . loirogenik i pembedohon, koierisosi,
. Jenis ke omin prio urin, physical reslroinh
. Gongguon foo kogfillf ringon (mild cogniiive . Gongguon meioboLik/colron :
inrpoirnenllMC, sompol demensio insuisiensi glniol, dehidrosi. hipokslo,
. Gongguon ADI
. Gongguon sensorium (pengliholon don/oto!
. Penyoklt nsik/psikionik : pneur.onio.
. Usio ofjut yong ropuh lfrogile] inleksl soluron kemih, hipog ikemio.
. Usio onjui yong sedong menggunokon obol yong hiperglikemio, hipemolremio,
menggonggu fool neuroironsmiter otok (slmelidin, hipokolemio, demom, lnieksi, siress.
ronit din, siprolloksosin, psikolrop:kol froklur, molnuirisi. gongguon polo lidur.
CVD {cerebro voscu,or cliseoseJ
. Oversiirnuloiion : perowolon lCLl.
perplndohon ruong rowot
. lnloksikosi olkohol, pemokoion obot
Anomnesis
cejala yang dapat dijumpai yaitu gangguan kognitif global berupa gangguan
memori jangka pendek, gangguan persepsi [ha]usinasi, ilusi), gangguan proses pikir
[disorientasi waktu, tempat, orang), komunikasi tidak re]evan, autoanam11esis su]it
dipahami. Pasien mengomel terus atau terdapat ide-ide pembicaraan yang www.foxitsoftware.com/shopping
melompat-
lompat, gangguan siklus tidur (siang hari tertidur sedangkan malam hari terjaga),
Geiala-gejala tersebut terjadi secara akut dan
oleh FK
fluktuatil dari hari kehari dapatterjadi
untuk
perubahan gelala secara pembeli PPK asli
berganti-ganti, pada anamnesis perlu ditanyakan fungsi
intelektual sebelumnya, status fungsional, awitan dan perl.alanan konfusi, riwayat
serupa sebelumnya, Faktor pencetus dan faktor predisposisi juga perlu ditanyakan
pada anamnesis.1,2
Pemeriksoon Josmoni
Perubahan kesadaran dapat dijumpai. perubahan aktivitas psikomotor baik
hipoaktif (23%J, hiperaktif [25%J, campuran keduanya (35%), atau normal
[15y0).
Pasien dapat berada dalam kondisi /u/1y a1er, di satu hari namun hari berikutnya
pasien tampak gelisah. Gangguan konsentrasi dan perhatian terganggu
saat
pembicaraan,lPemeriksaan neurologis, tingkat kesadaran (Glasgow
Como Scale),
pemeriksaan tanda-tanda vital (adanya demam).,
Pemeriksoqn Penunjongr
Diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis; menemukan penyebab/
pencetus:
. Lakukan pemeriksaan neurologis untuk mendeteksi defisit neurologis fokal,
adakah cerebro vqscular disease ata\ transient ischemic qttack; lakrlkal
brain CT
scan jika ada indikasi
. Darah perifer lengkap
. Elektrolit (terutama natriuml, ureum, kreatinin, dan glukosa darah, fungsi hati,
. Urin lengkap dan kultur resistensi urin
. Foto toraks
. EKG
. Kultur darah
. Uji atensi fmengurutkan nama hari daiam seminggu, mengurutkan nama bulan
dalam setahun, mengeja balik kata ,,pintu,,)
. Uji status mental: MMSE (Mini-mental State Examination), Delirium Rqting Scale,
D el i r i um Sym p to m I nte rv iew
. Pemerikaan lain sesuai indikasi yang didapatkan dari anamnesis dan pemeriksaan
jasmani :2
- CT Scan: jika ditemukan kelainan neurologis

- Kadar 81, dan asam folat

- Analisis gas darah

- Kultur sputum
-
Pungsi lumbal jika dicurigai adanya meningitis
Kriteria diagnosis m etur]ut Diagnostic qnd Statisticql Manual of Mental Disorders
[DSM-IV-TRJ :
. Meliputi gangguan kesadaran yang disertai penurunan kemampuan untuk

memusatkan, mempertahankan, atau mengalihkan perhatian, perubahan kognitif
(gangguan daya ingat, disorientasi, atau gangguan berbahasaJ atau timbulnya
gangguan persepsi yang bukan akibat demensia, gangguan tersebut timbul dalam
jangka pendek (jam atau hari] dan cenderung berfluktuasi sepanjang hari, serta
terdapat bukti dari anamnesis, pemeriksaan jasmani, atau pemeriksaan penunjang
bahwa gangguan tersebut disebabkan kondisi medis umum maupun akibat intokikasi,
efeksamping, atau putus obat/zat. Berdasarkan DSMJVtelah disusun algoritme [CAM/
Confusion Assessment Methode) ditambah uji status mental lainnya }?ng dapat dipakai
sebagai uji baku emas diagnosis.r
Sindrom delirium
Gombor l. Algorilme confusioD Assessmenl Melhode'

SISTEM PENSKORAN PASCA-OPERASI To remove this notice, visit:
Ada beberapa sistem penskoran untuk menentukan risiko
demensia setelah
tindakan operasi seperti :dapat clilita pada tabei 2.
Tobel2. Sistem Skoring untuk Foklor Risiko Seleloh Iindokon
Operosi3
Riwoyol ketergoniungon olkohol

Adonyo gongguon kogniiif
Kelo;'on rotr'ro.i be.o. {.re.Jr.nr !o . efio.roJoa oe,oto-
o,oL
melokukon olliviios sehori honl
Abnonno iios hosil pemeriksoon doroh, etekirolil, ojou glukoso
l
Operosl thorox noncordioc
I
Operosi oneurismo obdominol oorio
2
l(elerongon ,o,0 ,o -o n oo-,.-po.oD6.o .e!e. o^
'.'? 'o'" -b. oo' .po..op-.o eoe" sn!r"
DIAGNOSIS BANDING
Demensia, psikosis fungsional, kelainan neurologis, gangguan
cernas, gangguan
depresi, gangguan kognitif pasca operasi
[GKpO].r
Tobel 3. Contusion Assessmenl jt erhod (CAM) dolom
Mendiognosis Deliriuma
Anomnesis didopofkon dori keluorgo olou perowot dengon

menonyokon odokoh perubohon slotus meniol otuia
obnormolilos iingkoh loku bedukiuosi dolom renori, c"nOerung
epoiofr
otou hilong, meningkol olou menLrrun keporohonnyo?
;,rn.;l
lndltenliah
Apokoh posien mempunyoi gongguon otensiseperti mudoh
lerolihkon
oe.lôlion.,o otoJ me.roJnvo: tes.,i-on mengr-goi op"
dikotokon ,on"S
Pemiklrdn iidok terolur

A-ool,oh oo\;en berorlir , koherea .eoerl. -)clont J,
o,or, o-.copo\o.
lrelevo_ de oerni].Lon vong r oo. ie oro ou tool ,ogi,
ooube,p.do-l
oon sotu 5ubjet [e sLrbjel oin.
Arle.ed ,evel of consciousnesj
eosie- opo. oh or-, ,,1or-ro

11::]:ir=oo.:- J. !Io,oooo thvoe.oje,,
org. {-er go^.Jl mJoo. d'bo.rgrr..or; s,Uoo.
r-^,
o oongunt onl, oloLr komo.
is.t- ."--,
Diognosis delirium ditegokkonjiko oclo nomor I don 2 oiou 3 don 4.
Delirium
PENATATAKSANAANI To remove this notice, visit:

. Tuiuan pengobatan: menemukan dan mengatasi pencetus serta faktor predisposisi
Penanganan tidak hanya dari aspekjasmaniah, namun juga aspek psikologik/
psikiatrik, kognitil untuk
lingkungan,pembeli PPK
serta pemberian asli
obat.
. Berikan oksigen, pasang infus dan monitor tanda-tanda vital pasien setidaknya
4 jam sekali
- Segera dapatkan hasil pemeriksaan penunjang untuk memandu langkah
selanjutnya; tujuan utama terapi adalah mengatasi faktor pencetus.
. Jika khawatir aspirasi dapat dipasang pipa naso-gastrik
. Kateter urin dipasang terutama jika terdapatulkus dekubitus disertai inkontinensia
urin
. Awasi kemungkinan imobilisasi (lihat topik imobilisasiJ
- Hindari sebisa mungkin pengikatan tubuh untuk mencegah imobilisasi. Jika
memang diperlukan, gunakan dosis terendah obat neuroleptik dan atau
benzodiazepin dan monitor status neurologisnya; pertimbangkan penggunaan
antipsikotik atipikal. Kaji ulang intervensi ini setiap hari; targetnya adalah
penghentian obat antipsikotik dan pembatasan penggunaan obat tidur
secepatnya [algoritme 2).
- Kaji status hidrasi secara berkala, hitung urine output setiap 4 jam
.
.
TT ,\
Lorozepom 0.5 I mg
po (per orol)
Holoperidol 0.5m9
- 1mg
Lorozepom 0.5 I mg po
sompoi 2 mg/24 jom
.
.
Gongguon iiduri
-
-
Zoplicone 3.75-7.5 mg
Trodozone 50 mg (iikosi)
Holusinosl/delusi
Lorozepom 0.5 I mg po
- Holoperido 0.5 mg po
Gombor 2. Algoriime pedomon pemberlon sedoli'z

- Ruangan tempat pasien harus berpenerangan cukup, terdapat jam Todan
remove kalender
this notice, visit:
yang besar dan jika memungkinkan diletakkan barang-barang yang familiar
bagi pasien dari rumah, hindai"i stimulus berlebihan, keluarga dan tenaga
kesehatan untuk pembeli
harus berupaya seseringPPK
mungkinasli
mengingatkan pasien mengenai
hari dan tanggal, jika kondisi klinis sudah memungkinkan pakai alat bantu
dengar atau kacamata yang biasa digunakan oleh pasien sebelumnya, motivasi
untuk berinteraksi sesering mungkin dengan keluarga dan tenaga kesehatan,
evaluasi strategi orientasi realitas; belitahu kepada pasien bahwa dirinya
sedang bingung dan disorientasi namun kondisi tersebut dapat membaik
KOMPTIKASI
Fraktur, hipotensi sampai renjatan, trombosis vena dalam, ernboli paru, sepsis
PROGNOSIS
Gejala dan tanda sindrom delirium dapat bersifat akut maupun menetap sampai
berbulan-bulan. Pasien dengan sindrom delirium mempunyai risiko 1,71 kali lebih
tinggi untuk meninggal dalam tiga tahun kedepan. Peningkatan risiko demensia
pasca delirium sebesar 5.97. Delirium berhubungan dengan status fungsional yang
Iebih rendah, baik pada kelompok dengan maupun tanpa demensia. Pasien dengan
sindrom delirium mempunyai skor ADL Barthel lActivities of daily livingJ yang lebih
buruk dibandingkan dengan kontrol. Gejala sisa delirium dari125 pasien didapatkan
hanya 44 % dari pasien yang gejalanya sudah tidak sesuai kriteria diagnostic DSM-lV
untuk delirium. Setelah enam bulan pascarawat terdapat 13% pasien menunjukkan
gejala delirium,69% pasien menunjukkan gejala perubahan aktivitas namun tidak
sesuai kriteria diagnostik delirium, dan hanya 18% pasien menunjukkan gejala resolusi
komplit. Risiko kematian meningkat jika komorbiditasnya tinggi, penyakjt yang Iebih
berat, dan jenis kelamin Iaki-laki. Pencegahan delirium :
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Departemen Penyakit Dalam Divisi Geriatri
. RS non pendidikan: Bagian Penyakit Dalam
UNIT YANG TERKAIT

. RS perdidikan : Departemen IImu Penyakit Salaf, Departemen Psikiatri
. RS non pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Saral Bagian Psikiatri
Tobel 2. Pencegohon Delirium don Keluoronnyor'5
Reorienlosi Memosong jom dinding, kolender Memulihkon orieniosi

Memulihkon siklus
Memodomkon lompu, minum sJsu hongot
FK
Tidur ionpo obot
iidur otou'eh untuk pembeli PPK asli
herbol, rrusik yong tenong,
pemijoion punggung
Mobilisqs; Lotihon lingKup ruong sendi, mobilsosi Pulihnyo mobilii-os
beaohoo. boios oenggunoor reslroinl
Penglihoton Kerokon kocorFoto, menyediokon bocoor
dengon huruf berukuron besor
Pendengoron Bersihkon cerumen prop, olot bontu dengor
Rehidrosi Diognosis dini dehidrosi, tingkotkon osupon

coiron orol, perrbeion coiron infus sesuoi
indikosi
REFERENSI
I . Soejono Czeresno H.Sindrom Delirium Akut (Acule Confusionol Slole. Dolom: Suyono, S. Wospodii,
S. Lesmono, L. Alwi, . Setioti, S. Sundoru, H. dkk. Buku Ajor llniu Penyokii Dolom. liid . Edisi V.
Jokorto: lnterno Publishing; 2010. Hol.907-912.
2. Purchos M, Guidelines for the Diognosis ond Monogemenl of Acule Confusion. Diunduh dori
http://www.oculemed.co.uk podo tonggol 19 Mei 2012-
3. Morconlonio ER, Goldmon L,Mongione CM, el ol. A clinicol prediction rule for deliriurn ofter
eiective noncordioc surgery. JAMA 1994; 271 :131-l39.
4. lnouyeSK, von DyckCH, AlessiCA, Bolkin S, SiegolAP, Horwitz Rl. Clorifyjng confusion: the confusion
ossessment meihod. A new meihod for detection of delirium. Ann lnlern Med {1990) I l3:941 8.
5. Guidelines for the preveniion, diognosh ond monogement of de irium in olderpeope in hospitol.
Brilish Geriolrics Society ClinicolGuidelines.2006.Diunduhdori http://www .bgs.org.uk/Publicotions/
CLinicol%2ocuidelines/clinicoll 2,fulldelirium-hirn podo tonggol l9 Mei 2012.

UTKUS DEKUBITUS
PENGERIIAN
Ull<us dekubitus (UD) atau luka akibat tekanan merupakatr salah satu komplikasi
imobilisasi pada usia lanjut. UD adalah luka akibat peningkatan tekanan pada daerah
kulityang sarna secara terus-menerus. pada posisi berbaring, tekanan akan memberikan
pengaruh pada dae.ah kulit,dimana terjadi penonjolan tulang yang menyebabkan
aliran damh terhambat, dan terbentuknya anoksia jaringan clan nekrosis.r UD dapat
terjadi dimana saja, namun 80yo-nya terjadi pada tumit, malleolus lateralis, sakrum,
tuberositas ischium, dan trochanter mayor., Opinj bahwa semua UD dapat dicegah
masih kontroversial. Beberapa faktor risiko UD pada geriatri tercantum pada tabel 1.
Tabel 1. Beberapa Faktor Risiko LJIkus Dekubitus pada Geriatrir
Mobilitos ierbolos : jejos meduo spino is, penyokit Tekonon dori berbogoi permukoon
serebrovoskulor keloinon neurologls progresif {pctrkinson. keros (seperii iempol iidur, kursi
Alzheimer, sklerosis muliipe ), nyeri, iroktur, prosedur posco rodo, olou b ro n korîre tch erl
operosi, komo olou sedosi, oriropoti
Nulrisi buruk: onoreksio, dehidrosi, gigi keropos, resiriksi Friksi clori keiidokmompuon posien
mokonan, lemohnyo sensosi kecop oiclu penghidu, uniuk bergerok dengon boik di
kernhkinon otou berkurongnyo okses moKonqn iempoi iidur
Penyokiikomorbid:diobeies, depresioloupsikosis,vclskulitis Tergores /she04 okibot gerokon olot
oto. per ror ' vo.. . roi rolooe. loin 1vo pe. /o, I /os, - ot involunler
oer e.. ber','ong, ,o se.-osi , ,er t^1u-ooe, 'e--r o.o!
leropi kortikosieroid, gogo joniung kongesiii, kegonoson,
gogo ginjol, demensio, penyokll poru obshuktif kronik
Kulil menuo : elosiisitos menghiong, berkurongnyo o iron Kelembobon (menyebobkon
doroh kutoneus, perubohon pH kL,lit, hilongnyo ernok moserosi): inkoniinensio urin
subkutoneus, berkurongnyo oliron doroh epidermis-derrnis, oioLJ buong oir besor, keringoi
/]ollenlng of reie ridges berlebihon, droinose luko
DIAGNOSIS
Anomnesis3
. Identifikasi faktor-faktor risiko seperti tercantum pada Tabel 1
. Onset dan durasi ulkus
. Riwayat perawatan luka sebelumnya
. Identifikasi faktor lainnya: kesehatan fisiologis, status kognitif dan perilaktl,

sumber daya sosial dan finansial, akses terhadap careglver rian kemungkinan
p enel qnta ro n (ab
discan
u
oleh
se/neg lected se)
NA diedit oleh FK
ca
Pemeriksoon Fisik3'a
. Inspeksi kulit dari kepala hingga ujung kaki, depan hlngga belakang, palpasi sesuai
lndikasi: perhatikan jumlah, lokasi, ukuran [panjang, lebal kedalaman) u]kus dan
periksalah apakah ada eksudat, bau, traktus sinus, formasi nekrosis alatr eschqr,
undermlning (cekungan), tunneling IterowongonJ, infeksi, penyembuhan Igt"anulasi
dan epitelialisasil, dan batas luka. Kemudian klasifikasikan ke dalam stadiun klinis
seperti tercantum pada Tabel 2.
. Penilaian ulang kulit tiap B-24 jam, dengan perubahan kondisi atau levelolcare
. Tanda infeksi
(NPUAP)3
Tobel2. Stodium Ulkus Dekubitus menurul Noliono, Pressure U,cer Advisoty Ponel
SLrspek lejos jorlngon Pe.LJbohon worno ungu otou morun podo oTeo lerlokollslr, kulil utuh
profundo (suspecied {infoctl olou uko lecel ierls cloroh yong disebobkon oeh kerusokon
deep-iiss!,e inlury/ podo jorlngon L-rnok okiboi lekonon oiou goreson lsheoali diskolorosi
inl dopol muncLr sebelum roso nyeri, keros, lunok, bosoh, leblh hongot
olou leblh cllngin dorlpodo joringon sekiiornyo
Kemerohon nafi-blanchoble terlokolisir podo kulil uluh, blosonyo poclo
puncok tu ong; podo ku il hltoaa, worno puccti mungkin iiclok ierihot,
don oreo yong ierkeno dopol berbledo dengon sekllornyo; oreo yong
terkeno mungkin nyeri, keros, lunok. ebih hongoi oiou ebih dingin
doripoclo jorlngon sekiiornyo
Poriiol ihickness /oss dori dermis yong tornpok sebogoj ulkus dongko,
ierbuko, clengon dosor kemerohon, lonpo s/ough (lidok bergoung); uko
dopot jugo lompok utuh olou lerbuko don ierisl serum; slodium inl iidok
termosuk luko robek lieor), uko bokor odhesif liope burns], dermo|ils
perlneLrm, moserosl, olou ekskoriosi
dopoi ierihol, dosor uko dopoi
Full lhickness lissue loss; emok subkulon
bergoung, lopl tidok dopoi menentukon kedo omon hilongnyo icrr:ngon;
dopo' le'p o9.J. ( 106 rn;n:io oo' ILnnel.g
V Full ihickness li5sue loss dengon oicl, tuiong, don lendon yong ler ihoi;
dosor luko dopoi bergoung otou eschor, serlngko ilermoslrk unclermining
don lunneling
Tidcrk clopot FulLlhickness iissue /oss denqon dcrsor ulkus lerluiup goung (kuning,
dik osilkosikon lon??, abu .],b'.), hijou oiou cokLol) olou nekrosls/eschor (ton??, cokloi
lunstogeoble/ olou hltor.)
Kelerongon: ked.om.n trD !i.d un !ii! v berorc,ii.Ig.fl!ng ok.s oncromi! Koren. lelbolo.?? I I .qo..r.roro
Lrau.e 1--:ng. oksir!1 .l.n -. e.!.ldor.rein iUlo ngoisubk!lo. mol.!k!5 pooo.l.eroh n ddp.i.Jongko
SeLrokr/o,!,e.der,o.nl.rnqlfenotyorg.i!kur,d.CoilrerLenb.rgme.i.di!k!!no.l'!nr.lonv.l..nrPoCnullj
sli.l !nr V i! onq olo! lendon.l!.n1 ierel.p.r.1.!.1 poipos te.o'o ...qs:ng
PEMERIKSAAN PENUNJANGl,5 To remove this notice, visit:

. Laboratorium (sesuai indikasi) : darah perifer lengkap, protein total albumin, gula darah
Sesuai indikasi: foto toraks, USG, termografi
DIAGNOSIS BANDING'7
. Eritema non-palpable yangmetghilang pada penekanan, penyebab lainnya
. Dermatitis terkait kelembaban fm oisture-qssocioted dermatitis)
. Luka kronis tipe lainnya (ulkus diabetikum, ulkus venosus, ulkus arteriosus)
. Ulkus dekubitus atipikal
. Pioderma gangrenosum
. 0steomielitis
TATATAKSANA
Debnidement : opo-
bilo se ulilis olou sepslt
meluos ) iojom, bilo
non urgenl )
ouiolish,
mekonik, enzimotik
Belsihkon luko,
olou olginqtej
Antibioiik lopikol;
juon dolom l4 hori
odo kemojuon Bersihkon luko;

dolom 2-4 minggu;
selulitis olou sepsis
persisien Antibioik sisiemik
Gombor l. Algoriimo Penololokionoon Ulkus Dekubilus3

. To remove this notice, visit:

Pencegahan: skrining risiko dengan Skala Braden, yang rnenilai durasiwww.foxitsoftware.com/shopping
dan
intensitas tekanan eksternal ffungsi sensoris, aktivitas, mobi]isasi), hindari kulit-
terhadap faktor yang belpotensi melukai (kelembaban, status gizi kurang, friksiJ.6
Preventive positioning [miring 30q ke kanan dan ke kiri setiap dua jamJ diberikan
untuk mencegah dekubitus pada sakrum da spinq iliaco a nterior superior (SIAS).
Therqpeutic positioring diberikan dengan teknik yang sama namun dilakukan
setiap satu jam.
Komponen dasar tatalaksana UD: mengurangi tekanan pada kulit, membersihkan
ll]ka, debridement )aringan nekrotik, mengatasi kolonisas i dan bqcterial load, dan
pemilihan wound dressing.3
Status gizi pada semua stadium UD: pada pasien malnutrisi, diet tinggi kalori
(30-35 kal/kg/haril tinggi protein (1,,25-1,5 g/kg/haril dan hidrasi cukup dapat
membantu penyembuhan luka, durasi rawat inap lebih pendek, dan komplikasi
yang lebih sedikit. Protein, vitamin C, dan suplemen zinc dapat dipertimbangkan
apabila i,?rake kurang atau terdapat bukti defisiensi.16rr
Antibiotik sistemik diberikan bila terdapat bukti selulitis, osteomielitis, atau
bakteremia. Rejimen terapi ditujukan untuk gram positil negatif, dan anaerob.
Karena tingginya angka mortalitas, aDtibiotik empiris dapat diberikan pada suspek
sepsis atau bakteremia. Antibiotik topikal tidak diindikasikan,s
Tempat tidur khusus: penggunaan kasur anti-dekubitus yang berisi udara
(alternoting pressLtre air matfres, menurunkan angka kejadian ulkus dekubitus
pada tumit daripada kombinasi matras viskoelastis dan reposisi tiap 4 jam, nam un
tidak untuk salqal.e
Perawatan luka: luka harus dibersihkan sebelum mengganti dressing (pemilihan
dressitlg dapat dilihat pada Tabel 3). Debridemenf jaringan nekrotik secara
pembedahan atau dengan menggunakan kompres kasa de\gan normql sqline.
Antiseptik seperti povidone iodine, asam asetat, hidrogen peroksida, dan sodium
hipoklorit [larutan Dakin] harus dihindari karena menghancurkan jaringan
granulasi. Antibiotik topikal seperti silver suifadiazin sebailoya digunakan selama
2 nlinggu untuk membersihkan luka yang tidak sembuh seperti seharusnya setelah
perawatan optimal 2-4 minggu.3
Konsultasi Bedah dipertimbangkan pada UD stadiuln III dan IV yang tidak respon
dengan perawatan optimal atau bila kualitas hidup pasien dapat meningkat dengan
penutupan luka secara cepat.:l
Wrqp theropy dapat dipertimbangkan pada UD stadium III dan IVll
Manfaat terapi elektromagnetik, ultrosor,!d, oksiger hiperbarik masih belum jelas.l
Tobel 3. Foxit Advanced PDF Editor

lDopol diqunokon podo UD3todium I

"Diindlkoiikon podd dosor tuko kodng untuk r€hidrosi otdu .ehidrcsi jonngon nekrcsn untuk debridemer,
. Tranplantasi kulit (skin grafting] sesuai indil(asi

. Terapi sel punca (stemcell therapy) (masih dalam fase penelitian pendahuluanJ
KOMPTIKASI
Hipoalbuminemia, anemia, Infeksisepsiss
PROGNOSIS
Prognosis ulkus dekubitus stadium I dapat diprediksi dengan penilaian awal dan
manaiemen yang sesuai.s Studi di Texas menunjukkan angka mortalitas sebanyak 6g,9%
ditemukan pada pasien yang mengalami ulkus dekubitus stadium III-IV nosokomial,
dengan rata-rata 47 hari mulai dari onset ulkus dekubitus hingga kematian. Menurut
penelitian ini, pasien dengan beban penyakjt berat yang mendekati akhir hidupnya,
berkembangnya ulkus dekubitus/uli-tiickness nosokomial merupakan suatu proses
patologis komorbid.l,
KOMPEIENSI
. Spesialis Penyakit Dalam : A3, 83
. Konsultan ceriatri t A3,83/B4
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Departemen IImu penyakit Dalam - Divisi Geriatri,
Departemen Rehabilitasi Medik, Bedah Ortopedi, Bedah
Plastik, Bedah Vaskulax, Departemen cizi Klinik
. RS non pendidikan : Departemen llmu penyakit Dalam

SARKOPENIA
DEFINISI SARKOPENIA
Sarkopenia merupakan sindroma yang ditandai dengan berkurangnya massa
otot rangka serta kekuatan otot secara progresif dan menyeluruh. Sarkopenia
umumnya diiringi inaktivitas fisik, penurunan mobilitas, cara berjaian yang iambat,
dan enduransi fisik yang rendah. Otot rangka mengalami penurunan sejalan dengan
bertambahnya usia baik pada wanita ataupun pria. Massa dan kekuatan otot tertinggi
dicapai pada usia belasan sampai dengan dua puluhan dan kemudian mulai mengalami
penurunan pada usia tiga puluhan. Kecepatan penurunan kekuatan otot sekitar 10-
15% per dekade setelah usia 50 tahuIr, dan akan menurun dengan cepat setelah usia
75 tahun.l
Definisi Sarkopenia merr\r\t The Eurapeqn Working Group on Sarkopenia in Older
Peopie [EWGSOP) 2010 dapat ditegakkan bila didapatkan penurunan massa otot
rangka ditambah salah satu atau lebih dari dua kriteria berikut yaitu kekuatan otot
buruk dan atau performa fisik yang kurang. 2 3
Penurunan massa otot didefinisikan berdasarkan Indeks Otot Rangka (skeletal
Muscle Index/SMIJ yaitu , massa otot rangka apendikular (Appendicutor Skeletal
Muscle/ASM) (kgl dibagi dengan tinggi badan daiam meter kuadrat ISMI = kglmr].
Massa otot rangka apendikular didapatkan dari penjumlahan total dari massa otot
rangka kedua lengan dan kedua kaki. Titik pintas [Cua-ofl SMI aclalah nilai kurang dari
2 kali standar deviasl referensi populasi laki-laki atau perempuan dewasa muda yang
sehat di wilayah tersebut. Pemeriksaan massa otot rangka dapat dilakukan dengan
pemeriksaan Duol-Energy X-ray Absorptlomerry IDEXA) atau dengan Bioe]ectric
lmpedance Analysis (BIAJ.3 a Kriteria diagnosis tersebut sulit diterapkan di Indonesia
karena belum ada data normatif besaran massa otot rangka pada populasi dewasa
muda serta data referensi kekuatan otot pada berbagai kelompok usia dan jenis
kelamin. Selain itu, hingga kini belum ada standar teknik pengukuran besaran massa
otot untuk usia Ianjut.r,
Tobel l. Kriterio Sorkopenio podo Populosi Asioj To remove this notice, visit:
Mosso Oioi discan oleh

ASM/NA Tinggidiedit
bodon , oleh FK lepong
untuk pembeli
Klos I don
PPK asli
2 sorkopenio
Ptio 7,77 dan 6,87 kgl tr2
:
klcrs
Wonlto:6,12 don 5,45 kg/m2
ASM/ Tingglbodon: Chino

Ptlo < 5kg/ n2
.72
Wonito < 4, 82 kg/m2
ASfl/ Tinggi llodon :

Ptio :7,44 kg/m2
Woniio 5.14 k9/r.2
sM (%l
SM Tolwon
Prio < 8,87 kg/nr2
wonito < 6,42 kg/m2
ASM / Tlnggi2 Jepong

Prio < 7.0 kg/ m2
Woniio < 5,8 kglm2
ASM/'Iinggi2 Koreo
Ptia < 5 kAln2
6,7
Wonllo < 5.07 kg/m2
Kekuolon Prlo:30,3 kg Jepong
Mengeaggoffr Wonlio i l9,3kg
Pia < 22.4 kg Toiwon

Wonito < 14.3 kg
Ekslensilulut Wonilo < l.0l Nm/kg -lepong
Berjo on Kecepolon berjo on .lepong
Prio < 1.27 m/delek
Wonito < Ll9 m/dtk
Kecepoton berlolon < lm/dik Toiwon
NilolSPPB < 9 Koreo
Saat ini teknik yang dianggap sebagai baku emas untik pemeriksaan masa otot
adalah pemeriksaan dLtql-energy X-rqy absorptiometry (DEXA), Bioelectric Impedonce
Anolysis (BlA) computed tomography, mqgnetic resonance imeging, sertapengukuran
ekskresi kreatinin urin, pengukuran antropometri dan aktivasi netron. 1.16
Diognosis Sorkopenio
Berdasarkan European Working Group on Sarkopenia in 0lder People (EWCSOP)
tahun 2010 oleh Cruz-Jentoft AJ dkk., kriteria sarkopenia harus memenuhiyaitu adanya
massa otot yang kurang disertai kekuatan otot yang berkurang dan Foxit Advanced PDF Editor
atau perfolr.
aktivitas fisik yang menurun.2 ? Seperti terlihat pada gambar di bawahwww.foxitsoftware.com/shopping
ini mengena.
discan
algoritma diagnosis oleh NA diedit oleh FK
sarkopenia
Subjek Usia lanjut
(> 6s tahun )
>0, 8 meter/ detik
combor 3. Algorilmo Diognosis Sorkopenio menurut EWGSOp 7
Menurut EWGSOP sarkopenia dibagi menjadi tiga tahap yaltu presarkopenia,

sarkopenia dan sarkopenia berat, seperti terlihat pada tabel 3 di bawah ini. Dimana
pada stadium presarkopenia hanya ditemukan penurunan masa otot tanpa adanya
penurunan kekuatan dan performa otot, sedangkan pada sarkopenia clitemukan adanya
penurunan masa otot disertai dengan penurunan kekuatan otot atau performa otot,
sedangkan pada sarkopenia berat ditemukan penurunan dari ketiga hal tersebut.,
Tobel 3. Kriierio Sorkopehio
Presorkopenio J
Sorkopenio J .l,olou
Sorkopenld Beroi J J
Monojemen Sorkopenio
Keberhasilan penatalaksanaan pada sarkopenia sangat bergantung pada
latihan fisik, gaya hidup, dan pola makan. Latihan fisik memberikan dampak positif
pada sarkopenia terutama yang berkaitan dengan kondisi penyakit kronis seperti
diabetes meliitus, hipertensi, dan penyakit jantung koroner. Pengaturan pola makan
untukdengan
sebaiknya tetap dikombinasikan pembeli
program PPK aslimencakup latihan
Iatihan fisik,
tahanan dan peregangan. Latihan tahanan progresif sebanyak 2-3 kali per minggu
terbukti meningkatkan kapasitas fisik dan mencegah/mengurangi disabilitas dan
kelemahan otot pada usia lanjut. Faktor psikologis pada pasien dengan sarkopenia
danfrailty syndrcme juga penting, sehingga terapi suportifpsikologis diperlukan pada
penatalaksanaan salkopenia,
Tujuan dari penatalaksanaan sarkopenia adaiah tercapainya perbaikan dari
keluaran primer dan sekunder. Untuk terapi yang bersifat intervensi EWGSOP
merekomendasikan tiga variabel keluaran yaitu massa otot, kekuatan otot dan
performa fisik
TATIHAN DAN AKTIVITAS FISIK

Latihan fisik dibedakan menjadi dua jenis latihan yaitu latihan aerobik dan latihan
tahanan. Dalam latihan aerobik, sejumlah besar otot bergerak secara ritmis dalam
waktuyangcukup Iama sedangkan pada latihan tahanan adalah menitikberatkan pada
daya tahan dalam melawan beban seperti pada olahraga angkat berat,2 Latihan tahanan
merupakan pilihan yang dapat digunakan untuk pencegahan dan penangguiangan
sarkopenia. Program 2 nlinggu latihan tahanan dengan 60-90 %o kekuatan maksimum
pada otot kuadrisep terbukti meningkatkan kecepatan sintestis protein sampai 100y0.3
Latihan tahanan pada usia lanjut adalah meningkatnya kadar hormon yang akan
meningkatkan IGF-1 plasma. IGF-1 plasma mempunyai efek anabolik yaitu melangsang
sintestis protein dan selanjutnya menimbulkan hipertrofi otot.4 Latihan tahanan
merupakan stimulus hipertrofi otot yang jauh lebih kuat dibandingkan latihan aerobik
(endurance]. Kekuatan otot dan massa otot atlet angkat berat yang berusia lanjut lebih
baik dibandingkan perenang.s
Latihan kekuatan otot pada usia lanjut perlu diawasi secara ketat. Pengawasan yang
dilakukan menyangkut intensitas, lama, dan frekuensi latihan. Intensitas beban dimulai
dari yang paling ringan misalnya 1 kg kemudian sedikit demi sedikit ditingkatkan.
Lakukan 2-3 set dari setiap macam latihan, seminggu berlatih 2-3 kali dengan paling
sedikit satu hari istirahat. Sebelum melakukan latihan penderita kiranya menjalani
pemeriksaan medis terlebih dahulu. Pemeriksaan ini diperlukan untuk mengetahul
penyakit yang merupakan kontraindikasi dalam melakukan latihan beban.
Berdasarkan ,4meri can College ofSports Medicine,per\derita dalam melaksanakan
Iatihan harus sesuai dengan petunjuk tenaga medis, jika terdapat kondisi yang tidak
stabil, seperti: diabetes yang tidak terkontrol, hiperetensi, hernia, katarak,
To remove this notice,da_
visit:
perdarahan retina. Sedangkan latihan beban harus dihindari oleh pasien dengan iram"
jantung tidakdiscan olehkognitif
teratu! gangguan NA diedit olehsia.FK
berat dan demen American College 0f Spa.
Medicine (ACSM) dan American Heart Associotion [,4H,4] merekomendasikan latiha,-.
dengan intensitas 70-90% dari 1-RM ( Moximol Repetitionl dengan frekuensi 2 hingg:
3 kali per minggu secara tidak berurutan [selang t hari) cukup untuk meningkatkai.
massa dan kekuatan otot pada usia lanjut. Sedangkan pada latihan aerobik, walaupur
peningkatan massa otot yang didapat tidak sebanyak pada latihan tahanan, namun
latihan aelobik terbukti dapat mengurangi presentase lemak tubuh, dimana hal in:
cukup berperan penting untuk meningkatkan fungsi otot relatifterhadap berat badan
NUIRISI
Sebagian besar populasi usia lanjut tidak dapat memenuhi asupan nutrisi terutama
protein sesuaijumlah yang dianjurkan sehingga terjadi pengurangan massa otot dan
gangguan fungsional? Hal ini disebabkan karena berkurangnya kemampuan ekonomi
untuk membeli bahan makanan dengan nilai biologis tinggi, kesulitan mengunyah,
ketakutan untuk mengkonsumsi terlalu banyak Iemak atau kolesterol dan intoleransj
terhadap beberapa jenis makanan. 1t
Asupan protein yang tidak adekuat adalah barrier
utama untuk mendapatkan peningkatan massa otot pada usia lanjut walaupun telah
menialani latihan tahanan dan aerobik.
Asupan nutrisi merupakan kontributor utama proses menua terutama dalam
terjadinya sarkopenia dan sindroma ker"apuhan. Pada penelitian kohort 10 tahun di
Amerika Serikat yang melibatkan 304 orang sehat dengan rerata usia 72 tahun saat
penelitian dimulai, sindroma kerapuhan atau kematian dalam 10 tahun lebih banyak
terjadi pada kelompok yang mengkonsumsi kalori lebih tinggi dari anjuran RDA [25-
30 kal/kgBB/ hariJ. Sebaliknya, pada kelompok yang mengkonsumsi protein lebih
tinggi dari anjuran RDA (>0.8 gr/kgBB/hari) Iebih sehat daripada kelompok yang
mengkonsumsi protein lebih sedikit.tr
PROTEIN
Protein merupakan nutrisi kunci pada usia lanjut, Asupan protein yang tinggi
diperlukan untuk mencegah keseimbangan nitrogen negatifyang dapat memperburuk
pengurangan massa otot secara progresif yang berhubungan dengan proses menua.
Diit tinggi protein ini terbukti dapat memperbaiki status fungsional, meningkatkan
kualitas hidup, mempercepat penyembuhan, memperpendek masa perawatan di
rumah sakit, mempercepat penyembuhan trauma sehingga dapat menurunkan biaya
perawatan. Akibat penurunan massa otot, komposisi tubuh akan berubah sehingga
komposisi lernak menjadi lebih tinggi. Usia Ianjut dengan komposisi lemak yang lebih
tinggi akan lebih mudah discan oleh
menderita NA toleransi
gangguan dieditglukosa
oleh dan
FKdiabetes dan
resistensi insulin. Penurunanuntuk pembeli
massa otot PPK
menyebabkan aslikekuatan otot dan
penurunan
berakibat pada gangguan kesehatan tulangl3
Otot berperan dalam metabolisme protein tubuh sebagai cadangan asam atnino
untuk mempertahankan sintesa protein pada organ dan jaringan vital terutama pada
saat tidak ada absorbsi usus melalui proses glukoneogenesis. Kondisi patologis dan
penyakit kronis dapat menyebabkan pengurangan massa otot; Gangguan metabolism
otot memainkan peranan terutama sebagai respons terhadap stress. ra Kekurangan
asupan protein dan inaktifitas merupakan faktor utama penyebab deplesi otot Asupan
protein yang tidak adekuat dapat menyebabkan laju sintesa protein lebih rendah
ls
daripada degradasi proteil1 otot sehingga dapat mempercepat terjadinya sarkopenia
Berdasarkan rekomendasi RDA, jumlah protein yang harus dikonsumsi untuk
untuk dewasa adalah sebesar 0,8 gr/kgBB/hari tanpa melihat umur Jumlah protein
ini didasarkan pada penelitian keseimbangan nitrogen selama 10-14 hari. fumlah
tersebut merupakan perkit"aan asupan protein minimal yang diperlukan untuk
mempertahankan keseimbangan nitrogen pada dewasa muda yang sehat untuk
mempertahankan kesehatannya secara optimal untuk mencegah kehilangan massa
otot secara progresif pada populasi normal. Pada survey yang diselenggarakan
oleh USDA tahun 1996 di Amelika Serikat, didapatkan data bahwa 32-410/o wanita
dan 22-38 % laki-laki belusia lebih dari 50 tahun dan lebih dari 40 % usia lanjut
berusia iebih dari 70 tahun mengkonsumsi protein kurang dari iumlah tersebut. 11
15 13 Beberapa penelitian n.rembuktikan bahwa jumlah tersebut tidak cukup untuk
mencegah terjadinya sarkopenia rr "'

Gangguan sistem irnun dan inflamasi kronis pada usia laujut dapat menyebabkan
katabolisme protein. Sitokin inflamasi yang berperan dalam hal ini adalah Tumor
Necrosis Factor c{ (TNF aJ, Interleukin 6 (lL-6) dan C-reactive protein [CRP). Sitokin ini
juga berhubungan dengan penurunan status fungsional, degradasi otot dan mortalitas
pada usia lanjut. Pada Penelitian Fr.Tmlngiam didapatkan hubungan antara tingginya
IL-6 dan TNF a berhubungan dengan penurunan kekuatan otot dan meningkatkan
mortalitas. Sebagian besar sitokin inflamasi berasal dari jaringan adiposa, sehingga
peningkatan propot'si lemak karena penurunan massa otot menyebabkan teriadinya
peningkatan sitokin inflamasi. Hal ini terutama terlihat pada usia lanjut dengan
rheumathoid arthritis dan osteoarthritis dan disebut sorcopenic obesity. Penelitian
juga membuktikan, sitokin inflamasiyang diproduksi oleh jaringan adiposa juga akan
memacu terjadinya katabolisme otot sehingga terjadi Foxit Advanced PDF Editor
lingknran sefan yang menginisiasi
dan mempertahankan terjadinya sarcopenic obesi,y. penderita www.foxitsoftware.com/shopping
dengan sarcopenic
obesitl mempunyai risiko disabiiitas 2_3 kali lebih besar
discan oleh NA diedit oleh FK daripacla non_sarcopenic
obesity, Berdasarkan hal tersebut, maka peningkatan
untuk pembeli PPK asli massa otot dan penurunan
komposisi lemak dapat menurunkan sitol<in inflamasi
dan selanlutnya mencegah
terjadinya katabolisme protein.l3
Sejumlah penelitian prospektif selama 3 tahun terakhir
membuktikan bahwa
kecukupan asupan protein berperngaruh secara positif
terhadap preservasi otot
dan mencegah terjadinya sarkopenia pada usia lanjut berusia
rebih dari 70 tahun.
lsPenelitian terhadap
608 orang usia lan]ut sehat etnis china mulaitahun
7gg3_7gg7
oleh Stookey, dkk membuktikan bahwa pada kelompok
yang mendapat intake protein
tinggi, terjadinya penurunan ,,rassa otot lebih rendah pada
forow up selama 4 tahun
dibandingkan pada kelompok yang mendapat intake protein
rendah.l/ penelitian
iain dari Houston di Memphis dan pitstburg pada 2732
usia lanjut selama 3 tahun
membuktikan bahwa asupan protein merupakan faktor yang
dapat dimodifikasi
untuk terjadinya sarkopenia, pada kelorrpok usia ianjut
dengan konsumsi pl.otein
rata-rata 1.1gr/kg BB/ hari penurunan massa otot rebih
rendah 40% dibandingkan
pada kelompok yang mengkonsumsi protein js
sebanyak 0 .7 gr /kgBB/hari.
Manfaat dari pemberian diit tinggi protein ini juEia terjacli pada
usia lanjut dengan
malnutrisi bahkan pada penderita perfusi organ. penil]gkatan
protejn dari
asupan
0.5grlkgBB/hari menjadi 1gr/kgBB/hari selanjutnya ditjngkatkan
hingga 2 gram/
kgBB/haIi per hari terbukti dapat meningkatkan sintesis protein
secara progresif dan
memperbaiki keseimbangan nitrogen. 1l
Efek positif asupan protein terhadap komposisi
tubuh diperantarai oleir stimulasi
insulin-Like growthfactor 1 (lGF-1).pad,ausia lanjut,
terjadi penut unan kadar IGF_1 yang
berakibat pada penurunan sintesa protein dan mempercepat
terjadinya penurunan
massa otot. Intervensi nutrisi dapat meningkatkan
kadar IGF-1 pada usia lanjut.L
Efek lain dari peningkatan kadar protein pada
usia lanjut adalah peningkatan
kepadatan tulang. Diit tinggi p'otein dapat meningkatkan
retensi kalsium dalam
otot terutama bila asupan kaisium rendah. Ini merupakan
efek sinergistik dari diit
tinggi protein dan kalsium bagi kesehatan tulang. Selain
itu asupan protein tinggi
meIingkatkan kepadatan tulang melalui efek peningkatan
massa otot dan kekuatan
otot. Rangsang mekanis pada tulang merupakan hal yang penting
untuk meningkatkan
kekuatan tulang dan massa tulang melalui peningkatan
kekuatan kontraksi otot.
Korelasi antara kekuatan otot yang diukur dengan hand gtip
d,engal bone minerctl
conren, dan kepadatan tulang.ri
Manfaat lain dari diit tinggi protein adalah dapat mempercepat penyembuhan luka
yang dibuktil<an melalui beberapa meta analisis. Pemberian suplementasi protein 61
discan
atau 37 gram protein selama oleh
B minggu NA
dapat diedit penyembuhan
memperbaiki oleh FK luka secara
signifikan.r3 untuk pembeli PPK asli
Terdapat hubungan antara asupan protein dengan fungsi kardiovaskuler Penelitian
NLtrses Heqlth Study dengan penelitian prospektifselama 14 tahun pada 80,000 wanita
berumur 34-59 tahun menunjukkan terdapat hubungan antara asupan protein dengan
angka kejadian penyakitjantung iskemik. Selain itu, diit tinggi protein mempunyai efek
proteksi terhadap peningkatan tekanan darah. Diit tinggi protein dapat memperbaiki
fungsi endotel kapiler sehingga mencegah kekakuan pembuluh darah. 13
Penelitian selama 6 bulan terhadap B2 penderita fraktur panggul berusia rata-

rata B0 tahun, suplementasi kasein 20 gr/hart dapat meningkatkan serum lGF-l dan
kekuatan kontraksi otot bisep sebesar 15.7 %r'g
Manfaat diit rendah protein pada penderita gagal ginjal dan untuk mencegah
kerusakan ginjal masih dipertanyakan. Pada penelitian tehadap 585 orang penderita
gagal ginjal yang diberikan protein 0.58 gr/kg BB/hari, tidak memberikan manfaat
- 1.3
terhadap penurunan progresifitas gagal ginjal. Tidak ada bukti bahwa diit rendah
protein memberikan manfaat bagi penderita yang tidak memiliki penyakit ginjal. Diit
rendah protein hanya direkomendasikan bagi penderita gagal ginjal akibat diabetes,
hipertensi da\ polycystic kiclney disease. Kontraindikasj pemberian protein tinggi
adalah pada penyakit Parkinsor yang diakibatkan oleh tingginya kadar asam amino
L-dopa. Pada kelompok ini diperlukan asam amino spesifik yang mencukupi kebutuhan
untuk sintesa protein yang tidak mempengaruhi produksi neurotransmitterlrl
Berdasarkan berbagai penelitian tersebut, makan asupan protein lebih besar
dari yang direkomendasikan tersebut dapat memperbaiki massa otot, kekuatan
otot dan fungsi otot pada usia lanjut terutama pada keadaan gangguan status imun,
penyembuhan luka, gangguan metabolisme tulang yang membutuhkan protein yang
lebih tinggi. lumlah asupan protein 1.5 gr/kgBB/hari atau 15-20 % total kalori
merupakan jumlah yang cukup bagi usia lanjut untuk mengoptimalkan kesehatan tanpa
mengganggu fungsi ginjal, kesehatar tulang dan fungsi kardiovaskularr3 7 Perubahan
komposisi protein ini harus disertai dengan penurunan proporsi karbohidrat dan
len.rak sehingga jumlah kaJori yang masuk tetap. Untuk memenuhi kebutuhan protein
tersebut, diperlukan suplementasi protein yang cukup untuk mencegah sarkopenia.
rs ENREIT 10 2021 22
]enis protein yang diperlukan dalam proses sintesa protein adalah asam amino
esensial. Protein otot berespons terhadap pemberian 15 gram asam amino esensjal
testosteron,
lebih baik dibandingkan dengan pemberian hormone anabolik termasuk www.foxitsoftware.com/shopping
insulin dangrowfh hormone . Protein berkualitas tinggi seperti protein whey, kasein
dan protein sapi menstimulasi sintesis protein otot sesuai proporsi asam amino
esensial yang terkandung di dalamnya. Pada dosis rendah, asam amino esensial yang
dikonsumsi usia lanjut kurang responsif dibandingkan dengan pada orang yang lebih
muda, sehingga pada orang tua, jumlah asam amino esensial yang dibutuhkan juga
Iebih tinggi. 13 Pemberian protein yang direkomendasikan per hari dibagi menjadi 3
kali pemberian untuk menghasilkan efek sintesis protein yang Iebih tinggi seperti
terlihat pada gambar di bawah ini. Pemberian suplementasi protein secara merata
dalam 3 kali makan lebih baik dalam menghasilkan efek anabolik dibandingkan dengan
1316 23
pemberian protein dengan distribusi tidak merata
Pemberian asam amino esensial merupakan stimulus utama sintesa protein. Leusin
adalah insulin secretagog yang penting dalam proses translasi, inisiasi dan sintesis
protein. Leusin merupakan asam amino paling poten yang mempunyai efek anabolic
dengan menstimulasi mTOR pathway {mammdian target of rapamycin) mTOR
merupakan sensor nutrisi leusin pada ptpt. Asam amino esensial berperan secara
sinergis dengan latihan fisik untuk meningkatkan fraksi sintesa protein. Pemberian
Igram asam amino esensial selama 18 bulan pada usia lanjut dengan sarkopenia
menurunkan produksi TNF-alfa, meningkatkan massa otot dan memperbaiki
16
sensitivitas insulin.lo
KREATIN
Kreatin adalah asam amino yang penting untuk otot. Kreatin berperan penting
dalam metabolisme protein dan metabolisme seluler. Kreatin meningkatkan ekspresi
faktor transkripsi miogenik seperti miogenin dan faktorregulasi miogenik yang akan
meningkatkan massa dan kekuatan otot, Suplementasi kreatin akan meningkatkan
kadar fosfokreatin otot, Haltersebutakan meningkatkan kemampuan untukmelakukan
latihan dengan intensitas tinggi, yang akan mendorong terjadinya proses sintesis
protein otot. 7
Kreatin sebagai bahan alami makanan terutama terdapat pada produk daging
dengan asupan harian rata-rata 2 gram per hari. Masih terdapat pertentangan
mengenai suplementasi keratin karena dapat meningkatkan risiko teriadinya nefritis
interstitial sehingga menjadi perhatian khusus pada pemberian terhadap orang usia
7
lanjut. Kreatin saat ini bukan menjadi rekomendasi terapi sarkopenia.
B-HYDROXY -B-METHYIBUTYRATE (HMB) To remove this notice, visit:
Usia lanjut yang mengalami imobilisasi selama 10 hari dapat kehilangan 1 kg


massa otot yang selaniutnya dapat menurunkan kekuatan otot dan menyebabkan
sarkopenia. Untuk mencegah terjadinya hal ini dapat diberikan campu ra n asam amino
esensial (leusin, isoleusin dan valin) Salah satu strategi yang dapat digunakan adalah
pemberian 0-Hydroxy -p-methylbutyrate (HMBI yang merupakan metabolit dari
leusin. Penelitian dengan memberikan makan dan 2 dosis HMB 1 5 g/ dosis dalam 10
hari tirah baring disertai dengan rehabilitasi dan latihan fisik 3 kali per minggu dapat
mencegah penurunan massa otot 2 kg dibandingkan dengan plasebo'?a
Berdasarkan penelitian, HMB bermanfaat pada keadaan teriadinya penurunan
massa otot karena AIDS, kanker, tirah baring atau pada periode defisit kalori' HMB
juga aman dan dapat memperbaiki tekanan darah dan kolesterol LDL Dosis yang
dianjurkan adalah 1 gr HMB 3 kali per hari. Beberapa penelitian tentang efek samping
HMB terutama berhubungan dengan efek antikataboliknya dan peningkatan ekspresi
gen ubiquitin. Diperlukan penelitian Iebih lanjut tentang HMB'za'
Penemuan-penemuan baru dalam bidang fisiologi molekular telah mengidentifikasi
beberapa target obat yang potensial yang berhubungan dengan perubahan otot rangka
kualitatif dan kuantitatif yang dikenal dengan sarkopenia pada manusia yang menua
Beberapa contoh jalur potensial dan target molekular untuk obat sarkopenia dapat
dilihat pada tabel di bawah ini: 3'?
Tobel. Contoh Jolur Polen3iol don Torgel Molekulor untuk Obol Sorkopenio
Resepior ondrogen Meningkolkon mosso don kekuolon olol

Peroxlsame prolif erat ar ocliv oled rcceptor-gommo Menlngkotkon metobo isme oksidotif oiol
caoctivolor 1 ol?ho
Miostotin Meningkolkon rnosso don kekuolon otol
P eraxiso me prolif et ol or-octiv ot e d re ce pt'or-dell o Meningkoikon serobui tipe I don
meiobolisme oksidotil
lnsulinlike growlh foclor I Meningkotkon mosso don kekuoton oiot
B adrenergic receplat Meningkotkon mqsso oiot
NeLJregulin Menlnqkolkon mosso olol don
penggunoon glukoso
Angial e nsin co nv erl in g e nzYme Meningkoikon fungsi otot don performo
isik
sitokin inflomoiorik Menurunkon efek kolobolik
VITAMIN D
Kadar vitamin D menurun sesuai dengan penambahan usia Tidak iarang
didapatkan kadar vitamin D yang sangat rendah pada orang usia lanjut Studi
longitudinal (jangka panjang] yang dilakukan di Amsterdam, Belanda oleh Visser
dkk. (20031 menunjukkan bahwa kadar vitamin D yang rendah berhubungan Foxit Advanced PDF Editor
erat
dengan melemahnya kekuatan dan menurunnya massa otot rangka. peranan www.foxitsoftware.com/shopping
vitamin
D dalam osteoporosis telah lama diketahui. pada beberapa tahun terakhiI peranan
untuk pembeli
vitamin D dalam sarkopenia PPK,6Beberapa
telah banyak diteliti. asli penelitian membuktikan
bahwa penurunan kadar 1,25 hidroksivitamin D dan 25-hidroksivitamin D
t25-OHDI
berhubungan dengan penurunan kekuatan otot, peningkatan body sway dan risiko
jatuh, sindroma kerapuhan dan disabilitas pada usia lanjut. ,6 Kadar vitamin D yang
rendah juga dapat disebabkan insufisiensi ginjal dan rendahnya asupan kalsium atau
karena hiperparatiroid sekunder. Kadar vitamin D yang rendah berhubungan dengan
sarkopenia'75
Reseptor vitamin D pada otot menurun sejalan dengan penambahan usia. Vitamin
D dalam bentuk metabolit aktif 1.25(OHl2D menstimulasi diferensiasi mioblas yang
selanjutnya menstimulasi masuknya kalsium ke dalam sel yang diper"lukan dalam
kontraksi otot. Kadar vitamin D menurun seiring dengan bertambahnya usia dan kadar
vitamin D pada kulit usia lanjut lebih rendah empat kali Iipat dibandingkan kadar
orang dengan usia muda. Vitamin D memilil<i peranan pada sintesis protein otot clan
mendorong pengambilan kalsium meialui membran sel. Kadar vitamin D yang rendah
biasanya berdampak pada kelemahan otot, kesulitan bangun dari tempat duduk,
kesulitan menaiki tangga, dan masalah keseimbangan. Beberapa sumber makanan
yang urengandung vitamin D antara lain: ikan, hati sapi, teluI dan serea]. i. r5
Sekitar 30-90 % usia lanjut mengalami defisiensi vitamin D terutama pada pasien
rawat inap. Hal ini terutama disebabkan karena rendahnya paparan sinar matahari
dan menurunnya kemampuan kulit usia Ianjut untuk mensintesa vitamin D3, ,s
Hubungan vitamin D dengan fungsi otot rangka adalah melalui reseptor Vitamin
D (Vitamin D receptors/VDR) yang terdapat di otot rangka. peran VDR pada otot
rangka adalah dalam proses stimulasi sel-sel otot rangka untuk meningkatkan asupan
fosfat-inorganik yang penting dalam menghasilkan senyawa fosfat kaya_energi seperti
ATP dan Creatine-phosphcrte yang berperan penting dalam proses kontraksi otot,
Peran VDR lainnya adalah bertugas dalam mengatur distribusi dan regulasi kalsium
intraseluler Keadaan defisiensi vitamin D juga dapat mengakibatkan suatu keadaan
hipoparatiroidisme sekunder din.rana hal tersebut menyebabkan perburukan pada
fungsi otot. Pada studi percobaan yang dilakukan pada tikus, kadar pTH yang berlebihan
meningkatkan proses katabolisme protein otot, mengurangi serabut otot tipe 2 dan
senyawa fosfat intraseluler kaya energi, serta mengurangi asupan oksigen mitokondria. 26
Terdapat hubungan yang sangat erat antara osteoporosis dengan sarkopenia,

Pasien-pasien osteoporosis biasanya disertai dengan menurunnya massa otot dan
kekuatan otot, dimana hal ini menunjukkan bahwa berkurangnya kepadatan massa
tulang berhubungan erat dengan berkurangnya massa otot. Pada pasien-pasien usia
lanjut yang memiliki pola diet dengan asupan kalsium dan vitamin D yang buruk,
untuk
disertaijuga dengan menurunnya pembeli
kemampuan PPK asli
menghasilkan vitamin D melalui kulit
dan menurunnya produksi kalsitriol (1,25[OH)Z vit D) oleh ginjal, keadaan ini dapat
meningkatkan risiko kejadian jatuh disebabkan karena terjadi suatu miopati proksimal
26
yang disebabkan oleh karena defisiensi vitamin D dan hiperparatiroidisme sekunder
Berbagai studi telah menunjukkan bahwa suplementasi vitamin D dapat
memperbaiki lemahnya kekuatan dan berkurangnya massa otot (sarkopenia), dan
bahkan membalikkan proses ini. Suatu studi oleh Bischoff-Ferrari dkk. [2004)
menunjukkan bahwa suplementasi vitamin D memberikan suatu n.ranfaat yang baik
dalam meningkatkan kekuatan otot dan menurunkan risiko kejadian jatuh pada usia
lanjut. '?7
Terdapat beberapa studi finjo uan sistematik danmeta-analisis yang dilakukan
tentang pengaruh suplementasi vitamin D pada kekuatan otot. Latham dkk (2003]
melakukan suatu t,ijouor'r sistemotik dan meta-analisis tentang efek suplementasi
vitamin D pada kekuatan, performa fisik dan kejadian jatuh pada usia lanjut. Total
sebanyak 13 studi dengan jumlah subjek sebanyak 2496 masuk sesuai kriteria inklusi.
Walaupun dlsirnpulkan masih kurang cukup bukti-bukti, namun beberapa data yang
dianalisis menun;ukkan manfaat suplementasi vitamin D disertai kalsium dalam
meningkatkan kekuatan otot rangka pada usia laniut.rs
Suatu studi tinjauon sistematik dan meta-analisis berikutnya oleh Muir dkk
[2011) memelajari pengaruh sup]ementasi vitamin D pada kekuatan otot, cara
berjalan (g.rlt), dan keseimbangan pada orang usia lanjut. Total sebanyak 714 artikel
yang diulas dan 13 studi RCT yang masuk kriteria inklusi menunjukkan hasil bahwa
suplementasi vitamin D dengan dosis berkisar antara 800-1000 lU secara konsisten
memberikan efek yang menguntungkan pada kekuatan dan keseimbangan tubuh.
Studi meta-analisis yang terakhir dilakukan oleh Beaudart dkk. [2014J dengan total
subjek sebanyak 5615 dari 30 studi RCT dengan rerata usia 61 tahun menunjukkan
bahwa suplementasi vitamin D memiliki efek yang balk dalam meningkatkan kekuatan
otot, namun masih diperlukan suatu studi lanjutan untuk menentukan dosis vitamin
D, durasi pemberian dan cara administrasi obat yang optimal dalam meningkatkan
kekuatan otot dan memperbaiki keseimbangan tubuh. "
Suatu studi anaiisis kohort retrospektif menggunakan basis data pasien dari
National Center Geriqtrics qnd Gerontology di lepang oleh Sadayuki dkk. [2009]
menunjukkan bahwa pemberian vitamin D Alfakalsidol, suatu vitamin D anabolil<,
pada kelornpok pasien osteoporosis disertai massa otot renclah dibanding kelompok
yang tidak diberikan Alfakalsidol dapat memberikan manfaat yang baik untuk
To remove thismass:
notice, visit:
otot. Pemberian Alfakalsidol dapat mempertahankan hilangnya massa otot sejala:
discanusia,
dengan bertambahnya oleh NA diedit
dan terbukti oleh FK Indeks Massa Otc:
dapat meningkatkan
Rangka ISkeletol muscle index).3a
O'Donnel S. et al [2 008] melakukan su atu tinjouan sistemarik tentang manfaat dar
bahaya pemberian Alfakalsidol dan kalsitriol dalam menghindarkan jatuh dan kejadiar-
fraktur dimana dari penelitian tersebut didapatkan S1 penelitian metanalisis darl
1019 artikel. Alfakalsidol dan kalsitr"iol secara bermakna mengurangi risiko kejadian
fraktur non vertebra karena diduga memiliki efek pleiotropik selain kepada tulang
yaitu efeknya kepada VDR yang terdapat di otot dimana kejadian fraktur non vertebra
berhubungan erat dengan kejadian jatuh. Diduga pengaruh kalsitriol/kalsidol terhadap
peningkatan kekuatan otot. 31
Morley dkk. (20101 yang tergabung dalam The Society for Sarkopenia, Cachexia,
and Wasting Disease diAmerika Serikat memberikan suatu rekomendasi tatalaksana
nutrisi dalam penataiaksanaan sarkopenia. Rekomendasi yang dianjurkan adalah
semua pasien usia lanjut dengan sarkopenia sebaiknya selalu diperiksakan kadar
vitamin D (25 [OHJ
vitamin D ) dan perlu diberikan sup]ementasi vitamin D yang sesuai
untuk meningkatkan kadar vitamin D diatas 100 nmol/L. Vitamin D yang cliberikan
dapat berupa vitamin D2 maupun D3, dan dinyatakan dalam rekomendasi bahwa dosis
vitamin D sampai 50.000 IU per minggu aman diberikan tanpa efek samping yang
bermakna. Heaney dkk. merel<omendasikan rumus "Ru1e o/fiumb,, dalam menentukan
dosis suplementasi vitamin D yang diberikan, yaitu untuk setiap kenaikan 1 ng/ml
(2.5 nmol/LJ serum 25 OH Vit D maka diperlukan 100 IU asupan vitamin D. Sebagai
contoh, pasien dengan kadar serum 25(OH]D 15 ng/ml akan memerlukan 1500 IU/
hari untuk mencapai kadar sampai 30 ng/ml. 30
TERAPI HORMONAT
Proses penuaan akan diikuti dengan penurunan kadar hormon-hormon esensial
pada tubuh terutama hormon pertumbu.han (qrowth hormone) dan testosteron.
Kekurangan atau minimalnya itormon testosteron berpengaruh pada berkurangnya
massa dan kekuatan otot serta penurunan densitas tulang. pada akhirnya akan
berdampak pada peningletan risiko keterbatasan fungsional, disabilitas, fraktur dan
risiko jatuh. Menopause juga berhubungan dengan penurunan densitas tulang dan
penurunan kekuatan otot. 30
. Growth hormone (GH) menstimulasi pertumbuhan pada fase awal kehidupan

dan ini dibutuhkan untuk pemeliharaan otot dan tulang pada masa detvasa.
Meskipur seseorang memiliki pola makan dan latihan yang baik, tanpa adanya
kadar hormon pertumbuhan yang adekuat akan sulit untuk mempertahankanwww.foxitsoftware.com/shopping
discan
kekuatan otot. Pada oleh
orang usia laniutNA diedit
terjadi oleh FKsekresi hormon
ketidakseimbangan
pertumbuhan. Berbagai penelitian yang melibatkan percobaan dengan terapi
pengganti hormon melaporkan insidensi berbagai efek samping contohnya
retensi cairan, ginekomastia, dan hlpotensi ortostatik. Pada penelitian pada tikus
yang dilakukan oleh Briosche (2013), pembelian GH dengan dosis rendah dapat
meningkatkan tean bocly mcss dan meningkatkan sintesis protein otot, Namun
studi-studi mengenai suplemantasi growth hormonememberikan hasil kurang baik,
bahkan GH meningkatkan mortalitas pada penderita yang mengalami sakit berat
deugan malnutrisi. Efek samping yang didapatkan antara Iain artralgia, edema, efek
samping kardiovaskular, dan resistensi insulin membatasi penggunaan hormon
ini. GH juga mempunyai efek karsinogenik.s0
Hormon testostel'on ; pemberian hormon ini tidak dianjurkan sebagai terapi
dari sarkopenia dikarenakan efek samping yang besar yaitu peningkatan kadar
Prastot Specific Antlgen (PSAJ, hematokrit dan risiko kardiovaskular dibandingkan
dengan bukti'bukti yang lemah untuk peningkatan performa fjsik. Studi Iain untuk
pemberian DHEA juga melaporkau tidak adanya perubahan dari kekuatan otot
Estrogen dan tibolone: pada penelitian mengenaikekuatan otot datr komposisi
tubuh, kedua hormon ini dapat meningkatkan kekuatan otot, tapi hanya tibolone
yang dapat meningkatkan lean botly moss dan menurunkan massa lemak total
Tibolone adalah steroid sintetis yang mempunyai efek estrogenik, androgenik
dan progestogenik.
MIOSTATIN
Miostatin balu-baru ini ditemukan sebagai inhibitor alan.ri terhadap pertumbuhan
otot, dan adanya mutasi pada gen miostatin iri mengakibatkan hipertrofi otot
Antagonis miostatin dapat meningkatkan regenerasi jaringan otot pada mel1cit dengan
meningkatkan proiiferasi dari sel satelit. Sel sateljt ini sangat penting untuk regenerasi
sel otot. Terapi dengan miostatln mungkin dapat digunakan pada sarkopenia di masa
yang akan datang.
ANGIOIENS'N II CONVERIING ENZYME INHIBITORS (ACE INHIBITORS)

Peneiitian yang ada menunjukkan bahwa ACE inhibitors dapat mencegah terjadinya
sarkopenia. Aktivasi sistem rel-Iin -a ngioten sin -aldostero n mungkin terlibat dalam
proses sarkopenia. Angiotensin II dapat menyebabkan atrofi otot, mekanisme stres
oksidatil metabolik dan aktivasi alur inflamasi.,4CE inhibitors ini menurunkan kadar
Angiotensin II pada otot polos di vaskular Angiotensin II berperan dalam sarkopenia
melalui jalur pembentukan sitokin proinflamasi.,4CE iirllbirors juga berperan dalam
memperbaiki toleransi olahraga melalu komposisi rantai panjang dari miosin pada
otot rangka. Polimorfisme dari gen ACE juga mempunyai efek anabolik dan efisiensi
muskular setelah olahraga.l
INHIBITOR SITOKIN
Inhibitor sitokin seperti talidomid dapat meningkatkan berat badan dan
menimbulkan efek anabolik pada pasien AIDS. TNF cr menyebabkan atrofi otot secara
in vitro. Antibodi anti TNF q yang biasa diberikan sebagai terapi pada pasien artritis
reumatoid dapat menjadi terapi alternatif pada sarkopenia. Akan tetapi sampai saat
ini belum ada penelitian pada penderita sarkopenia, dan juga mengingat keterbatasan
dana dan efek samping dari obat ini. Dari data-data epidemiologi didapatkan bahwa
lemak ikan mempunyai efek anti inflamasi yaitu omega-3, dan zat ini mungkin dapat
mencegah sarkopenia.r
OBAT.OBAT tAIN
Obat-obatan lain yang masih dalam tahap penelitian, misalnya:
. Agonis p. Terdapat beberapa penelitian baik pada hewan maupun manusia yang
menyelidiki efek agonis P pada otot rangka. Carter dan Lynch (1994) meneliti efek
anabolik dari salbutamol atau klenbuterol dosis rendah pada tikus berusia tua,
didapatkan hasil bahwa pemberian subkutan salbutamol dosis 1.03 mg/kg atau
klenbuterol dosis 600 mcg/kg selama 3 minggu dapat meningkatkan massa otot
sebanyak 19% dengan salbutamol dan 25% dengan klenbuterol. pada penelitian-
penelitian selanjutnya dengan generasi agonis P yang lebih baru [formoterol
dan salmeterol), Ryall (2006) menemukan bahwa formoterol dan salmeterol
dapat memperlihatkan efek anabolik yang signifikan pada otot rangka bahkan
dengan dosis yang sangat kecil dibandingkan dengan generasi agonis p yarg lebih
tua. Beberapa konsekuensi yang paling serius dari pemberian kronik agonis p
berhubungan dengan respon sistemik aktivasi adrenoseptor- p. penelitian saat
ini berfokus pada penemuan metode baru untuk pemberian obat sehingga dapat
menghindariefek samping sistemik yang tidak diinginkan, 33
. Urokartin II, peptida ini merangsang pelepasan ACTH ( qdrenocoticotropic hormone)

dari kelenjar pituitary. Urokortin II intravena dapat mencegah atrofi otot yang
disebabkan pembalut gips daiam salah satu tatalaksana tulang fraktur atau obat-
obatan tertentu, Tapi penggunaannya untukmembangun massa otot pada manusia
belum diteliti dan tidak direkomendasikan.3a www.foxitsoftware.com/shopping
. Bimagrumqb, yang merupakan

discan oleh suatu
NA antibodi
diedit oleh FKBimagrumab
monoklonal.
merangsang pertumbuhan otot dengan mengikat reseptor pada sel-sel otot yang
normalnya mengikat miostatin, yang menghambat pertumbuhan otot. Hasil
penelitian menunjukkan bahwa pemberian Brimagumab dosis tunggal setelah
pembukaan gips pada 24 pasien yang mengalami imobilisasi selama 2 minggu,
setelah 12 minggu didapatkan volume otot paha kembali normal dalam waktu 4
minggu dibandingkan pasien yang hanya mendapatkan placebo.3s
. SARM fSelectlve Androgen Receptor Molecules),yangsaat ini sedang dite]iti untuk
mengetahui senyawa androgenikyang memiliki efek spesifikpada otottapi dengan
efek samping yang minimal, Ostarine adalah salah satu SARM yang meningkatkan
massa otot dan performa fisik pada pasien usia lanjut.36
REFE RENSI
L Cesori M, FerriniA, Zomboni V, Pohor M. Sorcopenio: Current Clinico ond Reseorch lssues. The
Open Geriolric Medicine Journol. 2008;l :14-23.
2. Cruz-JentofiAj, Boeyens Jp, BouerJm, Cederho m T, LondiF, Modin Fc, et ol. Sorcopeniqt Europeon
consensus on deiniiion ond diognosis. Report of ihe Europeon Working Group on Sorcopenio in
Older People. Age ond Ageing 2010. 2010;39:412-23.
3. Nokosoto, Yuri R., Cornes, Bruce A. Myopoihy, Polymyolgio Rheumotico, ond Temporol Arterills
in hozord's geriotric medicine ond geronlology Sixth Edition. Hlm 1475.2009. Mc Grow Hill
4. Rom O, KoisoriS, Aizenbud D, Reznick AZ. Lifestyle ond Sorcopenio-Eiiotogy, prevenlion, ond
Treolment. Rombom Moimonides Medicol Jowt\al 20123t1 -12.
5. Chen t-K, Liu 1., Woo Jeon, AssontochoiP, Auyeung T, Bohyoh K.S, Sorcopenio in Asiq: Consensus
Report of the Asion Working Group for Sorcopenio JAMDA t5 (2014) 95et 0l
6. SetiotiS. Geriotric Medicine, Sorkopenio, Froiliy, don Kuo itos Hidup posien Usio Lonjui: Toniongon
Moso Depon Pendidikon, Pene ition don Pe oyonon Kedokieron di ndonesio. eJKt. 2013;t No
3:236 45.
7. Rosenberg L Sorcopenio: Origins ond Clinicol Relevonce. J Nutt.1997 127..99A5-lS.
8. Bergero MJ, Doherty TJ. Sorcopenio: Prevolence, Mechonisms, ond Funciionol Consequences.
lnterdiscipl Top Ceronto Bosel, Korger,. 2010;3719+11 4.
9. Visser M. Towords o definition of sorcopenio-resulds from epidemiologic studies Ihe Journol of
Nulriiion, Heolth & Aging.2009;13 No B:713 16.
l0- Jonssen , Shepord D, Kolzmozyk P, Roubenoff R. The Heolthcore Costs of Sorcopenio in the
tlniied Stqtes. IAGS. 2004;52180-5.
ll Doio iobles: resu ts from USDA'S 1996 Conlinuing Survey of Food ntokes by tndividuois ond
1996 Diel ond Heolth Knowledge Survey. Online ARS Food Surveys Reseorch: USDA Aqricutturol
Reseorch Service. 1996.
12. Vellos BJ, Flung WC, Romero LJ- Chonges ln nulrilionol sloius ond potierns of morbidily omong
free-living e derly personst A loyeor longiludi.ol study. . Nuirition 1997;l3:515-9.
t3. Wolfe RR, Mil er SL, Miller KB. Optirnol profein intoke in the e derly. Clin Nutr 2008;27:675 84.


BATU SATURAN KEMIH
PENGERTIAN
Batu saluran kemih adalah batu di traktus urinarius mencakup ginjal,
urete4 vesika
urinaria.l Faktor resiko batu saluran kemih adalah:z
. Volume urin yang rendah
. Hiperkalsiuria,hiperoksalaturia
' Faktor diet: asupan cairan kurang, sering konsumsi soda, jus aple, jus jeruk
bali,
asupan tinggi natrium klorida, rendah kalsium, tinggi protein
. Riwayat batu saluran kemih sebelumnya
. Renal tubular asidosis tipe 1
Anomnesisr
Nyeri/kolik ginjal dan saluran kemih, pinggang pegal, gejara infeksi saluran
kemih,
hematuria, riwayat keluarga, faktor resiko batu ginjal penyakit gout
Pemeriksoon Fisikt
Nyeri ketok sudut kostovertebra, nyeri tekan perut bagian bawah, terdapat
tanda
balotemen
. Laboratorium':hematuria
' Radiologi: bayangan radio opak pada foto BNo,
filting defect pada IVp atau
pielogra antegrad/retrograd, gambaran batu di ginjal atau kandung
kemih serta
hidronefrosis pada USG
DIAGNOSIS BANDING
. Nefrokalsinosis
. Lokasi batu: batu ginjal, batu urete[ batu vesika
. ]enis batu: asam urat, kalsium, struvite
tj***1t.[#[i!:#;3h cinjol H,lpertensi Edited with the trial version of

C
.=)PPK asli
untuk pembeli
l-
c
'qNoc-fo -y
o
'a
5i a i ; Y i
L a-
'E._ o ; =I b
ao = - 'io
l= -
o Lb ; - o o Sr; o
.:J
F
;) 9 : ! iL u :< 5
;E 9 E : :z -b .C E -
E qa I a
g;
-=
fq t ^
Q oo
=
o
L
-!
qo -:
D
o t.c _i .=
- L O- o
.99
*-_.
u a €
<
!
d3
eD
e:-qs6Ee:
L 5 O c O o Uaa ,;
o
95 5 ! 5
,; t
i
=ô <o
I
.9- o: l2 o o
l
.lo sS :: .!C t t Y c o
9! N - O O .!: : .4
V O o)i _ C J: ! r I O o
=7 !.=
L + ! O N N =
N o
O,: O>
h_ c_
i6 6i :P
.!3 =4 > o
':Y
^7 5\ 9: i i.9 o
o
c
U}
0 lE- T!'q; € e tr Ihi
.=X y n O
o
o
{n
s: :x EB I a i j^6:
F: U: :
a
Fr x ^ ^
Yn Xa*P6:!.: :
:= jox.;., o o y,y )
i:T .9
l-p) g= 0t5 9^ o E Fi.n x= i

oh
zi 9Y o-!:.;.!
(3-;0<50 _? _g 6.! =
0 >-o,o
o
t-
Eq IE ?=
:
-
nrC
a d !
o
o h ,-. -i n,E *5
wo = I 0 ,(,
6
:
o IO b A =- ; =y
X! R-=
y.9
{f =U
0 6 y
=U
; = b
O
I
u i -
76
O
et Ep p #
L bE 9ja a
- -# !i
hi
+
oc) &
*
o
.o dN+,;-::::i:!.j:if o
E
il
o)o)^
q 3 N
i1
AH I o
ON-YO-E6N??r E ?o a o
.E 6.:
69 oO_Oa<
(,
Y
tr .;
o
f
o-
!E
ao arX o
l otr oO O
o 0rt
go
'6, Atq
-9
.9
U
o
o
s* n o ! .sq i
o
C' rr3
?(,
_e
: ;..
;^ !;
!9 pe :p :: e-:
o E < -o
FF
: E
o .Ea ; n= - -
o ! r'
i E+ t, ,F 6: io :-e
6 'n =- r =J 4-
-6 oo o(u J r
ia, i !S 3 i
'
=
-o
o
O :L.9
om
T tr o < Y O _i a L o I d.S E ; O
B otu,S'o[{y f 66,','(g mlh


'; untuk
o
pembeli PPK asli
)4
.9Po
-a!
-EE E -,o
<P.
o '=;
rE O ot !
o. a :o Q
a Y 4 - u.: '
e
o- O
eep
qC.! 5!
O!'=
=
I
eH€y
-
!-
o9i:ji -() 5 o: -E
=^ =
eE6 i6
<o.(
g E6
()o E
<
=nE
c)-
iu> Xo
9= OO
' - Y \'E a
lr,"::i I
d OU() t+
ou vU
-
ito-,
.:.
;
6, 6F X6
C!
P
'=-.
Oi'.
..9r.'i..,
-6
:l 5 ! * o c.: Ei
Lp
a:..
- .; Y >C0
g PE SqH E;5o
l
:
i2
Eo rir c og
O! IOI oJi
-.L C)
ia co l9Fo oil O
6 <O >=: i=o'r=
C-
6 0 Yo o o
+,6
p
o E E9
y+l E E *:
ro b_v
L
roo r
..e,11
rj, o
>u o
.,9..,. -
.o ..
oo
I
.E
o
€.e
ox
6C
d6N.O
6; r-
L-
6g
, ::.1'
O+
ri.
g-6
99:
OE
9(}
tt
'*:,r::.::,,.
.-_rit:.r.rirl
.C:',: :'
!o
9D
.c
o
.:i,,rlli. O0
:>
-J.C.
x2-='t UF-.
o * 6c > -
.&'&.,
€^
ll
t.vO 12.Es.
Y - a)
:€6O ;: O

TATATAKSANA
Nonformokologist
. Batu kalsium: kurangi asupan garam dan protein hewani
. Batu urat: diet rendah asam urat
. Minum banyak (2,5 L/hari) bila fungsi ginjal masih baik
Formokologis
. Antispasmodik bila ada kolik
. Antimikroba bila ada infeksi
. Batu kalsium: kalium sitrat
' Batu urat: allopurinol, pemberian oral bicarbonate or potassium citrate untuk
membuat pH urin menjadi basa.3
Bedoh3
' Extrqcorporeal shock-wave lithotripsy [untuk batu pada proksimal ginjal
dan
urethra <2cmJ
Percutaneous lithotripsy [untuk batu >2cmJ
Ureteroscopy funtuk batu pada ginjal dan ureterJ
a Pielotomi
Nefrostomi
KOMPTIKASI
Abses, gagal ginjal, fistula saluran kemih, stenosis urethra, perforasi
urethra,
urosepsis, renal loss karena obstruksi kronis.a
PROGNOSIS
Batu saluran kemih adalah penyakit seumur hidup. Rata-rata kekambuhan pada
pertama kali batu terbentuk adalah 5070 dalam 5 tahun dan g0% dalam
10 tahun.
Pasien yang mamiliki risiko tinggi kambuh adalah yang tidak patuh pada pengobatan,
tidak modifikasi gaya hidup, atau ada penyakit lain yang mendasari. Fragmen batu
yang tersisa pada pembedahan biasanya keluar dengan sendirinya jika
ukuran batu
tersebut < 4mm.a

GANGGUAN ASAM BASA
PENGERTIAN
Ganggguan asam basa terdiri dari dua yaitu asidosis dan alkalosis.
Tingkat
keasaman arteri (pH) dipertahankanT.3S-7.45. Asidosis

jika pH < 7.35 dan alkalosis
jika pH > 7.45. Pengontrolan tekanan C0, [PaC0r) dilakukan o]eh sistem saraf pusat
ginjal
dan sistem respirasi, sedangkan pengaturan bikarbonat plasma diatur oleh
dengan mengekskresi dan meretensi asam atau basa. Reguiasi pH darah
digambarkan
dengan rumus H enderson - H asselb alch"l'2
'1
6.1 + log HCO,
pH:
PaCO, x 0.0301
Tobel l. Pengoruh Gongguon Asom'Boso lerhodop Sistem Orgon:3

..:ol1 <,72 ...'' ,' ".:.
Kontroktilllos, MAP, curoh joniung, Vosokonlriksi orteriol, oliron koroner

Resiko oritmio
Kordiovoskulor respon terhodop kotekolomin
Reslko oritmio
Hiperventilosi, kekuoton otot pernoposon HiPoventilosi

Respirosi
Metobolik Kolium Kolium. kolsium. mognesium, fosfot
Neurologik Perubohon mentol stolus Perubohon mentol sioius, ke.iong
Langkah-langkah mendiagnosis kelainan asam-basa1

1,. Memeriksa analisa gas darah dan elektrolit
Z. Memeriksa akurasi hasil anallisa gas darah dengan membandingkan pH dengan
ion H
dari
3. Memeriksa adakah kelainan asam basa [pH lebih tinggi atau Iebih rendah
nilai normal)
4. Memeriksa apakah kelainan asam basa respiratorik atau metabolik
5. Bila terdapat asidosis metabolik menghitung anion gap (AG)
a. Untuk menentukan penyebab asidosis metabolik
b.fikaAGmeningkat:mencerminkanadanyaanionyangtakterukurdalam
Gongguon Asom Boso Edited with the trial version of
I discan oleh NA diedit oleh FK

plasma yang bersifat asarn seperti asam bukan klorida yang mengandung bahan
inorganik [fosfat, sulfatJ, bahan organik [asan.r keto, laktat, anion uremia),
bahan eksogen (salisilat, toksin lain)
Jika AG menurun: terdapat penurunan albumin atau
peningkatan kation yang
tidak terukur (kalsium, magnesium, kalium, bromine, imunoglobulin)
d, Nilai normal B-12 mEq/L
e. AG meningkat rnenunjukkan adanya penambahan asam lain sedangkan jika
AG normal rnenuniukkan bikarbonat yang kurang yang meniadi penyebab
asidosis metabolik
f. AG dihitung dengan rumus:
AG = Na - (Cl+ HCO3)
yang diukur,
Jika terladi peningkatan glukosa plasma, gunakan kadar natrium
langan menggunakan kadar natrium terkoreksi.
Mengetahui 4 penyebab high AG yaitu ketoasidosis, asidosis asam laktat, gagal
ginial, toksin
7. Mengetahui 2 penyebab hiperkloremik atau asidosis nongap (hilangnya bikarbonat
dari saluran cerna, renal tubular acidosis/RTA).
o Mengestimasi respon kornpensasi [Tabel 2)
Tobel 2. Gongguon Asom Boso Sederhonor

Gongguon Asom Bosq Kompensosi yong dihoropkon
HCO3
Primer
Asidosis metobolik Menurun < 7.35 MENUTUN 1,25 x A HCO-
Alko osis meiobolik Meningkot >7.45 Meningkot 0,75 x A HCO.
Alkolosis respirotorik okui Menurun >7.45 Menurun 0,2 x A PoCO,

Alkolosis respirolorik 0,4 x A PoCO,
kronik
Asidosis respiroiorik okut meningkoi <7.35 Meningkot 0,1 x A PoCO,
Asidosis respirolorik 0,4 x A PoCO,
kronlk
B. Membandingkan AG dan HCO.

a, Menentukan ada tidaknya gangguan lain selain asidosis metabolik beranion
gap yang mempengaruhi kadar bikarbonat
b. Menghitur.rg A HCO3 = 25 - HCO3
c. Menghitung A AG = AG hitung - AG expected
d. AG expected = albun.rin x 2.5
e. Hasil perbandingan: A AG/ A HCO.
,_ _
Tobel 2. Hosil Perbondingon AG don HCO", To remove this notice, visit:

A ICO = AAG: osidosis metobotik ber-onion gop murni

A HCO , discan oleh NA diedit oleh FK
AeG: os;dosis metobo'ik bersomoon dengon osidosis non orion gop
A lCO.. AnG: untuk pembeli PPK asli
osidosis metobolik bersomoon dengon oikoiosis meiobolik { terutomo bilo
perbedoon >2)
10. Membandingkan perubahan pada [Cl ] dengan perubahan pada [Na-]
ASIDOSIS METABOTIK
PENGERTIAN
Asidosis metabolikadalah adalah suatu keadaan patologis ditandai dengan penurunan
HC03 -1 dan sebagai kompensasi terjadi penurunan PCOZ . Asidosis metabolik dengan
anion hgapIAGJ disebabkan oleh: ketoasidosis, laktat asidosis, gagal ginjal, intoksikasi
[metanol, salisilat, etilen glikol, propilen glikol, asetamonofenJ. Sedangkan asidosis
metabolik tanpa AG disebabkan oleh diare atau asidosis tubulus renalis [RTA)'
Anomnesis
Riwayat penyakit yang diderita seperti penyakit ginjal [gagal ginjal akut], diabetes
lcohol, riwayat konsumsi alkohol, kelaparan, gangguan herediter, obat-obatan yang
rutin dikonsumsi, atau riwayat operasi sebelumnya. Pada kasus kronik pasien dapat
tidak menunjukkan gejala [asimptomatikJ atau merasa ]elah, letih dan nafsu makan
menurun.1,3
. Kehilangan melalui saluran cerna: daire, fistula intestinal atau pankreas, drainase
. Renol Tubular Acidosis
. Gagal ginjal tahap awal
. Intoksikasi: asetazolamid, kolestiramin,toluen
. Dilusi karena infus bikarbonat terlalu cepat
. Post-hypocapnia respiratory olkalosis
. Renal wasting HCO,
. Koreksi alkalosis respiratorik terlalu cepa
. Diversi ureter
Pemeriksqqn Fisik To remove this notice, visit:
Penurunan tekanan darah, takikardia, hiperventilasi [pernapasan Kussmaul's),
kulit dingin dan lembab, disritmia, dan syok. 1'3
Pemeriksqqn Penunjon93
. Analisis gas darah: pH < 7.35. PaCO, < 35 mmHg, bikarbonat < 22 mEq/L
. Elektrolit serum: mungkin terjadi peningkatan kalium.
. Osmolalitas darah, glukosa darah, ureum, kreatinin
. Keton urin
. Skrining toksin
. EKG: disritmia akibat hiperkalemia, memuncaknya gelombang T, penurunan
segmen Sl penurunan ukuran gelombang R, menurun atau tidak terdapatnya
gelombang B dan melebarnya kompleks QRS.
DIAGNOSIS BANDINGI
. AG normal: saluran cerna diare, fistula, ileal loop), ginja]r (renal tubular acidosis,
c arb o ni c anhy dr a s e inhibito r, po st hy p o cq p ni a).
. AG meningkat: eksogen (salisilat, metanol, paraldehid), endogen (laktat asidosis,
ketoasidosis, uremiaJ
TATA[AKSANA3
. Terapi penyakit yang mendasarinya
. Terapi asidosis metabolik dengan AG
- Jika keton urin negatif: hitung osmolalitas gap (OG). f ika OG > 10: curiga
intoksikasi.
Osmolalitas gap -- osmolalitas terukur - osmolalitas perhitungan
Osmolalitas perhitungan = [2x Na] + [glukosa/1-B] + [BUN/2.8]
. Terapi asidosis metabolik tanpa AG
- Terapipenyakityangmendasarinya
- Periksa AG urin [UAG)
9trfi = [natrium urin + kalium urin] - klorida urin
Hasil UAG yang negatifmenunjukkan adanya peningkatan ekskresi NH4+ yang

merupakan respon ginjal terhadap asidosis, adanya gangguan pada saluran
cerna, RTA tipe II, intoksikasi, atau dilusi.
- Hasil UAG yang positif menunjukkan adanya kegagalan ginjal mensekresi NHn-,
RTA tipe I atau IV gagal ginjal tahap awal.
Terapi asidosis metabolik berat [pH < 7.2)
- Ketoasidosis diabetik: insulin dan cairan
- Ketoasidosis berhubungan alkohol: saline dan glukosa
- Gagal ginjal akut: dialisis
. Terapi bikarbonat dengan natrium bikarbonat2
- Menghitung ruang bikarbonat/ Ru-bikar:
- Ru-bikar: [0.4+ [2.6: HC03J] x berat badan [kg]
Ru-bikar : [0.4+ [2.6 : HC03)] x berat badan [kgJ
Mengitung rerata Ru-bikar: [Ru-bikar dari hasil pemeriksaan HCo3] -

[Ru-
bikar dari hasil HCO3 yang diharapkanl
- |umlah bikarbonat yang dibutuhkan [mEq) = Rerata Ru-bikar x berat badan x
[HCO, yang diharapkan - HC0. hasi pemeriksaan]
- Diberikan melalui drip intravena dalam 1000 ml dekstrosa 5% dalam air DrVlD
I
KOMPTIKASI
Aritmia, koma dan kematian jika asidosis metabolik berat3
PROGNOSIS
Perjalanan penyakit tergantung penyakit yang mendasarinya. pada 543 pasien
yang menderita asidosis metabolik, 44
o/o diantaranya menderita
asidosis laktat,3To/o
di antaranya menderita asidosis dengan AG yang tinggi, dan L9 % dengan asidosis
hiperkloremik. Angka kematian mencapai 450/o pad,a kasus asidosis metabolik,
pasien dengan laktat asidos is 560/0, asidosis dengan AG yang tinggi 390/0, dan asidosis
hip erklorem ik 29 o/03'a
ASIDOSIS RESPIRATORIK
PENGERTIAN
Peningkatan Pac0, dengan kompensasi peningkatan HC0, Faktor resiko yaitu:3
' Penyakit pernapasan akut: pneumonia,ARDS (acute respiratory distress syndrome)
. Obat-obatan yang mendepresi susunan sarafpusat
Trauma dinding dada: flail cftesf, pneumotoraks To remove this notice, visit:
a Trauma sistem saraf pusat: dapat menimbulkan depresi pernapasan

a
Kerusakan otot pernapasan: hiperkalemia, polio, sindroma Guillqin-Barre
a untuk
Asfiksia: obstruksi pembeli PPK asli
mekanik, anafilaksis
Anomnesis
Sesak nafas, asteriksis, gelisah menimbulkan letargi, perubahan status mental,
dan koma3 \.
Pemeriksoon Fisik
Peningkatan frekuensi jantung dan pernapasan, diaphoresis, dan sianosis. Dapat
ditemukan tanda-tanda peningkatan tekanan intracranial seperti edema papil, dilatasi
pembuluh darah konjungtiva dan wajah.
Pemeriksoon Penunjon93
. Analisa gas darah [AGD): PaCO, > 40 mmHG, pH < 7.40
. Elektrolit serum
a Rontgen paru: melihat adanya penyakit pernapasan yang mendasari
a Skrining obat
DIAGNOSIS BANDING
Dilihat dari beberapa faktor resiko yang dapat menyebkan terjadinya asidosis
respiratori 3
TATA[AKSANA23
. Terapipenyakityangmendasarinya
. Menaikkan frekuensi napas dan menurunkan CO,
. Akut: Oksigen jika saturasi oksigen rendah, ventilator
' Kronik: oksigen, bronkodilator dan antibiotik sesuai indikasi, fisioterapi dada.
KOMPTIKASI
Gagal napas, syok3
Perjalanan penyakit tergantung penyakit yang mendasarinya.
fika cepat diatasi
maka maka tidak ada efek jangka panjang. Asidosis respiratorik dapat terjadi secara
kronik bersamaan dengan penyakit paru atau gagal napas yang membutuhkan ventilasi
mekanik.3
AIKALOSIS METABOTIK
PENGERTIANs
Peningkatan HCo, dengan peningkatan paco, sebagai kompensasi. penyebab
alkalosis metabolik yaitu :
' saline responsive: kehilangan H* melalui muntah, penghisapan dari selang NGt
adenoma villous,laksatif, cystic fibrosis;dari ginjal misalnya pemakaian diuretik
' Saline resistant: kelebihan mineralokortikoid, hipokalemia berat, hipokalsemia

atau hipoparatiroidisme, sindroma B artter's,sindroma Gitelman's
DIAGNOSIS
Anomnesis
Gejala klinis kelemahan otot, ketidakstabilan saraf otot, menurunnya refleks,
perubahan status mental seperti apatis, stupor. Riwayat penyakit sebelumnya
dan
obat-obatan seperti diuretik tiazid. 1,3
Pemeriksoon Fisik
Konfusi, aritmia, peningkatan kepekaan neuromuskular; dapat ditemukan ileus
karena penurunan motilitas saluran pencernaan. 1,3
Pemeriksoon Penunjongt.3
. Analisa gas darah (AGDJ: pH > 7.40, bikarbonar > 26 mEq/L
. Klorida urin
' Elektrolit serum: umumnya dijumpai penurunan kalium dan klorida.
. EKG: melihat ada tidanya disritmia terutama pada kasus berat
--T- discan oleh NA diedit oleh FK

Fr-----,,.*,o.I
f- r",,.,.'*,,-l
.-
Kehilongon dori sol- Seleloh hipokopnio,

uron cerno : muntoh, loksotif. cysiic
droinose NGT, fbrosis
odenomo vilus
. Hiperoldosteronisme . Hipokolemio berol,

deroiot l, diureiik,
. Hiperoldosteronisme . sindromo Borlier's,
derojoi 2 . sindromo Gilelmon's
. non-minerolocoficoid
Algorilme 1. Pendekolon Alkolosis Melobolik3
DIAGNOSIS BANDING5
. Sensitif terhadap klorida ( klorida urin < 10 mEq/L): saline responsive
- Kehilangan klorida dari urin: pemakaian diuretik, kistik fibrosis, post
hiperkapnia
- Kehilangan klorida dan H* dari saluran cerna: penghisapan selang NGI muntah,
kelainan kongenital
. Resisten terhadap klorida (klorida urin >10 mEq/L): saline resistant
- Hipertensi: kelebihan mineralokortikoid: sindrom Cushing, sindrom Conn,
- Normotensif atau hipotensi; hipokalemia berat, sindrom Barttler.
IATATAKSANA'3
. Terapipenyakityangmendasarinya
. Infus normal saline
. Kalium klorida (KCl) sesuai indikasi
. Antagonis reseptor histamin Hr. menurunkan produksi HCI dan mencegah alkalosis
metabolik yang dapat terjadi akibat penghisapan dari NGT
. Inhibitor karbonik anhidrase: asetazolamid
. Asam hidroklorida (HCl) 0.1 N juga efektif, tetapi dapat menyebabkan

hemolisis
dan harus diberikan melalui pembuluh darah sentral dan perlahan-lah
KOMPTIKASI untuk pembeli PPK asli
Aritmia jantung, gangguan elektrolih koma
PROGNOSIS
Perjalanan penyakit tergantung penyakit yang mendasarinya. Angka kematian
pada pH darah 7.55 sebesar 45 %, sedangkan angka kematian pada pH darah lebih
dari7,65 yaitu B0 o/0.3's
ATKALOSIS RESPI RATORI K

PENGERTIAN
Penurunan PCO, dengan penurunan HCO, sebagai kompensasi. Terjadi karena
peningkatan ventilasi alveolar. Penyebab terjadinya alkalosis respiratorik: 3
. Hipoksia: hiperventilasi pada pneumonia, edema pulmonal, penyakitparu restriktif

. Hiperventilasi primer: gangguan sistem saraf pusat, nyeri, cemas, obat (salisilat,
progesteron, metilxantinJ, kehamilan, sepsis, gagal hati.
Anomnesis
Gejala yang dikeluhkan: kepala terasa melayang, ansietsas parestesia, tetani,
pingsan, dan kejang jika sudah berat. 3
Pemeriksoon Fisik
Ditemukan adanya peningkatan frekuensi dan kedalaman pernapasan3
. Analisis gas darah (AGD): PaCOr< 40 mmHG, pH>7.40, PaO, menurun
. Elektrolit serum
. Fosfat serum: penurunan
. EKG: disritmia
Dibedakan berdasarkan etiologinya
IATALAKSANA3 untuk pembeli PPK asli
. Terapi penyakit yang mendasarinya
. Memastikan apakah ansietas merupakan penyebabnya dan penurunan PaCO,
. cormelalui masker oksigen
kembali
Jika gejala memberat: pasien perlu menghirup
yang dihubungkan dengan reservoir COr,atau mengunakan sejenis kantong untuk
bernapas.
. Terapi oksigen jika hipoksia dalah faktor penyebabnya
. Sedatif dan tranquilizer jika disebabkan karena cemas
. Ventilasi mekanik
KOMPTIKASI
Aritmia jantung, gangguan elektrolik, koma
PROGNOSIS
Perjalananpenyakittergantungpenyakityangmendasarinya.Angkakematian
o/o jika pH > 7.60' Pasien
27,g o/o seiring dengan meningkatnya pH, mencapai 48,5
dengan alkalosis respiratori dan alkalosis metabolik mempunyai prognosis lebih
buruk (44.20/o)6
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Divisi Ginjal-Hipertensi - Departemen Penyakit Dalam
. RS non pendidikan : Bagian PenyakitDalam
UNIT YANG TERKAIT

. RS pendidikan : Unit Perawatan Intensif
REFERENSI
ln: Foucl A, Kosper D, Longo D, Brounwold Houser s' Jomeson
1 . DuBose TD. Acidosis ond olkolosis . E,
J, Loscolzo J, editors. Horrison's principles of lnternol medicine. l8' ed. New York: Mccrow-Hill
Medicol Publishing Division; 2012.
Siregor P. Gongguon Keseimbongon coiron don Elektrolit. Dolom:
Alwi l, Setloti S' setiyohodi
2.
B, Simodibroio M, sudoyo AW. Buku Ajor llmu Penyokit Dolom Jilid I Edisi V' Jokorto: lnterno

GANGGUAN GINJAL AKUT
PENGERTIAN
Gangguan ginjal akut atau yang sebelumnya dikenal dengan gagal ginjal akut [GGAJ,
sekarang disebut jejas ginjal akut (acute kidney injury /AKl). AKI merupakan kelainan
ginjal struktural dan fungsional dalam 48 jam yang diketahui melalui pemeriksaan
darah, urin, jaringan, atau radiologis.12 Kriteria diagnosis AKI menurut fhe lnternational
Kidney Diseqse: lmproving Global Outcomes IKDIGOJ sebagai berikut:3
. peningkatan serum kreatinin (SCr) > 0,3 mg/dL (>26,5 pmol/LJ dalam 48 jam; atau
. peningkatan SCr > 1,5 x baseline, yang terjadi atau diasumsikan terjadi dalam
kurun waktu 7 hari sebelumnya; atau
. Volume urin < 0,5 mL/kgBB/jam selama > 6 jam
Tobel l. Stodium AKI Berdosorkon Derojot Keporohonnyo3
1,5- 1,9Xbose}ne < 0.5 ml/kgBB/jom selomo 6-12ian^,

olou
> 0.3 mg/dl (> 26.5 pmol/L)
2-2,9 X bose/ine < 0,5 ml/kgBB/jom selomo > l2 jo.n

3 X boseline < 0,3 mllkgBBljom selomo > 24)ctm
otou ctou
t > 4.0 mg/dl (> 354 UmoUL) onurio selomo l2 jom
olou
teropi penggontion ginjol (iPG)
lnisiosi
otou
Posien < l8 lonurr dengon perrJrunon
eGFR < 3sml/menit per 1,73 m2
Keterongon :
eGFR = Esfimoted glomerulor filtrcstion role (estimosi loju iltrosi glomerolus / LFG)
Anomnesisr
1,. Suspek pre-renal azoten:ia: muntah, diare, poliuria akibat glikosuria, riw-ayat
konsumsi obat termasuk diuretik, nonsteroidql anti-inflammatory drugs [NSAIDj,
angiotensin converting enzyme [ACE) inhibitors, dan angiotensin receptor blocker
[ARB).
2. ) sugestif
discan oleh NA diedit oleh FK obstruksi ureter
Kolik pinggang yang menjalar ke daerah genital
3. Sering kencing di malam hari fnokturia) dan gangguan berkemih lain; dapat muncul
pada penyakit prostat
4. Riwayat penyakit prostat, batu ginjal, atau keganasan pelvis atau paraaorta )
suspek post-renal
Pemeriksoon FisikI
1. Hipotensi ortostatik, takikardi, tekanan vena jugularis menurun, turgor kulit
menurun, dan membran mukosa kering.
2. Perut kembung dan nyeri suprapubik ) pembesaran kandung kemih
3. AKI dengan purpura p alp ab e, p er dar ahan paru, atau sinusitis ) su gestif vaskulitis
I
sistemik
Hipovolemio . Obskuksi soluron kondung

Cordioc oulput l, kemih
Volume sirkulosi efektif J . Obstruksi pelvo-urelerol
. Gogoljontung kongeslif biloterol (olou obstruksi
. Gogol hoti unilo'lerol dori fungsi ginjol
Autoregulosi ginjol tergonggu solile0
. NSAID
. ACE-I / ARB
. Siklosporin . Voskulor
. Voskulitis
. Hiperlensi moligno
. TTP-HUS
NEFROTOKSIN
. Eksogen: kontros, ominoglikosido,
cisplolin, omfolerisin B
. Endogen: hemolisis, mielomo, krislal
Ket: IrP-HUS = thrombotic thrombocytopenic
inlrotubulor, rhobdomiolisis
p urp uro-he molylic uremic syn dro me
Gombor l. Klosifikosi don Etiologi Moyor AKI'

+. Reaksi idiosinkrasi (demam, artralgia, rash kemerahan yang gatalJ )suspek nefritis
interstitial alergi
5. discan oleh NA diedit olehrhabdomiolisis
) suspek
Tanda iskemik pada ekstremitas bawah positif FK
Pemeriksoon Penunjongl
1,. Laboratorium: darah perifer lengkap, urinalisis, sedimen urin, serum ureum,
kreatinin,asamurat,kreatinkinase,elektrolit, lactatedehydrogenase(LDH),blood
urea nitrogen [BUNJ, antinuclear antibodies (ANAsJ, antineutrophilic cytoplasmic
antibodies (ANCAsJ, antiglomerulqr basement membrane antibodies (AGBM], dan
cryoglobulins.
2. Radiologis: USG ginjal dan traktus urinarius, CT scan, pielografi antegrad atau
retrograd, MRI
3. Biopsi ginjal
Tobel 2. Krilerio diognosis confrosf-induced nephropothy

(crNr
Foktor rlslko Skoring lnleger
Hipotensi" 5
lntro-oorttc bol/oon pump {IABP) 5
Gogol jontung kongestif"

Usio > 75 tohun 4
Tolol Risiko Risiko
Anemio' 3 Skoring CIN ii , Diolisls
Diobetes 3 <5 7,5% 0,04%
6- l0 14% 0,12%
Volume zot kontros 1
| - t6 26,1% 1,09%
tiop 100 cc3
> t6 s7,3% 12,6%
SCr > 1,5 mg/dl 4
olou
2 bilo 40-60
eGFR < 50 mL/menil/1,73 m'? 4 bilo 20-40
5 bilo <20
Kelerqngon:
.Tekonon sis.iolik <80 mmHg selomo sedikilnyo I jom don memerlukon teropi inotropik atou IABP dqlom 24 jqm periprosedurol.
riwoyot edemo poru
"Gqgol jontung kongestlf menurut kloslfikos New York Heori Associolion (NYHA) kelos lll/lv don/qtou
'Hi <39% podo lokiloki, <36% podo perempuon
AKI PASCA BEDAH JANTUNG

Selain CIN, terdapat risiko AKI pada pasien pascabedah jantung yang dikenal dengan
skoring AKIC S (Acute Kidney lnjury prediction following elective cqrdiac surgery), skoring
cleveland dan skoring Toronto seperti tercantum pada Tabel 3 dan Tabel 4.
Tobel 3. Skoring AKICS 2007s To remove this notice, visit:
i:lllL*l{:;l*,.i*,;L;.i::td!@1&tilits4llli..l!L:,;fr,.:r:'.,irtli:l;:,,1i:,l4it:;! Wl[::l
a1
discanOperosi
olehkombinosi
NA diedit oleh FK
CHF NYHA > 2
untuk
,
pembeli PPK asli
pre-op >
3.2
Cr 1,2r*g/dL 3,1
Cordioc output ren<1oh 2,5

Usio > 65 tohun z,c
Woktu CPB > 120 mehit 1,8
Glukoso doroh kopiler pre-op > 140 mg/dL 1,7
CVP > l4 cmH2O 1.7
Skor minimol = 0, moksimol = 20

Kelerongon : CPB = cordiapulmanory byposs: Cr = kreotinin; CVP = ceniro/ venous pressure
Pre-op = pre-operolive; CHF = congestive heort failure {gogol joniung kongestif)
Tobel 4. Skoring Clevelond don Toronlo (2008)6
Jenis kelomin perempuon

Riwoyot CHF
LVEF < 35%
LYEF < 4O7A I
IABP pre-op 2 1
PPQK y-ong diterapi dengon bfonkodilotor 1 0

Diabetesdolam lercpi
. insulin
. obot loinnyo
Riwoyot bedoh jontung sebelumnyo
Tipe pembedahon
. Kotup 1
. Kombinosi {CABG + kotup) 2

. Loinhyo ' z
Fungsi ginjol pre-op:
scf (rng/du 1,2 - 2,09
>'2,1
eGFR {mlimenit) 40-60 I

<40 I
Stotui operqii Emergensi

Elektil' rr'
Totol ronge skor o*17 0-8

Kelerongon : LVEF = iefl vent'ricle ejection froction

Tobel 5. Penyebob AKll

fii srl,,
untuk pembeli PPK asli _r.,,,.],.f,::..ittt.:Y4r!!+v3 .f
Pre-renol ozotemio Roiio BUN: kreoiinin

Riwoyoi intoke coiron sulit
otou kehilongon coiron >20, FeNo <1%, don osmololiios
(muntoh. diore, Perdorohon. gomboron hiolin (+) urin tinggi, mungkin
sekuestrosi ke dolom ruong podo sedimen urin. BJ tidok terlihot
ekstrovoskulor). gogol urin >1 .01 B, osmololitos podo penyokii
jontung, NSAID/ACE-l/ARB. urin >500 mOsm/kg giniol kronis.
odonyo bukti kekurongon Penggunoon
coiron (tokikordi, hiPotensi diuretik. proporsi
obsolut/posturol, tekonon peningkoton
veno juguloris rendoh, rotio BUN:
membron mukoso kering), kreotinin dopot
Volume sirkulosi eferiif meni0di indikosi
menurun (gogol jontung, perdorohon
sirosis hepotis) soluron cerno otou
meningkotnyo
kotobolisme.
Respons
untuk restorosi
hemodinomik
menjodi foktor
diognostik
terpenling.
AKI-terkoit sepsis Sepsis, sindror. s?osis. otou Kultur {+) dori coiron FeNo mungkin
syok sePsir ".;:i . r\r :.'olo iubuh. sedimen rendoh i<1%),
tidok sei,: u :eriihci pocc AKI urin sering lerdopat khususnyc di owol
ringon oiou sedong bentuk gronulor, sel onset, nomun
epiiel tubulor biosonyo >1%
don osmololitos
<500#rosm/kg
AKI-terkoit iskemik H;potensi sistemik, kodorg Sedimen urin sering
disertoi sepsis don/olou terdopot bentuk
foktor risiko terbotosnYo gronulor, sel epitel
fungsi ginjol seperti usio luo, tubulor, FeNo >1%
PGK
AKt;torkoit ndrotoksiil ; l(Ikl9r
Rhobdomiolisis Trournc crush iniury, keiong, Mioglobin , kerotin FeNo mungkin
imobil;sosi kinose , gross rendoh {<1%}
hemoturio
Hemolisis Riwoyot reoksi tronfusi Podo Anemio, LDH, FeNo mungkin
tronsf usi daroh sebelumnYo hopioglobin rendoh rendoh [<1%);
evoluosi uniuk
reoksi tronsfusi
Llsis tumor Riwoyol kemoieroPi Hiperfosfoiemio,
hipokolsemio,
hiperurisemio
Mielomo muitiPel L,S'C >50 ,ryr.1,n gelClo A.nion gop rendoh, Biopsi sumsum
konslitusionol, nyeri iulong monoc/ono/ spike tulong otou
poclc urin otou serum ginlol dopoi
elekirofotesis memberikon
Etiologi ,!,y,,rv.,s,,\!,r,r)
Monifeslosi Klinis Pemeriksqon Foxit Advanced PDF Editor
penuniono Keterongon
r'relropoli konlros www.foxitsoftware.com/shopping
teriodinosi
yong 1-2 hori, puncoknyo rendoh (<l%)
discan oleh NA dieditpodo
oleh FK
hori 3-5, pulih
untuk
AKl.lerkEil nelroloksin pembeli PPK asli
foktor eksogren
:
dolom horl Z
Penyokit tubulor Antibiotik ominoglikosido, Sedimen urin sering

cisplotin, tenofovir. terdopot bentuk
zoledronoie gronuior, sel epiiei
lubulor, FeNo >i %
Nefriiis intersiitiot Poporon oboi, dopol terjodi Eosinophilio, piurio
Eosinophil
demom, rosh, ortrolgio steril, serin gkoli non- urin memiliki
oligourio keokuroton
diognostik
ierbotos, tondo
sisiemik reoksi
obot seringkoli (-),
biopsi ginjot dopot
membontu
Ellologi AKt inhiaiik loinnyo
vqskulilis
"G;:[;;'r'"'r' grlgJSl".sinusitis{penyokir AGBM.serotogis ;;il;"
19?Ml,perdorohonporu, hepoiiris,triojonutin, dipertukon
hfeksi kulit oiou foringitis kullur doroh.lJvel
ipoststreptokokus) komplemen , tiier ASO
Nefriiis inierstitiol Etlologi tidok terkoit Eosinophilio, piurio Eosinophil
obot, iermosuk sindrom steril, seringkoli non- urin memiliki
iubulointerstiiiol-nef riiis- oligourio keokuroion
uveiiis (TINU), infeksi
diognosiik
Legionel{o
terbotos, biopsi
ginjol mungkln
diperlukon
iTP / HUS Infeksi soluron cerno otou Schistosil podo Biopsi giniol
penggunoon inhibltor opuson doroh mungkin
kolsineurin tepi, onemio, LDH , diperlukon
rrombositopenio
Penyokitoleroemboli Riwoyoi manipulosioorto
Hipokomplement- Biopsi kulit don
olou pembuluh doroh emio,eosinofilurio ginjoldiperlukon
besor loinnyo; sponton (bervoriosiJ.protein- unlukdiognosis
otou seteloh oniikoogulosi; urio bervoriosi
plok retino. polpobte
p urp u ra, liv e d o retic utoris,
perdorohon soluron cerno
AKI post-renol Riwoyot botu ginjol, penyokit Tidok odo iemuon
Rodiologis dengon
prostot, obstru<si kote+er urin, spesifik seloin
neopiosmo retroperitoneol
AKI; CT olou USG
hemoturio otot, piurio
otou pelvis
Kelerongon
AGBM = onr:g/omeru/or bosemeni membro/te,
FeNo = frocilono/excreil on ai sa(lilJm,ITp/HUS = illrambo,c thrambacyfopetlic
purpuro/hemalyfic utemic syncltarne. aNa qniinucleor
= orfjJ"jy, r"ica = online!lrophiljc cytop/osmic onrbodv
TATALAKSANA Foxit Advanced PDF Editor
Tobel 6. Monojemen Tololoksono AKI Berdosorkon Stodium3
nisikofinggi oleh NA .,-:tlodium2'
discan, $oAiumI"- diedit oleh ,,' FKStndiut?ti
Tololqksono Hentikon semuo sgen nefrotoksik bilo memungkinkon
Postikon slotus volume don tekonon perfusi
Periimbongkon pemoniouon hemodinomik fungsionol
Poniou SCr don UO
Hindori hiPerglikemio
Pertimbongkon prosedur olternotif dori rodiokontros
Lokukon pemeriksoon diognosiik non-invosif
Pertimbonskon'"*?Ii,?ilr1:%'j'5Jil;;J,ondosisobor
Pertimbongkon teropi penggoniion gin.lol

Pertimbongkon ICU
Hindori koteter
il:ffi;_?i,:."
L. Asupan nutrisi3
. Pemberian nutrisi enteral lebih disukai
. Target total asupan kalori per hari: 20 - 30 kkal/kgBB pada semua stadium
. Hindari restriksi protein
. Kebutuhan protein per hari:
- AKI non-katabolik tanpa dialisis: 0,8 - 1 g/kgBB
- AKI dalam terapi penggantian ginjal (TPGJ: 1 - 1,5 g/kgBB
- AKI hiperkatabolik dan dengan TPG kontinu: s/d maksimall,'7 g/kgBB
2. Asupan cairan dan terapi farmakologis3
. Tentukan status hidrasi pasien, biia tidak ada syok hemoragik ) infus kristaloid
isotonik
. Pada pasien dengan syok vasomotor ) berikan vasopressor dengan cairan IV
. Pada seting perioperatif atau syok sepsis, tatalaksana gangguan hemodinamik
dan oksigenasi sesuai protokol
. Pada pasien sakit berat berikan terapi insulin dengan target glukosa plasma
110-1,+9 mg/dL
. Diuretik hanya diberikan pada keadaan volume overload
. Tidak dianjurkan: dopamin dosis rendah, atrial natriuretic peptide [ANP),
recombinant human [rh) IGF-1
3. Intervensi dialisisl'3
. Indikasi dialisis:
- Terapi yang sudah diberikan tidak mampu mengontrol volume overload,
hiperkalemia, asidosis, ingesti zat toksik
- Foxit Advanced PDF Editor
Komplikasi uremia berat: asterixis, efusi perikardial, ensefalopati, uremic
bleeding
discan
Inisiasi dialisis oleh NApada
secepatnya diedit oleh
keadaan FK cairan, elektrolit,
gangguan
keseimbangan asam-basa yang mengancam nyawa
. Pertimbangkan kondisi klinis lain yang dapat dimodifikasi melalui dialisis
(tidak hanya ratio BUN: kreatinin saja)
a Gangguan ginjal akut stadium III
a Diskontinu dialisis bila tidak lagi dibutuhkan (fungsi intrinsik ginjal telah
pulih) atau jika dialisis tidak lagi memenuhi tujuan terapi
Anjuron podo Keodoon Khusus

L. CIN / contrast-induced AKI [CI-AKI)3
. Klasifikasikan stadium AKI setelah administrasi zat kontras teriodinasi intra-
vaskular dan evaluasi penyebab lain CI-AKI
. Menilai risiko cl-AKI, skrining gangguan fungsi ginjal pada semua pasien
yang akan menjalani prosedur yang membutuhkan administrasi zat kontras
intravaskular
. Pada pasien dengan risiko tinggi CI-AKI:
- Pertimbangkan metode pencitraan lain
- Gunakan dosis zat kontras terendah pada pasien dengan risiko tinggi CI-AKI
- Gunakan zat kontras dengan osmolaritas rendah atau isoosmolar
- Hidrasi dengan pilihan cairan infus: NaCl 0,9o/o atau NaHCO3 isotonik
- N-acetylcysteine diberikan per oral bersama dengan infus kristaloid isotonik
. Tidak dianjurkan: Teofilin, fenoldopam, hemodialisis profilaksis, hemofiltrasi
2. AKICS
. Pencegahan dapat dilakukan dengan memodifikasi faktor potensial yang dapat
menyebabkan AKICS antara lain anemia pre-op, transfusi darah perioperatif,
dan re-eksplorasi pembedahan.T
KOMP[IKASI
Gangguan asam basa dan elektrolit, uremia, infeksi, perdarahan, komplikasi pada
jantung, malnutrisi.l
PROGNOSIS
Tingkat mortalitas AKI yang berat hampir 50%, tergantung tipe AKI dan penyakit
komorbid pasien. Pada studi Madrid, pasien dengan nekrosis tubular akut memiliki
angka morLalitas 600/0, sedangkan pada penyakitpre-renal atau post-renal 35%. Sebagian
besar kematian bukan disebabkan AKI itu sendiri, melainkan oleh penyakit penyertawww.foxitsoftware.com/shopping
dan
60%o kematian disebabkan oleh penyakit primer dan 407o
komplikasi. Pada data Madrid, discan oleh NA diedit oleh FK
oleh gagal kardiopulmonal atau infeksi. Sekitar 50%o orang pulih
lainnya disebabkan untuk pembeli PPK asli
sepenuhnya dari nekrosis tubular akut, 400/o tidak pulih dengan sempurn4 hanya 5't0o/o
yang memerlukan hemodialisis.s
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan Divisi Ginjal-Hipertensi - Departemen Penyakit Dalam
. Hemodialisis Subspesialis Ginjal-Hipertensi dan internist dengan
sertifikasi hemodialisis
UNIT TERKAII
. RS pendidikan Unit Hemodialisis, ICU/Medical High Care, Departemen
Bedah Urologi
. RS non pendidikan Unit hemodialisis, ICU
REFERENSI
1 . Bonventre J, Woikor S. Acute kidney injury. ln: Longo DL, Fouci AS, Kosper DL, Houser SL, Jomeson
JL, Loscolzo J. Horrison's Principles of lnternol Medicine. 18'h Edition. New York: McGrow-Hill; 201 2.
holomon
Molitoris B. Acute kidney injury. ln: Goldmon, Ausiello. Cecil medicine.23'd Edition. Philodelphio:
Sounders, Elsevier; 2008. holomon
The lnternotionol Kidney Diseose: lmproving Globol Outcomes IKDIGO). KDIGO clinicol proctice
guideline for ocute kidney injury. Kidney lniernotionol Supplements (2012) 2, Diunduh dori hiip://
www.kdigo.org/clinicol-proctice-guidelines/pdf/KDIGO%20AKl%20 Guideline.pdf podo tonggol
16 Mei 2012.
Mehron R, Aymong E, Nikolsky E, et ol. A simple risk score for prediction of controst-induced
nephropothy ofter percutoneous coronory intervention. J Am Coll Cordiol. 2004: 44:.1393-9.
( Polombo H, Costro l, Neto ALC, et ol. Acute kidney injury prediction following elective cordioc
surgery: AKICS Score. Kidney lnternotionol. 2007 ;7 2:624-31 .
Condelo-Toho A, Elios-Mortin E, Abroiro V, et ol. Predicting ocute renol foilure ofter cordioc surgery
externol volidotion of two new clinicol scores. Clin J Am Soc Nephrol. 2008;3:1260-5.
7. Korkouti K, W'rjeysundero D, You T, et ol. Acuie kidney injury ofter cordioc surgery: focus orr
modifioble risk foctors. Circulotion 2009;1 1 9:49 5-502.
6. Liono F, Junco E, Poscuol J, Modero R, Verde E. The spectrum of ocute renol foilure in the
intensive core unit compored with thot seen in other seitings. The Modrid Acute Renol Foilure
Study Group. Kidney lnt Suppl 1998; 66:5l6-524.

GANGGUAN KALIUM
PENGERTIAN
Gangguan kalium ada 2 yaitu hipokalemia dan hiperkalemia. Nilai normal kalium
plasma yaitu 3.5-5 meq/L. Hipokalemia yaitu kadar kalium plasma < 3.5 meqL/L, dan
hiperkalemia jika kadar kalium plasma > 5 meq/L. Kalium adalah kation utama dalam
intraselular dan berperan penting dalam metaboiism sel. Kalium berfungsi dalam
sintesis protein, kontraksi otot, konduksi saraf, pengeluaran hormone, transport
cairan, perkembangan janin. Ginjal merupakan pengatur utama keseimbangan kalium
dengan mengatur jumlah yang diekskresikan dalam urin. Penyebab dari hipokalemia
dan hiperkalemia pada tabel 1.1
Tobel l. Penyebob Terjodinyo Hipokolemio don Hiperkolemio r
-,tl:.,.t,:,.,.,,. :,,..',.',HiPOk<il6&io Hitaikdl6mll,

Pengeluoron kolium melolui ginjol: Keluornyo kolium dori introsel ke ekstrosel:
. ketoosidosls diobetik {KAD) . osidosis metobolik {bukon koreno osidosis orgonik
. renollubular acidosis /RIA [proximolRTA (type podo ketoosidosis, osidosis rokiot)
l/./ ond sorne dislol RTAs (lype IJI . deflsiensi insulin
. diuretik . kotobolisme joringon meningkol
. sinoromo Bo(tter's, sindromo Gifeimon s . pemokoion obo* penghombot o o6r.qergik
. hiperoldosteronisme derojot 1 {sindromo Conn's) . pseudo hiperkolemio okibot kesolohon pengom-
. hiperoldosleronisme derojot 2 (penyokit bilon contoh doroh
renovoskulor, renin-secreting tumorj . lotihon oloh rogo
. nonoldoslero ne minerolocorlicoid /Cushing's.
Liddle 's, exogen ous minera[ocorlicoid, licorice)
. muntoh, droinose selong nosogosirik {NGT/
nosogoslric fube/ podo hiperoldosteronisme
derojot 2.
Pengeluoron kolium yong berrebihon me olui Berkurongnyo ekskresi kolium dori ginjol:
soluron cerno: . loju frltrosi glomerulus (LFG) normol: sekresi oldos-
. diore teron normol I CHFlChronic Heorf Foi/ure), sirosis,
. lorsot f konsumsi kolium berlebihon.
. odenomo vilus . Hipooldosteronemio: menurunnyo renin ( nefropori
diobetik, OAINS, neirilis interstitiot kronikJ, sinte-
oldosteron menurun {keloinon odreno, ACEI/
sis
ongiofensin converfing enzyme inhibifor), ARBs/
ongiotensin recepf or blockers, heporln), menurun-
nyo respon terhodop oldosieron (diuretik hemot
kolium, trimetoprim-sulfornetokosol, pentomidin,
omiloid, diobetes melitus, SLE/ systemik Iupus eryth-
romotosus, sickle cell.
Kolium mcsuk ke dolom sel: olkolosis ekstrosel, Menurunnyo LFG: semuo peryebob onurio otou
pemberion insulin, pemokoion p2 ogonis, porqlisis oligourio, semuo penyebob podo penyokit ginjoi
periodik hipokolemik, nipotermio. tohop okn:r
r'2
Tobel 2. Diognosis Gongguon Kolium
:-llfrlr,yQttgr
r,
aitimiokon untuk pembeli PPK asli

Anomnesis Tondo don Kelelihon, kelemohon otoi, Peko rongsong, onsietos,
gejolo krom koki oiol lembek otou krom podo obdomen, diore.
kendur, muol, muntoh, porestesi, kelemohon ekstremitos bowoh
peningkoton efek digitosli, poliurio podo umumnyo. porestesio,
koreno penurunon konsentrosi urin, sesok nopos
gongguon iromo jontung (oritmio)
Riwoyot Penurunon kolium totol lubuh: Mosukon kolium berlebihon:
olou foktor riwoyot hiperoldosteronisme pemberion kolium introveno (lV)
resiko (penyokit odrenol kongenitol), Penurunon ekskesi kolium:
pemokoion diuretik otou odonyo penyokit ginjol. pengunoon
pengeluoron urin yong obnormol, diuretik hemot koliirm, insuflsiens;
peningkoion kehilongon coiron odrenol
melolui soluron cerno misolnyo Perpindohon kolium keluor dori
slenosis pilorik, peningkoton sel-sel: podo osidosis, defisiensi
kehilongon melolui dioforesis, insulin, kotobolisme joringon
Perpindohon introseluler: (demom, sepsis, iroumo,
peningkoton insulin, olkolosis bedoh, otou hemolisis).
otou seteloh koreksi osidosis,
perboikon joringon seteloh luko
bokor, troumo, otou keloporon:
yong biosonyo tiodk diserli osupon
kolium yong odekuot.
Pemedksoon Penurunon bising usus, nodi lernoh Nodi ridok terofur.
Fislk don iok terotur. penurunon reflex,
penurunon tonus oiot.
Pemeriksoon Kolrum 5erum: <3,5meq/L Kolium serum: > 5,0 meq/L
Penunjong Anoliso gos doroh: olkolosis Anoliso gos doroh: osidosis
metobolik metobolik
EKG: depresi segmen-ST, EKU: geromoong r ilnggl,
gelombong T dotor, odonyo intervol PR memonjong. depresi
gelombong U, disritmio ventrikel. ST, QRS melebor, kehilongon
gelombong P.
DIAGNOSIS BANDING
TATALAKSANA
A. HIPOKALEMIA
3
Pendekatan tatalaksana hipokalemia:
. Menyingkirkan adanya transcellularshrlrs (keadaan yang menyebabkan masuknya
kalium ke dalam sell
. Pemeriksaan kalium urin 24 jam
. Menghitungtranstubular potassium gradient (TTKG)

=
discanTTKG
= (Kalium urin/Kalium plasma)
untuk pembeli
(osmolalitas PPK asli
urin/osmolalitas plasma)
fika Kalium urin > 30 meq/hari atau > 15 mEq/Latau TTKG >7: kehilangan kalium
melalui ginjal, cek tekanan darah, cek klorida urin,
Jika Kalium urin < 25 meq/hari atau < 1s mEq/Latau TTKG < 3: kehilangan kalium
tidak melalui ginjal
Kolium urin < 25 meq/ Kolium urin > 30 meq/

hori olqu TTKG < 3 hori olou TTKG > Z
Diqre. iqkolif.
vilus odenomo
Perikso stotus osom-boso hiperoldosleronisme derojol l,

hiperoldosleronisme derojoi 2,
nono/dosferone minerolocorlicoid
Diurelik, sindromo Borller's,

sindromo Gilelmon's
Algorilme'1. Penotoloksonoon Hipokolemioa

lndikosi Koreksi Kolium' Foxit Advanced PDF Editor
. Indikasi mutlak: pemberian kalium mutlak diberikan pada keadaan www.foxitsoftware.com/shopping

Pasien sedang dalam pengobatan digitalis
Pasien dengan ketoasidosis diabetik
- Pasien dengan kelemahan otot pernapasan
- Hipokalemia berat [kalium < 2 meq/L)
. Indikasi kuat: kalium harus diberikan dalam waktu tidak terlalu lama yaitu
insufisiensi koroner atau skemia otot jantung, ensefalopati hepatikum, pasien
memakai obat yang dapat menyebabkan perpindahan kalium dari ekstra ke
intrasel.
. Indikasi sedang: pemberian kalium tidak perlu segera seperti pada hipokalemia
ringan fkalium 3-3,5 meq/LJ
Tqloloksono Hipokolemio r.2

1,. Penurunan kalium plasma lmEq/L sama dengan kehilangan 200 mEq dari total
tubuh
2. Pengobatan penyebab dasar
3. Terapi hipomagnesia jika ada.
4. Penggantiam kalium secara oral (s1ow correction):40-60 meq dapat menaikkan
kadar kalium sebesar 1-1,Smeq/L
5. Penggantian kalium secara intravena dalam bentuk larutan KCI (rapid correction):
jika hiperkalemia berat atau pasien tidak mampu menggunakan kalium per oral.
KCI 20 meq dilarutkan dalam 100 cc NaCl isotonik. Pemberian melalui vena besar
dengan kecepatan maksimal 10 meq/jam atau konsentrasi maksimal 30-40 meq/L
karena dapat menyebabkan hiperkalemia yang mengancam hidup. Jika melaui
vena perife4 KCI maksimal 60 meq dilarutkan dalam NaCl isotonic 1000 cc dengan
kecepatan dikurangi untuk mencegah iritasi pembuluh darah.
Dosis untuk berat badan < 40 kg: 0,25 meq/L x kg x jam x2 jam
> 40 kg: 10-20 meq/Lx2 jam
6. Pada kasus aritmia berat atau kelumpuhan otot pernapasan: KCI diberikan dengan
kecepatan 40-100 meq/L.
7. Pasien yang menerima 10-20 meq/jam harus pada pemantauan jantung secara
kontinu. Jika terdapat gelombang T datar menunjukkan adanya hiperkalemia dan
memerlukan perhatian segera.
HIPERKATEMIA To remove this notice, visit:
s
Pendekatan terapi hiperkalemia:
discan oleh
Menyingkirkan adanya NA diedit oleh pemberian
ps eudohyperkalemia,misalnya FK kalium intravena,
untuk
hemolisis selama pembeli
venipucture, PPK
peningkatan sel asli
darah putih atau trombosit
a Menyingkirkan adanya transcellular shifts
a Menetukan LFG. fika LFG normal pikirkan menurunnya kadar natrium di distal
dan menurunnya aliran urin
Totolqksono Hiperkolemio6
1.. Pengobatan penyebab dasar
2. Pembatasan asupan kalium: menghindari makanan yang mengandung kalium
tinggi
3. Pengecekan ulang kadar kalium 1-2 jam setelah terapi untuk menilai keefektifan terapi,
dan diulang secara rutin sesuai kadar kalium awal dan gejala kilnis.
4. Subakut: slow correction
- Kation yang mengubah resin (sodium polystyrene sulfonate/ Kayexalate):
diberikan secara oral, selang nasogastrik, atau melalui retensi enema untuk
menukar natrium dengan kalium di usus. Dosis 20-60 gram per oral dengan
100-200 ml sorbitol atau 40 gram Kayexalate dengan 40 gram sorbitol dalam
100 ml air sebagai enema.
5. Akut: rapid correction
- Kalsium glukonat intravena: untuk menghilangkan efek neuromuskular dan
jantung akibat hiperkalemia
- Glukosa dan insulin intravena: untuk memindahkan kalium ke dalam sel,
dengan efek penurunan kalium kira-kira 6 jam. Dosis: insulin 10 unit dalam
glukosa 400/o, 50 ml bolus intravena, lalu diikuti dengan infuse Dekstrosa
5 %o untuk mencegah hiPoglikemia.
- Natrium bikarbonat: untuk memindahkan kalium ke dalam sel, dengan efek
penurunan kalium kira-kira 1-2 iam.
6. Pemberian cr2 agonis falbuterol): untuk memindahkan kalium ke dalam sel.
Dosis l-0-20 mg secara inhalasi maupun tetesan intravena.
7. Dialisis: untuk membuang kalium dari tubuh paling efektif.
KOMPTIKASI
Aritmia jantung, henti jantung.6

Pada hipokalemia jika diterapi dengan adekuat akan sembuh. Resiko peningkatan
kadar kalium mencapai 7 -8 meq/L menjadi fibrilasi ventrikel yaitu 5 0/0, sedangkan
jika kadar kalium 10 meq/L resiko menjadi fibrilasi ventrikel meningkat 90 o/o.Pada
kasus berat resiko mortalitas sebesar 67 o/o.6
UNIT YANG MENANGANI

UNIT YANG IERKAIT

. RS pendidikan : Divisi Kardivaologi - Departemen Penyakit Dalam,
Unit Perawatan Intensif
. RS non pendidikan : Bagian Perawatan Intensif
REFERENS!
i . Aminoff M..Fluid ond Electrolyie Disturbonces . ln: Fouci A, Kosper D, Longo D, Brounwold E, Houser
S,Jomeson J, Loscolzo J, editors. Horrison's principles of iniernol medicine. 18th ed. United Stotes
of Americo; The McGrow-Hill Componies, 2012.
2. Siregor Porlindungon. Gongguon Keseimbongon Coiron don Elektrolit. Dolom: Alwi l, Setioti S,
Setiyohodi B, Simodibroto M, Sudoyo AW. Buku Ajor llmu Penyokit Dolom Jilid I Edisi lV. Jokorto:
lnierno Publishing; 2006: Hol 134-142.
3. Gennori FJ. Hypokolemio. N Engl J Med 1998;339:451-458August 13. 1998. Diunduh dori hitp://
www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJM199808133390707 podo tonggol l5 Mei 2012.
4. Anoligo AC. Algoriihms forHypokolemio K<3.5. Diunduh dori htip://www. clevelondclinicmeded.
com/medicolpubs/micu/ podo tonggol l5 mei 2012
5. Weisberg LS. Monogement of severe hypokolemio. Crit Core Med. 2008; 36:3246-51 .
6. Elliot M. Monogement of potient with ocute hyperkolemio. CMAJ. 2010;182(15): I 631-5.


GANGGUAN KALSIUM
PENGERTIAN
Kadar kalsium ion normal adalah 4.75-5.2 mg/di atau 1-1.3 mmol/L. Nitai rrorrnal
kalsium total serum : 8.2-1,0.2 mg/dl. Hipokalsemia jika kadar kalsium total plasrna
< 8.2 mg/dl. Gejala hipokalsemia belum tin.rbul bila kadar kalsiumion >3.2 rngldl
atau>0.8 mmol/L atau kalsium total sebesar>8-8.5 mg/dl. Gejala hipokalsemia akan
timbul jika kadar kalsium ion < 2.8 mg/dl atau< 0.7 mmol/L atau kadar kalsiun.r total
<7 mg/dl. Hiperkalsemia jikakadarkalsiumtotalplasma >70.2mg/dl. Kalsium aktif
terdapat dalam bentuk kalsium terionisasi. Pemeriksaan serunt kalsium merupakan
kalsium total yaitu gabungan dari kalsium bebas dan yang terikat albumin. Nilai
kalsium total dapat tetap normal dengan penurunan kalsium terionisasi seperti
pada alkalosis (menyebabkan banyak kalsium yang terikat dengan albumin, sehingga
pemeriksaan paling akurat dengan rremeriksa kalsium terionisasi secara langsung. 1,2
Tobel 1. Penyebob lerjodinyo Hipokolsemio don Hiperkolsemio,

Hipokolsemio Hiperkolsemio
Defislensi vitomin D : Hiperporotiroidisme
. osupon mokonon tidok mengondung lemok, . Primer: odenomo, korsinomo, don
. molobsorbsi podo gostrekiomi porsiol, ponkreoiitis hyperplosio kelenjorporotiroid
kronik, pemberion lokson yong terlolu lomo, . Sekunder: mqlobsorbsi vilomin D, penyokit
bedoh pinios usus dengon tujuon mengurongi ginjol kronik berot
obesiios . berlebihon hormon porotlroid
Tersier: sekresi
. Gongguon metobolism viiomin D podo penyokit yong songot bermokno don hiperkolsemio
riketsio. pemberion obot onti kejong. gongguan disertoi dengon hiperplosiporotiroid okiboi
fungsi ginjol, gongguon fungsi ho'fi kronik. respon berlebihon terhodop hipokolsemi.
Pseudohipoporotiroidisme : orgon sosoron tidok Tumor gonos : koreno focior locol okibol
memberi respon yong bcrik lerhodop hormone meiostosis tulong, fok'lor humorol yong beredor
porotiroid dolom doroh bersif oiosteo klostik
Proses kegonoson : korsinomo medulor kelenjor lntoksikosi viiomin A, intoksikosi viiomin D
tiroid. menyebobkon kolsitonin meningkoi sehinggo
ekskresi kolsium urin meningkot
Hiperfosfotemio : podo gogol ginjol kronik, gogol Hipertiroidisme : meningkotnyo resorbsi iulong
ginjol okut, pemberion sitoioksik podo limfom ootou
Sorkoidosis
leukemio. osupon fosfot berlebihon
Hipomognesemio : menyebobkon penurunon kerjo lnsufsien:i odrenol : .ne.ringkotkon reoosorbsi
hormone porotiroid. koksium podo iubulus ginjol.
Sindrom Milk-Alkoli
Tobel 2. Foktor Risiko Gongguon Kolsiumr3
Hipokolsemio Hlperkolsemio www.foxitsoftware.com/shopping
Peningkoton kehilongon kolsium dolom coiron Peningkoion osupon kolsium: kelebihon

discan oleh NA
tubuh: pemokoion diuretik diedit
pemberion selomooleh
henlikor FK
diopu moner
untuk
Penurunon obsorbs usus: gogol giniol,
posco gostrekiomi
pembeli
diorekronik, PPK
Pen ng<olon asli
oosorbsiusus :hioe'pororiro disrre
Hipoporotiroidisme
Hiperfoslotemio: gogol ginjol Peningkoton peleposon kolsium dori tulong:
hiperporotiroidlsme, molignonsi, imobilisosi lomo,
Hipomognesemio hiperriroidisme. penyok t Pqgel's
Ponkreotiiis okut Penurun oêkskresi u,in: gogol ginjor, diure'iktiozid
Alkoholisme kronis
Penurunon kolsium ierionisosi: olkolosis. pemberion Peninokoton kolslum terionisosi :osidosis
sitrol berrebihon, henrodilusi
A. HIPOKALSEMIA
Anomnesis
Pasien dengan hipokalsemia dapata simptomatik jika penurunan kadar kalsium
plasma ringan dan sudah kronik. Sedangkan jika penurunan kalsium sedang-berat
dapat menimbulkan keluhan-keluhan seperti kebas, kramotot, parestesia umumnya di
jari kaki, jari-jari tangan, dan regio circumoral, peningkatkan reflex, yang disebabkan
karena meningkatnya iritabilitas neuromuskular. f ika sudah berat dapat terjadi tetani
dan kejang. Pada anamnesis juga perlu ditanyakan factor risiko seperti pada tabel 2.1
Pemeriksoon Fisikl'2
. Tanda Trousseau's: spasme karpal karena iskemia. Cara : dengan mengembangkan
manset pada lengan atas 20 mmHg lebih tinggi dari tekanan sistolik selama 3 menit.
. Tanda Chvostek's: kontraksi unilateral dari wajah dan otot keiopak mata karena
iritasi saraf fasial dengan memperkusi'wajah tepat di depan telinga. Cara:
mengetukkan ringan saraf wajah di daerah anterior telinga
. Hipokalsemia berat: spasme carpopedal, bronkospasme, laringospasme, kejang'
Pemeriksqon Penunjongl'2
. Kadar kalsium serum total mungkin< 8.5 mg/dl
. Kadar albumin serum: penurunan kadar albumin serum 1.0 d/dl terjadi penurunan
0.8-1.0 mg/dl kadar kalsium total
a Kadar forfor, magnesium serum Foxit Advanced PDF Editor
a Kadar hormone paratiroid [PTH) www.foxitsoftware.com/shopping
a
EKG : interval QT meman jang, Torsades de pointes

B. HIPERKALSEMIA
Anomnesis
Hiperkalsemia ringan [kadar kalsium 11-1 1,5 mg/dl) umumnya asimptomatik dan
terdeteksi saat pemeriksaan kalsium rutin. Beberapa pasien mengeluhkan keluhan
neuropsikiatrik seperti kesulitan konsentrasi, perubahan kepribadian, ataudepresi.
Keluhan lain dapat berupa ulkus peptikum atau nefrolitiasis. Hiperkalsemia berat
(kadar kalsium>12-13 mg/dl) jika terjadi secara mendadak atau akut, dapat
menyebabkan letargi, stupoL koma. Keluhan lain seperti mual, nafsu makan menurun,
konstipasi, pankreatitis, poliuria, polidipsi perlu ditanyakan. Keluhan nyeri pada tulang
ataua danya fraktur patologis dapat mengarahkan kehiperparatiroid ismekronik. Pada
anamnesis juga perlu ditanyakan faktor risiko seperti pada tabel 2.1'a
Pemeriksoon Fisik
Pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik untuk hiperkalsemia, penemuan
dapat tergantung etiologi penyebab. Pada pasien dengan keganasan dapat ditemukan
adanya perubahan kulit, limfadenopati, hepatosplenomeglali. Pada pemeriksaan dapat
ditemukan hipertensi dan bradikardia, akan tetapi tidak spesifik. Pemeriksaan sendi
ditemukan nyeri pada palpasi, kelemahan otot, hiperrefleksia, fasikulasi ototli dahd
apatdi temukan. Tanda-tanda dehidrasi juga perlu diperhatikan. Tingkat kesadaran
pasien mungkin menurun menjadi letargi atau stupor. Jika kadar kalsium 13-15 mg/dl
dikenal dengan istilah krisis hiperkalsemia yang ditandai dengan poliuria, dehidrasi,
dan perubahan status mental. a
Pemeriksoqn Penunjongt,4
. Kadar kalsium serum total :> 10.5 mg/dl
. Kalsium terionisasi :> 5.5 mg/dl
. Hormon paratiroid
. Fungsi ginjal: kreatinin dan ureum
. Rontgen tulang: osteoporosis.
. EKG : pemendekan segmen ST dan interval QT bradikardia, blok AV.
DIAGNOSIS BANDING' To remove this notice, visit:
. Hipokals emia :Hydrofluoric Acid Burns, hiperkalemia, hipermagnesemia,
discanHyperglycemic
hipernatrem ia, Hyperosmolar oleh NANonketotic
diedit coma,
olehhipoparatiroidisme,
FK
hiperfosfatemia. untuk pembeli PPK asli
. Hiperkalsemia: hiperparatiroidisme, keganasan, sarkoidosis, intoksikasi obat
seperti litium, teofilin.
TATATAKSANA
A. HIPOKALSEMIAl
1,. Pengobatan penyakit dasar
2. Penggantian kalsium tergantung dari tingkat keparahan penyakit, progresifitas,
dan komplikasi yang timbul'
3. Peningkatan asupan diet kalsium: 1000-1500 mg/hari pada orang dewasa.
4. Antasida hidroksia lumunium: mengurangi kadar fosfor sebelum mengatasi
hipokalsemia
5. Hipokalsemia akut [simptomatik) :
a. Kalsium glukonat 10 % 1Oml ( 90 mg alau 2.2 mmol) diencerkan dengan

50 m1 Dekstrosa 5 % atau 0.9 Na Cl secara intravena seiama 5 menit.
b. Dilanjutkan pemberian secara infus 10 ampul kalsium glukonat Iatau
900 mg kalsium dalam 1 liter Dekstrosa 5 % atau 0.9 NaCl) dalam 24)am.
c. Jika ada hipomagnesemia dengan fungsi ginjal normal larutan
magnesium
sulfat 10 %o sebesar 2 gramselama 10 menit, dilanjutkan dengan 1 gram dalam
100 cc cairan Per 1 iam .
6. Hipokalsemia kronik :
a. Tujuan: meningkatkan kadar kalsium sampai batas bawah normal, menghindari

terjadinya hiperkalsiuria yang dapat mencetuskan batu ginjal'
b. Suplemen kalsium 1.000-1.500 mg/hari dalam dosis terbagi. Kalsium karbonal
250 mg kalsium elemental dalam 650 mg tablet.
c. Vitamin DZ atau D3 25.000-100.000 U/hari
d. Kalsitriol [1,25 [0HJ,Dl 0.23-2gramlhari
7. 1.0 gram/dl [dari nilai
Jika albumin serum menurun: penurunan albumin serum
normal 4.1 gram/dl), koreksi konsentrasi kalsium dengan menambahkan 0.8 mg/
dl dari kadar kalsium total :
B. HIPERKATSEMIA1 To remove this notice, visit:
1,. Pengobatan penyebab dasar
Diet rendah kalsium
3. untuk pembeli PPK asli
Hiperkalsemia ringan (asimtomatik J : tidak memerlukan koreksi cepat
4. Hiperkalsemia yang bergejala [simtomatik]
' Hidrasi karena hiperkalsemia berhubungan dengan dehidrasi : 4-B liter cairan
isotonic secara intravena dalam 24 jam pertama, dengan target urin 100-
150 ml per jam. fika ada penyakit komorbid (gagal jantung kongestif) dapat
ditambahkan loop diuretic untuk meningkatkan ekskresi natrium dan kalsium;
setelah status volume menjadi normal.
' Penghambat resorbsi tulang: pada keganasan atau hiperparatiroidisme berat
Tobel 3. Obot Penghomboi Resorbsi Tulongt.:
, KqJsilonin , 4 lUlkg itromuskulor/subkuion setiop l2 jom

A5om26jedronik 4 mg lV
dolom 30 menii
Pqmidronqi 6G90 mg lV dolom 2-4 jom I-3 hcrii
Elrdronot 7.S mg/kg/hori dolom 3-7 hori
Pemberian bifosfonat harus memperhatikan fungsi ginjal.

' Untuk mencegah kekambuhan dapat diberikan bifosfonat secara infus IV
. Glukokortikoid : pada kasus hiperkalsemia karena peningkatan l,zs(oH)zD.
Hidrokortison 100-300 mg/harisecara IV ataup rednison 40-60 mg/hari per
oral selama 3-7 hari.
' Obat yang menurunkan 1,25 (OH)ZD : ketokonazol, klorokuin, hidroksiklorokuin
. Dialisis
KOMPTIKASI
Hipokalsemia dapat terjadi kejang dan laringospasme. Hiperkalsemia dapat
meningkatkan resiko terjadinya batu ginjal, dehidrasi, gagal ginjal, resiko patah tulang
dan osteoporosis.l,a,s
PROGNOSIS
Pada hipokalsemia dapat meninggalkan kelainan neurologis seperti kejang dan
tetani. Kematian sangat jarang karena hipokalsemia. Hiperkalsemia yang berhubungan
dengan keganasan mempunyai prognosis lebih buruk, harapan hidup dalam 1
tahun sekitar 1,0-30o/o. Dalam suatu studi, 50 %o pasien meninggal dalam 1 bulan
setelah dimulainya terapi, dan75o/o meninggal dalam 3 bulan. Hiperkalsemia yang
berhubungan dengan hiperparatiroidisme mempunyai prognosis baik jika diterapi.3-s
UNII YANG MENANGANIuntuk pembeli PPK asli
. RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Ginjal-Hipertensi
. RS non pendidikan : Bagian llmu Penyakit Dalam
UNIT YANG IERKAII

. RS non pendidikan : Bagian Neurologi, Bagian Perawatan Intensif
REFERENSI
I . Khoslos. Hypercolcemio ond Hypocolcemio .ln: FouciA, Kosper D, Longo D, Brounwold E, Houser
S, Jomeson J, Loscolzo J, editors. Horrison's principles of internol medicine. l Sih ed. United Stoies
of Americo; The McGrow-Hill Componies, 2012.
2. Siregor P. Gongguon Keseimbongon Coirondon Elektrolit. Dolom: Alwi l, Seiioti S, Setiyohodi
B, Simodibroto M, Sudoyo AW. Buku Ajor llmu Penyokit Dolom Jilid I Edisi IV. Jokorto: lnterno
Publishing; 2006: Hol 134-1 42.
3. Anne L. Schofer.Hypocolcemio: Diognosis ond Treotmeni.2Oll. Diunduh dorihttp://www.

endotext.org/porothyroid/porothyroidT/poroihyroidT.htm podo tonggol 9 Md 201 2.
4. Ciommoichello D. Hypercolcemio. Diunduhd dori htip://www.emjournol.net/ htdocs/poges/
ori/1 lShypercolcemio.html.podo tonggol 9 Mei 2012.
5. Cooper R.Hypercolcemio. Diunduh dori http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmedheolth/
PMH000'1404/ podo ionggol 9 Mei 2012

GANGGUAN NATRIUM
HIPONATREMIA
PENGERTIAN
Hiponatremia adalah penurunan kadar natrium [NaJ plasma < 135 mEq/L.
Hiponatremia akut adalah hiponatremia yang terjadi < 48 jam dan membutuhkan
penanganan segera, sedangkan hiponatremia kronik adalah hiponatremia yang
beriangsung>48 jam.Gejalaakanmuncul jikakadarnatirum <L25mEq/L Hiponatremia
dibagi menjadi tiga kelompok berdasarkan osmolalitas plasma:1
. Isotonik hiponatremia: osmolalitas plasma normal
. Hipertonik hiponatremia: osmolalitas plasma meningkat. Calran berpindah dari
intrasel ke ekstrasel sebagai respon adanya kosentrasi terlarut yang meningkat
(glukosa, manitol)
. Hipotonik hiponatremia: osmolalitas plasma menurun. Berdasarkan perjalanan
penyakit dan status volume intravaskular yaitu hipovolemia hiponatremia,
euvolemik hiponatremia, dan hipervolemia hiponatremla. Pernbagian klasifikasi
dari hiponatremia yaitu:
Tobel 'l . Klosifikosi Hipotonik Hiponolremio,

Hipervolemio Euvolemik
hiponolremlo Hipovolemic hiponokerpio
hiponolremlo
Stotus volume
Total body waler Meningkot Meningkoi Menurun
Ioiol body sodium mening<ot Tetop Menurun
Coiron Songol meningko't Meningkot Menurun
eksi.oseluler
Edemo +
Etiologi Congestive Heorl SIADH Kehilongon melolui ginjoi: diuretic,

Foilur Hrpoltrold penyokii Addison, hipooldostero-
Nelrosis Hipoodrenol nisme, diuresis post obstruksi
gogol ginjol Diuretik tiozid Kerilongon coiron rnelolu;
penyokii hoti lnloksikosi oir munloh, diore, keringot.
Luko bokor, ponkreotitis, peritonitis,
obstruksi soluron cerno. froumo oiot
Pendekatan dalam mendiagnosis hiponatremia yaitu menentukan osmolaliats
plasma. fika hipotonik hiponatremia tentukan status volume [tanda vital, ortostatik,
JYP (Jugutar Venous Pressure), turgor kulit, membrane mukosa, edema perifel, BUN,
kreatinin, asam uratJ3
Anomnesis
Umumnya tidak menimbulkan gejala. Gejala yang dikeiuhkan berhubungan
dengan disfungsi susuan saraf pusat seperti mual, muntah, sakit kepala, perubahan
kepribadian, kelemahan, keram otot, agitasi, disorientasi, kejang, bahkan koma. Pada
kasus asimptomatik dapat mulai bermanifestasi kehilangan kestabilan sehingga
beresiko jatuh. Selain itu perlu ditanyakan riwayat penyakit seperti yang tercantum
dalam table 1. 1'2
Pemeriksoon Fisik
Perubahan kesadaran atau perubahan kepribadian, hipotermia, reflex menurun,
pola pernapasan Cheyne-Stokes, pseudobulbar pa1sy, kulit dingin dan basah, tremor,
1'2
dan disertai gangguan saraf sensorik.
Pemeriksoon Penunjongt
. Natrium serum: < L37 mEq/L
. Osmolalitas serum: menurun kecuali pada kasus pseudohiponatremia, azotemia,
intoksikasi etanol, metanol.
. Berat jenis urin
. Natrium urin
. Fungsi ginjal: ureum, kreatinin, asam urat
. Glukosa darah (setiap peningkatan glukosa 100mg/dl menurunkan natrium
2.4 mEq/L), profile lemak
. Fungsi tiroid
. Radiologi: mencari apakah ada efek hiponatremia pada paru atau susunan saraf
pusat
DIAGNOSIS BANDING
Berdasarkan klasifikasi hipotonik hiponatremia [tabel 1)

f--.,-,"r,
# I
1
k"hffi;]
I melolui sin- I
liot. oenstensi I
I minerolokor- I I or..l"lit"t i
I titoio I
I urin>tOo I
I
IsLd;-----l
.
tp",yd,p.,ol
| Hiooiiroid I I tow sotute I
| . Defisiensi I
I slukokortikoid I
Algorilme 1. Pendekolon Hiponolremiot.3
IATALAKSANF,3
7. Hal-hal yang perlu diperhatikan:
. Cepatlambatnyaonsetpenyakit
. Derajat, durasi, dan gejala dari hiponatremia
. Ada atau tidaknya factor resiko yang dapat meningkatkan resiko komplikasi
neurologis
2. Menyingkirkan diagnosis pseudohiponatremia atau hipertonik hiponatremia
(hiperglikemia)
3. Mengatasi penyakit dasarnya
4. Hiponatremia asimptomatik: menaikkan natrium dengan kecepatan < 0.5 mEq/L/
jam
5. Hiponatremia akut simptomatik:
. Tujuanr meningkatkan kadar natirum L.5-2 mEq/L/iam sampai gejala
berkurang atau sampai konsentrasi natrium serum > 118 mEq/L dan
mengobati penyakit dasarnya
jam pertama Foxit
dan Advanced PDF Editor
. Peningkatan kadar natrium harus < L2 mEq/L dalam 24 To remove this notice, visit:
<1BmEq/Ldalam48jampertamauntukmenghindaridemielinisasiosmotik,
. cairan saline discan
hipertonikoleh NA diedit
3 % diberikan secara oleh FK dengan
infuse intravena
untuk
kecepatan 1-2 ml/kg/jam danpembeli
ditambah loopPPK
diureticasli
.Jikaadagejalaneurologikberat:kecepatandapatdinaikkanmenjadi4-6mI/
kgljam.
. natrium > tLBEq/L'pemberian cairan
lika gejala sudah menghilang dan kadar
jam sampai target kadar
diturunkan menjadi maksimal 8 mEq/L dalam 24
natrium 1'25 mEq/L.
kenaikan kadar
. Pemantauan ketat natrium serum dan elektrolit sampai terjadi
natrium dan gejala meghilang'
6. Hiponatremia kronik simptomatik
. geiala, koreksi dilakukan dengan hati-hati
|ika tidak diketahui durasi atau onset
karena otak sudah beradaptasi dengan kadar natrium yang rendah'
. akut. Peningkatan
fika gejaia berat: tatalaksana seperti kasus hipernatremia
melebihi 10-12 mEq/L pada 24 jam pertama, dan 6 mEq/L/
<
natrium tidak
hari pada hari berikutnYa.
.}ikagejalaringan-sedang:koreksidilakukansecraperlahan.0.5mEq/L/jam,
10 mEq/L
sampai target tercapai terapi tetap diteruskan. Maksimal pemberian
dalam 24 iam
7. Hiponatremia kronikasimptomatik
. Tujuan terapi: mencegah penurunan natrium serum dan menjaga kadar
natrium mendekati normal.
S.Hipervolemiahiponatremia:restriksicairanl000-1500mI/haridanrestriksi
natrium. cHF: furosemid dan ACE (Angiotensin converting Enzyme) inhibitor'
g,Euvolemikhiponatremia[SIADHJ:restriksicairan1000.1500ml/hari.
atau D5NS
10. Hipovolemia hiponatremia: berikan normql saline [NSJ
Rumus untuk mengetahui jumlah natrium dalam larutan
natrium hipertonikyang
3
diberikan:
Na infus - Na serum-
TBW+ 1
TBW (total'body water): berat badan [kg) x konstanta
Konstanta:0.6[laki-lakiJ,0'5fperempuan),0.5(laki.lakiusialanjut),0'45
[perempuan usia laniutJ
Kejang herniasi batang otak, kerusakan otak permanen, koma disebabkan karena
edema serebral. 1,2
PROGNOSIS
wanita yang belum menopause, anak prepubertas, dan pasien dengan hipoksia
serebral lebih besar kemungkinan berkembang menjadi ensefalopati dan sequelae
gejala neurologic yang berat.1,2
HIPERNATREMIA
PENGERTIAN
Hipernatremia adalah peningkatan kadar natrium plasma > 145 mEq/Lakibat dari
kehilangan cairan dan elektrolit lebih besar daripada kehilangan natrium.l,a
Anomnesis
Pasien dapat mengeluhkan rasa haus, kelelahan, iritabilitas atau gelisah,
disorientasi, mulut kering, demama,s
Pemeriksoqn Fisik
Hiperventilasi, demam ringan, kulit kemerahan, edema perife4, edema pulmonary
hipotensi, peningkatan tonus otot, peningkatan refleks tendon dalam, disertai oligouria
atau anuria.Tingkatkesadaran pasien dapatkomajika perjalanan penyakitsudah progresif.
Hipernatremia yang disertai hipovolemia dapat menunjukkan tanda-tanda kekurangan
cairan seperti takikardia, hipotensi.as
Pemeriksoon Penunjonga,s
. Natrium serum > 147 mEq/L. Jika > 750-170 mEq/L bisanya karena dehidrasi,
sedangkan jika > 170 mEq/L karena diabetes insipidus. Natrium > 190 mEq/L
karena asupan natrium yang tinggi dan kronik.
. Osmolalitas serum: meningkat
ika normal dapat
Berat jenis urin: meningkat. Menurun pada diabetes insipidus. f
terjadi pada Pemakaian diuretik.
a Natrium urin discan oleh NA diedit oleh FK
meningkat
a untuk pembeli PPK asli
water Deprivation Test:pada diabetes insipidus, osmolalitas urin tidak
dengan hipernatremia
nefrogenik, osmolalitas
Antidiuretic Hormone (ADH) Stimulation: diabetes insipidus
urin tidak meningkat setelah pemberian ADH ( desmopressin]'
Resonance lmaging) kepala: melihat adanya tarikan
cT scanatau MRI (Magnetic
pada vena duramater dan sinus yang dapat menyebabkan
perdarahan intracranial
dan meningkatkan kadar natrium

1
Pendekatan diagnostik pada pasien hipernatremia:
hd*;d;;I
I
f vot...,rr,.i-votrr.ini,.-,-,,r,,.,,t
I Podo konsentrosi I
I urin moksimum I
\
B.-,'\E
ttt \
;;r.,-., i fl^;rfi"r",.]
O mosmol/hori I kehilongon
I losses, I
lcoiron dori soluronl
.,' \ f^_^
-l I cerno,, siniol t
=-#
l*;"*"'"'*;i f-oi","t--'..*l
aiuresis
I ternodop I
Ikry I
I desmooresin I
t"@#
+ J
t;ffiil;I f-',,,r.il]
*Y
I meniskot E I
ffi
ietoourin
+
I
E*'"*CG E;*"'.^.';;t
I sentrol I I nefrogenik E
Algorlime 2. Pendekoton Diognostic Posien Hipernotremiol

Berdasarkan penyebabnya seperti pada algoritme 2
TATAIAKSANAI untuk pembeli PPK asli
L. Tujuan: menghentikan kehilangan cairan yang sedang terjadi dengan mengatasi
penyakit penyebabnya dan mengoreksi defisit cairan.
2. Tentukan defisit cairan
. Estimasi TBW
. Kalkulasifree-water deficit: {([Na.]-1+01/140] x TBW
. Pemberian defisit dalam 48-7 jam tanpa menaikkan konsentrasi natrium
plasma > 10 mM/24 jam
3. Tentukan ongoing wqter losses
. Kalkulasi electrolyte-free wqter clearance
Volume urin (1- natrium urin + kalium urinJ

Natrium plasma
4. Tentukan insensible losses : t 10 ml/kg/hari, berkurang jika dalam ventilsi

mekanik, bertambah jika demam.
5. Menjumlahkan defisit cai ran, ongoing water losses, daninsensible losses. Pemberian
dalam 48-72 jam dan maksimal 10 mM/hari.
6. Cairan diberikan secara oral atau melalui selang nasogastrik.
7. Pemberian intravena cairan hipotonik yang dapat diberikan: dekstrosa 5%, Nacl
0.2 o/o,
atau 0.45 %o NaCl. Semakin hipotonik cairan yang diberikan, kecepatan
pemberian juga semakin lambat
8. Dialisis
KOMP[IKASI4
. Kejang
. Retardasi mental
. otak mengecil sehingga menarik pembuluh darah otak yang dapat meningkatkan
resiko perdarahan maupun infark.
. Kongesti vena menyebabkan thrombosis
. Hiperaktivitas
o/o www.foxitsoftware.com/shopping
Resiko kematian akibat hipernatremia mencapai 40-60 kasus berhubungan
dengan tignkat keparahan penyakit penyertanya, terbanyak terjadi pada usia tua. Pada
hipernatremia akut dan kadaruntuk
> 180 pembeli PPK
mEq/L kerusakan asli permanen terjadi
neurologik
pada 10-30 0/o kasus. Durasi perjalan penyakityang lama (> 2 hari) akan meningkatkan
1's'6
resiko kematian.
UNII YANG MENANGANI

. RS pendidikan Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Ginjal-Hipertensi
. RS non pendidikan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
UNII YANG IERKAIT

. RS pendidikan Depertemen Neurologi, Unit Perawatan Intensif
. RS non pendidikan Bagian Neurologi, Bagian Perawatan Intensif
REFERENSI
I . Aminoff M..Fluid ond Electrolyte Disturbonces . ln: Fouci A, Kosper D, Longo D, Brounwold E, Houser
S, Jomeson J, Loscolzo J, editors. Honison's principles of internol medicine. l8th ed. United Stotes
of Americo; The Mccrow-Hill Componies, 2012.
2. Douglos lvor. Clevelond Clinic Journol of Medicine vol 73, supplement 3. 2006. Diunduh dori
http://www.ccjm.org/content/73lSuppl_3/S4.full.pdf pod otonggol l0 Mei 2012.
3. Androgue H, Modios N. Hyponotremio. Diunduh dori http://www.nejm.org/doiltull/10.1056/
NEJM200005253422107 podo tonggol I 0 Mei 201 2.
4. Siregor Porlindungon. Gongguon Keseimbongon Coiron don Elektrolit. Dolom: Alwi l, Setioti S,
Setiyohodi B, Simodibroto M, Sudoyo AW. Buku Ajor llmu Penyokit Dolom Jilid I Edisi lV. Jokorto:
lnierno Publishing; 2006: Hol 134-142.
5. Ciommoichello D. Hypernotremio. Diunduh dori htip://www.emjournol.net/htdocs/poges /
ort/ l 18_hypernotremio.html podo tonggol 10 Mei 201 2
6. Alshoyeb, Holo, Arif, Bobor Fotimo. Severe Hypernotremiq Correction Rote ond Moriolity in
Hospitolized Potients. Americon Journol of the Medicol Sciences:. Moy 201 I - Volume 34,1 - lssue
5 - pp 356-360. Diunduh dori http://journols.lww.com/omimedsci/Absiroci/201 1/05000/ Severe_
Hypernotremio_Conection_Rote_ond_Mortolity.5.ospx podo tonggol 10 Mei 2012.

HIPERTENSI
PENGERTIAN
Hipertensi adalah keadaan di mana tekanan darah (TD) sama atau melebihi 140
mmHg sistolik dan/atau sama atau Iebih dari 90 mmHg diastolik pada seseorangyang
tidak sedang minum obat antihipertensi.l'?
Tobel l, Klosmkosl Iekonon Doroh Berdqiorkon Joinl Nolrono, Comrnirfee Vll (2007)3
Penilqion Awol Klinis Hiperlensl

Penilaian awal klinis hipertensi sebaiknya meliputi tiga hal yaitu klasifikasi
hipertensi, menilai risiko kardiovaskular pasien, dan mendeteksi etiologi sekunder
hipertensi yang memerlukan penanganan Iebih Ianjut. Penilaian awal tersebut
diperoleh dari anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan darah rutin, spesimen urin
pagi, dan EKG 12-lead saat istirahat. Pada pasien tertentu, pemantauan TD berjalan
dan ekokardiografi dapat memberikan informasi tambahan mengenai beban sistem
kardiovaskular berdasarkan urutan waktu.2
lndikosi Pemontouon TD Berjolon (dmbuldtory blood prcsswe monitofing)1

1. Kecurigaan hiperte\si white coat
2. Kecurigaan white coqt qggravation pada pasien dengan hipertensi tidak terkontrol
secara medis
3. Kecurigaan hipertensi nokturnal atau hipertensi terselubutg (masked lypertension)
4. Hipertensi pada kehamilan
5. Kecurigaan hipertensi ortostatik atau kegagalan otonom
Anomnesisr Foxit Advanced PDF Editor
1, Durasj hipertensi www.foxitsoftware.com/shopping
2. Riwayat terapi hipertensi

discan sebelumnya dan efek sampingnya bila ada
3. Riwayat hipertensi dan kardiovaskular
untuk pembeli pada keluarga
PPK asli
4. Kebiasaan makan dan psikososial
5, Faktor risiko lainnya: kebiasaan merokok, per"ubahan berat badan, dislipidemia,
diabetes, inaktivitas fisik
6. Bukti hipertensi sekunder (tabel 2l: riwayat penyakit ginjal, perubahan
penampilan, kelemahan otot (palpitasi, kelingat berlebih, tlemor), tidur tidak
teratur, mengorok, somnolen dl siang hari, gejala hipo- atau hipertiroidisme,
riwayat konsumsi obat yang dapat menaikkan tel<anan darah
7. Bukti kerusakan organ target: riwayat TIA, stroke, buta sementara, penglihatal
kabur tiba-tiba, angina, infark miokald, gagal jantung, disfungsi seksual
Tobel 2. Etiologi Sekunder Hipeden!ir

Beilkon st bjudrl pqdo tobet
Reno Penyokit porenkim, kislo renolis (termosuk penyokii ginjolpolikhtik),
tumor renol, uropoii obsirukilf
Renovoskulqr Arierioskelorh, d:splosio flbrornuskulor
Adrenol Aldosieronisme primer, sindrom Cushing, defrsiensi
7o-hydraxylose, defisiensi i 1B hydroxylose, defisiensi
1
I t hydroxysleraid dehydrogenose f/icoriceJ, pheachramacytama

Koorklokslo oorio
Obsiruc ve s/eep opneo
Preeklompsio/eklornpslo
Neurogenlk Psikogenik,sindrorndiensefoik,dlsolonorrrioiomiliol,pol:neuriiis,
peningkoton TIK okui
ioinnyo Hipotiroidisme, hlpertiroidisme, hiperko
Keloinon endokrin semio, okrornegoli
Obol-oboion Estrogen dosls finggi, sleroid, dekongesion, penekon nofsu mokon.
sikosporin, onlidepreson trlsiklik, kokoin, NSAID, erikopoeiin
Hipertensi beniuk -Jorong
Mendelion
Pemeriksoon Fisiku
1, Pengukuran tinggi dan berat badan, tanda-tanda vital
2. Metode auskultasi pengukuran TD:
. Semua instrumen yang dipakai harus dikalibrasi secara rutin untuk memastikan
keakul'atan hasil.
. Posisi pasien duduk di atas kursi dengan kaki menempel di lantai dan telah
beristirahat selama 5 menit dengan suhu ruangan yang nyaman.
Foxit Advancedcufdi
Dengan sfigm.rmanorneter, oklusi arteri brakialis dengan pemasangan PDF Editor
lengan atas dan diinflasi sampai di atas TD sistolik, Saat deflasi perlahan-lahan,

suara pulsasi aliran darah dapat dideteksi dengan auskultasi dengan stetoskop
tipe be11/genta cii 3tas arteri tepat di bawah cuff.
Klasifikasi berdasarl<an hasil rata-rata pengukuran tekanan darah yang
dilal<ukan minirnal 2 kali tiap kunjungan pada 2 kali kunjungan atau lebih
dengan menggLrnakan curf
Tekanan sistolik = suara fase 1 dan tekanan diastolik = suara fase 5.
Pengukuran pertama harus di kedua sisi lengan untuk menghindarkan kelainan
pembuluh darah perifer
Pengukuran tekanan darah pada waktu berdiri diindikasikan pada pasien
dengan risiko hipotensi postural 0anjut usia, pasien DM, dllJ
Tobel 3. Rekomendosi fo,/ow-up pengukuron TD podo dewoso lonpo kerusokon orgqn

lorgei3
TD lrlrlol {mmHg). Rekomerdo.i rorlow-up
Normol Perikso ulonq
dolom 2lohun
Pre-hiperie.si Perkso ulong dolqm I tohunb
Hipertensisloge l Konfirmosi dolom 2 bulonb
Hipertensisfoge 2 Evoluosiolou ruiukke peloyonon keseholon dolor'n woktu I buion,
opobilo TD lebih tinggi (miso > I80/l l0 mmHg), evqluqsi dqn teropi
segero otou dolom woktu I minggu tergontung kondisl klinis don
kornplikosi
:j. ?alpasi leher apabila ierdapat pembesaran kelenjar tiroid

+. Palpasi puisasi arteri t'emoralis, pedis
L Auskuitarsi br,.lit l(arotis, ].rruit abdonen
1,. ilriiduskr.)pi
7 !'iaiuasi gaga! ja hli,g d:ln perneriksaan neurologis
rEx'rleriksoon Fenunjcng
Urn?.tisis, {es iiingsi t{inrai, ekskresi alburnin, serum BUN, kreatinin, gtLla darah,
erektrolit, r.r-oiii lipro, 3, toriks, EKG; sesuai penyakit penyerta: asam urat, aktivitas
,,lir1 plas!ra, aidoster'-,,r, Katekolanrin urin, USG pembuluh darah besar, USG ginjal,
r
q, <(,,fiillLliograij.r
PiAGNOSIS BANDING
P?ningkaral tekanan darah akibat wir ite coat hypertension, rasa nyeri, peningkatan
rrknran illtraserebral, ensefalitis, akibat obat, dll
IT
TATA[AKSANA3 Foxit Advanced PDF Editor
1. Modifikasi gaya hidup (Tabel 4), www.foxitsoftware.com/shopping
2. Pemberian p-blockerpada pasien unstnble anginq fnon-STelevated myocardial infark

(NSTEMI) atau STEMI harus memperhatikan kondisi hemodinamik pasien. p-blocker
hanya diberikan pada kondisi hemodinamik stabil.6 (Gambar 1)
3. Pemberian angiotensin convertin enzyme inhibitor (ACE-I) atau angiotensin
receptor blocker (ARBI pada pasien NSTEMI atau STEMI apabila hipertensi
persisten, terdapat infark miokard anterior, disfungsi ventrikel kiri, gagal jantung,
atau pasien menderita diabetes danpenyakit ginjal kronik.6
4. Pemberian antagonis aldosteron pada pasien disfungsi ventrikel kiri bila terjadi
gagal jantung berat (misal gagal jant\tg New York Heart, ssociationr4',lYHA kelas
III-lV atau fraksi ejeksi ventrikel kiri <40% dan klinis terdapat gagal jantung)6
5. Kondisi khusus lain:
a. Obesitas dan sindrom metabolik
Terdapat 3 atau lebih keadaan berikut: lingkar pinggang laki-laki >102 cm
atau perempuan >89 cm, toleransi glukosa terganggu dengan gula darah
puasa 110 mg/dl, tekanan darah minimal 130/85 mmHg, trigliserida tinggi
150 mg/dl, kolesterol HDL rendah <40 mg/dl pada lakilaki atau <50 mg/dl
pada perempuan) i modifikasi gaya hidup yang intensifdengan pilihan terapi
utama golongan ACE-1. Pilihan Iain adalah ARB, CCB.3
b. Hipertrofi ventrikel kiri3
. Tatalakana agresiftermasuk penurunan beratbadan dan resfiksi garam
. Pilihan terapi: dengan semua kelas antihipertensi
. Kontraindikasi: vasodilator langsung, hidralazin dan minoksidil
c. Penyakit arteri perifer: semua kelas anti hipertensi, tatalaksana faktor risiko
lain, dan pemberian aspirin.3
d. Lanjut usia (> 65 tahunl?
. Identifikasi etiologi lain yang bersifat ireversibel
. Evaluasi kerusakan organ target
. Evaluasi penyakit komorbid lain yang mempengaruhi prognosis
. Identifikasi hambatan dalam pengobatan
. Terapi farmakologis: diuretik thiazid (inisial), CCB.
e. Kehamilan3
. Pilihan terapi: metiidopa, F-blocker, dan vasodilator.
. Kontraindikasi: ACE-l dan ARB.
Tobel4. Modifikosi Gqyo Hidup podo Penderilo Hlpertensll Edited with the trial version of

Torget TD <140/90 mmHg (oiou

<130/80 mmHg podo posien DM qlou
penyokii ginjol kronis) iidok tercopoi
Risiko tinggi PJK

Sloble ongino, Disfungsi ventrikel kiri
Torget <l30/80 unslob/e ongino / Torqet <l20180
NSTEMI, STEMI
lorget <130/80
ACE-lotou ARB otou ACE I otou ARB don

CCB oiou diuretik lhiozid B blocker don ontogonis
otou kombinosi oldosteron don diuretik
lhiozid otou diuretik loop,
don ISDN / hydrolozine
Pertimbongkon rujuk
ke spesiolis hipertensi
Gombqr l. Algorilmo Penoioloksqnoon Hiperlensix6

KOMPTIKASI
Hipertrofi ventrikel kiri, proteinuria dan gangguan fungsi ginjal, aterosklerosis
discan
pembuluh dalah, retinopati, oleh
stroke NAinfark
atau TIA, diedit oleh
miokard, FKpektoris, gagal
angina
jantung.r'? untuk pembeli PPK asli
PROGNOSIS
Hipertensi tidak dapat disembuhkan, namun dapat dikontroldengan terapiJ?ng sesuai,
Terapi kombinasi obat dan modifikasi gaya hidup umumnya dapat mengontrol tekanan
darah agar tidak merusak organ target. 0leh karena itu, obat antihipertensi harus terus
dim jnum untuk mengontrol tekanan darah dan mencegah komplikasi, Studi menunjukkan
kontrol tekanan dalah pada hipertensi menurunkan insidens stroke sebesar 35-44010,3
tetapi sampai saat ini belum jelas apakah golongan obat antihipertensi teftentu memiliki
perlindungan khusus terhadap stroke. Satu studi menunjukkan efek ARB (antagonis
reseptol All) dibandingkan dengan penghambat ACE menurunkan risiko infalk miokard,
stroke, dan kematian 13% lebih banya[ termasuk 25olo penurunar risiko stroke baik fatal
maupun non-fatal.3
Tobel5. Obol Anli Hiperlensi orol3

Nomo obot tosis {ms/hori)
. Hidrokloroiiozid t2,5 - 50
. Furosenrid 20-80
. Spirono oklon 25,50
B-blocker . Meloprolol s0 - r00
. Bhopro o 2,5 - tA
40 - 160
Colciurn chonnel b/ocker (CCB) . Amlodlpin 2,5- 10
. Nlfedipin 30 60
. Veropc,mil I20-360
. Diltiozem 120 - 544
Angi ole n sin ca nv eii ng e nzy m e . Coptopri 25 - r00
/nhib,tor (ACE-l) . Enolopril 5-40
. Lisinopril r0-40
Angioiensin recepior b/ocker (ARBI . Losodon 25- 100
. Volsortqn 80 320
o-blocker . K onidin 0,t-0.8
Kombinosi o-b,ocker don 0-blocker . Corvedlo 12,5- 50
. Lobelo ol 200 - 800
Vosodilcrtor direk .l'lldro ozin 25 - 100
'Minoxidil 2.5 - 80
Tobel 6. Pel!njuk pemilihon obot dengon indikosi khusus. Foxit Advanced PDF Editor
Diurelik Penyekot Penghoftbol Aniqgonl, Antcgohi3

. - - -"' Reseptor b ACE Re,eptor All
discan oleh NA diedit oleh FK Ksbi!m Aldosl6rq,
Gogol.lontung
Posco lniork
Miokord
Risiko Tlnggi
DM
Penyokit Ginjol
Kron:k
Pencegohon
Siroke Berulong
UNIT YANG MENANGANI

Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
. RS pendidikan : ICCU/ ICU, Departemen Ilmu Kesehatan Mata, Depar.temen
Neurologi
. RS non pendidikan : ICCU/ rcU, Bagian IImu I(esehatan Mata, Bagian Neurologi
REFE RENSI
l. Kotchen T. Hypertensive vosclror dlseose.lnt Longo DL, FouciAS, Kosper DL, Houser SL. Jomeson JL.
Losco zo.l- Honison's Princip es of lnlerno Medicine. I 8. Edition. New york: Mccrow Hill: 20l 2.holomon
2. Victor R. Arieriol hyperlension. n: Go dmon, Ausie o. Cecl Mediclne. 23-d Edition. phiode Dhio:
Sounders, Esevier; 2008.
3. Chobonion AV etoltTheSevenlh Repod of the..loini NotionolCommliiee on preveniion, Detection.
Evoluoijon, ond Treolment of High B ood pressure: The JNC Z Repori. JAMA. 2OO3;289i2560.
4. O Brlen E, Asmor R, Bei in L, et o . Proctice guide ines of lhe Europeon Socieiy of Hypertension for
clinlc, ombuloiory ond seli b ood pressure meosurement. J Hypertens 2AA5;23,697-7d.
5. Appe L.l, el o . Recommendolions for b ood pressuTe meosurerneni in
Pickering TG, Ho I .lE,
hurnons crnd experirnenlo onimols pori i : b ood ptessure meosurement in humons o stoiemeni for
professionoh from the Subcornmittee of Professlonolond pub ic Educolion oflhe Americon Heorl
Associolion Councl on High Blood Pressure Reseorch. AHA Scientifc Sioiement. Hypertension.
2AA5:45:142 61.
6. Rosendorff C, Block H, Connon C, el o. Ireotmeni of hyperlension in ihe prevention ond
monogement of ischemlc heod diseose. Circulotion. 2007ill5:225t 88.
7. Aronow W, F eg JL, Pepine C.l, ei o . ACCF/AHA 201 I Expert ConsensLrs Document on Hyperiension
n the Eldery..l Am Co Catdia . 2A1 1;57:2a37 )l4_
8. Psoly BM, Smiih NL, Siscovlck DS, ei o. Heotih orJtcomes ossocioied wilh oniihyperienslves
theropies used os firsl line ogeni. A systemoUc review ond meio ona)ysjr. )AMA. 1997:277:739 45.

HIPERTROFI PROSTAT BENIGNA
PENGERTIAN
Hipertropi prostat adalah hiperplasia kelenjar periuretral yang kemudian
mendesak jaringan prostat asli ke perifexl
Anqmnesisr
1, Geiala iritatif, yaitu sering miksi (frekuensi), terbangun pada malam hari untuk
miksi [nokruria], perasaan ingin miksi yang sangat mendesak (urgensiJ, dan nyeri
saat miksi [disuriar.
2. Gejala obstruktif adalah pancaran melemah, rasa tidak puas setelah miksi, kalau
mau miksi harus menunggu lam4 harus mengedan, miksi terputus-putus, waktu
miksi memanjang yang akhirnya menjadi retensi urin dan inkontinen karena
overflow.
Pemerikoon Fisik
Pemeriksaan colok dubur dapat memberikan kesan keadaan tonus sfingter anus,
mukosa rektum, serta kelainan lain seperti benjolan dalam rektum dan prostat. Pada
perabaan melalui colok dubur diperhatikan konsistensi prostat, adakah asimetri,
adakah nodul pada prostat, apakah batas atas dapat diraba. Derajat berat obstruksi
dapat diukur dengan menentukan jumlah sisa urin setelah miksi spontan, Sisa miksi
ditentukan dengan mengukur urin yang masih dapat keluar dengan kateterisasi. Sisa
urin dapat pula diketahui dengan melakukan ultrasonografi kandung kemih setelah
miksi,
Urinalisis, serum prosrote spesfic antigen fP.9,4J, serum creatinin. transrectal
ultrasonography (TRIIS) of the prostate untuk melihat ukuran dan volume prostat.
1. Striktur uretra www.foxitsoftware.com/shopping
2. Kontraktur Ieher vesika urinaria

3. Kanker prostat
4. Kanker vesika urinaria
5. Bladder calculi
6. Infeksi saruran kemih dan prostatitis
7. Neurogenic bladder
TATATAKSANA
Medikomenlosor
. Antagonis a-adrenergik (menghilangkan ketegangan otot halus): terazosin,
doksazosin, dan tamsulosin
. Inhibitor 5-a reduktase (mengurangi ukuran prostat]: finasteride
Pembedohon2
. Transuretral resection of prostate (TURP)
Indikasi: retensi urin akut, infeksi berulang, hematuria berulang, azotemia
, open prostatectomy
Indikasi sama seperti TURP Teknik ini dapat lebih dipertimbangkan untuk
obstruksi saluran keluar veslka urinaria, perkiraan pembesaran prostat > 100
gram, dan pada laki-laki dengan ankilosis panggul atau penyakit ortopedi lainnya.
KOMPTIKASI
1. Retensio urine
2. Insufisiensi renal
3. Infeksi saluran kemih berulang
4. Gross hemsturia
5. Bladder calculi
6. Gagal ginjal atau uremia
PROGNOSIS
Sekitar 2,50lo pasien mengalami retensio urine akut dan 6% membutuhkan terapi
invasif dalam 5 tahun. Risiko progresivitas BPH meningkat pada volume prostat dan
level PSA yang tinggi. Turunnya risiko progresivitas BPH tampak pada 39% pasien
diterapi dengan doksazosin, 3470 dengan finasterid, dan 660/o dengan kombinasi
keduanya. Kombinasi doksazosin dan finasterid menurunkan risiko retensi urin akut
discan oleh NA
sebesar 8170 dan operasi invasifsebesar 690/o.3 diedit oleh FK

UNIT YANG MENANGANI
UNIT TERKAIT
. RS pendidikan : Departemen Bedah Urologi
REFERENSI
I . AUA guide ine on the monogement oi benign prostoiic hyperplosio: diognosis ond lreoiment
recommendoiions. Diunduh dori hllp://www.ouonet org/guidelines/moin reporls/bph
monogemenl/chopt I oppendix.pdf podo tonggol l5 Mei 2012.
2. AUA clinicol guidelines - monogement of BPll. Diunduh dori htlp://vwwv.ouonet.org/conient/
guidelines ond quoliiy-core/clinicolguidelines.cfm?sub=bph podo longgol I5 Mei 2012.
3. Mcconnel JD, Roehrborn CG, Boutisto O, et ol. The long term effecl of doxozosin, finosieride,
ond combinoiion theropy on the clinicol progression of benign proslotic hyperplosio. N Engl J
Med. 2A03;349:2387 -98 .

INFEKSI SATURAN KEMIH
PENGERTIAN
Infeksi Saluran Kemih [ISKJ adalah keadaan
adanya infeksi (ada perkembangbiakan
bakteriJ dalam saluran kemih, meliputi infeksi
di parenkim ginjat sampai infeksi di
kandung kemih dengan jumlah bakteriuria yang
bermakna. Bakteriuria bermakna adalah
bila ditemukan pada biakan urin pertumbuhan
bakteri sejumlah >100.000 per ml urin
segar fyang diperoleh dengan cara pengambilan
yang steri] atau tanpa kontaminasi].1
Konsensus 2O7O Infectious Diseose Society
of America (1D.g.4J memberikan batasan
hasil positifkultur u ne pada wanita adalah
103-10a organisme/ml urine yang diambil
secara midstreqm.2 Sebanyak 20_400/o wanita penderita
ISK dengan gejala, memiliki
hasil kultur bakteri 10r-10a/mi urine.3 Faktor
risiko: Kerusakan atau kelainan anatomi
saluran kemih berupa obstruksi internal oleh
l.aringan parut, pemasangan kateter urin
yang lama, endapan obat intratubular,
refluks, instrumentasi saluran kemih, konstriksi
arteri-vena, hipertensi, analgetik, ginjal polikistik,
kehamilan, DM, atau pengaruh obat-
obat estrogen,a
ISK sederhono/tok Berkomplikosi

ISK yang terjadi tidak terdapat disfungsi struktural
ataupun ginjal
ISK Berkomplikosi
ISK yang berlokasi selain di vesika urinaria,
ISK pada anak_anak, laki-laki, atau ibu
hamil
Anomnesis4
ISK bawah frekuensi, disuria terminal, polakisuria,
nyeri suprapubik.
ISK atas; nyeri pinggang, demam, menggigil,
mual dan muntah, hematuria
Anannesa adanya faktor risiko seperti disebutkan
diatas.
G;_l
rLrrrs
, *oro*r,r* | rc'^-at"r^r, tr-t,^ BANGAN !
i trinr.tllritlru i
I I
untuk pembeli PPK asli sislisis tonpo
Pertimbongkon
komplikosi
woniio sehol iidok homil. . Tidok diperlukon kultur Lrrin
riwoyol jelos . Pedimbongkon lelephone
monogement
Pertimbongkon sistisis tonpo

wonito dengon
komplikosi dtou PMS
onomneso tidok jelos, . Urino isis, dipstick, kultur
terdopot foktor risiko . evoluosi PMS, pemeriksoon
Pertimbongkon prostotitis okui

Prio dengon nyeri . urinolisis don kuliur
perineol, prosloi, pelvis . Pertimbongkon evoluosi urologi
. Gonti otou cobui koteter

. lJrinolisis don kLrliur
. Kultur doroh bilo odo gejolo
Pertimbongkon ISK komplikosi

. don kultur
Urinolisis
. Coriodonyo obnormolilos
fungsimoupun onotomi
Pertimbon gkon pyelonefritis

lonpo komplikosi
. kullur urin
. pertimbongkon rowot jolon
Pertimbongkon pyelonef rilis

. kultur udn, kultur doroh
Gejolo okui :
Pertimbongkon l5K komplikosi /
Posien dengon iondo don pielonefritis
gejolo infeksi sistemik don . perlimbongkon etiologi
demom, iidok odo gejolo yong
jelos potensiol loinnyo
kemungkinon .
gejolo sisiisis kultur urine, kuliur doroh
KARAKTERISTIK PASIEN To remove this notice, visit:
DIAGNOSIS DAN PEiTIMBANGAN
MANAJEMEN

untukkehorrilon,
pembeli
Posien dengon
PPK asli
penerimo Pertimbongkon Bokleriuri
ironsplontosi ginjot, okon osimpiomolik
Kullur urine (+),
melolui prosedur uroiogi . Skrining don teropi
invosif
tidok odo:
Gejolo soluron
kemih Periimbongkon Bokieriuri
Gejolo Posien loinnyo osimptomotik
sisiemik yong . iidok odo iombohon
berhubungon Penunjong olou loioloksono
dengon
soluron kemih
Pertimbongkon Bokteriuri
osimptomotik terkoit koleter
Posien dengon koteler urin . tidok odo tombohon
penunjong oiou lololoksono
. Lepos koteler yong lidok
diperlukon
Pertimbongkon sistish rekuren

. kuliur urine unluk menegokkon
Wonito sehot, tidok homil diognosis
. perlimbongkon proiloksis otou
memuloileropi
Perilmbongkon prosiotitis
bocieriolkronik
. -Tes meores-sfomey 4-gloss
. -Pertimbongkon konsul urologi
Gombor l. Pendekolon Diognosl! podo lnleksi Soluron (emiha
Pemeriksoon Fisik4
Febris, nyeri tekan suprapubik, nyeri ketok
sudut kostovertebra, demam
Pemeriksoon penunjong.
. DPL, tes resistensi kuman, tes fungsi ginjal, gula
darah.
. Kultur urin (+J: bakteriuria >10s/ml urin
. Foto BNO-lVp bila perlu
. USG ginjal bila perlu
. Keganasan kandung kemih www.foxitsoftware.com/shopping
. Nonbacterialcystitis discan oleh NA diedit oleh FK

. Interstitialcystitis
.
Pelvic inflImmatory d[seqse
. Pyeolonephritis akut
. Urethritis
. Vaginitis
TATALAKSANA]
Nonlormokologis
. Banyak minum bila fungsi ginjal masih baik
. Menjaga higiene genitalia eksterna
Formokologis
. Antimikroba berdasarkan pola kuman yang ada; Bila hasil tes resistensi kuman
sudah ada, pemberian antimikroba disesuaikan
Tobel l.Antlmikrobo podo ISK Bowoh tok Berkomplikosia

Antimikrobo Dos:s
Trimeloprim Su fomeioksozol 2 x 160/800 mg 3 hori
TriraeJoprim 2xl00mg 3 hori
Siprofloksosin 2 x 100-250 mg 3 hori
Levofloksosin 2x250mg 3 hori
Sefiksim lx400mg 3 hori
Sefpodoksim proksetil 2xl00mg 3 hori
Nitrof L{ontoln mokrokrislol 4x50mg 7 hori
Niirofuronloin monohidroi mokrokrislol 2xl00mg 7 hoti
Amoksisilin/klovulonol 2x500mg 7 ho.i
Tobel2. Oboi porenierolpodo ISK otos Akut Berkomplikosi4

Dos15
Sefepim 2xl grom

SiproRoksosin 2x400 mg
Levofloksosin 1x500 mg
Ofloksosin 2x400 mg
Genlomisin (+ ompisilln) I x3-5 mg/kgBB
3xl mg/kgBB
Ampisilin (+geniomisin) 4xl-2 grom
Tikorsilin-klovulonoi 3x3,2 grom
Plperosilin lozobokiom 3-12x3,375 grom
lmipenem-silosiotin 3 4x250 500 mg
ISK PADA WANTTA HAMILT www.foxitsoftware.com/shopping

Bakteriuria asimptomatik ditemukan minimal 10s/ml bakteri specimen
pada 2 kali pemeriksaan berturut-turut
Infeksi saluran kemih: ditemukan 103/ml bakteri dan adanya geiala ISK.
Anomne3is
Riwayat faktor risiko: wanita usia tua, paritas tinggi, status sosial ekonomi
riwayat ISK sebelumnya, abnormalitas fungsi dananatomi, memlliki penyakit
mellitus atau sickle sell,
Pemerikoon Fislk
Sama seperti ISK pada umumnya
Pemerlksoon Penunjong
Urinalisis, *ultur urin, ulangi pemeriksaan setelah Z minggu untuk melihat
bakteri.
TATAI.AKSANA
I5K pada kehamilan diterapi dengan antibiotika dan menghilangkan
predisposisi. Terapi antibiotika lebih lengkapnya dibahas padatabel 3.
Iqbel 3. Ierqpi Anllbtotlko podq Wqnllo Homfl dengon lsl(.

Te.opi Ialn.yo Foxit Advanced PDF Editor
Nitrofuronloln, 4xl00rrlg/hori untuk l0 hori www.foxitsoftware.com/shopping
Nitrofurontoin, l00mg podo woktu tldurse omo 10 hori
Bilo teropl gogol
Nitrofurontoln, 4xl00mg/hori selomo 2l hori
Nitrofuronloln, l00mg ot bedtime for reminderof pregnoncy
ISK YANG DISEBABKAN OLEH JAMURs

PENGERTIAN
lnfeksisimple: kultur urin djtemukan > 105/ml organism.
lnfeksi complex: melibatkan infeksi saluran kemih bagian atas dan kultur darah positil
Infeksi jamur pada saluran kemih kebanyakan adalah infeksi oportunistik. Yang paling
sering menyebabkan funguria adalah spesies Cai?dldo.
Anomneso
Penderita dapat tanpa gejala, disuria dan frekuensi. Adanya faktor resiko:
imunosupresan, diabetes, penggunaan antibiotika atau kortikosteroid jangka panjang,
peng8unaan kateter urin iangka panjang.
Pemerikson Fisik
Sama seperti ISK pada umumnya.
Kultur urin, urinalisis, pada CT scan dan IVP dapat tampakrfungal b411.
TATATAKSANA
Infeksi simple: stop antibiotik yang biasa digunakan, lepas kateter urin. Bila cara ini
tidak berhasil maka lakukan irigasi saluran kemih dengan amphoterisi B [50mg/L
sebanyak 42nlljam)
Infeksi complexi Terapi utama ISK jamur adalah dengan amphoterisin B intravena.
Untuk mengur"angi efek sistemik seperti menggigil, demar dan kaku yang berhubungan
dengan terapi, maka berjkan plemedikasi steloid, meperidine, ibuprofen, dan
dantrolene. Jika terd,apatJungol ball: ambi.l fungal ball secara percutaneus laniutkan
dengan irigasi pelvis renalis dengan amphoterisin B.
KOMPTIKASI Foxit Advanced PDF Editor
Batu saluran kemih, obstruksi saluran kemih, sepsis,
infeksi www.foxitsoftware.com/shopping
kuman yang
multiresisten, gangguan fungsi ginjals
PROGNOSIS
Infeksi saluran kemih tanpa kelainan anatomis mempunyai prognosis
lebih baik
bila dilakukan pengobatan pada fase akut yang adekuat
dan disertai pengawasan
terhadap kemungkinan infeksi berulang. prognosis jangka panjang
pada sebagian
besar penderita dengan kelainan anatomis umumnya
kurang memuaskan meskipun
telah diberikan pengobatan yang adekuat dan dilakukan
koreksi bedah, hal ini terjadi
terutama pada penderita dengan nefropati refluks, Deteksi
dini terhadap adanya
kelainan anatomis, pengobatan yang segera pada fase
akut, kerjasamayang baikantara
dokte4 dan pasien sangat diperlukan untuk mencegah
terjadinya perburukan yang
mengarah ke fase terminal gagal ginjal kronis,a
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan Divisi Ginjal-Hipertensi - Departemen penyakit Dalam
:
. RS non pendidikan : Bagian penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
. RS pendidikan : Divisi Tropik Infeksi, Departemen Bedah Urologi
Departemen IImu penyakit Dalam
REFERENSI
r. rnfeksisoruron Kemih. ln: sudoyo A, seiiyohodi B, Arwi
r, simodibroro M, setiotis, editors. Buku
ojor irmu penyokil dorom. srh ed. Jokorro; pusot rnformosidon penerbiton
Bogion |mu penyokit
Dolom FKUI, 2009:2009 - t5
2. lnfection of the Urinory Troci. Dotom: Wein et ot. Compbell_Wolsh
Urology 9rh Edition. Sounders.
3. Mehnert-Koy SA. Diognosis ond Monogement of Uncomplicoted
Urinory Troci Infecfions.
Americon Fomily physicion lseriolonlinej. August l, 2OOS;27INo.3:
l -f. nccesieo SeptemOerZZ,
2010. Avoiloble oi http l lwww.ootp.otg/ aI,|2OO5O8O
i /45t.htmt.
Urinorylroci lnfections, pyetonephirits, od prosfotitis. Jn: FouciA,
Kosper D, Longo D, Brounwold E,
Houser S, .Jomeson J, Loscolzo J, editors. Honison,s principles
Stotes of Americo;The Mccrow
of iniernot .Ji.i.,". I e* Unii"o
Hill Compon ies, 2012: 2911 _39 "A.
Urinory troct lnfection. Copyrights 20t 2 @ Moyociinic. Diunduh dorihtip://www_moyoclinic.com/
heolih/urinoryJroct,inf eciion/DSOO286
Renor ond urinory Troci Disorders. Dorom: cunninghom,
Gory F et oi. wirioms obsiretic 22"d
Edilion. The Mccrow-Hills Componies.

KRISIS HIPERTENSI
PENGERTIAN
Istiiah "Krisis Hipertensi,, merupakan suatu
sindroma klinis yang ditandai dengan
peningkatan tekanan darah mendadak pada
penderita hipertensi, dimana tekanan
darah sistolik [TDS] >180 mmHg dan tekanan
darah diastolik (I.DDJ >120 mmHg,
dengan kompiikasi disfungsi dari target
organ, baik rrr*."Orn* dalam proses
fimpending) maupun sudah dalam tahap akut progresif. yang
dimaksud target organ
disini adalah jantung, otak, ginjar, mata
fretina), dan arteri f,erifer, Sindroma klinis
krisis hipertensi meliputi :,
1. Hipertensi gawat (hypertensive emergency):
peningkatan tekanan darah yang
disertai kerusakan target organ akut.
2. Hipertensi mendesak (hypertensive urgency):
peningkatan tekanan darah tanpa
disertai kerusakan target organ akut progresil
3. Hipertensi akselerasi [accelercrted hypertensiotl)i
berhubungan dengan perdarahan retjna atau
eksudat.
4. Hipertensi maligna (mali,qnont hypertension):
berkaitan dengan edema papil.
Dari klasifikasi di atas,.ielas terlihat bahwa
tidak ada batasan yang taiam antara
hipertensi gawat dan mendesak, selain
tergantung pada penilaian klinis. Hipertensi
gawat (hypertensive emergency
/ HE) selalu berkaitan dengan kerusakan target organ,
tidak dengan level spesifik tekanan darah.
Manifestasi klinisnya berupa peningkatan
tekanan darah mendadak sistolil( >1BO
mmHg atau diastolik >120 mmHg dengan
adanya atau berlangsungnya kerusakan
target organ yang bersifat progresif seperti
perubahan status neurologis, hipertensif
ensefaiopati, infark serebri, perdarahan
intrakranial, iskemi miol<ard atau infark,
disfungsi ventrikel kiri akut, edema paru
akut, diseksi aorta, insufisiensi renal, atau
eklampsia. Istilah hipertensi akselerasi
dan hipertensi maligna sering dipakai pada
hipertensi mendesak.
Tobel l. Koroklerislik Klinis HE'1
(mmflg)
Iemuon Slotus Temuon podo Geiolowww.foxitsoftware.com/shopping
Gejolo
TD
funduskopl Neurologis jontung glniol soluron cerno
Biosclnycr > discan
Perdorohon. Nyerloleh
kepo o, NAPulsosicrpeks
diedit oleh FK
Azolemio, Muo,
, ,r .laA e.. . oo untuk pembeli
d (ot or to.' prorninen,
PPK asliproleinLrrio, munioh
ederno popl somno en, slupor kordlomego L o igourio
gongglon ccngesliveheori
Pengllholon failut-'t,C!,F)
PENDEKATAN DIAGNOSIS3'5
. Anamnesis: selairr ditanyakan rnengenai etiologi hipertensi pada umumtrya,
per')u juga ditanyakan gejala-gejala kerusakan target organ seperti : gangguan
penglihatan, edema pada ekstremitas, penul-unan kesadaran, sakit kepala, mual /
mu[tah, nyeri dada, sesak napas, kencing sedikit / berbusa, nyeri seperti disayat
pada abdomen.
. Pemeriksaan fisik: Tekanan darah pada kedua ekstremitas, perabaan denyut nadi
perifer, bunyi jal1tung, bruit pada abdomen, adanya edema atau tanda penumpukan
cairan, [unduskopi, dan status neurologis.
. Pemeriksaan penuniang: darah perifer lengkap, panel metabolik, urir'ralisis,
toksikologi ulir, EKG, CT Scan, MRI, foto toraks
Berikut merupakan evaluasi triase hipertensi energency d.an hipertensi urgency (tabel 2J.
Tobel 2. Evoluosi Triose podo Hiperlen!i Emergency don Hipedensi Urgency'1

Hiperlensi urgency
Poromeler Hipe.lensi emergency
Asimlomolik Simtomdrlk
TD {mmHs) > 180/l l0 > 180/l l0 Biosonyo > 2201140
Gejolo Nyei kepolo. cemos; sering Nyeri kepolo berot, nopos Nopcls pendek. nyeridodo.
oslmplomol k pendek lshorlness of noklurio. disoririo, lemoh.
qonqouon kesodoron
Peme ksoon Kerusokcrn orgcn lorgei (-), Kerusokon orgon lorgel {+). Enseiolopoii. edemo poru.
iemuon k lnis kordiovoskulor ternucrn k!inls kordiovoskulor insuislensi renol, ocnqguaf
l+1. stobi serebrovoskulcrr, iskemik
jontung
Teropi Obseruos I 3 jom; nrL.rloidon Observosi3 6 jonri lurunkon Pemealksoon cborolorium:

crnjulkcrn lerop ; noikkon ID dengo''] ontihipertensi line inlroveno; dopot dimuloi
ciosis crgen yong tidck leropi pcrrenlerol cll IGD
odekuoi
Rencono aolow up oo om 3-7 nori Fo ow L.rp do om < 72 jom Rcrwcri do orn CUi leropi
inisiol u11 iuk mencopoi lorqel
lDr perneriksoon diognosilk
l:i r;ir.\ nlirl::l.Lr. a- -

DIAGNOSIS BANDING Edited with the trial version of
Penyebob hipertensi emergency3.a

Hipertensi maligna terakselerasi
dan papiledema
' Kondisi serebrovaskuiar: ensefaropati hipertensi, infark otak aterotrombotik
dengan hipertensi berat, perdar.ahan
intraserebral, perdarahan subarahnoid,
trauma kepala dan
. Kondisi jantung: diseksi aorta akut,
gagal jantung kiri akut, infark
pasca operasi bypass koroner
miokard akut.
. Kondisi ginjal: GN akut, hipertensi
renovaskular, krisis renal karena penyakit
koiagen-vaskula; hipertensi berat pasca
transplantasi ginial
. Akibat katekolamin di sirkulasi:
krisis feokromositomal interaksi
makanan atau
obat dengan MAo inhibitor,penggunaanobat
simpatom ime,ii., ,at"rialn" ,"rrrra
akibat penghentian mendadak obat
antihipertensi, t ip"r."n"i.ai otomatis
pasca
cedera korda spinalis
Eklampsia
Kondisi bedah: hipertensi berat pada
pasien yang memerlukan
operasi segera,
hipertensi pasca operasi, perdaral
ran pasca operasi dari garis
Luka bakar berat iahitan vaskular
Epistaksis berat
T hrom b oti c thro mbocytop en ic pu rpu ra
TATAI.A(SANA
. Hipertensi mendesak (hypertensive
urgency / HUJ dapat diterapi
dengan antihipertensi oral; terapi
rawat jalan
ini meliputi penurunan TD dalam
Penurunan TD tidak boleh lebih 24_48 jam.
dari 250/o daltam Z+ ;"m pu.tJIrlr." fe."pi
pertama HU seperti tercantum pada ttni
tabel 3, Nifedipine o."l ,t"rpu,
(SLl saat ini tidak iagi dianjurkan subiingual
karena dapat meniebaUt* iipo,"rrt
iskemik organ.T U".", O,
Tobel 3. Teropi tihi pertomo podo

HU,a
Copiopril ior'ld
Rekomendosi:25 mg pO oiclu SL
I5-30 menitj 6-8 jom,
Ronge dosis:625 50 rng pO
l0 20 ment SL 2-6 jom
Dosis rnoks: SO mg pO
Clonidine Pelo-^-.oo,r O O2moDO .,
d..or I o, oL, go,
U Uq-U ' -o oa,,o,).
o orer \o, g on q, .o.
15 30 mefit 2 8 jom
Dosis moks:0.8 mq pO
Ronge dosis:200 400 mg PO, dopclt diulong tiop www.foxitsoftware.com/shopping
2-3 jom
discanrroks:
oleh
Dosls
NA diedit oleh FK
1200 mg PO
l2lSiom
Ronge closi9:2,5 mg l2jom
Amlodipin
untuk pembeli PPK asli 5 PO
Pada sebagian besar HE, tujuan terapi parenteral dan penurunan nc')n arterial
pressure (MAPJ secara bertahap (tidak lebih dari 25o/o dalam beberapa menit
sampai 1 jam). Aturannya adalah menurunkan qrterial pressure yang meningkat
sebanyak 1070 dalam 1 iam pertama, dan tambahan 15% dalam 3-12
jam Setelah
diyakinkan tidak ada tanda hipoperfusi organ, penurunan dapat dilarjutkan dalam
2-6 janr sampaitekanan darah 160/100-110mmHg selanjutnya sampai mendekati
normal. TD dapat diturunkan Iebih lanjut dalam 4B iam berikutnya Pengecualian
untuk aturan ini antara lain pada diseksi aorta dan perdarahan pasca operasi dari
bekas jahitan vaskular, yang merupakan keadaan yang membutuhkan normalisasi
TD secepatnya. Pada sebagian besar kasus, koreksi cepat tidak diperlukan karena
l'1
pasien berisiko untuk perburukan serebral, iantung, dan iskemi ginial
Pada hipertensi kronis, autoregulasi serebral di-ser pada TD yang lebih tinggi
daripada normal. Penyesuaian kompensasi ini untuk mencegah overperfusi
jaringan (peningkatan TlKl pada TD sangat tinggi, namun iuga underperfusion
(iskemi serebral) apabila TD diturunkan terlalu cepat Pada pasien dengan penyakit
jantung koroner, penurunan TD diastolik terlalu cepat di ICU dapat memicu iskemik
miokard akut atau infal"k.I
Terapi antihipertensi parenteral pada HE seperti tercantum pada tahel 4'
Tobel 4. Teropi ontihiperlensi porenterol podo HE3
Ob6t Dosis inlrcveno
N kopruss de nisiol0,3 uglkg/menii; lrioso 2 4 !g/kg/menit; moks l0 Lrg/kg/menit

selomo l0 raenil
Nicordiplne lnisio 5 mg/iom; lltrosi 2,5 mg/jom iiop intervol 5-15 menit; moks l5 rng/iom
Lobeio ol 2 mg/meni1 s/d 300 rng oiou 20 mg dolom 2 menit, kemudion 40-80 mg
podo intervol l0 menit s/d totol 300 mg
Esmolol lnisio BO'5OO !g/kg dolom 1 menit, kemudion 50-300 pg/kg/menit
Pheniolomine 5-l5 mg bolus

Niirogllserin lnisiol 5 lrg/rnenll, tlirosi5 pg/menit tiop intervol 3-5 menit; opobilo lidok
odo respon podo 20 ug/menii, dosis iombohon l0-20 pg/menii dopoi
diqunokon
Hydrolozine lO-50 mg liop intervol 30 menil
Iololoksqno Krisis Hiperlensi podo Keodoon Khusus Foxit Advanced PDF Editor
Berikut adalah terapi pilihan krisis hipertensi pada beberapa keadaan
khusus
seperti tercantum pada tabel 5-7.

Tobel5. Teropi Ahtihiperlensi Porenlerol Terpitih bogi HE podo Keodoon Khususr3
(eodoon emergenli Pilihqn gbot (drugs of choice) lorget TD
Hiperiensilenseioopoti Niiroprirsside 2A% 25% da a$ 2 3 )am
Slroke iskemik Nlcordipine, A% 20% dalo!1i 6 l2 jor.l
nitroprusside {kontroversiol)
Perclorohon suboroknoid Nitroprusside, nlmodipln, nicorclipin 2A%25% do on 2-3 ja.n
lnfork miokord okui, Niirogliserln, nikoprussld, nlcordipln Sekunder dori pemL, ihon iske,
iskemik mik
Ederno poru Nitroprusid, niirogllserin, obelo o Memperboiki gejo o l0% t5%
dolorn I 2 jclm
Diseksioorio Nilroprusicl + esmolo TDS I l0 I20 secepotnycr
Kegowoton podo ginjol Fenoldopom, nitroprusside. lobetolol Torgei TD 2A% 25% da)om
frenol emergencies./ 23jom
Kotekolomin ber ebihon Pentolomine, lobelolol Kontro serongon libo libo
I0%-15% dolom l-2jom
Pre -a
kl o m psio / e kl o m ps i o Hydrolozin, lobeio o, nicordipin TDS < 150 mmHg, TDD B0 100
dolom kehomion ramHg,
Tobel 6. Tololoksono Pre-Eklompsio dolom Kehomilont
Rowol,nop Yo
Teropi Lobeiolo orolsebc'gol Lobeiololorol
liniperlomo clengon sebogoi lini perlcrmo
torgel ID <l50 / B0 dengon iorgei TD
100 mmHg <150 / 80-l00 mrnHg
Pengukuron TD Sedikitnyo 4x / hori Sedikiinyo 4x / hori > 4x / hori, iergonlung
klinis
Peraeriksoon Tidok perlu mengulong pemeriksoon kuoniiiolif
proieinurlq
Perneriksoon do.oh Moniior fungsi ginjol, Monitor lungsi glnjo, Monilor fungsi ginjol,
elekirolit, hltung doroh elektroilt, hitung e ektrolit, hitung
leagkop, tronsomlnose, doroh engkop, doroh iengkop,
blirubin 2xlminggLr tronsominose, bilirubin ironsominose, bilkubin
3xlrninggu 3xlminggu
Tqbel 7. Rekomendqsi AHA/ASA 2006 untuk lololqksqno hiperlensi podq sfoke iskemik oku|c
Non kondidoi lerc,pi Observosi kec,

kombolisis: TDS <220 miokord okui, eclerno porLJ, hiperlens f ensefctlopofi)
olou TDD <120 Totoloksono gejo o loin stroke {nyeri kepolo, nyeri, ogiicrsi, n.tLrol, munioh)
Toto;oksono komp ikosi okui stroke olnnyo seperi; h;poksio, peningkolon
T K, kejong otou hipogilkemio
TEKANAN DARAH TATATA(SANA
Non kondldoi ieropi Lobelo ol l0 20 mg v se omo I 2 menit, dopol diulong oiou digondokonwww.foxitsoftware.com/shopping
irombo isis: IDS >220 ilop lO menit lmcrx 300 mg) qtqu Nicordlplne 5 mg/iom lnJus dosis owol
oiou IDD l2l-l 40 discan oleh NA diedit oleh FK
lilrosl 2,5 mq/iom llop 5 rnenil s/d l5 mg/jom sompoi lorget TD yong
Non-kondidol ieropi
untuk pembelil0 PPK
diinginkon. Torgei penurL.Jnon TD l5%
asli
Nit.oprussid 0,5 q/kqBB/menil infus V dosis inlslo dengc,n r.onltoring ID
irombollslsi TDD > 140 kontlnLr
lorgel penurunan TD l0-15%
Kcinclldoi ieropi Lobeto o lO 20 mg V se qnro I 2 menit, dopol diulong lx oiou nriropcrsie

trombo lsis (sebelum l-2 menii
iololoksono) TDS > 185
otou IDD >ll0
Kondidoi leropi . cek TD tlop l5 menli selomo 2 jom ) licrp 30 menil selorno 6 jorn
troilbo lsis lselomo/ be"' r' ) o / o'ri. _ t'oo 'om ._ o'r o l6 'o-r
sele oh perowolon) . Sodium Nilroprussid 0,5 q/kqBB/nrenil infus V dosis inlsiol, iitrosi sompoi
. Monltor iekonon torgei TD
doroh . Lcrbelcr ol 10 mg seomo l'2 menit, dopcli diuong olou digondokon
. TDD I4O tlotl iO menii lmox 300 mg) otou diberlkon dosh lnisiol, kemudion mu oi
. TDS >230 otou drip 2-8 mg/menli otou Nicordlpine 5 mg/jnl.n infus dosis owol iilrosi 2,5
diosiollk 121- 140 mg/jom tlop 5 rnenii s/d l5 mg/jom sompoi iorget TD yong dilnginkon.
. TDS 180-230 olou Apobio TD iidok dopot lerkonlro dengon obelo ol. periimbongkon
TDD 12 r-r40 sodlum rlilroprussld
. TDS 180 230 olou . Lobeio o I O mg se omo I -2 menii, dopol cI:ulong otou dlgondokon uop
TDD r05 120 lO 20 menii (mox 300 mg) oiou diberikon dosis inlsiol, kemuclion muloi
dip 2-8 n'rg/menlt
KOMPLIKASI
Kerusakan organ target
PROGNOSIS
Tergantung respon terapi dan kerusaka11 target or gan
UNIT YANG MENANGANI

Penyakit Dalam
. RS norr pendidikan : Bagian Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
. RS pend id ikan I ICCU, Departenen Kesehatan Mata, Departemen Penyakit Saraf
. RS non pendidikan : ICCU / ICU, Bagian Kesehatan Mata, Bagian Peryakit Saraf
REFERENSI
l. ChobonlonAV el o :The Sevenih Reporl of the Joint Noliono Commiiteeon Preveniion Deleclion,
Evo uotlon. oncl Treoimeni of High Blood Pressure: The .l NC 7 Reporl. )AMA. 2aA3l 2A9:2560'72.

PENYAKII GTOMERUTAR
PENGERTIAN
Penyakit Glomerular merupakan penyakit ginjal berupa peradangan pada
glomerulus
dan dapat dibedakan menjadi penyakit glomerular primer atau sekunder'1
Penyqkil Glomerulol Primerl

1. Kelainan minimal
2. Glomerulosklerosisfokalsegmental
3. Glomerulonefritis IGNJ difus:
a. GN membranosa (nefropati membranosa)
b. GN proliferatif [terdapat sedimen aktif pada urinalisisr sedimen eritrosit (+)'
hematuri):
- GN proliferatif mesangial
- GN proliferatif endokaPiler
- GNmembranoproliferatif[mesangiokapilerJ
- GN kresentik da\ necrotizing
c. GN sclerosing
4. Nefropati IgA
Penyokit Glomerulor Sekunder

1. Nefropati diabetik
2. Nefritis lupus
3. GN pasca infeksi
4, GN terkait hepatitis
5. GN terkait HIV
Kelerongon
. Difus: Iesi mencakup >80%o glomerulus.
. Fokal: lesi mencakup <80% glomerulus
. Segmental: Iesi mencakup sebagian gelung glomerulus'
. Global: Iesi mencakup keseluruhan gelung glomerulus'
DIAGNOSIS' Foxit Advanced PDF Editor
Anomnesis
Warna urine, keluhan penyerta: lemas, bengkak, sesak, kadang terdapat syndroma
uremikr mual, muntah.
Pemeriksoon Fisik
Dapat ditemukan hipertensi, edema anasarka
. Urin : proteinuria, hematuria, piutia, silinder eritrosjt.
. Darah ikreatinin melingkat
. Biopsi ginjal
DIAGNOSIS BANDING
Etiologi dari penyakit glomerular
TATAI.AKSANA
Tatalaksana tergartung etiologi, terapi beberapa penyakit glomerular dapat dilihat
lebih lengkap pada tabel 1.
Tobel '1.
Beberopo Penyebob Penyokit Glomerulus Sekunder Tersering,
P.nyot tt
Poslslreplococcu5 Anomnesis SLJpodif:kontro Sebesor I %kosus
glomerllonefritis Biosonyo podo onok uslo 2 l4 hiperlensi, edemo, menjodigogot
iohLJn clon orong tuo. riwoyot dioysisjiko peru. ginjo podo
skeptococcus foringitis, rlwoyoi Antibloilko onok. podo onlut
impeligo, gejo o sistemik: sokij uslo, sebesor
kepoio, mo oise, onoreksio, nyeri 60% menjodi
pinggonq ozoiemio. Angko
Loborolorium kekombuhon
Urin : kultur sireptococcus jorqng
(+), tiier ASO meningkot, kecLrollinieksi
ontiDNA ose, oiou ontibody slreplococcus
oniihyoluronidose, biopsy ginjot berulong.
(jorong)
SubokutBokteriol Lobrorolorium Antibioliko Prognosls fungsi
Endokordilis Biopsiginjo : proriferosi fokol ginjo bolk.
9el,i'o. fo., i 'le, ros'r /o. 9
berkoilon dengon bonyoknyo
mesongiol, subendolhetio, don
deposli imun subepilhe iql dori
gG, igM, don C3.
Tilerrheumoloid focior, www.foxitsoftware.com/shopping
cyroglobulin lipe lll, don

ci,.c Lrlo iing immune comp/exes
yong meningkot. cRP
meningkoi.
Kuliur dorqh {+)
Nefritis lupus Anomnesis Sieroid, Posien dengon

GejoLo kuLii: ruom, fotosensitif cyclophosphomide proliferosi
Loborotorium / mycopheno oie rlngon memiliki
Anli-dsDNA ontibody, mofeiil selomo progesiitos < 5%
hipokomp emenlemlo, 2-6 bulon, unluk menjodi
imunosupteson gogolginjol.
: cyc osporine,
locro imu5,
riluxlmob,
ozolhioprine.
Nefropoti lgA Anornnesis Suportif : ACE .lorong yong
Episodik hemoiurio inhibitor, steroid, berkernbong
Loboroiorium cyloloxic meniodi progresif.
Biopsi ginjol I deposii difus lgA ogents, ond Progresifilos
podo mesongiol, hiPerselulor p/osmopheresis. lombol, sekitor 20-
mesongio 25 lo6\.)n, 25-30%
menjodigogo
ginjol.
Glomerulosklerosis Biopsi ginjo . facal ond Renin ongiolensin Ros Afriko-

fokolsegmenlol segmeniol scon ng, esi inhibiior, sleloid, omeriko,
selulor dengon endocoPii/ory cyc ospoin insufisiensi ginjol
hypercelulorily berkoiion dengon
hosilyong burllk,
50% posien
berkembong
menjodigogol
ginjol dolom 6-8
lohun.
Nefropoii diobetik Foktor rislko : hiperglikemio, Kontrol 50% posien

hiperlensi, dYs iPidemio, Perokok, hiperg ikemio berkembong
rwoyot ke uorqo nefropoli dengon insulin don menjodigogol
diobetic, obesitos obol onlidiobetik ginjolseteloh 5-10
Anomneso perorol. 1ohun.
Ke uhon klosik DM, Poliuri,
polidlPsi, Polif ogi, Penurunon
berot bodon, onomneso foklor
ririko
Loborolorlum
J'i_ : glLror.'io. olo-m'l-1io.
Loju filkosl glomerlrlus menL,run,
KOMPTIKASI
Cagal ginjal akut dan kronis, penyakit ginjal stadium akhir''z
G

PENYAKIT GINJAT KRONIK
PENGERTIAN
Penyakit ginjal kronik IPGK) merupakan penurunan progresif fungsi ginjal yang
bersifat ireversibel. Menurutguideline The National Kidney Foundation's Kidney Disease
Outcomes QuqliLyh?ifiative [NKF KDOQI), PGK didefinisikan sebagai kerusakan ginjal
persisten dengan karakteristik adanya kerusakan struktural atau fungsional (seperti
mikroalbuminuria/proteinuria, hematuria, kelainan histologis ataupun radiologis),
dan/atau menurunnya laju filtrasi glomerulus [LFGJ menjadi <60 ml/mer,itf 1,73 m2
selama sedikitnya 3 bulan.l
Berikut adalah stadium PGK dan rencana tindakan berdasarkan klinis
(tabel 1) dan klasifikasi tekanan darah (tabel 2J,
Proteinuria merupakan s\alv marker dini dan sensitif pada berbagai tipe
kerusakan ginjal. Albumin merupakan protein yang paling banyak terdapat pada urin
penderita PGK. Nilai normal ekskresi albumin urin pada dewasa adalah 10 mg/hari,
dan dipengaruhi oleh berbagai kondisi seperti postur tubuh, olahraga, kehamilan,
dan demam,'?Oleh karena itu, sering terjadi hasil proteinuria dan albuminuria palsu
dalam praktek sehari-hari karena berbagai kondisi seperti tercantum pada tabel 2'
Penilaian hasil proteinuria pada dewasa dilakukan dengan pengambilan spesimen
urin pagi hari dan hasil > +1 pada dipsrick memerlukan konfirmasi lebih lanjut dengan
penilaian kuantitatif dalam 3 bulan. Pada pasien dengan proteinuria > +2 pada tes
kuantitatif dalam interval 1-2 minggu, didiagnosis sebagai proteinuria persisten dan
dilakukan evaluasi dan tatalaksana lebih lanjut seperti pada pasien PGK. Monitoring
proteinuria pada PGK selalu menggunakan tes kuantitatif.'?
Tdbel '1. Stodium PGK don renconq Tindqkon Berdosorkqn Klinis'
KenJsokon ginjol dengon Diognosis, lololoksono Penyokit

LFG normol otou penyerto don kornorbid, lrisiko
meningkol penyokil kordiovoskulor
Ke.usokon ginjol dengon Esiimosi progresifiios
JLFG ringon
!e!kaip5i rtG
ml/menii/1,73 Rencand To remove this notice, visit:
G3o .,LFG sedong 45-59 Evoluosi don loioloksono komplikosi

G3b discan oleh NA 3Adiedit
.'LFG sedong-berot 44
oleh FK
Evoluosi don lotoloksono komp ikosi
G4 JLFG berdt untuk pembeli
)529PPK Persiopon
asli diollsis / tronsplontosi
ginjol
G5 Gogol ginjol kronik f--nd <t 5 Diolisis / tronsplontosi ginjo
sioge re,o/ diseose/ESRD)
Tobel2. Stodium PGK Berdosorkon KlosifikosiTekonon Doroh,
ItG (mllmen:l/I,73 m,)

TOT
.90 I Hipe.lensi Notrao
60 89 2 Hipertensl dengon !LFG'
!LFG
3059 3 3 3 3
15-29 4 4 4 4
<15 (oiou diolisis) 5 5 5 5
Doeroh yonq dotrr merupokon PG( belerio noo wn yo

TDT =lekonon doroh ingg / hiperiens, yot! sno k !t40/90 podo dew.so don > peEenjlgO po.to orot renutut itnggido.
'Dopoi normclpo.lo boyido. oronq iu.
Tobel 3. Kondisiyong Menyebqbkon Hqsil positif pqlsu podq proleinurio don Albuminuriq,
Keseimbongon Dehldrosi ) konsentrosi protein urin I l'lidrosi berlebihon ) konsenlrosi

coiron prolein urin J
Hemoturio .lumloh prolein urin 1
Olohrogo Ekskresi prolein urin t
lnfeksi Produksi prolein dori orgonisfie dcla
reoksi se uior lerhodop orgonhme
iersebui
Protein urin loin Prolein ini biosonyo iidok
seloin olbumin bereoksi sekuoi olbumin podo
reoqen dipsllck
Obot oboton Urinsongol olko is (pH >B) dopot
bereoksi dengon reogen dipstick
Penilaian awal /
skrining pada dewasa dengan risiko tinggi pGK, pemeriksaan
sampel albumin urin sebaiknya menggunakan albumin-specific dipsaick atau ratio
albumin-kreatinin. Sedangkan untuk monitoring proteinuria pada dewasa dengan
PGK, ratio protein-kreatinin pada sampel urin sebaiknya diperiksa menggunakan ratio
albumin-kreatinin dan ratio protein total-kreatinin, apabila ratio albumin-kreatinin
tinggi (> 500 mg - 1,000 mg/gJ.,
5 I
Anomnesis3,4 discan oleh NA diedit oleh FK

Riwayat hipertensi, DM, ISK, batu saluran kemih,
hipertensi, hiperurisemia, lupus
. Riwayat hipertensi dalam kehamilan (pre_eklampsi,
abortus spontanJ
. Riwayat konsumsi obat NSAID, penisilamin,
antimikroba, kemoterapi, antiretroviral.
proton pump inhibirorS paparan zat kontras
. Evaluasi sindrom uremia : lemah, nafsu makan.r,
berat badanJ, mual, muntah,
nokturia, sendawa, edema perifel neuropati perifet
pruritus, kram otot, kejang
sampai koma
' Riwayat penyakit ginjal pada keluarga,

iuga eyaluasi manifestasi sistem organ
seperti auditorik, visual, kulit dan lainnya
untuk menilai apa ada pGK yang
diturunkan [sindrom Alport atau Fabry, sistinuria]
atau paparan nefiotoksin dari
lingkungan (logam beratl
Pemeriksoon Fisik3
. Difokuskan kepada peningkatan tekanan darah dan kerusakan
target organ :
funduskopi, pemeriksaan pre_kordial (heaving
ventrikelkiri, bunyi jantung IV)
. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit : edema, polineuropati
' Gangguan endokrin-metabolik: amenorrhea, malnutrisi, gangguan pertumbuhan
dan perkembangan, infertilitas dan disfungsi
seksual
. Gangguan saluran cerna : anoreksia, mual, muntah, nafas
bau u rin (uremic fetor),
disgelsia ( metalti c rasaeJ, konstipasi
Gangguan neuromuskular : letargi, sendawa,
asteriksis, mioklonus, fasikulasi otot,
restless leg syndromg miopati, kejang
sampai koma
Gangguan dermatologis: palor hiperpigmentasi,
pruritus, ekimosis, uremicfros,
nep hrog enic fib ro sing de r mopathy
Pemeriksoon Penunjong3.a
. Laboratorium : darah perifer lengkap, penurunan
LFG dengan rumus Kockroft_
Gault,J.serum ureum dan kreatinin, tes klirens
kreatinin (TTK) ukua asam urat,
elektrolit, gula darah, profil lipid, analisa gas
darah, serologis hepatitis, SI, TIBC,
feritin serum, hormon pTH, albumin, globulin, pemeriksaan
imunologi, hemostasis
lengkap, urinalisis
, Radiologis : foto polos abdomen, BNO IVp
USG, CT scan, ekokardiografi
Biopsi ginjal
F-
Rumus Kockrofl-Goult
:3
Creatinine Cledrance",r,
ffC = [(l+OF
ffi l;i:T:liiili;il sc,"r,,;;tt;;
untukn",".",,*,,,
pembeli PPK asli
DIAGNOSIS BANDING
Penyakit ginjal akut,
Acute on Chronic Kidney
Disease
IATAI.AKSANA
Nonformokologisr,3.4
. Nutrisi : pada pasien non_dialisi
dari 1) serum arbu;il;;:i,T::::ffi ;:ll::,t, evaruasi s,atus nutrisj
Iol*lnlytn rurtiri poao pG( berdosorkon
=il,i,l*;,,
- o!,
0
ffi
.un,tlt,Zq.l___-lgl!9lgia;"t/i;'
.5 ""
rFG,.
Asuponkolori ---t.rr.r_-
ld
'{kktl/kgBg
25- o0 0,6-OB.termosul, rO i5 o/ Tidok dibotosi
30 3s
, soahol o,o,"i;i;roi
rrnggi
iiyoe; s to
5 - 25 0.6
- O,E ; iermosut_ r O 35 o/
r_9BBho,i orore.
n10; o-o;q
30,35 < lo
rnggiolou iombohon
cJsorn omino esensiol
0,3 d
otorr
osom kelon
< 60 {sindrorn
0.8(+t q proiern / g proteinLJrjo
nefrotjk) orou Ll,J g/l,gBB iombohon 30 35
osom omino erensiol
oioLr
Protein:
- pasien non dialisis
0,6_0,75 gram/kgBB
ideal/hari sesuai dengan
toleransi pasien ccr dan
- pasien hemodialisis
1_1,2 gram/kgBB ideal/hari
- pasien peritoneat
dialisis 1,3 gram/kgBB/hari
Pengaturan asupan lemak;
30-409
-engandung jumiah yang
lll,_, 1,',.,,,,,,",,u
Hengaturan
o.o,,,"l,.li:ff:ffff,
asupankarbohidrat: 50-600/o dari
kalori rotai
Natrium: <2 gram/hari (dalam
bentuk garam <6 gram/haril
Kalium: 40-70 mEq/hari To remove this notice, visit:
Fosfor: 5-10 mg/kgBB/hari. Pasien HD: 17 mg/hari


Kalsium: 1400-1600 mg/hari [tidak melebih 2000 mglhari]
Besi:10-18 mg/hari untuk pembeli PPK asli
Magnesium: 200-300 mg/hari
Asam folat pasien HD: 5 mg
Air: jumlah urin 24 jam + 500 ml (insensible wqter loss)
tormokologisr'3'4
. Kontrol tekanan darahi
- Penghambat ACE atau antagonis reseptor Angiotensin II: evaluasi kreatinin
dan kalium serum, bila terdapat peningkatan kreatinin >3570 atau timbul
hiperkalemi harus dihentikan
- Penghambat kalsium
- Diuretik
. Pada pasien DM, kontrol gula darah: hindari pemakaian metformin dan obat-obat
sulfonilurea dengan masa kerja panjang. Target HbAl'C untuk DM tipe 1 0,2 di atas
nilai normal tertinggi, untuk DM tipe 2 adalah 6%
. Koreksi anemia dengan target Hb 10-1"2 gldl
. Kontrol hiperfosfatemi: kalsium karbonat atau kalsium asetat
. Kontrol osteodistrofi renal : Kalsitriol
. Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO3 20-22 mEq/l
. Koreksi hiperkalemi
. Kontrol dislipidemia dengan target LDL<100 mg/dl, dianjurkan golongan statin
. Terapi ginjal pengganti
KOMPLIKASI
Kardiovaskular, gangguan keseimbangan cairan, natrium, kalium, kalsium, fosfat'
asidosis metabolik, osteodistrofi renal, anemia.13
PROGNOSIS
Penting sekali untuk merujuk pasien PGK stadium 4 dan 5' Terlambat merujuk
ginjalJ berkaitan erat dengan
[kurang dari 3 bulan sebelum onset terapi penggantian
meningkatnya angka mortalitas setelah clialisis dimulai Pada titik ini, pasien lebih
baik ditangani bersama oleh pelayanan kesehatan tingkat primer bersama nefrologis'
Selama fase ini, perhatian harus diberikan terutama dalam memherikan edukasi
pada pasien mengenai terapi penggantian ginjal
[hemodialisis, dialisiswww.foxitsoftware.com/shopping
peritoneal
transplantasiJ dan pemilihan akses vaskular untuk hemodialisis. Bagi kandidat

transplantasi, evaluasi donor harus segera dimulai.l
UNII YANG MENANGANI
. RS pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam - Divisi Ginjal-Hipertensi
. RS non pendidikan : Bagian IImu penyakit Dalam
. Hemodiaiisis : Subspesialis Ginjal-Hipertensi dan internis dengan sertifikasi
hemodialisis
UNIT TERKAIT
. RS pendidikan : Unit Hemodialisis, ICIJ/ Medical High Care, Departemen
Bedah Urologi
. RS non pendidikan : Unit hemodialisis, ICU Bagian Bedah
REFERENSI
L Loscono M, Schreiber M, Nurko S. Chronic Kidney Diseose. ln : Corey W, Abelson A, Dweik R.
ef o. Current Clinicol Medicine. 2nd Ediiion. The Ctevelond Ctinic Foundotion. phitodelphio :
Elsevier.20l0. Ho 853 6
2. The Notionol Kidney Foundotion : NKF KDOet Ctinicol proctice guidelines for Chronic Kidney
Diseose: Evoluolion, c ossificotion, ond strolificotion. Am J Kidney Dis 2AO2:39,51,266
3. Borgmon J, Scorecki K. Chronic Kidney Diseose. n : Longo DL, Fouci AS, Kosper DL, Houser SL,
JomesonJL, Loscolzo J. Horrison's principles ol niernoi Medicine. I grhEdilion. New york. Mccrow
Ftll.2o1?
4. Suwitro K. Penyokit cinjol Kronik. Dotom : Sudoyo A, Setiyohodi B, Alwi t, et ol. Buku Ajor lmu
Penyokil Do om. EdisiV. Jilid t. 2009. Hot t035-40

PENYAKIT GINJAL POTIKISTIK
PENGERTIAN
Merupakan penyakit ginjal yang diturunkan secara autosomal dominan [autosomal
dominant polycystic kidney disease/ADPI(DJ maupun autosomal resesif (autosomcl
recessive polycystic kidney disease/ARPKD). ADPKD lebih sering dijumpai pada orang
dewasa, sedangkan ARPKD lebih banyak pada anak-anak. Penyakit kista ginjal juga
dapat dijumpai pada beberapa penyakit ginjal keturunan lainnya, seperti di tabel 2.
Hampir semua kasus ADPKD disebabkan akibat mutasi pada gen PKD1 dan PKD 2.
Mutasi gen PKD 2 berjalan lebih lambat dan onset gejala muncul Iebih lama. Mutasi
PKD1 mencakup sel<itar 85% kasus dan menyebabkan gagal ginjal yang lebih dini
dibandingkan mutasi PKD2. PKDl dan PKDz merupakan pr"otein transmembran
yang ada di semua nefron yang berfungsi dalam regulasi trankripsi gen sel epitel,
apoptosis, differensiasi, dan interaksi matriks sel pada fetal dan orang dewasa.
Gangguan pada protein akan menyebabkan terganggunya proses-proses tersebut,
proliferasi sel berlebihan, sekresi cairan dalam kista. Pada umumnya penyakit ini akan
asimpotomatik, kista akan membesaL menekan parenkint ginjal sekitarnya, secara
progresifakan menganggu fungsi ginjal dan menimbulkan gejala. Faktor risiko untuk
proglesivitas penyakit yaitu usia muda saat terdiagnosa, ras kulit hitam, laki-laki,
ditenukan adanya mutasi pada PKD1, dan adanya hipertensi.r
ARPKD merupakan penyakit primer pada balita dan anak-anak. Pada 50 %
neonates akan meninggal karena hipoplasia paru, oligohidromnion karena penyakit
ginjal berat, dan sepertiganya akan berkembang nenjadi gagal ginjal tahap akhix
Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan ultrasonography saat dalam kandungan.
Sampai saat ini belum ada telapi spesifik, yang dilakukan adalah terapi simptomatik
sesuai keadaan klinis pasien.r'?
Pada umumnya diagnosis ditegakkan sebelum tinrbul keluhan pada saat dilakukan
skrining. Diagnosis berdasarkan riwayat keluarga dan pemeriksaan imoging yang
menunjukkan kjsta multipel pada kedua ginjal, bahkan pada hepar Kriteria untuk
diagnosis ADPKD d er\gan ultrasonogropiJ,/ pada pasien yang asimpomatik berdasarkaI]
pada onsetyang Iama timbul pada PKD2 dan asumsi bahwa genotip dari individu dan
keluarga yang sedang diperiksa tidak diketahui. Sensitifitas dan spesifisitas diagnosis
ADPKD berdasarkan usia: 1
'1.
Tobel Sensitifitos don Spesilisitos Diognosis ADPKD berdosorkon t sior
>3 r00
15-29 >3 82-96
30-39 >3 82-96
40-59 >2 100 90
>60 >4doiom I ginjol r00 90
Anomnesis
Pada anamnesis perlu ditanyakan riwayat penyakit pada keluarga, riwayat
hipertensi sebelumnya. Gambaran klinis dapat berupa rasa nyeri pada perut [/ank
pain_/, hematuria, infeksi saluaran kemih, dan keluhan
poliuria atau nokturia, urin
berwarna merah.r2
Sedangkan manifestasi di luar ginjal dapat menyebabkan kista di hati yang
membesar sehingga merusak hati dan menimbulkan masalah di abdomen, Kista di
Iimpa dan pankreas umumnya bersifat asimptomatik. Pada jantung dapat dijumpai
kelainan katup. Sehingga perlu ditanyakan keluhan-keluhan yang mencakup organ-
organ tersebut,l
Pemeriksoon Fisik
Terabanya massa pada abdomen, nyeri tekan pada abdomen, tanda-tanda
peritonitis lokal, hipertensi. 1
. Fungsi ginjal :ureum, kreatinin serum
. Kultur darah jika curiga ada infeksi
. Urinalisis : proteinuria ringan
. Ultrasonography
. Computed tomography [CTJ: lebih sensitif untuk deteksi pada usia muda yang
belum ada gejala
. Mqgnetic resonance imqging (MRI)-72 ; telihat ada kista dalam ginjal
Beberapa penyakit ginjal yang diturunkan (tabel 2).'

untuk
Tobel 2. Penyokit Kisio Ginjol yong pembeli PPK asli
Diturunkon'3
. Poliurio,po,ydipsio, Riwoyot ke- . Tidok spesifk

sis dewoso !alume deplelion, luorgo, gogol . Nolirunr
recessive otou osidosis ginioLowol bikorbonoi
sistemik. yong progresfi, otou silrot
. Relinitis pigmenioso keloinon podo uniuk osidosis
(Senior-Loken urin sedimen . D;o;sis
syndrome), dengon pro- . Tronsplonlosi
leinurio. Didu' giniol
kung dengon
oprcxia, cerebellor pemeriksoon
ULtrosonogrq-
syndramel, phv.
polydocrly,
mentol retordotian,
hepoiic ,brosir don
ventriculat seplal
Dewoso . Poliurio,polydipsio, Riwoyol ke L-ror . Simptomotik

Med\llory Cyslic vo/ume deplelion, go, proleiunurio . Diollsh
Kidney Dlseose olou osidosis ringon-sedong, . Tronsponlosi
rislernik. odonyo kisio ginjo
. Gejolo eksiroreono podo pemedk'
:hiperurisemio soon imoging.
. Fonk poin . Simpiomolik
Sclerosis . Hemoiurio pby olar CT sesuoi klinis
sponlon,
perdorohon
relroperiloneol
. Eksfrorenol: Fociol
ongiorbromos; CNS
Von Hippel Dewoso . Kislo ginjoli renol CI scon otou

Lindou Diseose cell corcinomo MRI ous rodio
. Ekslrorenol : Relinol
ongiomos; CNS oblotion
hemongiob,osfo- . Seeciive
most pheochromo- oderiol
cylomos embolizolion
phreclomy
Medullory Anok don . Asimplomoiik Ultrosonogro . Coiron
Sponge Kidney . Hemolurio phy, abdominol . Sirrplomotik
. Nephroiihiosis
naus urcgrophy
kemih
TATATAKSANA Foxit Advanced PDF Editor
Belum ada tatalaksana yang dapat mencegah pertumbuhan kista atau
penurunan
fungsi ginjal.12discan oleh NA diedit oleh FK
. Hipertensi : obat antihipertensi dengan target tekanan darah < 130/90 mmHg.
ongiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors d,a\ angiotensin receptor blockers
(ARB') dapal memperlambat pertumbuhan volume ginjal dan penurunan
glomerular filtration rate (GFR).
. Nyeri : obat analgesik, drainase dengan aspirasi perkutan, skleroterapi dengan
alkohol, atau tindakan bedah untuk drainase
. Jika ada infeksi pada kista : antibiotik yang larut lemak seperti trimethoprim-
suIfu m eth oxo zo I e d an fluo r o q u i no I o n es
. Peritoneal atau hemodialisis
. Tindakan bedah jika kista membesar secara masifatau terinfeksinya kista, berupa
bilateral nephrectomy dan membutuhkan transptantasi ginjal.
KOMPI,IKASI
Batu ginjal, infeksi saluran kemih, pielonefritis akut, infeksi pada kista ginjal. r
PROGNOSIS
Risiko untuk menjadi batu ginjal sekitar 2 o/o pada pasien dengan ADPKD, dan
meningkatkan risiko 2-4 kali lipat terjadinya perdarahan serebral dan subaraknoid.
Aneurisma sakular pada sirkulasi serebral anterior terdeteksi pada 100/o pasien
yang asimptomatik saat skrining magnetic resonqnce angiography (MRA),umumnya
kecil dan kecil kemungkinan akan ruptur spontan.lika ada riwayat keluarga dengan
perdarahan intrakranial, maka besar kemungkinan akan terjadi hal serupa sebelum
usia 50 tahunj dan jika selamat akan mempunyai aneurisma >10mm dan hipertensi
yang tidak terkontrol. Abnormalltas katup jantung terjad pada 2S o/o kasus. Insiden
terjadinya kista hepar berkisar 83 % pada pemeriksaan MRI pasien usia 15-46 tahun,
wanita mempunyai kecenderungan menjadi kista masif. Sekitar 4 %o kasus akan
berakhir dengan end-stage renal disease (ESRD).1
UNIT YANG MENANGANI


SINDROM NEFROTIK
PENGERTIAN
Sindrom nefrotik (SN) merupakan salah satu gambaran
klinik penyakit glomeruia:
yang ditandai dengan proteinuria m asif >3,5 gram/24jam
disertai hipoalbuminemja
<3,5 g/L, edema, hiperkolesterolemia dan
lipiduria,l
Gejala klasik SN ditandai dengan eclema, proteinuria
berat, hpoalbuminemia
hperkolesterolemia, dan Iipiduria., SN dapat bermanifestasi
dengan spektrum keluhan
yang luas, mulai dari proteinuria asimtomatik
sampai keluhan yang sering yaitu
bengkak.
Anomnesisr
Bengkak biasanya berawal pada area dengan tekanan
hidrostatik intravaskurar
yang tinggi seperti kedua kaki dan ankle,
tetapi dapat juga terjadi pacla area dengan
tekanan hidrostatik intravaskular yang rendah seperti periorbita
dan skrotum. Bila
bengkak hebat dan generalisata dapat bermanifestasi
sebagai anasarka. Keluhan
buang air kecil berbusa. Gejala-gejala lain dapat
muncul sebagai manifestasi penyakit
penyebab SN sekunder seperti diabetes melitus,
nefritis Iupus riwayat obat_obatan,
riwayat keganasan atau amyloiciosis.
Pemeriksoon Fisikl
Pretibial edema, edema periorbita, edema skrotum,
edema anasarka, asites.
Xanthelasmas bisa didapatkan akibat hyperlipidemia.
. Laboratorium: proteinuria masif >3,5 gram/24
iam, hiperlipidemia,
hipoalbuminemia [<3,5 gram/dl), lipiduria, hiperkoagulabilitas
. Biopsi ginjal: dapat digunakan untuk penegakkan diagnosis
Tobel l. Polo Klinis Sindromo Nefrotik'? Foxit Advanced PDF Editor
Minimolchonge diseose ++++
Foko segmeniol
discan+++/++++
g omerulonephriiis untuk pembeli PPK asli
Membronous ++++
g omeru onephrilis
Nefropoti diobetik ++/++++ -/+

AL don AA omiloidosis
Light-choin deposition +++ +
diseos-^
librlllory-immunotocioid +++/++++ +
diseose
Fobry's diseose
DIAGNOSIS BANDING
Edema dan asites akibat penyakit hati atau malnutrisi, diagnosis etiologi SN.1
TATATAKSANA
Nonformokologisr
. Istirahat
. Restriksi protein dengan diet pxot€in 0,8 gram/kgBB idealfrari + drd<resi p{otein
dalam urin/24 jam. Bila fungsi ginjal sudah menurun, diet protein disesuaikan hingga
0,6 gramlkgBB ideal/hari + ekskresi protein dalam urinf24 jam
. Diet rendah kolesterol <600 mg/hari
. Berhenti merokok
. Diet rendah garam, restriksi cairan pada edema
tormokologisr
. Pengobatan edema: diuretik loop
. Pengobatan proteinuria dengan penghambat ACE dan/atau antagonis reseptor
Angiotensin II
. Pengobatan dislipidemia dengan golongan statin
. Pengobatan hipertensi dengan target tekanan darah <125/75 mm,lig. Penghambat
ACE dan antagonis reseptor Angiotensin II sebagai pilihan ot at utama
. Pengobatan kausal sesuai etiologi SN (lihat topik penyakit giomet'ularJ
Irtnt &fttt.-t
Gagal iantung, sirosis hepatis, penyakit
tromboembolil ginjal kronik,
Hanya sekitar 2o%o pasien yang menderita
fokal glomeruloscrerosis mengarami
remisi dari proteinuria, 100/o membaik tapi masih mengalami proteinuria.
Stadium
akhir penyakit ginjal berkembang pada
2S-3Oo/o pasien dengan tbkal
segmental
glomerulosclerosis dalam waktu 5
tahun dan 30_400/o dalam 1,Ltahun. prognosis
pasien dengan perubahan nefropati
minimal memiliki risiko kambuh. Tetapi
jangka panjang untuk fungsi ginjalnya prognosis
baik, dengan sedikit risiko gagal ginjal.
Respon
pasien yang buruk terhadap steroid
dapat menyebabkan f,""iiy'rrg buruk. pada
sindroma nefrotik sekundeL mortalitas
dan morbiditas t".grrturg pada penyakit
primernya. Pada nefropati, diabetik
tingkat proteinuria berhub"urgan lrngrungdergan
mortalitas. Pada amyloidosis primer, prognosis
buruk, meskipun dengan kemoterapi.
Pada amyloidosis sekunder, perbaikan
penyakit penyebab diikuti oleh perbaikan
amyloidosis dan sindroma nefrotik yang
mengikuti,14
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Departemen Ilmu penyakit Dalam _
Diyisi cinjal_Hipertensi
. RS non pendidikan : Bagian llmu penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
. RS pendidikan :-
. RS non pendidikan : _
REFERENSI
l. Sindromo Nefrotik. ln: Sudoyo A, SefiyohodiB,
Alwi l, Sjmodibroto M, SetiotiS, edjtors.
Buku ojor
|ffi.o;:l*l;1o;
,h ed. Jokorio; pLJsor rnr","n", o"" r*".ol,llui!.li,"., ,""roon oo,o.n
2. Glomeruior Diseose. ln: FoLJCiA. KosDr
H",o"n:p,i""""*rl"iJ',X"i"?;l",jil?r',,!Xl}^:l:j;?;l,l,,"ji^,;]:::ii"T'::i:i
"a,-,
Componies, 20t2: 291 I _ 39
Hill
DônadioJV Jr.Tones VE, Veloso lA, Wogoner

RD, Holley KE, Okomuro M. ldiopolhic membronous
nephropofhy: rhe noiurolhisrory of unkeoied pori"nrr.
iion"f rni v-oi,;;r;;i.;;; ts. tMedtinel.
4. Jude EB, Anderson SG, Cruickshonk JK. ei
ol. Noturot history ond prognostic fociors
nephropothy in type 2 diobetes. euorl
J Med
" " *.
.2002;9st371_t. tMezt;el.
of diobetic

PIil[I[1[rS[il[All.
lil BDilrG rlilU PHtY[ffi lll]ftI
PA]ITTUA]I
PRAlfill(
rulills
HEMATOLOGI
ME
Anemio Aplostik
Anemio Defisiensi Besi .......................
Anemio Hemo|itik.......................
Koogulosi Introvoskulor Disemi

Leukemio
1imfomo............
Sindrom Antifosfolipid................
Teropi Suportif podo Posien Konker


ANEMIA APTASTIK
PENGERTIAN
Anemia aplastik [AAJ adaiah suatu kelainan hematologi dengan manifastasi klinis
pansitopenia dan hiposelularitas pada sumsum tulang, dapat bersifat didapat atau
diturunkan fTabel 1)1'z
l. Klosifikosi Anemio Aplostik Berdosorkon

Tobel Eliologi''z
Acquired ldiopotik {ouioimun) IERC,IER' IERF I & 2, TIN2 suscepiibilily mutotions
Obot oboton sulfonomid, kloromfeniko, ospkin,fenilbuiozon, PTU,

soiicy/omide, kulnidin, korbofiozepin, hidonloin, felbomote,
lik opidin, Jurosemid
Toksin Benzene, chloinoted hydrocorbons, orgonolosfot
Vkus Virus Epslein-Borr, virus hepolitis non'A, non-B, non C, non-D,
non'E, ond non G, human immunadeficiency vius (Hlv)
Poroxysmal naclurnol
hemogiobinuno
Auloimun/conneclive Eosinophilic Fosciilis, lmmune lhyroid diseose lcroves
lissue disorders diseose, Hoshimolo ihyrolditis), Rhe vmolaid arlhritis,
Sysiemic /upus erylhemolosus, Ihymomo
Kehomilon
Herediter Anemio Fonconi, diskerolosis kongenilo, shwochmon-diomond syndrome
Berdasarkan beratnya penyakit, AA dapat dibagi:

1,. Anemia aplastik berat
Selularitas sumsum tularg < 25% dan terdapat 2 dari 3 geiala berikut
. Granulosit < 50O/ul
. Trombosit < 20.000/ul
. Retikulosit < 10 %o
Anemia aplastik sangat berat

. Seperti anemia apalastik berat
. Netrofil < 0.2 x L0'/L
Anemia aplastik tidak berat
. Tidak memenuhi kedua kriteria di atas
Anomnesis
0nset keluhan dapat terjadi perlahan-perlahan berupa I emah, dyspnea, rasal
pusing, adanya perdarahan [petekie, epistaksis, perdarahan dari vagina, atau
Iain) dapat disertai demam dan menggigil akibat infeksi. Riwayat paparan
zat toksik (obat, lingkungan kerja, hobi), menderita infeksi virus 6 bulan
[hepatitis, parvovirus), pernah mendapat transfusi darah13
Pemeriksoon Fisik
Pasien tampak pucat pada konjungtiva atau kutaneus, resting ta
perdarahan (ekimosis, petekie, perdarahan gusi, purpura).
Jika ditemukan
dan splenomegali perlu dicurigai adanya leukemia atau limfoma.l,a
Pemeriksoon Penunjongr.,
. Normositiknormokrom,makrositik
Darah tepi lengkap ditemukan pansitopenia, tidak terdapat sel abnormal
hitung ienis leukosit
Hitung retikulosit: rendah [< 1%)
Serologi virus [hepatitisJ
Aspirasi dan biopsi sumsum tulang: terdapat spicules yang koson& terisi
dan sel hematopoietik yang sedikit. Limfosit, sel plasma, makrofag dan sel
mungkin prominen
, MRI (Mqgnetic resonance imaging): membedakan lemak pada sumsum
dengan sel hematopoietic, mengestimasi densitas sel hematopoietik pada sumsum
tulang, dan membedakan anemia aplastik dengan Ieukemia mielogenik hipoplasia.
DIAGNOSIS BANDING
Sindrom mielodisplastik (MDS), anemia karena keganasan sumsum tulang,
hipersplenisme, leukemia akut3.a
TATATAKSANA
Pemilihan terapi berdasarkan beberapa faktor seperti usia pasien, kondisi umum,
dan ketersediaan donor stem cell.1
Totoloksono Penunjongr,2
. Menghentikan obat-obatan yang diduga sebagai faktor pencetus dan mengganti
dengan obat lain yang lebih aman
Transfusi komponen darah (PRC/packed red cell dan/atau TC) sesuai indikasi
(pada topik transfusi darah)
Menghindari dan mengatasi iiLfeksi: antibiotik spektrum luas
E untuk pembeli
ng/ IqgBB/
I(ortikosteroid: prednison 1-2 PPK asli
hari, metilpreitnisolon 1 mgAgberatbadan
Androgen: Metenolol asetat 2-3 mg/kgBB/hari, maksirnal dio-erikan selama 3

bulatNandrolone decanoate 400 mg lM (intramuskular)/minggu
[:
i. Terapi imunosupresif:
I . Siklosporin 10-72 mg/kgBB/hari selama 4-6 bulan
I
. NIG (anti thymocyte globulin) 15-40 mg/ kgBB/hari intravena selama 4-10 hari
i. Terapi kombinasi: untuk anemia aplastikberat. ATG 40 mg/kg/hari untuk 4 hari,
siklosporin 70-12 ng/kg/hari for 6 bulan, dan metilprednisolon 1 mg/kg/hari
untuk 2 minggu.
. Transplantasi sumsum tulang alogenik, bila ditemukan HLA yang cocok,
dilakukan tes histokompatibilitas pada pasien, orang tua, dan keluarga.
Kdte o Respons Tololoksono2
Tobel 2. lftlterlq ResPon Tololqksonq Anemlq Aplq5tlk'z
Penyebab kegagalan terapi dapat karena kelelahan cadangan sel asal, imunosupresi tidak
cukup, kesalahan dalam mendiagnosis, atau adanya keeagalan sumsum tulangherediter.4
KOMPTI(ASI
Infeksi (bisa fatalJ, perdarahan, gagal jantung akibat anemia berat3
PROGNOSIS
Tergantung pada lumlah neutrofil, trombosit, dan ada tidaknya komorbiditas.
Jumlah neutrofil < 200/pl mempunyai respon yang rendah terhadap imunoterapi.
Transplantasi sumsum tulang dapat menyembuhkan pada B0% pasien berusia < 20
tah]un,70o/o pada usia 20-40 tahun, dan 50% pada usia > 40 tahun. pada pasien yang
menerima terapi dengan siklosporin sebelum transplantasi, risiko menjadi kanker
sebesar 11%. Dalam 10 tahun, anemia aplastik dapatberkembang menjadi paroxysmal
nocturnal hemoglobr'nuria, sindrom mielodisplastik, atau leukemia mielogenik akut
sebesar 40%o pasien yang menerima terapi imunosupresan. Angka relaps pada
pasien yang menerima imunosupresi adalah 35 o/o dalam 7 tahun.a pada 169 pasien
yang menerima transplantasi, angka harapan hidup dalam 15 tahun sebesar 69 yo,
sedangkan pada 227 pasien yang menerima terapi imunosupresan angka harapan
hidup hanya 38%.1
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Departemen IImu Penyakit Dalam - Divisi Hematologi -
Onkologi Medik
UNIT YANG TERKAIT

. RS pendidikan : Unit Transfusi Darah
. RS non pendidikan : Unit Transfusi Darah
REFERENSI
l. Lichlmon M. Aplostic Anemio: Overview. tnt Lichlmon M, Beufler E. Kipps T, ediiors. Willioms
Hemolology 7rh ed. Mc crow Hill. Chopler 33
2. Morsh J. et oll. Guidelines forthe diognosis ond monogement of oploslic onoemio., British Journd
of Hoemotology, 147, 43-70.20j0. Diunduh dori hfip://www.bcshguidelines.com/documents/
Aplost_onoem_bjhjune2ot 0.pdf podo ton ggat 22 Mei 2A12
3. Young N.5..Aplosfic onemio, myelodysplosio, ond reloted bone morrow foilure syndromes:
inlroduction. ln: Longo Fouci Kosper, Honison,s principtes of lnternol Medicine l8rh edition.United
Stotes of Americo.Mcgrow Hill. 2012
4. Widjonorko A, Sudoyo A, Solonder, H. Anemio oplqstik. DoJom:Suyono, S. Wospodl.i, S. Lesmono,
L. Alwi, l. Seiioti, S. Sundoru, H. dkk. Buku Alor llmu penyokit Dolom. Jilid tJ.
Edisi V. Jokorlo: lnierno
Publkhing;2010. Hol.ll t7-t 126

ANEMIA DEFISIENSI BESI
PENGERTIAN
Anemia adalah menurunnya kadar hemoglobin (Hb) di bawah normal yang
disebabkan banyak faktor seperti defisiensi besi, asam folat,812, hemolitik, aplastik,
atau penyakit sistemik kronik, Nilai normal hemoglobin bervariasi sesuai usia dan jenis
kelamin, sehingga nilai yang digunakan sebagai patokan untuk mendiagnosis anemi
yaitu:1
Tobel I. Niloi Hb unluk Krilerio Anemio'
Usio 6 bulon 4.9 iohun .l] g/a

Llslo 5lohun 11.9 iohun < I 1.5 g/dl
Wonilo mensiruosi < 129/d
Wonilo homilpodo himesler ldon lLl <ll s/dl .tt g/a
Wonito homilpodo trimester I <lls/dl < I0.5 g/dl
Loki oki < l3 q/dl
Anemia defisiensi besi adalah salah satu golongan anemia hipoproliferatif yang
disebabkan karena kelainan metabolisme besi. Besi merupakan elemen penting
dalam fungsi semua sel karena perannya dalam transport oksigen sebagai bagian
dari hemoglobin. Besi juga merupakan bagian pentiflg dari enzim sitokrom dalam
mitokondria. Jika kekurangan besi maka sel akan kehilangan kemampuan dalam
transpor elektron dan metabolisme energi, sel'ringga mengganggu sintesis Hb.
Metabolisme sel besi lebih dipengaruhi absorbsi daripada eksresi. Kehilangan besi
terjadi karena perdarahan atau kehilangan sel. Laki-laki dan wanita yang tidak
menstruasi kehilangan besi sebesar 1 mg/hari, sedangkan wanita yang sedang
menstruasi kehilangan besi 0.6-2.5 a/o/hari. Besi akan dlabsorbsi dari saluran cerna
[proksimal usus halusJ dalam bentuk/errous atau dari cadangan ke dalam sirkulasi
dan berikatan dengan transferin [protein pengangkut besiJ. Distribusi besi dalam
tubuh terbagi men jadi:':
Tobel 2. Distribusi Besi dolom Tubuh, Edited with the trial version of
Loki-loki dewoso. be.ol bodon 80 kg Wqnlio dewoso, berol bodo. 60 kg
Hemoglobin discan oleh NA
2500
diedit oleh FK t700
Mioglobin untuk pembeli
500 PPK asli 300
Tronsferin 3 3
Codongon besi 600 1000 0-300
Absorbsi besi dihambat oleh oksalat, phytqtes, fosfat, dan red wine. Sedangkan
yang dapat meningkatkan absorbsi besi yaitu hidrokuinon, askorbat, laktat, piruvat
suksinat, fruktosa, sistein, dan sorbitoi. progresivitas defisiensi besi dapat dibedakan
mcnjadi 3 siadium y ait]l negotive iron balance, iron-deficient erythropaiesis, da\ anemia
defisiensi besi seperti pada tabel di bawah ini:r 3
Tobei3. Siodium Deftsiensi Besi!
Normol negolive hon bolonce iron-deficienl onemio

dersiensi
Codongon besi normo
Eryihron iron normol
Monow iron siote t-3 + 0-l + 0 0
Feritin serum (pg/L) s0 200 <20 <15 <t5
rlBC {rrg/dl) 300 360 >360 >380 >400
sl (ps/dl) 50-150 NL <50 <30
Soturosi(%) 30,50 NL <24 <t0
Motraw sideroblast' l%) 40-60 NL <10 <10
RBC prot'opotphyrin 30-50 NL >t 00 >200
fps/dl)
Morfo ogiRBC NL NL NL Mikrositik/
hipokrom
Foklor penyebob Kebutuhon besi lebih Keloinon Penurunon Hb
besor doripodo siniesis Hb don hemotokrii
kemompuon obsorbsi
dorimokonon
Etologi Perdorohon, kehomilon,
pedumbuhon cepol
podo moso remojo, diii
iidok odekuoi.
Keterongon: rotor ro, brndi.s copacnf llBc),:etunnar lst)
!il,,
Penvebab dari defisiensi besi dapat dilihat pada tabel 4' To remove this notice, visit:
discan
Tobel 4. Penyebob Delisiensl Besi13
l.ri ' Periumb'Llhon cepol podo moso onok onok oto! remoio
ta"ningtotnyo talutrfton
'Kehomilon
' TeroPi eritropoietin
Meningkolkon kehilongon besi ' Perdorohon okui olo! kronik
'Mensiruosi
' Donosidoroh
'FLeboloml
Menurunnyo obsorbsi besi ' Dlei inodekuoi
' Molobsorpsi (sprue, Crohn's diseose)
. Molobsorpiion irom surgery lposlgosireciornyl
. lnflomosl okut otou kronik
Anomnesis
Gejala klinis bervariasi tergantung beratnya dan lamanya anema' berupa
rasa
lemah dan lelah, sakit kepala, light-headedness, kesemutan, rambut rontok' restless
glositis'
leg, dan gejala angina pektoris pada kasus berat Gejala khas yaitu adanya
3
disfagia, pica, koilonychia (spoon nail) iaratg ditemukan
Pemeriksoon Fisik
Pasien tampak Iemah dan pucat (anemis ), disertai takikardia, adanya
glositis ( lidah
bewarna merah dan permukaannya licin), stomatitis, angular cheilitis' koilonychia'

pada anemia berat
Perdar-ahan maupun adanya eksudat pada retina dapat ditemukan
3a
Splenomegali mengindikasikan adanya penyebab defisiensi besi Iainnya
. DPL: Hb menurun, Ieukosit menurun, trombosit meningkat/menurun
. Retikulosit: normal atau menurun
. Morfologi eritrositi mikrositik hipokrom
. Sediaan darah tepi: adanya anisositosis
. Besi serum: menurun
. Feritin serum: hasil bervariasi seperti pada tabel 3
. Transferinrmeningkat
. TIBC: meningkat
. Saturasi transferin: menurun
Aspirasi sumsum tulang: sideroblas menurun atau negatif
Pendekolon diognosis onemio defisiensi besl:' To remove this notice, visit:
discan oleh NAMCVdiedit

Anemio, < 95 pm3oleh
(95 FK fL)

Pedkso ferilin
< 45 rg per mL | | af -o le ng pe. mL > 100 ng per ml

{45 mcg pe. - | l146 to 99 mcg per L) (100 mcg per L)
__l
lrtecrerirqtor. ;;il t-- H"'ilbh: l- Ttsa;;;;E_l
I rrorstert.t
seru.n nre.urun. | | ce< TfR I I men;nskot. I
I n_eTuln I I I Soturosilronsfenin I
I solrro'ion I I lmenino<or I
I
I
I_
vv?
I
rre meninskot
I Hosilloin l
jiko dicurigoi perikso
F--"*;l
biopsisumsum iulong
Anemio
defisiensi
besi -
Besirendoh | | Besinormol
Ale.nio delsenribesil Cor oerveOoo to n

I
teropi
(eferongon :
ng :Nonogrom
mcg : microgrom
Um : mikrometer
Algoritme '1. pendekoton Diognosis Anemio Defisiensl Besir

l
DIAGNOSIS BANDING
Talasemia, anemia sideroblasti( anemia penyakit kl.onih dankeracunan logam berat3
TATATAKSANA
. Tatalaksana diet3
- Makan makanan yang bervariasi untuk memenuhi kebutuhan nutrisi
- Makan makanan yang mengandung zat besi tinggi, seperti daging merah
. Preparat besi oral'?l Foxit Advanced PDF Editor
- Preparat besi inorganik mengandung 30 dan 100 mg besi elemental www.foxitsoftware.com/shopping
- Dosis 200-300 mg besi elemental per hari harus diabsorbsi sebanyak 50 mg/hari
- Tujuan terapi tidak hanya memperbaiki anemia tetapi juga menambah
cadangan besi minimal 0,5-1 gram, sehingga diperlukan terapi selama 6-12
bulan setelah anemia terkoreksi
- Dosis: 3-4 kali l tablet [150 dan 200 mg) diminum l jam sebelum makan'
- Efek samping: m val, heartburn, konstipas\, metalic taste, buang air besar hitam
- Macam-macam preparat besi oral:
Tobel 5- Preoorot Besi Orol'z
FenoLrs sulfote 325 {6sl

res {39)
Exlended releose s25 (r os)
Ferrous fumorote 32s \107) r00 (33)
Felrous gluconote r95 (641
32s {39) 300 (3s)
Polysocchoride kon rs0 {150) r00 (r 00)
50 (s0)
. Preparat besi parenteral3

- Indikasi: malabsorbsi, intoleransi terhadap preparat oral, dibutuhkan dalam
jumlah banyak.
- Dosis besi (mg) = [1S-Hb yang diperiksal x berat badan (kgJ x 2 3 + 500 atau
1000 mg [untuk cadanganJ'?
- Iron sucrose:5 ml (100 mg besi elemental) diberikan secara intravena tidak
melebihi 3x seminggu. Efek samping: hipotensi, kram, mual, sakit kepala,
muntah, dan diare
- Iron Dextran: dosis untuk tes 0.5 ml secara intravena sebelum terapi dimulai,
selanjutnya diberikan 2ml setiap dosis. Efek samping: hipotensi, mialgia, sakit
kepala, nyeri perut, mual dan muntah, Iimfadenopati, efusi pleura, pruritus,
urtikaria, kejang,/us,hing, menggigil, fl ebitis, dizziness
. Transfusi sel darah merah: diberikan jika ada gejala anemia, instabilitas
kardiovaskular, perdarahan masih berlangsung, dan membutuhkan intervensi
segera.2
KOMPTIKASI
Gangguan jantung (kardiomegali atau gagal jantungJ, gangguan pertumbuhan pada
anak dan remaja.r I
Jika penyebab defisiensi besi diatasi maka prognosis akan baik. Terapi
akan menyebabkan anemia rekuren, sehingga terapi harus diberikan minimal
12
setelah anemia terkoreksi. 2.3
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Hematologi
Onkologi Medik
UNIT YANG TERKAIT

. .RS pendidikan : Departemen Ilmu penyakit Dalam - Divisi Gastroenterologi
bila yang absobsi
. RS non pendidikan ;-
RETERENSI
l. Killip 5. kon Deficiency Anemio. Americon Acodemy of Fomily physicions.Votume
75, Number S-
2007. Diunduh doriwww.oofp.org/ofp podo tonggot 23 Mei 2012.
2. Adomson J. kon defciencyond oiher hypoproliferolive onemios. ln jLongo
DL, KosperDL, Jomeson
DL, Fouci A5, Houser SL, Loscotzo J, edilors. Horrhon,s principoh
of tnieinol Medicine l8ir ed. Mc
Grow Hill. Chopler 98
3. Beuller E. Disorders of iron metobotism. tn:Lichtmon M, Beufler E, Kipps
T, editors. Wiltioms
Hemotology 7th ed. Mc crow Hill. Chopier 40
4. Bokto l, Suego B, Chormoyudo T. Anemio defisiensibesi. Dotom: Suyono,
S_ Wospodji, S. Lesmono,
L.Alwi, L Setioti, S_ Sundoru, H. dkk. Buku Ajor llmu penyokii Dolom. .litid
ll. Edisi V. .tokorto: tnterno
Publishing; 2010. Hol.t t2Z-t I40.

ANEMIA HEMOLITIK
PENGERTIAN
Anemia hemolitik adalah anemia,rang teriadi karena destruksi atau pembuangan
sel darah merah dari sirkulasi sebelum waktunya, yaitu 120 hari yang merupakan
masa hidup sel darah merah normal. Ada 2 mekanisme teriadinya hemolitik yaitu :x'z
. hemolitik intravaskular : destruksi sel darah merah terjadi di dalam sirkulasi

pembuluh darah dengan pelepasan isi sel ke dalam
plasma, Penyebabnya antara lain karena trauma
mekanik dari endotel yang rusak, fiksasi komplemen
serta aktivasi pada permukaan sel, dan infeksi.
. hemolitik ekstravaskular : destruksi sel darah merah yang ada kelainan membran
oleh makrofag di limpa dan hati. Sirkulasi darah
difiltrasi melalui splenic cords menuju sinusoid
limpa, Set darah merah dengan abnormalitas
struktur membran tidak dapat melewati proses
filtrasi sehingga difagositosis dan dihancurkan oleh
makrofag yang ada di sinusoid.
Klasifikasi anemia hemolitk dapat berdasarkan mekanisme teriadinya, secara
klinis [akut atau kronik), dan berdasarkan penyebabnya :3
Iobel l. Kloslfikosi Anemio Hemolltlk3

DIAGNOSIS ANEMIA HEMOTITIK Foxit Advanced PDF Editor
Tobel 2, Diognosis don Teropi Anemio Hemolilikt:

Acquhed lmmune-rnedioted Antibody tdiopoiik, Sferosil don Atosi penyebob.
terhodop kegonoson, DAT (direcf he.tikqn
on|gen keloinon ahfigloblJlin obot-oboton
permLrkoon outoimUn, fest)+ yong menjodi
se doroh obqi-oboton, penyebob.
meroh infeksi, tronfusi hindorisuhu
doroh dingin, steroid,
gomo globulin
lV (introveno),
plosmoferesis,
sitoloksik,
dqnozol,
splenektomi,
Micraongiapothic congguon np, HUS, DtC, Schislocytes Atosi
rnekonik sel eklomsio, penyebobnyo
dorohmeroh preeklomsio,
disirkulosi hipertensi
molignon,
koiUpjoniung
prosietik.
lnfeksi Molorlo, Kultur, Aniibiotik
bob-^siosis. serologh,
k osiridium opuson
doroh tebol
don iipis
HerediierEnzymopoihies Defisiensj tnfeksi,obol Enzim G6PD Alosi infeksidon
G5PD oboion, rendoh, nnenghenlikon
obol-oboton
Membronopolhies S'e o.'to,s Sferosii, Splenektoml
herediier riwoyot
keluorgo,
DAT -
Hemoglobinopoli Tolosemio Hemoglobin, Asom fo ot,
don sickie elektroforesis, ironsfusi
ce// diseose pemeriksoon
Ketero.gon : ITP = thromboric rhrcnbacvtapenE putpulo; ,'i!s = hemorvtic lremi. syndromer Drc - .r6jemrno/ed lhtrcvo5colot
coogotatiah) G6PD = glocase 6 phosphote dehydrogenoje
Pendekatan diagnosis pada anemia hemolitik yaitu :1 Foxit Advanced PDF Editor
i-em6------_1 Anem o l
t discan
] - oleh NA diedit oleh FK
I
\L
\V untuk pembeli PPK asli
fE"-r---i-h...1,s-,Dildku Pikirkon dlognosis oin, lermosuk
I roH, altruo n ndirel. hoptoqobu- yong menyebobkon normosilik
lin, SDT hedloon doroh t,"pr) norrnokrom, seperli penyokii
fid"k-l gogo giniol kron k
.l
fY;_l
[;.st] f AnemE l t s,.l" l

onr * I m [ros] k I I cetts L
I
- t-- ---I---
I
I
!----.
v
l + rL- er.t
hemory's I
ll.r.'*"r"-lf;^.fi]
I- ri.krc.ers
llmroorot,tero- --L -..1
Itit/teqono- \,/
lron, oenvoki
I outo mun PTlPTT, iLrngsi \/
ginjo don hoii,
I
I hemoqtooin I
Keierongon I
LDL : Loklot dehdrogenose DAI : Direcl onl,globLrfin iesi

PI : Pralhrcmbin me G6PD :G/ucose 6 phosphole de hydrogenose
PIT : Porllol lhromboplo#in me TTP : Thrcmbolic lhrombocytapenic Purpuro
Htls: Hemolyiic uremic Syndrorne DIC : D6seminoied inlrovosc \Jlor coagulolan
Gombor l. Alqorltme Evoluosl Anemio Hemolilkl
Pada bab ini akan dibahas mengenai anemia hemolitik autoimun secara khusus.
ANEMIA HEMOTIIIK AUTOIMUN Foxit Advanced PDF Editor

PENGERTIAN discan oleh NA diedit oleh FK

Anemia hemolitik autoimun (AHAJ adalah anemia hemolitk yang ditandai
autoantibodi terhadap sel darah merah autolog yang ditandai dengan
DAT /tes Coombsyang positif. Penyebab pasti belum diketahui. Klasifikasi dari
hemolitik autoimun yaitu:1a (Tabel 3J
Tobel 3. Klo3mkqsl Anemlo Hemolilik Autotmunl..

Pada umumnya B0% kasus tergolong w(lrm-reactive ontibodies terhadap To remove this notice, visit:
IgG. Golongan cold agglutinins mempunyai autoantibody terhadap IgM, dan cold
hemolysins terhad,ap discan olehakan
IgG. Autoantibodi NA diedit
terikat oleh
pada sel darahFK
merah. Pada saat
sel darah merah dilapisi oleh antibodi, maka akan difagositosis oleh makrofag dan
memicu terjadinya eritrofagositosis yang dapat berlangsung intravaskular maupun
ekstravaskular
Tobel 4. oiognosis Anemio Hemolilik Auloimunza
Anomnesis Keluhon onemio, ikterik. Keluhon Be.longsung kronik. Self limiting

penyokit penyebobnyo. Keluhon dolom l-3 mingu
ongino otou gogol jontung.
Riwoyol dolom keluorgo- DoPol
okui moupun kronlk
Pemeriksoon lisik Dopol normol, pucoi, lkterik +/-, ocrocyonosis, dopol
ikterik, lokikordio, demom, ditemukon ulserosi kuLit don nekrosis.
hepolosplenomegoli Splenomegoli+/-
Pemeriksoon DPL I hemoglobin menurun, DPL : hemoglobin menurun,
penuniqng hemolokrii < l0% otou normol hemotokit l5 20 %
jiko sudoh lerkorrpensosi, Sedioon doroh tepi : outooglulinosi
leukopenio. neulropenlo,
Bilirubin plosmo : peningkoton
trombosit normol
bilirubin unconjugoted don bilirubin
Hitung relikulosit : menlngkot ioiol
Bilirubin plosmo : peningkoion Lokiqt dehidrogenose i meningkol,
bilirubin unconiugoled dqn merupokon hosil doi deslruksisel
bilirubin tolol doroh meroh
Loktoi dehidrogenose : Hopioglobin: menurun
rneninqkol, merupokon hosil dori
DAT+:honyoierdeleksi
destr!k9i sel doroh meroh
kornplernen
Hoploglobin : fienurun
Urinolisis I urob,ilinogen +, billrubin
Sedioon doroh tepi : tferosil, +/,, hemoglobinur,o
frogmenl sel doroh meroh, sel
Aspirosi sumsum 'lulong : erilroid
doroh meroh berlnti
hlperplosio
DAT + : terdeteksi odonyo
outooniibody don/otou irogmen
proieolliik dori komplernen (C3)
urobilinogen +, bilkubin
Urinollsis r
+/-, hemogloblnurio
Aspirosisurnsum tuloag : erilrold
hiperplosio
Dirccl ontiglobulin test (DAf)

Diagnosis untukanemia hemolitikautoimun membutuhkan adanya immunoglobulin
dan/atau komplemen yang terikat pada sel darah merah. Hasil yang positifmenandakan
bahwa sel darah merah terlapisis oleh Ig G atau komplemen terutama C3.
Hasil posiit:
lemah juga dapat ditemukan tanpa adanya tanda hemolisis. paC.a 34 a/owww.foxitsoftware.com/shopping
kasus poslt::
pada pasien AIDS dengan/atau tanpa tanda hemolisis. Hasil negatif
discan oleh NA diedit oleh FK ditemukan pac:
2-5 % kasus karena jumlah globulin pada pada permukaan sangat sedikit sehingg:
tidak terdeteksi. Metode lama (tube method) hanya {lapat mendeteksi sampai
150_
200 molekul Ig G/sel, sedangkan dengan metode terbaru sedikitnya B Ig
G molekul
sel akan menimbulkan aglutinasi sebanyak 5 %. Ada 3 kemungkinan pola
reaksi pada
DAT yaitu :rr
Tobel5. Kemungkinon polo Reoksi podo DATa
AHA Worm-Anfibady, drug immune hemolytjc onemia, Haplen ar

drug odsorpt on mechonrsm
Honyo komplemen AHA Worm-Antibady dengon deposii tgc yong sedikii (subthreshotdl,
penyokit co/d oggiut',nins. poroxysmo/ nocl urnol hemaolobinurjo
(PNtJdrug imm.r"6 rr..l.o\,ic onemio . .ioe rerno4, co;p,e {
lg G don konnplemen AHA Worn,Antibady, dtug immune hemalylic onemio I lipe
outoontibodi.
DIAGNOSIS BANDING
Penyakit autoimun lain seperti sferositosis herediter (h ere di tary s phe rocy tosis
f
HS), Zieve syndrome, sepsis karena klostridium, anemia hemolitik yang
mengawali
penyakit Wilson.a
TATAI.AKSANA
Jika pasien mengalami hemolisis minimal, hematokrit stabil, dengan DAT positif
umumnya tidak membutuhkan terapj dan hanya diobservasi jika terjadi
kelainan klinis.
Transfusi PRC (packed red cell) dapat diberikan terutama jika ada penyal<it
komorbicl
seperti penyakit arteri koroner simptomatik atau anemia berat dengan
kegagalan
sirkulasi seperti pada paroxysmal cold hemoglobinuria.a
Anemio Hemolilik Auloimun dengon Worm-A ntibodyt.a.a

. Clukokortikoid:
o Menurunkan angka kematian pada kasus berat, memperlambat proses
hem o lis is
o 20% kasus remisi komplit dan 10 a/o kasus berespon minimal atau tidak
berespon terhadap glukokortikoid.
c Prednison 60-100 mg po [per oralJ sampai hematokrit stabil atau mulai
meningkat, dosis diturunkan sampai mencapai 30 mg/hari. Jika keadaan Foxit Advanced PDF Editor
membaik, prednison dapat diturunkan 5mg/hari setiap minggu sampai www.foxitsoftware.com/shopping
mencapai dosis 15-2 0 mg/hari, yang selaniutnya diberikan selama 2-3 bulan
setelah episode akut hemolitik reda Terapi dapat dihentikan s etelah 1-2 bulan
atau diganti altern ate-day therapy schedule
c Alternate-day therapy schedule: hanya dapat diberikan setelah remisi stabil
pada dosis prednison 15-20 mg/hari, untuk mengurangi efek samping
glukokortikoid. Terapi diberikan sampai DAT negatil
o M etilprednisolon 100-200 mg IV (dosis terbagi) dalam 24 jam pertama, atau
prednison dosis tinggi selama 10- 14 har"i jika keadaannya berat

c Jika terapi dihentikan, masih dapat terjadi remisi, sehingga harus dilakukan
pemantauan minimal beberapa tahun setelah terapi. Jika remisi makan
diperlukan terapi glukokortikoid ulang, splenektomi, atau imunosupresan
. Rituximab
o Antibodi monoklonal terhadap antigen CD 20 yang ada pada limfosit B, sehingga
dapat rnengeliminasi timfosit B pada kasus AHA
o Dosis: 375 mg/m'z/minggu selama 2-4 minggu
. 0bat imunosupresan
o cyclophosphamide, 6-mercoptopurine, azathioprine, ond 6'thioguanine : dapat
mensupresi sintesis autoantibodi.
,, cyclophosphomide 50 mg/kg berat badan idel/hari selama 4 hari berturut-
turut.
o Jika pasien tidak dapat mentoleransi dapat diberikan cyclophosphamide 60
m&/m2 azothioprine 80 mg/m'?setiap hari.
o Jika pasien dapat mentoleransi: terapi dilanjutkan sampai 6 bulan untuk
melihat respon. Jika berespon, dosis dapat diturunkan. Jika tidak ada respon,
dapat digunakan obat alternatif Iain.
o Indikasi: jika tidak respon terhadap terapi glukokortikoid
o Selama terapi: monitor DPL, retikulosit
o Efek samping: meningkatkan risiko keganasan, sistitis hemoragik berat
. Splenektomi :
o Indikasi: pasien yang mendapatkan prednison berkepanjangan > 15 mg/hari

untuk men jaga konsentrasi haemoglobin
o 2 minggu sebelum operasi, diberikan vaksinasi H influenzae type b,
p neumo c o cc a l, d.an m enin g ococca I
Tatalaksana lain : Foxit Advanced PDF Editor
o Asam folat 1 mg/hari : untuk memenuhi kebutuhan produksi

sel www.foxitsoftware.com/shopping
darah
yang meningkat.
o discan oleh NA diedit oleh FK
Plasmaferesis;masihkontroversial
a untuk pembeli PPK asli
Thymectnmy ipada anakyang refrakter terhadap glukokortikoid dan
o Danazol: golongan androgen, dikombinasi dengan prednison
kebutuhan splenektomi, memperpendek durasi prednison
o clobulin IV dosis tinggi
o Purine analog ue 2 - chlorod eoxyadenosine (cladribine)
Anemiq Hemolitik Autoimun dengon Cord-An libodyr.a.e

. Menjaga suhu pasien tetap hangat, terutama daerah ekstremitas
. Rituximab:37 5 mg/mr/minggu selama 4 minggu dapat meningkatkan
hemoglobin
. Klorambusil,siklofosfamid
. Interferon: menurunkan titer aglutinin
. Plasma exchange
KOMPI.IKASI
Emboli paru, infeksi, kolaps kardiovaskula4 tromboemboli, gagal ginjal
akut3
PROGNOSIS
Pasien dengan AHA wqrm antibodyidiopatik dapat relaps
dan remisi. Tidak
ada faktor yang dapat memprediksi prognosisnya. Umumnya
berespon terhadap
glukokortikoid dan splenektomi. Angka kematian mencapai
460/o pad,a beberapa
kasus. Angka harapan hidup dalam 10 tahun sebesar 73%.
Sedangkan prognosis
AHA warm antibody sekwder tergantung penyakit penyebabnya. pada
kasus AHA
cold antibody idiopatih perjalanan penyakit umumnya benign
dan bertahan untuk
beberapa tahun. Kematian karena infeksi, anemia berat, atau proses
limfoproliferatif
yang mendasarinya. fika disebabkan karena infeksi,
AHA cord antibody akan sembub
sendiri dalam beberapa minggu. pada kasus hemoglobinuria masif dapat
terjadi gagal
ginjal akut yang membutuhkan hemodialisis.a
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Departemen llmu penyakit Dalam _ Divisi Hematologi -
Onkologi Medik
]l

ANEMIA PENYAKIT KRONIK
PENGERTIAN
Anemia adalah suatu keadaan berkurangnya sel darah merah dalam tubuh. Anemia
penyakit kronik adalah anemiayang terjadi pada yang ditemukan pada kondisi penyakit
kroniksepefti infeksi kronik, inflamasi kronik, ataubeberapa keganasan. Pada penyakt
inflamasi, sitokin dihasilkan oleh leukosit yang aktif dan sel lain yang ikut berpera!
menurunkan kadar hemoglobin (HbJ. Ada beberapa mekanisme terjadinya anemia
pada anemia penyakit kronik :!,
Anemia yang terjadi disebabkan karena sitokin inflamasi yaitu interleukin-6
(lL-6J menghambat produksi sel darah merah. IL-6 meningkatkan produksi
hormorl hepcidinyang diproduksi oleh sel hepatosit berperan dalam regulator zat
besi. Hormon hepcidin akarL menghambat pelepasan zat besi dari makrofag dau
hepastosit, sehingga jumlah zat besi untuk pembentukan sel darah merah terbatas
Inhibisi pelepasan eritropoietin dariginjal oleh lL-1 dan TNF q {tumour necrosis fqctor)
Inhibisi langsung proliferasi progenitor eritroid oleh TNF cr darrlNF y (interfero\y),
dan IL 1
. Peningkatan eritrofagositosis makro fagRES (reticuloendo,ftelial sysfemJ oleh TNF tr

Keadaan yang berkaitan dengan anemia penyakit kronik yaitu :1
Tobel l. Keodoon yong Berkoiion dengon Anemio Penyokit Kronlk'r

,. .,iii&iii
Tuberkutosis, HIV/AIDS, molorio, osieomieiliis, obses kronik, sepsjs, hepotilis
B, hepotitis C
inflomori Reumoioid ortrilis. keloinon reumolologi loin, inflommofory bowe, diseoses,
sindrom respon inflomosi sisiemik
Kegonoson Korsinomo, limforro, mu/i,p,e myelomo, penyokit Hodgkin
Divegulosi siiokin Anemio koteno usio luo
Penyokil sistemik Gogol ginjol kronik, sirosis hepolis, gogoljonlung
Penyebab dari anemia penyakit kronik r1
. Ketidakmampuan tubuh meningkatkan produksi eritrosit (sel darah merahl

sebagai kompensasi pemendekan umur eritrosit
Destruksi sel darah merah To remove this notice, visit:
Sekresi hormon eritropoietin yang tidak adekuat dan resistensi terhadap hormon
tersebut discan oleh NA diedit oleh FK
Eritropoiesis yang terbatas karena menurunnya jumlah zat besi
Absorpsi zat besi dari saluran cerna yang terhambat
Diagnosis cukup sulit terutama jika bersamaan dengan defisiensi zatbesi, Penyebab
anemia lain harus disingkirkan sebelum mendiagnosis, seperti perdarahan, malnutrisi,
defisiensi asam folat, defisiensi vitamin B12, dan hemolisis.'z
Anomnesis
Keluhan-keluhan yang didapatkan berupa rasa lemah dan lelah, sakit kepala,
nafas pendek3
Pemeriksoon Fisik
Pucat, tampak anemis, dapat ditemukan kelainan-kelainan sesuai penyakit
penyebabnya.a
Pemeriksoon Penunjong'r
. Hemoglobin (Hb): menurun I kadar: 8-9 g/dlJ
. Hitung retikulosit absolut : normal atau meningkat sedikit3
. Feritin serumr normal atau meningkat. Merupakan penanda simpanan zat besi,
kadar 15 ng/ml mengindikasikan tidak adanya cadangan zat besi
. Besi dalam serum: menurun [hipoferemia). Haf [/e ; 90 menit
. Transferin serum: menurun, Half-life:8-1-2 hari, sehingga penurunan transferin
serum lebih lama terjadi daripada penurunan kadar besi serum.
. Saturasi transferin
. Reseptor transferin terlarut [so1u ble transferrin receptor)t menu run
. Rasio reseptor transferin terlarut der.garl log feritin
. Kadar sitokin
. Eritropoietin
. Hapusan darah tepi: normositik normokrom, dapat hipokrom mikrositik ringan
. Aspirasi dan biopsi sumsum tulang : jarang dilakukan untuk mendiagnosis anemia
penyakit kronik, tetapi dapat dilakukan sebagaigold srandard untuk membedakan
dengan anemia defisiensi besi, Morfologi sumsum tulang dan pewarnaan zat besi
normal, kecuali dikarenakan penyakit penyebabnya. IIal Foxit Advanced PDF Editor
adanya simpanan zat besi dalam sitoplasma makrofag atau berfungsi
di
nucleus, Pada individu normal, dengan pewarnaan prussian blue partikel
ditemukan di dalam atau di sekitar mai<rofug, ,sepertiga mukleus
1-4 badan inklusi halus bewarna biru (sideroblas). pada anemia penyakit
partikel besi di sideroblas bekurang atau tidak ada, tetapi di makrofag
Peningkatan simpanan zat besi di makrofag berhubungan dengan
kadar besi di sirkulasi.a
Perbedaan anemia penyakit kronik dengan atremia defisiensi.besi dari.
pemerikaan labroratorium :
. Iqbel2. Perbedqqn Anemlo dq Hqlll pemerlksoon penunjongs,.
DIAGNOSIS BANDING' .
. Supresi sumsum tulangl€rena obat; besi serum meningka!

. Hemolisis karena obat: hitung retikulosit, haptoglobin, bilirubix, dan
dehidrogenase meningkat
. Kehilangan darah kronik: serum besi menurun, feritin serum menuru4
meningkat
. Gangguan ginjal
. Gangguan endokrin: hipotiroid, hipertiroid, diabetes mellitus
. Metastasis sumsurn tulang: poikilosi! normoblas, teartlrop,shapefl red cellg
mieloid imatur
. Thalasemia minor
TATAI.AKSANA','
. Mengenali dan mengatasi penyakit penyebabnya
. Terapi besi: kegunaannya masih dalarr perdebatan
. Kontmindikasi iika feritin normal ( >100.ng/ml
){
Agen Erythropoietic : To remove this notice, visit:
o Indikasi: anemia pada kanker yang akan menjalani kemoterapi, gagal ginjal
discan
kronih infeksi olehmenjalani
HIV yang akan NA diedit oleh FK
terapi mielosupresif.
o 3 jenis: epoetin o, untuk
eportin B, pembeli
darbepoetin fiPPK asli
o Epoetin :Dosis awal 50-150 U/kg berat badan diberikan 3 kali seminggu selama
minimal 4 mingu, jika tidak ada respon dosis dinaikkan 300 U/kg diberikan
3 kali seminggu 4-8 minggu setelah dosis awal.
o Target: Hb l'J.-L2 gram/dl
o Sebelum pemberian harus menyingkirkan adanya anemia defisiensi besi
o Monitoring selama terapi: setelah terapi selama 4 minggu dilakukan
pemeriksaan kadar Hb, dan 2-4 minggu kemudian. Jika Hb meningkat <1 gram/
dl, evaluasi ulang status besi dan pertimbangkan pemberian suplemen besi.
Jika Hb mencapai 72 gram/dl, diperlukan penyesuaian dosis. Jika tidak ada
respon dengan dosis optimal dalam B minggu, berarti pasien tidak responsif
terhadap terapi age\ erythropoietic.
Transfusi darah: jika anemia sedang-berat (Hb<6.5 gram/dl) dan bergejala
KOMPI.IKASI
Gagal jantung, kematian3
PROGNOSIS
Keluhan anemia akan berkurang jika mengobati penyakit penyebabnya . Pada
suatu penelitian dinyatakan bahwa anemia berhubungan dengan gagal ginjal, gagal
jantung kongestil dan kanker. Derajat anemla berhubungan dengan tingkat keparahan
penyakit, prognosis buruk pada pasien dengan penyakit keganasan, gagal ginjal kronik,
dan gagal jantung kongestil Kematian yang terjadi tidak dikarenakan anemia secara
langsung. Belum terbukti bahwa perbaikan anemia saja akan meningkatkan prognosis
penyakit penyebabnya seperti kanker atau penyakit inflamasi.a3
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam * Divisi Hematologi
Onkologi Medik

DASAR. DASAR KEMOTERAPI
PENDAHULUAN
Agen kemoterapi diklasifikasikan menjadi beberapa kelompok. Kelompok agen
kemoterapi yang sering digunakan dapat dilihat pada tabel 1.
Tobel l. Agen Kemoteropiyong Umum Digunokonrr
Iokiiliios l.lgtolsl, hol yong

Oosis umum horui dip€rlofikon
Agen yong berinleroksi dengon DNA secoro longsung
Alkyldlots
Siklofosfomld 400-2000mg/m'?lv Sumsum lulong, Metobolisme di hoti.
l0O mg/m'?PO qd kordioioksik (dosis tinggi)
Mekloretomin 5 mg/m,lV hori I don Sumsum tulong, nouseo DigLlnokon podo
horiS cutoneLJs lymphomo
secoro lopikol
K orombusi I3 mg/m'?qd Po SLrmsum tulong
Meiolon B mg/m' qd x 5, PO Sumsum lulong, Fungsi c/eoronce
pencemoon {dosis ginjolmenurun
tinggil
Korrnustin (BCNU) 200 mg/fi'lV 150 Sumsum tulong,
mg/m' PO pencernoon, hepor,
ginjo
Lornosiin {CCNU) I 0G-300 mg/m'Po sumsum iulong
fosfomid 1.2 g/m'?per hori qd x Mielosupresif, kondung lsomeric ono/ogue of
5 + mesno kemih, neurologik, cyclaphosphomide,
osidosh metobolik, ebih orut lemok,
neuropoll horus menggunokon
mesno
Prokorbozin 100 mg/m, per hori SL,msum lulong, nouseo,
qdx14 neurologik
Dokorbozln {DT|Cl 375 mg/m'? lv hori l Sumsum lulong Aktivosi meiobol:t
don hori 15 NoLrseo
Temozolomid I 50-200 mg/m'?qd x 5 Nouseo, rnunloh, Mielosupresi (iorong)

q28d olou 75 mg/m2 sokli kepo o, folique,
qd x 6-7 minggu konstiposi
Altretomln (formerly 260 mg/m'?lhoriqd x Nouseo, neurologik Aktivosi hoti, menin-
hexomefh\4melaminel l€21 dibogi 4 dosis (mood swing), gkotkon borbiiurqie
neuropoli, sumsum / nrenghilongkon
lulong (sedikit) cimelidine.
38[dmr ?ralfiil lfiifis Edited with the trial version of

untuk pembeli
Obot Dosis umumPPK asli
Toksilltos
lnteroksl, hol
Chploijn 20 mg/m: qci x 5lV i Nouseo, neuropoii, Jogo hlgh urine Ro\Pt
q3-4 r.inggu otou 100- pendengoron, lrombosil
200 rng/m, per dosis lV sumsum lUiong> doroh
q3 4 rninggu lepi, Reno Mgz_. Co,' K', MO'
Profiloksis onliemeiik
365 mg/m: lV q3-4
mingg!, d;sesuolkon tu ong > doroh tepi, occorcling lo Crcl: to
dengon kreoiinin nouseo, ginjol Jdosh AUC of 5-l mg/mL
k irens iinggi) Per min IAUC =
lCrCr+ 25)l
130 mg/m'2 q3 minggu
seomo 2jqm oiou 85
mg/m? q2 minggu sensory neurofoxiciiy
loryngophoryngeol
Anlilunlot Anlibiolics ddn lopoisomerose Poisons

Bleomisin 15-25 mg/d qd x 5 Poru poru, eiek podo nokiifoleh bleomyci.t
lV bolus oiou konlinu ku ll, Roynoud's, hydro ose lmenurun
coniinrroi^ lV hipersensilifiios podo poru/kulit),
meningkolkon
ioksisitos O,podo
AkJinomisin D l0 l5 mg/kg per hori Sumsum 1u ong, nouseo, Rodiolion kernbo:

qdx5 Vbolls mucosilis, bengkok,
olopesio
Eioposld {VPl6-2131 100 150 mg/m,lV qd Susmsum tulong Meiobolisnne hoii,
x 3-5 horiolou 50 mg/ (lrombosii doroh 30% ginjol, kurongi
m2 PO qdx2l hori tep>sumsum tulong), dosis bilo posien
oiou sompoi 1500 mg/ olopesio, hipoiensi, diserioi gogol ginjo,
mr per dosis, hipersensilivilos (lV SchedU/e'dependeni
cepoi), nouseo, {5 hori lebih boik
mucos;lis (dosh llnqqi) dori I hori), Lole
onlimelabalife aclion
Tcpol..kon 20 mg/m? lV q3-4 Sumsum lujong, Kurongidosis bilo odo
minggLr selomo 30 mucosilis, nouseo, gogorginlo, lidok
nrenil oiou i.5 3
mg/m: q3-4 minggu
selomo 24iorn crlou
0-5 rnglm? per hori
selomo2l hori
lrinolekon {C?l lll l0Gl50 mg/m,lV Diore :gejo o owol Diore koreno ekskresi
se omo 90 menii q3-4 dengon krom, muntoh, biier, gunokon
rninggu otou 30 r.g/ gejoio lomb,ot seleloh loperor.ide (2 rng
r.r per horiselomol20 q2 4 jom)
jorn
lnbioksii hot YongTo remove this notice, visit:
Doii5 umuaa Ioksisitq. hqrus dlperhdlkonwww.foxitsoftware.com/shopping
oon 45 60 rng/rn' dosisi sumsum ltllong, Agregoslheporin

Doksorubisin
doLlnorubisin discan oleh NA
q3-4 minggu oiou diedit
mucosilis, oloPesio, oleh FK
: coodminislroiion
increoseS cleoaonce
I0 30 mg/m'zdosis okuf/kronik
untuk
q minggu olou pembeli PPK
korcllovoskulor, asliAceiominophen.
bengkok
conlinuous infus,on BCNU menlngkotkon
regimen hepoioloksik,
membuluhkon rodiosi
kemboll
ldorubisin lG-]5 mg/m'?lV q 3 Sun, sum iulong, kordiok
minggu otou l0 rng/ (lebih sedikii dori
m'?lVqdx3 doxorubicin)
Eplrubisin I50 mg/m: lV q3 Sumsum iulong, koidiok
minggu
12 mg/m: qd x 3 Sumsum iLrlong, kordiok lnleroksidengon
{lebih sedlkli dori heporin, efek
oiou l2-14 mg/m'zq3 olopesio don
minggu doxorubicinl. bengkok
(ringon), urin, sklero don nouseo lebih kecil
kuku be[vorno biru- dori doxorubicln,
membuiLrhkon rodiosl
kemboli.
,ndirecl DNA-lnlerocfing Agents
AntimefoborileJ
mg/m' lV setiop NoLrseo, immunosuPresi, Dlkeluorkon di
Deaxycoformycin 4
mlnqgLl neLrrologik, renol uaine, kurongidosis
podo gogolginlol,
menghombol
odenosine
deomlnose
75 mg/m'PO Sumsum iulong, hoii, Bioovoibilltos
6-Mercaplap,Jrine
roelobolhme
Atou sompoi500 mg/ bervoiosi,
rn'z PO {dosis tinggi) dimeloboiisme oleh
xonihine oxidose,
kurongi dosisi dengon
o lopurinol, loksisitos
meningkol deagon
lhiopur,ne
melhy/tronsferose
deficiency
2-3 mg/kg per hori Sumsum tulong, holi, Bioovoibilitos
6-Thioguonine
sompoi 3-4 minggu nouSeo bervo osi,loksisiios
meningkol dengon
lhiopLrrine
mefhy/ironsferose
deficiency
Azotioprin l-5 mg/kg Per hori Sumsum tulong, holi, Metobolisme rnenjodi
6MP, oleh koreno itu
kurongi dosls dengon
ollopurinol, loksisitos
meningkol dengon
lhiopuine
me/hyllronsferose
lnteroksi. hoa PDF Editor
Foxit Advanced
l)osis llrum To remove this notice, visit:
2-Klorodeoksiodenosin 0.09 mg/kg per hori qd SLrmsum tLJlong, ginjol, Poiut
x 7 secoro conlinuoLrs
infusion
demonl diperlimbongkon
unluk teropi horry ce,
untuk pembeli PPKlulong,
aslinouseo,
fidrokslureo 20-50 PO qd
mg/kg Sumsum Kurongi dosis
olou l-3 9/horl mukositls, perubohon dengon gogolginjol,
ku it, jorong podo ginjo. menomboh efek
holidon poru. oniimelobolil.
CNS
Meioireksoi l5-30 mg PO or lM qd Sumsum tulong, poru / Ekskresi di urin,
x 3-5 hoti, renollubuior, kurongidosis podo
Atou 30 mg lV hori I mukosiiis gogoLginjoi, NSAIDS
dqn 8 oiou 1.5 l2gl meningkolkqn
rn'? per hori (dengon ioksisitos ginjol.
leucovorin)
5'FlLrorourocil (5Ful 375 mg/m'zlV qd x 5 Sumsum iulong, Toksisitos meningkoi
otou 600 mg/m'? lV hori mukosilis, neurologik, oleh leucovorin,
I don 8 perubohon kulit Dihydrapyrimidine
dehydrogenose
deflciency
meningkoikon
toksisltos metobolit di
loringon.
Cqpeciiqbine 665 mg/m? bid con- Diore, Hond-fool Pre obot koaeno me-
iinuous; I 250 mg/m: syndrcme tobolisme lnlrotumor
bid 2 minggu on / I
aff;829 mg/n12 bid 2
mingguon/loff+60
mg/hori leucovorin
Sitosin orobinosid 100 mg/m'1per hori qcl Sumsum iulong, Meningkotkon
x7 canliouaus infusion rnucosiiis, neuro ogik okiivilos ogen olkilosi,
otou I 3 g/m: dosis V (dosh linggi). melobolisrne di
boius Konlunglivllis (dos:s joringon dengon
tinggil, non kordiogenik coro deominosl.
edem pu monol
Azosiiidin 750 mg/m: per minggu Sumsum tulong, nous-ô, Digunokon ierbolqs
oiou 75 200 mg/m'z hoti, neurologik, mlolgio podo leukemio,
per horix Fl0 (bolus) Aliered melhylolion
otou (coniinL/oUs lV of DNA oliers gene
otou subkulon) expression
Gemciiobin I 000 rng/mz lv setiop Sumsum lulong, nouseo,
minggu x 7 hoti
Feverl"flu syndrcme"
Fludorobin fosloie 25 mg/m'zlV qd x 5 Sumsum lulong, Dosis berkurong
neurologik, poru denqon goqol qinio,
Asporoginose 25.000lU/m: q3-4 proiein,

Sintesis Menghombot oksi
minggu otou 60001U/ iociorpembekuon, meiholrexole
m'1 per horiqod unluk g ukoso, olbumin,
3-4 minggu oiou hipe.sensiUvitos, CNS,
I 000-2000 lU/m'.untuk ponkreoiitis, hoti
I 0-20 hori
Dosls umum Foxit Advanced PDF Editor
Anemio, neutroPenio Sup emeniosi foloi/ www.foxitsoftware.com/shopping
Pemelrexed 200 mg/m'1 q3 weeks
Br,, wospodo Podo
discan oleh ThrombositoPenio
NA diedit olehgogolginlol
FK
Anlimilotic Agenls untuk pembeli
t-].4 rng/m, per
PPK asli
Bengkok, sumsum Hepolic cleoronce
vinkrislln
minqgu iulong, neurologik, Dose reduciion for
pencernoon :ileus, bihtubin >1.5 mgldL
konstlposi, konndung Ptophyloctic bowel
kemih : hlPoioksisiios, regimen
SIADH kordiovoskulor
6-8 mg/m'Per rninggu Bengkok, sumsurn Hepolic cl-ô@nce
Vinbloslin lulong, neuro ogik, Dose reduclion os
hiperiensi, RoYnoLld's wilh vincrisline
lt30 Hepolic cleoronce
Vinorelbin mg/m? Per Bengkok, sumsum
minggu tulqng, bronkosPosrne/
olergi.
Dispneo/botuk,
neurologik
Poklitoksi 135-175 rng/m'?Per Hipersensiiiviios, sumsum Premedikosi dengon
24 jom infuse otou tulong, mukositis, steroid, l-ir don H,
175 mg/m'1 Per 3 jom olopesio, b ocker,
infuse otou I40 mg/rn2 Sensory neuroPolhY, Hepolic cleoronce
per96lom infuse olou Dose reduclion os
CV conduciion
250 mg/m'? Per 24 jorr] wilh vincos
dislurbooce, nouseo
infus p us G-CSF
100 mg/m'?Per I jom Hipersensiliviios, reiensi Premedikosi dengon
Doketoksil
infus q3 mingg!l coiron, sumsum iLllong, sleroid, Hr don H?
dermolologis, blocker
sensory neuroPolhY,
noLrseo, stomoiilis
Esiromustin iosiol 14 rng/kg per hori Nouseo, muntoh,

ierbogi dolom 3-4 dioere, CHF, Ihrombosis
dosis dengon oir > 2 Ginekomostl.
jom seleloh mokon,
hlndorir.okonon koyo
kohiLlrn
260 rrg/m'zq3 minggu Neuropoti, onemid, Wospodo podo
Nob-poclitoxel
insufisiensihoii
(protein bo0nd) Neuiropenio.
lhrombocytoPenio
,xobep/one 40 rog/m'q3 minggu MyelosuPresl, neuroPoli
Motec uldtlY lo'gel e d Agents
Retinoids
45 mg/m'? per hori Teroiogenik, APL differcnt'iolion
sompoi resPon koraPlit syndrome:disfungsi/
KLtioneus
+ onfhrocycline-bosed infillrol pulmonol,
rcgimen in APL efusi pleuro /
perikordiol, demom
300-400 mg/m'?Per Hyperchaleslerolemia, Hipotiroidisme senirol
Bexorotene
hori, conlinuous HypertriglYceridemid
Do3h urnum
hol
hqrv3 www.foxitsoftware.com/shopping
Iorgeled loxir,s
discan
Denileukin diftitox 9-18 oleh
mg/kg perNA
horix diedit oleh FK
Nor..lseo/munloh, Hypelsensitivitos
untuk pembelioslhenio,
5 d q3 minggu
PPKhepotik asli
menggigil/demom, okui, hipotensi,
vosodilotqsi, rosh,
kebocoron vosculor
:hipolensi, edemcl,
hipoolbuminemio,
ihromboiic evenls
(M], DVT, CVA]
Penghombol Tyrosine Kinose
moiinib 400 mg/d, conlinuous No!rseo, edemc Mielcsuppresi tidok
periorbitol seing podo lumor
soid
Gefitinib 250 mg PO per hod Rosh, diqre
Erlotinib 150 m9 PO per hori Rosh, diore I jqm sebelum,2 jom
sesudoh mokon
Dosolinib 70 mg PO bid; 100 mg Perubohon hori,
PO per hod rosh, neutropenlo,
lrombositopenio
Sorofenib 400 mg PO bid Diore,
Hancl foal syndrame,
Suniiinib 50mgPOqdfor46 Foiigue, diore,

minggU neulropenio
Penghombol Proleosome l
Bortezorrlb' 1.3 mg/m'. doy 1,4 Neuropoti,

lrombosilopenio
Penghombot Hisione Deocetylose
Vorinoslot 400 mg/hori Foigue, diore,
trombositopenio, emboli
Romidepsin 14 mg/m'?hori l, 8, 15 Nouseo, munloh,
sitopenio, cordroc
Penghambol mTOR
Temskolimus 25 mg setiop minggu Stomotilis,
lrombosilopenio,
noiJseo, onoaeksiq,
follgue, melobolik
{glukoso, lipid)
Everolifius l0 mg setiop hori StomofiUs, foi,gue
Agen ho.mon
Tomoxiien Reiensi cokon, nouseo
Gonadofrapin- Nouseo, muntoh,
Re/eosirg Hormone edemo, lromboemboli,
Agonlsfs painfui gynecomostia
lahibitor Aromolose
Loinnyo
Arsenik lrioksido 0.16 mg/kg per Meningkoikon QT. APL differenliotion
hod sompoi50 hori ,neuropoii periier, syndrome {lihol
dengon APL nyeri musculoskelefol, tretinoin)
hiperglikemio
PENANGANAN KOMPI.IKASI AKUT KEMOTERAPI To remove this notice, visit:
Mielosupresi'z discan oleh NA diedit oleh FK

Monifeslosi klinik
Febril neutropenia. Neutropenia maksimal muncul 6-14 hari setelah pemberian
kemoterapi.
Tololoksons
1. Rontgen toraks
2. Kultur darah, urin, sputum
3. Resistensl obat
4. Antibiotika empiris sambil menunggu kultur : seftazidim, vankomisin atau
metronidazol / imipenem jika curigakuman anaerob dariabdomen atautempatlain.
5. Antibiotika sesuai kuman penyebab
Nouseo don muntoh2

Nausea dan muntah dapat terjadi akut (<24 jam kemoterapi) dan delayed (>24 jam
kemoterapi). Profilaksis antiemetik pada obat kemoterapi yang sangat menginduksi
muntah :
. Kombinasi 100 mg penghambat 5-HT3 dolasetron (Anzamet) (iv atau oral), 12

mg deksametason, dan 125 mg NK1 antagonist qprepitqnt [oral), pada hari saat
pemberian agen kemoterapi.
. Pemberian deksametason (B mg) and aprepitant [80 mg] hari ke 2-3 untuk delayed
nouseo_
Atau
. 3x0.1.5 mg/kg antagonis 5-HT3 ; ondansetron (iv), diberikan sebelum dan 4-8
iam setelah kemoterapi
Diore2
Diare terkait kemoterapi dapat timbul segera atau delayed (48-72 jam setelah
pemberian obat).Tatalaksana :
Hidrasi
aga keseimbangan elektrolit
f
Dosis loperamid tinggi, dosis awal 4 mg, lanjutkan 2 mg setiap 2 jam sampai 12
jam bebas diare. Maksimal dosis 16 mg/hari.
. Untuk yang tidak respon terhadap loperamid ; Oktreotid Foxit
(100-1s0
Advanced PDF Editor
somatostatin analo g, atau opiote_ba sed p re parations www.foxitsoftware.com/shopping
Mukosilis,
. Terapi anestesiuntuk pembeli PPK asli
topikal dan barri er-creqting preparations
. Mukosistis berat : palifermin atau keratinocyte growth
factor
Alopesio,
. Mulai muncul sekitar awal minggu kedua atau ketiga
setelah siklus pertama
. Chemo caps mengurangi temperatur kulit
kepala sehingga mengurangi del
alopesia
. Kosmetik
. Dukungan psikologis
UNII YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Departemen Ilmu penyakit Dalam Divisi Hematologi
Onkologi Medik
. RS non pendidikan i Bagian Ilmu Penyaki.t Dalam
UNIT TERKAIT
. RS pendidikan : Unit Perawatan Khusus Imunosupresi
. RS non pendidikan : Unit Perawatan Khusus Imunosupresi
REFERENSI
l. Solmon, S. E. ond Soriore i, A. C. Concer Chemolheropy, in Bosic
ond Cjinicot phormocology,
{Kotzung, B. G., ed] Appteton-Longe, I998, p. 881-9I I .
2. Principle of concer freofmenf. Dolom : Fouci
A, Kosper D, Longo D, BrounwoJd E, Houser S.
Jomeson _J, Loscolzo J, ediiors. Honison,s principles
of internol mq61:cinq. I81h ed. United Stoles of
Americo; The Mccrow-Hilt Componies, 20t L

DIATESIS HEMORAGIK
PENGERIIAN
Diathesis adalah suatu tampilan fisik atau kondisi tubuh yang menyebabkan
jaringan tubuh bereaksi secara khusus terhadap stimulus ekstrinsik tertentu yang
akan membuat seseorang lebih mudah terkena penyakit tertentu. Diatesis hemoragik
(hemorrhagic diathesis/bleeding diathesis/bleeding tendency) merupakan suatu
predisposisi hemostasis abnormal atau kecenderungan perdarahan (bleeding
tendency).l Proses patofisiologis ini terbagi menjadi 3 kategori yaitu kelainan fungsi
atau jumlah trombosit, gangguan faktor koagulasi, dan kombinasi dari keduanya.'?
Anomnesis2'a
. Riwayat perdarahan spontan di masa lalu, perdarahan di berbagai tempat fmultrple
siresJ, perdarahan terisolasi (mis hematuria, hematemesis, hemoptisis)
. Riwayat perdarahan masif pasca operasi atau trauma (immediate atau delqyeq,
termasuk sirkumsisi, tonsilektomi, melahirkan, menstruasi, pencabutan gigi,
vaksinasi, dan injeksi
. Riwayat penyakit komorbid (gagal ginjal, infeksi HIV penyakit mieloproliferatif,
penyakit jaringan ikat, limfoma, penyakit hati)
. Riwayat transfusi
. Riwayat kebiasaan makan, malabsorpsi, dan antibiotik ) predisposisi defisiensi
vitamin K
. Riwayat konsumsi obat seperti aspirin, nonsteroidal anti-inflammatory drugs
(NSAIDS)
. Riwayat koagulopati dalam keluarga (hemofilia, dll]
Pemeriksoon tisik''s
. Identifikasitandaperdarahan (perdarahanmukos4 petekia,purpura, ekimosis/common
bruises, perdarahan jaringan luna( saluran cerna, epistakis, hemoptisis)
'ratrda inieksi Edited with the trial version of
'ihnda penyakit autoinun To remove this notice, visit:

rdbel 1. discan oleh NA diedit oleh FK

Koroklerislik polo Perdorohon podo G<rngguon
Hemoslosis Sistemik4
.,oe ke-
Ternpol perdgrohon
Onsel
J:ii,ton Umum perddrq- Conlorr
mukoiq hon fa5log
Corg Pelek o Sering: orol Jorong Sponton
kocn s., nto(ts nosol, qos crlou gonggLJon
trombosil superflsiol troinieslinol,
voskulor segero kombosil,
genilourinorio seieloh ]or frogilif/,
troumo ulosiin
dherninoto
penyokit holi
Defisiensi .lorinoon ilernolomo Joronq
foktor Seringi Deloyed Delisiensi fokior
profu'ndo
KoogLrlosl
sendi, olof, selelah koogulosidliLr i
reTro,peri- iaoL-Jmo rLrnkon, inhibilor
toneol didqpoi, KlD,
penyokit hoti,
_- oniikoogulosi
Pemeriksqon Penunjongr.s
, ,Laboratorium :
'r lnisial: Car.ah periter iengkap, prttthrotnhin time

fpT), dctivoted portioj
thromboDlostin lrne [apTT) dan u]cifolo.li
darah teni
o Skrining pre-operatif: bila riwav.r lcrci:i|anan
negatif ) clarah perifer
lengkaD, ?T :tp.t.l, bteecling time (BT)
' ,ajnnva rsesLlr,r i!lciikasi): thrombin time
{TT), faktor koagulasi,fibrin
.legradotjt)n rrorlucfs
IFDp.), agregasî trombosit, serologi vlrus (Dengue,
iMV Eostein get" Virus, hepatitis C_ iil\lrubcllaJ, serologi LES, ejektrofbresis
serum protein, imunoglobulin, fungsi
hati, defisiensi lgA ata, monoclonql
!) at1Mj opothie.\ Lselektif), tes Coomb
. : ': . :.

Riwavatkontlmslobat
vans mensEangeu f!ngsi trombosit?
I
;J
trL_l I
tr-"1
-lL | ,0.*
I I- -_l
Periksa penyakit von Willebrand;
asregasi voobosit
Gombor l. Algoritmo Diognosis Po3ien dengon BT, PT, oPTT Memonjongl
fJ
.Hemoph b adau sdenFtbeEt
- f Jr*_l
I t".r*not I
'___r--.-
I
D*."nfi;.a"*;l
-----r----
f
J
f-----;;---------l
t.*-,r,h..t
1.h,""s,-,**l
. Detseroif,kdr[,v x deEFr bs
HK=hishnaleeulalfiishlknL.agen:
. ih bto,ia*iorx didapd (am rodoGl
combor 2. Algoritmo Diognosis Tenlolil Gongguon Hemorlosis3

Tobel 2. Penyebob PT don oPTT Memonjong'1 To remove this notice, visit:
Pl memonjong oPn memonjong

PI don oPlT memonjong
discan oleh NA Dih.,runkon, diedit oleh FK

foklor Defsiensi foklor von Defrsiensi prolrombin, fbrinogen, foktor V,
Delisiensl
Vll untuk pembeli
W/,ebrond PPK
(vWF), fokior Vll, asli
X, olou kombinosi
X, X, oiou X i
Dldopot
Deisiensi vitomin K Penggunoon heporin Pe.yokit hoil
Penyokii hoii lnhibitorvwF, fokior Vlll, X, KID
Xl, oiou Xl
Penggunoon Anilbodionlifoslolipid Heporinotouworforinsuproleropeuilk

worforin
lnhibitor foklor Vll Kombinosi heporin olou woforin
lnhibitor prokombin, Rbrinogen, foklor V
oiou X
D ne c t thra mbin inhihit or
DIAGNOSIS BANDING
Sesuai etiologi
TATATAKSANA
1. Gangguan koagulasi : hemofilia A dan B, vwD

- Preventif: hindari olahraga kontak, higiene oral yang baik, teknik in'runisasi
yang hati-hati, terapi pengganti segera setelah traufia, tatalaksana episode
perdarahan akut. Terapi profilaksis primer dapat menurunkan insidens
artropati, namun inisiasi terapi dan biaya yang dibutuhkan masih menjadi
kontroversi.z Hindari juga pemberian aspirin, NSAIDs, dan obat lain yang dapat
mengganggu agregasi trombosit.s
- Terapi pengganti'?
o Hemofilia A: recombinqnt atau plasma-derived factor VIIl
1. Plasma ) kriopresipitat [-80 unit faktor VIII dalam iarutan 10 cc]6
2. Generasi pertama: Bioclate, Helixate FS, Kogenate, Recombinate
3. Generasi kedua: Kogenate FS da\ B-domoin deleted recombinant
fa cto r V I I I (BD D t F Y lll)
4. Karena waktu paruh faktor VIII hanya 12 jam, maka kadar faktor
tersebut harus diperiksa tiap 12 jam.
5. Dosis pemeliharaan: 1/2 dosis awal dan diberikan setiap hari.
Monitoring kadar faktor pembekuan biasanya dianjurkan setiap
pasca trauma besar, perdarahan, atau operasi.
6. Rumus yang digunakan untuk menghitung pengganti dosis faktor
VIII:
Dosis (unit) = (target kadar faktor
oleh FK
- baseline) x berat badan [kg]/2
7. Dosis faktor VIII untuk terapi perdarahan tercantum pada tabel 3.
Tobel 3. Dosis Foklor Vlll unluk Teropi Perdorohon'6

Torgei kodor oosis kekuelsi
Tempol perdorohon foKor vl,l {% faldor Vlll dosis (liop ourosl{horl)
dori rormol) {U/kqBB)b ... iom)'
Hemorlrosis 30 50 -25 12-24 12
Hemolomo 30-50 -25 1224 1 2
inirornuskulor superfislo
TroktLrs gostroinlestino -50 -25 12 7)O
Epistoksis 30 50 -25 l2 Sompoisembuh
Mukoso orol 30-50 -25 l2 Sompoisembuh
Hemoturio 30-100 -25-54 l2 Sompoisembuh
Sisiem soroi pusoi 50 r00 50 12 714
Relroforingeo 50-100 50 ]2 7-14
Reiroperiloneol 50 100 50 t2 7-14
Po! en dengon DerCorahon ringon olo! se.lonq nr! ngk n meresoon desnropres n yong rehoNsnyo dig!nokon
co/ipodo doroh oto! prod!kdcroh b o.rem!ngkinkon
Follorv aopoldberlo.ioom.l!s(..iin!oo.biooo:lefCrowollnopSeieorbou5n5lo seki.rlS0U
loklorVl p.rlcm bc5o.yo.!iup !nilk .ewoso ,klrof roio r.to Dosi5.lberkonliopl224lom
Frek!en5d.i!.lon.luro5ieroDcopcic5e5!okon,TergonTunEdor:leoorohondo.durc.eosodeperdorohon
Hemofilia B: recombinont ata:u plasma-derived factor IX

1. Pengganti faktot lX'. prothrombin complex concentrofes (PCCSJ yang
mengandung faktor II, Vll, X, dan lX

2. Karena waktu paruh faktol IX hanya sekitar 16 jam, maka level faktor
tersebut harus diperiksa tiap 16 jam.
3. Dosis pemeliharaan: 1/2 dosis awal dan diberikan setiap hari.
Monitoring kadar faktor pembekuan biasanya dianjurkan setiap
pasca trauma besar, perdarahan, atau operasi.
4. Runlus yang digunakan untuk menghitung pengganti dosis faktor IX:
Dosis (unit) = ftarget kadar faktor - baserineJ x berat badan [kg] x 1
Desmopressin (DDAVPJ: terapi pilihan pada penderita hemofilia A ringan

dengan perdarahan ringan-sedang
Terapi antifjbrinolisis pada hemofiiia A [asam tranel(samat atau asarn
e-a rn in ocaproic/EACAI: bernlalrl.iat perdarahan gusi dan nrenoragia. Dosis o|ai
asam traneksamat dewasa 4 x 1 g/hari, EACA loading dose 4-5 gFoxit
dilanjutkar.
Advanced PDF Editor I
. g/jam (continuous infusion) pada dewasa atau 4 g tiap 4-6 jam per oral selar:
2-8 hari tergantung dari derajat perdarahan. Terapi ini dikontraindikasik::

bila ada hematuria.6
- qdhesives
Fibrin glue/fibrin tissue d.apat d igu nakan untuk terap i adjuvan untL::
faktor VIII.6
- Faktor VIIa rekombinan ) pada pasien hemofilia dengan titer inhibitor tinggl
Dosis anjuran: 90 pg/kg tiap 2 jam sampai tercapai hemostasis
2. Gangguan inhibisi faktor koagulasi: autoantibodi faktor VIII2
- ) stop konsumsi mak:
Tatalaksana etiologi bila diketahui. Apabila imbas obat
perdarahan akan berhenti dalam beberapa bulan. Sebagian besar {inhibito:
post pqrtum) sembuh dalam waktu 2-3 bulan pasca persalinan
- Pasien simptomatik > mengatasi perdarahan dan menurunkan titer antibodi
o Menurunkan titer antibodi : imunosupresan (steroid, cyclophosphamide
azathioprine, desmopressin, (intravenous immunoglobulin) /lVIG, atau
plasmaferesisJ
o Prednison mg/kg/hari selama 3-6 minggu, atau
1-
o Cyclophosphamide 2 mg/kg/hari selama 6 minggu, atau

o Pada pasien dengan kontraindikasi imunosupresan ) lYlG 0,4 g/kg/hari
selama 5 hari
3. Kelainan hematologis terkait abnormalitas fungsi trombositT
- Kelainanmieloproliferatifkronis
o Polisitemia vera )
lihat pada bab Polisitemia Vera
o Trombositosis esensial ) lihat pada bab Trombositosis Esensial
o Leukemia mielogenus kronis ) lihat pada bab Leukemia
o Mielofibrosis dengan metaplasia mieloid
- Terapi sebaiknya diberikan pada pasien simptomatis, usia >60 tahun, individu
yang akan menjalani operasi, meliputi koreksi polisitemia, pemeliharaan massa
eritrosit, tatalaksana penyakit yang mendasari. Reduksi trombosit hingga
<400.000/uL dengan plateletferesis atau agen sitoreduktil
- Leukemia dan sindrom mielodisplasia) Iihat pada bab Leukemia
Disproteinemia : terapi sitoreduktil plasmaferesis
- Penyakit von Willebrand didapat: infus DDAVP, vwF-cantoining foctor VII|
.oDCentro t cs, lVlG dosis tinggi
4. Kelainan sistemik terkait dengan abnormalitas fungsi trombositT
- Urenlia: agregasi trombosit abnormal, dan BT memanjang set-ing terjadi pada
pasien uremik, tapi bukan merupakan indikasi intervensi terapeutik, Terapi:
dialisis, transfusi trombosit, recombinant human Epo, DDAV B estrogen konjugasi,
kriopresipitatdiscan oleh NA diedit oleh FK
untuk
Antibodi antitrombosit pembeli
(lTP, LES, PPK
alloimunisasi asli trombositopenia)
trombosit,
) lihat pada bab Immune Thrombocytopenia dan Lupus Sistemik
Eritematosus
Ca r d i o p u lmo n ary by p a s s
o Evaluasi preoperatifr riwayat perdarahan pada pasien atau keluarga
o Transfusi profilaksis komponen darah allogenik tidak diindikasikan
o Pada pasien anemia preoperatif, dapat diberikan reco mbinanthumanEpo
dan non-anemis dapat diberikan Epo + donor darah autolog
o Cell savers dan darah yang dikumpulkan dari drainase chest tube dapat
digunakan selama operasi dan di re-infus untuk mengurangi transfusi
allogenik. Keamanan transfusi dalam jumlah besar dengan teknik ini
belum ditetapkan.
o Perdarahan pasca operasi pada pasien dengan BT memanjang dan
kehilangan darah berlebihan dapat merespon terapi DDVAP, dan
perdarahan pasca operasi yang tidak dapat dikontrol dapat diberikan
r e c o m b i n a n t fq ctor V lla.
o Inhibisi fibrinolisis dengan aprotinin, EACA, asam traneksamat terbukti

mengurangi kehilangan darah mediastinum dan kebutuhan transfusi.
o Apabila perdarahan pasca operasi non-bedah terjadi, pastikan pasien
tidak dalam keadaan hipotermia dan heparin telah fully reversed. Pada
tahap ini, administrasi obat dan transfusi trombosit, kriopresipitat, FFB
dan PRC dapat diberikan.
Kelainan lainnya
o Penyakit hati kronis ) BT memanjang merespon infusan DDVAP
o KID) lihat pada bab Koagulasi Intravaskular Diseminata
KOMPTIKASI
Perdarahan internal profunda, kerusakan sendi, infeksi
PROGNOSIS
Tergantung dari etiologi dan respon terapi

HEMOGTOBINOPATI
PENGERTIAN
Hemoglobinopati adalah kelainan dari struktur, fungsi, atau produksi hemolobin
IHb) yang diturunkan secara genetik ataupun didapat. Hemoglobin normal pada orang
dewasa IHbA) terdiri dari tetramer polipeptida g)obin yang mempunyai subunit atau
rantai yaitu 2s dan 2 Rantai o belhubungan dengan kronlosom 16, sedangkan
P.1
rantai F (non (t] berhubungan dengan kromosom 11. Subunit tidak seialu 0 tetapi
dapat € [embrionikJ, 6 [normal minor HbA2)atau y [fetus), Sel darah merah pada
orang dewasa mempunyai 3 tipe yaitu HbA [42 B2) sebanyak 95 a/o, HbA2 (a2 62)
sebanyak 2.5 %, dan HbF [a2 y2] sebanyak 2.5 0/o. Perbedaan pada ketiga tipe rantai
menentukan afinitas oksigen, kelarutan, dan stabilitas. Segera setelah lahit', produksi
rantai B baru dimulai, sedangkan produksl rantai y mulai menurun. Abnormalitas
rantai B tidak belmanifestasi pada bulan pertama kehidupan. Mutasi pada Hb dan
sindroma yang berhubungan dapat dilihat pada tabel di bawah ini:'z
Tobel 1. Mulosi Hb don Sindrom yong Berhubungqn'

Mulosi
Hb (ondiriyongberh!,bungon Slruklur molekulor
02 P2
A2 Dewoso nolrno (minor) o2 62
Tolosemio o. oslmptornol k olou loio Meriurunnyo olou lidok qdonyo slntesis ronioi t6
Menurunnyo oiou ildok odonyo slnlesis ronioi II

0
F Fefo (usio <6 bulon) a2i
S Sickle ceil drseose/ro,t Lisln mengsubsiiusi glulornot diposslnomor I l
6 podo roniol P
H Terbentuk podo tolosemio o belol o4 t6
C Menurunyo uslo sel.loroh meroh, Lisin mengsubsilusi gllrlomoi dl posisl nomor II
onemio ringon,voso-occlusive 6 podo rontol P
SC HbS dorl I orong tuo, HbC dori orong Lisin rnengsubsitusi g ,.ricrmal cll posisi nomor II
luo lo nnyo. Gejolo ringon 6podo rontol P
D AsimplomoUk,te*ec!olijlko G utomol disubslilusidl nomol I2l podo Il
dilurunkon bersomo HbS ronioi 0
E Mikrositosis, ioronq teriocli onerf o Lis n rnengsubsiiusl dl nomor 26 poclo ronloi 0 II
Ada 5 golongan dari hemoglobinopati yaitu: Edited with the trial version of
Tobel 2. Klosifikosi Hemoglobinopoii'
Stucfural discan olehPolimerisosi
hemog/obinopothies:
NA diedit oleh FK
Hb obnormol HbS, hemog/obin sickling
Hemoglobin dengonuntuk pembeli PPK

Keloinon qfinilos oksigen asli L High oFfniry: polisiierniq
keloinon sekuens osom 2. Low offlnilyr sionosis,
omino yong menyebobkon pseudoonemio
gongguon fungsi.
Hemogiobins ihol oxidize L Hb tidok siobil: onemio
reodily hemolifik, ikterik.
2. M hemoglobin-meihemo-
globinemiq, sionosis
Tolqsemio: def ek biosinlesis oTolosemio; B Tholossernios;
ronioiglobin oB, 69, y69 Tholossemios
Iho/ossemic hemog/obin HbE, Hb Conslant Spring, Hb

vorionis: Lepore
Abnormo itos struklus Hb
berhubungon dengon
fenolip tolqsemlq yong
dilurunkon.
Herediiory persistence of Meihemoglobin due io ioxic
fetol hemoglobin: persistensi exposures
HbF dengon kodor tinggi B. Sulfhemoglobin due to
sorrpoidewosq. loxic exposures
C. Corboxyhemoglobin
D. HbH in erylhroleukemio
E. Elevoied HbF in slotes of
eryihroid stress qnd bone
rnorrow dysplosio
Acquircd Methemoqlobin don
hemog/obinopolhies sulfhemoglobin koreno
poporon bohon loksik,
ko.boksihemoglobin, HbH
podo eiiroleukemio,
meningkoinyo HbF podq
sritroid sires don displosio
sumsum tulonq
Pada bab ini akan dibahas lebih lanjut mengenai talasemia.

SINDROM TATASEMIA Foxit Advanced PDF Editor


untuk
Kelainan biosintesis rantai q dan p globin yang
pembeli PPK asliditurunkan yaitu
bersifat
menurunnya kecepatan produksi atau abnormalitas produksi satu atau lebih rantai
globin sehingga menyebabkan menurunnya produksihemoglobin dan terjadi detruksi
berlebihan. Ada 2 tipe talasemia yaitu:ra
. Talasemia cr: hilang atau berubahnya gen yang berhubungan dengan rantai globin a
o Paling banyak terjadi pada daerah Asia Tenggara, Timur Tengah' China' dan
keturunan Afrika
o Terbagi menjadi dua subtype yaitu mayor dan minor
. Talasemia ll: hilang atau berubahnya gen yang berhubungan dengan rantai
globin 0
o Paling banyak teriadi pada Mediteranian
o Terbagi menjadi dua subtipe yaitu mayor (anemia CooleyJ dan minor
DIAGNOSIS
Tobel 3. Diognosis Tolosemio
Tolosel'lo Anomnesis ?emerlkloon tb:k
To osemio . Anemlo mun- . Tompok onemis . Hb ,J gram/d
Tolosemio B P moyor/ ctJlpodo bulon . Deformitos . Leukosil don irombosii
Coo/ey's pertomo kehidu skeleiol meningkol ringon
onemio, pon, don dopol . . Reiikulosii meningkol
Deformiios
berkernbong men-
jodiprogresif. moksilo (mon- . HbA2 meningkot
galaid foce)
. Gongguon mokon . HbF meningkol
. Hepotospleno- . (sedioon doroh
. Demom, diore, megoli
SDT
keLuhon pencer_ lepi) : onisopoikilosiiosis,
noon
. Pigmentosl Luli hipokromio, torgel sel,
b,osophi/ic stipp/ing
. Perdorohon olou
infeksi
. Rontgen kepolo,
longon, tulong Pon-
. Gongguon ne!- jong: iompok hoir
rologik on end olou sun
roy"oppeoronce don
locy trobec{lloiion Podo
tulong poniqng don
. sumsum lulong: hiper-

plosio erilroid dengon
obnormolilos morf ologi
eriiroblos sePerli boso_
phi/ic strppling don Pen
Iolosemio Anomnesis Pemeriksoon Fisik Peme ksoon
Tolosemio 0 Dopol osimtomolik . U kus kronlk To remove this notice, visit:

inlermeclio sompoidewoso podoiungkoi
Gongguon oleh FK
. Splenomegoli
perkembongon progresif
untukdon
pembeli
retordosi PPK asli
mentol
Deformilos skel
elo , orirllis, nyeri
tulong
Tolosemio 0 Asimptomotik Hb 9-ll grom/dJ
minor HbF meningkol poc. i
% kosus
Surnsum iulong: hip
erplosio ringon dori
eritroicl, jorong dise$c
inklusise doroh merc"
yong
Tolosern,q o Hemoglo- . Stii/bidh otou hidup Pucot, onemlo Hb Borl +, Hb Porfionc
bin Bqri's dqlom beberopo Edemo l0 20 % dori tolol Hb
Hydtaps jom seleioh dilo-
Hepotosp eno- HbA don Hb t negotiv.
Fefo/is Syn hirkon
drame megcrli SDT: bonyok sel doroh
rneroh berinii.
Hemo Retiku osil mencopoi 51
globin H
HbH 5-40 % dori iotol Hb.
Diseose
Jum oh HbA2 sedikii
SDT: hipokromik, oniso

poikilositosis.
Milder . Sp enomegoli . Anernio ringon
SDT: perubohon mor-
o lho/os- fologiseldoroh meroh,
semio,
hlpokrorrik ringc,n.
lncluding
lhe lroits
.Y6p . Neonoius: onemio . Tolosemio heterozigot
IhoJossemio . Anok don dewoso: . Jumloh HbA2 normol
osimplomoiik
DIAGNOSIS BANDING
Anemia sideroblastik kongen ital, juy enile chronic myelogenous leukemia,
TATATAKSANA
. Transfusi darah:
- Ditransfusi jika Hb terlalu rendah agar pertumbuhan normal
- fika ditransfusi terlalu dilri maka talasemia intermedia dapat terlewatkan.
- Transfusi dilakukan setiap 4 minggu pada pasien rawat jalan,
Ras, rlwayat ke uar!a, usia taat pertama To remove this notice, visit:
ke uhan pertama mun.!1, perkembangan
discan oleh NA diedit oleh FKdeformitas

Pucat, ikter k, sp enomega i,
untuk pembeli PPK asli ske etal, o omentasi
Hb, MCV MCH, retiku os t, lnklls seldarah

merah pada darah d.n sumsum tulanq
Adanya Hb abnormal, analls s HbH dan

Hb aads Pada PH 6_7
Unruk mengkonf rmasi ta lasem a P
Ana isis nnrktLra darlvarias

Hb, misa nya Hb Lepore
Gombr l. Algoritme lnvestigosi Pemeriksoon Penunjong podo Kosus Suspekr
Penatalaksanaan umum
- Mengatasi keluhan infeksi, penyakit tulang, atau gagal jantung'
- fika ada defisiensi folat: diberikan suplementasi asam
folat Suplementasi tidak
diberikan jika sudah menialani transfusi darah rutin
- pada teliga'
M engatasi gangguan akibat deformitas tulang tengkorak khususnya
hidung, dan tenggorokan, seperti infeksi sinus kronik dan penyakit telinga
tengah.
. Iron Chelation
- Anak-anak yang mendapat transfusi dapat menyebabkan kelebihan besi
sehingga harus menialani program c,heloflon pada usia 2-3 tahun kehidupan'
- Deferoxqmine diberikan selama B-12 jam melalui syringe pump' diinfuskan ke
dalam jaringan subkutan pada dinding anterior abdomen
- Diberikan jika kadar feritin serum mencapai 1000 gram/dl' atau setelah
transfusi ke 12-15
- Dosis inisial 20 mg/kg selama 5 malam dalam seminggu, bersamaan dengan
vitamin C 200 mg per oral, atau setelah deferoxamine diberikan Jika diberikan
sebelum pemberia n deferoxamine dapat mencetuskan miokardiopati'
- kardiak dan
lika kelebihan besi berat terutama pada pasien dengan komplikasi
endokrin, infus delbroxomine dapat diberikan sampai 50 mg/kg berat badan
- Feritin serum dijaga < 1500 glam/liter
t.
Komplikasi: eritema lokal, nodul subkutan yang Foxit Advanced PDF Editor
nyeri pada lokasi
reaksi alergi, toksisitas neurosensori www.foxitsoftware.com/shopping
[30% kasus), penurunan
sampai kehilangan pendengaran permanen, gangguan
penglihatan, buta
perubahan densitas tulang, retardasi mental,
untuk pembeli PPK asli nyeri tulang.
- Terapi jika muncul komplikasi: hidrokortison 5_10
mg secara infusan.
Transplantasi sumsum tulang
- Sebelum dilakukan transplantasi, sebaiknya
dilakukan chelation secara
sampai transplantasi akan dilakukan
Terapi spesifik talasemia
- Penyakit HbH: tidak ada terapi spesifik,
splenektomi mungkin dapat
pada kasus anemia berat dan adanya
splenomegali, 0bat oksidan sr
tidak diberikan pada penyakir HbH,
- Talasemia intermedia; observasi ketatpasien
selama tahun pertama
Jika tanpa keluhan dan tidak ada deformitas pasien tidak
perlu
Jika selama observasi ditemui adar
keterbatasan daram
"r.iurt,,
r."."nu ]I1flff :::ffiHili:;f:Tffj*1:
dapat dilakukan sesuai indikasi
KOMPUKASt5.6
Gagal jantung, gangguan hati, inf.eksi
PROGNOSIS
Talasemia berat dapat menyebabkan
kematian karena gagal jantung terutama
pada usia 20 dan 30. Terapi dengan transfusi
darah dan chelcttion secara adekuat
mempunyai prognosis yang baik dan meningkatkan
kualitas hidup. pencegahan
dengan skrining dan konseling dignostik pada pasangan
yang mempunyai riwayat
talasemia dalam keluarga. Diagnosis antenatal
dilakukan berdasarkan pemeriksaan
DNA pada amplifikasi pCR DNA fetus yang
didapatkan da.i ,.nio."rt""i, ,tru bioJri
vili korionik,1,s,6
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Departemen Ilmu penyakit Dalam _ Divisi
Hematologi
Onkologi Medik
. RS non pendidikan ; Bagian penyakit
Dalam

TROMBOSITOPENIA IMUN
PENGERTIAN
Immune Thrombocytopeniq, atau yang sebelumnya dikenai dengan ldiopathic
Thrombocytopenic Purpurayangkemudian menjacli lmmu ne Thrombocytopenic purpura
(lTP], merupakan suatu kelainan autoimun dimana terjadi destruksi
imunologis
trombosit yang seringkali menjadi respon dari stimulus yang tidak
diketahui. ITp
dapat terisolasi [primer) atau berkaitan dengan kelainan lainnya (sekunder].
Etiologi
sekunder ITP meliputi penyakit autoimun
[terutama sindrom antibodi antifosfolipid],
infeksi virus fhepatitis C dan human immunodeficiency virus/Hly),
dan beberapa
macam obat [tabel 1].1 ITP primer didefinisikan sebagai hitung trombosit <
1 OO x IO, /L
dan tidak ditemukan kelainan lain yang dapat menjadi penyebab
trombositopenia,2
Tobel l. Etiologi Sekunder tTpr
Sinclrom ontif osf olipid

Trombosiiopenio outoimun (Evonssyndrome)
Voriosi umum imunodefisiensi
Efek somping pemberion obot
lnf eksi sitomegolovirus (CMVl, He/icobocier pylori, hepotiih C, HlV, voricello
zoster
Kelqinon limf oproJiferoiif
Efek somping ironsplontosi sumsum lulong
Efek somping vqksinosi
Lupus eritemolosus sistemik {LES)
Karakteristik ITP yaitu perdarahan mukokutaneus dan hitung trombosit

rendah,
seringkali sangat rendah, dengan apusan darah tepi normal. pasien umumnya
datang
dengan ekimosis dan petekia, atau trombositopenia yang secara tidak
sengaja
ditemukan pada pemeriksaan darah rutin. ITp juga dapat mengancam nyawa,
meskipun
lebih jarang terjadi, misalnya perdarahan pada susunan saraf pusat, purpura
basah
[perdarahan di dalam mulut), dan perclarahan pada retina.3
Pada anak-anak, penyakit ini terjadi akut, dan sering terjadi pasca
inf.eksi, dan
bersifat sef,1imlfed.3 ITp kronis merupakan manifestasi trombositopenia yang
persisten [> 6 bulanJ akibat kelainan autoimun. Diagnosis ITp kronis
merupakan
diagnosis Per eksklusionam (memungkinkan diagnosis yang lain) dan mengacu pada
rekomendasi ,4mer ican Society of Hematology (tabel2).4
Kronis Menurut Amercon Sociely ol HemotologY" DlognosisEksklusil
Tobel 2. Kriterio Diognosis ITP
. Pemeriksoon flsik normol kecuoli odonyo londo trombosiiopenio (pelekio, purpLrro, otou
perdorohon mukoso); lonpo odenopoli olou splenomego i
. Hilung doroh lengkop : trombosilopenlo terisolosi dengon irombosll besor tonpo onemio,
kecuoli odonyo pe.dorohon otou hemolisis imun
. Pemeriksoon sumsum tulong menunjukkon niloi normol olou peningkoion megokoriosil {tidok
dipedukon dolom diognosis kecuoli moniiesiosi tidok bioso otou usio > 60 tohun)
. Podo klinis don loborotorium tidok ditemukon penyebob loin dori trombositopenio
Anomnesis
. Gejala perdarahan terisolasi yang konsisten dengan trombositopenia tanpa gejala
konstitusional (penurunan beratbadan signifikan, keringatmalam, nyeri tulang)1
. Pada kasus akut, perlu ditanyakan riwayat infeksi yang mengawali seperti rubeola,
rubella, arau inleksi saluran pernapasan akut IISPAJ(
. Pada kasus kronis, perlu ditanyakan riwayat epistaksis berulang, menometrorrhagia,
infeksi hepatitis C, HIV penyakit autoimun ILESJ3'a
Pemeriksoon Fisik
. Perdarahan mukokutaneus (petekia, purpura, ekimosisJ pada mukosa oral (gam
a
bleeding), saluran cerna3
. Tanda infeksi3
. Tanda penyakit autoimun3
. Jarang ditemukan hepatosplenomegali, limfadenopati, tidak ditemukan iaundice
atau stigmata kelainan kongenitall
Pemeriksoon Penunion93
. Laboratorium : darah perifer lengkap, morfologi darah tepi, serologi virus (Dengue,
CMY, Epstein Barrvirus, hepatitis C, HIV, rubellaJ, serologi LES, elektroforesis serum
protein, imunoglobulin, fungsi hati, defisiensi IgA atau m onoclonal gammopathies
(selektif), tes Coomb.
. Pungsi sumsum tulang, dengan indikasi
6(tidak rutin dikerjakanJ
. Usia > 60 tahun dengan manifestasi atipik (lelah, demam, nyeri sendi, makrositosis,
neutropenia
. Sebelum splenektomi pada pasien dengan diagnosis non-definitif
DIAGNOSIS BANDING
ITP-like syndrome pada penderita HIV atau hepatitis C, ITp sekunder imbas
hipogamaglobulinemia.a

TATA[AKSANA
Prinsip tata laksana tTp ditentukan berdasarkan beratnya trombositop
dan terjadinya perdarahan. Tujuan tata laksana awal adalah mencapai
kea
hemostatik, dengan jumlah hitung trombosit > 30.000x10r/L. Gambar
1 di
ini memperlihatkan tata laksana ITp sebelum dilakukan splenektomi. Splenektomi
direkomendasikan pada kasus dimana memerrukan lebih dari 12 buran
untuk
mecapai hitung trombosit yang hemostatik dan kondisi tidak toleran
terhadap tera[i
sebelumnya
Terapi diindikasikan pada semua pasien dengan keluhan perdarahan
dan jumlah
hitung trombosit kurang dari 20.000 x 70, karena pada kondisi
/L ini kurang dari
1,0o/o yang dapat mencapai remisi spontan. pada
kondisi dimana hitung trombosit
> 50.000 x 10,fL biasanya cukup dilakukan observasi
saja meskipun beberapa kasus
memerlukan tata laksana Iebih lanjut. Secara umum, pada kondisi hitung
trombosit
,v h6thytpftdn etoM it 0q?dx l-ld)

aVlG i 1 .! g/ksrd rs 2,3 dlvsl
ilV vincdiiine {t-? hg}
Gombor l. Toto Loksond tTp Dewoso Sebelum SptenekiomlT

antara 20,000-50.000 x 10'/L, tidak diperlukan tata laksana segera pada kondisi tanpa
perdarahan maupun tidaka didapatinya penyakit komorbid lain seperti: hipertensi


tidak terkontrol, ulkus peptik aktif, operasi maupun trauma kepala
ITP KRONIK
Tigapuluh sampai dengan empat puluh persen pasien tetap memiliki hitung
ini
trombosit kuang dari 50,000 x 1O'q/L meskipun telah dilakukan splenektomi' hal
diakibatkan tidak respon maupun kekambuhan. Pada kondisi seperti ini' tujuan dari
pengobatan lebih ke arah mencapai kondisi trombosit hemostatik dengan efek samping
minimal, dibandingkan mencapai kesembuhan.
TERAPI ITP SEKUNDER PADA KEADAAN KHUSUS
rresinent of Patient5 Fiilinq sple.€ctEnly'

- t .,-l'rl..r.l ..1.l}l o,ll
',,rX
Fir5r-line Th!rapYl
r.:3nii Lll2[,
tar,,:nr . .i1i€r i,'ell'it P.r:F
:',1'l:'l'l'l'l':'P.: :l'l':'l -. -
p.etrrl::n-- or !r(] ;:1i
EtP!rlmsnlat TheraPY
Ti.rmb.Fc'Etit 13;tcr;
Gombor 2. Toto Loksono Posien ITP yong Gogol dengon SpleneklomiT
Berikut adalah terapi ITP sekunder pada keadaan khusus seperti tercantum pada
tabel 3.
Tobel3. TeIopi ITP Sekunder podo Keodoon Khusus'

ITP sekunder lerkoii Hlv ' Totoloksono inteksi HLV dengon oniivirol
lV G, kortikosieroid, otou onii D
Apobilo gogol, pertimbongkon splenektomi
-e,op o'r i\ iro b:lo _idol odo <o,l'ro ndil o(
ITP sekunder terkoil hePotilis C
Observosi keloi kol'eno interf eron dopol memperb!ruk
kondisi trombosiloPenio
. Bllo diperlukon, muloi terop! lvlG
lTP sekunder lerkoil H. Pylori . Skrining H. pylorisebelum teropi dirnuloi

. Teropi;rodikosi H. pylori bilo diemukon infeksiH Pyloi
TP podo kehomilon ' Korlikosleroid oiou lVlG

Metode persolinon sestloi indlkosi obsletric
KOMPI.IKASI To remove this notice, visit:
Infeksi, ITP berat, diqbetes-induced steroid, hipertensi, imunokompromais
Prognosis pada dewasa baik, sebagian besar pasien memiliki hitung trombosit
pasca terapi. Dalam studi Italia tahun 2010, 310 anak dan dewasa dengan ITp
sebanyak 40,30/o dapat mempertahankan hitung trombositnya > 50 x 10s
/L
prednison dosis rendah atau terapi lainnya. Hanya llo/o yang tetap memiliki
trombosit rendah (< 30 x 10,/L) dalam follow-up selama 121bulan; dan 56%o
menjadi ITP beratkarena tidakditerapi. Dari 109 pasien pasca splenel<tomi,66%o
dengan baik dan 340/o lainnya dilaporkan relaps.sRisiko perdarahan fatal pada
dengan ITP kronis pada analisis tahunan sebanyak 1,6-3,9 kasus per 100 pasien dalaml
tahun. Risiko ini lebih rendah pada usia < 40 tahun dan lebih tinggi pada usia > 60 tahun
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Hematologi-
Onkologi Medik
UNIT TERKAIT
REFERENSI
l. NeunertC, Lim W, CrowiherM, etol. TheAmericon Societyof Hemoio ogy20l I evidence_bosed
proclice guideline for immune ihrombocytopenio. Blood 20l t;t I7:4190-4207. Diunduh dorihitp://
bloodjournol.hemotologylibrory.org/conten1/ 1j7 /j 6/4j90.foll.pdf podo longgot 17 Mei 2A12.
2. Rodeghiero F, StosiR, GernsheimerT, elol. Siondordizotion ofterminology, definilionsond ouicome
criterio in immune ihrombocytopenic purpuro ofoduris ond chirdren: repodfrom on iniernoiioncr
working group. Blood. 2009;t I 31 I I ) r2386-2393.
3. Konke B. Disorders of Ploteleh ond Vesset Wol. tn : Longo DL, Fouci AS, Kosper DL, Houser SL,
Jomeson JL, Loscolzo l. Hoffison's priaciples of lnternol Medicine. I grh Edilion. New york, McGrqw'
H .2A12.
4. McMilon R. Hemorrhogic Disorders: Abnormolities of ploleletond Vosculor Funclion. In: Godmon,
Ausiello. Cecil Medicine. 23d Ediiion. philodeiphio. Sounders. Elsevier. 2OOB.
5. Purwonio l. Trombosiiopenio purpuro lmun. Dolom :sudoyo A, Setiyohodi B, Alwi , ei ol. Buku
Ajor lmu Penyokit Doiom. Edisi V. Jitid L 2009. Hot I t55 73.
6. Boz R, Mekhoil l. Disorder of ploielei Function ond Number. tn : Corey W, Abetson A, Dweik R,
et ol. Curent Clinico Medicine. 2nd Edition. The Clevetond C inic Foundotion. philodelphio:
Elsevier. 2010. Hol 577-8

KOAGU LASI I NTRAVASKU tAR

DISEMINATA
PENGERTIAN
Koagulasi Intravaskular Diseminata [KID] atau Disseminatecl Intravasct. :-
Coagulation [DICJ, juga dikenal dengan sebLrtan consuflptive coagulopothy a:-._
defibrinqtiotl, merupakan suatu sindrom klinikopatologis yang ditandai deng: -
pembentukan fibrin intravaskuiar yang menyebar akibat aktivitas protease dar:
berlebihan yang mellgganggu mekanisnle antikoagular] alami. Beberapa kondisi |a: i
berkaitau dengan KID seperti tercanturn pada tabel 1.1:
Tobel l Beberopo Kondisiyong gerkoilon dengon KlD,

Sepsis go
Troumo doniejos Jejos otok (luko tembok),luko bctkor luos, embolilemok.

joringon ,-oodon,o '.:
Gongguonvoskulor GionthemcrngiomofKosoboch-Merrifisyndtomel,oneulsmo
pembuluh doroh besor lmis. oorio)
Komplikosi obslehi Solusio plosenio, emboli oir kefubon,

deod feiL,s syndrome, oborius
sepiik
Kegonoson Adenokorsinomo (prostot, ponkreos, dl ), kegonoson hemoiolog s
(oct)Ie pramyelacy c leukemio)
Gongguon imunologis Reoksl ironsfusi hemo isig okul, reoksl peno okon orgon/joringon
lronsp on
Obol"obolon Agen flbflnolisis, crprotinin, worforin (khususnycl podo neonoius
dengon alelsiensi protein C), konsenlroi kompleks protrombin, oboi
rekreosionol (omfeiornin)
rocun
Ioksin I Biso u or, seronggo
hoti
Penyokil Gogol hoil fulminon, sirosls, pereanokon holi dolom kehomiion
loinnyo Syok,slndromdislrespernoposon,ironsfusimosif
Diagnosis KID dapat ditegakkan dengan sistem skorir.EThe Internqtional Societ\
for Thrombosis and Haemostosis (ISTH) seperti tercantuln pada tabel 2. Skoring in.
merrberikan 5-tahap diagnosis KID dengan menggunakan pemeriksaan laboratoriuir:
sederhana yang tersedia di hampir semua laboratorium rumah sakit. Skoring ini juga
dapat digunakan pada KID akut (rnisalnya sepsis] maupun kronis (mis. malformas;
..iular dan aneurismal daD memiliki sensitivitas 91% dan spesifisitas 970h untuk
) i.\,ata (overt DIC).'
:rel 2. Sislem Skoring Kl0 menurul ISTH3
untuk
:eniloion siko:opokoh posien pembeli PPK asli
memilik:keio;ncrn komorbiclyong berkoilon dengcrn KID ?
. : cyo) onjui
, r'c tidok ) hentlkon menggunokon o gorilmo
-okrkon pemeriksoon koogulosi (hllung lrombasll, ptolhrornbin lime / PT. fbrinogen. morker
-:1'.ii fbrin)
3?,ikon skor unluk liop hosil pemeriksoon :
lllung lrombosit > 100 x l0'/t Skor = 0

< 100 x l0'/t Skor = l
< 50 x l0;/L Skor = 2
vorker librin (D-dimer, produk Tldok rneningkql Skor = 0

Jeg.odosiub.in)
Sedikii meningkol Skor = 2
Scngol meningkol Skor - 3

tT memonjong <3 delik Skor - 0
3 - 6 detik
> 6 deiik Skor = 2
-evellibinogen '1g/i Skor = 0
Skor = l
'lg/i
rerhiiungon skor :
. > 5 sesuo dengon gombcron KID nyoia /overll: skoring diu ong sellop hori
. < 5 sugesUf untuk K D tldok nyolo /non-overl]; skoring dlulong liop I -2 holi
semeriksoon penunjong loinnyor.2.a

. Laboratorium: qctivqted partial thromboplqstin time (aPTT), thrombin time (TT),
antitrombin IIl, morfologi darah tepi ldapat clitemukan fl'agn]entasi eritrosit/
schiscocytes)
DIAGNOSIS BANDING
Fibrinolisis primer, peuyakit hati berat, kelainan mikroangiopati.rr
TATATAKSANA
..ialaksana KID terdiri dari rr
6
- Iderltifikasi dan tata laksana penyakit komorbid yang mendasari terjadinya KID
dan terapi suportif tanda vital
- Terapi tidak dibutuhkan apabila gejala ringan, asimptonratil{, dan sernbuh sentlili
(selj:limited)
--. Menjaga keseilnbangan het'uodinamik
4. Terapi komponen darah (lebih lengkap lihat pada bab prosedur Transfusi DarahJ
- Indikasi transfusi trombosit:
discanaktif
i. Perdarahan olehatauNA diedit oleh FK
ii. Risiko untuk
tinggi pembeli
perdarahan PPKpasca
[mis. pasien asli
operasi atau akan menjalani
prosedur invasif dengan hitung trombosit < 50 x 1Or/LJ3 atau
iii. Pasien tanpa perdarahan dengan hitung trombosit 10 -2O x l1e /L.3
- Fresh-frozen plasma (FFP)3
i, Dapat diberikan pada pasien KID dengan perdarahan dan apTT dan pT
memanjan& atau level fibrinogen < 50 mg/dL
ii. Dosis inisial:15-30 ml/kg
iii. Apabila transfusi FFP tidak memungkinkan (mis. karena adanya fluid
overload) ) pertimbangkan faktor konsentrat seperti konsentrat
kompleks protrombin
- Trombosit jika :
1. Trombosit < 10.000/mm, atau 20.000 /mm2 dengan infeksi berat

2. Terdapat perdarahan dengan jumlah trombosit < 50.000/mm2
- Pada kasus dengan defisiensi fibrinogen spesifik )
koreksi dengar purified
fibrinogen concentrqtes atau kriopresipitat,3 1 kantung kriopresipitat/10 kg
BB dapat meningkatkan kadar fibrinogen 100 mg/dl,
- Pada kasus tertentu, pertimbangkan kriopresipitat (mis. pada hipofibrinogenemia
berat <1 g/LJ3, antitrombin III
5. Terapi obat
- Antikoagulan diberikan pada KID dengan manifestasi predominan trombosis
seperti tromboemboli arteri atau vena, purpura fulminan beratyang berkaitan
dengan iskemi atau infark kulit akral, atau pada pasien KID kritis tanpa
perdarahan dapat diberikan antikoagulan profilaksis unfractioned heparin
[UFH) diberikan 10 unit/kg/jam tanpa target apTT sampai 1,5-2,S x kontrol
atau LMWH.3
- Kolsentrat faktor koagLian.. recombinant human activqted protein C (Drotrecog]\
alfa) infus selama 96 jam, ) terbukti efekif pada pasien KID dengan sepsis berat
dan dalam seting ICU karena adanya risiko perdarahan.s
- Antifibrinolisis pada umumnya merupakan kontraindikasi kecuali pada
perdarahan yang mengancam nyawa dan kegagalan terapi komponen darah
KID PADA KEADAAN KHUSUS6 To remove this notice, visit:
Kehamilan discan oleh NA diedit oleh FK

- Solusio plasenta untuk pembeli PPK asli
janin'
Derajat keparahan berbeda-beda,dari ringan hingga syok dan kematian
Penggantian volum secara cepat dan evakuasi uterus merupakan terapi
terpilih, Transfusi kriopresipitat, FFR dan rombosit sebaiknya diberikan
berat'
bila perdarahan masif terjadi Akan tetapi, bila tidak ada perdarahan
pemberian komponen darah tidak perlu karena deplesi faktor koagulasi
meningkat secara cepat saat persalinan' Heparin atau antifibrinolisis tidak
diindikasikan.
- Emboli cairan ketuban
pada cairan
Pemicu KID adalah adanya faktor jaringan/fissue factor [TF)
akut
ketuban. Oklusi ekstensif pada arteri pulmonalis dan respon anafilaktoid
merupakan tanda dari StRS fsysremic nflammqtory response syndrome)berat
I
yang memicu dispneu tiba-tiba, sianosis, kor pulmonal akut' disfungsi ventrikel
kiri, syok dan keiang. Geiala ini terjadi dalam hitungan menit sampai beberapa
jam diikuti perdarahan berat yang disebabkan oleh atonia uteri' tempat
tusukan, saluran cerna, dan organ lainnya Cara terbaik untuk menurunkan
mortalitas adalah terminasi dini pada pasien risiko tinggi dan pencegahan
uteri
tetanidanhipertonussaatpersalinansaatsindromdikenali'sangatpenting
untuk terminasi kehamilan segera dengan supporf paru dan kardiovaskular'
- Preeklampsia dan eklamPsia
Pemberian heparin tidak menunjukkan manfaat bermakna
- Sindrom HELLP
Sindrom hemolisis (H), peningkatan enzim hati (E), trombositopenia [LPJ'
kehamilan'
dan nyeri epigastrium akut merupakan komplikasi dari hipertensi
Tatalaksana meliputi terapi suportif, observasi ketat, dan terapi komponen
Dengan beberapa pengecualian, persalinan tidak harus dilakukan
per
darah.
abdominam, Sindrom HELLP cenderung berulang'
- Sepsis
Terapi untuk semua kasus KID terkait sepsis termasuk antibiotik' dukungan
fungsi vital, dan intervensi bedah untuk membuang sarang infeksi
lokal Dapat
dipertimbangkan aborsi atau bahkan histerektomi'
- Dead Fetus syndrome To remove this notice, visit:

Beberapa minggu setelah kematian janin, sekitar 1/3 pasien menunjukkan

tanda laboratorium KID, yang biasanya diikuti dengan perdarahan. Komplikasi
iarang terjadi karena induksi persalinan dilakukan segera setelah diagnosis
ditegakkan. Namun apabila induksi persalinan harus ditunda, sebaiknya
dilakukan pemeriksaan serial koagulasi darah. Apabila kasus kematian janin
pada kehamilan multipel aterm, terapi dimulai menurut diskusi. Namun bila
teriadi saat preterm, pemberian heparin jangka panjang dapat bermanfaat.
- Perlemakan hati akut
Terapi primer pada pasien ini adalah persalinan Iebih awal dan terapi suportif,
Komplikasi yang berpotensi letal adalah pankreatitis
KOMPIIKASI
Gagal organ, trombosis vena dalam, KID fulminan
PROGNOSIS
Tergantung penyebab dan respon terhadap terapi
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Departemen IImu Penyakit Dalam - Divisi Hematologi-
0nkologi Medik
UNIT TERKAIT
REFERE NSI
L ArrudoV, High KA- Coogu olion Disorders.ln lLongo DL, FouciAS, KosperDL, HouserSL,Jomeson
lL, Loscolzo J. Horrison's Principles of lniernol Medicine. I8ih Edition. New YoIk, Mccrow Hill. 2012
2. Schofer Al. Hemo(hogic Disorders : Disserninoted lnirovosculor Cooguloiion, Liver Foilure, ond
Vliomin K Deficiency. ln: Goldmon, Ausiello. CecilMediclne 23rd Ediiion. Philode phio. Sounders,
Elsevier.200B.
3. Levi M, Toh CH, Thochil .1, woison HG. GuideLines for ihe diognosis ond monogemenl of
disseminoied inlrovosculor coogulolion. Briiish Journol of Hoemotolagy 2OO9;145t24-33
4. Sukrismon L. Koogulosi Inlrovoskulor Dlseminoto. Dolom : Sudoyo A, Setiyohodi B Alwi l, et ol.
Buku Ajor lmu Penyokit Do om. Edisl V. .lilid L 2409. Hal 1319-22.

TEUKEMIA
PENGERIIAN
Leukemia merupakan penyakit proliferasi neoplastik yang sangat cepat dan
progresif sehingga susunan sumsum tulang normal digantikan oleh sel primitif dan
sel induk darah.l Leukemia akut dibagi dua berdasarkan sel yang mendominasi yaitu:
1. Leukemia seri mieloid: akut dan kronik
2. Leukemia seri limfoid: akut dan kronik
Berikut akan dijelaskan satu persatu mengenai jenis leukemia tersebut diatas.
TEUKEMIA MTETOBIASTIK AKUT (tMA)

PENGERTIAN
Leukemia mieloblastik akut adalah suatu penyakit yang ditandai dengan
transformasi neoplastikdan gangguan diferensiasi sel-sel progenitor dari seri mieloid
l
Anomnesis
Mudah lelah, dapat ditemukan gusi berdarah, mimisan, anoreksia, berat badan
turun.2
Pemeriksoon Fisik
Peteki atau purpura yang biasanya terdapat pada ekstremitas bawah, tanda-tanda
infeksi tenggorokan, paru-paru, kulit, daerah perirektal, dll, demam, gejala leukostatis;
gangguan kesadaran, sesak napas, nyeri dada, dan priapismus, hepatomegali,
splenomegali.r2
Loborolorium To remove this notice, visit:

.PemeriksaanmorfologiSel:tampakblast,banyakgranul,auerrodsfeusinofil
batang-sePerti inklusil
. Pengecatan sitokimiauntuk pembeli
fsudan black PPK asli]: hasil pengecatan
b dan mieloperoksidase
sitokimia pada setiap tipe LMA dapat dilihat pada tabel 1'
. lmmunotenolip: CD13 dan CD33, CD4l berkailan dengan M7'
LMA BeldosoIkon Klosifikosi
Tobel 1. Hosil Pengecoton silokimio mosing_mosing subgroup
Fronce Americon Srilish (FAB).1
Hosil oengecolon
subiipe Nomd tmurt (% kosus) sudon Esterose non
mieloperoksidose block speslfik
'AB
MO LMA dengon diferenslosi mlnimol {3%)
+
M] LMA tonpo moiurosi (25 30%)
+
M2 LMA dengon moturosi {25'30%)
M3 Leukemio promielosiiik okut (5 l0%)
+
Leukernlo mieLomonosilik okui {20%)
+
M4EO Leukemio mielomonosiiik dengon
eosinofil obnornol {5-l0%)
M5 Leukemio monosltik okLrt (2-9%l
+
Eriiroleukemio (3-5%l
+
M6
M7 Leukemio megokorlosilik okut (3 l2%) - -
DIAGNOSIS BANDING
Leukemia mieloblastik kronik, sindrom dismielipoetik'3
TATALAKSAI.IA!
Tatalaksana standar 7+3: kemoterapi induksi dengan sitarabin
100mg/m'?
1.
diberikan secara infuse kontinyu selama 7 hari dan daunorubisin 45-60mg/m']/
hari iv selama 3 hari

2. Tatalaksana pasca remisi dapat dilihat pada tabel 2'
Tobel2. Pilihon Toioloksono LMArr

KemoleroPi
Sllogenlk owol ind!kii Dono. lll-A sesuoi
High dase cilorobine loto C)/ HDACX 3-412-3 siklus dlikuli
Favotoble Stondor 7+3
HSCT otolog
HDACX 3-412-3 siklus diikuti
hemolopoetic siem ce/l
ironsplontolion/ l-ISCT) olology
ologenlk sesegeto mLlngkin HDACX 2-4 slk us + HSCT
lnletmediole SiondorT+3 HSCT
oiology
oiou HDACX 2 4sikus
ogenik sesegero mungkin HDACX24sikluslHSCT
lJFfova.oble SlondorT+3 HSCT o
olo og
KOMPLIKASI www.foxitsoftware.com/shopping
Leukostatis dan akibatnya.

PROGNOSTS
Sekitar 80-90% pasien dibawah 60 tahun dan 50-60% pasien usia lanjut mengalami
remisi komplit dengan terapi sitarabin dan daunorubisin yang diberikan obattunggal.3
Sedang bila diberikan sebagai kombinasi remisi komplit dicapai oleh lebih dari 60%
pasien. Durasi median remisi komplitkedua umumnya kurang dari 6 bulan bila tanpa
HSCT dengan disease free survival kurang dari 10 bulan,1
TEUKEM|A MtEtOSITtK KRONTK (rMK)

PENGERTIAN
Leukemia mieloblastik kronik ganguan mieloproliferatif dari p rimitiv e hemapoieti c
stem cell yarlg dikarakteristikan dengan produksi berlebihan sel seri myeloid.a LMK
diidentifikasi dengan ditemukannya ekpansi klonal dari hem atopoietic stem cell dengat
translokasi resiprokal antara kromosom 9 dan 22,2
Anomneso
Faague, malaise, beratbadan turun, demam, dapatditemukan nyeri kuadran kiriatas,,
Pemeriksoon Fisik
Splenomegali, hepatomegali,limfadenopati, perdarahan
[jarangJ, dapat ditemukan
arthritis gout, tanda leukositosis berat seperti infark miokard, vasoocclusive diseose,
cerebrovqscular accidents, trombosis vena, gangguan penglihatan, insufisiensi
pulmonal, tanda-tanda infeksi.a
Loboroloriuma
. Leukositosis (10.000-500.000/m3l didominasi oleh neutrofil, basofil dan eusinofil
meningkat. Level Leukosit alkaline phosphatase (LAp) rendah. Hemoglobin
> 11 golo ditemukan pada 1/3 kasus. Level serum vitamin Bl2,laktat dehidrogenase,
asam urat, lisosim.

Pada sumsum tulangtampak hiperselular dengan hiperplasia mieloid, meningkatnya
retisulin atau fibrosis kolagen. www.foxitsoftware.com/shopping
o Kronis: < blast fperifer atau sumsum tulang)

discan
10%o
o Akselerasir 10-20% blast
o untuk pembeli PPK asli
Blastik: >20% blas (2/3 mieloid, 1/3 limfoidJ
Sitogenetik ditemukan abnormalitas t (9 ;22Xq3 +; q1'1 2).
DIAGNOSIS BANDING
Polisitemia rubra vera3
TATAI.AKSANA,
. Non transplantasi: imatinib mesylate
. Transplantasi: (allogenic stem cell transplantation)
. HSCT otologi
. Interferon a
. Kemoterapi:hidroksiurea
. Leukapharesis dan splenektomi
PROGNOSIS
Dengan terapi imatinib, perkiraan angka bertahan 5 tahun 90% Dengan
(allogeneic stem cell transplqntqtion), angka kesembuhan 40-800/o pada pasien dalam
fase kronik dari LMK, 15-40%o pada pasien dalan fase akselerasi LMK,2-200/o pada
pasien fase blastik LMK.a
TEUKEMTA UMFOBIASTIK AKUT (tLA)
PENGERTIAN
Leukemia limfoblastik akut adalah keganasan klonal dari sel-sel prekursor limfoid
s
Dapat terjadi pada limfosit T maupun limfosit B
Anomnesis{
. Gejala anemia: rasa lemas/lemah, pucat, pusing, sesak napas/gagal jantung,
berkunang-kunang
Tanda-tanda infeksi: sering demam Foxit Advanced PDF Editor
Akibat trombositopenia: perdarahan (menstruasi lama, epistaksis,www.foxitsoftware.com/shopping
perdarahan
gusi, perdarahan di bawah kulit, hematuria, buangair besar campur darah, muntah
darah)
Pemeriksoon Fisik
Pucat, demam, pembesaran kelenjar getah bening (KGB) superfisial, organomegali,
petekie/purpura/ekimosis.5
Pemeriksoon Penunjong5
. Laboratorium: darah tepi lengkap ftermasuk retiku]osit dan hitung jenisJ, LDH,
asam urat, fungsi ginjal, fungsi hati, serologi virus (hepatitis, HSV EBV, CMV)
. Morfologi : tidak ada granul
. Sitologi aspirasi sumsum tulangtampak hiperselular dengan limfoblas yangsangat
banyalg hitung jenis sel btas dan/atau progranulosit > 30Zo
. Pengecatan sitokimia, sudan black dan mieloperoksidase negatif, pewarnaan asam
fostase positif pada limfosit T ganas, pewarnaan periodic Acid Schiff (pASl akan
positif pada Iimfosit B.
. Sitogenetik : pada LLA sel B ditemukan t(B;14J, t[2;B), dat\ t[B;22).
DIAGNOSIS BANDING
Leukemia limfositik kronik, hairy cell leukemio, \imfoma, qtypical lymphocytosis
of mononucleo sis dan pertussis.a
TATAI.AKSANA
. Kombinasi kemoterapi dengan daunorubisin, vinsristin, prednison dan
asparaginase-3
. Transplantasi sumsum tulang bagi pasien yang memiliki risiko tinggi unukkambuh
(kromosom Philadelphia, perubahan susunan gen MLL, hiperleukositosis, gagal
mencapai remisi komplit dalam 4 minggu).s
KOMPTIKASI
Sindrom lisis tumor, infeksi neutropenia dan perdarahan trombopenia/koagulasi
intravaskular diseminata.s
Kebanyakan pasien dewasa mencapai

remisi tapi tidak sembuh dengan kemoterapi
Iama (Overall disease free survival rate)

saja, dan hanya 3on/o yang bertahan hidup
> tahun mempunya\ (diseqse free
untuk pasien dewasa kira-kira 300/o' Pasien usia 60
5
survival rate) 100/o setelah remisi komplit
tEUKEMIA tlMFOSlrlK KRONIK (LLK)
PENGERIIAN
Leukemialimfoblastikklonik[LLK)adalahsuatukeganasanhematologikyang
Iimfosit B neoplastik dalam darah'
ditandai oleh proliferasi klonal dan penumpukan 5
sumsum tulang, limfonodi, limpa, hati' dan organ-organ lain
Anomnesis
latihan/olahraga' demam'
Hilangnya nafsu makan, menurunnya kemampuan
3
keringat malam, dapat iuga tanpa gejala
Pemereiksoon Fisik
Limfadenopatiterlokalisirataugeneralisata'hepatosplenomegali3
Lqborolorium6
. Hapus darah tepi: peningkatan
jumlah leukosit dengan limfositosis kecil sekitar
95% (kriteria diagnostik)'

CD23+ /+)
CD22-
. Imunofenotip khas limfosit [CDs+' CD19+' CD20+' '
infiltrasi limfosit pada sumsum tulang
. Sumsum tulang: normal atau hiperselular'
> 30o/o
. trisomy L2 neutral' 13q14 favorable
Sitogenetik: 77q22-23 & 17p13 unfavorable'
DIAGNOSIS BANDING
hoiry cell leukemia, mantle
Pertussis, (Waldenstri)m macroglobullnemiq)'
3
sel T kronik
Iymphoma,letskemia Iimfoplasmasitik' leukemia
KOMPLIKASI To remove this notice, visit:
Infeksi, hipogamaglob ulinemia, transformasi meniadi keganasan limfoid yang

discanakibat
progresif, komplikasi oleh NA autoimun,
penyakit diedit oleh FK
keganasan 6

PROGNOSIS
Prognosis tergantung stadlum, lebih lengkap dapat dilihat pada tabel 3
Tobel3. Stodium LLK dengon Prognosisnyo

PIoqnotis
Slodlum Geiolo kllnls dqn lobolotodum
Medlon --:-
survivol (bulon)
O Lrmfosilosis doroh tepd on sumsum iu ong >150
Limfosilosis + pernbesoron imfonodl
- 10t
I Limfosilosls + spenomegoli/ hepolomegoli
ll Limfosllosis + onemlo (Hb< llgr/dl) t9
lV Limiosllosh + lrombosilopenio (lrombosii < 100.000/uL) l9
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam Divisi Hematologi - Onkologi
Medik
. RS non pendidikan I Bagian Ilmu Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
. RS pendidikan :-
REFERENSI
L Kurniondo, -lohon, Leukemlo mlelobloslik okut. DoomSucloyo, Aru W.Setyohodi. Bombong Alwi,
lclrL-rs. S modlbroto, Morcellus. Selloli, S t. Buku Ajor mu Penyokil Do om. .lilid L Edisi V. lokorlcl
:Boloi Penerbil FKUI;20A9.p. 234-44.
1
2. Acule oncl chron c mye oid leukem o. Dolorn : Fouc A. Kosper D, Longo D, Brounwo al E. Houser
S, .lomeson J, Loscoizo .1, ecliiors. Horrison s prlncip es of interno medicine. l8 ed. Lln ied Slotes
of Americo; The McGrow-H Componies,20ll.
3. Genercrl opprooch io onernio. Doom:McPhee. Slephen J. Popodokls Moxne A Currenl
Medlcol Diognosis ond Trectlrnenl. The McGrow Hills Compclnies. 201 I
4. The ocL.rle Leukemio. Dolcm : Ausiel o. Go dmon. Cec I Meclicine 23' edition. Sounders :
Phlodhe phio. 2007.
5. Fionzo, Ponji ronl. Leukemio limlob osylk okul. Dolom : Sucloyo, Aru W. Seiyohodi. Bornbong. Alwi,
drus. Slmodibrolo. Morcellus. Setcri. Sil. BukLr olor mu Penyokii Dolom Edisl V. .lokorio: Pusol
nformos dcrn Penerblion Deporlemen mu Penyokii Dcllom FKll _RSCM ;2009. Holomon 1266 1275
6. Rotly. L ndo W.A. Leukem c Limfositik Kronik Do om : Sudoyo. Aru W. Selyohcld . Bombong. Alwi
drus. Simcrclbroio, Morce Lrs. Sstlali, Sili. Buku olor lmu Penyokii Do orn Edisi v. Jckofo: Pusol
lnforrnos don Penerb ion DepclrTemen lmu Penyclkii Dolom FKUI RSCM i 2009. Holom ar )27 6'82-

LIMFOMA
PENGERTIAN
l
Limfoma adalah keganasan sel limfoid yang terjadi pada jaringan limfoid Limfoma
dibagi menjadi 2 macam ; 1. Limfoma n on Hodgkin, d'al, 2 Lirnfoma Hodgkin'
TIMFOMA NON HODGK'N
PENGERTIAN
Limfoma non Hodgkin adalah kelompok keganasan primer limfosit yang dapat
berasal dari limfosit B, limfosit T, dan kadang berasal dari sel NK (nafuro'l Killerl
1
Klasifikasi Limfoma non Hodgkin dapat dilihat pada tabel 1.
Tobel l. Klosifikosi Limfomo non Hodgkin menurul wHo'?
I rpe Contoh
Sel B motong Diffuse lorge B-cell lymphamo IDLBCL)

Fa iculor lymphomo tGH-BCI2
CLL I smoll lympllocytic lymphomo
Montle ce/l i(l l;l4) BCLI -lgHrcYclin Dl
Morginal zane lymphorno (nodol, dysreg
extrono dol I M ALT ), sqler,ic) APl2-MALT I & BCL-]0-lg
Burkitt's lymphomo enhoncer
Hoiry cell leukemio (plw folique,
splenomegoli mossif, IRAP +/ 8q24,c MYC
SelT rnoiong Peripherol T cell lymphomo

don selNK Mycosis f unqoides lculoneous
lymphomo) I sezory syndrome f+LAN.l
Anaplosfic large cell lymphomo Some ALKI +
Angioimmnnobldsfic T cell lymphomo
Tobel2. Stodium Limfomo non Hodgkin berdosolkon Ann Horbor' Edited with the trial version of
Stodlum Kelerongon To remove this notice, visit:

Pembesoron ke enjor geioh bening honyo I regio

(KGB)
I E : jiko honyo ierkeno I orgon ekslro limiotik iidok difus / boios legos

Pembesoron 2 reglo KGB qiou leblh, teiopi moslh soti sisidlofrogmo
12 : pembesoron 2 regio KGB otou ebih leiopl mosih sotu sis diofrogmo
ll3: pembesoron 3 regio KGB dolom I sisidiofrogmo
lE : pembesoron I regio otou ebih KGB do om I sisi dlofrogmo don I orgon eksko
lim{oiik tidok dilus / botos tegos
Pembesoron KGB di2 sisi dioi.ogmo

Jlko mengenoi I orgon eksiro limfoIk oiou lebih ieiopisecoro dllus.
Anomnesisr
Umum
. Pembesaran kelenjar getah bening dan malaise umum : berat badal menurun
10% dalam waktu 6 bulan, demam tinggi. 3B'dalam waktu 1 ninggu tanpa sebab,
keringat malam.
. Keluhan anemia
. Keluhau organ
. Penggunaan obat {diphantoine)
Khusus
. Penyakit infeksi (toksoplasma, mononukleosis, tuberkulosis luas) dan lain-lain
Pemeriksoon Fisik
Limfadenopati yang sangat besar dan cepat berkembang, hepatomegali,
splenomegali, masa abdomen yang besar [biasanya pada limfoma burkitt)i masa
testikular, lesi kulit.3
Loborolorium
Darah lengkap, morfologi darah tepi, urine lengkap, SGOT/SGPT LDH, protein total,
albumin, asam urat, alkali fosfatase, gula darah puasa dan glukosa darah 2 jam post
prandial, elektrolit: natrium, kalium, klorida, Kalsium, fosfat Gamma GT' cholinesterase
elektroforese
[CHE), LDH/fraksi, serum protein elektroforesis [SPEJ, Tes HIV imuno
2
IEP], tes coombs, B, mikroglobulin. Biopsi sumsum tulang
Limfoma Hodgkin,limfadenitis, tuberkulosis, toksoplasmosis, filariasis, tumor
padat yang lain.1

TATATAKSANA4
Tatalaksana yang dilakukan biasanya melalui pendekatan multidisiplin. Tatalaksana
yang dapat dilakukan adalah:
1. Derajat Keganasan Rendah (DKR)/indolen:
Pada prinsipnya simtomatik
. Kemoterapi: obat tunggal atau ganda (per oral), jika dianggap perlu: CoP
(Cy cl o p h o sp ha mi d e, 0 n cov i n, dar, P re d ni s on e )
. Radioterapi: LNH sangat radiosensitil Radioterapi ini dapat dilakukan untuk
Iokal dan paliatif.
. Radioterapi: Iow Dose T0l + Involved Field Radiotherapy saja.
2. Deraiat Keganasan Mengah (DRM) /agresif limfoma
. Stadium I: Kemoterapi ICHOP/CHVMP/BU)+radioterapi CH0P
( Cy cl o pho sp h am id e, Hy dr oxy do un omyci n, On covi n, P re dn i son e)
. Stadium II - IV: kemoterapi parenteral kombinasi, radioterapi berperan untuk
tujuan paliasi.
3. Derajat Keganasan Tinggi (DKTJ
DKT Limfoblastik (LNH-Limfoblastik)
. Selalu diberikan pengobatan seperti Leukemia Limfoblastik Akut (LLA)
Re-evaluasi hasil pengobatan dilakukan pada:
1. setelah siklus kemoterapi kedua dan keempat
2, setelah siklus pengobatan lengkap
KOMPIIKASIl
Akibat Iangsung penyakitnya:
. Penekanan terhadap organ khususnya jalan napas, usus, dan saraf
. Mudah terjadi infeksi, bisa fatal
Akibat efek samping pengobatan:
. Aplasia sumsum tulang
. Gagal jantung oleh obat golongan antrasiklin
. Gagal ginjal oleh obat cisp.latin
. Neuritis oleh obat vinkristin
PROGNOSIS
Indolen : respon kemoterapi turun, tapi mediqn survival pariang
1
abel 3. Folliculor Lymphofio lnletndfionol prognosfic lndex.6
,lkfor : usio > untuk pembeli PPK asli
60 ldhun. ltodlum tltIv, flb <:2gldl. dreo rodul >4, LDH > botos normo,
Foktor Eerlohon 5lohun Bertohon l0 lohun
0t 9A% 71%
2 78%
>3 52% 3s7
Agres f : kemungklnon 5embuh .ien ngkoi iopi prognosh buruk
lobel 4. Inlernoliondl Prognostic ,ndex (tpt) for Aggressive NHL.

Fqljor: urlo > 60lohun.saodium lllllv.: kelolncn ekshonodul, pertormonce stolus;2, LOtt >
bctss normol
Foklor Respon komplil Bertohon 5lohun
0l 87% 73%
2 67% 51%
3 55% 43%
4-5 44%
Revisl progroiis IPI podo posien dengon ieropl CHOP.i (cyctophosphomide, doxon bicin
-hydroxydounorublcln, vlnc.ialine,Oncovorln, prednlsone, dtuximob)
fdktor % soot diognosis Berlohon 4lohun
0 lo% 94%
l-2 4s% 79%
45% ss%
Tobel 5. Jenis- jenis Non Hodgkin tymphomo.,
Sel 3 Smolllymphacytic I pro lymphocytic Smo/l nonc/eoved ceil lymphamo

lyrnphamo (SLL) rsNCrl
Falliculor lymphomo {few lotge cells) B]rkiff Lymphomo
Ly rn pha p] osm o cy I atd lym pha m o
Morginol zone lymphomo
SelI lotge qanutot t\mpha-) re,eu,\6rnro
Adull T cell leokemio/lymphomo {ATL/L )
Mycosrs fungordes/S6zory Syndrame
LIMFOMA HODGK'N Foxit Advanced PDF Editor


Limfoma Hodgkin adalah keganasan Iimforetikular yaitu limfoma malignum dimana
secara histopatologis ditemukan sel re ed-sternberg.l
Anqmneso
Demam, berkeringat pada malam hari, penurunan berat badan, Iemah badan,
pruritus, pembesaran kelenjar getah bening yang tidak nyeri, dapat dijumpai nyeri
abdomen atau nyeri tulang.l
Pemeriksoon tisik'1
. Limfadenopati dengan konsistensi rubberydan tidak nyeri
. Demam, tipe pel-ebstein
. Hepatosplenomegali
. Neuropati
Loborolorium
Darah : anemia, eosinofilia, peningkatan LED, pad'a flow-cytometry dapat terdeteksi
Iimfosit abnormal atau limfositosis dalam sirkulasi, peningkatan ureum kreatinin,
hiperkalsemia, hiperurikemia, biopsi sumsum tulang, CT scan.
DIAGNOSIS BANDING
Limfoma Hodgkin,Iimfadenitis, tuberkulosis, toksoplasmosis, filariasis, tumor
padat yang lain.l
TATATAKSANA
Target tatalaksana limfoma Hodgkin adalah menghancurkan sebanyak mungkin
sel kanker menuiu remisi penyakit Pengobatan limfoma Hodgkin adalah dengan
radioterapi meliputi Extended Field radiotherapy (EFRT),lnvolved Field Rodiotherapy
0FRT) dan radioterapi (RTJ ditambah dengan kemoterapi. Regimen kemoterapiyang
paling banyak digunakan adalah doxorubicin, bleomycin, vinblastine, dan dacarbazine
[ABVD] dan mec]rlo rethamine, viocristine, procarbazin, d,an prednisone
(M0PP), atau
kombinasi obat dari kedua regimen ini.'
KOMPLIKASI To remove this notice, visit:
Efusi perikardial, metastasis ke tulang.
Ada 7 faktor risiko independen untuk memprediksi masa bebas progesi penyakit
FFR tFreedom From Progression), yait\ | 1. fenis kelamin, 2. Usia
> 4S tahun, 3. Stadium
IV, 4. Hb <10 gr%, 5. Leukosit > 15000/mm3, 6. Limfosit < 600/mm3 atau < B% leukosi!
Serum albumin < 4 grol0. Pasien tanpa faktor risiko FFR = 840%, clengan 1 faktor risiko
7.
FFR = 77%, dengan dia faktor rjsiko FFR = 670/o, dengan tiga faktor risiko 60%, dengan
=
empat faktor risiko : 51%, dengan Iima atau lebih faktor risiko = 42%.s
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Departemen Iimu Penyakit Dalam Divisi Hematologi
Onkologi Medik
UNIT TERKAII
. RS pendidikan : Departemen THT, patologi Anatomi, Radiologi/Radioterapi
. RS non pendidikan : Bagian TH! patologi Anatomi, Radiologi/Radioterapi
RE FERE NS I
L Reksodiputro, AH. kowon C. Limfomo non Hodgkln. In: Sudoyo, Aru W. Seiyohocli. Bombong.
Alwi, ldrL_rs. Simodibroio, Morcellus. Seiiot, Slti. Buku Ajor lmu penyokii Dolctm. J d L Edisi V.
Jokorio:Bo oi Penerbti FKUt;2009.p. t25t 6t.
2. Moilgnoncies oi Limphoid cells. Dolom : Fauc: A, Kosper D, Longo D, Brounwotd E, Houser S.
Jomeson J Losco zo .r ediiors. Horrison s princip es of rnierno medrcine. r8,h ed. Ll nirecr
' srqres of
Americo;The McGrow-Hi Cornpon es, 201I
3. Hsio CC, Howson Jon K. Rrzko o KS. Hodgkin ymphomo with cuioneous invo vernenl.
Dermoiol
Online J. Moy l5 2009j15{5)i5. [Medtine].
4. Abdulmulholib. Limiomo non-Hodgkin. n: Simoclibroto M. Setioi S, A wi l, Oemordl M, Goni RA.
Monsjoer A, editors. pedomon diognosis don ieropi di bidong imLr penyoklt dotom. Jokorlo:
Pusol nformosi don Penerbilon Deportemen mu penyol. f Do om Fl U|-RSCM 999. p.
34
5. B ood Disorder. Do om i Mcphee, Stephen J. popodokis. Moine
A. Currel Medico D oonosis on.l
Ttreoimenl. The MocGrow Hi Componies.20ll
6. Celiqny P, Solot. El ol. Foilculor ymphomo interncttionol prognosiic inclex. Boocj 2O04
Sep l;104{5):1258 65. Epub 2004 Moy 4. Dtunduh podo : hiip://www.ncbi.n m.nih.gov/
pubmed/15126323 pocto tonggot 29 mei 20t2.

POTISITEMIA VERA
PENGERTIAN
Polisitemia adalah kelainan sistem hemopoesis yang merupakan bagian dari
penyakit mieloproilferatifyang dihubungkan dengan peningkatan jumlah dan volume
sel darah merah[eritrosit) di atas ambang batas nilai normal dalam sirkulasi darah,
tanpa memperdulikan jumlah leukosit dan trombosit, Disebut polisitemia vera bila
sebagian populasi eritrosit berasal dari suatu klon sel induk darah yang abnormal
ftidak membutuhkan eritropoetin untuk proses pematangannya). Perjalanan klinis
1
:'z
1. Fase eritrositik atau fase polisitemia

Berlangsung 5-25 tahun, membutuhkan flebotomi teratur untuk mengendalikan
viskositas darah dalam batas normal.
2. Fase burn out ata\ sPent out
Kebutuhan flebotomi menurun jauh, kesannya seperti remisi, kadangtimbul anemia'
3. Fase mielofibrotik
Bila terjadi sitopenia dan splenomegali progresif, menyerupai mielofibrosis dan
metaplasia mieloid
4, Fase terminal
Berbeda dengan polisitemia sekunder [eritrositosis sekunder) yang kadar eritropoetin
meningkatsecara fisiologis sebagai kompensasi atas kebutuhan oksigen yang meningkat
atau eritropoetin meningkat secara non fisiologis pada sindrom paraneoplastik sebagai
manifestasi neoplasma lain yang mensekresi eritropoetin. Polisitemia sekunder ditandai
dengan peningkatan hanya pada jumlah eritrosit dalam darah, tanpa peningkatan sel
darah putih dan splenomegali. Keadaan ini dapat disebabkan karena pen,'akit lain seperti
infeksi paru pada penyakit paru obstruktifkronis dengan cor pulmonale.3
Anomnesis
Gejala klinis berjalan lambat dan tidak terdeteksi, umumnya pada decade ke 6,
meskipun mungkin terjadi pada usia anak atau usia tua. Gejala klinis terbagi meniadi
13
3 fase :
Gejala awal: gejala sangatminimal dan dapat asimptomatik walaupun telah diketahui
melalui tes Iaboratorium. Gejala awal biasanya sakitkepala [48%), telinga berdenging
(470lo), mudah lelah (47 0/o), gangguan daya ingag susah bernapas
[26%), darah tinggi
gatgguan penglihatan [31%], rasa panas pada tangan atau kaki [29%J, gatal
(7 ZVo),
[43%), perdarahan dari hidung, Iambung [24%J , atau sakit tulang [26%)
Gejala akhir dan komplikasi: perdarahan atau thrombosis
Fase splenomegali: sekitar 30 dari gejala akhir berkembang menjadi fase
%o
spelnomegali. Pada fase ini terjadi kegagalan sumsum tulang sehingga timbul
anemia, kebutuhan transfusi meningkat, pembesaran hati dan limpa.
Pemeriksoon Fisik
Berkeringat, pembesaran limpa, gangguan neurologis sepertigangguan penglihatatr
da\ transient ischemic attacks ITIA|).Tekanan darah sisto]ik dapat meningkat kare[a
peningkatan masa sel darah merah. Dapat dijumpai perdarahan [bruising, epistaksis,
perdarahan saluran cernal. Eritromelalgia yang terdiri dari eritema, rasa terbaka[ datr
nyeri pada ekstremitas merupakan komplikasi dari trombositosis.l3
. Eritrosit dan hematokrit: meningkat
. Leukosit: neutrofilia absolut, basofilia [pada kasus tidak terkontrol)
. Trombosit: meningkat pada sebagian pasien saat didiagnosis, dapat melebihi
1000 x 1o'g/liter
. Leukosit alkalin fosfat: meningkat pada70 o/o
. Serum besi, TIB C (Total lron Binding Capaciq/),Ferritin serum : lika ada perdarahan
atau setelah plebotomi.
. B12 serum: meningkat karena peningkatan pemecahan Ieukosit
. Hiperurisemia: timbul sebagaiakibatmielopoiesishiperproliferatif
. Eritropoietin plasma i normal atau rendah. Digunakan untukmembedakan kelainan
polisitemia lain.
. Saturasi oksigen arteri: < 63 mmHg (10 0/o pasien)
. Pemeriksaan massa sel darah merah (Red Cell Mass): mahal dan membutuhkan
keahlian pemeriksan, Tidak dapat membedan polisitemia primer dan sekunder.
. K\ltltr bone marrow: melihat koloni eritroid endogen spesifik dansensitif untuk
diagnosis polisitemia vera.
. Bone Marrow: hiperselular, tidak adanya cadangan besi, menyingkirkan kelainan
mieloproliferatif lain
lnternational Polycythemia Study Group II1 To remove this notice, visit:
Diagnosis polisitemia dapat ditegakkan jika memenuhi kriteria

a. A1+A2+A3 atau discan oleh NA diedit oleh FK

b. A1+A2+ 2 kategori B untuk pembeli PPK asli
Kolegori Ar
1. Meningkatnya massa sel darah merah diukur dengan krom radioaktif Cr- 51. Pada
pria 36 ml/kg dan pada wanita 32 ml/kg.
2. Saturasi oksigen arterial g2% [pada polisitemia vera, saturasi oksigen tidak menurun)
3. Splenomegali
Kotegori B1
1. Trombositosis: trombosit 400,000/ml

2. Leukositosis: leukosit 12.000/ml (tidak ada infeksil
3. Leukosit alkali fosfatase [LAF) score meningkat > 100 (tanpa ada panas/infeksiJ
4. Kadar vitamin B12 > 900 pg/ml dan atau UBIrBC dalam serum 2200 pg/ml
Klasifikasi berdasarkan WHO [World Health 0rganization) :'z
Peningkatan masa sel darah merah tanpa adanya pertumbuhan spotan eritroid pada
kultur dan :
. Satu di antara kriteria berikut: splenomegali, abnormalitas kariotipik selain t9:22,

adanya formasi koloni eritroid endogen; atau
. Dua di antara berikut: lumlah trombosit > 400 x 1O'/litet, sel darah putih > 12 x
10'q/liter, aspirasi sumsum tulang menunjukkan panmielosis, dan eritropoietin
serum menurun
DIAGNOSIS BANDING
Polisitemia sekunder akibat saturasi oksigen arterial rendah atau eriropoetin
meningkat akibat manifestasi sindrom paraneoplastika
TATATAKSANA
Prinsip pengobolon '?
1. Menurunkan viskositas darah sampai ke tingkat normal dan mengendalikan

eritropoesis dengan fl ebotomi
2. Menghindari pembedahan elektif pada fase eritrositik/polisitemia yang belum
terkendali
3. Menghindaripengobatanberlebihan Foxit Advanced PDF Editor
4- pada pasien
Menghindari obatyang mutagenik, teratogenik dan berefek sterilisasi www.foxitsoftware.com/shopping
usia muda discan oleh NA diedit oleh FK
5. Mengontrol panmielosis dengan fosfor radioaktifdosis tertentu atau kemoterapi
sitostatik pada pasien di atas 40 tahun bila didapatkan:
- Trombositosis persisten di atas 800.000/MI terutama jika disertai gejala
trombosis
- Leukositosisprogresif
- Splenomegali simtomatik atau menimbulkan sitopenia problematic
- Gejala sistemikyang tidakterkendali seperti pruritus yangsukar dikendalikan,
penurunan berat badan atau hiperurikosuria yang sulit diatasi.
A. HIDRASI
Dehidrasi dapat mencetuskan terjadinya trombosis, sehingga berikan pasien
hidrasi yang cukup, terutama dengan kelainan saluran cerna.3
B. FTEBOTOMI
Pada PV tujuan prosedur flebotomi adalah mempertahankan hematokrit 42 0/o pada
wanita dan 470lo pada pria untuk mencegah timbulnya hiperviskositas dan penurunan
shear rate.lndikasi flebotomi terutama untuk untuk semua pasien pada permulaan
penyakit dan yang masih dalam usia subur. Indikasi:aa
l. Polisitemia vera fase polisitemia
2. Polisitemia sekunder fisiologis hanya dilakukan jika Ht > 55% (target Ht 55%J
3. Psolisitemia sekunder nonfisiologis bergantung pada derajat beratnya gejala yang I
ditimbulkan akibat hiperviskositas dan penurunan siedr rate

l
C. KEMOTERAPI SIIOSTATIKA
Tujuannya adalah sitoreduksi. Indikasi:'z
. Hanya untuk polisitemia rubra primer (PVl
. Flebotomi sebagai pemeliharaan dibutuhkan > 2 kali sebulan
. Trombositosis yang terbukti menimbulkan trombosis
. Urtikaria berat yang tidak dapat diatasi dengan antihistamin
. splenomegalisimtomatik/mengancamrupturlimpa
Coro pemberion:2.3
. Hidroksiurea BO0-1200 mg/m2/hari atau 10-15 mg/kg/kali diberikan dua
kali sehari. Bila tercapai target dilanjutkan pemberian secara intermiten untuk
pemeliharaan
Klorambusil dengan dosis induksi 0,1-0,2 mg/kg/hari selama 3-6 minggu dan
dosis pemeliharaan 0,4 mg/kgBB tiap 2-4 minggu.
Busulfan 0,06 mg/kgBB/hari atau 1,8 g/m2 /hari (2 atao' 4 mg setiap hariJ selama
m
beberapa minggu. Bila tercapai target dilanjutkan pemberian secara intermiten

untuk pemeliharaan.
D. FOSFOR RADIOAKTIF
P32 pertama kali diberikan dengan dosis 2-3 mci/m2 intravena, bila per oral
dinaikkan 25%. Selanjutnya bila setelah 6-B minggu pemberian P32 pertama:3
. Mendapatkan hasil, reevaluasi setelah 10-12 minggu Dapat diulangjika diperlukan
. Tidak berhasil, dosis kedua dinaikkan 25%o dari dosis pertama, diberikan setelah
1O-12 minggu dosis pertama Pasien diperiksa setiap 2/3 bulan setelah
keadaan stabil
E. KEMOTERAPI BIOLOGI (SITOKIN)
F. PENGOBATAN SUPORTIF 3
Hiperurisemia: allopurinol 100-600 mg/hari
Pruritus dengan urtikaria: antihistamin kurang bermanfaat, fotokemoterapi dengan
psoralen dan PUVA, aspirin telah direkomendasikan, interferon ajuga bermanfaat'
Gaslrilis/ulkus peptikum: antagonis reseptor H?
Anliagregdsi Ltombosil: anagrelid aspitin
G. SPTENEKIOMI
lndikasijikaadatrombositopeniaberatataupembesaranlimpayangmengganggu'
H. JAK2 TARGETED INHIBITORS

Menghambat aktivitas JAK2 tirosin kinase karena mutasi JAK2 berperan dalam
terjadinya polisitemia vera3 a
I. TRANSPI.ANTASI SUMSUM TUTANG

Transplantasi s,em ceII nonmieloablatif merupakan prosedur transplantasi yang
dapat dilakukan pada penderita usia dekade ke 6 dan 7
3
Berbagai macam terapl dapat digunakan untuk mengatasi polisitemia vera, akan
tetapi banyak kelebihan dan kekurangan dari masing-masing terapi tersebut yaitu
3
:
Tobel L Kelebihon don Kekurongon leropil Foxit Advanced PDF Editor
Terqpi Kelebihon Kekurongonwww.foxitsoftware.com/shopping
Resiko rencloh, mudoh clilokukon T dok clopoi mengonlrol irombosilosi!

MemerlLrkon leropl
Dopol mengontrol lrombosltosls olou oniL-rlon
untukIeukemogenic
eukosiiosis pembeli
ris;ko renclohPPK asli
gusulfon Mudoh diokukon, clopoi remisliongko poniong. Dosis lebih dopol menekon sumsum
risiko ieLrkenrogenic iiclok tinggi lulong. , risiko leukemogen,c. loksisitcs
poru don kuloneus jongko Ponjclng
32P Dopol mengonirol lrornbosilosis olou Moho!. tidok nyorron, rislko
leukosllosis do om longko omo. Ieukemoqenic se.long
Klorombusil mudoh diokukon, dopol rnengonlrol rlsiko Ieukemogenic linggi

trombosilosis olou
eukos losls
risiko ieukemogenic Iendoh, prUrilus Tidok nyornon, mohcr, efek somPlng
Efek selekllf podo lrombosli EJek selekllf podo lrombosii
KOMPTIKASI
Trombosis pada vena hepatik (Budd-Chiari Syndrome) terjadi pada 10 % dari 1'1.
pasien, stroke iskernik dan tronslenf ls chemic qttacks (TIA), perdarahan, mielofibrosi-'
peningkatan asanl urat sekitar 100/o be|kembang meniadi gour, pellingkatan risiki
ulkus peptikum (10%), infalk miokard, tonbosis vena dalam (deep vein thrombosi:
/DVT), emboli paru. Dari 164 kematian, 4170 karena thrombosis dan 770 karen:
perdarahan. 13
PROGNOSIS
Angka harapan hidup setelah terdiagnosis tanpa diobatiyalttt 1,5-3 tahun, sedangka:
dengan pengobatan lebih dari 10 tahun. Pasien yang diterapi dengan flebotou:
mempunyai angka harapan hidup 13,9 tahun, 8.9 tahun pada pasien yang diterapi denga:
klorarnbusil. Poljsitemia vera meningkatkan resiko menjadi leukenlia Dalam 10 tahuf
40-6070 kasus menjadi trombosis. Kematian terjadi paling banyak karena trolllbosr!
[31%), Ieukemia akut [190/o], keganasan lain (15%1, peldarahan [5%).'
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Depattemen PenyaktDalam DivisiHematologi - onkologiMedi.:
. RS ron pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam
UNIT YANG TERKAIT

. RS pendidikan .'
. Rs non pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalanl

SIN DROM ANTI FOSFOTIPID
PENGERIIAN
Sindrom antibodi antifosfolipid lantiphospholipid antibody
merupakan suatu trombofilia autoimun didapatdengan karakteristik
atau vena berulang dan/atau adanya morbiditas kehamilan; dengan adan5ra
terhadap protein plasma yang mengikat fosfolipid.l
Sind rom antifoslolipid ditandai dengan trombosis arteri dan vena,
berulang (akibat trombosis), trombositopenia, dan sejumlah variasi
neuropsikiatri,2
Sindrom antibodi antifosfolipid didefinisikan sebagai penyakit
autoimunyang ditandai dengan adanya 1J antibodi antifosfolipid [antibodi
dan/atau antikoagulan lupus) yang menetap (persisten) serta 2) keiadian
trombosis vena/arteri, keguguran, atau trombositopenia.3
Sindrom antifosfolipid didiagnosis pada seorang pasien dengan trombGis
atau morbiditas kehamilan yang memiliki antibodi antifosfolipid [aPL).
vena dalam pada ekstremitas bawah dan/atau emboli paru merupakan
vena yang paling sering terjadi pada APS, namun semua sistem vena dapat
termasuk vena superfisial, portal, renal, mesenterika, dan intrakranial.
tempatyang paling sering menjadi trombosis arteri adalah pembuluh darah
yang berakibat pada iskemi serebral sementara frrcnsient ischemic attackfflAl
stroke. Trombosis mikrovaskular pada APS jarang terjadi namun dapat
fatal yang dikenal dengan catastrophic antiphospholipid syndrome (CAPS),
terdapat kegagalan fungsi multiorgan termasuk paru, otak, dan ginjal.a
Anomnesis3
Difokuskan pada kejadian dan frekuensi terjadinya tromboemboli
. Mata: penglihatan kabur atau ganda, melihat kilatan cahaya, kehilangan
atau seluruh lapang pandang
Kardiorespirasi: nyeri dada, menjalar ke lengatr, napas pendek To remove this notice, visit:
Gastrointestinal: nyeri perut, kembung, muntah
Pembuluh darah perifer'r nyeri atau bengkak tungkai, klaudikasio, ulserasi jari/
tungkai, nyeri jari tal]gan atau kaki yang dicetuskan oleh dingin
M uskulos keLetal: nyeli tulang, nyeri sendi
Kulit : purpura dan/atau petekia, ruam livedo retikularis temporer atau menetap,
jari-jari tangan/kaki kehitam-hitaman atau terlihat pucat
Neurologi dan psikiatri: pingsaI1, kejang, migrain, parestesi, paralisis, oscendlng
Iyeokness, tremor, gerakan abnormal, hilangnya memori, masalah dalam pendidikan
Isulit berkonsel]trasi, sulit mengerti yang dibaca dan berhitung)

Endokrin: rasa lemah, lelah, artralgia, nyeri abdomen (gambaran penyakitAddison)
UroBeniral: hemdl U-ia. edema periler
Riwayat kehamilan: riwayat abortus berulang, kelahiran prematur, pertumbuhan
janin terhambat [PJTJ
Riwayat keluarga: risiko APS neningkat pada pasien yang memiliki anggota
keJuarga dengan abortus berulang, kelahiran prematur, oligohidramnion, khorea
gravidarum, infark plasenta, preeklampsia, tromboembolisme neonatorum,
PJT,
infark nriokard atau stroke pada anggota keluarga yang berusia < 50 tahun,
trombosis vena dalam, flebitis, atau emboli paru, penyakit Raynaud, TIA
Riwayat kontrasepsi oral
Pemeriksoon Fisik3
Pembuluh doroh . Nyei iekcln podo polposl iulong oiou sendi (infork lulong)
perifer . Nyerisooi sencli digerokkon. lonpo o riiis Inekrosis ovoskulor)
. Pembengkokon iungkoi (trombosis veno dolom)
. fcopillory refilt lime, denyui nadi, perfusi lirombosis orierlol/ vososposrne)
. Gongren (lrombosis orierioiou inforkl
Monifeslo5i kulil ' Llvedo reilku oris
. Tromboflebiils superisio
. Vososposme ) fenomeno Roynoud
. Splinler hemonhoges pellunguo oiou subunguol {perclorohan dlbowoh
kuku)
. lnfork perlfer ldigilol p,itingl
.llherosi
Ginjol . Hiperiensi ) lrombosis orierl renolt, lesi pernbu uh doroh introrenol

. Hernolurio ) trombosis veno reno is
Poru . Dlstres pernoposon
. Tcrkipneu ) embo i pcrru. hipedensi pulmono
Goslroinleslinol . Nyeri iekon obdomen kuodron konon olos. hepoiornegoly {sindrom Budd
Chiori, irombosis pembullrh doroh kecil hoil, infork holi)
. Nyerllekon obdomen (irornbosis orleri mesenleriko)
' Endokrin: ke emohon oioi, kekokuon plogresif podo olol oioi pe vls don
troho clengon koniroktur lleksl (lnfark/perdorohon odrenol)
Keloinon slslem . Sirok Foxit Advanced PDF Editor
sqrof pusot otou To remove this notice, visit:
Perifer . Poreslesio, polineuriiis olou mononeuriiis multikomp eks ) iskemi/infok

discan
. Porolisis,oleh NAlemoh
hiperrefleksi, diedit oleh
) ironsvere FK
myeliiis, sindrom Gu loin-Borre
. Tren,or khoreiform
.untuk pembeli
Shorl-lerm memory /oss
PPK asli
. Keloinon menyerupoi sklerosis multipel
Jonlung . Murmur podo kofup oodo, olou miirol ) endokordliis
. Nyeridodo, diophoresls ) infork rniokord
. Oklusiorieri retino
. Trombosis veno relin.l
. Laboratorium [sesuai indikasi) : darah perifer lengkap, LDH, bilirubin, haptoglobin,
tes Coomb direk/indirek, urinalisis, immunoassoys [tes sero]ogis sifiiis positifpalsu,
antibodi antifosfolipid, antibodi anticardiolipin, antibodi antiplatelet, antibodi
antiprotrombin, antibodi antifos fatidil serine], polimorfisme genetik, tes koagulasi
. Radiologis [sesuai indikasiJ : USG Doppier; venografi, ven tilotion/perfusion scan (pada
emboli paru), CT scan, MRI, arteriografi, ekokardiografi, angiografi dengan kateterisasi
. Biopsi dari organ yang terkena seperti pada kulit atau ginjal
Kriteria diagnosis sindrom antifosfolipid menggunakan kriteria Sapporo (juga
dikenal dengan kriteria Sydney) tahun 2006. Menurut kriteria Sapporo, diagnosis
definitif APS dipertimbangkan apabila terdapat sedikitnya satu kriteria klinis dan
sedikitnya satu kriteria laboratoris :s
. Kriteria Klinis - adanya trombosis vaskular atau morbiditas kehamilan, dengan
penjelasan sebagai berikut :
o Trombosis vaskular didefinisikan sebagai satu episode atau lebih dari
trombosis vena, arteri, atau pembuluh darah kecil, dengan temuan radiologis
atau histologis trombosis jaringan atau organ yang jelas. Trombosis vena
superfisial saja tidak cukup untuk memenuhi kriteria trombosis untuk ApS.
o Morbiditas kehamilan didefinisikan sebagai kematian janin pada usia gestasi
>10 minggu dengan morfologi normal sebelumnya, yang tidak dapat dijelaskan
atau satu atau lebih kelahiran prematur sebelum usia gestasi 34 minggu akibat
eklampsia, preeklampsia, insufisiensi plasenta, atau keguguran pada usia
gestasi <10 minggu sebanyak tiga kali atau lebih yang tidak dapat dijelaskan
dengan kelainan kromosom maternal atau paternal atau anatomi maternal
atau penyebab hormonal.
. Kriteria Laboratoris adanya aPL, dalam dua kondisi atau lebih dalam selang
waktu sedikitnya 12 minggu dan tidak lebih dari 5 tahun sebelum muncul
manifestasi klinis :
Titer sedang atau tinggi dari IgG dan/atau IgM antibodi anticardiolipin [aCLJ
) > 40 unit IgG antifosfblipid atau lgM antifosfblipid atau > persentil gg www.foxitsoftware.com/shopping
discan oleh
antibodi
IgG atau IgM isoo/pe NA diedit
P2-glikoprotein oleh
[anti-p2GPI) padaFK
titer > persentil 99
untuk
Aktivitas antikoagulan lupus pembeli PPKdalam
(LAl yang terdeteksi asliplasma
DIAGNOSIS BANDING
Berdasarkan eksklusi penyebab trombofilia didapat atau diturunkan
Iainnya.r Banyak kelainan genetik dan didapat yang berakibat pada keguguran,
penyakit tronboemboli, atau keduanya [mis. trombositopenia diinduksi heparin'
homosisteinemia, kelainan mieLoproliferatif, dan hiperviskositasJ. Penyakit lain yang
berhubungan dengan APS adalah imm une thrombocytope,llo [lTP), kelainan autoimun
sekunder, keganasan, penyakit infeksi, sirosis hati, slndrom hemoiitik, thalassemia,
inkompatibilitas ibu dan bayi (ABO, Rh, HLAJ.T
TATATAKSANA
Setelah trombosis pertal'lla kali, pasien APS sebaiknya diberika11 warfarin seulnur
hidup untuk mencapai INR [internqtional norntalized ratio) anlata 2,5-3,5 atau
kombinasi dengan aspilin B0 rng/hari Morbiditas kehamilan dapat dicegah dengan
kombinasi heparin detlgan aspirin B0 nlg/har-i lntravena imnunoglobulin (IVIC] 1
x 400 mg/kg selama 5 hali dapat juga mencegah aborsi, sernentara giukokortikoid
tidak efektif. Terapi evidence'based pada pasien dengan aPL tanpa gambaran klinis
tidak tersedia; akan tetapi aspirin B0 mg/hari rnelindungi pasien dengan lupus
eritematosus sistemik dengan antibodi aPL positif clarj berkembangnya tronlbosis
Beberapa pasien APS clan CAPS sering mengalami trombosis rekuren meskipun telah
mendapat antikoagulan sesuai. Dalam kasus ini IVIG 1 x 400 mg/kg selama 5 hari atau
antibodi monoklonalanti-CD20 375 mg/m'z per minggu selama 4 nlinggLr bermanfaat
Pasien CAPS yang dilalvat didalam ICU, tidak dapat menerima warfarin; pada situasi
ini dosis terapeutik low molecular weight heparin/LMWH dapat diberikan Pada
kasus trombositopenia imbas heparin dan sindrom trombosis, inhibitor faktor X yang
mengikat fbsfolipid (inhibitors ofphospholipid'bound activqted factor X f FXa) sepertt

fonciaparinux 7,5 mg SC per hari atau rivaroxaban 10 mg P0 per hari terbukti efektil
Obat-obatan tersebut diberikan dalam fixed dose dan tidak memerlukan observasi
l
ketat; namun keamanannya dalam trimester pertama kehamilan belum ditentukan
KOMPTIKASI
l
Kegugur"an, koagulasi intravaskular diseminata
Bahaya serangan kedua terbesar pada pasien dengan antibodi yang mengenali pZ
glikoprotein I yang memiliki hemolisis autoimun pada serangan pertama, dan terkecil
pada pasien tanpa antibodi tersebutyang mengalami aborsi berulangsebagai serangan
pertama mereka. Penyesuaian terapi pada pasien yang mengalami serangan dua kali,
tingkat efek samping serius yang mengikuti 6,86 kali lebihtinggi, pada pasien dengan
presentasi hemolisis autoimun 1,56 kali lebih tinggi, dan pada pasien dengan antibodi
anti-82-glikoprotein-l sebesar 1,69 kali lebih tinggi, dan 460/o leb\h rendah pada
presentasi trombositopenia. Gambaran klinis inisial ApS menentukan evolusi jangka
panjang, dan kumpulan manifestasi klinis tipe spesifik selama perjalanan penyakit.6
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Departemen Ilmu penyakit Dalam - Divisi Hematolog!
Onkologi Medik
. RS non pendidikan : Bagian llmu penyakit Dalam
UNIT IERKAIT
. RS pendidikan :-
REFERENSI
I Moulsopoulos HM, Vlochoyionnopoulos pG. Antiphospholipid Aniibody Syndrome. ln I Longo DL,
FouciAS, Kosper DL, HoLrser SL, Jomeson .lL, Loscolzo J. Horison,s principles of lniernol Medicine.
l8rhEdition. New York, McGrow Hill.20t2.
2. Schofer Al. Thrombotic Disorderr: Hypercooguloble Stoles. ln : Go dmon, Ausieilo. Cecil Medicine.
23d Edition. Philodelphio. Sounders, Elsevier. 2008.
3. Effendy S. Sindrom Antibodi Antifosfolipid: Aspek Hemolologik don penololoksonoon. Dotom :
Sudoyo A, Setiyohodi B, Alwi , eiol. Buku Ajor lmu penyokii Dotom. EdisiV. Jilid .2OO9. Hol 1345 53.
4. Keeling D, Mockie , Moore GW, el ol. Guidelines on lhe invesligoiion ond monogemeni of
onliphospholipid syndrome. Brithh Journol of Hoemototogy 20t2; t57:47_58
5. Miyokis S, Lockshin MD, AtsumiT, et ol. nlernotiono consensus siotemenl on on updole of the
clossifcotion criterio for definiie oniiphosphotipid syndrome (ApS). J Thromb Hoemosi 2OO6;4:295.
6. Tekionidou MG, loonnidis lpA, Boki KA, et ol. prognoslic foclo^ ond clusiering of serious clinicol
outcomes in ontiphospho ipid syndrome. e J Med 2OOO;93:523 530. Diunduh dori http://qjmed.
oxfordjournols.orglconteni/93/8/523.fUll.pdf podo tonggol 30 Mei 20I2.

SINDROM LISIS TUMOR
PENGERTIAN
mengancam jiwa' akibat
Sindrom lisis tumor adalah suatu kelainan metabolikyang
darah akibattingkat penghancuran
pelepasan se)umlah zat interseluler ke dalam aliran
Sindrom ini ditandai dengan:
sel tumor yang tinggi karena pemberian kemoterapi
hiperurisemia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan
hipokalsemia Faktor risiko ;
peningkatan LDL, ukuran tumor yang b esar
(bulky tumor) dengan tingkat ploriferasi
yang sudah ada sebelum
yang tinggi, tumor yang sangat sensitil hiperurisemia
l
pengobatan, penurunan fungsi ginjal
Anomnesis
melemah' konstipasi Riwayat
Dapat ditemukan pembengkakan pada sendi' otot
jenis tumor yang diderita (limfoma
mendapat kemoterapi dalam 1-5 hari terakhir'
tinggi lainnya)
burkitt, Ieukemia limfoblastik akut dan limfoma deraiat
Pemeriksoon Fisik
Tidakkhas,sesuaidengankelainanyangteljadi(misalnya:pernapasankussmaul
gagal ginial' aritmia ventrikel pada
pada asidosis laktat, oliguria/anuria bila terjadi
hiperkalemia)1
Loborolorium
fosfat darah' penurunan
Peningkatan LDH, asam urat darah, kalium darah'
asidosis metabolik' urinalisa
kalsium darah, analisis gas darah (AGD] menunjukkan
urat'?
menuniukkan pH urin < 7 dan/terdapat kristal asam
DIAGNOSIS BANDING
Gagal ginjal akut karena penyebab yang lain'
TATATAKSANAI
. Mencegah dan mendeteksi faktor risiko lebih penting www.foxitsoftware.com/shopping

Hidrasi adekuat 2000-3000 ml/m2 per hari
Mempertahankan pH urin > 7 dengan pemberian Na bikarbonat
. Allopurinol 2x300 mg/m2 per hari
. Natrium bikarbonat 50-100 mEq/L cairan intravena
. Monitor fungsi ginjal, elektrolit, AGD dan asam urat
. Bila secara konservatiftidak berhasil dan ditemukan tanda-tanda sebagai beriku:
[K > 6 meq/1, asam urat > 10 mg/dl, kreatinin > 10 mg/dl, F> 10 mg/dl atau semakin
meningkat, hipokalsemia simtomatikJ maka dilakukan hemodialisa
KOMPI.IKASI
Gagal ginjal akut, aritmia ventrikel, kematian mendadak.,
PROGNOSIS
Mengenali gejala dini pada pasien dengan risiko sindrom Iisis tumor, termasuk
mengidentifikasi abnormalitas manifestasi klinis danlaboratorium, dapan mencegah
komplikasi yang mengancam jiwa.
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Divisi Hematologi
Onkologi Medik
UNIT TERKAII
. RS pendidikan I Departemen Penyakit dalam - Konsultan Hemato
Onkologj medik
. RS non pendidikan : Departemen Penyakit dalam - Konsultan Hemato
Onkologi medik
REFERENSI
I .iock. Zokifmon. Dictgnosis don Penoioloksonoon Sindrom Ljsis Tumor. Dalom: Sudoyo, Aru W
Seiyohodl, Bombong. Aw, ldrus. Simodibroto. Morce L_rs. Selioli, Si Buku Ajorlmu penyokii
Doom. -Ilid . Edisi V. Jokorlo:Boloi penerbit FKU ;2009.p. 3t l-t2.
2. Onco ogies Emergency Do on'r: Fouc A. Kosper D, Longo D. Brou nwo d E, Houser S. Jorreson J.
Losco zo J, edilors. Horrison s prlnciples of inierno med cine. tB ecl. Llniied Sioiet of Americoj
The Mccrow Hil Componies. 201 l

TERAPI SUPORTIF PADA PASIEN KANKER
PENGERTIAN
Terapi suportif pada pasien kanker merupakan terapi yang diberikan pada
pasien kankel yang menunjang pengobatan kanker Pengobatan suportif ini tidak
juga
hanya diperlukan pada pasien kanker yang menjalani pengobatan kuratiftetapi
pada pengobatan paliatif. Terapi suportif ini meliputi semua aspek kesehatan dan
terdiri dari berbagai prosedur yang bertujuan untuk meningkatkan atau setidaknya
mempertahankan kondisi kesehatan pasien sehingga ia dapat menerima pengobatan
l
kuratif [bedah, radiasi, kemoterapi, atau kombinasi] tanpa efeksampingyang berarti
Beberapa aspek yang termasuk dalam terapi ini antara lain :'z
1. Nyeri terkait ka\ket (cancer'related pain)

2. Lelah terkait ka\ker (cqncer-related fatigue)
3. Dispneu
4. Delirium
5. Anoreksia dan cachexia
6. Depresi dan ansietas
I. NYERI TERKAIT KANKER (CANCER-REI.AIED PA'N)
Anomnesis
Perlu ditanyakan tipe nyeri [berdenyut, kram, seperti terbakaf dll), periodisitas
(terus-menerus, dengan/tanpa eksaserbasi, atau tiba-tiba], lokasi, intensitas, faktor
yang memperberat/memperingan, efek terapi, dampak fungsional, dampak terhadap
pasien.3 Beberapa penilaian kualitas nyeri yang dapat digunakan alat bantu seperti
Visuol Anqlogue Scc/e (VASJ, the Brief Pain lnventory, atau sistem klasifikasi nyeri
kanker Edmonton.2'3 Untuk menentukan mekanisme nyeri apakah termasuk nyeri
nosiseptif [somatik, viseral) atau neuropatik (tabel 1J.
Tobel l. Mekonisme Nyeri Konker don Tololoksononyo? Foxit Advanced PDF Editor
Mekonisme (orok{erislik nyeri Contoh Terqpi
Nosisepiif
.Somcriik discan
We///oco/ized oleh NA diedit oleh
Meioslosls iu ong,FK frokiLrl
polologis, nyeriinsisi
NSA Ds, opioid,
bisfosfonot, rodlosi
untuk pembeli PPK bedoh asli
. V:serol Poorly /ocolized, do om. sepedi Metosiosis holi, opioid
d iekon fsqueezing, pressurel, ponkreoiilis, obsiruksi
nyer: yong menjoior frefered
pornl
Neuropolik Poorly loco/tz ed, nyeri seperll Kompresl medu o spino ls, Gobcrpeniin, TCA,
lerbokor, dilusuk lusuk, kompresl sorof oleh corbomozep ne
shooi;nglroc,ioi,ng, secoro tumor. neuropoti perifer ven ofoxine, opioid
umum lebih !u it dikoniro mbos lemoleropi
Keterongon NSAIDS = nonrierorocr ont rnlcmn_crory drugj TCAs = rricy.lic orirdep,esjcnis
Pemeriksoon Fisik
Umum dan status neurologis
. Laboratorium (sesuai indikasi]: darah perifel lengkap, elektrolit
. Radiologis [sesuai indikasiJ: foto polos abdomen 3 posisi, CT scan, MRI
il. LELAH TERKATT KANKER (CANCER-REtATED FATTGUE)
Anomnesis
Karena lelah terkajt karket'bersifat subyektil maka evaluasi klinjs dilakukan
berdasarkan keluhan pasien sendjrj. Alat bantu ul'ttuk Irenilai skala lelah seperti fl?e
Edmonton Functional Assessnlent Tool, the Fqtigue Self-Report Scoles, da:n tlle Rhoten
Fqtigue Scale LLmumnya hanya dapat digunakan untuk keperluan penelitian, bukan
evaluasi klinis. Pada praktik klinis, evaluasi performa sederhana dapat menggunakan
Karnofsky Performance Storus atau the Eqstern CooperLttive 0ncology Groups. Perlu
juga diidentifikasi faktor-faktor yang berpotensi menyebabkan lelah seperti gangguan
lidur, anemia, nyeri, depresi, ansietas, gangguall elektt"olit, a]1oreksia-cachexia,
hipotiroidisme, hipogonadisme, dan penyakit kontorbid lainnya.l
Pemeriksoon Fisik
. UmLLm, status gizi, dan status psikiatri
. Konjungtiva anemis, tanda Chovstek, tanda Ti-ousseau
Pemeriksoon Penunlong Foxit Advanced PDF Editor
. Laboratorium (sesuai indikasil: darah perifer lengkap, elektrolit, fungsi kelenjar

tiroid, fungsi hati, profil lipid

l . DtsPNEUx3
Anomnesis
Dokumentasi dan nilai episode dispneu beserta intensitasnya. Derajat keparahan
dan efek terapi dapat dinilai melalui skala dispneu visual atau analog. Perlu juga
dievaluasi penyebab dispneu lain yang berpotensi reversibel atau dapat diobati
seperti infeksi, efusi pleura, emboli paru, edema paru, asma, atau tumor yang berada
di jalan napas.
Pemeriksoon Fisik
. Takipneu, restriksi gerakan dada ipsilateral, stem fremitus, bunyi napas, ronki,
mengi, ada/tidaknya distensi vena jugularis
. Tanda infeksi
. Laboratorium: darah perifer lengkap, D-dime4, analisa gas darah
. Radiologis: foto toraks PA/lateral
IV. DETIRIUM
Anomnesis
Disorientasi onsetbaru, gangguan kognitii restlessness, somnolen, tingkat fluktuasi
kesadaran.'z
Pemeriksoon Fisik
. Umum, status psikiatri, dan status neurologis
. Tanda infeksi
. Laboratorium (sesuai indikasi): darah perifer lengkap
V. ANOREKSIA DAN CACHEXIA Foxit Advanced PDF Editor
discan
Anomnesis oleh NA diedit oleh FK
Kehilangan berat badan yang tidak dikehendaki, laju kehilangan berat badan, berat
badan sebelum sakit, penurunan nafsu makan dari biasanya, pola dietterakhix Apabila
penurunan beratbadan >5% dari biasanya (sebelum sakit) dalam 6 bulan maka harus
dicurigai cachexia, terutama apabila terdapat muscle wasting. Sedangkan bila terjadi
penurunan berat badan >100/o menunjukkan adanya malnutrisi berat dan sindrom
cachexia-anoreksia mulai ditegakkan. Untuk mendapatkan informasi hilangnya nafsu
makan secara kuantitatil dapat digunakan skor 0-7 dengan penjelasan 0 tidak ada
=
nafsu makan, 1 = nafsu makan sangat kecil,2 = nafsu makan kecil, 3 nafsu makan
=
cukup, 4 = nafsu makan baik, 5 = nafsu makan sangat baik, 6 nafsu makan luar biasa,
=
7 = selalu laparl.a
Pemeriksoon tisik
Umum dan antropometri secara keseluruhan; berat badan, tjnggi badan, tebal
lemak subkutis, wasting jaringarl, edema atau asites, tanda-tanda defisiensi vitamin
dan mineral, serta status fungsional pasien. Harus diperhatikan apabila ditemukan
adanya muscle wasting dan hilangnya jaringan lemak merupakan tanda lanjut dari
malnutrisi.a
Pemeriksoon Penunjonga
. Laboratorium : albumin, prealbumin, transferrin, imbang nitrogen 24 jam, kadar
Fe, pemeriksaan sistem imun seperti limfosit total, fungsi hati dan ginjal,
elektrolit,
dan mineral serum, C reactive protein (CRp).
VI. DEPRESI DAN ANSIETAS
Anomnesis
Karenalelah terkait kanker bersifat subyektif, diperlukan alat bantu untukmenilai
skala lelah seperti the Edmonton Functional Assessment Tool, the Fatigue Self_Report
.tcqles, dan the Rhoten Fatigue Scqle.
Pemeriksoon Fisik
. Umum, status psikiatri, dan status neurologis
. Tanda infeksi
Pemeriksoon Penuniong Foxit Advanced PDF Editor
. Laboratorium [sesuai indikasiJ: darah perifer lengkap To remove this notice, visit:

TATAIAKSANA
I. NYERI TERKAIT KANKER,
. Manaiemen analgetik WHO tahun 1987 merekomendasikan acetaminophen dan
nonsteroidql anti-itlflammotory drLlgs (NSAIDs] sebagai terapi lini pertama, opioid
lemah seperti kodein dan hydrocodone sebagai lini kedua, dan opjoid kuat untuk
lini ketiga.
. Opioid kuat yang sering digunakan yaitu morfin, hydromor"phone, oxycodone,
oxymorphone, fentanyl, dan methadone. Ketika memulai terapi opioid, fbrmulasi
s,iorr-(c n.g sebaiknya digunakan untuk dosis titrasi; apabila nyeri sirdah terkontrol
dengan dosis stabil, maka formulasi lonlL-acting dapat digunakan. Formulasi /o'19-
octing lebih nyaman dengan dosis dua kaii dalam sehari, namun folmulasi sfiorf-
acting jauh lebih murah. Dosis dan rute pembel'ia11 tercantun] pada tahel 2'
Tobel2. Dosis Opioid Kuo, yong Sering Digunokon'

Dosir inlsiol pembe- Apobilo dosis oploid
Rqlio ekuion- Rule
Opioid kuot umum (mg Dosis (mg)
o,geslk* don*' slobil lercopoi""
PO)
5 2.5-5 Pa l PO, PR. SC, Gonil ke morfin long

tiop 4jom tiop I jom PRN lv ocling
)2 0,5'l PO 5 PO SC.
PR. GonU ke
tiop 4iorn Uop I jom PRN LV hydromorphone
Iong'ocliner
Oxycodone 5 2.5 PO 1,5 PO. PR. SC Ganii ke oxycodone

4 jom tiop liop I iorn PRN lang ocling
Oxymorphone 5 2.5 PO 3 PO.IV, SC Gonllke

iiop 4 jon ilop 1 jom PRN oxymorPhone lonq
ociing
5 Gunqkon 2-2A PO. PR, V tonjltkon

1op l2 jom soloh sol! melnodo_F do'i
dioios
Lihol coiolon TD GonU polch lentonyl

fenionyl''" iiop 72jom
Keterongon: ! .ror'e.. Far.e .r.,PR p.r..1. PRN L . ie !: SC :!ak!lon TD lr'n j'e n'
'errrrir,':n:les<::rccr.-!1!ropodoo vjr.r'.r ao.oh'/ioiorpn"e5\eb'coientorpod'nr'nl'or'
F.i..5r.el-...-.,.ren"lio1.1....n.1.5i.s..o:kn/..p.1rb.n!k.n.l..g."p.l:p.!i.i rFrr'
"M.ri. hil.T. p...! .r7...o.e, d.,i.r'jno p ro"e:.rirr2 3 i. ct-' r role"' iF'd! ietoo"''
" Ap....r'er rlob .loo.l.l.erlfrb.f!tnn lornit.roiiS..rii ! !nilLkenr!'rn'n
-- Pnl_lrierr..r !.rotrli..r-n ieleo'Dif,...re..:pj [.nio n/e r).!b.][.]e.!on"!!n'blcp'lc Llil!(fic'ggn"l
octllclio.yrlerl!:"rlcrrn.':L.!rd.!]5i.]oil!r.ejnorln".r]lJl...nmi!!Tdeltrj.3.!r1!lnr.n..pol.ot]
;.i.r:re"r.n!...inir..!r.fiC..r.r,36lrm.norr'/D!:r!J.er.e.!.,rD.--i.rrlenir.vlcfmll
Terapi adjuvan non-opioid : NSAIDs, bisfosfonat, gabapentin, TCA, karbamazepin,
venlafaksin
untuk
II. TEIAH TERKAIT KANKER'pembeli PPK asli
. Terapi terdiri dari stimulan [methylphenidate), wakefulness-promoting qgents
(modafinil), dan suplementasi makanan Iginseng)
. Kortikosteroid dapat diberikan dalam jangka waktu pendek sebagai terapi
sementara, namun memiliki efek samping yang berpotensi serius
. Identifikasi dan terapi faktor-faktor yang berpotensi menyebabkan lelah seperti
gangguan tidur, anemia, nyeri, depresi, ansietas, gangguan elektrolit, anoreksia-
cachexia, hipotiroidisme, hipogonadisme, dan penyakit komorbid lainnya
III. DISPNEU'
. Intervensi bedah pada obstruksi jalan napas akibat pertumbuhan tumor: reseksi
bronkoskopik, elektrokautet dilatasi balon, krioterapi, lase4 brakiterapi
. Torasentesis terapeutiki pada efusi pleura besar, Hindari mengambil >1,5 L per
seting karena risiko reekspansi edema paru, Pleurodesis dan indwelling kateter
jangka panjang dapat menjadi pillhan bagi pasien dengan efusi pleura berulang
dengan ekspektasi harapan hidup 3 bulan,
. Suplementasi oksigen: meredakan hipoksemia
. 0pioid,kortikosteroid,bronkodilator
IV. DEIIRIUM
. Neuroleptik:haloperidol,chlorpromazine,olanzapine,danquetiapine
. Golongan benzodiazepine disarankan karena memiliki efek sedasi dan amnesia,
namun juga berpotensi memperburuk delirium
V. ANOREKSIA DAN CACHEXIA!

. Terapi nutrisi tergantung dari kondisi pasien, status nutrisi, dan lokasi tumor serta
indikasi terapi untuk pasien.
. Kebutuhan energi: mempertahankan status gizi : 25-35 kal/kgBB, sedangkan untuk
menggantikan cadangan tubuh dianjurkan 40-50 kal/kgBB.
. Kebutuhan protein:1,5 - 2 g/kgBB
. Kebutuhan lemak: 20-50% dari kebutuhan kalori total
. Cara pemberianr oral, enteral (selang nasogastrikJ, parenteral
VI. DEPRESI DAN ANSIETAS Foxit Advanced PDF Editor

. Depresi , Iihat pada bab Depresi www.foxitsoftware.com/shopping
. Ansietas ) lihatdiscan oleh NA

pada bab Ansietas diedit oleh FK
KOMPTIKASI
Hati-hati dengan efek samping morfin
PROGNOSIS
Tergantung etiologi dan respon terapi
UNII YANG MENANGANI

. RS pendidikan :Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Hematologi-
0nkologi Medik
UNIT TERKAIT
. RS pendidikan I-
REfERENSI
l. Reksodiputro AH. Pengoboton SL.lportif podo Posien Konker' Dolom: Sudoyo A' Setiyohodi B'
ALwi1, el ol. Buku 4or lLmu Penyokil Dolom. Edisi V. -lilid ll. 2009 Hol I482-97'
2'BrUeroE,HUiD.PolliotiveondsUpporliveCore'DiundUhdorihtip://www'clinicoloptions.com/
inProctice/oncology/suppodive Core/chsl-suppcore-Polliotive ospx podo ionggol 2l Mei
2412.
3. EmonuelEJ. Polliotive ond End_of_Life Core.ln: Longo DL, FouciAS, Kosper DL, HouserSL' Jomeson
-lL,LoscolzoJ.Honison'sPrincipesoflnlernolMedicine.ls'hEdiiion'NewYork'McGrow-Hill'2012'
Sutondyo N. Teropi Nuirisi podo Posien Konker' Dolom : Sudoyo A, Setiyohodi B' Alwi l' et ol
Buku
4.
Ajor Llmu Penyokit Do om. Edisi V. Jilid 1 2009. Hol 342 6.

TROMBOSIS VENA DAIAM
PENGERTIAN
Tromboemboli vena merupakan suatu spektium kondisiyang mencakup trombosis
vena dalam {deep venous thrombosts/DVT) dan emboli paru (pulmonary embolism/
PE).1 Sedangkan DVT merupakan suatu kondisi yang dikarakteristikkan oleh bekuan
darah pada vena, dan paling sering terjadi pada ekstremitas bawah, seringkali naik
menjadi emboli dan jaringan nekrosis.'zTrombosis vena dalam dibagi menjadi 2
lGtegori prognosis yaitu 1J trombosis vena betis, dimana trombus tetap berada di
vena betis dalam, dan 2) trombosis vena proksimal, yang melibatkan vena popliteal,
femoral, atau iliaka.3
Triad yirciow untuk trombogenesis terdiri dari: 1] gangguan pada aliran darah
yang menyebabkan stasis, 2] gangguan pada keseimbangan antara prokoagulan dan
antikoagulan yang menyebabkan aktivasi faktor pembekuan, dan 3] gangguan pada
dinding pembuluh dalah (endotel) yang menyebabkan prokoagulan.a Faktor risiko
tromboembolisme tercantum pada tabel 1.
Tobel 1. roktor Risiko Tromboemb6lisme3

Didspot lrombofilio herediier
Uslolonjui (240 tohun) Aclivoied proiein C resislonce
Riwoyol tromboemboli sebelufiinyo Proirombin G202l0A
Defisiensi oniiirombin
Defisiensl proiein C
lmobilhosilomo Defrsiensi prolein S
Beniuk konker ierleniu Disfibrinoqenemlo

Gogol jontung kongeslif
Pqsco iniork miokord
Poro isis lungkoi bowoh
Penggunoon eslrogen
Kehomlon oiou periode posco persollnon
Veno vorikosus / vo ces
Obesiios
Sindrom ontibodi ontif osiolipid
Hiperhomosisieinemlo

Anqmnesis4 discan oleh NA diedit oleh FK

s
untuk
. Kram pada betis bagian bawahpembeli PPK
yang menetap asli
selama beberapa hari dan
memberikan ketidaknyamauan seiling berialannya
waktu
. Kaki bengkak, nyeri tungkai bawah
. Riwayat trombosis sebelumnYa
. Riwayat trombosis dalam keluarga
pada tabel 2
Skoring Wells untuk rnemprecliksi DVT tercantum
Tobel 2. skoring wells untuk Memprediksi Dvllr

Gombolon $nls
Kcrnker oklif lsedong teropidolom l_6 buLon' otoLr poliolf)
Porolisis, poresis oiou imobilisosi eksirem;10s
bowoh
horlolo! operos besor (doLom 4 mlnOgu)

Teboring selomo > 3
Nyerl iekon lerlokoiisir seponjqng dislibLisl veno dolon)

SelLrruh kokl bengkok
Pe1 oe,lq' o o' o'l: - oe'o '.'r'ebi'oo ''s 'oloo _'oro':l ld'l '
O m o oo/ o,1' oe'o llo5 o'ot
Pilling edemo Lrnioierol (podo iungko:ycng slmlomoiik)
1
l
veno suPer.rtlol ko olerol
2
Diognosis o lernoiif yong leblh mungkin cloriDVT
podopo,ei'i.ne
,r !,..., : i = . i r. ,e! Lr5,il r2= i rjed.ns ir71r..c =ii::kc,e..,or
. {3-1r
]liliLllL.,li",.,.,, ,,."". ,
o.,.1..r. e.- r".- ".tr,. -!f'r(o r'"!r:brr rer!'io '!-n!t'l
Pemeriksoon Fisik3 5
. Rasa tidak nyanran pada palpasi ringal'l betis bagian bawah
. Ederna tungkai unjlateral, eritema, hangat, nyeri'
pembuluh darah superfisial dapat
sjanosis
teraba, Homon s sig, [+J, distensi vena, diskolorasi'
Pemeriksoon Penuniong:4i
. Laboratoriull) |
- Kadar antitl'onibin III rnenurun

- Kadat Jibrinogen degra(ltttion protluct (FDP) rneningkat
- Titer D-climer meningkat: iudil<ator aclanya trombosis yang aktif' sensitiftapi
tidak sPesiiik
Radiologis: To remove this notice, visit:
- Compression USG (CUSI: sersitivitas. 9 5 % dan spesifisitas 96% untuk DVT
proksimal simptomatik, sensitivitas 11-100% dan spesifisitas 90-100% untuk
DVT distaluntuk pembeli
simptomatik. PPKUSG
Kriteria diagnostik asli
Tobel 3. IJSG Veno Dqlom Tungkoi Bowoh5
t r'lFtio d.ogô) DV, ol
-t:
. Kriierio ulomo:" kurongnyo kompresibiliios veno
'. Veno iidok "wink" sooi kompresi pertohon podo cross sect'ion
cogo: untuk rrendekoti dinding veno okiboi dislensi posif
Visuolhosi trornbus dkek:
. Homogen
. Hipoekoik
Dinomiko oliron Doppler obnormol
. Respon norrrol: kompresi beiis meningkoikon sinyo oliron Doppler don
mengkonfrmosi polensiveno proksimol don disioi
. Respon obnormol: oliron Doppler terholongi dengon kompresi belis
- CT scan dengan injeksi kontras: sensitivitas 960/o dan spesifisitas 95%

(predominan DVT proksimall
- Magnetic resonance [MR) venografi dengan kontras, apabila tidak
memungkinkan dapat menggunakan MRI [mis. pada kasus alergi kontras dan
insufisiensi ginjall: sensitivitas 96% [lebih rendah pada DVT distal, sekitar
620/0) dan spesitisitas qJ o/o
- Venografi: teknik stan dar terpilih, dapat mendeteksi DVT distal terisolasi dan
trombosis vena iliaka dan vena cava inferior
Algoritma diagnostik bagi tersangka DVT dapat dilihat pada gambar 1. r0
DIAGNOSIS BANDING
Ruptur kista Baker, selulitis, sindrom pasca phlebitis/insufisiensi vena.2
TATATAKSANA
Formokologis
1. Terapi antikoagulanls
. Merupakan terapi terpilih bagi sebagian besar pasien dengan trombosis vena
proksimal atau emboli paru
. Kontra indikasi absolut: perdarahan intrakranial, perdarahan aktifberat, pasca
operasi otak, mata, atau medula spinalls, dan hipertcnsi ntaligna

USG Doppler veno
Gombor l. Algorltmo Diognosis DVTI
. Kontraindikasi relatifr pasca bedah mayor, pasca insiden serebrovaskular,

perdarahan saluran cerna aktif, hipertensi berat, gagal hati atau ginjal berat,
trombositopenia berat [trombosit <50 000/[L)
. Pilihan antikoaguian dapat dilihat pada tabel 4
Tobel4. Antikoogulon podo Tromboemboli Ven05
Antlkoogulosi porentersl segero
. Unfroationoied heporin bolus don infLrs kontinu, untuk mencopoioPTl2 3x botos otos
loboroiorium normol, olou
. Enoxoporin 2 x I mg/kg dengon fungsi ginjol normol, otou Doltepo n I x 200 u/kg oJou 2
x 100 U/kg denqon fungsiginiol normol, olou Tinzopoin I x 175 U/kg dengon fungsiginjol
. Fondoporinux sehori sekoli berdosorkon berol bodon; sesuoikon podo gongguon fungsi
ginjot
woforin
. Dosisowol 5 mq, iilrosi hinggo INR 2_3
. Lonluikon ontikoogulosi poreniero selomo minirrol 5 horidon hosil INR selomo 2 koli
pemeriksoon berturui turul (inlervol I hori) tercopol
I
. Regimen ktw-ntolecular-w elg i f heparin (LMWH) dan fondaparinux

dapat
d ilihat pada tabel 5.

Tobel 5. Regimen low-Molecuior-lveighl Heporin (LMWH) don fondoporinux podo Teropi
Tromboemboli veno'
untuk pembeli PPK iejimen
Obot
asli subkutqn
Enoxoporin 2x I mg/kg/horl.
Dolieporin I x 200 iU/kg/horit
linzoporin l x l75 lu/kg/hori'
Nodroporin 2x6150 U (unluk beroibodon 50 70 kg).
Reviporin 2x 4200 U (untuk berot bodon 46 60 kg)'
I x /,5 mg/hor (unluk berol badon 50 100 kg)
p.! me. I r I 5 fig/ig/hori .1. D.l . b.rk.n n.m!" r!rc.E e'etli.r.. rosi.- ,1..lior ioiter
5eleor I b!cn .o..i.l:l!l .1..atr.n..!5 I i 150 Urk!/.or 5eL.lio .le noil f,...r..!
Reqme..dotollueorilig!.rkn:!.lJlieroDj.i!rk.......jseb.llo.le..1 orl.g.ns,iinri(.-
1)r,1:00 !/h.,ib . leril5..or p.!en <5a rq.l.L 2 i 9rca !/ts.r ir . ir:ro_ b..l.n p.jier >7a l:
2r3510 Ll/_o 5...r.iL.d.n..i..15.15t.t.i.!:!!30i L-rh. lro.e.l.-......s.-.>60ili
lr5ig1hn,bi..e,.tii...-p.je.<50(g.l.Jlrlanr.,..rb...r...li,.r.r!n>:1liq
Jika diperiukan, dosis LMWH disesuaikan untuk mencapai target antj faktor
Xar 0,6 - 1 IU/ml - 4 jam setelah pelnbe]'ian LMWH.r0
Apabila unfractionofed heparin digunakaD sebagai terapi inisial, sangat pentilrg
untuk mencapai efek aDtikoagulan adekuat yaitu aPTT di atas batas bawah
therapeutic range dalam 24 jal,I1 pertama. Reginren heparin dapat dilihat pa.la
tabel 6.
Tobel 6. Regimen Heporin Berdosorkon oPTTT
Dosis inisio Bolus 80 U/kg, kemudion l8 U/kg/jorr dengon inius

oPTT <35 dei k {<1.2x kontro ) Bo us 80 lllkg, kemudion 4 U/kg/jom dengctn infus
oPTT 35-45 deilk {1.2 l,5x kont.ol) 8o us 40 lllkg, kernudlon 2 U/kg/jom dengon infus
oPTT 46 70 detik (1,5-2,3x kontroll iidok odo perubohon
oPIT 7l 90 deiik (2.3 3x konirol) Turunkon kecepolon infus 2 U/kg/lom
oPTT >90 detik {>3x kontro ) Hentikon infus selomcr I jom, kemudion lurunkon
keceooion inius 3 U/kg/jom
Warfar-in diberikan pada hari pertarra atau kedua dengan dosis arval 5 nrg/
hali - untuk mencapai target INR 2-3 dalanl 4-5 hari. Pada pasien usia lalrjut,
berat badan rendah, warfarin diberikan dengan dosis awal yang lebih rendah
[2'4 mg/ harl).ro
tjttt*iait .r'.r*r' tlt.tr t}'' r ,rri ..r.r,t,:trt! :iiir"i.,r'j:.: . ri. t.r.r'.:r'r ..i r-
".4 Edited with the trial version of
Trombolisis www.foxitsoftware.com/shopping
. Terapi ini tidak dianjurkan pada DVT karena risiko perdarahan intrakranial
yang besa4 kecuali kasus tertentu seperti trombus ileofemoral masif atau
bagian dari protokol penelitian.'
Antiagregasi trombosit (aspirin, dipiridamol, sulfinpirazon]
. Bukan merupakan terapi utama
. Pemakaiannya dapat dipertimbangkan 3-6 minggu setelah terapi standar
heparin atau warfarin
DVT PADA KEADAAN KHUSUS KEHAMITAN

. Warfarin merupakan kontraindikasi pada kehamilan,sT
. Terapi terpilih: u nfractlonated heparin subkutan dan LMWH jangka panjang- mis.
Tinzaparin IU/kg/hari SC.t 10
1 x 175
. Pilihan tetap] unfractionated heparin atau LMWH merupakan keputusan klinis
berdasarkan kondisi pasien.s
KOMPLIKASI
Perdarahan akibat antikoagulan/antiagregasi trombosit, trombositopenia imbas
heparin, osteoporosis imbas heparin [biasanya setelah terapi >3 bulanJ,s
PROGNOSIS
Sekitar 50% pasien dengan DVT proksimal simptomatis yang tidak mendapat
diterapi akan berkembang menjadi emboli paru simptomatis dalam waktu 3 bulan.
Meskipun telah mendapat terapi adekuat, DVT dapat berulang. Sekitar 10% pasien
dengan DVT slmptomatis berkembang menjadi sindrom post-trombosis berat dalam
5 tahun.e
UNIT YANG MENANGANI

Onkologi Medik
UNIT TERKAIT
. RS pendidikan : Departemen Radiologi, Bedah/Vaskular
. RS non pendidikan : Bagian Radiologi, Bedah

TROMBOSITOSIS ESENSIAT
PENGERTIAN
Trombositosis esensial/TE (nama lainnya antara Iain trombositosis primer,
trombositemia esensial, trombositosis idiopatik, trombositemia hemoragik) termasuk
dalam klasifikasi penyakit keganasan mieloproliferatif. TE merupakan kelainan klonal
dengan etiologi yang belum diketahui, yang melibatkan sel progenitor hematopoiesis
multipoten dengan manifestasi klinis produksi trombosit berlebihan tanpa penyebab
yang jelas.t Istilah trombositosis esensial lebih banyak dipakai di Amerika Serikat,
sedangkan di Eropa dikenal dengan trombositemia vera.2 Macam-macam etiologi
trombositosis dapat dilihat pada tabel 1.
Tobel l. Etiologi Trombositosis3

Sekunder
Trombosilosis esensiol lnfeksi Mikrosferosit (mis. luko bokor
yong luosl
Polisllemio vero lnflomosi Krioglobulinemio
Mielofibrosis primer KerLlsokon joringon Frogmen sitoplosmo sei
neop oslik
Mieodisplosio Hiposplenisme Schisiocyles
Anemio refrokler dengqn cincin Posco operosi Bokieri

siderob ost yong berkqiton
clengon trombosilosh
Leukemio mieloid kronis Perdorqhon Poppenheimer bodies
Leukemio mielomonosiiik kroni5 Defisiensi besl
Leukemio mieloid kronis oiipikol Kegonoson
Kegonoson mieloproliferosl/ Her.olisis

mielodisplosio
Teropi obot {kortikosteroid,
odrenolinJ
Adminislrosi silokin
{trombopoietin)
Rebound podo
kemoteropi mielosupresif
Anqmnesisr,2discan oleh NA diedit oleh FK

. Tidak ada tanda dan gejala spesifik, 1/3 pasien tidak memiliki gambaran klinis
. Acropqresthesis: sensasi gatal pada kaki yang diikuti dengan rasa nyeri / terbakat
kemerahan, berdenyut, cenderung timbul kembali disebabkan panas, pergerakan
jasmani dan hilang bila kaki ditinggikan [eritromialgia)
. Riwayat mudah memar
. Riwayatgangguan penglihatan sementara, klaudikasio intermiten, infark/ gangren
pada jari kaki dengan pulsasi arteri perifer masih baik, perdarahan spontan dari
hidung atau ginggiva, genitourinarius, saluran cerna
. Pada wanita hamil ditemukan riwayat abortus berulang, pertumbuhan ianin
terhambat
Pemeriksoon tisiku
. Splenomegali [70%J, hipertensi (30%], tanda-tanda perdarahan atau trombosis
sesuai lokasi yang terkena
Pemeriksoqn Penunjongt-a
. Laboratorium: darah perifer lengkap, morfologi darah tepi
. Pemeriksaan genetik molekuler
. Tes sitogenetika
. Biopsi dan aspirasi sumsum tulang :peningkatan selularitas dengan hiperplasia
megakariositik
Kriteria diagnosis trombositosis esensial :a

. Hitung trombosit > 600.000/pL (yang telah dikonfirmasi > 1x)
. Hemoglobin 13 g/dl atau massa eritrosit normal (pria <36 ml/kg, wanita <32 ml/kgl
. Besi yang terlihat pada pewarnaan sumsum atau kegagalan uji besi (kenaikan
hemoglobin <1 g/dl setelah terapi besi l bulanJ
. Tidak ditemukan kromosom Philadelphia
. Fibrosis kolagen sumsum : a) tidak ada, atau b) < 1/3 area biopsi tanpa splenomegali
dan reaksi Ieukoeritroblastik
. Tidak ditemukan penyebab trombositosis reaktif
. Megakariosit dalam gumpalan
Seperti tercantum pada tabel 1.
TATALAKSANA4 untuk pembeli PPK asli
Tujuan pengobatan untuk menurunl<an jumiah trombosit dan menurunkan fungsi
trombosit
. Untuk menurunkan trombosit:
c PThombopheresis ) pacla trombositosis akut dan Sangguan hemostasis yang
ntengancam nyawa
a Hydraxyureq | 10-30 mg/kgBB/hari. Hitung darah harus diperiksa dalam 7 hari
setelah terapi dimulai dan diperiksa secara rutin karena hydroxyurea dapat
menyebabkan mielosupresl dengan cepat
,.: Anagrelide: dosis awal 4 x 0,5 mg/hari atau 2 x 1 mg/hari (maksimal 10 mg/
hari], dosis disesuaikan dengan interual tiap minggu. Dosis pemeliharaafl 2-3 mg/
hari
o Rekombinan interferon alfa: 3 juta IU subkutan sebanyak 3x/mlnggu
. Untuk menurunkan fungsitrombosit (terapi adjuvan]:
o Aspirin dosis rendah (100 mg/haril masih menjadl kontroversi
KOMPTIKASI
Rislko klinis komplikasi trombohemoragik pada tronbositosis esensial tercantum
pada tabel 2.
Tobel 2. Risiko Klinis Komplikosi Trombohemorogik podo Trombositosis Esensiola

Perdorohon
Risiko ii Riwoyol trombos s sebelurnnyo Penggunoon ospirin don nonslerodo/ onfi'

infomrnoiory drugs (NSA]D, o:nnyo
Foklor risiko ierkoit kordiovclskulol Tror.bosilosis ekslrirn ltrombosit >l 500.000/uL)
{leruiorno merokok)
Uslo oniut 1> 60lohun)
Trombosilosls ildok ie*oniro (podo
posien r6iko llnggl)
Tonpo risiko Derojol lrombositosis Moro perdorohon /b/eeding meJ

mernonlong
Fungsi lrombosll in vilro Fungsl trombosll in vilro
PROGNOSIS
Tergantung usia dan riu/ayat tlonlbosis. Angka harapan hidup 10 tahun pada 64%-
B0(]/o ter-utanla pada pasien ttsia nluda. Kurang dari 1070 pasien dengan trombositosis

esensial berubah menjadi leukemia mieloid akut dan kurangdari S% berubah menjadi
mielofibrosis dengan metaplasia meiloid.s
UNIT YANG MENANGANI

Onkologi Medik
. RS non pendidikan : Bagian nmu Penyakit Dalam
U}IIT TERKAIT
. RS pendidikan :
. RS non pendidikan :
REFERENSI
l. SpivokJL. Poycythemio Vero ond Oiher Myoproliferotive Diseoses.ln: Longo DL, FouciAS, Kosper
DL, Houser SL, .lomeson .l L, Loscolzo J. Honison s principles oi tniernol Medlcine. l8rhEdition. New
York, McGrow-Hill. 201 2.
2. Wohid l. Trombosiiosis Esensiol. Dolom:SudoyoA, SeiiyohodiB, AIwil, eiol. Buku Ajorllmu penyokil
Dolom. Edisi V. Jilid 1.2009.Na 122a-4.
3. Honison CN, Boreford D, Butt N, ei ol. Guidelne for invesligolion ond monogement of odulls
ond children presenlingwith o thrombocyiosis. British Journol of Hoemoiology 20lOjl49:3S2 325.
4. Schofer Al. Esseniiol Thrombocythemio ond Thrombocylosis: Overview. ln : Lichimon M, Beut er
E, SeHghson U, et o. Willioms Hemotology. Zth Ediiion. New york, McGrow-Hill. 2OO7
5. Cieslo B. Hemoiology in Proctice. pNlodetphio, FA Dovis. 2OO7


PIlt[IAlAl(S[1][[11
0r Bl[[ltG tlttlu PEllnffi Dlllil|
PA]IDUA]I
PRAKTIK
KlllilS
KARDIO
Angino Pektoris Stobil ................
Angino Pektoris Tidok Stobil/
Non St E/evotion Myocordiol Inforc
5I E/evotion Myocordiol lnforction (
Penyokit Jontung Koroner ......................--ii.'........1:::
Brodiortimo
Tokioritmio.....
Ekstrosistol Ventrikulor.....
GogolJontunS .......... ...........
Endokordiiis nfektif ...................
I
Penyokit Kotup Jontung ..................

P eriport um CordiomYopothy ..........
Perikorditis.....
Penyokit Jontung Kongenitol ....
Hipertensi Pulmonol . ..... ...... ....... ... )
Penyokit Arteri Perif er
Keloinon Sistem Veno don Limfotik..l:

ANGINA PEKTORIS STABIL
PENGERTIAN
discomfort yang teriadi karena
Angina pektoris stabil adalah nyeri dad a ata\t chest
yang meningkatkan kebutuhan oksigen
keadaan seperti olahraga atau stres emosional
ke infark miokard/
miokard. Karakteristik nyeri dada khas angina yang mengarah
r
iskemia miokard akut adalah:
penjalaran ke leher rahang' bahukiri'
1. Lokasi di dada/substernal/sedikit di kiri, dengan
punggung/pundak krri'
sampai dengan lenpn dan iari-jari bagian ulnar
terdesak'
2. merupakan nyeri tumpul seperti rasa tertindih'
Kualitas nyeri biasanya
rliremas.remas,dadamaupecah.seringkalidisertaikeringatdingin,SesaknapaS.
Nyeri pertama kali timbul biasanya agak nyata'
dari beberapa menit sampai < 20
3.
menit.
Nyeridadaadayangmemilikicirl.ciriiskemikmiokardiumyanglengkap,sehingga
(angina) tipikal' sedangkan nyeri
tak diragukan lagi diagnosisnya disebut nyeri dada
dan perlu dilakukan pendekatan
dada yang meragukan tidak memiliki ciri yang lengkap
dada lain yang sudah jelas
yang hati-hati disebut, nyeri dada (angina) atipik Nyeri
berasal dari luarjantung disebut nyeri non kardiak'1 Klasifikasi angina pektoris stabil
dapat dilihat Pada tabel 1
Tobel l. Klosinkosi Angino Pektorls Stobil'
ffi enoiki tonggo tidok menyebobkon ongin_o.

soot kerlo rnoupun relreosi'
ili],ii";irIJi ]r,i ;;ituron'ottiultos oe'"t lerus-menerLrs
Be'olon otoY
Keterbotoson ringon soot melokukon oktivii05 sehori-hori' T:Ylll11Sg'
oolo11 kedingi'on' oiou oorom
i.^.li..o.i.i", t"te'oh fiot on berjo'olnenonjo' to.lsso lebih ool ' 'on'oi
i5no; t;#;;fi;;.tlnvot t"oin oo'i z oro( do; 'nenoiki
dengon kecePolon normol.
sehori-hori Beriolon dengon
Keierboioson bermokno dolom melokukon oktiviios
I lonioi dalom kondisinormol'
;;;.j;;;;;;i;k i oiou z r:tot don menoikitonsso
ketidokmompuonberoktjviiostonpoketidoknyomonon.Anginodqpoltimbulsooi
Terdapat 3 kriteria untuk membantu menentukan jenis Angina: 1.FoxitNyeri
Advanced PDF Editor
dada
substernal, 2. Dicetuskan oleh aktifitas/ emosi, 3. Membaik dengan istirahat
atau NTG.
Pasien disebut non anginol chest pqin bila hanya ada 5 1 gejala, disebut angin a atipik
bila terdapat 2 gejala, dan angina tipikal bila ada 3 gejala. Kemungkinan penyakit
arteri koroner berdasarkan kombinasi usia, jenis kelamin dan gejala dapat dilihat
pada Tabel 2.
Tobel2. Probobililos Penyokit Arteri Koroner Eerdosorkon Usio don Gejoto (NEJM 1979:3OO:'t350)3
Uslo I Ge.lolo 2 Gejolo 3 Gelolo
(tohun) lski-loki (L) Pe,empuon (P)
30 39 4% 1% 34% 12% 76% 26%
40-49 13% 3% 87% 5s%
50-59 2a% 657. 31% 93% 73%
60-69 14% 72% s1% 94% a6%
Gejolo: nyeridodo slbne/no, nyer .lod. koreno okl:vilos, nyer dodo hiong sool &lnohot
Anomnesis
Biasa muncul pada pria >50 tahun atau wanita > 60 tahun dengan keluhan cltest
discomfort (sepefii berat, tertekan, diremas, terdesak, dan jarang nyeri yang nyata],
biasanya lokasi di dada, crescendo-decrescendo, berlangsung 2-5 menit fdapat
menjalar ke bahu maupun kedua lengan, punggung, inferscclpulo[, leher, rahang, gigi,
dan epigastrium]. Biasanya episode angina muncul karena latihan atau emosi, dapat
juga saat istirahat dan membaik setelah istirahat. Pasien dapat terbangun pada malam
hari karena clest d/scom/ort dan dispnea.,
Pemeriksqqn Fisik
Auskultasi sebaiknya dilakukan pada pasien dengan posisi lateral dekubitus. pada
auskultasi dapat ditemukan bruit arteri, bunyi jantung lll atau IV jika iskemi akut
atau infark sebelumnya merusak fungsi otot papilar maka dapat ditemukan murmur
sistolik di apikal karena regurgitasi mitral, meskipun tidak khas untuk iskemi miokard.,
. Elektrokardiografi (EKG)r tidak spesifik, dapat ditemukan hipertrofi ventrikel
. Stress testing dengan EKG
. Rontgen dada: pembesaran jantung, aneurisma ventrikular (tidak khas)
t,: l
Darah funtuk mengetahui faktor yang memperberat seperti DM, gangguan ginjal,
dan lain-lain): GDS, profil lipid, hemoglobin A1C, fungsi ginjal www.foxitsoftware.com/shopping

Pencitraan jantung: SPECT, MSCT
Arteriografi koroner, dipertimbangkan pada : pasien yang tetap pada kelas IIIIV
meskipun telah mendapat terapi yang cukup, pasien dengan risiko tinggi tanpa
mempertimbangkan beratnya angina, pasien-pasien yang pulih dari serangan
aritmia ventrikel yang berat sampai cardiac orrest yang telah berhasil diatasi,
dan pasien-pasien yang diketahui mempunyai disfungsi ventrikel kiri [fraksi
ejeksi < 45%)
DIAGNOSIS BANDING NYERI DADA3

. Kardiovaskular: infark miokard, unst(lble angina, perikarditis, mioperikarditis,
diseksi aorta.
. Paru: pneumonia, pleuritis, pneumotoraks, efusi pleura, hipertensi pulmonal
. Saluran cerna: refluk esofagus, spasme esofagus, Mallory-weis, pankreatitis,
penyakit bilier.
. Muskuloskeletal dan lainnya: costochondritis, herpes zoster, ansietas'
TATATAKSANA
. Non farmakologis: stop rokok, stop alkohol, kurangi berat badan, olahraga 30-60
menit setiap hari.4
. Farmakologis:14
- Aspirin 75-162 mg/hari
- Hipertensi: ACE inhibitor, Renin-Angiotensin'Aldosterone System Blockers,
Penyakit Beta-
- Kontrol gula darah,liPid
Untuk obat-obatan nirat, nitrogliserirL penyakit beta dan cqlcium channel blocker
dapat dilihat pada tabel 3, 4 dan 5.
KOMPTIKASI
Aritmia iantung, regurgitasi mitral, gagal jantung kongestif, perikarditis, emboli
paru, ren jatan kardiogenik, stroke.
Tobel 3. Teropi Nihot don Nihoglycerin, Foxit Advanced PDF Editor
Dolis www.foxitsoftware.com/shopping
Nilroglycerin loblet sub inguol 0.3-!.6 mg sompoidengonl.S mg
discan oleh NA
Sproydiedit oleh
0.4FK
mg sesuoi kebutLJhon
untuk pembeli PPK asli 2%7.5{1540xl5mgcm]
Solep
Tronsdermol 2x0.2-0.8 mg/jom

Orol susioined releose 2.5-13 mg
lnlToveno 5-200 mcg/menii
lsosorbide diniirole Sublinguo 2.5_10 mg
Orol 2 3xH0 mg
Sproy l xl .25 mg
Toblei kunyoh 5mg
Orol s/ow releose 1-2x44 mg
lnlrqveno L25-5.0 mg/jom
So _^p lxt00 mg
isosorbide mononilroie Oro 2x20 rng otou lx 60-240 mg
Pe nf oerylh rilol tet'ra nilro f e Subl,nguol 10 mg sesuoikebutuhon
Tobel 4. Teropi Penyokit Belo,
Acebutolo 2x200-600 mg
Alenolol 50-200 mg/hori
Beioxolol I 0-20 mg/hori
Eisop.oioL 2,5-10 mg/hori

Esmolo (introveno) 5G-300 mcg/kg/menii
Lobeioloi 2x200-600 mg
Meloprolol 2x50-200 mg
Nodolol 40 80 mg/hori
Nebivolol 5-40 mg/hori
Pindolo 3x2.5-7.5 mg
Propronolol 2x8G-120 mg
-limo
ol \10
Tobel 5. Teropi Anlogonis kolsium,
Non Dihydropfidines
Diltiozefi /mmedioie releose: 4x3M0 mg
s/ow releose: I20-320 mg qd
Veropomil ,mrnedioie releose:80-160 mg tid
S/ow releose: 120-480 mg qd
PROGNOSIS
Prognosis menggunakan bantuan tes Ireadmill, akan didapatkan Dukes Treedmill
score seperti tercantum pada tabel 6.
Tobel 6. Duke lreodmt:ll ScoreT Foxit Advanced PDF Editor
Risiko Niloi
Rhlko discan olehz5NA diedit oleh FK
rendoh <1%
sedong 4 sompoi-10
Risiko
Risiko
untuk pembeli
< tl PPK asli
Dr[eI';dml score= dmo ollhon lmeni) isxmor5Ide,os (mnlll 14xi'dekonqinol
ndekt A.o no = 0:1.1.1odo onqno
l.ngnono.limnrg
2 .it.g ongino
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan r-
UNIT TERKAIT
. RS pendidikan : Departemen Penyakit daiam - Divisi Kardiovaskular
. RS no]l pendidikan : Departemen Penyakit dalam - Divisi Kardiovaskular
REFERENSI
l. Rohmon, A Muln. Angino pekiorls stobl. Doom I Sudoyo Aru w Seiyohodi, Bombong Awl'
drus. Simodlbroio, MolcelLus. Seiloli, Slu. Buku Ajor llmu Penyokii Do om Eclisi v Jokor_to: Puscli
nformosidon Penerblion Deporlemen llmu Penyokll Dolom FKUI RSCM ; 2009. Holomon I 735-39'
2. lschemic heorl diseose ln odull. Dolom : Fouci A. Kosper D, Longo D Brounwo cl E, HoLrser S
.lomeson J, Losco zo J, edliols. Horrison's prlncip es of inlerno medlclne I 8'r' ed. Uniled 51otes of
Americo;lhe McGrow-Hill Componies, 201 I
3. Diomond GA, Forrester JS. Anolysis of Probobllty os on Ald ln the C inicol Diognosis of Coronory-
Artery Dlseose. N Eng J Med 1979; 300: 1350 8.
r
4. Theroux, Plerre. Anglno Pecioris. Do om I Ausle o. Go dmon. Cecil Medicine 23 edillon- Sounders
Philodhelphlo.2007.
5. Froker, Theodore D. 2OO7 Chronlc Angino Focused Updoie of the ACC/AHA 2002 Guidelines fol
ihe Prociice Monogemeni oi Polienis wllh Chronic Sioble Angino: A Repori of lhe Amerlcon
Co ege of Cordiology/Amerlcon Heorl Assoclotlon Tosk Force on Guicie ines wrlling Group to
Develop the Focused Updqte of ihe 2002 Guide lnes for the Monogemeni of Poiienh With Chronic
Slob e Angino. J. Am. C a . Car7lol.20A7:5A;2264 227 4 otiglna y published on lne Nov 12 2007
5. Horrls, on S. Fosler, Elyse. Congenllo Heort Diseose in AdLris. Dolom : Crowford Michoel H'
Currenl Diognosls & Ireoimeni Cordio ogy 3 '' Edltlon. The MocGrow Hl s Componles. 2009'
6 Wornes. Coro e A. el o . ACC/AHA 201 I Guide nes for the monogemeni of odu h wlih congeniio
heori dlseose : execuilve summorv. Circuloiion. 2008r118:2395-2451;orlginoly published online
November 7, 2008 ; dol : 10.1 I 6l / C RCULAI ONAHA.l08.l908l I
7. Fox, Kim. Eiol.Gu deLinesonlhe rronogemenl of siob e ongino pecloris:ful iexl(Th e Tosk Force on
lhe Monogemenl oi Slob e Angino Pecloris oi lhe Europeon Sociely of Cordlo ogy' Diunduh dori
: hlip://!a,!vw.escordio.orqlgulde lnes surveys/esc guide nes/GuidelinesDocumenis/guldellnes
ongin,r FT.pdl. podo ionggo l0 iuni 2012.

ANGTNA PEKTORTS TTDAK STAB|T/

NON ST ELEVATION MYOC ARDIAL
,NFA RCfl ON (APTS/NSTEMI)
PENGERTIAN
Unstable angina (UAJ adalah angina pektoris setara dengan ischemic discomfort
dengan l diantara 3 kriteria: 1. Muncul saat istirahat (atau latihan ringan), biasanya
berlangsung > 10 menit, 2. Gejala berat dan baru pertama kali timbul, dan atau 3.
Muncul dengan pol a crescendo (leblhberat, panjang, dan sering daripada sebelumnyal.
Diagnosis Non ST Elevation Myocqrdial Infarction (NSTEMIJ ditegakkan jika pasien
dengan UA memiliki nekrosis miokard, yangterlihat pada p eningkata\ cardiomarkers,r
Anomnesisr
. Nyeri dada : lokasi regio substernal atau kadangkala epigastrium, yang menjalar
ke leher, bahu kiri, dan atau tangan kiri
. Sesak napas, epigastric discomfort
Pemerikoon Fisikr
Jika iskemi miokard luas, dapat ditemukan diaphoresis, pucat, kulit dingin, sinus
takikardi, bunyi jantung ketiga atau keempat, ronki basal paru, terkadang ditemukan
hipotensi.
. EKG : depresi segmen S! peningkatan transien segmen ST dan atau
inyersi
gelombang T ) tampak pada 30-50% pasien.
. Cardiec Biomarkers: CK-MB dan Troponin meningkat
. Stress testing
. CT angiogrqphy
Tobel L Kemungkinon Sindrom Koroner Akul'? Foxit Advanced PDF Editor
.suurr9 To remove this notice, visit:

Anomnesls Nyeridodo oiou lengon Nyeridoclo olou lengon Gejolo ofipik (nyeri
klri, usio > 70 iohun, loki- pleuriiik, iojom, oiou
discan oleh NA diedit oleh FKposislonol)
kiri sePerii ongino, riwoyol
pe-yol l ,o.'u 'o lo oê- loki, diobeies
untuk pembeli
(termosuk infork miokord)
PPK asli
Penyoklt orieri perifer olou Poin reproduce on polp
Pemeriksoon Hlpotensl,diophoresis,
Fisik gogoljontungkongestif, penyokii serebrovoskLr or
regurgitosi miiro lronsienl
EKG DepreslST boru (21mm). Gelombong Q omo, Gelombong I dotor
inversi qelombong T Podo mm), olou lnversi gelombong
deperesiST (0,5 0,9
mu iiPeL leod inversiqe ombong T T (lrnml ge ombong R dominon
Biomorker Troponin olou CK-MB (+l Normol Norrro
Pendekatan untuk triage :
. Jika hasil anamnesis PF, EKG, dan biomarker tidak mengarah diagnosis, ulangi EKG
dam biomarker 12 jam kedePan.
. lika tetap normal dan kemungkinan kecil sindrom koroner akut, cari penyebab
nyeri dada lain.
. Jika tetap normal dan nyeri hilang )
singkirkan infark miokard,
. lika curiga sindrom koroner akut berdasarkan anamnesis PF, singkirkan NSTEMI
dengan tes treadmill. Jika risiko rendah (usia > 70 tahun, tidak memiiiki penyakit
jantung koroner, penyakit serebrovaskular, penyakit arteri perifer sebelumnya,
tidak ada sisa angina), pasien dapat dipulangkan dalam 72 jam Jika tidak r"isiko
rendah )
rawat inap dan evaluasi iskemi [tes treadmil] atau kateterl
. Jika EKG atau biomarker abnormal atau kemungkinan tinggi sindrom koroner
akut ) rapat inap dan terapi
Rislko Rendoh Risiko tlnggi

rroponin I l..lepres SI ( I. TIM Rsk score Trcp.n n 1+),.lepleri 5I > 0 smm. IMI
0-2, qolro loni!ng kongenll I l s..re >3,.!rq. qoqo !nl!ng konEeslil
Aspn.,. op.losre 1lpnreom or.!.oor Pcl)

lo..l. ciou !.lro.ione.l trFH ENOX orc! bivo iiergonUng hor koleler
sebel!mnyol
+ GP o/ b nh biior lGP )
Ies heo.lm ler ko si.bi .lon

lebel!m o!..! ronop
onteror) delek perf!si
Ier.p med lomenio5o ionqk. ponjons
Gombor l. Algorilme Pendekoton NSTEMi'1

DIAGNOSIS BANDING Edited with the trial version of
ST elevation myocqrdiql inforctlor ISTEMI]. To remove this notice, visit:


TATALAKSANA3
untuk
. Nitrat diberikan pembeli
sublingual PPK asli
ata\t buccal sprdy [0,3-0,6 mg]. Jika telah diberikan
3 dosis dengan jeda 5 nenit tetapi nyeri tetap ada, maka beril<an nitroglycerin
intravena (5-10 g/menit), titer infus dapat dinaikkan 10 gram/menlt setiap 3-5
menit sampai gejala hilang atau tekanan darah sistol turun jadi < 100 rnmHg.
Setelah 12-24 jam bebas nyeri, ganti nitroglycerin iv dengan oral/topikal.
. Beta Adrenergil< Bloker : Metoprolol 4x25-50 rng po. Jika diperlLrkan dan tjdak
ada gagal jantung dapat dinaikkau bertahap 5 tng setiap 1-2 rrenit.
. Atorvastatin 2 0-80 mg
. Cctlcium channel blockers: verapamil atau diltiazem. Direkomendasikan untuk
pasien yang memilil<i gejala persisten atau rekur"en setelalt terapi beta bloker
dan nitrat dosis penuh, atau pada pasien yang kontaindikast cq channel blocker
. Angiotensin-Converting Enzyme [ACE) inhibitor
. Morfin [bila diperlukan) ; 2-5 mg IV dapat diularg setiap 5,30 rnenit
. Antitrombotik
Tobel l. Oboi Antihombotik podo NSTEMII

Antiplolelet orol
Aspirin Dosis ctwo 162-325 mg forrnu o nonenlerlk olu 7tl62 rng/hori formu o
enierik / nonenlerik
C opidogre Looding dose 300-600 mg l{r u 75 mg/hori
Prosuqre Pre perculoneoLrs coranary inf-otvenlian lPCl):Looding dose 60 mg olu
l0 mg/horl
Anliplolelei inkoveno
Abciximob 0.25 mg/kg bous iou inlus 0-125 g/kg per fienit lmoksimo t0 g/r.enitl
se omcr l2 24 jor.r
Epliiibotid 180 g/kg bo us olu iniLrs 2.0 g/kg/me nii seiomo 72 96 jom
Tiroiibon 0.4 g/kg/menlt se omcr 30 menlt oiu infuse 0, I grom/kg se omo 48 96 jom
Heporins
Bolrs 60-10 Lllkg (mokslrncl 5000 U) V lou infus l2-t5 U/kg/jom ldosis
Heporin lur!,) moksirnoi owo 1000 U/jom) lltrosl sompoi PTI 50-70 deiil< oioLr t,5-2,5
ko i konlro
Enoxclpcrrin 2xl mg/kg SC, dosls owol 30 mg iv bolus- Disesuoikon dengon kondisi
ginjoljiko creoiinin c eorcnce < 30 cc/men:t :lxl mg//kg
Fondoporinux 2.5 mg SC qd
BivolirUdin Dosisowo 0,1 mg/kg v bo JS, lnluse 0,25 r.g.kg/jom. Sebelum PC, dopot
diiombohkon 0.5 mg/kg v bo us donlnfLrse dinolkkon sornp,ril,75 mg/kg/jorn.
Prognosis NSTEMI berdasarkan TIMI Risk Score d.apat dilihat pada tabel 1
discan oleh NA diedit oleh FK .
Tobel2. Iimi Risk Score.a untuk pembeli PPK asli

Skoring Nlloi Aplikosl
Timi Usio > 65 tohun Niloi Kemotion/ infork miokord/
revo!kulorisosi segelo
dolom 14 hori
>3 ioktor risiko CAD 0-t 5%
Menggunokon ASA (7 hori ierokh r-) 2 87.
DiketohuiCAD (slenosls > 50) 3 13%
>l episode ongino sool islirohot 4 2A%

dolom < 24 iom
Deviosisegmen ST 5 26%
Meningkotnyo morker kordiok 41%
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Depal'temen Ilmu Penyakit Dalam Divisi Kardiovaskular
. RS non pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam Divisi Kardiovaskular
UNIT TERKAIT
. RS pendidikan .'
REFERENSI
l. Unstoble Anglno ond Non ST ELevolion Mlocold nfork. Dolom : Fouci A, Kosper D. Longo D
BroL.rnwo d E. Houser S, Jomeson .1. Loscolzo J. edllors Horrison's princlples ol inlerncl medicine.
l8'ed. Unlled Stoles of Americo;The Mccrow Hi Componies,20ll.
2. Anderson. JeifreyL. El o l. ACC/AHA 2007 Guide ines for ihe Monogenreni oi Polienis Wlih lJnsloble
Anglno/Non ST E evolion Myocordlo nforclion. Vol. 50, No. 7 2007.
3 wrighl. Scoli. 2Ol I ACCF/AHA Focusecl Llpdote of ihe Guidelines for ihe Monogemenl of
R.
Poilents Wllh LJnstobe Angino/Non ST Eevolion Myocordlol nfolction (Llpdoling ihe 2007
GLrideine)...lAmCo Cordlo.20lli57il920 l959. doi:10.1016/l.jocc.20l 102009.
4. Goncolves. Pedro de Aroujo. Ei oli. TlM, PURSUIT. ond GRACE risk scores i sLrsiolned prognosilc
volue oncl inleroclion with revoscuLcrrizolion ln NSTE ACS. Europeon Heori Journcll (2005) 26, 865
872. Dol:l 0.1 093/euheortj/ehll 87.

ST ELEV ATION MYOC ARDI AL

,NFARCilON (STEMT)
PENGERTIAN
Mernrut ACC/AHA STEMI Guidelines 2004, STEMI adalah elevasi segmen sT >1mm
pada 2 lead berturut-turut (baik prekordial atav limb leads). Progresifitas infark
miokard dibagi menjadi 1. akut (beberapa jam pertama-7 hari),2. healing (7 -28 hari),
dan 3. Sembuh (29 hari). 1
DIAGNOSIS
Anomneso
Nyerivisera seperti terbakar atau tertusuk, letaknya biasanya di dada tengah atau
epigastrium, biasanya terjadi pada saat istirahat, terkadang menjalar ke lengan, dapat
juga ke perut, punggung, rahang bawah, dan lehel nyeri dibarengi dengan lemah,
nausea, keringat, muntah, ansietas.l
Pemeriksoon Fisik
Pucat, eketremitas teraba dingin, dapat ditemukan takikardi dan atau hipertensi
[pada anterior infark), bradikardi dan atau hipotensi (posterior infarc). Terdapat
bunyi jantung UI dan IV penurunan intensitas bunyi jantung, paradoxical splitting
pada bunnyi jantung II, dapat juga ditem\ka\ transient midsystolic atau lqte systolic
apical systolic murmur karena disfungsi katup mitral Pericardial friction rub d.apal
ditemukan pada transmural STEMI. Pulsasi karotis seringkali menurun dalamvolume.l
Loborolorlum'
1, EKG: elevasi segmen ST dengan gelombang Q
Tobel l. Lokosi lnfork Miokord'z To remove this notice, visit:
Leod E(G denqon
Areo onotomi
Seplol
discan oleh NA
eBvd$ seelmen Jl
diedit oleh FK
Proksimol ieff onienbr descending coronory orlery
untuk pembeli PPK (LAD) asli
Anierior tAD
Apikol Disio LAD, Lefi coronory circumflex o#ery (LCx), olou
ighl caranory oiery IRCAI
Lolero l, oVL LCx
lnierior ll,lll, ovF -RCA (-85%), LCx (-1.5%)
Ventrlkelkonon vr vr & v4R ProksimolRCA
DepresiST V, V" RCA otou LCx
2. Serum Cardiac Biomarkers:

. Cqr(liac-specific troponin 7 (cTnT) and cqrdiac'specific troponin I (cT\I)
meningkat >20 kali dari nilai normal tertinggi dan bertahan 7-10 hari setelah
STEMI,
5
'6 25
15
Y
10
10 24
Waktu setelah onset nyeri dada

Keierongon:> = GPBB, o = mioglobin.. =Tropon n T, seg tgo penuh:CKMB
Gombor L Diogrom Perbondingon Konsenlrosi

Cotdiocmolket.l
3. Pencitraan jantung
. Ekokardiografi: infarkventrikel kanan, aneurisma ventrikel, efusi perikardial,
dan trombus ventrikel kiri. Doppler ekokardiografi untuk deteksi dan kuantitas
defek septum ventrikel dan regurgutasi mitral.
, Cqrdiac MRI
Unstable angina, Non ST Elevation Myocardial Inforction, gambaran EKG elevasi
segmen ST: perikarditis dengan miokard infark, kor pulmonal akut, kontusio miokard,
dressler's syndrome.
TAIATAKSANA
Pada ruang emergensi
1. Aspirin: 160..325-mg tablet buccal, Ianiutkan 75-162 mg/hari.l
2. Jika hipoksemia, berikan suplemefias\ 02 2-41/menit selama 6-12 jam
3. Kontrolketidaknyamanan
. Nitrogliserin sublingual 3x0,4 mg dengan jeda 5 menit. Bila geiala tidak hilang,
berikan nitrogliserin intravena,
. Morfin 2-4 mg intravena, dapat diulang sampai 3 kali dengan jeda 5 menit.
, Betqblocker iv: Metoprolol 5 mg. 2-5 menit sebanyak 3 kali. 15 menit setelah dosis
ke-3, berikan 4x50 mg p.o selama 2 hari,lalu 2x10omg. atenolol: 2,5-5 mg selama
2 menit, total 10 mg selama 10-15 menit. bisoprolol 1x 2,5- 10 mg. Percutaneous
Coronary lntervention IPCI]: jika diagnosis meragukan, kontraindikasi terapi
fibrinolisis, ada renjatan kardiogenik, risiko perdarahan meningkat, atau gelala
tidak tertangani dalam 2-3 jam,
4. Terapirevaskularisasi
. Jika tidak tersedia sarana Intervensi Koroner Perkutan 0KP) atau tidak
mungkin mengerjakan IKP primer < 2jam
a. Terapi Fibrinolisis s
. Waktu pemberian: efektifitas menurun dengan lamanya waktu, terutama

bila > 3 jam setelah onset
. Indikasi: serangan < 12 jam, elevasi segmen z 0,1 mV [>1mm) dalam
ST 2
lead berturut-turut ala]u adanya Left Bundle Branch Block (LBBB)
. Kontraindikasi:
- Absolut: neoplasma intrakranial, aneurisma, malformasi arteri vena,
strok non hemoragik atautrauma kepala tetutup dalam 3 bulan terakhif
perdarahan internal aktif atau adanya perdarahan diastesis, curiga
diseksi aorta
- Relatif: hipertensi berat dengan tekanan darah sistol > 180 atau diastol
> 110 mmHg, strok iskemik, resusitasi kardiopulmonal yang lama > 10
menit, trauma atau operasi besar dalam 3 minggu terakhir, perdarahan

interna dalam 2-4 minggu terakhic noncompressible vascular puncture,
kehamilan, menggunakan antikoagulan.
. Foxit Advanced PDF Editor
Tissue Plasminogen Activator (tPA)i 15 mg bolus iv , lanjutkan 50 mg selama
30 menit, lalu 35 mg selama 60 menit
. discan oleh NA 1diedit
Streptokinasei 1,5 juta unit iv selamajam oleh FK
Tenecteplase [TNK): 0,53 mg/kg iv bolus
. Reteplase (rPA): 2x10 juta unit bolus dalam 2-3 menit, jeda 30 menit antara
dosis pertama dan kedua.
b. Intervensi Koroner Perkutan (lKP): jika tersedia sarana ikp dan ikp bisa
dikerjakan <2 jam. jika tidak bisa berikan fibrinolitik
Tienopiridin'?
. Clopidogrel 300-600 mg
. Prasugrel 60 mg
Glycoproteln IIb/llla lnhibitors (GP llb/llla inhibitors)t bekerja menghambat
agregasi trombosit.'z
7. ACE Inhibitor untuk hipertensi, akut miokard infark anterior, atau disfungsi
ventrikel kiri: captopril 3x6,25 mg, mulai dalam waktu 24 jam atau ketika stabil
(tekanan darah sistolik > 100 mmHg).3
Lipidlowering agent [jika LDL > 70-100 mg/dl, total cholesterol > 135 mg/dl):
Atorvastatin 10-B0mg/hari, rosuvastatin 20-40 mg/hari.a
KOMPTIKASI
Disfungsi ventrikel, hipovolemia, gagal jantung kongestif, renjatan kardiogenik,
infark ventrikel kanan, aritmia, ventrikel takikardi dan fibrilasi.l
PROGNOSIS
Terapi jangka panjang dengan antiplatelet agent [biasanya aspirin) mengurangi
angka kekambuhan STEMI sebesar 25%.1
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan: Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Kardiovaskular
. RS non pendidikan: Bagian IImu Penyakit Dalam
UNII TERKAII
. RS pendidikan: Departemen Rehabilitasi Medik
. RS non pendidikan: Departemen Rehabilitasi Medik

Lebih baik
<60 menit
Segera kirim ke RS
dengan fasilitas PCI
< 90menit
Lebih baik
S30menit
Lebih
3-24)am
'Ihe tine poiht the diaghosis incohlimed wilh patient

histary anct ECG ideally wihin 10 ntn toh the trst nedical @ntact(FMc)
A detay arc retated ta FMC (fitsl nedical @ntact)
FMC = first nedicat conta.l, KP = ntetoensi Koroner Pe*ulan, STEMI = sr sesndnt Etevatioh Myocatdial lnfarction
Algoritme Tololoksono STEMI
REFERENSI
t. ST Elevolion Miocord nfork. Do om: Fouci A, Kosper D, Longo D, Brounwo d E, Houser S, lomeson
J, Loscolzo J, edilo6. Horrison's principles of internol medicine. I8'n ed. Uniled Sloies of Americo;
The Mccrow-Hill Componies, 201 l.
2. Acule Myocordiol lnforction. Dolom: Crowford, Michoel
Boy e, Andrew J..loffe, Allon S. H. Curreni
Diognosis & Treolment Cordio ogy 3'd Ediiion. The MocGrow Hills Componies. 2009.
3. Jois, Preeti. NSTEMI ond STEM Theropeulic Updotes 201 I. Emergency Medicine Reports / Volume
32, Number I / .lonuory l, 201 L
4. Anderson, Jeffrey L.ST Segment Elevotion Acuie Myocordio lnforclion ond Complicoilons
of Myocordiol lnforciion. Dolom: Ausiello. Goldmon. Cecl Medicine 23'o edition. Sounders:
PhiLodhe phio. 2007.
5. wright, R Scott. 201 I ACCF/AHA Focused tlpdoie of the Guide ines for the Monogemeni of Polients
with Unstob e Angino/Non-ST-E evolion Myocordiol nforciion (Updoting the 2007 Guideline).
htip://en.wikipedio.org/wiki/Fi e:CordlocMorkerComporhon.-lPG

PENYAKIT JANTUNG KORONER
PENGERTIAN
Penyakit jantung koroner IPfK) adalah penyempitan atau blokade arteri yang
mensuplai oksigen dan nutrisi ke jantung. Penyempitan itu dapat disebabkan
ateroskeloris yaitu akumulasi zat lemakpada bagian dalam arteri yang menyebabkan
keterbatasan aliran darah ke jantung,l
Faktor risiko PIK:

1. Yang tidak dapat dimodifikasi: usia, riwayat keluarga, riwayat penyakit iantung
koroner sebelumnya, jenis kelamin flaki-laki)
2. Yang dapat dimodifikasi: merokok, obesitas, dislipidemia, hipertensi, diabetes
mellitus.
Anomnesis
Nyeri dada, napas pendek, Ietih, lemah, berkurangnya kapasitas aktivitas, palpitasi,
kaki bengkak, berat badan turun, gejala yang berkaitan dengan faktor risiko seperti
DM dan hipertensi.3
Pemeriksoon tisik
Dapat ditemukan hipo/hipertensi, 54/S3 gallop, murmur, edema tungkai, dan
pemeriksaan fisik lain yang berkaitan dengan faktor risiko.3
. Darah: Darah lengkap, profil lipid, hemoglobinor., gula darah
. Elektrokardiografi : inversi gelombang T pada lead aVL
. Stress testing
. Ekokardiografi
. Arteriografi jika ditemukan hasil tes risiko tinggi yaitu pada Tes Treadmill
ditemukan depresi ST> 2 mm atau > 1 mm pada stage 1 atau di > 5Foxit Advanced PDF Editor
lead atau
recovery ZS menit, menurunnya tekanan darah, angina selama latihan, dukescore

< -11, serta fraksi ejeksi < 35%.

DIAGNOSIS BANDING
Penyakitjantung hipertensi, angina pektoris stabil dan tidakstabil, infarkmiokard.
Gambaran EKG T inverted: miokarditis, kardiomiopati.
TATA[AKSANA4
Tujuan terapi: tekanan darah s 140/90 mmHg, HbAic < 7%, kolesterol LDL <100
mg/dL (s70 mg/dL pada pasien dengan DMl.
Non farmakologis : stop rokok, olahraga 30-60 menit/hari, kurangi berat badan
(BMt 21,-25 kg/ m'z)
. Hipertensi: ACE inhlbitor, betq blocker, calcium channel blocker, diuretlk
. Aspirin 81-162 mg/hari, clopidogrel 75 mg/hari, prasugrel
. Nitrat
. Hiperkolesterolemia : statin
KOMPTIKASI
Strok, infark miokard, aritmia.
PROGNOSIS
Prognosis tergantung beratnya penyakit.
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Kardiovaskular
UNIT TERKAIT
. RS pendidikan :-
REFERENSI
l. Coronory ortery diseose defniiion. Diunduh dori : htip://medico dictionory.thefreedictionory.
com/coronory+orlery+diseose podo ionggol I 0 juni 20I 2.
2. Crowford, MH. Chronic schemic Heort Diseose. Do om : Crowiord. MichoelH. Currenl Dioonosis
& Treotment Cordiology 3d Edition. The Moccrow Hi s Componies. 2009.
,,ii'r-ill':, t- www.foxitsoftware.com/shopping
ri:ilL.it
tt:.ii_,lf
BRADIARITMA
PENGERTIAN
Bradikardia adalah laju denyut jantung kurang dari 60 kali/menit. Pada orangyang
sering berolahraga, laju denyut jantung 50 kali/menit saat terjaga dapat merupakan
hal yang normal. Sinus bradikardia yang penting secara klinis umumnya didefinisikan
sebagai laju denyut jantung kurang dari 45 kali/menjt yang menetap saat terjaga.
Disfungsi nodus sintsf sinus node dysluflcrlon [SND), atau lebih dikenal dengan sick
sinus syndrome (SSS], dapat juga merupakan manifestasi dari kegagalan akselerasi
laju sinus (kurangnya respons kronotropik) dalam situasi seperti olahraga, gagal
jantung, demam, obat simpatomimetik, atau parasimpatolitik. Sangat penting untuk
menentukan bahwa SND termasuk sinus bradikardia pada seorang individu bukanlah
akibat sekunder dari obat kardioaktif seperti B-blockers at au celcium-channel blockers
non dihydropyridine.l Klasifikasi bradiaritmia secara umum dapat dilihat pada tabel 1.
Tobel l. Klosifikoli Brodikordio'

Disfungsi nodus sinui/slnus node dysfunctio, {SND)
. Sinus brodikordio <45 koli/menii
. Sinooiflol exil block (SA b/ock) : derojot sotu, derojoi duo, derojoi ligo
. Sinus oresl
. Brodycordlo iochycordio syndrome
Blok okiovenhikulor (AY blockJ
. Derojol solu
. Derojoi duo : Mob:tz iipe I (fenomeno Weckenboch), Mobitz iipe t, derojot tebih tinggi
(contoh 2:l, 3:l )
. Derojot tigo (blok toio ) : otriovenln'cu/or node, sistem His,Purkinje
Anamnesisr2
. Gejala bradikardia: pusing, lelah, exertional dyspnea, perburukan gagal jantung,
lig htheade dnes s (presinkopl, atau pingsan/sinkop
. Sindrom nervus vagusr episode vasovagal, muntah, bedah abdomen, prosedur
invasif saluran cerna atas dan bawah
. Penyal{it komoabid: penyakit jantung koroner, iskemik atau infark miokard,
tumor intrakranial, tumor servikal dan mediastinum, peningkatan tekanan

intrakranial, hipoksiaberat, myxedema, hipotermia, perubahan fibrodegeneratif,

fase konvaiesens dari infeksi tertentu, depresi mental, sepsis gram negatif
untuk
. Riwayat konsumsi obat pembeli
digitalis, antiaritmia PPK asli
. Riwayat penyakit infel$i (mis. Penyakit Chdgas, meningitisl
. Pasca bedah jantung dengan traum a pada sinus node
. Riwayat operasi mata, arteriografi koroner
Pemeriksoon Fisikr''?
. Tekanan darah, nadi: dapat ditemukan bradikardia, takikardia {pada bradycardia'
tochycordia syndrome).
. Stimulasi sinus karotis: masase karotis dilakukan saat pasien supine dan nyaman,
dengan kepa)a menengok ke arah yang berlawanan dengan sisi yang distimulasi
Auskultasi bruit karotis perlahan-lahan sebelum dilakukan masase karena dapat
terjadi emboli akibat masase. Palpasi sinus karotis pada bifurkasio arteri dengan 2
jari, pada sudut rahang sampai pulsasi yang bagus teraba. Dengan tekanan minimal
dapat meEginduksi reaksi hipersensitivitas pada individu yang terkena. Apabila
tidak ada efek inisial, gerakan iari memutar atau sisi-demi-sisi (side-by-side) di
atas bifurkasio arteri dilakukan selama 5 detik. Respons negatifadalah kurangnya
efek pada EKG setelah penekanan adekuat selama 5 detik yang menyebabkan rasa
tidak nyaman yang ringan (tidak ada penurunan laju denyut nadi >200lo). Karena
respons masase dapat berbeda pada kedua sisi, maneuver ini dapat dilakukan pada
sisi kontralateral, akan tetapi kedua sisi tidak boleh dirangsang secara bersamaan.
. Temuan fisik lain sugestif penyakit struktural jantung.
Pemeriksoon Penunjongr-3
. EKG 12 sadapan. Interpretasi EKG dapat dilihat pada tabel 2.
. Ambulqtory monitoring, Holter monl,ors [lebih lengkap lihat pada bab prosedur
Holter Monitoring), event monitors, implantable loop recorders
. Tilt tqbte testing: untuk menyingkirkan diagnosis sinkop neurokardiogenik
. Su[ph1te Atropine test
. Studielektrofisiologis
. Ekokardiografi
. Exercise testing
Tobel2. lnlerprelosi EKG podo brodiorilmior3
SinLrs brodikordio discan oleh NA diedit

Loju denyul oleh
nodi<60 FK
koli/menii,
s:nus r.endodok (ge ombong
hilongnyo oktiviios
lidok odol, koniur P
untuk pembeli
gelombongPPK normol asli
don lerjodisebelum kompleksP
QRS. biosonyo dengon lniervolPR konston >120 m:lldelik
{mr. Terkodong bersomoon dengon sinus orifmlo.
SA block deroloi I iipe I lniervol PP nemenclek secoro progresif seteloh jedo /

pouse, don siklus berulong.
SA b/ock derojot liipe I Ge ombong P menghilong iibo iibo, don ledo

seponlong kelipoion iniervo PP
SA block derajot lll Ge ombong P slnLrs menghilong selurl_rhnyo
Sin us onesi Jedo gelombong P yong hilong bukon merupokon

ke ipolon dorilnleryo PP
Br a dy cardio t ochy cotdio syndro m e Sinus brodlkordio don oirio iokioritmio muncul
bergontion /o/iernoiing/. Dopot jugo muncul oirio
ioklkordio, olriol flulier, fbrilos cliriol
Blok oiriovenhlku,or (AV block)
Derojoi soiu ntervol PR >200 ms, semuo impuls olrium ierkonduksi
(l:l)
Derojoi duo Mobiiz iipe l 1PR progresif hinggo iidok odo konduksiimpuh
("grouped beoling" ), l intervo RR, durosileclo <2x yong
mendohului inieNol RR
Derolot duo Mobitz tipe I Blok impuh seseko ioiou berulong dengon inlervol PR
konsisien
Deroloi ll (b,lok ioio ) Tidok odo konduks: AV
DIAGNOSIS BANDING
Sinus bradikardia fungsional, peningkatan rangsang vagal, kondisi gastrointestinal
dan neurologis, sinkop neurokardiogenik, hipersensitivitas sinus karotis [cor.rtidsirirs
syndrome/ collar syndrome, inflamasi [perikarditis, miokarditis, penyakit jantung
reumatik, peDyakit lyme], iatrogenik, pasca operasi, penyakit jantung kongenital,
penyakit infeksi.rr i
TATATAKSANA
. Apabila tanpa gejala lasir]rptornatik) ) terapi tidak diperl[kan1
. Manajemen SND dan blok AV derajat ll dan III : otropire 1 mg IV atau isoproter.enol
1-2 [g/nrenit inlusan, pacrl jantung sementara mungki]i dibLltuhkanl
. Sinus bradikardia : apabila curah jantung tidah cukup atau bila alitmia berkaitan
dcngan laju denyut jantung pelan, berik ai otropine 0,5 mg IV sebagai dosis inisial,
dapat diulang bila perlu. Pada epjsode sinus bradikardia sinltomatik yang lebih dari
sesaat atau rekuren [mis. saat infark miokard), pacu jantung sementara nlelalui
elektroda transvena Iebih disukai daripacia terapi obat yang lama atau berula[g
Pada sinus bradikarciia kronis, pacu jantung permanen mungkin dibutuhkan bila
ada gejala'?
untuk pembeli PPK asli denyut jantung
Sinus aritmia: terapi biasanya tidak diperlukan. Meningkatkan laju
dengan olahraga atau obat-obatan umumnya menghilangkan sinus aritmia' Pada
pasien simtomatik, palpitasi dapat reda dengan sedatif/penenang, sedangkan
atropin, efedrin, atau isoproterenol untuk terapi sinus bradikardia'z
BlokAV: pacu jantung buatan sementara atau permanen Eksklusi penyebab blok
AV reversibel berdasarkan kondisi hemodinamik pasien Terapi farmakologis
adjuvan seperti atropin atau isoproterenol mungkin dibutuhkan bila blok berada
di AV node. Pacu jantung transkutaneus sangat efektif pada serangan akut, namun
clurasi pemakaian sangat tergantung dari kenyamanan pasien dan kegagalan
meIlangkap ventrikel pada penggunaan iangka paniang. Bila pasien memerlukan
dukungan pacu jantung lebih dari beberapa menit ) gunakan pacu jantung
transvena. Sadapan pacu jantung sementara dapat diletakkan pada sistem vena
jugularis atau subklavia dan diteruskan ke ventrikel kanan. Pada kebanyakan kasus
blok AV n orle distaltanpa adanya resolusi t pacu jantung permanen Rekomendasi
3
implartasi pacemaker pada disfungsi SA node dapat dilihat pada tabel 3'
BRADIARITMIA PADA USIA LANJUI

SND paling sering terjadi pada dekade ketujuh atau kedelapan kehidupan al{ibat
penuaan d ari si,,t us nod e. Chronotropic incompetence (Cl) merupakan suatu kegagalan
peningkatan laju denyut jantung saat olahraga.3 Diagnosis CI dapat dipertimbangkarr
pada pasiefl yang memiliki keluhan lelah atau dispneu saat beroiahraga tanpa laju
denyut jantung meningkat me[jadi >100x/menit (atau iebih tinggi pada pasien usia
muda). Selanjutnya dilakukan pemeriksaan formal menggunakan standar Protokol
Bruce, modifikasi Protokol Bruce atau Protokol Nqughton Penegakan diagnosis CI
didefinisjkan sebagai ketidakmarnpuan jantung untuk mencapai B5% laju denyut
jantung maksimalyang diprediksi sesuai utrur dan jeuis kelamin pada dosis maksimum
s
dobutamin [40 Lig/kg/rnenit) yang digunakan pada studi dobufQmine stress rest
Tobel 3. Rekomendosi lmplonlosi Pocemoker podo Dislungsi SA Node3 Foxit Advanced PDF Editor
Kelds I To remove this notice, visit:

I- Disfungsi SA node dengon brodlkordio simptomoiik olou jedo sinus fsinus pouses/
2. Disfungsi SA node simtomolik sebogoi okiboi dori teropi obot esensiol jongko ponjong
ollernotif yong dopoi dilerimo
ionpo

3. Sirnptomoiik chronolropic incompelence
4. Fibri osi olridl dengon brodikordio don jedo > 5 delik
Kelos llo
I . Disfungsi SA node dengon olu denyut jonlung <40 x/menit tonpo hubungon yong lelos don
konsisten onioro brodikordio don gejolo
2. Disfungsi SA node dengon lojLJ denyutjoniung <40 x/menit okiboi doriteropi obot esensiot
jongko ponjang tonpo oliernoiif yong dopol diierimo, lonpo hubungon yong jelos don
konslsien ontoro brodikordio don gejo o
3. Sinkop tonpo sebob yong diketohuisoot obnomo iios dhfungst SA node dikelohuiotou
diprovokosi oleh pemeriksoon elekirofsiologis
Kelos lib
L Posien simiomojik ringon dengon oj! denyutjonlung <40 x/menit sooi ierjogo
Kelos lll
L Disfungsi SA node podo posien simpfor.olik, meskipun oju denyut jontung <40 x/n enii
2. DisJungsiSA node'podo gejolo sugestif brodikordio yong iidok berhubungon dengon oju
denyul jontung ombot
3. DisfungsiSA node podo brodikqrdio simlomoiik okibot teropiobol non esensiol
Keos:(elnlungonlolhnreebihirstoprosedu.d.rprore.l!rdnoelektirreboeloiie..p
Keos lo kelnlu.gcn meebih risko prole.llr.lc. p/.sed!r kem!.giinon lresd eiekil leb.go lerop
(e05llb:ke!n1!fgonnrungkinmeeblhirrik.lrosedlrdo.keglnoonpro!ed!'seb.gcleropi;tdotieniuelektf
(elo3l : ritko munlkn nreebih ke!nl!ngor proledlr dor prosedur idok dnekomendcs(o. u.i!kd [erjokon
KOMPTIKASI
Pacemaker syndrome, takikardia terkait pacu jantung.3
PROGNOSIS
Beberapa penelitian6T mengevaluasi morlliditas dan nrortalitas pasien dengan SSS
yangmenggunakan berbagai mode pacujantung. Bila dibandingkan dengan pacu ventrikel,
pacu atrium berkaitan dengan insidens komplikasi tromboemboli, atriai fibrjlasi, gagal
jantung, mortalitas kardiovaskula4 dan morbiditas total ]ebih rendah.s,e pasien dengan
SSS dengan gejala sinus bradikardia saja, memiliki prognosis yang lebih baik.1
UNII YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Departerren llmu Penyakit Dalam - Divisi Kardiovaskular
. RS non pendidikan : Bagian Ihnu Penyakit Dalanr
UNIT TERKAIT

TAKIARITMIA
PENGERTIAN
Sinus takikardia didefinisikan sebagai peningkatan Iaju denyut sinus >100x/menit
sebagai respons stimulus fisiologis sesuai (mis. olahraga) atau stimulus berlebihan
[mis, hipertiroidisme]. Kegagalan mekanisme yang mengatur laju denyut sinus dapat
menyebabkan sinus takikardia yang tidak sesuai. Penyebabnya antara lain pireksia,
hipovolemia, atau anemia, yang dapat berasal dari infeksi. Obat-obatan yang dapat
menginduksi sinus takikardia termasuk stimulan (kafein, alkohol, nikotin); komponen
yang diresepkan [salbutamol, aminofilin, atropine, katekolamin]i terapi antikanker
(doxorubicin/adriamycin, daunorubicin); dan beberapa obat rekreasional/ilisit
(amfetamin, kokain, kanabis, "ecstasy').r
Istilah takiaritmia umumnya merujuk pada bentuk takikardia berkelanjutan
(sustqined) atau tidak (nonsustained), yang berasal dari fokus miokardial atau sirkuit
reentrant.z Takiaritmia supraventrikular dapat terjadi tunggal atau sebagai kompleks
prematurberturut-turut atau dalam bentuk takikardia susfained atau no,?sustained. Definisi
nonsusktined tuchycardia adalah suatu aritmia dengan laju den,'utjantung >10ox/menit
yang berlangsung > 3x namun beftahan <30 detik. Susfained tachycardia adalah episode
pemanjangan takikardia yang berlangsung sedikitnya 30 detikatau diterminasi lebih awal
dengan intervensi, sepelti obat-obatan intravena, overdrive pacing, at,l) direct current
electr[cal cardioversion karena situasi yang mendesak (urgenf].3
Penting untuk membedakan takikardia ventrikular (VTJ dari SVT dengan konduksi
intraventrikular obberantkare\a (aJ VT umumnya lebih berat (meskipun SVT dapat
juga mencetuskan iskemia akut atau gagal jantungJ, dan (b) terapi Iini pertama SVT
seperti B-blocker dar. calcium-channel blocker (CCB) dapat mencetuskan kolaps
hemodinamik pada pasien VT. SVT pada pasien dengan bundle branch block [BBB)
dapat diidentifikasi dengan ketidaksesuaian QRS pada sadapan dada (kompleks
positif predominan pada V1-V2 hanya d engan right bundle branclr block (RBBB), dan
left bundle branch block (LBBB) hanya pada V5-V6. Sementaralakikardia pqcemqker-
dependent diidentifikasi berdasarkan pacemaker spikes dan adanya generator
p acemaker pada pemeriksaan klinis dan radiologis.a
Anomnesisr-3 s6
. untuk
Palpitasi, melambatnya atau pusing akibat
nadi pembeli asli prematur, dengan
PPKdenyut
takiaritmia cepat dapat terjadi gangguan hemodinamik seperti pusing atau pingsan
akibat penurunan curah jantung ataLr sulit bernapas.
. Terkadang dapat terjadi rasa tidak nyaman pada dada yang menyerupai gejala
iskemi miokard.
. Kegagalan hemodinamik dengan berkembangnya fibrilasi ventrikel dapat
menyebabkan kematian mendadak/su dden cqrdiac death (SCD).
. Kondisi iantung komorbid umumnya menentukan derajat keparahan gejaia pada
laju lantung tertentu.
. Riwayat penyakit komorbid seperti hipertiroidisme.
. Perlu juga ditanyakan riwayat konsumsi obat-obatan stimulan (kafein, alkohol,
nikotin)j komponen yang diresepkan [salbutamol, aminofilin, atropine,
katekolamin]; terapi antikanker (doxorubicin/Adriamycin, daunorubicin); dan
obat adiktif (amfetamin, kokain, kanabis, "ecsrosy'l
Pemeriksoon Fisik3's-6
. Maneuver fisik saat takikardia : maneuver Vqlsqvq ata'J masase sinus karotis
dapat menyebabkan peningkatan tonus vagal sementara; takiaritmia yang
bergantung pada nodus AV untuk kontinuasi dapat berhenti atau melambat
dengan maneuver ini, namun dapat juga tidak ada perubahan. Takikardia atrium
fokal sesekali berhenti karena respons stimulasi vagal, begitu juga takikardi
ventrikel yang jarang. Takikardia sinus sedikit melambat mengikuti stimulasi
vagal, dan kembali ke laju semula langsung setelahnya; respon ventrikel saat
fluter dan fibrilasi atrium dan takikardia atrium lainnya dapat menurun dengan
jelas. Selama takikardia QRS lebar 1:1 hubungan antara gelombang P dengan
kompJeks QRS, pengaruh vagal dapat menggentikan atau memperlambat takikardia
supraventrikular (SVT) yang tergantung pada nodus AV; sebaliknya efek vagal
pada nodus AV dapat memblok konduksi retrograd sementara dan menegakkan
diagnosis VT yang menunjukkan disosiasi AV Efek dari maneuver ini hanya
bertahan beberapa detik; sehingga pemantauan adanya perubahan pada EKG saat
maneuver ini dilakukan seringkali tidak dianggap
. Stimulasi sinus karotis 0ebih lengkap lihat pada bab BradiaritmiaJ
. Temuan fisik sugestif penyakit struktural jantung 0ebih lengkap lihat pada
bab Bradiaritmial
Pemeriksoon Penunjong'?.3.5 To remove this notice, visit:
. Laboratorium (sesuai indikasi] :tes fungsitiroid, elektrolit, urinalisis untukobatilisit

. EKG 12discan oleh

sadapan untuk NA dieditaritmia.
mengkonfirmasi olehHasilFK ritme sinus harus dinilai
untuk
secara hati-hati pembeli
pada pasien PPK
tanpa penyakit aslistrLrktural untuk bukti adanya
jantung
elevasi segmen sT pada Vr dan V, yang konsisten clengan Brugada syndrome,
perubahan interval QT yang konsisten dengan long or short QT syndromes, atat)
interval PR pendek dan gelombang delta yang konsisten d e\9a\ WoWParkinson'
White (WPW) syndrome. Pola EKG ini mengidentifikasi kemungkinan substrat
aritmogenikyang dapatmengancam nyawa dan membutuhkan evaluasi dan terapi
Iebih laniut. Interpretasi EKG pada SVT dapat dilihat pada tabel 1.
. Holter monitoring selama 24 jam sebaiknya dipertimbangkan pada pasien dengan
gejala harian, even, moniror [King of HeartsJ apabila gejala mingguan
. Rawat inap dan pemeriksaan elektrofisiologis pada pasien dengan penyakitjantung
struktural dan sinkop yang dicurigai takikardia ventrikel dengan pe.timbangan
k\at alat implantable cardioverter/defibrillator (lCD).
. Penilaian ukuran dan fungsi ventrikel kiri dan kanan dengan ekokardiografi pada
pasien takikardia ventrikel.
Tobel L lnlerpretosi EKG podo Tokikordio Suprovenlrikulor3

Reguloriiss R-R Mofologt gelombong P
Tokikordio olrium
Tokikorclio sinus Regu or Posilif di l, ll, oVF
slnus node re-entry Regu or Positif di l, ll, ovF
Tokikordio oirium. unifoko Regu or P berbedo dorisinus
Tokikorclio otrium, mu lifokol regulclr Pberbedo>3
Fluier olrium, common, Regulor, iregulor b o Gelombong fluier sowiooih; benluk
counierc/ockw6e b ok AV voriobel gelombong regulor; negotif di l , l , oVF
Fl!rler olriurn, uncommon, Regulor, iregu or bi q Gelombong iuler uprighl; posliif di L I L qVF
b ok AV voriobel
Flbrilosiotrl!m kegulorly irregulor Gelombong Jibrilosi iregu or
Iokikordio AY junctiono,
AV re-enlry {menggunokon
occessory poihwoyJ
Odhodromik Regulor reirogrod podo gelombong ST-T
P
Anlidromik Regulor preeksitosi rekogrod, RP pendek
P
Konduksilombol Regulor P retrogrod podo okhir gelombong T olou
berikui.yo (RP ponjong)
Atriofosikuor {onUdromik) Regulor preeksiiosi P retrogrod, RP pendek
AV nodo re-entry
Common {slow fost) Reguior P reiroqroci yong dilutupio eh QRS olou
perubohon podo qkhir QRS (RP pendek)
Uncommon (iosi s ow) Regulor P rekogrod podo okhir geiombong T oiou
berikutnyo (RP ponjong)
Loinnyq fslow-siowJ Regu or PR'RP hompl. somo

untukdoipembeli
Kel,eronEon ; 'lokosiosol biosonyo beroso PPK asli
infronodol, AV otrioventrikulor =
Evolrrosl poslen dengon polplloli, pre-3inkop, don/otou.lnkop
Penyokit jontung strukturol? (PJK, Rujuk ke studi elektroisiologi

kordiomiopoti, penyokit kolup) (EP s/udyl
Anomneso, EKG, echo, exercise iest'ing Kemungkinon ICD
Tidok
ilf toble testing,
Ya ridak /
--i
ombvlotory Eoseirne EKG Bogoimono
moniloring, keloinonnyo?
rujuk ke studi EP
normol?
bio rekuren
Long QT {LaTS)
Pre-eksitosi I otou 2 AV block Tondo Brugodo lnfork lqmo
oiou ORS lebor Epsilon wove/R' Vl
{ARVD]
Mungkin SVT Mungkin Mungkin sindrom

brodiorilmio SCD yong
diturunkon
Ruluk ke studiEP Rujuk ke siudi EP Rujuk ke sludi EP

Ablosi Pocu jonlung Kemungkinon ICD
Kelerongon : Echo = ekokordiogrof, WPW = Wolff-Porkinson_While, ICD = implontoble cordioverteFderibrillolor,

PJK = penyoktjoniung koroner, ARVD= onythmogeric rjghl ventriculor dysp osio, AV = olriovenlikulor, SCD = sud-
den cordioc deolh, LQTS = LonS QTsyndrome
Gombor l. Alqoriimo evoluosl pqsien dengon gelolo polPitosl, puling, don/olou sinkoPa
Krilerio diognosis lokikordio sinus berdosorkon metode invosif donFoxitnon-invosif
Advanced PDF Editor
(ACC/AHA/ESC 2003) :r www.foxitsoftware.com/shopping
. Adanyadiscan
takikardjaoleh NA diedit
sinus pelsisten olehjantung
[]aju clenyut FK >100x/rnenjt) saat
siang harj dengan peningkatan lajLr berlebihan dalam mcrcspons aktivita.! ilarl
normalisasi laju denyut jartuDg pada lllalan harj yirng dikonfirmasl rlengaD
monitor Holter seiama 24 jant.
. Takikaldia dan gejalanya bet'sifat non-paroksi-.rnai
. Morfologi gelombang endokardiurr identik dengan rjtme sinus.
P dan al(tivasi
. Ekshlusi penyebab sekunder sistemik []lis. hipertiroidisrne, feokrolnositoma,
p hy sicq I de co nd iti onin g)
DIAGNOSIS BANDING
Hipertiroidisme, tirotoksikosis, feokr ornositorra, sindrom Brugada, sin.lrom Wolff:
Parkinson"White, sindrom long QT'r
TATATAKSANA
Tatalaksana primer takikardia sinus yaitu identifikasi peuyebab serta
mengeliminasi atau mengobatinya. Beta blocker dapat menjadi sangat belguna dan
efektifpada takikardia sinus simptomatis fjsiologis yang dipicu oleh stres emosional,
dan gangguan lain terkait ansietas; manfaat prognostik pasca infark miokard;
simptomatis dan manfaat prognostik pada kondisi lain dengan etiologi sinus takikardia
ireversibel seperti gagal jantung kongestif; dan tirotoksikosis simptomatis yang
dikombinasikan dengan carbimazole atau propyithiouracy) (PT!J). Nondihydropyridine
calclum-channe] &/ockers, seperti dilitiazern atau verapamil, dapat bermanfaat pada
pasien tirotoksikosis simptomatis apabila befa blocker diko nt:.ain d ikasika n. I Terapi
SVT dapat dilihat pada tabel 2. Tatalaksana AF dapat dilihat pada tabel 3.
Tobel 2. Totdldksono sVT'35

Ritme teropi okut teropliongko ponjong
ndok stdbil Kordiove6i per ACLS n/o
Tokikordio sinus Teropi stresor penceiLrs n/o
Tokikordio olrlum B-blocker CCB, oio! omiodoron S b/ocker oiou CCB, dengon/
lonpo oniior!1mio, RFAt'
AVl,iRT olou AVRT Moneuver vogoi, odenosine Unilrk AVNR;: RFA. CCB oiou
(hoti-hoii podo AVRT'), CCB, olau 0 b/ocker (kronis olou pr:r)
g-blocker dengon/tonpo onlioritmio ke os C
(bio jonlung normo )
NPJT CCB, F-b/ocker omiodoron Teropi penyokii p.imer (mis.

lnioksikosi dlgitolis, lskemio)
Ritme taroDi .rkuf Foxit Advanced PDF Editor
Flbrilosi okium B-blocker, CCB, digoxin, AAD Lihoi "fibrilosi otrium" www.foxitsoftware.com/shopping
Fluler ohium 0 blocker, CCB, digoxin, AAD RFA, otou CCg, dengon/
discan oleh NA diedit o-b/ocker olehionpo FK
oniiorilmio
untuk
Tokikordio oLium CCB oiou P-b/ockerpembeli PPK
bio dito eronsl Teropi asli primer, oblosi AV
penyokit
node + pocu ionlung permonen
multilokol
;d eiosl. don ogen nodls pcdo w P\4 korera dopoi menceiu5ko n _t5%l br os oulm tlopkcn !€r br or'r
'B id or
"Ab 05 koreler meml kiinEloi kes!kie5o. ii.gg podo iluTer olrIm/AVNRT rbi os:'lrum _40%
r/o = l do( ieredio, ccs =;otcilm ch..retblo.ke6 RFA = rodiotrequencyob,otio., AVNRT = olioventicudr n..ldlrcentanl
t..hv.ordio. AVRT = orr,cven ttcrldt t-Pci:o.oltha ld'.hv..rdD N PII ' .onpororysmol iun'lionol io'hv'or'llo' prn = b lo per !
Tobel3. Totoloksono Fibrilosi Airium (AF) podo seting okut6
Tsnpo occessoryPolhwoy
b Esmolol* 5Oo mcg/kg lV 5 mni 60-200 mcg/kg/ JBP, HB, JHR, osmo, HF
dlm I mni mnl lv
a
9 Metoprolol 2,5-5 mg lV 5 rnnl nla JBP, HB, lHR, osmo, HF
bolus dlm 2
mnt, dopot
diu ong 3x tiop
5 mnl
Proponolol 0,15 mg/kg lV 5 mnt nlo JBP, HB, tHR, osmo, Hf
3 Ditiozem 0,25 mg/kg v 2-7 "r,nl 5-15 ng/jom lv JBP, HB, HF

O dlm 2 mnt
Veropomi 0,075-0,15 rng/ 3-5 mnt n/o JBP, HB, HF
kg lV dlm 2 mnt
Dengon dccessory PolhYYoY
Amiodoron** l5O mg dlm l0 Berhod- 0,5 I mg/menit JBP, HB,loksisiios
mni PO hori IV poru, diskolorosi kulit,
hipoiiroidisme, deposit
korneo, neuropoti
optikus, inleroksi woriorin,
brodikordio
?odo gogqljontung & tonpo occessory polhwoy
Digoxin 0,25 mg lv iiop >60 0,125-0,375 mg/ Toksisiios digitolis, HB, JHR
2 iom hinggo menit ho.i lV oiou PO
1,5 mg
Amiodoron*' 150 mg dlm l0 Belhori 0,5-l mg/menli IBP, HB, loksisilos
mnJ hori V poau, diskoloaosi kulii,
hipoiiroidisme, deposil
korneo, neuropoli
opiikus, interoksi worfonn,
brodikordio
_Onsel6ervor03 don beberopc erer. rerjc.li ebh owc Obol dsusln ber.losorkon r!s!non oLiobel
..Amiodorcn dopor dsunok;n !ii!k mergonlro toj! denyut jonr!ns podc AF op.bio tndok.n otn.y. iidok berhosi olo!
t:';pobi|!,ltme iicdk dopoi dkonveE olou diob os, nomun ko.iro! ol!.lenfut lo.iunq dpe ukon omlodoron lv dionlu*o'
68P = hooiensi HB = lie.ri bl.ck EHR = bro.likordio, HF = gogo lontlng ./o = nol oppllcoble
Tobel4. Teropi Pemelihoroon AF Kronis don Non-okut6 Edited with the trial version of
Agen toodlng doje Onset pemelihdroon EfekTo remove
Somping this notice, visit:
Meiopro ol
Somo 4-6jom 2x25 1OA ng/ JBp, HB, JHR, osmo,
doslsclengon horiPo
pemelihoroon
HF
!o untuk
Proponolo pembeli60PPK
Somo 90
dengon dosis mni
asli
8A 244 mg/
horiierbogl dlm
JBP, HB, JHR, osrno,
HF
peme ihoroon beberopo dosis,
PO
Dililozem Somo 2-4lom 120-360 mg/ JBP, HB, HF
dengon dosis horiierbogi dlm
peme ihoroon beberopo dosis;
iertedio s/ow
releose, PO
O
() Veropomi Sclmo I 2 jom )20364m9/ .,Bp, HB, HF,
dengon closis horiierbogid m inleroksi digoxin
pemellhoroon beberopo dosh;
lersedio s/ow
re/eose, PO
Podo gogoliontung & lonpo occessory palhwdy
Digoxin 0,5 mg/horiPO 2 hoti A,125A,375rngl Toksisilos digiiolis,
horiPO HB,.],HR
800 mg/hori I 3 200 mg/horiPO JBP, HB, iokslsiios
PO se omo minggu Poru, diskolorosi
lminggLr, kulit, hipoiiroidis.ne.
600 mg/hori deposii korneo,
PO selorno I neuropoii optikus,
minggu,400 inleroksi worforln,
mg/horiPO brodikordio
selomo 4-6
minggLJ
'On!e t bervorio! don beber.po etek re4.d e b h owo OboT C 5!s!n bei.tojorko. !!r !no. o iot,ei
"Amodoron dopoi dg!n.lo. !nl!t nen!.nn.r oj!.enylr.inj!n!i p.d. AF oF.b o jrdokor oinfvo jd.! beho5i olou
.lBP = hipoiens HB = hecribioct, lFR = bro.jkordc HF: aoqc i.nlurq
Pencegohon lromboemboli podo AF6

. Terapi antitronbotik diberikan pada semua pasien dengan AF, kecuali pasien
dengan /one AF atau n.iemiliki kontraindikasi
. Pemilihan agen antitrombotik sebaiknya berdasarkan r.isiko absolut stroke dan
perdarahan, dan risiko relatif dan rnanfaat pemberian bagi pasjetl
. Pada pasien tanpa katup jantung mekanis dengan risiko tinggi stroke, terapi
antikoagulan kronis dengan antagonis vitamin K dianjurkan pada dosis penyesuaiau
untuk mencapai target INR 2,0-3,0 kecuali dikontraindikasikan
. Pada pasien dengan katup jartung mekanis, target intensitas antikoagulan
sebaiknya berdasarkan tipe prostetik dengan pemeliharaan INR sedii<itnya 2,5
. INR sebaiknya diperiksa sedjkitnya setiap minggil selama jnisiasj terapi dan
bulanalr sctelah atttihoagLrlasi stabll
. Aspirin 81-325 mg/hari dianjurkan sebagai alternatif anta8onis vitamin K pada
pasien lisiko rendah atau pada pasien dengan kontraindikasi oral antikoagulasi
Tobel5. Pilihon leroPi Podo VT'
untuk :ermlnos:
pembeli Akul PPK asli
Unsloble W
Ieropi Pencegolon Sekunder
Catdidc VI dengon Sfdble W
ollest nddi lerqbo
Elektrik + (DCC) + (DCC) +r(DCC) + ( cDa)
Formokologis
+ +
Obot ontioritmlo
Non-obot onllorilmio
Revosku orisosi koroner
303o.yo b!ko^ merupokon letopipillhon penomo

,.." -' rq- 'o'' oooe"o o'oo'd.t'''''
" "." ".,.""". "
KOMPTIKASI
Tromboemboli, gagal iantung, kematian mendadak.6
PROGNOSIS
Tergantung penyebab, berat geiala dan respons terapi
UNIT YANG MENANGANI

. RS Pendidikan : Departemen Ilrlu Penyakit Dalam - Divisi Kardiovaskular
. RS non Pendidikan I Bagian llmu Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
. RS Pendidikan I Departemen Patol ogr Klrlik, Medical High Core / ICCU
. RS non Pendidikan : Bagian Patologi Klinik, ICCU
RE FERE NSI
l. B ornsirom Lundqvisi C, el ol. ACC/AHA/ESC guiclelines for the monogement of
potienls wlih
suproventrlculol orrhyihmios: o repod of ihe Americon co ege ol cordlo ogy/Americon heori
osgociol on tosk force on procUce guide lnes ond ihe Europeon socieiy of cordiology comrnittee
forprocilce guldelines (wrliing committee io deve op guidelines for ihe moncrgemeni of polienis
wiih suprovenlrlcuLor orrhythmlot Developed in Co oboroiion wiih NASP E Heorl Rhyihm Socleiy'
J A.n Co Cordlo, 2003: 42:1493 1531

CARD'AC ARRESI
PENGERTIAN
Cardiqc qrcest did.efinisikan sebagai berhentinya fungsi mekanis jantung secara
mendadak, yang mungkin dapat reversibel dengan intervensi cepat namun dapat
menyebabkan kematian apabila tidak ada intervensi.l
Anomnesisr
Didapatkan secara aloanamnesis. Dapat diawali dengan riwayat peningkatan
angina, dispneu, palpitasi, mudah Ielah, dan keluhan tidak spesifik lainnya Akan tetapi
gejala prodromal umumnya prediktif untuk penyakit jantung, namun tidak spesifik
untuk memprediksi sudden cardiqc dedth (SCDJ.
Pemeriksoon tisikr2
. Nadi tidak teraba
Pemeriksoqn Penunjongr'2
. EKG : dapat ditemukan fibrilasi ventrikel, takikardia ventrikel, artifak EKc yang
mirip dengan fibrilasi ventrikel, lelt bundle branch blockbaru
DIAGNOSIS BANDING
Hipovolemia, hipoksia, asidosis, hipokalemia/hiperkalemia, hipotermia, tension
pneumothorax,lamponade jantung, toksin, trombosis paru, trombosis koroner'2
TATALAKSANA
Tatalaksana cdrdiac arrest dapat dilihat pada gambar 1
Cotdio. arrcst dew.sa
Krrolilos CPR www.foxitsoftware.com/shopping
. Tekon 5 crn don cepoi 1>100x/
discan oleh NA diedit oleh FK menll), oilow compJele chesl
untuk
MulaiCPR berikan pembeli PPK asli
tempelkan monitor/defibriLator . venllloslbe
kornPresl
' Kurong nteruPsisootebihon
okslgen, HinCor
. Rotosi korrpresorioP 2 menT
. Bllcr lldok odo odvonced oirw(ly
gunokon rosio kompresi-ventilosi
3a:2
. Kopnogrol kuontiiollf: bllo
PETCO2 <lO mmHg lingkotkon
kuolltos CPR
. Tekonon inlrooderii biLo lekonon
CPR 2 mni fose reloksosi ldiostolk) <20
Akses V/lO mmHg, llngkoikon kuolitos CPR
Relurn of Sponloneou5 Circulotion
(ROSC)
. Nod don lelonon doroh
Akres V/lO, EPinefrin ' Kenolkon PETCO2 >40 rnmHg
tiap 3-5 mnt
R pernmbangLan rd!dn.€d
anway capnogtopnv /
.
Shock energY
GeLombong iekonon orlei sPon
ion dengon monllor inlroorlerio
CPR 2 mnt . Bifosik: dosls inislol 120 200 ll bllo

Epinefrin tiaP 3'5 lldok diketohul. gunokon dosis
mnt, pertimbangkan
mokslrnum Yong iersedlo Dosls
keduo don selonjutnYo seboi_
knyo ekuivolen otou eb h I nggl
. Monofosik r360 J
TeroPiobol
. Epineftin l!/ O I mq Pe 3 5 men
I
. Vosopressin ! /lO 40 un t dopoi

rnenggonlikon dos s epinefrin
perlorno don kedLro
. Amiodoron V/lO. Dosls Perlorlro
= CPR 2 mnt 300 rng bous, dosis keduo
r50
rng
etio ogi reversibeL

. nlLrbosiendoirokeo otou supro
glallic ad v once'J ott\'/ oY
. Kopnogrofl wovefolm r-rnluk kon
frmosi don monllor Pernosongon
ETT
. RRr8 l0x/menli dengon kompres
T,nda kemballnYa sirkulasl Lanjut ke 5 atau 7

)
lanjutke Eliologi reversibel
coontan /ROSC O
)
l0 ataLr 11. Brla ROSC (+) Pot' )lihoi podo diognosls bonding
cordioc arrcst cate
(ACtS 2010f
combor l. AIgorilmo Penongonon Cordioc A[est
PERAWATAN PASCA RESUSITASI Foxit Advanced PDF Editor
Fase tatalaksana ini ditentukan oleh seting klinis cordiac drresf. Fibrilasi ventrikel
primer pada infark miokard akut [tidak diikuti dengan keadaan 10w-output] umumnya
sangat responsif terhadap resusitasi dan mudah dikontrol setelah peristiwa inisial
Dalarn seting rumah sakit (RS], dukungan respirator umumnya tidak diperlukan
atau hanya diperlukan dalam waktu singkat, dan stabilisasi hemodinamik dilakukan
segera setelah defibliiasi atau kardioversi. Pada fibrilasi ventrikel sekunder pada
infarkmiokard akut [abnormalitas hemodinamik yang belpotensi aritmia fatalJ, usaha
lesusitasi jarang berhasil, dan pasien yang sukses diresusitasi memiliki rekurensi
tinggi. Gambaran klinis dan prognosis didominasi oleh ilstabilitas hemodinamik
dan kemampuan untuk mengontrol disfungsi hemodinamik Bradiaritmia, asistole,
d.al pulseless electricat octivity (PEA) seringkali merupakan peristiwa sekunder pada
pasien dengan hemodinamik tidak stabil. Fase rawat inap dari korban selamat dari
cqrdiac arrest di luar RS ditentukan oleh masalah klinis spesifik, Yang paling sulit
aclalah adanya ensefalopati anoksia, yang merupakan prediktor kuat kematian dalam
RS, Tambahan manajemen terkini dari kondisi ini adalah hipotermia yang diinduksi
l
untuk menurunkan kebutuhan metabolik dan edema serebral
KOMPIIKASI
Ensefalopati pasca resusitasi, kematian
PROGNOSIS
Plognosis cqrd[ac orrest di dalam terkait penyakit non-kardiak buruk, dan
RS
perawatan pasca resusitasi didominasi oleh penyakit kourorbid Pasien dengan kanker
stadium akhir, gagal ginjal, penyakit sistem saraf pusat akut, infeksi tidak terkontrol,
memiliki survivol rate <10o/o.r
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Departemen IImu Penyakit Daiam Divisi Kardiovaskular
UNIT TERKAIT
. RS pendidikan : Medical High Care / ICCU
. RS non pendidikan :./CCU
RE TE R ENSI
I Coslellonos A. Myerburq Rl. Cordiovosculor Co opse, Cordioc Arresi ond Sudden Corclioc
Deolh. Ln r Longo DL, FoLrci AS, Kosper DL, Houser SL .lon-leson lL, Losco zo J Horrison s Princlp es
of nierno Mediclne. ls Edliion. New York Mccrow Hl . 2012.
2. Slnz E. N ovorro K, el ol. Pori 5 Monog ng VFlPuLseless VT. Advoncecl CordlovoscLr or Life Supporl
Provi.ler Monuol. Americon Heorl Assoclolion. 201 I

EKSTRASISTOT VENTRI KU tAR
PENGERTIAN
Ekstrasistol ven:xik\tlar / premqture ventrlcular contrqctions IPVCJ merupakan
suatu aritmia yang terlihat jelas pada elektrokardiogram dengan lebar (umumnya
>120 milidetik) dan morfologi QRS unik, yang terjadi akibat aktivasi atrium secara
independen (gelombang P). PVS dapat terjadi akibat peningkatan automatisitas,
aktivitas yang dipicu, atau re-enary.1 Macam-macam PVC dapat dilihat pada tabel 1.
Tobel l. Mocom-mocom PVC'z
podo
Muncul lslirohot vs olohrogo, dengon/lonpo R;riko lebih tinggisudden cordiqc deoih
keodoon penyokiljontung komobid {SCD) podo PVC frekuen (>1o/jom),
Jumloh >10 vs <1o/jom lerutomq podo posien dengo. penyokit
joniung komorbid
Morfologi (PVC
Morfologi iunggol vs multipel Probobllitos penyokil jonlung komorbid
m!./liifokol)
uni- vs lebih tinggi podo PVC mullifoko
Regulorilos PVC dopot ierjodisecoro ocok Bilo frekuen, dopoi menyebobkon
olou mengikrjlisuolu po o: PVC tiop polpilosi don/oiou kqrdiorriopoti
gelombong ke 2, ke 3, otou ke-4 ibi-,
tui-, olou quodigeminyl
Woktu Beberopo PVC songot prekoksius, PVC R-on,T dopot memicu W oiou
dengon koryrpleks QRS jotuh podo VF; PVC prekoksius mempunyoislroke
gelombong T podo komplek vo/ume rendoh, okibot poot fiJting, dcn
sebelumnyo (fenomeno R-on-l)
dopqt menyebobkon gejolo "missed
beofs"
C,usferng 2 PVC beriurul lurut disebut coup/ei, 3 Rkiko lebih lingg; terjodi orilmio signilikon
= frp/ei, disebut "Wrun" bilo HR >100x/ podo coup/efs don tnplels
menif. don "occeleroied idiovenfiicuklr
rhythm" bilo <1oox/menii
Efek podo Absennyo depolorlsosi sin us node Compensoiory pouse menyebobkon
sin us node relrogrod /Full compensotory pousel gejolo kllnls "missed beois"
otou odo lincomp/eie compensqlory
n4,, F).
.Serngko I PVC liclok menyebor secora rehogrod ke sinus node. sehinggcr 2 getombong P konsekutif
gogolmengokivosivenirlkel:perlomo okbol PVC. don keduo. koreno PVC mencopoiveniriketpocto
perlode refrokler pon-PVC. Honyo gelombong P ke-3 yong dopot mencopoi venirlke j sehtnggo jedo
posl-PVC somo dengon 2xskuslonlung normo (onlorogeombongPpertomoclonke3).lniodoohfut/
compensoiory pouse. Apoblo PVC berjolon reirogrod clon depoloriso!i sinus, se onjutnya okon di-resei.
dolj compensoiory pouse menlod incomplete (nomun ebih poniong dori normo . dengon duros konctuks
- o9 od) 1-,Jpoonr-re,poo.oo D..
VT = lokikorclo venirikel; VF = fbrllos venlrike : HR = heori role
Anomnesisr'3
Umumnya asimptomatik
Palpitasi, rasa tidak nyaman pada leher atau dada, sinkop
. Pasien akan merasa jantungnya seolah-olah berhenti berdenyut setelah suatu PVC
. Pada pasien dengan penyakit jantung dan PVC frekuen jangka panjang, dapat
menyebabkan angina, hipotensi, atau gagal jantung
. Riwayat penyakit komorbid seperti penyakit jantung struktural (iskemia atau
penyakit katup jantung)
. Perlu juga ditanyakan riwayat konsumsi obat-obatan digitalis, kebiasaan
mengonsumsi tembakau, kafein, alkohol berlebihan
Pemeriksoon Fisikt'3
. Tekanan darah [dapatditemukan hipotensi), nadi (dapatditemukan denyut ektopik
yang diikuti dengan long pause), dapat diikuti dengan menurunnya intensitas bunyi
jarlturlg, pulse oxymerry (hipoksia dapat memicu PVC)
. Gelombang A a lau giant Apadapulsasi vena jugularis, splirting bunyi jantung II,
dapat juga terdapat bunyi jantung 53 dan ronki [pada gagal iantung kongestifJ,
hipertensi dan 54 pada PVC dengan hipertensi Iama
. Temuan neurologis: agitasi dan temuan aktivasi simpatis [dilatasi pupil, kulit kering
dan hangag tremol takikardia, hipertensi) sugestif katekolamin sebagai penyebab
PVC
. Laboratorium (sesuai indikasiJ: elektrolit [terutama kalium dan magnesium),
kadar obat digitalis dalam serum darah, skrining obat-obatan
. EKG 12 sadapan selama 2 menit dapat membantu untuk menentukan frekuensi
ektopi dan merekam PVC infrekuen. Pada EKG dapat ditemukan hipertrofi ventrikel
kiri, iskemia jantung aktif IST depresi atau elevasi, T-inverte\, infark miokard
sebelumnya fgelombang Q atau hitangnya gelombang R, bundle branch block),
gangguan elektrolit (QT memaniang, gelombang T hiperakut), efek obat (QRS
melebar, QT memanjangl, gambaran morfologi PVC. Deraiat keparahan PVC dapat
diukur dengan skoring Lown yaitu nilai 0 = tidak ada PVC, 1 = sesekali (<30/iamJ,
2 = frekuen (>30/i am), 3 = multifurm, 4 = repetitif [A = couplets, B = Salvos atau
>3), 5 = pola R-on-T Semakin tinggi nilai Lown, maka PVC makin serius.
Holter monitoring selama 24 jam untuk menentukan kuantitas dan karakteristik
PVC. www.foxitsoftware.com/shopping
Ekokardiografi berguna untuk evaluasi fraksi ejeksi, yang berguna untuk

menentukan prognosis dan juga mengidentifikasi penyakit katup atau hipertrofi
ventrikel. untuk pembeli PPK asli
DIAGNOSIS BANDING
Sindrom koroner akut, infark miokard, miokarditis, fibrilasi ventrikel, takikardia
ventrikel
TATAIAKSANA'3
. Secara umum tidak perlu diterapi, terutama pada pasien yang tidak memiliki
penyakit jantung struktural.
. Indikasi terapi primer adalah meredakan gejala.
. Terapi lini pertama adalah p-blocker: atenolol 25-100 mg/hari atau metoprolol
50-200 mg/hari. Apabila tidak efektif, amiodaron dapat dipertimbangkan.
. Obat antiaritmia kelas I atau kelas III dapat dipertimbangkan, namun potensi untuk
proaritmia dan toksisitas organ harus menjadi pertimbangan. Alternatif pada
pasien simptomatis, terutama yang tidak memiliki penyakit jantung struktural,
adalah ablasi kateter radiofrekuensi IRFAJ.
. PVC yang mengikuti denyut ventrikel lambat dapat dihilangkan dengan
meningkatkan laju denyut jantung dasar dengan atropine atau isoproterenol atau
dengan pacu jantung, sementara menurunkan HR pada pasien dengan takikardia
sinus dapat menghilangkan PVC.
. PVC frekuen, meskipun dalam seting infark miokard akut, tidak perlu diterapi,
kecuali memberi kontribusi hemodinamik kompromais, Pada pasien rawat inap
dapat diberi lidokain, Apabila dosis maksimum Iidokain maksimal tidak berhasil,
procainamide IV dapat diberikan. Propranolol dianjurkan bila obat lain tidak
berhasil.
. Koreksi gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa, dan hipoksia
KOMPI.IKASI
Takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel, kematian mendadak
PROGNOSIS
Tergantung penyebab, beratnya gejala dan respons terapi

GAGAL JANTUNG
PENGERTIAN
Merupakan sindrom klinis yang terjadi karena abnormalitas struktur dan/atau
fungsi iantung yang diturunkan atau didapat sehingga mengganggu kemampuan
pompa jantung. Ada beberapa istilah gagal jantung :La
. Berdasarkan onset tejadinya:
o Gagal jantung akut; adalah suatu kondisi curah jantung yanB menurun secara
tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer,
disebabkan sindrom koroner akut, hipertensi berat, regurgitasi katup akut.
o Gagal jantung kronik/kongestif : adalah suatu kondisi patofisiologis terdapat
kegagalan jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan,
terjadi sejak lama.
. Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa
sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan keluhan hipoperfusi. Gagal
jantung diastolik yaitu gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel atau
disebut juga gagal jantung dengan fraksi eieksi > 50%.
. Gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri. 6agal jantung kiri disebabkan
kelemahan ventrikel kiri, sehingga meningkatkan tekanan vena pulmonalis
dan paru, sedangkan gagal jantung kanan terjadi akibat kelebihan melemahnya
ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer/sekunder, tromboemboli
paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik.
. Low output dqn high output heortfailure (secaraklinis tidak dapat diebdakanl
a Low output heartfailure adalah gagal jantung yang disertai disebabkan oleh
hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katup dan perikardium.
a High output heort failure adalah gagal jantung yang disertai penurunan
resistensi vaskular sistemik seperti pada hipertiroidisme, anemia, kehamilan,
fistula A-V beri-beri, dan penyakit paget.
. Berdasarkan klasilikasi NYHA:
Tobel 1. Klosillkosi Gogol Jonlung berdosorkon NYHA3a To remove this notice, visit:
Xoposilos fung.iorsl
(llri5 www.foxitsoftware.com/shopping
Closs I discan
Posien oleh NA diedit
dengon penyokil oleh FK
jontung tonpo keierboioson okiiviios'
Aktiviios bioso iidok menyebc,bkon fc,ligue, dyspneo,olou nyeri
untuk
ongino pembeli PPK asli
Closs ll Penderito penyokit joniung dengon keterboloson ringon podo
okllviios fsik. Aktivitos bioso menyebobkon foligrue, dyspneo,otou
nyerl ongino; yong hiong dengon istkohol
Closs llll Penderito penyokii jontung dengon keferbotoson podo okiiviios

fisik.sedikii okilviios menyebobkon foiigue, clyspneo,po piiosl, oto!
nyeriongino; yong hiong dengon istirohot
Closs /V Penderiio penyokil jonlung dengon keiidokrnompuon melokukon
okiivitos fisik. Keluhon gogo joniung oiou sindromo onglno mungkin
mosih dkosokon rnesklpun soot lslrohot. Jiko melokukon oklivitos
fslk, roso lidok nyomon berlombqh
Tobel 2. Penyebob Gogol Jonlung Akuls

Dekompe.3osi podo gogolionlung konik ydng ludoh odd
. Sindrom koroner okul : nJork miokord/ongino peciorls lidok stobll dengon iskemio yong
bertomboh luos don disfungs; iskefl'lik
. Komplikosl kronik infork mlokord okui
. lniork venirlke konon
. Krisis hipertensi
. Aritmio okui : tokikordio venir;k! or, ibriLosi veniriculo', fbrilosi olrlcl otou fluier olliol' iokikordio
suproveniikulcrr loin
. Refurgilosl volvuLor/endokordilis/rupiur kordo lendinoe, perburukon regurgitosi
kolup yong
srJdoh odo
. Stenosis koiop oorlo berol
. Mlokordiiis berot okLrt
. Tomponode iontung
. Diseksi oorlo
. Kordiomiopoli posco rrelohirkon
. Foklor predisposisi non kordiovoskl.ror : peloksonoon lerhqdop pengobolon kurong
! over/ood vo ume
.lnfeksi
. Severe broin insull
. Penurunonfungsi giniol
. Penyolohgunoon obot
. Penggunoon olkohol
. F--okromosilomo
Klosifikosi gogol jonlung okulrr Edited with the trial version of
Klasifikasi Killip To remove this notice, visit:

a. Stage I : tidak ada gagal jantung, tidak ada tanda klinis yang menunjukkan
dekompensasi kardiak
b. Stage II : gagaluntuk
jantung, pembeli PPK
kriteria diagnosis asli
: ronki di basal paru, 53 gallop, dan
hipertensi vena pulmonal
c. Stage III: gagal jantung berat yang ditandai adanya edema pulmonal dengan ronki
di seluruh lapangan paru.
d. Stage IV : reiatan kardiogenik yang ditandai hipotensi ftekanan darah sistolik
< 90 mmHG), vasokontriksi perifer seperti oligouria, sianosis, dan diaforesis.
Klasifikasi ini dikembangkan untuk pasien dengan infark miokard akut, terdiri dari:
1. Klasifikasi Forresfer
Pasien diklasifikasikan berdasarkan hipoperfusi perifer, kongesti pulmonal,
hemodinamik, dan meningkatnya tekanan kapiler pulmonal, dikembangkan untuk
infark miokard akut
2. Klasifikasi berdasarkan perfusi dan kongesti (Klasifikasi.tteyerson):
a. Kategori Forrester 1 fgrup A) : warm qnd dry. Berisiko tinggi menderita gagal
iantung tetapi tanpa kelainan struktur jantung atau tanpa adanya keluhan gagal
jantung
b. Kategori Forrester 2 [grup B) : warm andwet Adanqpenyakit strukturjantung
tanpa keluhan atau tanda gagal iantung, PCWp > 18 mmHg
Kategori Forrester 3 [grup CJ : cold and dry. Adanya penyakit struktur jantung
dengan keluhan atau tanda gagal jantung, hipoperfusi : cardiac index < 2,2
Kategori Forrester 4 (grup DJ : cold and wet. Gagal jantung refraktet kongesti
paru dan hipoperfusi
3. Klasifikasi berdasarkat Frctmingham
a. Kriteria major:
o Paroxysmal nocturn(rl dyspneq
o Distensi vena leher
o Ronki paru
o Kardiomegali
o Edema paru akut
o Gallop 53
o Peninggian tekanan vena jugularis
o Refluks hepatojugular
b. Kriteria minor i To remove this notice, visit:

o Edema ekstremitas
Batuk malam hari
Dispnea d'effort
o Hepatomegali
o Efusi pleura
o Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
o Takikarida [> 120 kali/menit)
4. Klasifikasi berdasarkan dominasi jantung yang kiri atau kana yaitu :
a. Forwqrd ocute heort fqilure-

b. Left heart backward fqilure iyatgdominan gagal jantung kiri
c. Rightheartbackward failure:berhubungan dengan disfungsi paru dan iantung
sebelah kanan.
Anomnesis
Fatigue, dyspneq, shortness of breqth. Keluhan dapat berupa keluhan saluran
pencernaan seperti anoreksia, nausea, dan rasa penuh lika berat dapatterjadi konfusi,
disorientasi, gangguan pola tidur dan mood
l
Pemeriksoon Fisik
Posisi pasien dapat tidur terlentang atau duduk jika sesak. Tekanan darah dapat
normal atau meningkat pada tahap awal, selanjutnya akan menurun karena disfungsi
ventrikel kiri, Penilaian perfusi perifer, suhu kulit, peninggian tekanan pengisian vena'
adanya murmur sistolik, murmur diastolik, dan irama gallop perlu dideteksi dalam
auskultasi jantung. Kongesti paru ditandai dengan ronki basah pada kedua basal paru'
Penilaian vena jugular dapat normal saat istirahat tetapi dapat meningkat dengan
adanya tekanan pada abdomen {abdominoiugular relux positif), Pada abdomen
adanya hepatomegali merupakan tanda penting pada gagal jantung, asites, ikterus
karena fungsi hepar yang terganggu. Edema ekstremitas yang umumnya simetris
dapat ditemukan.l
Pemeriksoon Penunjqng
. Laboratorium : DPL, elektrolit, urea, kreatinin, gula darah, albumin, enzim hati'
. Analisa gas darah
Natriuretic peptide (B type natriuretic peptides/BNP atou NT-pro BNP)
Elektrokardiografi www.foxitsoftware.com/shopping

Foto toraks
Ekokardiografi
Exercise Testing
Dicurigoi gogol jonlung okui
Adokorr penyokqontung?
Perneriksoon EKG/BNP/Ronigen
Nor nol
Evoluosi iungsi kordiok dengon

ekokordiogroli/pemeriksoon Pikirkon dic gnosis loin
Dencitroon loin
Pemeriksoon loin
GOgOI loniung dfeniukon (onqiogrofr, monitor
dori ekokordioorofr
hemodinomik, PAC)
MenenlukOn UPe
don deroiot keporohon
Gombor l. Algorltmo Pendekolon Diognolis Podo GogolJonlung Akul6
Menenlukon f ungsi ventrikel

venlriculor eieclion koclianl
ILVEF /lefl
LVEF berkurong Preserved LVEF

l< 4a 7"1 l> 40 %)
Penyebob loin do
gogoljoniung.
Kesolohon dolom diognosis
/pemeriksoon
Gombor 2. Algorltmo Pendekolon Gogol Joniung dori Fungii Venhikels


Diognosh
posti
Gogol
jonlung
Niloi NP
tinsi
Ekokordiogrof Ekokordiogrofr
Kemungknon Kemungkinon
gogoljontung, gogoljontung,
lopi pikirkon topl piki*on
diqgnosis loin dioqno!k loin
Gombqr 3. Algorllmo Pendekolon Diogno3k podo Gogol Jqntungr
DIAGNOSIS BANDING
Acute respiratory distress syndrome, gagal ginial.
TATATAKSANA
Gogol jonlung okut7,8

Oksigen
. Ventilasi non invasif (dengan PEEP/positive end-expiratory pressure)
o lndikasi : Edema paru kardiogenik, gagal jantung akut hipertensif.
o Kontraindikasi: pasien tidak kooperatif, diperkirakan perlu segera pemakaian
intubasi endotrakial karena hipoksia yang progresif
o Penyakit obstruksi saluran napas berat leih hati-hati dalam pemberian
. Morfin : jika pasien gelisah atau ada nyeri dada. Dosis 2.5-5 mg IU bolus intravena
(tvl.
. Diuretika loop
. Vasodilator (tabel 5)
Panduan Pramilxllnis
Pehimpuian sokrer lp€r o i5 Penyo
Kordiologi Foxit Advanced PDF Editor

o diberikan untuk
iika tidak pembeli PPK
ada tanda-tanda asliyang simptomatik,
hipotensi tekanan
sistolik < 90 mmHg atau penyakit valvuler yang serius
o Nitrat/nitroprusside iv bila tekanan darah > 110 mmHg.
. Nesiritide: menurunkan tekanan pengisisan ventrikel kiri,
. Obat-obat inotropik ftabel 6]
o Indikasi : tekanan sistolik rendah, cqrdiqc index rendah dengan adanya tanda-
tanda hipoperfusi atau kongesti.
o Dobutamin
o Dopamin
o Milrinone dan enoximone
o Levosimendan
Tobel4. Jenis Diuretiko podo coqolJonlung AkuldT

Dosia horion
Sedong Fursemidolou 2A-40 Orol/iv sesuoi klinis
Bumetonide oiou 0.5 l Dosis ditilrqsi
lorosemid l0 20 Monllor koliurn, nolrium,
kreollnin, lekonon doroh
FLJrsemid 40 r00 Dosis iv ditinggikon
FLJrsemide infus 5-40 mg/jom Lebih bolk doripado bolus
dosis tinggi
Bumelonid l-4 Orol/jv
Torosemid 20-r00 Orol
Refroklor lerhodop Tornboh HCT oiou s0-r00 Kombinosileblh boik
dlureiiko doripodo loop diureliko
dosis iingg;
Melolozon olou 2.5-l0 tobih poten jiko CCI < 30
ml/menii
Spironolqklon 2s 50 Terutomo bi o fungsi renol
boik don ko ium normol
otou renhcio
Dengon Alko osis Acelozolomid 0.5 iv
Refrqkior ierhodop Tomboh dopomin Periimbongkon ultrofi trosi
diuretiko don HCT olou dobutomin clon HD opobilo odo
gongguon renol don
hiponokemlq.
Iobel 5. Jenis Vosodilotor podo GogolJonlung Akul'!

lndlkosi V6odllctor DojiJ Keleronqon
Kongesli poru olou Nitrogliserin Muloi l0 20 Ug/menii, Hipotensi, sokil
edemo dengon TD dilingkotkon sompoi 200 kepolo.
>90 mm Hg pg/menit. Moksimol 40 400
ug/menii
lsosorbide Muloidengon I mg/iom, Hipoiensi, sokll
dinolkkon sompol l0 nrg/ kepolo
jom
lndikosi Vosodiloto. KeterongonFoxit Advanced PDF Editor
Nilroprusside Dosisowoi0.3pg/kg/nrenlt Hipofensi,www.foxitsoftware.com/shopping
don noikkon dosis sompol kerocunon
5 pg/kg/ menit. Moksimol isocyonole, sensilif
30-350 pg/menii lerhodop cohoyo
untuk pembeli
Nesirilide PPK
Bo us 2 pglkg + infus asli
0.015 Hipolensi
0.03 t-rg/kg/menii. Mokslnnol
0.01-0.03 pglk9/menii
Tobel 6. Jenis lnohopik podo GogolJonlung Akul'1
Dobutomln Tidok 2 2A
'lglkglmenif lP +)
<3 lrglkg/menit refek renol (P +)
Dopomin Tidok 3 S pS/kS/menlt : lnotropik (p +)
>5 pg/kg/menii : 1F +), vosopresoT o+
Milrinon 25 75 !g/kg selomo 10 20 menit 0.375 0.75 pg/kg/menit
Enoximon 0.25-0375 mg/kg 1.25-7.5 pglk1/menit
Levosimendon l2trglkgseomol0menlt 0.lUg/kg/menlt,dopotdilurunkon
mencopoi 0.05 olou diiingkotkon
menlodi 0.2 ug/kg/menii
Norepinephrine Tidok 0.2 1.0 frg/kg/menit
Epinefrin I mg dopoi diberikon se omo 0.05-0.5 pglkg/menit
resusitosi introveno, diulcrng seiiop
3 5 m--nil
GAGAI. JANIUNG KRONIK
Non formokologis4s
a. Diet fhindarkan obesitas, rendah garam: 2 g pada gagal jantung ringan dan 1 g
pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5
lite r pada gagal jantunB rinBan.
b. Hentikan rokok
c. Hentikan alkohol pada kardiomiopati. Batasi 20-30 g/hari pada yang lainnya
d. Aktivitas fisik (latihan jasmani : jalan 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau
sepeda statis 5 kali/ minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyutjantung
rnaksimal pada gagaljantung ringan dan sedang]
e. Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut
Formokologis r.4 8
a. Diuretik. Kebanyakan pasien dengan gagal jantung membutuhkan paling sedikit
diuretik regular dosis rendah tujuan untuk mencapai tekanan vena jugularis
normal dan menghiiangkan edema, Pennulaan dapat digunakan loop diuretic
ata tiazid. Bila r-espons tidak cukup baik dosis diuretik dapat dinaikkan, berikan
F Edited with the trial version of
diuretik intravena, atau kombinasi loop diuretikdan tiazid. Diuretik hemat

kalium,
spironolakton, dengan dosis 25-50 mg/hari dapat mengurangi mortalitas pada

pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat [klas fungsional IV) yang
untuk
disebabkan gagal pembeli
jantung sistolik. PPK asli
Penghambat ACE bermanfaat untuk menekan aktivasi neurohormonal, dan pada
gagal jantung }?ng disebabkan disfungsi sistolik ventrikel kiri. Pemberian dimulai
dengan dosis rendah, dititrasi selama beberapa minggu sampai dosis yang efektif.
Penyekat Beta bermanfaat sama seperti penghambatACE. Pemberian mulai dosis
kecil, kemudian dititrasi selama beberapa minggu dengan kontrol ketat sindrom
gagal jantung. Biasanya diberikan bila keadaan sudah stabil. Pada gagal jantung
klas fungsional II danIIt. Penyekat Beta yang digunakan carvedilol, bisoprolol
atau metoprolol, Biasa digunakan bersama-sama dengan penghambat ACE dan
diuretik.
d. Angiotensin antagonis reseptor dapat digunakan bila ada kontraindikasi
penggunaan penghambat ACE
e. Kombinasi hidralazin dengan isosorbide dinitrat memberi hasil yang baik pada
pasien yang intoleran dengan penghambat ACE dapat dipertimbangkan
f. Digoksin diberikan untuk pasien simptomatik dengan gagal jantung disfungsi
sistolikventrikel kiri dan terutama yang dengan fibrilasi atrial, digunakan bersama-
sama diuretih penghambat ACE , penyekat beta. Dosis : 0.125 qd dengan dosis
maksimal 0.375 qd.
g. Antikoagulan dan antiplatelet. Aspirin diindikasikan untuk pencegahan emboli
serebral pada penderita dengan fibrilasi atrial dengan fungsi ventrikel yang
buruk. Antikoagulan perlu diberikan pada fibrilasi atrial kronis maupun dengan
riwayat emboli, trombosis dan franstent ischemic attacks, trombus intrakardiak
dan aneurisma ventrikel.
h. Antiaritmia tidak direkomendasikan untuk pasien yang asimptomatik atau
aritmia ventrikel yang tidak menetaf. Antiaritmia klas I harus dihindari kecuali
pada aritmia yang mengancam nyawa. Antiaritmia kelas III terutama amiodaron
dapat digunakan untukterapi aritmia atrial dan tidak digunakan untukmencegah
kematian mendadak,
i. Antagonis kalsium dihindari. langan menggunakan kalsium antagonis untuk
mengobati angina atau hipeftensi pada gagal jantung.
j. Pemakaian alat dan tindakan bedah :
o Revaskularisasi
o Operasi katup mitral
Aneurismektomi To remove this notice, visit:
Kardiomiopiasti
Externql cqrdIac support
Pacu jantung konvensional, resinkronisasi pacu jantung biventricular
Implantable cqrioverter defibrillators (lCD)
Heart transpkrntation, ventricular qssist devices, qrtificiql heart
Ultrafiitrasi, hemodialisis
Tobel 7. Jenis Diuretik podo Gogol Jonlung Kongestifra

Jenis diureilko Dosir iniliqsi {mg} trekuen.i peoberlon Dosii moksimum (mg/hori)
Furosemld 2a-44 l-2 ko isehori 500
Bumeionid 0.5-1.0 l-2 l-2 ko isehori t0

Torosemid I0'20 qd otou bid I ko isehori 204
Hidroklorotiozid 25 qd l -2 ko isehori t00
Melolozon 2.5 qd otou bid I ko isehori 20
lndopomid I kolisehori
Amilorid 5 I koli sehorl 40
Triomteren 50 2 koli sehori 204

spkonolokton L5-50 qd I kolisehori r00 200
Tobel. 8. Jenia Obol yong Digunokon podo Gogol Jonlung Kongeslif'!i

Jenlr obol Dosis inisiosi Dosis
Obol ACE inhibiior Coptopril 6.25 2s-s0 iid
Eenozepril 2.5 5 t0 bid
EnoloPrll 2.5 t0bid
Lisinopril 5-20 perho.i
Romiprl 1 .25 2.5 2.5-5 bid
Trondoloprii 0.5 4qd

Oboi ARB lnhibilor Vohorlon 40 bid 80 320
Condesorlon 4qd 4-32
kbesorion 75 qd 150-300
Losodoo 12.5 qd 50,100
Obot penyekot P Corvedilol 3.125 qd I2.5 50 bid

Bisoprolol 1 .25 qd 2-10 qd
MeioproLol suksinol 12.5 25 qd t0-30
KOMPTIKASI Foxit Advanced PDF Editor
Syok kardiogenik, infeksi paru, gangguan keseimbangan elektrolit www.foxitsoftware.com/shopping

PROGNOSIS
Angka kematian dalam 1 tahun setelah terdiagnosis mencapai 30-40 9/0, sedangkan
angkan dalam 5 tahun 60-70 %, Kematian disebabkan karena perburuhkan klinis
mendadakan yang kemungkinan disebabkan karena arimia ventrikel. Berdasarkan
klasifikasi, NYHA kelas IV mempunyai angka kematian 30-70 o/0, sedangkan NYHA
kelas II 5-10 70.1
UNIT YANG MENANGANI

. RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Kardiologi
UNIT TERKAII
. RS Pendidikan I ICCU medical High Care
. RS non Pendidikan : ICCU / ICU
RETERENSI
1. Anil Chondroker A. Heort Foiure.ln: FouciA, KosperD, Longo D, Brounwold E, HouserS, Jomeson
.1, Loscolzo .J, editors. Horrhon'r princip es of intemo medicine. I8rh ed. U nited Stotes of Americo;
The Mccrow-Hill Componies, 20l2.chopter 234.

2. Ponggobeon M. Gogol Jonfung. . Do omr Alwi , SetiotiS, Seiiyohodi B, Simodibroto M, Sudoyo
AW, editors. Buku Ajor llmu Penyokit Dolom Jilid lll Edisi V..lokorto: lnterno Pubiishingj 2006: Hol
t5t3-1514
3. Gory S. Froncis, Theodore G. Goniots, Morvin A. Konslom.2009 Focused Updoie: ACCF/AHA
Guidelines for the Diognosis ond Monogemeni of Heort Foiure in Adultsi2009 Wrint Group lo review
newevidence ond updote ihe 2005 guideline forthe monogemenl of poiientswilh chronic heori
foiure witing on beholf the 2005 heorl foilLrre writing. Circu otion.2009jl l9:l977-2016. Diunduh dori
htlp://circ.ohojournols.ag/contenl1119 /14/1977 podq tonggol l9 Juni 201 2.
4. Shoron Ann Hunt, Wi iom T. Abrohom, Morsholl H Chin. ACC/AHA 2005 cuideline Updote for ihe
Diognosis ond Monogemeni of Chronic Heorl Foilure in the Adult : A Report of lhe Americon
College of Cordiology/Ameicon Heort Associoiion Tosk Force on Proctice Guide ines (Writing
Commitlee to Updote the 2001 Guidelines for ihe Evoluotion ond Monogement of Heort Foi ure):
Developed in Colloborotion With lhe Americon Co ege of Chesi Physicions ond the lnlernoiiono
Society for Heort ond Lung Tronsplontotionr Endorsed by lhe Heod Rhyihm Society. Circulotion.
2005;l I 2:e l54 e235. http://circ.ohojournols. otglcanlerl /112112/el54
5. Nieminen MS, Bohm M, Cowie MR el oll. Execuiive summory of lhe guidelines on ihe diognosis
ond ireoimeni of ocuie heort loilure :The Tosk Force on Acuie Heort Foilure of the Europeon
Sociely of Cordio ogy. Europeon Heort Jourôl QAaSl 26, 384-416.
6. Greenberg B, Kohn AM. Clinicol Assessment of Heort Foilure. n I Bonow RO, Monn DL, Zipes DP,
Lib P, editors. Brounwold's Heort Diseose. A Texlbook of Cordiovosculor Medicine.9rh ed. Uniied
Sioies oi Americo; Eseviet,2012.P.517 542

ENDOKARDITIS INFEKTIF
PENGERIIAN
Definisi endokarditis infektif (EIl menurut modifikasi kriteria Duke adalah :1
. Kriteria patologis :
o Kultur atau pemeriksaan histologis adanyavegetasi yangtelah menjadi emboli,

atau spesimen abses intrakardiak menunjukkan mikroorganisme (+), atau
o Lesi patologisj vegetasi atau abses intrakardiak yang dikonfirmasi dengan
pemeriksaan histologis menunjukkan endokarditis aktif
. Kriteria klinis
o 2 kriteria mayoc atau
o l kriteria mayor dan 3 kriteria minot atau
o 5 kriteria minor
. Kemungkinan EI
o 1 kriteria mayor dan 1 atau 2 kriteria minot atau
o 3 kriteria minor
. Bukan EI
o Tegaknya diagnosis alternatifyang menjelaskan bukti EI atau
o Resolusi sindrom E[ dengan terapi antibiotik dalam < 4 hari, atau
o Tidak ada bukti patologis EI pada saat operasi atau autopsi, dengan terapi
antibiotik dalam < 4 hari, atau
o Tidak memenuhi kriteria kemungkinan EI seperti diatas
Penjelasan kriteria mayor dan minor dapat dilihat pada tabel 1.
Klasifikasi dan definisi El menurut European Society of Cardiology tahun 2009
Beberapa kondisi jantung terkait peningkatan risiko prognosis buruk dari
endokarditis ketika profilaksis tindakan dental diperlukan dapat dilihat pada tabel 3.
Tobel l. Modifikosi kriterio Duke' Foxit Advanced PDF Editor
Krilerio Moyor Krilerio Minor www.foxitsoftware.com/shopping
. Predlsposlsi, kondisl joniung yorr'j

Krrliur doroh E (+)
menrpelmudoh ierioclinyo
Mlkroorgonlsme tiplko kons;sien dorl 2 kuliul otoLr pel1ggunc El.
untuk pembeli
oboi
ierpisoh : Viridons sireptococcl, Sireplococcus PPK asli
iniroveno
. Deraom > 38'C
bovis, ke ompok HACEK, Siop/-- y,o cocc us
orlreus. olou enierokokus didopot dori . Fenomeno voskulor, emboli oderi moyol ir'icr(
korrLrnltos tonpo fokus prlTner, oioJ pcru sepiik, oneurisnro inikotik, perdor:rhci
. Setidoknycl2 kLr tur doroh (+) dengon sompe ' l'o.'o.,io, oeroolo''o' 'o, '. ' Jl'.
yong diombi podo intervol >12 iom; otoL-r lone\\'oy
keligonyo otou moyoritos oori >4 kuliur doroh . Fenomeno imunc ogls: g omerulonelrltis, rroous
ierpisoh {sonrpe pedomo don lerokhirdiombll Osler, Roih's spots, don foktor rheumoicld
selo.g I jom) . Bukti mikrobio ogis: kulur doroh 1+) iopirlook
Kulllrr doroh (+) untuk Coxie/lo burnelii oio! rnemenuhi irilerio mcyolr, otoL bu(tiselo ogls
' ooor )o'nre.5 o. r' o oo' ;sr.6 \o-o or ' '
titer ontibodi lgc onii-fose I >l:800
ibolorl endokordloL denqon El
Bukli keier
. Ekokordiogrom (+) untLrk E (TEE
clirekonrendosikon podo koiup prosleiik,
dengon indlkosi kemungkinon E berdosorkon
kLinis. otou E komp ikosi [obses porovolvulor],
TlEsebogoites pedomo podo posien loinnyo)
:odonyo mosso introkordiok podo kolup otou
sirukiur pendukung yong berosilosi.in ihepoth
of regurgrtoni iels, otou podo moleri imp on
dengon obsennyo penie oson onolomis loin;
olou obses;olou dehisensi porsiol boru kolup
prosietik; regurgitosi kof!p boru (perburukon
otoLr perubohon otou odonyo murrnur tidok
cukup)
Keierongon:1d.r ierm.jlr r!lrr +l !.irk jicilokorlj vong Tid.k nreffproalir en?i koog!oic don HACEK dgorrlme r'c'g i'ioi'
i...y.o-olr"n E TaE t,o!rejopn.qedi e .t...tii.anrJii. ttE r.nnntrocrc E'nr'orrli'orophv' lHoe'"phrrut'
a.r,;obd.l!j, aoJd,obd.rei!m Eik..eri. iton Ki-oeri; rro.mophiu5 .prrEthri!j don A. rr. .bo.rrr!j .. ri..mv. ei.,r.. a'ld"l
le oh d.ei os ikos (.n ke no.. ge.!! Agqr.E.tb..rer)
Tobel 2. Klosifikosl don Definisi El Menurul Europeon Sociely of Cdrdiology lohur 20091
El menurul lokosiinleksidon odqayo olqu dbsennyo moleli inhokoldiok
. El os i /noiiveJ sebe oh kiri INVE)
kolup
. El koiup proslel k sebeloh kiri (prosihelic volve endocordiir / PVEI
. PVE d;ni : I lohun seleloh operosi kolup
. El sebeloh konqn
. El ierkqil o oi (pocu ionlung permonen oiou cordiaverlerdefibrillalaa
:t menurul coro didopol
. El ierkoll peloyonon keseholon
Elberkembong podo poslen rowot inop >48jom sebe um
onsei londo/gejolo konslsten dengon El
o Non nosokornlol Tondo dcrn/olou gejo o E munctrl <48 jorn sele oh dirowoi
dengon deinhi konlok sebogoi berikul:
I Peftrwoton dirumoh oiou ieropi V hemoclioLisis. oiou
kernoleropl lv <30 hcrrisebelum onsel E; otou
2. Dirowot <90 hori sebe um onsel ! ; ofou
3. Penghunirumoh iompo otou fosllilos perowolon
jongko ponjong
. El dldopol dori komunlos londo don/olou gejo o Eldimuloi<48 jom Foxit Advanced PDF Editor
seteloh dirowoi
podo posien yong Udok memenuhi kr;lerjowww.foxitsoftware.com/shopping
lnfeksiterkotj
peloyonon kesehoion
.
Ellerkoil penyoohgunoon oboi lV Elpodo pengguno inieksioklif ionpo sunnber infeksl
El oktif untuk pembeli PPK asli

. Eldengon demom persisJen clon kuttur doroh {+)qttqu
. Morfologi inflomosi oklif yong clllemukof soot operosi qtq!
. Posien moslh do om ieropi oniib oiik otou
. Buklihislopotologis El oklif
Rekuren
Episode beru ong Eloleh mikroorgonisme yong somo <6
bu on seleloh episode lnisiol
lnfeksi oleh mikroorgonisme berbedo
Episode berulqng Elo eh mlkroorgonisrne yong somo >6
Tobel 3. Kondisi Jonlung Terkoil Peningkoton Risiko prognosis Buruk dori Endokordilis dimono
Profi loksis Tindokon Denlol Diperlukonr
Kolupjoniung prosleiik olou moleriprosleiik yong digunokon L_rntuk perboikon koiLJp joniung
Riwoyoi Elsebelumnyo
Penyokit jontung bowoon (PJB)*
PJB sionotik yong iidok dopoi diperbolki, iermosukshuni don pipo fconduitl potiolif
Defek jontung kongeniloi yong te oh diperbolki dengon motei otou otoi prosieiik, boik yong
diiempolkon melo ui operosi olou koieter, dolom 6 buton perlorro seieloh lindokon**
Defek residuol PJB yong leloh diperboiki podo lempol pemcsongon polch alo! oloi prosieiik
olou sekiiornyo (yong menghombol endoietio isosil
Resipien lronsplonlosi jonlung yong memitiki vovulopoii jonlung
'recuo i londi! yong disebuikon d o1oi. oniibioltk proflcksis iidok rogi .l rekome.dosikon
'*Profil.rk!s donturkon korero endoieio ro! moter crosieitk ierlod doan.r6 bucn posco iindokon
Anomnesis2.3
. Demam : akut dan subakut, menggigil, keringat , sepsis of unknown orig in
. Anoreksia, penurunan berat badan, malaise
. Mialgia, artralgia
. Nyeri punggung
. Riwayat EI sebelumnya, penyakit jantung bawaan (piBl, atau penyakit katup
ja ntung
Pemeriksoon Fisik,3
. Febris [dapat absen pada usia ]anjut, setelah pr"e-terapi antibiotik, pasien
imunokomprornais, dan EI virulensi rendah atau organisme atipikal)
. Manifestasi kardiak : takikardi, muriILLr regur.gitasi baru atau perburukan fpada
El akut murmur dapat absen namun pada akhirnya al(an terdeteksiJ, gagal jantung
kongestif akibat disfungsi l<atup atau fistula intrakardiak Abses perivalvular
perikarditis atau tnasuk ke dalam septum ventrikel atas dan

dapat menimbulkan discan oleh NA diedit oleh FK
mengganggu sistem konduksi tnenimbulkan berbagai derajat blok jantung Emboli
arteri koroner dapat menyebabkan infark miokard.
. Manifestasinon-kardiak
o Perdarahan subungual, nodus Osler [pada EI S. cureusJ, lesi Janeway, Roth's
spors, petekia
o Nyeri muskuloskeletal, nyeri dada pleuritis, batuk (akibat emboli sepsis),
infiltrat paru nodular, piopneumotoraks
o Splenomegali
. Laboratorium : anemia, leukositosis, hematuria mikroskopis, peningkatan LED
dan protein C-reaktif, faktor rheumatoid, kompleks imun sirkulasi, penurunan
kompletnen serum, tes serologis Brucella, Bqrtonella, Legionella, Chlamydophila
psittqci, d.a\ C. burnetii
. Kultur darah
. Ekokardiografi : konfirmasi anatomis El, ukuran vegetasi, deteksi komplikasi
intrakardiak, dan penilaian fungsi jantung Definisi anatomis dan ekokardiografi
Tobel4. Definisi onolomis don ekokordiogrofi'?
Vegelosi Mosso yong terinfeksi me ekol Mosso intrqkordiok Podo kolup

Podo shuktur endokordium, oiou oiou slruktur pendukung Yong
mclierl imP/on inirokordlok berosiLosi otou iiclok podo slruktL,r
endokordlum, oiou moierl irrPlon
inirokordlok
Abres Kovitos perivolvulor dengon Areo perivolvu or menebol, non-
nekrosis don moleri Purulen Yong homogen dengon gomboron
lidok berhubungon dengon lumen ekodens don ekolusen
kordiovoskuloa
P5eudooneurismd Kovilosperivolvulorberhubungon Ruong echo-free perivolvulor
yong pulsoii/e, dengon oliron Yong
dengon lumen kordiovoskulol
lerdeteksi oleh DoPPler worno
Pertorosi Dislon" u to\ jor ']gon DlskontinLJitos loringon endokordium
endokordium yong dilolui oleh DoPPLer worno
F:stulo Hubungon ontoro 2 koviiosi me olui Hubungon Dopp er worno ontoro 2
PA'lo osi kovlios: melolLri perforosi
Aneurismokoiup Kontungsokuorloringonvolvulot Penonlo on soku orjoringon volvu or
Dehisensi kolup Dehisensi prosteuk Regurgitosi porovolvuLor Yong
prostelik diidenlifikosi o eh TTE/TEE dengon
- oiou tonpo gerokon Proslelik

lika TEE pertama C) tapi maslh curiga EI, utang TEE setetah 7 10 hari
KelerongonrTlE = tronslhotocic echocardiagrcphy, TEE = hons esophogeol echacotdiography
Gombor l. Algorilmo Pendekoton Dlognosis El,
Tigo sompel kultLrr doroh independen

diinkubosi dolom kondisi oerob don
onoerob
Kuliur (-) doom 48jom
Observosiposien don Kerjosomo dengon lob

pertimbongkon diognosis loin mikrobiologi, Pedimbongkon
penunjong tombohon
Te.o pi sebogoi ku tur (-) lE

reqimen yonq menulup
kemungkinon orgonisme.
(gonli ke regirnen sesuoikeliko
kolup olou moleri orgonisme sudah lerldenilRkosi)
embolike polo ogi&
cryopreservotion uniuk Observosiposien don
kenunsklnon PCR perlimbongkon diognosis
Gombor 2. Algoritmo Pendekolon Diognosis Mikroblologis Etz

]GNOSIS BANDING To remove this notice, visit:

--
::-?m reumatik, atrial myxoma, endokarditis Libman -Sacks, non-bacterial
t: - : : :!c endo cardltisdiscan
(NTBE). oleh NA diedit oleh FK
EIATAKSANA
5 Teropi Anlibiotik El Akibot Sheptokokus orol don Streptokokus Grup D'

- Dosls don rule pemberlqn
9urori
rry.r*.prlb,e top (utc .o,tzs

londord "ii.itti, ^g/L)
.*-; nG 12- 8 uto -/l-o v dolom 6 dosis a Lebih dipilih podo posien >65
tohun otou gongguon iungsi
ginjol
aitrJ
A*.Ecillin 00 200 m9/1g/ôri lV oo om l-6 a Dopql digonli dengon
dosis ompicllln dengon dosis yqng
sorno
tr_lJ
2gliai v o-o. M dosis - 'lggo tn Lebih dipilih pqdq posien
=-.5xone rowql jqlon
- I '2 mi.ggub
--rai in G l2-l8juto U/hori v dolqm 6 dosis 2
3-3i.)
r.-.:xicillin 100-200 mg/kg/hori lv dqlom 4-6 2 Dopqi digonii dengon
dosis qmpiclllin dengon dosis yong
somo
3-.trr.,
::-3xone 2 g/hori v oiou lM dosis iunggo 2 Lebih dipilih poclo posien
rqwqf jolon
dengon
3 nng/kg/hori lV olqu lM dosis 2 Fungsi ginjol don konsentrosi
=.-omisin iunggo serum gentqmisin seboiknyo
dlrnonitor tiop nninggu. Padq
dosls lunggol, konsenlrosi
serum pre-dose <l mg/L don
posl-dose {puncok I jom
seteloh injeksi) - l0-12 mg/L
;CU
..=-- ..ticin 4 5 mg/kg/hqri lv dosis lunggol 2
Podo posien olergi betq lqktom
. f-.:cmycin 30 mg/kg/hqri lV dqlqm 2 dosis Konsenirosi serurn voncomycin
rnencqpoi l0-15 mg/L podo
pre dose dqn 30-45 mg/Lposl-
dose (puncok I jom seteloh
lnfus selesqi)
stuqins re,otiye,y resislont lo penicillin (MlC 0.125 -2 mg/dL)

teropislondqrd discan oleh NA diedit oleh FK
otou
Amoxicillin 200 mg/kg/hori lV dqlom 4 6
dosis
dengon
Geniomisin 3 mg/kg/hqri lV otou lM dosis 2 Fungsi ginjol don konsenlrosi
iunggol serum genlomisin sebqiknyo
dimonilor tiop minggu. Podo
dos s -unggo l,onse-trosi
serum pre dose <l mg/L don
posi-dose (puncok I jqm
seteloh injeksi) -,l0-12 mg/L
Podo polie! qlergl belo lqkiqm
Vqncomycln 30 mg/kg/hori IV dqlom 2 dosis 4o Konsenirqsiserum voncomycin
mencopoi l0-15 mg/t podq
pre-dose don 30 -45 mg/Lpost-
dose {puncok I jom setetoh
infus setesqi)
dengqn
Geniomisin 3 mg/kg,/hori V otqu lM dosis 2 Fungsi ginjql don konsentrosi
t!nggol Serum gentomisin seboiknyo
dimonitor tiop minggu. Podo
dosls tunggol, konsentrosi
serum pre-dose .l mg/L don
posl-dose (puncqk 1 jom
seleloh inieksil -10-12 mg/L
*i.*"*
'Terop 6 mlnggu podo PVE
'Honyo podo NVE tonpo komplkos
Iobel 6. Teropi ontibiolik El okiboi Srophy,ococcuj spp,

'
: : i#bigtif . . tosh dqn ruae pembedqn , ?:t::l .
I mlnooul
Komentor
Kotup qsl! --"--,;j--
/V elhicillin -s usceptib le slgphylococci
Flucloxocillin 12 g/hqri lV dolom 4-6 dosis 4-6
otou
Oxocillin
dengon
Geniqm;sin 3 mg/kg/hori lV oiou lM 3-5 hori Genlomicin telop dionjurkon
dqlom2olou3dosis pqdo PVt mesklpun monfoot
klinlsnyo belum jelos. Fungsi ginjql
dqn konsenlrosi serum qentomisin
seboiknyo dimoniior tiop minggu,
podo posien gqgol ginjol 2xl
mingqu. Soqt diberikon dolom 3
dosis, konsenlrosi serum pre-dose
<l mg/L don posi-dose {puncok I
jqrn seleloh injeksi) 3-4 mg/L
Dtrosi
Antiblotik To remove this notice, visit:
Posien qlergi penililin olou slofilokokus resislel melhlcillin
Voncomycin
discan oleh NA diedit Konsenfrosi
30 mg/kg/horilV dolom
oleh FKserum voncomYcin
untuk pembeli PPK asli 25-30 mg/L Podq Pre-
2 dosis mencopoi
dose
dengor
ceniomisin 3 n.rg/kg/hori lv oiou lM Fungsi ginjol don konsentrosi serum
dolom2oiou3dosis gentornisin seboiknYo dimonltor
tiop minggu. Podo dosis lunggol,
konsentrosi setum Pre dose <1
mg/L don posldose (Puncok I jom
seleloh inieksi) -10- l2 mg,/L
Kqlup prosietik
Methici,lin-susceplib,e slqphy,ococci
(Flu)coxocilin l2 g/hori lV dolorn 4-6 dosis >6
olou
Oxocillin
dengon
Rifompin 1200 mg/horl lv oiou Po >6 Rif ampin meningkolkon
do 01 2 dos:t meto bolis me worforin don
obol loinnyo di holi. Seboiknyo
digunokon dolorn kornbinosl
dgngon obqt loin unluk mencegqh
resistensi
don
Gentomicin 3 mg/kg/hori lV olou lM 2 Genlomicin ietop dionjurko n
dolom2otou3dosis podo PVE meskipu n monfooi
klinisnyo belum jelos. Fungsi ginjol
don konsenirosi serum genlomisin
seboiknyo dimonilor tiop minggu,
podo posien gqgol ginjol 2xl
minggu. Sool diberikon dolqm 3
dosls, konsenlrosi serum Pre-dose
<l n g/L don posldose {puncok l
jom seteloh inieksi) 3'4 mg/L
Pqsien olerqi penlsilin qlou slofilokokus resisten methicillin

Voncomycin 30 rrs/ks/hori lV do om 2 >6 Konsentrosi serum voncomYcin
dosis mencopoi 25-30 mg/L Podo Pre-
dose
dengon
Rifampin 1200 mg/hori lV otou PO >6 Rif qmpin meningkoikon
dolom 2 dosis m elq bolism e worforin don
obot loinnyo di hoti. Sebqiknyo
digunokon dolom ko m bin osi
dengon obot loin untuk mencegoh
resislensi
don
Anlibio$k Dosis don rule pemberlon Durqli (omenadr

Genlomisin 3 mg/kg/horl V otou lM Fungsl ginjol don konsentrosi serurn
discan oleh NA diedit olehiiop
FK
do om 2 olou 3 dosis
genioaaisln sebolknyo dimoniior
minggu. Podo dosis lunggcr,
untuk pembeli PPK asli konsenlrosi seruJtl pre-dose <l
mg/L don posi-dose {puncok I jorn
seleloh inleks:) -10-12 mg/L
Tobel 7. Ieropi Antibiotik El Akibot Enterococcus spp,
Ahtlbiotik Dosis don rute pemberion . l:*t: ,

(mrnqqul
(omenlor
Belo-ldclom dnd gentomicin suscepfible afoin (podo stroin resisien lihot.br)
Amoxici in 200 mg/kg/hori tV dotcrm 46 Teropi6 minggu dionjurkon podo
-4 6 dosis posien dengon gejo o >3 bulon
clon podo PVE
dengon
Geniomisin 3 mg/kg/hori lV olou iM 46 Moniior kodor serurn orninoglikosido
dolom2otou3dosis don fungsi ginjo sesuoiyctng
diindikosikon podo tobel 6
olou
Arnpiciilin 200 rng/kg/hori V dolom Teropi 6 minggu dionjurkon poclo
4-6 dosis posien dengon gejolo >3 bulon
don podo PVE
dengon
Genlomhin 3 mg/kg/hori lV otou M 4-6 Monilor kodor serum ominog ikosido
dolorn2otcru3dosis don fungsi ginjo sesuoiyong
diindikosikon podo lobe 6
olou
Voncomycin 30 mg/kg/hori tV do om Podo posien olergi befo-iociom.
2 dosis Monitor serLiTr voncomycin dopoi
dilihot pcrdo iobei 5
dengqn
Genlomisin 3 mg/kg/hori V olou lM 6 Moniior kodor serum ominoglikosido
dolom2oiou3dosis don fungsi ginjolsesuoi yong
diindikosikon podo tobel 6
Resisten si ling ka I linggi lerhodop geniomis n

lMtC >500 mg/Ll: bio sens j ie.hodop slreplomycir. gonl
gentomlcn clengon nrepiomvcin r5 mg/kg/hcri crjbogi doiom 2.ross. Jikcr ricrak. oLrn.rkon r,-rop beio i.rclonl
longko pontong Kombinosiompci n ctengon ceti.ioron e .lionlLr kon p.rctoE ioe.o/is !ong ressten ierho.lop
-Resuien5 belo-/ocidm: bio oktboi prooLrksibeto lccromo5e. gont ompict in .teng.!n omp
I) ci in-!u boctom
oiouomoicinclengononroxicllincovuonoielIbiookibotpB:5.gunokonrejimenberbo,,rcr !o.r/cn
'B o rnuiiresslen5 lerhoclcrp omlnogikojtdo. betalacior) donvoncomycin.)oie,notf (t) nezoidzx
600m9 V/h.rri oio! PO se cmo >8 mingg! lmo. Tor joksi5 ta5 hemcjoicg s): ltl qltnuprst.dofoprs|n3x
7,5 mg/lg/liorise omo >8 minggur (ii) komb nos be/o tocio,rr .tengon i.. Eeneri ctjomooh c.nDtc n aloJ
cefir .rrone .lilo m boh omp.i in seomo >8 m nqq!
TobetS. TeropiAnliblolik E, dengon Kultur Doroh Negotil'z Foxit Advanced PDF Editor
Bftrce/lo spp. Doxycycline Sukses opobio Tombohon streplomycin 25

discan oleh NA
{200 mg/24 joml diedit oleh
liter ontibodi FKdolom 2 dosis
mg/kg/hori
podo beberoPo minggu
+ Colrimoxozole <l:60
untuk
(960 mg/12 jom) pembeli PPK pertomo
asli bersif ol optionol
+ Rilompin (300-600 mg/24
jom) selomo >3 bulon Po
Coxiello barneffi Doxycycline Sukses opobilo D oxy cy cli n e + HydrcxYch lo-
lA fevel Qoa m9124 jotnl titer onti-fose roquine (dengon moniior
+ Hydroxychloroqulne lgc <1:200, titer kodor serurn hydraxychlata
{200 600 mg/24 iom) PO lgG don lgM quine) lebih superior dibond-
olou <l:S0 ing doxycycline sendki don
Doxycycline doxycycline+fl uoroquinolone
l2oo ne/24loml
+ Kuinolon
(Oioxocin 400 mg/24 jom)
PO
selomo >3 b!.llon
Borlonello spp. Ceflrioxone {2 g/24 jom) Dihoropkon diloporko n iermosuk
otou Ampicillin {otou sukses Podo ominopenicillin
Amoxicillin) l12sl24 jom) lY >90% kosus
olou
Doxycyc ine QA1 fi9124 Beberopo rejimen teropi
jom) PO selomo 6 minggu don cepholosPorin
+ cenlomicin (3 ms/24 jom) dikombinosikon den g on
oiou Netilmicin V selomo 3 ominog ikosido, doxycYcline,
minggu voncomycin, don kuinolon
Legionero spp. Erilromisln {3 g/24iom) lV Teropi oplimol

selomo 2 minggu, kernudlon lldok diketohui.
PO se omo 4 minggu Koreno high
+ Rifompin uscepiibi/itY,
s
(300 I200 mg/24 jom) moko kuinolon
olou Ciproioxocln {1,5 g/24 seboiknyo
jom) PO selomo 6 minggu dherlokon
Mycopiosmo Fluoroquinolon lerboru Teropi optimol F uoroquinoLon t e rbo rLl
spp. iidok diketohui lebih poten dibonding
ciprofloxocin lerho d o P
poiogen inlroselulor sePerii
Mycoplosmo spp., tegionello
spp., don Chlornydio sPP.
frcpherymo Colrimoxozole Teropi jongko Teropi ini bersiloi emPiris.

whrpplei (ogen Penicillin G (1,2 juio U/24 poniong, durosi Kesukseson teropi diloPorkon
penyokit jom) don Streptomycin opiimol tido k dengon teropi cokirnoxozole
whippiel {l g/24lom) lV selomo diketohrJi longko ponjong (>l iohun).
2 minggu, kefiudion y-interferon berperon sebo goi
Colrirroxozo e PO selomo pellndung podo in fe ksi
Itohun introselulor don teloh dioiukqn
slsu sebogo! teropi odj!von Podo
DoxycycLine penyokit WhiPPle
1200 mg/24 ioml
+ Hydroxychioroqulne
{200-600 mg,/24 ioor) PO
se omo >18 minggu
..il.
EVALUASI DAN TINDAK TANJUT TERAPI To remove this notice, visit:
Panduan evaluasi dan tindak lanjut terapi dapat dilihat pada tabel 9.
Tobel 9. Ponduon EvoluosiSelomo don Seteloh TeropiAnlimikrobo Selesoil
Diloktrkon sebellm olou sddt
Lokukon ekokordiogrom trqnsiorokcl unluk menelopkon bose,he bctru
Rulukon rehobiltctsi obol bogiposien yong menyoohgunokon oboi obojon introveno
Edukasitondo E. kebuluhon onl bioiik proflokss untuk beberopo Indokon invostf/becloh/dentol
Evoluosideniol rnenyeluruh don loioloksono opobiq tidok diokukon do orn evo uoslsebe urnnyo
Cobut koteler lV seqero sool leropise esoi
Ambil 3 sei kullur doroh dori beberopo tokosl berbedo unJuk semuo penyokjt dernom don sebe um
in;siclsi lerqpi ontiblolik
Pemeriksocln fisik unii_rk buktioclonyo gogo jonlung konoesiif
Evo uosilokslsilos dori ieropi oniibioitk sebe umnyd/soot ini
Tihdck lonjut jorgko ponjong
Ambii 3 sel ku lLrr cloroh dori beberopo Iokclsj berbedo uniuk sernuo penyokjt demom don selretum
inisiosi leropi onlibioilk
Evoluqsi flrngsi koiup cion ventr ke (ekokcfdiogrolil
Edukosiposien untuk oroihyg,ene don kuniungon ruiin ke dokier gig
PEMBERIAN ANIIBIOTIK PROFITAKSIS

Rekomendasi pemberian antibiotik profiiaksis dapat.lilihat pada tabel 10.
Tobel I0. Rekomendosi Profiloksis podo Tindokon Denloldengon Risiko?
Anok
Tidok crclo o ergi Amoxicilin oiou 2 g PO otoLr iV 50 n"rg/kg pO oiou tV
lerhoclop pen sr in ompisilin'
olou ompisilin
A ergi lerhodop Klindomisin 600 mg PO criou lV 20 mg/kg PO oioLr V
penisilin oiou omplsi in
Kelerongon jer..spcr.:ei_..1f!. ...i..!i.i....:j.
F.5e. terat.- .,:.:t.t:: ..!.e.em. .r.L . r..r. :.i..h
.rlkepeni i.lofomD: .'A1.r.o :eph.ein2ir \.ri!j!.r.ii! r,rn,rro.cr ;erci: I otl.eirr.r.r!
aewoio olo! 50rng/(O ! !nilk.iol s !,!ni!i
KOMPTIKASI
I(erusakan lol<alpada endokardium atau miokar.dium, perforaSi katup atau fistula
intrakardiak, abses par.avalvular, abses miokardium, gagaljantung, abses ginjal, entboli
serebrovaskular.r
Studi menunjukkan EI dengan komplikasi gagal jantung, operasi katup dapat


menurunkan tingkat mortalitas sebesar 1 tahun.a Tingkat mortalitas NVE bervariasi
sebesar 16-270/o, sedangkan PVE lebih tinggi. Lebih dari 50% kasus menunjukkan
infeksi dalam Tingkat fatalitas pacu jantung El dapat mencapai
2 bulan pasca operasi.
34%,s Prediktor prognosis buruk pada pasien EI dapat dilihat pada tabel'
Korqkleristik pqsien : usio tuo, El kqlup prostefik, diobeies meliius insulin-dependent' komorbiditos
{kelemohon, penyokil kordiovoskulor, giniol, poru sebelumnyo)
Adonyo komplikdsi El : gogoliontung, gogo ginjo!, siroke, syok sepsis, komp ikosi perjonulor
Mikroorgonhme : S. oureus, jomur, bosil grom negotif
Temuon ekokordiogrofl : komplikosi perlonulor, regurgitosi berot kotup sebeloh kiri' froksi
ejeksi ventrikelari rendoh, hipertensi pulmonol, vegetosi besor, disfungsi
prostelik berqt'
penutupon kolup mitrol premolur don tondo toin doi meningko'tnyo teko
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
. RS pendidikan Klinik
: Departemen Patologi
. RS non pendidikan : Bagian Patologi Klinik
REFERENSI
l- Boddour LM, Touberl KA, Gewitz MH, wilson WR. lnfectlve Endocorditis n : Fuster V' The AHA
GUideinesondscientif|csloiementsHondbook.AmericonHeoriAssociolion.Texos:Wiley.
B ockwe .2009. Hol312 35.
, Hoblb G. Hoen B, Tornos P, el ol Guidelines on lhe prevention, diognosis, ond ireoiment of
lnfective endocorditis (new version 2OO9). The Tosk Force on the Prevenlion' Diognosls' ond
Treotrnent oi nfective Endocordilis of lhe Europeon socieiy of cordiology (Esc). Europeon Heort
Journol 2009:30; 2369-241 3.
3 Korchmer AW. lnfective Endocorditis. n : Longo DL, Fouci AS, Kosper DL, Houser SL' -lomeson -l L'
Loscolzo J. Horrison's Principes oJ lnternol Medicine. lsrhEdition NewYork' Mccrow-Hill 20l2
4. KieferT, Pork L, Tribouilloy C, Cortes C, Cosillo R, Chu V, el o. Associotion belween
volvulor surgery
ondmortoliiyomongpotieniswithinfeciiveendocordiilscornplicotedbyheorifoilure'JAMA'
Nov 23 2A11t3A6ea):2239-47 .
5. Wo loce SM, Wolion B, Khorbondo RK Hordy R, Wilson AP, Swonion RH' Mortolity from infeclive
endocordiiis: clinicol prediclors of outcome. Heod. .lLrl 2002:88(l ):53 60

PENYAKIT KATUP JANTUNG
PENGERIIAN
Penyakit katup jantung adalah gangguan
dari katup jantung, yaitu jaringan yang
mengatur aliran darah melalui biiik jantung.l pada
bab ini akan dibahas mengenai
stenosis Mitral dan regurgitasi, aorta stenosis
dan regurgitasi.
STENOSIS MITRAI
PENGERTIAN
Stenosis Mitral adalah penyempitan
atau konstriksi dari katup mitral, yaitu
katup
yang memisahkan atrium kiri dengan
ventrikel kiri.,
Anomnesis
Sesak napas yang diperberat aktivitas paroxysmal
, nocturnal dyspnea, orthopnea,
fatique.3
Pemeriksoon Fisik To remove this notice, visit:
Opening snap,loud 51 (closing snap), diastolic rumbling murmur dengan hipertensi
discan olehP2.3NA diedit oleh FK
pulmonal, o parasrernal lift with a loud
Pemeriksoon Penunjong3'4's
. Elektrokardiogram: pembesaran atrium kiri, fibrilasi atrial, hipertrofi ventrikel
kanan
Rontgen thoraxr pembesaran atrium kiri dan ukuran ventrikel normal
Echokardiografi dua dimensi: penebalan katup mitral dengan keterbatasan gerakan
katup dan berkurangnya diameter katup.
Doppler echokardiografi: peningkatan tekanan trasmitral dan pressure half'time
memanjang
Kateter jantung: peningkatan tekanan baji kapiler paru, gradient transmitral
biasanya > 10 mmHg, pada kasus berat di area katup mitral < 1 cm'z.
DIAGNOSIS,EAN DING,
Atriql septal defect dalam klinis, EKG dan rontgen thorax seringkali mirip dengan
stenosis Mitral yaitu ditemukannya pembesaran ventrikel kanan dan peningkatan
vaskularisasi paru, lefi atrial myxoma dapat menghalangi pengosongan atrium kiri
menyebabkan dyspnea dan murmur diastolika
TATAI.AKSANA3
. Nor farmakologis: diet rendah natrium, olahraga
. Farmakologis
. Beta bloker kalsium channel bloker, diuretik, digoksin
. Perkutaneus BMV
. Pembedahan: closed commissurotomy, open commissurotomy, dan mitral valve
replacement
Algoritme terapi stenosis mitral dapat dilihat pada gambar 1.

Anomnes s, pemeriksoon fslk, EKG, echo/clopp er

untuk pembeli PPK asli Stenosis sedong berol,
Slenosis ringon, oreo
lotLJpmhol > l5
oreo kolup milrol < 1.5 cm2
PASP > 60 rnmHg

PAWP > 25 mmHg Morlologikolup
MVG > I.5 boik uniuk PMBV
Morfologikoiup
boik uniuk PMBV Hlperiensi pu mono berot,
tekcrnon orleri poru > 60 rnrnFa
Per 6 bLr on
Perlimbongkon
cornmisuroiomy cttou mitro
VO VE i
PASP = Putmonory Arte.yr_trtct. pre$uie
PAWP = Pllmo.or! Ariery $/edge prejjure
MVG = r',/eo. Mrlrotyotve Preslre Grodie.r
PMBV = Per.utoneo !r ,irot Brlioon Voiy.tcmy
Gombor l. Algorilmo Tololoksono Slenosis Mihol .
Tobel l. Peniloion Andtomi Kotup Milrol Berdosorkon Wilkins Score,
Niloi Motllltos Penebdlo. Kolsifikoli aenebolon

aubvo,vuaar
I Kolup bebos Penebolon ujung Podo echo tompok I Sedikit penebolon,
bergerok dengon n'rendekoti normol (4-5 oreq ierong honyo podo
ujungnyo sedikit mm) bogion bowoh
lerbolos koiup rnitrol
2 Mobiitos normo Bogion lengoh normol, Areo lerong Jompok penebolon slruktLrr
podo kolup bogio. bonyok penebolon menyebqr d botos chordol seponlong
lengoh don dosor podo iepi {5,8 mm) koiup t/3 chordot
3 Koiup lerus menerus Penebolon podo Areo terong lompok penebolon sompoi
bergerok moju setiop kotup (5-8 mml podo bogion tengoh t./3 distotchordot
selorno dioslol, koiup
teruiomo doridosor
4 Mobilitos minimo Bonyok penebo on Tompok bonyok oreo Bonyokpeneboon
olou iidok odo podo joringon kotlp terong podo joringon clon pemendekon
pergerokon kotup (>8-io rnm) kolup
selomo diostol. ffS,::l:t*:"
muskulus popilory
PenJloion:
.F'8 o..,o. ,o . o.-.8
>8 = lebe hos o. ,e.doh u.trt PMB \
"
STENOSIS MIIRAL PADA KEHAMITAN To remove this notice, visit:
discan oleh NAMitral

Pada kehamilan, wanita dengan stenosis diedit oleh
ringan FKsedang dapat
sampai
untuk
diterapi dengan diuretik dan pembeli
beta bloker. PPK yang
Obat antiaritmia aslidisarankan adalah
quinidine atau procainamide. fika memerlukan antikoagulan, sebaiknya berikan
heparin, hindari warfarin. Pada stenosis Mitral berat, bila anatomi katup mitral baik,
pertimbangkan pe r c uta n e us b all oo n v alvu I op I a sty.3
REGURGITASI MIIRAL
PENGERIIAN
Regurgitasi mitral (RM) adalah aliran balik darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri
karena insufisiensi dari katup mitral.6
Anomnesis
Dyspnea karena lalihan, orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea,s
Pemeriksoon Fisik
Holosistolik murmur menjalar ke aksila, S3, pergeseran apex jantung.s
Pemeriksoon Penunjongas
. EKG: pembesaran atrium kiri, hipertrofi ventrikel kiri
. Rontgen thorax: pembesaran jantung kiri
. Echokardiografi: pada mitral regurgitasi yang kronis dan berat dapat ditemukan
pembesaran atrium dan ventrikel kiri
. Doppler echokardiografi: pada MR berat dapat ditemukan jet regurgitasi yang besar
. Kateter jantung: peningkatan tekanan baji kapiler paru (PCWP], ventrikulografi:
regurgitasi kontras ke atrium kiri
DIAGNOSIS BANDING
Stenosis aorta )
murmur pada stenosis aorta dapatmenyerupai mitral regurgitasi,
terutama bila murmur mitral regurgitasi atipik atau menjalarke area aorla,ventr[culqr
septal defect, prolaps katup mitral.3
IATAI.AKSANA4J Foxit Advanced PDF Editor
. RM asimptomatik tanpa pembesaran

ventrikel kiri, ritme sinus: hindari olahraga
atau latihan isometrik, ekokardiografi
. discan oleh NA diedit oleh
RM kronik: antikoagulan,
."tirp FK ,t"ng
O b;f

RM akut: vasodilator
ACE inhlbitor, pembedahan
nit ropruside'jikateriadihipotensi:
counterpulsation intra-qorticbqlloon
. Pembeda han: valvu loplasti
. Indikasi:
o Regurgitasi mitral kronik,
berat, atau non iskemik.
o Hipertensi pulmonal: tekanan
arteri prtlnorrt , Sl InrnHg
> 60 mmHg saat aktjvitas. saat istirahat atau
PROGNOSIS
Mitral regurgitasi kronik memiliki
prognosis lebih baik daripada
akut.3
MITRAT REGURGITASI PADA

KEHAMITAN
Regurgitasi mitral pada kel
biasanya ditoleransi dengan
berat, tetapi disfung.i u"nt.it baik meskipun
J1-11"n
"t
;11,*iix#hr,i#tT#ffi :tii:Tffi :l,i:IT#il:ff T*;
atau ruptur chorda" berat, akut
."" r","," ;|jji,1,i:fl:,,"j]i,:}ffi,,:i**",tasi
STENOSIS AORTA
PENGERTIAN
penvempitan pada katup

aorta vaitu katup artara ventrikel
-,., ::T"::::: 'dalah
Anomnesis
Angina pektoris, sinkop, gejala
gagal jantung kongestif:
o rthopne a, p aroxysm
dyspnea saat aktivitas,
a I no ctarn al dyspn ea,7
Pemeriksoon Fisik Foxit Advanced PDF Editor
Murmur ejeksi sist olik; medium pitched, baik terdengar pada area aorta menjalar
sampai arteri karotis, carotid upstroke ; volunle rendah, keterlambatan mencapai

amplitudo puncak.T
Pemeriksoon Penun.iong3'5
. Rontgen thorax I boot-shaped heart, pada foto lateral tampak kalsifikasi katup aorta
. Echokardiografi: penebalan katup aorta, berkurangnya mobilitas katup, hipertrofi
ventrikel kiri konsentris. Doppler echokardiografi: meningkatnya tekanan gradient
transvalvular dan menurunnya area aorta, gradient rata-rata > 50 mmHg [pada
kasus beratl.
. Kateter jantungr meningkaliya left ventriculQr end-diastollc pressure, gradient
transaorta 50 mmHg, area katup aorta < 0,7cm2
DIAGNOSIS BANDING
Sindrom koroner akut, mitral I'egurgitasi, stenosis Mitral , prolaps katup mitral,
miokard infark.
TATALAKSANA3,4
. Hindari aktivitas berat
. Terapi simptomatik
o Hipertensi: inftibltor (perlu hati-hati dalam penggunaannya karena dapat
,4CE
menyebabkan hipotensi, penggunaan ACE inhibitor pada pasien asimptomatik

tidak direkomenda sikarl), beta bloker
c AngiDar nitogliserin
c Statin untuk memperlambat kalsifikasi katup aorta
. Transcateter Aortic Volve Implantafion (TAVI)
. Pembedahan: aortic valve replacement
Indikasi:
o Stenosis aorta berat: area katup < 1 cm'zatau 0,6 cm'z/m'area permukaan tubuh
c Disfungsi ventrikel kiri
o Aneurisma alau expanding qortic root fdimensi maksimal >4 5 cm atau
peningkatan ukuran >0,5 cm/tahunJ
o Hipertrofi ventrikel kiri dengan ketebalan dinding >15 mm
G
Rata-rata kematian sebesar 50lo dalam 3 bulan setelah gejala muncul, 75% dalam
discan oleh NA
tidakdiedit
dilakukanoleh
3 tahun setelah gejala muncul, bila FKpembedahan.3
intervensi
AORTA STENOSIS PADA KEHAMITAN
Bila aorta stenosis berat, lakukan balloon valvuloplasty ata\ valve replacement.
REGURGIIASI AORIA
PENGERTIAN
Regurgitasi aofta adalah aliran balikdarah dari aorta ke dalam ventrikel kiri karena
insufi siensi katup semilunaris aorta.6
Anomnesls
Dyspnea, orthopneq, proxismal nocturnal dyspnea, angin4 sinkop,s
Pemeriksoon Fisik
Kronik Diastolic rlowing murmur pada batas kiri sternum, sirkulasi hiperdinamik,
perljbahan point maximal impulse. Akut: short diastolic blowing murmur, soft 51.5
Pemeriksoon Penunjon945,8
. Rontgen thorax: kronik ) pembesaran jann)ng, uncoiling of the aorta, aI t )
kongesti paru dengan ukuran jantung normal.
. Echokardiografi: kronik ) pembesaran ventrikell<]Ji, large Doppler jet pressare
hqlf time < 400 ms, akut ) ventrikel kiri belum membesar
. Kateter jantung tekanan pulsasi lebat aortografi: regurgitasi kontras ke ventrikel
kiri
DIAGNOSIS BANDING
Mitral stenosis , regurgitasi pulmonal, stenosis tricuspid.
TATAIAKSANA4sI Foxit Advanced PDF Editor
. Kronik: www.foxitsoftware.com/shopping
Vasodilator jika asimptomatik dan fungsi ventrikel kiri normal

Pembedahan untuk pembeli PPK asli
Akut: vasodilator
Pembedahan: aorric v alve replacement
Indikasi:
o Kronik: adanya geiala, eiection fraction < 0,55, end'systoltc diameter > 55mm
o Akut: gagal jantung (walaupun ringan)
PROGNOSIS
De\gan aortic valve replacement, rata-rata kematian 3-40lo dan bertahan selama
5 tahun sebesar 850/0.3
REGURGITASI AORTA PADA KEHAMITAN
Regurgitas aorta kroniktanpa disfungsi ventrikel kiri biasanya ditoleransi dengan

baik, bahkan yang dengan gejala. Manajemen dengan vasodilato(, diuretik dan restriksi
garam. Indikasi pembedahan yaiutu pada aorta regurgitasi akut atau yang gejalannya
tidak dapat dikontrol.
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan Departemen llmu Penyakit Dalam - Divisi Kardiovaskular
:
UNIT TERKAIT
. RS pendidikan : Departemen Bedah Jantung, Departemen Rehabilitasi Medik
. RS non pendidikan : Departemen Bedah Jantun& Departemen Rehabilitasi Medik
RETERENSI
I. Mosby's Medicol Diciionory,8th edition O2009, Elsevier.
2. TheAmericon Heritoge@ MedicolDictionory Copyright O 2007, 2004 by Houghton Mifflin Compony'
Published by Houghton Mifflin Compony.
3. Bryg, Robe.t J. Stenosis Miirol Do om: Crowford, Michoel H. Current Diognosis & Treotmenl
Cordiology 3'd Edilion. The Moccrow Hills componies 2009
4. Volvulor Heorl Diseose. Dolom: FouciA, Kosper D, Longo D, Brounwold E, Houser S, Jomeson J'
Loscolzo J, editors. Horison's principles of iniernol medicine lSrh ed. Uniled Stotes of Ame co;
The McGrow-Hill Componies, 201 ]

PERIPARIUM CARD IO MYOP ATHY
PENGERTIAN
Peripartum cardiomyopathy [PPCM) merupakan suatu kardiomiopati idiopatik
dengan gagal jantung sekunder akibat disfungsi sistolik ventrikel kiri pada akhir masa
kehamilan atau dalam bulan menjelang persalinan, dan merupakan suatu diagnosis
eksklusi.l Kriteria diagnosis PPCM yaitur'z
1. Berkembangnya gagal jantung pada akhir bulan masa kehamilan atau dalam 5
bulan pasca persalinan
2. Disfungsi sistolik ventrikel kiri (fraksi ejeksi ventrikel kiri <4soloJ
3. Penyebab gagal jantung tidak dapat diidentifikasi, dan
4. Tidak ditemukannya penyakit jantung sebelum bulan terakhir masa kehamilan
PPCM berkembang selama trimester akhir atau dalam 6 bulan pertama kehamilan,
dengan frekuensi 1:3.000 dan 1:15.000 kelahiran Faktor risikonya antara lain
meningkatnya usia maternal, paritas, kehamilan kembar, malnutrisi, penggunaan
terapi tokolitik pada kehamilan prematut dan preeklampsia
3
Anomnesisr'3'4
. Tanda dan gejala awal PPCM seringkali menyerupai fisiologis normal kehamilan
dan dapat meliputi kelelahan, edema perifer, sesak napas terutama saatberaktivitas
(dyspnea on exertion), orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspneq dan batuk kering
persisten.
. Gejala tambahan: rasa tidak nyaman pada abdomen akibat kongesti hati, pusing,
nyeri prekordial, palpitasi, pada stadium lanjut dapat terjadi hipotensi postural,
anemia
Riwayat PPCM pada kehamilan sebelumnya
Riwayat gagal jantung, miopati skeletal, gangguan konduksi dan takiaritmia,
kardiomiopati, sudden deoth dalam keluarga
Riwayat kebiasaan minum alkohol, narkoba, kemoterapi, atau terapi radiasi
Pemeriksoon Fisikr,4 Foxit Advanced PDF Editor
. Konjungtiva anemis, takikardia, tekanan darah dapat

normal atau meningkat,
peningkatan tekanan vena jugularis
discan oleh NA diedit IJVPJ oleh FK
Bunyi jantung
ke-lll (+J, pergeseran impuls apeks (displ(tced apical impulse),
murmur
baru yang konsisten dengan regurgitasi mitral
dan trikuspid
Ronki basal paru [+)
Bunyi jantung ke-r r yang roud atau splir, ronki (+)
) tanda hipertensi pulmonai
Pemeriksoon penunjongr.4
Laboratorium: darah perifer lengkap, parameter biokimia,
fungsi tiroid, skrining
sepsis, serologi virus, marker molekular
Marker iantung: troponin T (ditentukan clini setelah
onset ppcM), peningkatan
B-type natriuretic peprde (BNp) da\ N-terminal pro_Btrp
(NT_proBNpl
EKG: umumnya tidak spesifik. Dapat menunjukkan
gambaran ritme sinus atau
sinus takikardia, dapat terjadi atrial fibrirasi atau
ventriker takikardia terutama
bila disfungsi sistolik ventrikel kiri menjadi kronis
Radiologis:
o Foto toraks: dapat ditemukan kardiomegali,
edema paru/kongesti, efusi pleura
o Ekokardiografi: tidak diagnostik untuk ppCM, namun
penting untuk
menyingkirkan penyebab gagal
iantung lainnya, merihat EF, besar ventrikel
kiri
a Cardioc magnetic resonqnce imaging (MRI):
menilaistruktur dan fungsijantung,
deteksi fibrosis miokard
Biopsi endomiokard: tidak rutin dilakukan karena pola
mikroskopik spesifik
PPCM tidak ada
DIAGNOSIS BANDING
Pre-existing idiopathic dilated cardiomyopathy (IDC) yang

terungkap saat hamil,
pre-existing familial dilated cardiomyopathy (FDC)
yang terungkap saat hamil, HIV/
AIDS cordiomyopathy, pre-existing vctlvular heart
disease yang terungkap saat hamil,
penyakit jantung hipertensi (hypertensive heart
disease), pre-existing unrecollnized
congenital heart drseose, infark miokard terkait
kehamilan, emboli paru.a
TATATAKSANAI Foxit Advanced PDF Editor
Gagal iantung akut pada PPCM

o Inisial:
1. Suplementasi oksigen hingga saturasi oksigen arteri > 95%
2. Furosemid 20-40 mg IV bolus bila ada kongesti atanvolume overloqd
3. Nitrogliserin 10-20 hingga 200 pg/menit IV pada pasien dengan tekanan
sistolik > 110 mmHg dan diberikan dengan hati-hati pada sistolik 90-110
mmHg.
4. Pertimbangkan agen inotropik Imis. dobutaminJ bila ada tanda hipoperfusi
jaringan [akral dingin, kulit Ierirbab, vasokonstriksi, asidosis, gangguan
ginjal, disfungsi hati, gangguan kesadaran) atau pada kongesti persisten
setelah administrasi vasodilator dan/atau diurelik
o Dukungan ventilator mekanik dan transplantasi jantung: apabila pasien
bergantung pada agen inotropik atau in tra-aortic balloon pump counterpulsation,
meskipun telah mendapat terapi medis optimal.
. Gagal ianturg stabil pada PPCM

o Farmakologis
- Pasca persalinan ) mengikuti tatalaksana gagal jantung
- Antepartumr kombinasi hydralazine/diuretik dan nitrut long-acting , d\urellk
Ifurosemid, hidroklortiazid/HCT], beta blocker, lerapi antitrombosis
[warfarin, heparin]. Kontraindikasi:ACE in h ibifor, ARB, antagonis aldosterone.
o Cardiac resyn chronizoti on therapy qnd implanto ble cardioverters/defibrillators
sesuai indikasi
o Strategi terapeutik baru
- Bromocriptine 2 x 2,5 mg /hari selama 2 minggu, dilanjutkan dengan 1x
2,5 mg /hari selama 4 minggu
Skrining awal PPCM dapat dilihat pada tabel 1.
Tobel l. Skrining Awol PPCM (Fett JD,20l l)4
Orthopneo (su it bernopos Tidok odo 0

sooi berboring) Pe ueevosikepolo I
Perlu elevosi kepolo > 45' 2
Dispneo (nopos pendek sooi Tidok odo 0

beroktivilos) Menoikl>8onoktonggo l
Berio on menonlok 2
Iondo / geiolo (qrokteristik Skorlng
Boluk kering yong iidok Tidok odo 0 www.foxitsoftware.com/shopping
diketohui penyebobnyo Molom hori I

discan oleh NA Sicrng diedit
don molom oleh FK 2
bowoh
untuk pembeli
Bengkok podo eksfremitos PPK asli
Tidok odo
Dibowoh lutut
0
I
Diolos don dibowoh lutui 2
Kenoikon berot bodon <l kg/minggu 0
berlebih (selomo trimester lll) 1,2 kg/minggu I
>2 kg/minggu 2
Polpitosi {sensosi denyut Tidok oclo 0
jontung ireguler-) Soot berbori.g dimqlom hori l
Slong don molom, semuo 2
posisi
lntelprelosiskoringr<4-moniorBNPclonprolelnCreoklir4 peru inveslgos ebih tonlut;>5 seou
berhubungon dengon disiungsi s sto ik venkike kni
KOMPTIKASI
Gagal jantung kronis, kematian,1 3.a
PROGNOSIS
Pemulihan fungsi sistolikterjadi pada 23-41% dan biasanya terjadi dalam 6 bulan
setelah onset gejala. Pemulihan fraksi ejeksi cepat seringkali terlihat pada pasien
setelah diagnosis inisial dan diuresis. Fraksi ejeksi >45% pada 2 bulan setelah diagnosis
memberikan prognosis pemulihan fungsional secara penuh pada 75% wanita. Akan
tetapi suatu studi melaporkan mortalitas 28% dapat terjadi hingga 2 tahun setelah
terdiagnosis meskipun telah terjadi pemulihan fungsional. Sekitar 50% wanita tanpa
pemulihan fungsi sistolik sempurna, sebagian memperoleh perbaikan fraksi ejeksi
atau status fungsional, sementara lainnya mengalami disfungsi sistolik persisten
atau progresif sehingga membutuhkan transplantasi atau berakibat pada kematian,a
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidika n : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Kardiovaskular
UNIT TERKAIT
. RS pendidikan : Medical High Core /ICCU
. RS non pendidikan : ICCU
rttr Edited with the trial version of
FI

PERIKARDITIS
PENGERTIAN
Perikardium adalah lapisan avaskular yang
melapisi jantung, terdiri dari 2 bagian
yaitu perikardium viseralis dan parietalis, perikardium
viseralis merupakan membran
serosa yang terdiri dari satu lapisan
tersusun atas sel mesotelial dan menempel pada
jantung, sedangkan perikardium parietalis
merupakan membran fibrosa dengan tebal
< 2 mm yang banyak mengandung
kolagen dan sedikit elastin. perikardium viseralis
dan parietalis dipisahkan oleh cairan yang
berasal dari ultrafiltrasi plasma dalam
jumlah sedikit 11S-35 ml. Fungsi
dari perikardium yaitu :1,
' Mencegah dilatasi jantung tiba-tiba terutama pada atrium dan yentrikel
kanan
selama aktivitas dan hipervolem ia.
. Menjaga posisi anatomis jantung dan mencegah
terlipatnya pembuluh darah besar
. Mengurangi gesekan antara jantung dan
struktur sekitarnva
. Mencegahperpindahanletak,antung
. Mengurangi risiko penyebaran infeksi dari paru_paru
dan rongg pleura
Walaupun perikardium mempunyai fungsi yangpenting,
tidakadinya perlkardium
karena kelainan kongenital ataupun operasi,
tidak menimbulkan keluhan klinis. Salah
satu kelainan yang dapat terjadi pada perikardium
yaitu perikarditis. perikarditis
adalah peradangan pada perikardium viseralis
dan/atau parietalis yang dapat
diklasifikasikan berdasarkan keadaan klinis
dan etiologi.l
Tobel l. Klosiflkosi perikordllis Berdosorkon Xeodoon

Ktinisr
Perikordilis okut (< 6 minggu)
Fibrinoso
Eflrsi lserouso don songuineoLrs./
Perikorditis subokui {6 minggu_6 bujonl
Ef f usive-consin'c t'ive
Canslrict'ive
Perikorditis kronik (> 6 buton)
Consl4clive
Efusi
Adhesif (non Conslrlctive)

Tobel 2. Klosillkosi Perikordllis berdosorkon Etiologiu www.foxitsoftware.com/shopping
Perikorditis infeksi . virus {coxsockievirus A ond B, echovirL/s, mumps, odenovkus,

discan oleh
hepoiitis, V) NA diedit oleh FK
H
'untuk
Pyagenic pembeli PPK asli
(pneumokukus, slrepiokokus, slofilokokL,s, Neissero,
Legione/io)
. TJberNJ osis
. Jornur (h,sioplosmosis, kokidiomikosis, kondido, blostomikosis)
. Loin loin (sifilis, protozoo, porosif)
Perlkordius non inieksi . lnfork miokor okut
. Uremio
. Kegonoson (primer otou meiosiosis ke perlkordium)
'MYxedemo
. Koleslero
' ChYlo?ericordium
. Troumo ( penetosi dlnding dodo don lidol penetrosi)
. Diseksi oolo {dengon kebocoron ke dolom ronggo perikordium)
. Seie oh rodiosi
. Fomiliol Medilenonean fever
. PerikordiUs fomillol (,Mulibrey nonisml
'dlopoiik
. Whippie's diseose
. Sorkoidosis
Perlkorditis berhubungon . Demom reumolik
dengon hipeBensiiiviios . penyokit kotogen voskutor (SLE/syslemic iupris eryihemoiosus/,
oTou ouro mun ortrllis reumoioid, spondilitis onkilosing, skerodermo, demom
reumotik okut, gronulomoiosis dengon poliongilis/weqener's./
. Oboloboion (prokoinomid, hidro ozin, fenitoin, isoniosid,
minoksidil, ontikoogtJlon, metisergid
. seteloh penyokit jontung seperii lnfork miokord, perikordiolomi,
troumo.
Perikarditis rekurens adalah perikarditis yang memenuhi kriteria:3

. Intermiten [gejala yang bervariasi disertai ada interyal bebas gejala tanpa terapi)
. Terjadi terus-menerus [penghentian 0AINS/ObatAnti Inflmasi Non Steroid pasti
menyebabkan relaps
Perikarditis rekurens terjadi karella insufisiensi dosis dan/atau durasiyang tidak
cukup dari kortikosteroid pada penyakit perikard autoimun, terapi kortikosteroid
yang terlalu dini menyebabkan bertambahnya replikasi virus DNA/RNA pada jaringan
perikard, reinfeksi, dan eksaserbasi panyakit jaringan ikat.
PENDEKAIAN DIAGNOSIS Edited with the trial version of
Iobel 3. Diognosis perikorditis,a www.foxitsoftware.com/shopping
discan
reTrKor.lrs oleh
. Nyeridodo NAdiedit oleh FK
tibo t;t. ,
okui untuk pembeli PPK asli ffi brr,,sinus ror.ir.oro,J
#Lr,t:i:Ti:: . io",iilioo:uo,nr,nnon.
::rnkhl*,
pen.
(precordlctt),
fi:ii.:,:jiY["".,?:"' ff:trI,??:,11i'i,'",
8:T;fJE:1":,X9,:' . [],?,o$l lo,o. ,
joloron yonq khos ke .inirt,o, roo"n!o, ijo,
iropezius ridse .ieto- oloj.o"loo,onn "o,.,o,
ol<r,
pl dopol rrenjolor ke
1,t" pos,en _eintJnj- Ion!"tia.or tompiiiosi.
rut ' Dopot dilemukon ke oin
leher, lengon, ofou
oohL-, r<iri.
"t\verlsJinq on keioinon sesuoi etiolooi
bersifot p/euriflc, di.o-
penyebobnyo'
soKon sepertiterius;k ' EKG : sT elevos;cekung
terromion
' lbedokon dengon jnfo;k
1lojc,m),
o"i"i j"ngon Llirt, ioniung okut don repolori-
rnspnosi, din trJur sosidini).
ferlenfong. EchacorcliagralhY :
. Sesok nop'os menenlukon odonyo
, BoiLJk colrctn pericorclio, lokosj,
. Demom don jumlohnyo_ Jontung
. Riwoyoi penyok; dopoi bergerok bebos
sisiemit, i<egonoson, cio om perikordium
orioi-un liote z] comPuled fomogro-
pt _ ta t, Oto ) mugrjat:a
resanatlce imaging {MRj) .
rrengeiohui lokosi coiron.
penebolon perlkordium.
don mosso perikordjLrm.
EfLisi Asimptomolik. ke . Dooo oo,oo.
.,,,J , o, t oon,ge..ojor . ._o. ,r , g
perikord/ cuolisudoh ierlodi o s oooo' ,dot ,e.ooo -ohpor no.ro;io;,no.l
lomponode
lonpanode . .liko slrdqh lerjodi
' Dodoo 5r, ro;:o--., .oIo, e, r .eoti..,i\o
iornponctde : sesok
lo.'-_9dooor e.de- colo- -r ,:tl,e o.rboi
go ,--r,o ,- ,,i( ao, io.-u.lg oarpor n--a]
nopos. nyeridodo rr-'9o1 'e de.9o
:ou'lv,' OooS pOdO o ,o. Fooo posrs. ro,e,o,
-Or oo. oOe.Oh ru,en
ooscl Oo'. dOoO oe,oer rJ, ,. eO, Oaroro
,'nenghilong, eworl s oinaing dodo don joniung
\,or .o.',odo \o oog,o. o^,e.,o..c,-g
ocroo. .edJo op.t g- ra'loroo.oJ .e,p.o"n.ro
lJ' leoo- 'e,.r c,. 00..6,o pei.l or.
:-o-9_'rer-l
-O'11 O boôh OL I O. r OOr,ep;, o.O. ,r
, ., G 'ou or.6q6, 6-o .
.- ,i:::
r'.O,^8e." i .h;oo,ens -re ._,.oroLerno.ls
t if?o h-otl sau. d. . L r,o arclaoophy:
dor oe4.lo, otor doejo. Jse^dror.oro
-el o.o- eno;rg,o,
. 'o'1do tonoo.-or : oFrro,oiLl vie.o,5oon
Do,.e o.... Coi.on e,L'
-or oneo d ofo,e, , .
o-g seo.t,l dopo, ,e.,--oT
or.oldirgn
',oI o. o ,.J^-..e <.ipo /er
Pe[Ier. boso]
. Camputed t'amagrqphy
(CTl ofou cordjoc mognetjc
resononce /CMR/j men-
tukon kuontilos don lokosi
regionol drrri coiron efusj
Periko.diiis ' Sesok nopos, boiuk, . Lemos, muscie wosiing . To remove this notice, visit:
Rontgen loroks: lonlung
konsiriklivo orlhopneo. . Edemo ekslremitos tqmpok membesql.

Podo foto loterol tom-
discan oleh
inie.ior,NA diedit oleh
tondo-tondo
kongesiif hepor {osites,
FK sePonjong
pok kolsifioksi
untuk. pembeli
ikterik) PPK asli
tekonon
botos jonlung konon don
oiriovenlrikulor. DoPol
Peningkolon
veno iuguloris diternukon efusi Pleuro.
. Tondo Kussmou/ : . EKG :tidok spesllik, ob-
peningkoton iekonqn normolilos gelomb,ong T
veno sislernik Podo sooi tidok speslfik, Penurunon
inspirosi. voltoge, obnormolltos
. Auskuliosi joniung : otrium kiri, olriol fibrilosi.
murmLrr,bunyijon- , Echocotdiogtoph| :
tung keduq rnelebor, penebolon Perikordiql,
pe ric ot dial kna ck: e orlY displocemenl sePlurn
dioslolic podo botos interventrikulor Yong libo
slernqlis slnlstro otou iibo selomo eorly dioslolik
qpeks jonlung. lsepfolbounce).
. Abdoroen i hepoto- , Cadioc cothefeizo-
l1'regoli dengon/otou lion don ong,ogrophy :
lonpo osiles. diokukon podo Posien

. Tondo-londo kongesli yong qkon dilokukon
hepor otou kqrdiok perikordiekiomi.
spider
sirosis i iklerik, , Campuled t'arnogroqhY
ongiomos, don Polmor (CI) otou cordioc mog-
erythemq. nelic resononce ICMR/
: mendeleksi kolsifikosi
perikordiol dolom jumloh
kecil, penebolon Perikor-
dium.
Perikordith
rekuren
Y1,
Gombor l. Gombordn EKG podo Perikorditi5 Akuls


Gqmbor 2. Gomborqn EKG podo Repolorlrosl

Dlni Normot.
Pendekolon podo suspek perikordilis oku,

:1
' Jika dicurigai tetapi diagnosis perikarditis akut belum pasti, lakukan auskultasi
jantung untuk mencari adanya pericardial
rub dan dilakukan elektrokardiografi
Iebih sering
. Jika dicurigai atau sudah pasti terdiagnosis, lakukan
pemeriksaan penun;.ang
berikut ini untuk menentukan apakah etiologi
spesifik berhubungan dengan
kondisis klin is atau komplikasinya:
o Rontgen thoraks
o Hemogram
o Ekokardiografi
o Kreatinin kinase dengan fraksi MB dan Troponin
I
o Ekokardiogram
o Jika wanita muda, periksa antibodi antinuklear serum
. Iika diagnosis sudah pasti, terapi inisial dengan OAINS (obat
anti inflamasi non
steroidl dapat diberikan.
Pendekoton podo posien dengon efusi pedkord

:1
' Menen kan apakah ada tamponade jantung dari anamnesis, pemeriksaan fisik,
dan ekokardiogram
. Jika tidak ada tamponade iantung
o Jika penyebab diketahui, Iakukan pemeriksaan penunjang
seperti pada
perikarditis akut
o Jika efusi banyah berikan OAINS atau kortikosteroid.
Jika tidak ada respon,
Iakukan perikardiosentesis tertutup.

Erusl mosif (> 20 mnr)
Tertocl selomo < I

bLJ on olou odonyo
ko ops bog on konon
Gombor 3. Algorilmo Penongonon Posien dengon Elusi Perikord Sedong'Berol'
Tobel4. Hemodinomik don Ekokordiogrofi podo Perikordilis Konslriklivq Dibondingkon dengon

Kordiomiopoli Restriktifl
(onshiktivo Resolrikllt
PenLJrunon tekonon veno yong bermokno Ado bervoriosi
Porodoxico pu se % kosls Tidok odo
Pericordiol knock
Filling pressures kiri somo dengon konon + Kiri> 3-5 mmHg doi konon
Frl,ng pressures > 25 mmHg Jorong Umum
Tekonon sisio ik orleri pulmonol > 60 rnmHg

Iondo squore rooi + Bervofiosi
Voriosl polo pernoposon podo tekonon kiri Berlebihon normo
don kono
Ketebolon dinding venirikel Normol Urnurnnyo meningkol
llkuron olri!m Normol Pembesoron keduo oirium
Seplol boLrnce +
Kecepolon dolom Doppler Men!ngkol

Keiebo on perikordium Meningkot Norrnol
. Jika ada tamponade jantung:
o Lakukan perikardiosentesis tertutup emergensi atau observasi www.foxitsoftware.com/shopping
pasien
secara ketat jika efusi berkurang setelah diberikan terapi percobaan dengan
farmakologis
DIAGNOSIS BANDING
. Perikarditis akut: infark jantung akut, emboli paru, pleuropneumonia, diseksi
aorta, pneumonia, penumonitis, kostokondritis, gostroe so phag eal reflux dis esa se,
akut abdomen.a
. Efusi perikard/tamponade:kardiomiopati dilatasi atau gagal jantung, emboli paru,
. Perikarditiskonstriktiva: kardiomiopati restriktif
Tobel 5. Perbedoon Perikorditis dori tskemi/tnfork Miokord don Emboti poruT

15keml/i.fqrk
miokdrd Perlkqrdili! Emtoli
Nyeridodo Korokler Seperliodo Tolom, slobbing Tojom, sfqbbing
yong menekon,
sqLreezing
Perubohon Tidok odo Memburuk Tidok odo
dengon
pernoposon
Perubohon Tidok odo MemburLrk j,ko Tidok odo
dengonposisi ier enlong,
berkurong jiko duduk
olou membungkuk
ke depon
Durosi Menit (iskemio), Jom hori lom-hod
jom (infork)
Respon Meningkot Tidok odo Tidok odo
lerhodop perubohon perubohon
nilrogliserin
Pemeriksoon Tidok odo (kecuo i Ado podo 85 % .lorong. P/eurol
fisik odo periokrditis) kosus fiction rub odo
podo 3 % kosus.
EKG Elevosisegmen Konveks, loko -ferbotos
Konkof, uos di leod
ST lll, oVF, don Vl
Depresi Jotong Sering Tidok odo
segmen PR
Gelombong Q Mungkin odo Tidok do Mungkin odo di

leod I I don/oiou
oVf
Geiornbong T lnverfed ketiko lnveded seleloh /nveded dileod
segmen ST segmen ST normoi Il, oVF, Vl'V4
meningkot keliko segrnen ST
rneningkot
TATAI.AKSANA Foxit Advanced PDF Editor
Perikordilis Akull'4 discan oleh NA diedit oleh FK

. Cari etiologi/kausal untuk pembeli PPK asli
. Pasien harus dirawat inap dan istirahat baring untuk memastikan diagnosis dan
diagnosis banding serta melihat kemungkinan terjadinya tamponade
. OAINS:
o Ibuprofen 600-800 mg [3x sehari) setiap hari secara oral,
o Aspirin 2-4 gram/hari
o Indometasin 25-50 mg [3x sehari)
o Diberikan sampai geiala menghilang atau tidak demam selama seminggu lalu
dosis di'taPering o[f.
. Kolkisin 2-3 mg per oral dilanjutkan dengan 1 mg setiap hari selama 10-14 hari
iika respon terhadap OAINS tidak adekuat.
.KostikosteroidsebaiknyadihindarikarenadapatmeningkatkanrisikorekurenSi.
o Indikasi : onset akut, perikarditis karena kelainan jaringan ikat dan gagal
ginjal, respon terhadap OAINS dan/atau kolkisin tidak adekuat'
o Prednison 40-80 mg setiap hari per oral selama 2 harr,lalu tapering offselama
selama
Perikordilis Rekuren4
. OAINS selama 2 minggu
. Kolkisin 2-3 mg per oral dilanjutkan dengan 1 mg
. Predniosn 0.2-0.5 mg/kg berat badan/hari
. Perikardiotomi
Efusi Perikorda
. OAINS atau kolkisin: dapat mengurangi cairan efusi
. Pungsi perikardi untuk diagnostik
Tomponode Jontun94
. Perikardiosentesisperkutan
. Bila belum bisa dilakukan perikardiosentesis perkutan, infus normal salin 500
ml dalam 10 menit disertai dobutamin 2-10 ug/kgBB/menit' untuk memperbaiki
hemodinamik atau isoproterenol 2-20 ug/menit
. Kalau perlu membuat jendela perikardial dengan :
o Dilatasi balon melalui perikardiostomi jarum
perkutan
o Pembedahan (dengan mortalitas sekitar To remove this notice, visit:

15%J untuk membuat jendela
perikardial dapat dilakukan bila : tidak
perikardiosentesis, tidak membaik dengan
adaFK
cairan yang keluar saat
Pembedahan yang dapat dilakukan :
perikard iose n tesis, kasus trauma
o Bedah sub-xyphold perikardiostomi

o Reseksi perikard lokai dengan bantuan
video
o Reseksi perikard anterolateral
iantung
Pengobatan kausal : bila sebabnya antikoagulan,
harus dihentikan; antibiotik,
antituberkulosis, atau steroid tergantung etiologi,
kemoterapi intraperikard bila
etiologinya tumor
Perikorditis Konslriklivoa
Bila ringan diberikan diuretika atau
dapat dicoba OAINS
Bila progresif, dapat dilakukan perikardiektomi
KOMPIIKASIl
. Perikarditis akuti chronic relapsing pericarditis,
efusi perikard, tamponade,
perikarditis konstriktiva
' Efusi perikard/ tamponade: henti jantun&
aritmia : fibrirasi atrial atau flutte,
.perikarditis konstriktiva.
PROGNOSIS
Tergantung beratnya gelala dan komplikasi
yangterjadi. perikarditis akut idiopatik
umumnya akan sembuh sendiri atau rekuren
pada 70_90 % kasus. pada perikarditis
konstrikitiva, kematian saat dilakukan perikardiektomi
terjadi pada 5_15 % kasus.
Kematian dini terjadi karena curah
iantung yang rendah, sepsis, perdarahan masil
insufisiensi ginjal, dan insufisiensi pernapasan.a
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan Ilmu penyakit Dalam _ Divisi Kardiologi
: Departemen
. RS non pendidikan : Bagian IImu penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
. RS pendidikan : ICCIJ / medical Higlr Care, Departemen Bedah
. RS non pendidikan I ICCU / ICU, Bagian Bedah

PENYAKIT JANTU NG KONGENITAT
PENGERTIAN
Penyakit jantung kongenital adalah defek pada struktur jantung atau
fungsi
dari sistem kardiovaskular yang sudah ada saat lahir, walaupun dapat ditemukan
di
kemudian hari. Berdasarkan lesi, penyakit jantung kongenital dapat
diklasifikasikan
menjadi:1. Sianosis: membran mukosa berwarna kebiruan karena peningkatan
pengurangan [saturasi oksigen yang rendahJ hemoglobin, sianosis
sentral terjadi
karena bercampurnya sirkulasi karen a right-to-left shunt dan 2. Asianosis.l pada
bab
ini hanya akan dibahas .4rria I Septal Defecr (ASD), Ventricular Septql Defect (ySD),
Pqtent Ductus Arteriosus (pDA), Tetratogy of Fallot (TOF).
Tobel l. Pembogion penyokil Jonlung Konqenilol,
Tetrology of Follot (TOFI

Eisenmenger Syndrome
Afium Sepfoi Defect {ASD/ SecL/ndum Ticus?id Atresio
At,rum Seplot Defecl fASD) primum Pulmonory olresio wit'h inloct' sepium
Arrioventriku,or Septo/ Defect De\lro type-Tronsposifion of Greof
A,.leries
Venticutor Sept'ol Defect (VSD)
Potent Ducfus Aieiosus {pDA)
Cadrctolio Aarlo
Congenilo/,y Coreccie d Tronsposifion of Gteof
Ade,les
Ebstein Anomdly
Caranory Alriovenlriculor Fislutoe
ATRTAT SEPTAL DEFECT (ASD) Foxit Advanced PDF Editor

Atrial Septal untuk pembeli PPK asli
DeJbca (ASD) adalah keadaan adanya defek pada bagian septum antar
atrium sehingga terjadi komunikasi langsung antara atrium kiri dan kanan.
Berdasarkan lokasi anatomi, ASD diklasifikasikan menjadi: 1. Ostium Sekundum
ASD: kelainan pada bagian tengan septum interatrium yang disebabkan karena
pernbesaran foramen ovale atau resorpsi berlebihan dari septum primum, 2. Ostium
primum ASD: kelainan pada bagian bawah septum atrium, 3. Sinus venosus,4SD;
kelainan pada superior dari hubungan antara vena cava superior dengan atrium kanan.'
Anomnesis
Jika tekanan arteri pulmonal normal, biasanya tanpa gejala. Dapat ditemukan sesak
napas setelah latihan dan nyeri dada yangatipikyang freknensinya makin meningkat.'2
Pemeriksoon Fisik
lmpuls ventrikel kanan yang menonjol pada batas dada kiri bawah, arteri pulmonal
teraba, sistolik ejeksi murmur, bunyi jantung II dengan lxed split (patognomonik).
Pada pasien dengan ostium primum ASD ditemukan holosistolik murmux Jika terdapat
hipertensi pulmonal, dapat ditemukan peningkatan P2 d engan high-pitched murm.ur.
Tanda gagal jantung kanan: peningkatan tekanan vena jugular.'?
Pemeriksoon Penuniong'?
. ElektrokardiografiIEKC]:
. Pada 9070 kasus ditemukan incomplete right bundle branch block
. Pada ostium secundum dan sinus venosus ASD: aksis QRS tampak veltikal pada
leadVI atav rightwqrd
. Rontgen thoraxt caba\g arteri pulmonalis tampak menonjol, small aortlc knob,
pembesaran ventrikel kanan.
. Ekokardiografir pembesaran jantung kanan, meningkatnya aliran arteri puimonal,
ad.a shunt
. Katete r jantu n g kanan: ctxygen step up dari ve na kava ke atrium kanan. S emakin
besar saturasi oksigen arteri pulmonal, semakin besar shunr nya.
TATALAKSANA3 To remove this notice, visit:
. www.foxitsoftware.com/shopping
.thunr kecil (rasio sirkulasi pulmonal: sirkulasi sistemik (Qp:Qs) < 1,5) , ASD kecil
[<5mm) dan tidakada pembesaran jantung kanan: observasi, ulangi ekokardiogram
setiap 2-3 tahun untuk memantau fungsi dan ukuran jantung kanan serta tekanan
pulmonal.
. Penutupan defekbaikbedah maupun perkutaneus: bila ada pembesaran ventrikel
maupun atrium kanan dengan atautanpa gejala, adanya komplikasi. Sinus venosus,
sinus coronary atau primum ASD sebaiknya dikoreksi dengan pembedahan.
KOMPTIKASI
Gagal jantung kanan, hipertensi pulmorral, paradoxical embolization.z
PROGNOSIS
Ostium secundum ASD yang tidak dikoreksi, harapan hidup sebesar 50% dibawah
usia 40 tahun. Rata-rata kematian sebesar 60lo per tahun setelah usia 40 tahun.,
ASD DAN KEHAMITAN

Kehamilan dapat menyebabkan paradoxlcal embolization pada ibu dan kematian
pada fetus.3
yENrRrcur.AR sEprAr. DEFECT (VSD)
PENGERTIAN
Ventricular Septul Defecl [VSD) adalah defek kongenita] pada septum di antara ventrikel,
biasanya disebabkan karena kegagalan septum spiral menutup foramen interventrikular
VSD diklasifikasikan berdasarkan lokasi anatomi: l. Membranous: supracristal,
perimembranous, malalignment, 2. Muscular: inlet dan oulet,r
Anomnesis
Jika tekanan arteri pulmonal normal, biasanya tanpa gejala. Dapat ditemukan
sesak napas setelah latihan.'z
Pemeriksoon Fisik'?.4
. M urmur holosistolik, kadangkala s istolic thrill, terd,e\gar jelas di ruang interkostal

lV atau V sepanjang batas sternum kiri, menjalar ke regio parasternal kanan
Bunyi jantung 1l denga\ fixed split.
. Dapat ditemukan S3 gallop dan di qstollc rumblekarena peningkatan aliran melalui
katup mitral.
. Iika ada komplikasi insufisiensi trikuspid akan ditemuka\ prominentiugular venous
y wcve dan murmur sistolik,
. fika ada komplikasi regurgitasi katup aorta akan ditemukan diastolic blowing
murmur, peningkatan pulsasi arteri
Pemeriksoon Penunjongz
. EKG: jika shunt besar, dapat ditemukan pembesaran ventrikel kiri atau kedua
ventrikel.
. Rontgen thorax lateral: pembesaran atrium kiri
. Ekokardiografi
. Color-flow Doppler: jet sistolik berkecepatan tinggi melintasi septum ventrikular
ke ventrikel kanan
. Kateter jantung kanan ; menilai saturasi oksigen ventrikel kanan (untuk mengetahui
besarnya shunt dari ratio Qp:Qs], tekanan arteri pulmonal, dan resistensi vascular.
TATALAKSANA3
. observasir jika op:Qs < 2, tidak ada gejala, tidak ada overload volume ventrikel
kiri, tidak ada regurgitasi aorta yang berhubungan dengan VSD
. Pembedahan: jika Qp:Qs 2 2 atau bila 0p:Qs > 1,5 dengan disfungsi sistolik atau
diastolik ventrikel kiri atau dengan tekanan arteri pulmonal < 2/3 dari tekanan
sistemik.
. Terapi vasodilatasi pulmonal dapat dipertimbangkan pada pasien VSD dengan
penyakit vaskular pulmonal berat.
. Percutoneus device closure d.apat dipertimbangkan pada VSD muskular
PROGNOSIS
VS D yang tidak d ikoreksi, rata-rata bertahan 10 tahun sejak gejala muncul adalah
7 50/0.3
VSD DAN KEHAMII.AN To remove this notice, visit:

Pada pasien dengan VSD ringan, kehamilan biasanya ditoleransi dengan baik, tanpa
discan oleh NA diedit oleh1elr-
peningkatan risiko kematian ibu maupun bayi meskipun
FK b-right shunt merlin}kat
karena meningkatnya cardiac output selama kehamilan. Pada pasien dengan VSD berat
(large shunt) dapat mengalami aritmia, disfungsi ventrikel.3
PATENT DUCTUS ARTERTOSUS (PDA)
PENGERIIAN
Patent Ductus Arteriosus (pDA) adalah sisa dari sirkulasi normal fetus. pada
neonatus normal, PDA akan menutup dalam 10-15 jam setelah lahir,,
Anomnesis
Riwayatibu terinfeksi rubela ketika hamil, sesak napas karena latihan, nyeri dada,
palpitasi.,
Pemeriksoon tisik
Pulsasi nadi teraba lebar dan kolaps, murmur yang terdengar paling jelas
dibawah
klavikula kiri dan bunyinya meningkat pada late systole.
Jika shuntnya besar, dapat
ditemukan S3 gallop dar' diastolic murmur,a Continous mqchinery murmur
. EKG: Pada shunfyang besar dapat ditemukan hipertrofi atrium dan ventrikel kiri,
iika ada hipertensi pulmonal, dapat ditemukan p-pulmon ale, right_axis deviqtion,
dan hipertrofi ventrikel kanan.
. Rontgen thorax: jika shuntbesat dapat ditemukan bayangan jantung membesar
dan vaskular pulmonal yang berlebihan. Jika ada hipertensi pulmonal, dapat
ditemukan; pembuluh darah paru perifer berkurang, arteri pulmonalis sentral
menoniol. Pada pasien dewasa tampak duktus mengalami kalsifikasi.
. Ekokardiografi
. Color-flow Doppleri alira'] berkecapatan tinggi yang kontinu didalam arteri
pulmonalis utama dekat cabang kiri.
. Kateter jantung kanan
TATALAKSANA3
. Observasi dengan follow'up rutin setiap 3-5 tahun pada PDA ringan tanpa bukti

overload volume iantung kiri
. Penutupan PDA secara perkutaneus lebih disarankan karena tingkat keberhasilan
tinggi dan komplikasi kecil.
KOMPTIKASI
Gagal jantung kongestil hipertensi pulmonal.a
PROGNOSIS
sekitar 150/o pasien > 40 tahun memiliki kalsifikasi dan an eurismol dildtqtion dari
duktus yang menyulitkan operasi.
TETRALOGY OF FALLOT (TOF)
PENGERTIAN
ySD, obstruksi aliran
Empat komponen tetralogy of fatlot adalah malaligned
ventrikel ka\a\, aortic override of the l/SD, dan hipertrofi ventrikel kanan karena
respon ventrikel kanan terhadap tekanan aorta lewat VSD besar.a
Anomnesis
Riwayat sianosis ketika lahir, intoleransi latihan.'z
Pemeriksoon tisik
Sianosi,s, clubbing, pulmonic flow murmur,
. EKG: hipertrofi ventrikel kanan
. Rontgen thoraxi boot shaped heart dengan ventrikel kanan yang menonjol dan
cekung di daerah konus Paru.
. Echokardiografi dua dimensi: malaligned VSD d.er,gar, overrlding aorta
. MRI
. Kateter jantung: tekanan pulmonal normal
TATATAKSANA Foxit Advanced PDF Editor
Pembedahan ; angioplasty d,an stenting of branch pulmonary stcnosis.3

PROGNOSIS
Hanya 11% individu yang lahir dengan TOF dapat bertahan hidup tanpa operasi
paliatifsampai usia 20 tahun, dan han].? 30/o yang dapat hidup sampai usia 40 tahun.'?
UNIT YANG MENANGANI

. RS non pendidikan : Depatemen Ilmu Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
. RS pendidikan :Departemen Bedah Jantung, Departemen IImu Kesehatan
Anak Divisi Kardiologi
. RS non pendidikan : Departemen Bedah, Departemen Anak, Departemen
Rehabilitasi Medik
REFERENSI
I . Morelli, Arione J. Congenito Heori Diseose. Dolom: Ausie lo. Goldmon. Cecil Medicine 23'd edition.
Sounders: Phi odhelphio. 2007.
2. Congenilol Heort Diseose in Adulfs. Do om: Crowford, MichoelH. Curenl
Honis, lon S. Fosier, Elyse.
Diognosis & Treotmeni Cordiology 3'd Edition- The MocGrow Hills Componies. 2009.
3. wornes, Corole A. Et oll. ACC/AHA 2008Guidelines forihe monogementof oduliswith congenilol
heort diseosel execulive summory. CircuLolion.20AB:1],8.239U2451:otiginoly published online
November 7, 2008 ; doi: l0.l l6l /C|RCULATIONAHA.l08.l908ll.
4. Congenitol heod diseose in oduli. Dolom: Fouci A, Kosper D, Longo D, Brounwold E, Houser S,
.Jomeson J, Loscolzo J, editors. Horison's principles of inierno medicine. l8'h ed. U nited Stoies of
Americo; The McGrow-Hill Componies, 201 l.

HIPERTENSI PULMONAL
PENGERTIAN
Definisi hipertensi p\lmonalf pulmonary hypertension (PH) meruiuk pada adanya
tekanan vaskular paru yangtinggi secara abnormal Sedangkan hipertensi afteri pulmonal/
pulmonary atcrial hyperre,?sion (PAH) adalah kumpulan gelala akibat dari restriksi aliran
melalui sirkulasi arteri pulmonal, yang mengakibatkan peningkatan resistensi vaskular
paru dan pada akhirnya gagal jantung kanan. PAH merupakan suatu kategori PH, oleh
karena itu keduanya bukan merupakan sinonim,l Pada individu}?ng sehat, tekanan darah
pada afteri pulmonal lebih rendah daripada arteri lainnya didalam tubuh. Apabilatekanan
darah yang melewati seluruh tubuhberkisar 1.20/80 mmHg, maka tekanan arteri pulmonal
berkisar 25/10 mmHg. Apabila tekanan arteri pulmonal mencapai 40/20 mmHg, atau
tekanan rata-rata melebihi 25 mmH&makaterjadi PH.Apabila PH menjadi persisten atau
sangat tinggi, maka ventrikel kanan jantung yang menyuplai darah ke arteri pulmonal tidak
dapatmemompa secara efektifsehingga pasien akan mengeluh napas pendek, kehilangan
energi, dan edema, yang merupakan tanda gagal jantung kanan.'z Berbagai kondisi dan
penyakit juga dapat meningkatkan tekanan arteri pulmonal tercantum pada tabel 1'
Anomnesis2'3
. Sesah lelah, angina pektoris, sinkop, hampir sinkop
. Riwayat penyakit komorbid
Pemeriksoon tisikr
. Mencerminkan deraiat keparahan PH :
o Aksentuasi komponen pulmonal S, (terdengar pada apeks >9070J
o Bunyi klik pada awal sistolik fearly systolic click)
o Ejeksi murmur midsistolik
o Left parasternal lifi
ventrikel kanan [38%)
Sn Edited with the trial version of
Meningkatrya gelombang,,a,, jugular To remove this notice, visit:


Tober r ' Mekonisme penyokit yong dopor
menyebobkqn Hiperrehsi purmono*
Akiboigogoljontung kiri're.qrq1 bo,,. pe1^DJtLroo.onoor.,
e'lr: I ero'so. rol' ' o to'o o ,opoi']
l
]. iil'
.11'?? 1 "1 kiri (hipertensi,;iobeter,,i"j.nl
K-^kcrkuqn venlrikel
. Penyokit koiup {sienosis kotup rnitrot otou
."i5o.l1tf
oorf", ofou l.eJ,lriirostt
:T,r.ffl,flt",Iffifl?oruhi seluruh poru {penyokil porLJ ycrns merusok pembLJtuh
doroh)
. Penyokii poru interstitjo {fibrosis poru, sorkoidosis,
dllJ
Ierko:f hipoksio (berkLJronqnyo oksio-^n membuol
. Tinggol di doeroh pegLJnunqon pembuluh doroh poru konslrjksi]
Slgep ooneo oon c
.: frpotro ol ibol ronl 10.or hoo.e1,.o,i,o1-,/o
ilis Ironis don emflsemo
ipenyokit poru obsiruktif kronik/ppOKJ
Hipedensi orleri pulmonol roe,Jooho"
. oooo tlJ, rLr oo. rl no or e-i p-r+o.1o,
_diopotl {seoer.r1;ooleno,de'tgo.rripe, er oJ_or o pr1;, "-
'. D u L nl o (ol ioot -J osi BMop. o:oa 1,.- I
lrnbos obot don toks n (5iimu on)
.'
PeT,/or,t ,o,i go. r ore, rr 'r-L )ur1/o
rl,.e,ooe.r ol
nteksiHiV (lorong ierjod <l%)
. Ll Oe-re.]S pO,rOl
Oo- oertvOr t To.; ,o'l, ,, ,O:rl^yol
{.1OS-
' Penyol il lontung konqenitol
. Penyokit oklusiveno pulnaono don hemongiornofosis
kopiler poru
Penyokil obstruksi pembuluh doroh poru primer
. Iromboembo i oon i
. Schislosomiosis
. Anemio sick/e ce/l
. Embolilumor
. Medioslinitis frbroso {obstruksi okibot fibrosls yong terkoil hisloptosmosisl
Klasifikasi revisi pH menurut WHO dapat

dilihat pada tabel 2.
Tobel 2- Klosifikosi Revisi Hiperlensi pulmonol

menurul WHOj
l. Hiperlensr orle, pu mon",
,tO
f:[r.JJflJ[,*,:]:::T jl;l::^.,: f:"9.niior. ,t.rliHrv.
r'oo per!o.' .oo""oo- o,:.osJ" or,l,;#;iil oinnyo (penyokir
;";,;; ;"- :;l l"'"1fi:"1:. i;';3,t;;il:';?j;'
teao9ob',oooI oc,roguor-.re,oo,or..-o,.,.o.r",o,""u,io.r.il".io:,
veno oiou [,opier oe-9or , e.e1 oo.on
/pulmonory ,p716
-"o'Lr(\edlFose
66,; o' r'oaory cooiiro^ remar'go,,.'as t
r ipe' e. .' oL, '"or o, o" ._r;;
o_
2' Hipertensi purmonor dengon penvokiijontung kirr : penyokiijoniung oirrurn orou ventriker
Krr, penyokit kotupjontung boqion bogion
kirl
).hipe.er'oJ,1 ono'er.o-oe.oo^ne-
ot;.oo c,o.o,oLripo,ser.o:pog,.per/o,ipo..
i''er.ir:o oo-ooLo- oe- oooi ..," rioL-
terhodop keiinggion, 9c,,9o.o- .ioo.j-."os,'oieoo, oopo,o. , on..
gongguon perkembongon
t
Xtrfffl iilHJ;";ffi: t:?#tr o: kronis don/otou penvorit ernbori (cTEpHl : obsi^rksi
disto ernbo poru non irombosis (iumor, pcrosij.
oslnq) ' I
bendo
5. Loinnyo {sorkoldosis. histiositosis X.
limfongiornoiosis, kompresi pemb!luh cloroh porut
lumor, rnediostiniUs ibrosol odenopoil,
Sugestif PH deraiat sedang-berat :
o Deraiat sedang-berat I murmur holosistolik yang meningkat saat inspirasi,
meningkatnyadiscan
gelombang oleh NA diedit
"v" iugular, pulsatile oleh FK diastolik,
liver, murmur
hepatojugular reflux untuk pembeli PPK asli
o PH stadium lanlut dengan kegagalan ventrikel kiri : 53 ventrikel kanan
(23%), distensi vena jugular, hepatomegali, edema perifer (320lo], asites,
tekanan darah rendah, hilangnya tekanan nadi, akral dingin
sugestif kemungkinan penyebab lain atau kaitan dengan PH :
o Sianosis sentral, clubbing

o Temuan pada auskultasi jantung (murmur sistolik, diastolik, opening snop'
gallopl
o Ronki, perkusi redup atau menuruflnya bunyi napas
o Ronki basah halus, penggunaan otot aksesorius, mengi, ekspirasi protraksi,
batuk produktif
o Obesitas, kifoskoliosis, pembesaran tonsil
o Sklerodaktili, artritis, teleangiektasis, fenomena Raynaud, ruam
o Insufisiensi vena perifer atau obstruksi
o Ulkus vena stasis
o Bruit vaskular paru
o Splenomegali, sp ider (tngIomata,palmar eritem, ikterus, kaput medusa, asites
Pemeriksoon Penunjongt'3
. Laboratorium : darah perifer lengkap, ANA, HIV TSH, fungsi hati, biomarker
jantung [BNP, NT-proBNB troponin T)
. EKG: right qxis deviation,hiperlrofi ventrikel kanan, hipertrofi atrium kanan
. Radiologis:
o Foto toraks : pembesaran arteri pulmonalis sentral, hipertrofi ventrikel kanan,
hipertrofi atrium kanan
o Ekokardiogram : pembesaran ventrikel dan atrium kanan, penurunan fungsi
ventrikel kanan, regurgitasi trikuspid, pergeseran septum intraventrikular,
efusi perikardial
o MRI jantung: menilai ukuran dan fungsi ventrikel kanan secara akurat
DIAGNOSIS BANDING
Lihat tabel 2

kontingenTes Penilaian
Anamnesis,
pemeriksaan fisik,
lndex kemungkinan pH
rontgen thorax,
EKG
RVE, RAE. naiknnya RSVB

tungsi RV
Penyakitjantung kiri
VHq CHD
Hipertensj portopulmonar
Data dasar
prognosis
Gombor l. Algoriimo pondekolon Dlqgnosis pHr

TATA[AKSANA3 To remove this notice, visit:
Prinsip terapi:
Memastikan diagnosis dengan benar : pasien sebaiknya melakukan kateterisasi
untuk
imu lai pembeli PPK asli
jani ung sebelu m tet api d
2. Menilai kondisi baseline penyakit: untuk menilai efektivitas telapi

3. Tes vasoreaktivitas :sebaiknya diperiksa saat didiagnosis untuk memandu terapi
4. Pasien reaktif sebaiknya diterapi dengan calcium channel Dlockers dosis tinggi
(drug of choice)
5. Pasien non-reaktif sebaiknya ditawarkan terapi lain, namun tidak ada terapi
spesifik yang ditawarkan sebagai terapi lini pertama
6. Follow-up periodik manfaat obat sangat penting : lakukan penilaian ulang dalam
8 minggu setelah obat baru dimulai, karena pasien yang tidak merespon pada
awalnya mungkin dapat merespon setelah paparan Iebih Iama Efektivitas terapi
dapat menghilang seiring berjalannya waktu
7, Terapi yang tidak efektif sebaiknya diganti daripada ditambah Pasienyanggagal
pada semua terapi sebaiknya dipertimbangkan transplantasi paru
8. Manfaat dan risiko terapi kombinasi tidak diketahui : hanya tambahan sildenafil
pada epoprostenol yang terbukti bermanfaat
Tobel 3. Agen untuk Pemeriksoon Vosodilolor Akutl

Epoproslenol Adenosine Nitric oxlde
Ruie odminiskosi l.fLJs lV lnfus lV lnholosi
Tiirosi dosh 2 ng/kglmenii tiop

'0 5 're.]i_ 50 mcg/kg/menlf llop Tidok odo
2 r.en I
Ronge dosls 2- 1o ng/kg/r.enii 50- 250 mcg/kg/menil l0 -80 ppm

Eiek somping Sokit kepolo, muol, Dispneu, nyeridodo, Peningkoton ,lling
pre sinkoo b ok AV flil::?il,,,::
Yong memiliki
kecenderungon
KOMPLIKASI
Gagal jantung kana n (cor pulmonale), bekuan darah, aritmia, perdarahan
TATAI.AKSANA PH To remove this notice, visit:

AntikoogLrlon + diureiik
+ oksigen + diqoksin
ERA5 olou pDE 5 s (orcrl)

EPoprosfenoloiorr Epoprosienol olou
Treproslinii (iv) ireprostinil (iv)
lliprosf (inhotosi) lljprosi {inholcrsil
Treprostinit (Sc) Treprostjnjl {Sc)
ERAs crloL_r pDE-S ts
(orol)
p"iiifi E'.1,.!i.ilH?$;pi
Gombor 2. Algoritmo penololok,onoon pHl
PROGNOSIS
Determinan prognosis pH
dapat diiihat pada tabel 4.
Tobel4. Delerminon prognosis pHl
Dererminon rlsiko
bolk
Bukiiktinis kegogoton ven
E Tidok odo
konon Ado
Progreslgejolo perlohon Johon
Kelqs WHO* Cepot
, l
IV
.lorok 6MW'*
Lebih jouh (> 400 rneter)
Lebih pendek i< 300 meter)
CPEI Peok VO, > tO,4 ml/kg/menii
Peok Vo, < lo,4 mL/kg/rnenit
Ekokordiogroli
Disfungsi venfriket konon
EFLJsi peril,ordrol,
disf Lrnosi
minimol ventril.el I onon signifif;n
Hemodinornik
RAP <i0 nnmHg, Cl >2,5 t/ RAP >20 mmHg, Ct <2,0 L/
menii/m,
BNP*- menii/m,
Sedikit menjngkot
Meningkot secoro signifkon
C =.ord,o. nde,
= cat d1arth.n.^ .,
C1ET
"'",."" cre=,iqnl"t,.,;;;i.:'ill;3':';::li"i.iilY;i".i!,i?;=*erosepeokaxysenoptokedo,h.

PENYAKIT ARTERI PERIFER
PENGERTIAN
Penyakit arteri perifer (pApl adarah kelainan
krinis karena adanya stenosis atau
oklusi di aorta atau arteri ekstremitas. Stenosis atau
oklusi pada usia > 40 tahun paling
banyak disebabkan karena aterosklerosis, sisanya
disebabnya trombosis, emboli,
vaskulitis, displasia fibromuskulaq, tekanan organ sekita,
cystic adventitial disease,
dan trauma. Lokasi primer terjadi di aorta
abdominalis dan arteri iliaka (30 % pada
pasien dengan gejala), arteri femoral dan poplitea
(g0_90 yo pasien), dan arteri tibia
dan peroneus (40-50 Zo pasienJ.r,,
Ada berbagai macam pAp yaitu :
. Vaskulitis : arteritis Takayasu, arteritis sel giant (temporall

. Oklusi arteri akut
. Arteroemboli
. Thoracic Outlet Compression Syndrome
. Popliteal Artery Entrapment
. Aneurisma arteri poplitea
. Fistula arteriovena
. Raynaud's phenomenon
. Akrosianosis
. Livedo Reticularis
. Pernio (Chilblains)
. Eritromelalgia
. Frostbite
Foklor Risiko pAp podo Ekslremilos lnferior,

' usia < 50 tahun, dengan diabetes meritus dan satu faktor risiko arteroskrerosis
(merokok, dislipidemia, hipertensi, atau hiperhomosisteinemia)
. Usia 50-69 tahun dan riwayat merokok atau diabetes
melitus.
. Usia > 70 tahun
. Abnormalitas pulsasi ekstremitas bawah
. Diketahui adanya aterosklerotik koronel carotid, atau penyakir
arteri renalis.

Keluhan terjadi padauntuk pembeli
< 50 7o pasien PPK asli
yaitu klaudikasio intermiten [rasa nyeri,
ache, keram, baal, atau kelelahan pada otot selama aktivitas dan menghilang dengan
istirahat) yang dirasakan di distal dari lokasi oklusi, misalnya di bokong, pinggul,
dan otot paha jika oklusi di aortoiliaka, sedangkan sakit di betis dirasakan jika oklusi
di arteri femoral-poplitea. Keluhan dirasakan lebih sering pada ekstremitas bawah
dibandingkan ekstremitas atas. Keluhan lain yaitu pasien merasakan dingin atau baal
pada kaki dan ibu jari kaki yang seringkali dirasakan pada malam hari ketika posisi
tungkai horizontal dan meningkatketika tungkai pada posisi menggantung. Pada kasus
iskemia berat, nyeri dapat tetap ada pada saat istirahat. x'?
Pemeriksoon Fisik
Menurunnya atau tidak terabanya nadi di distal dari oklusi, terdengarnya bruir,
dan otot ampak atrofi. Pada kasus berat terdapat penebalan kuku, kulit tampak halus
dan mengkilap, menurunnya suhu kulit, rambut kaki rontok, pucat atau sianosis. Ulkus
atau gangren dapat ditemui pada pasien dengan crittcal limb rschemia, Pemeriksaan
refleks tungkai juga dapat menurun karena neuropati iskemia. 1,3
. Laboratorium: darah lengkap, PT {prothrombine time), APTT (activated partial
thrombopla stin fimer, trombosit
. Elektrolit, ureum, kreatinin, gula darah, profil lipid
. Urin lengkap
. Rontgen toraks
. Elektrokardiografi
. Ankle brachiql index (ABI) (lebih lengkap pada bab ABI)
. Pengukuran tekanan segmental
. Segmental pulse volume recordings
. Ultrasonografi dupleks: gambaran B-mode dan pengukuran kecepatan aliran darah
dengan Doppler
. Oksimetritranskutaneus
. Tes stress(treqdmill)
. Arteriogram
. Mqgnetic resonance angiography (MRA), computed tomogrqphic angiography (CTA),
dan angiografi kontras konvensional
o tidak dilakukan secara rutin untuk mendiagnosis pAp
o Dilakukan sebelum revaskularisasi
Ada 2 klasifikasi penyakit arteri perifer:,
!E]l!95inkosi ForrorDe unluk penyokit aderi perifep
0
'I
l Kloudjkosio intermiten
2 Kloudikqsicj sedong ...::.
3 Klorrdikorio berot
I I Nyeri iskemik sool istirohot
l
5 Kehitqngon jdtlngon fnjnor
Pulse volume ecardiha

Iaesw-btochiol inde\
(Utrosonosroi d!p eks)
Mempeboih toktor nstko :

noprolol orosihlperrens,
hipedip dem o drobete3 mer,r K
I6rop lormoLorodk.
ontplore 6t. inh bito;ACE
Gombqr l. Atgoritmo pendekolon Berlsiko pAp

Tonpo Ketuhon,

b,erjo
on don Leterbotoson
ABI seteloh ireodmil (TBl,

tekonon segmento, otou
u irosonoqroi dup eks)
Tidok odo PAP otou

pikirkon odonyo
sindromo entopmenl
Mengoiosi fokior risiko : slop rokok, orleri
mengonlrol iekonon doroh, kodor
lemok doroh, don Clulo doroh
Teropi formokologik I
oniiplolelet, inhibitor ACE
Gombqr 2. Algoritmo pendekolon berisiko PAP dengon keluhon klosik'
DIAGNOSIS BANDING
Pseudoklaudikasio (nyeri jika berdiri/posisi lordosis dan menghilang dengan
duduk, tidur terlentang, membungkuk ke depan, atau meregangkan spinalJ, penyakit
obstruksi vena berat, kompartemen sindrom kronih penyakit lumbar dan stenosis
spinal, penyakit musku Ia r in fla masi.

Tidok perlu leropi.
Perikso secoro Pemeriksoon ongiogrofik
rutin sooi konlrol unluk memboniu
opokoh odo
iondo tondo
Teropi endovoskulor
oiou operosibyposs
pet ondtamy
Tes efikosi
sebelum
don sesudoh
Perboikon klinis. iobrlios yong signifikon woloup

Fo//ow up secoro dengon teropi medis don/otou
rutin soot konirol teropi endovoskulor.
Evo uosi kebuluhon operosi

revoskulorisosi oiou endovosku or
Gombor 3. Algoriimo penongonon pAp,
TATA[AKSANAl2
. Tujuan: menurunkan risiko kardiovaskulaf meningkatkan fungsi ekstremitas,
mencegah progresifitas menladi iskemia, dan menjaga viabilitas ekstremitas.
. Modifikasi faktor risiko :
o Menghentikan rokok
o Mengontrol tekanan darah dengar, Angiotensin converting-enzyme inhibitors
dan penghambat p adrenergik
o Mengatasi hiperkolesterolemia i statin. Target penurunan LDL < 100 mg/dl.
. Antiplatelet:
o Aspirin B1-325 mg/hari per oral
o Klopidogrel 75 mg/hari per oral
o Menurunkan risiko kardiovaskular pada pasien dengan aterosklerosis
Antikoagulan : warfarin Foxit Advanced PDF Editor
o Sama efektif dengan antiplatelet, tetapi meningkatkan risiko perdarahan
sehingga tidak direkomendasikan pada PAP kronik.

Suportif untuk pembeli PPK asli
o Perawatan kaki, menjaga kebersihan, dan menjaga kelembapan kulit kaki
o Mengurangi trauma dengan memakai sepatu dengan ukuran yang sesuai
o Menghindari pemakaian kaus kaki (berbahan karet) karena dapatmenurunkan
aliran darah ke kulit
0lahraga:
o Secara teratur dan meningkat secara progresif
o olahraga dengan pengawasan dilakukan 30-45 menit, 3-5 kali seminggu selama
12 minggu
o Olahraga dilakukan dengan berjalan kaki sampai muncul klaudikasio hampir
maksimal, Ialu beristirahat sampai gejala menghilang sebelum mulai berjalan
lagi.
Obat-obatan:
o Cilostazol i inhibitor fosfodiesterase dengan efek vasodilator dan antiplatelet,
meningkatkan durasi olahraga. Dosis 100 mg (2 kali sehari), hati-hati
pemberian pada gagal jantung (dosis menjadi 50 mg 2 kali seharil
a Pentoxifylline : derivate xantin, meningkatkan aliran darah ke mikrosirkulasi
dan oksigenasi jaringan, meningkatkan durasi olahraga. Dosis 3x400 mg/hari
minimal 8 minggu.
Revaskularisasi
o Indikasi : keluhan klaudikasio intermiten progresif atau berat, adanya diabilitas,
ffitical limb ischemia.
o Sebelum revaskularisasi sebaiknya dilakukan angiografi kontras konvensional.
o Operasi:
- Indikasi: pasien dengan keluhan klaudikasio dengan disabilitas fungsi
yang tidak membaik dengan farmakoterapi atau olahraga, pasien yang
berisiko keluhan klaudikasio bertambah berat. Tidak diindikasikan
untuk mencegah progresivitas critical limb ischemia pada pasien dengan
klaudikasio intermiten.
- Tergantung lokasi oklusi, luasnya oklusi, dan komorbid.
- Jenis operasi untuk penyakit aortoiliaka; aortobifemoral bypass,
axillofemoral bypass,femoro-femoral bypass, and aortoiliqc endarterectomy
- Edited with the trial version of
lenis operasi untuk penyakit arteri femoralis-poplitea..Foxit outogenous
Advanced PDF Editor
sophenous vein bypcss gralts, penemp atan PTFE (polytetroJluoroethylene),
dan tromboendarterektomi.
T:!gi!:1:i!19tt1t!Er!1ryq,o.i'
prosedur Angkotemolion A.gkq polensi dolom 5 lohur
(%)
Aorlobifemo.o/ byposs 3.3 87.5
Aarla ilioc o f o u o arl of e m aro I 1-2 85,90
byposs
llioc endottereclamy 0 79 9a
FemoroFeanoro/ byposs 6 7l
Axillaf emotol byposs 6 49-80
Axillaf e m orol -f e fi oral by p oss 4.9 63 67 .7
Non-operasi :
- Percutaneous translumInql angiography (pTA),pemasa\gan stent,

arterektomi
- Angka keberhasilan pada PTA iliaka sebesar 90-95 o/a, dan ketahanan
selama 3 tahun sebesar > 75%
- Angka keberhasilan pada PTA dan pemasngan srentpada femoml-poplitea
sebesar B0 0/0, dan ketahanan selama 3 tahun sebesar 607o
KOMPI.IKASI
Critical limb ischemia, amputasi, ulkus, gangren
PROGNOSIS
Pada 1/3-L/2 pasien
PAP dengan keluhan, berdasarkan klinis dan EKG luga
mengidap penyakit arteri koroner (CAD/coronary ortery disease), sedangkan > 1/z
pasien terdeteksi dengan angiografi koroner Angka harapan hidup 5 tahun pada
pasien dengan PAP sebesar 15-30 %0, dan meningkatkan risiko kematian akibat CAD
sebesar 2-6 kali. Angka kematian meningkat seiring dengan derajat beratnya pAp
Sebanyak 75-80 % pasien dengan PAP tanpa diabetes mellitus mempunyai keluhan
yang stabil, sedangkan 1-2 7o berkembang menjadi crlfi cal limb lschemia setiap tahun.
crlficallimb ischemia,25-30 % kasus menjalani amputasi dalam l tahun,
Pada kasus
dan mempunyai prognosis buruk pada yang merokok dan diabetes mellitus.1

KETAINAN SISIEM VENA DAN I.IMFATIK
KEI.AINAN SISTEM VENA
PENGERTIAN
Penyakit vena kronik (chronrc
venous disease) yaitu kelainan yang
akibat abnormalitas strukur dinding ditimbulkan
vena, katup dan/atau abnoriralitas
menyebabkan refluks dan/atau sehinggga
obstruksi. pembuluh darah r"n, p"au
terbagi atas superfisial dan profundus. pada ekstremitas
ekstremitas inferioL Vena superfisial
terdiri dari vena safena magna dan parfa,
sedangkan vena profundus beryalan
bersamaan dengan permbuluh
darh arteri besar. Vena rrp".fiiri.
dan profundus
dihubungkan dengan vena perforantes.
Sistem vena disertai dengan katup
yang mengatur aliran darah bikuspid
vena. Beberapa kelainan sistem
vena-yaitu :,
. Trombosis vena
o Trombosis vena dalam (deep venous
thrombosis/DvT) dan tromboemboli
pulmonal
- Akut (bita gejala < 10 hariJ
- Kronik (bila gejala > 10 hariJ
o Trombosis vena superfisial
o Faktor risiko yang dapat meningkatkan
teriadinya trombosis vena :
- Operasi; prosedur ortopedik, thorqcic,
abdominal, dan genitourinarius
- Keganasanr pankreas, paru-paru,
ovarium, testis, traktus urinarius,
payudara, lambung
- Trauma
- Imobilisasi
- Kehamilan
- Pemakaian kontrasepsi atau preparat
estrogen
- Hiperkoaguabilitas
- Venulitis
- Riwayat DVT sebelumnya
. Vena varikosa (varicose velns) Foxit Advanced PDF Editor
o Primer: berasal dari sistem vena superfisial, terjadi lebih banyak pada wanita

daripada Iaki-laki, disertai riwayat dalam keluarga.
Sekunderr berasal dari insufisiensi sistem vena dalam dan oklusi vena dalam
yang menyebabkan pelebaran vena supersial
. Insufisiensi vena kronik
o Dapat berasal dari DVT dan/atau inkompetensi katup. Setelah DVT, katup
menjadi menebal dan berkontraksi sehingga tidak dapat mencegah aliran
darah balik. Dinding vena menjadi kaku dan tebal.
o Klasifiaksi berdasarkan CEAP (clinical, etiologic, anatomic, pathophysiologic)
untuk memperkirakan derajat keparahan klinis.
Tobel l. Klosilikosi lnsufisien3i Kronik Berdoldrkon CEAPI

Klosmkosi Klinis
C0 Tidok lerlihol oiolr terobo odonyo keloinon veno
CI Teleongiektosis,venorelikulor
C2 Veno vorikoso
Klinis c3 Edemo tonpo perubohon kulit
C4o Adonyo perub,ohon ku il seperti pigmenlosi don/otou eksemo
C4b Lipodermotoskelorisdon/otouolrophieb,lonche
CS Heo/ed venous u/cer

C6 Ljlkus veno oktif
Ec Kongenilol
Eiiologi Ep Primer
Es Sekunder
En No venous eiiology indeniified
As Veno superfrcial
AP Petfototat.e;n
Anoiomis Ad Veno do om /deep vein/
An No venous ioco/ion indenlined
Polofisiologi Pr Refluks
Po Obstruksi
Pr,o don obsiruks
Refluks
Pn No venous polhophysialagy indenfifi-od
Ketero ngon:diognos 5 hor!5 men.okup keempoT kosifkcr dlolor
Diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik:
Tobel2. Anomnesis don Pemeriksoon Fisik podo Keloinon Venor.a
untuk pembeli PPKVeao
llombosis venc asli
vo koso Insufislensi veno
dolom/DW supefisiol kronik
Anomnesh Asimpiomoiik Nyeri D{r/l oche otoLJ Du// oche yong
sompoi merosokon odo sen'rokin memberol
menyebobkon lekonon podo dengon posisi
nyeri olou krom ekstremilos seleloh berdiri omo don
di belis selomo berdirilorno don menghilong dengon
beberopo hod menghilong dengon elevosittrngkoi
don me.jodi e evositunkoi.
progresif. Teroso beroi podo
iungkoi.
Pemeriksoon Kemeaohon, Kemerohon, Terlihol veno podq Terlihol veno, edemo,
fisik bengkok, nyeri, suhu kulii lerobo posisiiungkoi meningkotnyo
peningkoton hongot, don nyeri menggontung, diometer tungkoi.
suhu tekon seponjong disertoledemo Podo bogion disiol
veno superfisiolh podo perge ongon ierlihot kemerohon,
koki. Ulkus podo derrnoiitis, don
kuiil dekot dengon hiperpigmeniosi.
pergelongon koki. Uikus ierlodlpodo
doeroh sekitor
mo eolus medioidon
Ioierol, se*o dopol
berkembong rnenjodi
selulitis.
. Ultrasonografl Continuous-wave (CW) Doppler, duplex scon, echocardiograJi
Doppler:
o Tujuanr melihat adanya refluks, mencari sumber lokasi dan morfologi,
pemeriksaan preoperatif
. Imajing: angiografi-CTscan, angiografi-MRl
. Plethysmographyi quantitative photoplethysmography, phlebography (venography)
o lndikasi phlebogrcplry: mempunyai anomali anatomis atau malformasi, atau
jika ada indikasi operasi sistem vena dalam.
Tobel 3. Krlterlo Dlognosis DW4 Foxit Advanced PDF Editor

> 0 : kecil kemungtinon odonyo Dw

l'2: kemungkinon DW
> 3 : kemungkinon besor DW
Pendekolon diognosis unluk DW
Gombqr'1. Algodlmo Pendekoion Dlqgnoslik untuk DVI'
DIAGNOSIS BANDING
Ruptur ksta Baker, selulitis, sindroma postflebitis, sumbatan arteri menahun.a
TAIALAKSANAI,s.5
Trombosis veno dolom/DvT

. Antikoagulan:
o Indikasi:untuk mencegah perluasan trombos ke vena dalam dan mencegah
emboli paru.
12 jam sejak gejala prtama. Foxit Advanced PDF Editor
o Streptokinase 250.000 IU, dilanjutkan 100.000 www.foxitsoftware.com/shopping
Iu/iam selama 1_5 hari,
Jarang dipakai karena risiko perdarahan lebih besar
Anti agregasiuntuk pembeli
trombosit: PPK asli
o Golongan vasoaktif
0perasi:
o Indikasi: jika terapi antikoagulan dan trombolitik
tidak berhasil serta ada
bahaya gangrene
o Ligasi vena, trombektomi veta,
femorofemoral grafts, atav saphenopoliteal
bypass: sesuai indikasi
Trombosis veno supedisiol

. Suportif
. Bed rest dengan elevasi tungkai dan kompres
hangat
. OAINS (obat anti steroid non inflamasi
)
' obat antikoagulan: untuk mencegah perluasan
trombos ke vena daram dan
mencegah emboli paru, Diberikan jika trombosis
berada di vena safena magna
pada daerah paha dan meluas sampai perbatasan
dengan fe moral fsaphenofemoral
junction).
Veno vqfikoso
. Menghindari posisi berdiri terlalu lama
. Memakai kaus kaki elastis atau com pression stocking
. Elevasi tungkai secara periodik
. Prosedur:
o Indikasi:jika keluhan tetap ada, trombosis vena superficial
yang rekuren, dan/
atau adanya
o Skleroterapi: jika varikosa kecil
o Radiofrekuensi endovenus:untuk mengatasi vena
safena magna inkompeten
o Ablasi laser.
o Operasi: berupa ligasi dan srnpping vena safena
magna dan parva.
lnsufisiensi veno kronik

. Menghindari posisi berdiri dan duduk terlalu lama
. Elevasi tungkai secara periodik
. Memakai kaus kaki elastic atau com pression
stocking setiap hari
. Ulkus: kompres dan ditutup dengan occlusive hydrocolloid
. Operasi:
o Indikasi: jika ulkus berulang dan edema berat

o vena yang
S E
untukperforator
PS [Sublosci al endoscopic
pembeli surgery] :jntuk memutuskan
PPK asli
inkompeten.
. Valvuloplasty dan byposs ofvenous occlusions
Tobel3. Prosedur operosi podo keloinon veno':

Prosedur
Angko kernoaion Angkq pqiensi dolom 5 tohrrn
{%l (%)
Femoro AK popliteolvein l-3-6.3 66
femorolAK popliteol prostheiic 1.3 6.3 50
Femorol BK pop iteo vein 1.3-6.3 66
Femorol BK pop iieol prosihetic L3-6.3 33
Femorol-tibiol vein L3-6.3 74 8A

Femorol libiol prosthetic 1.3-6.3 25
Composite sequenliol byposs A-4 28-44

Fernoro Tlbiol bllnd segment byposs 2.7-3.2 64-67
Proiundoplosiy 0-3 49-50
KeterongdnrA( jobove kree BK:below knee
KOMPTIKASI
Tromboemboli, emboli paru, ruptur vena, perdarahan, gangguan sistem limfatik.l
PROGNOSIS
Komplikasi tromboemboli dapat menjngkatkan morbiditas ada DVT dan
meningkatkan angka kematian sebesar 30% dalam 1 bulan. Pada 25 %o kasus dengan
emboli paru akan menyebabkan kematian mendadak. Angka rekurensi DVT sebesar
30% dalam 10 tahun.6
KELAINAN SISTEM TIMFATIK
PENGERTIAN
Pada sistemlimfatik juga dikenal sistem limfe tepi dan dalam. Sistem limfe tepi
menerima cairan limfer ciari demis dan jat'ingan di bawah kulit, sedangkan sistem
li]lrfe clalam menerima cai|an lirnf-e dari otot dan sendj. Cairan lirlfe akan didorong
dari dalam ke arah tepi. Cairan limfe diperoleh dari cairan interstitial Foxit Advanced PDF Editor
yang berasal
dari darah arterial melalui proses ultrafiltrasi pada dinding kapiler www.foxitsoftware.com/shopping
serta adanya
discan
perbedaan tekanan oleh
onkotik. NAsisrem
Kelainan diedit oleh
limfatik yaituFK
kelainan yang ditimbulkan
untuk
akibat abnormaiitas pembeli
sistem limfatik PPK
sehingga asli gangguan drainase cairan
n.renyebabkan
pada jaringan dan organ.l
Pada bab ini akan dibahas mengenai limfedema.
TIMPEDEMA
Limfedema adalah akumulasi cairan berlebihan dari cairan ekstraseluler yang
dapat disebabkan oleh:
Kongenltol Limfongiiis rekuren

Lymphedemo prcecox Filorjosis
Limfedemo tordo luberkulosis
Kegonoson
Operosi
Teropirodiosi
Anomnesis
Asimptomatik atau tungkai terasa berat, chronic dull.),1
Pemeriksoon Fisik
Edema yang dimulai dari kaki dan menyebar sampai tungkai atas. Awalnya edema
bersifat halus dan plftlng, selanjutnya menjadi indurasi dan fibrosis. Dermatitis stasis
dan hiperpigmentasi dapat ditemui. r,7
Pemeriksoon Penunjongr,T
. Ultrasonografivena:sesuaiindikasi
. Ultrasonografi abdomen dan pelvis:untuk mendeteksi lesi obstruksi seperti
keganasan.
. MRI arau CT scor: sesuai indikasi
. Lymphoscintigraphy don lymphangiogrophy:
o Tujuan: untuk mendiagnosis atau membedakan antara lirnfedema primer atau
seku nd er
Lymphoscintigraphy: menyuntikkan plasma protein radioaktif yang berlabelFoxit Advanced PDF Editor
technetiumke distal dari jaringan subkutaneus pada ekstremitas yangterkena.
Lymphangiography: discan oleh NA diedit oleh FK

Tujuan: mencari penyebab, melihat kelainan anatomis dari saluran limfe.
- kontras disuntikkan ke distal saluran linfe yang sudah dikanulasi,
DIAGNOSIS BANDING
DYT, mlaedema pretibial, lipedema
TATA[AKSANA'7
. Edukasi perawatan kaki pada pasien, menjaga kebersihan tungkai
. Fisioterapi: massage untuk meningkatkan drainase
. Konservatif: elevasi tungkai, kompresi dengan kaos kaki elastis, pemakaian
pelembab jika kulit kering
. obat vasoaktif seperti flavonoid:memperbaiki mikrosirkulasi dinding pembuluh
darah.
Antibiotik profilaksis:sesuai indikasi
Terapi bedah: limfangioplasti, transposisi flap omentum, eksisi radikal dan grafi
k]ulil, ly mp h ov e n o u s shu nts.
KOMPIIKASI?
. Komplikasi dermatologis:inflamasi (erysipelas, selulitis, dermatitis, limfangitis),
onkologi (angiosarkoma f Si n dr o m a Stew a r-Tr ev es).
. Komplikasi terlibatnya sistem saral otot, dan skeletal:artropati, ligamentoses,
tendinoses, dan periostases.
PROGNOSIS
Limfedema menyebabkan keterbatasan dalam aktivitas yang dapat mengakibatkan
distress psikis. Selain itu dapat meniadi limfangiosarkoma, dengan insiden sebesar 10
% pada penderita limfedema selama 10 tahun.3'e
UNIT YANG MENANGANI

. RS Pendidikan :Departemen llmu Penyakit Dalam - Divisi Kardiologi
PENYEBAB
Belum diketahui penyebab pastinya, ada kemungkinan bahwa sindronl Ielah kronik
menggambarkan tingkat akhir dari beberapa penyakit. Beberapa kemugkinau seperti
infeksi, gangguan imunologi, faktor stres yang mengaktifkan jalur hipotaiamik-pituitari,
hipotensi neural, dan/atau defisiensi nutrisi.a
Tobel 2. Foktor Predisposili2

Foklor-lokloi
Troumo moso konok (seksuo ,iislk, penyolohgunclon emoslono ipengobolon fsik don emosiono )
no,_ o.'i. seoro n o o ro'o! loôl

Psikioirik otou psikopolho oqi Premorbld
Hiperokllviios premorbld
Fdklortokfo.
Kejodion somotik: infeksi {mononLrkleosh, demom Q, penyoki} Lyrnel,pembedohon,kehomilon
Stres Psikososiol,keiodion hiduP
Foklor-f oklor Perpetuotin g
{Non)peneronqon o eh dokler
Negotiflios efikosl drri
Airibusi fislk yong kuot
Fokus yong kL-roi podo gejoLo iubuh
Tokui otou ernoh
(Kekuronqon) dLrkungon soclol
Polo oklivitos lsik Lemoh
Kriteria Lrltult diagnosis bila nenrenuhi 2 kriteri.l dan tidak l-Ilemenuhi kriteria
eksklusi (Tabel 3Jl
Tobel 3. Krilerio diognosiik sindlom leloh kronik'
Dilondoi oleh Leloh kronik yong menelop otou relops don ljdok dopot dijeloskon
Leloh selomo 6 bulon lerokhir
Leioh onsel boru oiou definiiil
Leloh bLrkon merupokon hosil doli penyokit orgonik otou pengeluoron lenogo secoro ierus menerus
Leloh lidok berkurong dengon islirohol
Leloh merupokon hosil reduksi subslonsi doi pekeioon,edukosi,sosiol,don okliviios personol
Empol gejolq otou lelrilr dori geio o berikut,don be onjul terus-menerus se o..o 6 bulon:
Gonggaon memori don konsenlrosi,nyeri lenggorok,pembesoron kelenior geioh bening cervlkolis
olclu, ;yerl otol,nyeri beberopo sencii,sokii kepoLo,ildur yong lidok nyenyok olou moloise seleloh
penge uoron lenogo
(rilerio EksklLrsi
Kondisl Medis yong menjeloskon leloh

congguon depresimoyor {gomboron psikoiik} otou gongguon bipolor
Sl'zoO,e1'o derre,]so olo- qorqq.o'r deru.
Anorexi.r nervoso. bu imio nervoso
Penyoohgunoon Alkohol don substonsinyo
Ob,esifos berot {BMl >40)
Pemeriksqon penunjqng
. Tidak ada pemeriksaan spesifik yang dapat mendiagnosa
atau mengukur tingkat
keparahan penyakit. stress analyzer Heartrate variability
/ uDrltk men ai veg eta tive
imbalence, Pemeriksaan lain dapat dilakukan tergantung
pada hasil anamnesa
dan pemeriksaan fisik. 23
DIAGNOSIS BANDING3
. Depresi psikoso sial, dysthymiq, ga\gguan cemas, dan penyakit
psikiatrik lainnya.
. Penyakitinfeksi [SBE, penyakit lyme, janur, mononuc]eosis,
HIV hepatitis B kronik
atau C, TB, parasit kronik.
. Autoimun : SLE, miastenia grayis, multipel sklerosis, tiroiditis,
rheumatoid arthritis
. Kelainan endokrin : hipotiroid, hipopituari, insufisiensi
adrenal, sindroma Cushing,
diabetes mellitus, hiperparatiroid, kehamilan, hipoglikemia
reaktif
. Penyakit keganasan tersamar
. Ketergantungan obat
. cangguan sistemik: gagalginjal kronik, penyakit kardiovaskulaL
anemia. kelainan
elektrolit, penyakit hati.
. Lain-lain : kurang istirahat, sleep apnea, narcolepsy, fibromyalgia,
sarkoidosis,
medikasi, paparan bahan toksik, granulomatosis Wegenex
TATALAKSANA
Teropi Non formokologiz,s-r

. Menyakinkan pasien bahwa penyakitnya tidak berbahaya
dan dapat membaik
seiring waktu
. Latihan fisik dapat meningkatkan daya tahan dan kekuatan pasien
sehingga mengurangi
keluhan atau cognirlv e behaviour therqpy d,an graded exercise
ICBT) therqpy IGET)
Teropi Fqrmokologi
umumnya bersifat pariatif, seperti anti depresi, anti inflamasi
non steroid, terapi
alternatif (multivitamin, suplemen nutrisi]. r,3
KOMPLIKASI
Isolasi sosial,tidak mampu kerja
PROGNOSIS
Perbaikan sempurna dari sindrom lelah kronik yang tidak diobati jarang: tingkat
pemulihan median adalah 5% (rentang 0-31%l dan tingkat perbaikan dan 39% (rentang
B-630lo]. Hasil akan lebik buruk bila pasien dengan latar belakang gangguan psikiatri
ditangani secara medis .Keluhan berkurang
dan kondisi gejala yang berlanjut tanpa
0/o
pada > 50 % kasus Penyembuhan total dalam 1 tahun terjadi pada 22 - 60 kasus''z;
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Divisi Psikosomatik - Departemen Penyakit Dalam
. RS non pendidikan: Bagian Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
. RS pendidikan : Semua Divisi di lingkungan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
REFERENSI
l. Mudjoddid E, Shotri H. Sindrom Leloh Kronik. do om; Sudoyo,Seiiyohadi, Buku Ajor lmu Penyokii
Do om. EdisiV. Jokorio. nterno Publishlng 201L
2. B eijenberg G.Chronic Foiigue Syndrome. ln: Longo Foucl Kosper' Honison's
principles of inlerno
medicine lBrh edlilon.Llniled Stoles of Amerlco-Mcgrow Hi -
3. Fefil Fred F. Chronic Foiigue Syndome. ln: Ferri's C inico Advlsor 2008, loih ed. Mosby' 2008'
4. CDC (hiip://www.cdc.gov/cfs/generol/lndex hlmll
5. Fernondez AA, Morlin AP, Moriinez Ml, Busii Lo MA, Herndndez FJB, Lobrodo JC ei ol. Pe6os RD,
Chronic fotigue syndrome: oeiiology, diognosis ond treoimenl. BMC Psychiotry.2009i 9 (Supp
l): Sl
6. whlie PD, Go dsmiih KA, lohnson AL, Potis L, wo wyn R, Decesore JC, el ol Comporison of
odopiive pocing theropy, cognitive behovioLrr theropy, groded exercise iheropy, ond speclo lsl
medico core for chronlc fotigue syndrome (PAC E): o rondomised lrlo . Loncel. 201 I Morch
, 377 197 68). 82fr36 . ,
lrool
ll
---l
SINDROM HIPERVENTITASI
PENGERTIAN
Hiperventilasi didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana terjadi ventilasi
berlebihan yang mengakibatkan menurunnya PaCOr.r, Ketika hiperventilasi
berlangsung lama (kronis) atau terjadi episode berulang dan berkaitan dengan
gejala somatik (respirasi, neurologis, intestinal] ataupun psikologis [ansietas], maka
kumpulan gejala ini dinamakan sindrom hiperventilasi [SH]. Etiologi dan mekanisme
terjadinya hiperventilasi belum diketahui dengan jelas, namun SH erat kaitannya
dengan gangguan p anik (panic disorder), karena sebagian besar pasien menunjukkan
karakteristik dari kedua kelainan tersebut namun tidak ditemukan kelainan organik
pada keduanya.rra
Pada level fisiologis, hiperventilasi murni merupakan gangguan pernapasan. Hal
ini hampir tidak pernah menjadi masalah hingga saatnya bermanifestasi sebagai gejala
menjadi kunci penting dalam memahami mengapa hiperventilasi menjadi masalah
besar bagi sebagian pasien. Oleh karena itu, sangat penting untuk mencari faktor
pencetus terjadinya SH pada pasien.s
Anomnesis
Cari faktor pencetus rs6
1. Fisiologis: setelah berolahraga, nyeri. dispnea, pireksia, efek progesteron pada

wanita hamil
2. Organik: asma, pireksia, obat/alkohol, hipeltiroid, gagal jantung, emboli paru,
hipertensi pulmonal, alveoiitis fibrosa, gangguan metabolik [contoh: diabetes
ketoasidosisl, dll
3. Psikogenik: pura-pura, depresi/ansietas, gangguan panik, fobia
Gomboron Klinis6
1. Kesulitan bernapas intermiten yang bersifat episodik dan tidak berkaitan dengan
olahraga, meskipun dapat diperburuk dengan olahraga.
2. Dapat berkaitan dengan gejala alkalosis respiratorik, seperti kebas/mati rasa
(numbness), kesemutan pada daerah ekstremitas (tingling of the extremities),
perasaan'kiamat sudah dekatl dan rasa melayang (ight-heodedness), biasanya
sampai hilang kesadaran (vasokonstriksi serebral karena hipokapnial,
3. Sensasi tidak dapat bernapas dengan lega.
4. Tidak ada riwayat sugestifgangguan pernapasan sebelumnya, meskipun terkadang
juga dapat ada.
5. Riwayat stres dalam kehidupan pasien.
6. Episode sebelumnya.
Pemeriksoon Penunjong'1
. Saturasi oksigen SaO,
. Hb, Ht, leukosit, ureum, kreatinin, gula darah, tes fungsi hati, urin lengkap, Elisa
D-dimer
Analisa gas darah (AGDI, K, Na, Ca
Foto toraks, EKG [interval QT memanjang, ST depresi atau elevasi, gelombang T
inversiJ, sesuai diagnosis banding
Hormon paratiroid
Y /Qsca\, computed tomography pulmonqry angiogrqm
Stress analyzer / Heart rate variability untuk menilai vegetqtive imbalonce
Krilerio Diognosis6
Untuk menegakkan diagnosis SH, pada dasarnya menggunakan kriteria diagnosis
ekslusi namun tetap diperlukan pemeriksaan penuniang tambahan lain, antara lain:6
1. Tidak ditemukannya etiologi kardiak pada kesulitan bernapas
2. Tidak ditemukannya etiologi respirasi pada kesulitan bernapas (fungsi paru
normal, rontgen thorax paru normal, dan SaO, normal dalam keadaan istirahat
maupun olahraga)
3. Pola napas ireguler dalam keadaan istirahat maupun olahraga
4. Tidak ada bukti adanya hipertensi pulmonal
5. Tidak ada bukti yang cukup kuat untuk menegakkan emboli paru
6. Tidak ada bukti hipertiroidisme
7. PaCo, rendah, pH meningkat pada AGD (dan gradien A-a normall
B. Tidak ditemukannya asidosis metabolik pada AGD (contoh: ketoasidosis,
laktoasidosisl
9. Masalah psikologis yang belum sembuh, atau fobia sosial/agorafobia
Selain itu, juga dapat digunakan skoring hiperventilasi Nrmegen.

Tobel 1. Skoring Hipervenlllosl Nijmegenr
sebelumleropiuntuk pembeli
TidokPernoh=0 PPK
Jorong=1 asli selins=3 Selolu=4
-Slllit=,
Nyeridodo
tegon9
Pondongon
Pusing
Roso bingung
Nopos cepoi
/ dolom
Nopos
pendek
Roso tercekik
di dodo
kembung
Joi
kesemulon
Sulii bernopos
dolom
Su it buko
rnu ul
Tongon oiou
kokidlngin
Polpitosi
Ansieios
Totol skor
Formu r inidiisio eh posien, don nl oi > 22 sugenif ke oroh Sh
DIAGNOSIS BANDING
Sangat penting untuk menyingkirkan penyebab patologis yaitu :6
1. Penyakit paru interstitial dengan rontlen thorax normal ) pertimbangkan CTscon

2. Asma ringan dengan fungsi paru normal ) pertimbangkan monitoring peak
expiratory flow rote [PEFRJ, provokasi olahraga, atau tes provokasi bronkus
3. Hipertensipulmonal/penyakittromboembolus)pertimbangkanekhokardiografi
ata'r CT pulmonary angiogram (cTPA)
4. Hipertiroidisme
5. Asidosis yang tidak terdugar misalnya pada gagai ginjal, laktoasidosis, ketoasidosis
TATAIAKSANAZ6,7
Pada penatalaksanaan pada pasien dengan SH, sangat penting untuk tidak
melupakan gejala pasien hanya karena beranggapan "ini hanya pikiran saja'l Pasien
memiliki gejala, yang membutuhkan penjelasan sebenarnya Belum ada rekomendasi
untuk manajemen pada pasien SH, namun sebagian besar klinisi akan memberikan
penjelasan berdasarkan sensasi napas berlebihan yang diperburuk dengan ansietas'
Rekomendasi lama untuk bernapas di d.alam paper bag belum sepenuhnya terbukti
dan tidak praktis. Penjelasan dengan hati-hati mungkin dirasakan cukup, atau dapat
digunakan anxiolitik jangka pendek (contohr diazepam 2 x 2-5 mg/hari]. Penanganan
dari bagian psikologis atau fisioterapi untuklatihan pernapasan mungkin dibutuhkan
untuk mengontrol gejala. Apabila pasien gagal merespon, selalu pikirkan penyakit
yang menyertai,
KOMPTIKASI
Sesuai dengan penyakit organik yang menyertai.
PROGNOSI54-.
Baik pada serangan akut. Pada kasus kronik, 65% mengalami perbaikan dan 26%
keluhannya hilang dalam 7 tahun. Sindrom ini sangat jarang menyebabkan kematian'
UNII YANG MENANGANI

. Rs pendidikan : Divisi Psikosomatik - Departemen Penyakit Dalam
. RS non pendidikan r Bagian Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
. RS pendidikan : DMsi Pulmonologi, DMsiKardiologi - DepartemenPenyakitDalam
REIERENS I
l. McConville J, Solwoy J. Chopter 264: Disorders of Ventilotion. lni Longo D, Fouci A, Kosper D, el
o. Horrison's Princlples of lnlerno Medicine. l8ih ed. New Yo[k: Mccrow-Hill. 201 I
2- Mudjoddid E, Putronto R, Shoiri H. Slndrom HipeNentiosi. lnl Sudoyo AW, Seiiyohodi B, Alwi ,
Simodibroto M, SetiotiS. Buku Ajorllmu Penyokil Dolom. Jokorto: lnlerno Publishing; 2009.p. 2l30-32'
3. Molmberg L, Tomminen K, Soviiorvl A. Orthostotic lncreose of respirolory gos exchonge in
hypeNentiloiion syndrome. ThoIox 2000;55:295-30I
4- Cowley DS, Roy-Byrne PP. Hyperventiloiion ond ponic ditorder. Am J Med 1987;a3:929-37 '
5. Gordner w. The Poihophysio ogy of Hyperveniiotion Disorde6. Chesl 1995;109;516534' DOL
I 0.1 378/chesi.l09.2.5l 6
705
discan oleh -5-

NA diedit oleh FK
PENGELOTAAN PATIATIF PADA

PENYAKIT KRONIS
PENGERTIAN
Organisasi kesehatan d,! a, World Heqlth Organizqtlon [WHO) mendefinisikan
palliative care sebagai suatu intervensi yang dapat memperbaiki kualitas hidup pasien
dan keluarganya yang sedang mengalami pengalaman penyakit yang berat. Tujuan
intervensi ini adalah mengurangi keluhan nyeri dan gejala lain termasuk dukungan
psikososial dan spiritiual. Karakteristik penyakit kronis adalah perjalanan penyakit
yang fluktuatif dengan prognosis yang kadang tidak jelas. M en]urvt Centers for Disease
Control,yarLgternlasuk penyakit kronis adalah heart disease, stroke, kanket diabetes
dan arthritis. Klasifikasi Iain penyakit kronis adalah depresi, diabetes, penyakit paru
obstruksi kronis,gagal ginjal kronis dan HIV/AIDS. Penyakit kronis menyebabkan
kecacatan dan kematian utama di Amerika serikat.
Murray dkk menyatakan bahwa pengelolaan pasien dengan penyakit kronis
progresif sering terlupakan aspek paliatif sehingga pengelolaan pasien tidak
holistik. Beberapa studi menunjukkan bahwa pasien dengan penyakit kronis non
kanker menunjukkan penderitaar yang lebih berat dalam hal nyeri dan kualitas hidup
dibanding pasien kanker yang penilaiannya lebih baik. Pengelolaan paliatif dapat
digunakan sebagai model pelayanan kesehatan pasien penyakit kronis termasuk
kanker, sejak pasie terdiagnosis dan bukan saat pasien menielang fase terminal.
Kementerian kesehatan telah mengeluarkan surat keputusan menteri yang
menegaskan bahwa seluruh rumah sakit diharapkan dapat menerapkan model
pelayanan paliatifbagi pasiennya. (SK Menkes Nomor:812/Menkes/SK/Vll/2007)
RUANG TINGKUP
l lnisidsi disku(i tentang palidtif
2. Penapisan dan penilaian paliatif (lihat lampiranl serta tujuan pengelolaan
3. Pengelolaan aspek fisik, seperti I
' Nyeri
Ansietas dan depresi
Anoreksia dan kaheksia
Konstipasi
Delirium untuk pembeli PPK asli
Diare
Sesak nafas
Fatik
. Gastroesophageal reflux disease
. Hypodermoclysis
. Malignant ascites and pleural effusions
. Mual dan muntah
4. Pengelolaan aspek psikis : ansietas, depresi (lihat ansietas, depresi)
5. Pengelolaan aspek kultural, psikologi, sosial, spiritual, religious, etika, dan legal
6, Hospis dan Rawatan rumah (Home care)
7. Konsultasi dan rujukan ke spesialis
8. Pengelolaan fase kritis 0ast day) dan masa duka cita
PENGETOTAAN (Berdosorkon Rekomendosi Ame con College of

Physicions,2008)
Rekomendasi 1: Setiap pasien rawat inap dengan penyakit serius/berat pada fase
terminal, maka dokter harus secara reguler menilai adanya nyeri, sesak nafas, dan
depresi.
Recomendasi 2:
Setiap pasien dengan penyakit berat pada fase terminal, dokter
harus melakukan pengelolaan nyeri dengan baik. Pada pasien kanker dapat anti-
inJlammqtory , opioid, d.an bisphosphonate,
Recomendasi 3t Setiap pasien dengan penyakit berat pada fase terminal , dokter
harus dapat mengelola keluhan sesak napas dengan baik termasuk menggunakan
opioid pada pasien yang tidak perbaikan dengan terapi standar dan pemberian oksigen
jangka pendek bila teriadi hipoksemia
Recomendasi 4: Setiap pasien dengan penyakit berat pada fase terminal, dokter
harus mengelola depresi dengan efektil termasuk pasienkanker dengan trsiklik
antidepresan, selectlve serotonin reuptake inhibifors ISSRI), atau psikoterapi
Recornendasi 5: Para klinisi harus memastikan perencanaan laniut (qdvqnce care
planning) pada setiap pasien penyakit berat.
Lampiran. Penapisan pasien paliatif
Tabel 1. PENAPISAN P ASTEN eALLTATIVE CARE

V. a
P"rwktt untuk pembeli PPK asli
D"t-
IanlerlMer.statis/Returen)
SI(oRING
i b PPor tanrut Penyakitlantung Berat i.e. cHF,

c stroke (densan penu.unan severe cAD, cM (LVEF< 2s%)
HIV/AIDS
2, Penydkit Ko Motbiditos
a Penyakit haiiKronis Gagal lanlung Kongest f
b. Penyakit Cinlal Mod€rat
Stotu s Fu ngsiondl Pdsi en

Me.egunakan Status pertorma EcoG (Eastern Cooperauve Oncotosy Group)
Pcrqi4 s&la
0 Aktf pef uh, dapatmelakukan keeiata.ranpa hambaran 5epeft
sebe um ada penyakt
Skoro
1 Terdapat hambatan da amaktifiias beratrerapidapat metak![an
pekerjaan rinsan seperti pekerjaan rumah dan kantoryansringan,
Ewarja an sk.ro
2 rawat jaian, dapat mensurus dni s€ndtrt, terap ridakdapat
melakukan semua akt fitas,tebih dariso%jam bansun
3 Dapat mencurus diri sendir seca.a terbatasj teb h banyak
wakt!nya ditempar t duraiau d tuBiroda denean watti
4 Tidakdapat mensurls d risendni, sebagia. besarwaktu djrEmpal
ridur, kondct berarcacar.
Knturio Loin ydng perlu dipertimbongkan Skot 1 untuk tidp koodisl
a. Trdakakan menta antpensobatan kuratit

b. (ondis p€nyakirberatdan mem h !.tuIridakhelanjutkanrerapi
c. Nveritidakteratasitebihdar 24jam
d Memiliki kei!hanyanstidakt€Ikontrot (contoh; mual dan muntah)
e MEmi k kond sipsikososialda. spriiualyang penu perhatian
f. Serinsberk!njunskeuntsawatdarurat/dirawatdtrumahsaktt(tebihdar lkati/butan
uniuk diagnosisyanssama )
g. Leblh darisatu kai untukd aSnoskyangs.ma da am 30 hari
h. Memrlikilama pe.awatanlanpa kemaruan yans bermakna
i. Lama.awatyafg panjans ditcU tanpa kemajuan
j. Mem iikiprognosls yansretek
TOTAL Skor
pETUNIUKS(ORING: TOTALSl(OR
=0,2 Tidak pertuinteru€n3ipatiatif
TOTATSXOR _ I Obserua5i
TOTAL SKOR = > 4 Pertu Konsuttasi patiatif

PIllArrlAl(silllAll
lll Bl0[]lG discan oleh NA
diedit oleh FK
lltlu Pt]lYAlflI llltA]tl
PA]IITUA]I
PRAKTIK
Klr]ilS
PUTMONOL(
Acute Respirofo4T Distress
..,-
Emboli Poru
Flu Burung
Gogol
Mosso
Penyokit Poru Kerjo
Penyokit Poru Obstruktif Kronik (PPOK)
Penyokit Pleuro
Pneumonio
Pneumonio Didopot Di ;okit..,
Pneumonio Didopot Di Mosyorokcil..
Sindrom Veno Kovo Superior
Keloinon Nopos Soot Tidur a
(S/eep-Drsordered Breothing/Slf ep
Tuberkulosis Poru
Tumor Poru
70?
ACUTE RESP'RAIORY D'SIRESS SYNDR O ME
PENGERTIAN
Acute respiratory (listress syndrome (ARDS) merupakan suatu kondisi ketika paru
mengalami jejas berat yang tersebat sehingga mempengaruhi kemampuan untuk
mengambil oksigen. Rendahnya kadar oksigen dalam darah dan ketidakmampuan
untuk mengambil oksigen pada tingkat normal merupakan gejala khas ARDS leias
paru akut (acute lung injury /ALI) merupakan istilah baru yang saat ini digunakan,
yang meliputi ARDS dan juga jejas paru yang lebih ringan. Penyakit yang dapat
menyebabkan ARDS banyak sekali, dan dapat merusak organ lain selain paru, namun
jejas paru biasanya mendominasi gambaran klinis.l Gangguan klinis yang umumnya
berkaitan dengan ARDS dapat dilihat pada tabel 1.
Tobel l. Gongguon Klinis yong Umumnyo Berkoilon dengon ARDS'?
Pneumonlo SePsls
Aspkosicokon ombuag Troumo beroi: froklur mullipeL, floilchesl

irour.1o kopiils. uko bokor
Kontusiporu lronsfusl mulliPel
Hompir tenggelqm Overdosh oboi
Jejos lnholositoksin Ponkreolilis
Posco byposs kordloPUlmonor
Anqmnesisr'2
Identifikasi penyakit yang mendasari: sepsis, pneumonia, aspirasi isi lambung,
pankreatitis, transfusi darah, atau trauma berat
Pemeriksoon Fisikr'2
. Demam, takipneu, takikardi, ronki difus
. Laboratorium: darah perifer iengkap, analisa gas darah, elektrolit, plasma brain
peptide (BNP)
discan
natriuretic oleh NA diedit oleh FK
. EKG, ekokardiografi
. Radiologis: foto toraks menunjukkan infiltrat bilateral yang konsisten dengan
edema paru, CT scan tidak rutin dilakukan
Krite a diagnosis ALI dan ARDS dapat dilihat pada tabel 2.
Tobel 2. Krilerio Diognolis ALI don ARDS'

oksigenosi Onsel Foto toroks Absennyo hipertenli okium kiri
Al i PoOz/F O, <300 lnfiliroi olveolor oiou PCWP < l8 mniHg qlq! tldok
mrrHg lniersiliiobiloierd odonyobukiiklinispeningkoton
tekonon olrium kiri
ARDS : PoO)/F O, <200
mmHg
Keterdngon: A lle /unEr ,riury: ARDS = oc u le respnotory da rre$
L = oc s/ndrcme BO = peueniose nrpnos O., PoO- = lekono n
po6o O-qrieri PCWP = purmo.ory copillory wedge prcssote
Pendekoton Diognosisr.'
. Pendekatan umum - ALI/ARDS merupakan suatu diagnosis eksklusi; sehingga
sebaiknya penegakan diagnosis dilakukan setelah penyebab infiltrat bilateral akut,
hipoksemia berat, dan distres pernapasan lain telah disingkirkan,
. Edema paru kardiogenik adalah satu penyakit yang harus selalu disingkirkan,
karena sering terjadi dan seringkali sulit dibedakan secara klinis. Setelah edema
paru kardiogenik disingkirkan, pertimbangan lainnya termasuk pneumonia,
perdarahan alveolar difus, pneumonia eosinofilik idiopatik ak\t, cryptogenic
organizing pneumonia (COP), pneumonia interstitial akut (Hamman-Rich
syndrome), d anka\ker progresif. Untuk menyingkirkan diagnosis edema paru
kardiogenik pemeriksaan penunjang yaitu plasma BNP,
- Dibutuhkan beberapa
ekokardiografi, dan kateterisasi jantung kanan.
. Menyingkirkan penyebab gagal napas lainnya - Apabila penyakit tersebut
tidak bisa disingkirkan berdasarkan gambaran klinis dan tanda dan gejala yang
menyertai, pemeriksaan diagnostik tambahan (mis. bronkoskopiJ sebaiknya
dilakukan. Biopsi paru sebaiknya dilakukan pada beberapa pasien dengan etiologi
gagal napas akut yang masih belum pasti setelah bronkoskopi nondiagnostik dan
pada pasien yang memiliki kemungkinan diagnosis: perdarahan alveolar difus,
COP, metastasis kanker, vaskulitis, atau penyakit paru difus yang tidak terdiagnosis.
. Diagnosis akhir - ALI/ARDS ditegakkan setelah semua diagnosis banding
disingkirkan.
DIAGNOSIS BANDING
Edema paru kardiogenik, pneumonia difus, perdarahan alveolar, penyakit paru
interstitial akut (misalnya pneumonitis interstitial akutJ, jejas imunologis akut (mis'
pneumonitis hipersensitivitas), jejas toksin (mis. pneumonitis radiasi), dan edema
paru neurogenik.2
TATA[AKSANAI2
. Prinsipumumr [1J identifikasi dan tatalaksana penyakit primer dan kelainanbedah
[mis. sepsis, aspirasi, trauma); [2] meminimalisir
tindakan dan komplikasinya; (3J
profilaksis terhadap tromboemboli vena, perdarahan saluran cerna, aspirasi' sedasi
berlebihan,daninfeksikatetervenasentral;(4Jidentifikasiinfeksinosokomiai;
dan [5) nutrisi adekuat.
. Dukungan ventilasi mekanik: tidal volum rendah, kurangi tekanan pengisian
atrium kiri ) lebih lengkap lihat pada bab Ventilasi Mekanik
. Kebutuhan cairan I restriksi cairan dan diuretik digunakan untuk mengurangi
tekanan pengisian a[ium kiri, monitor tanda hipotensi dan hipoperfusi organ
seperti ginjal
.Glukokortikoid:beberapastudimenunjukkanadanyapenurunanmortalitasdan
t4
perbaikan prognosis pada pemberian kortikosteroid dosis rendah
KOMPI.IKASI
Fibrosis paru, pneumotoraks, emboli paru, infeksi akibat pemasangan ventilatox'z-a
PROGNOSIS
Mortalitasdiperkirakan26-44o/o.Pasienusia>T5tahunmemilikimortalitaslebih
4
tinggi (-600lol dibandingkan dengan <45 tahun (-20o/o) '?
UNII YANG MENANGANI

. RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Pulmonologi
. RS non Pendidikan : Bagian llmu Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
. RS Pendidikan : Departemen Radiologi / Radiodiagnostik, Patologi Klinik
. RS non Pendidikan : Bagian Patologi Klinik, Radiologi
713
BRONKIEKTASIS
PENGERTIAN
Dilatasi jalan napas yang ireversibel dan melibatkan paru-paru lokal atau difus,
dengan gambaran pelebaran alveoli dapat berupa silindris atau tubular, yaricose,
atau kistik. Etiologi bronkiektasis pada banyak kasus tidak diketahui, kemungkinan
penyebabnya dapat dilihat di tabel 1 i1
Tobel l. Eliologi Bronkiekiosis'2
Fokol Obsiruksi lopongon toroks don/ofou CT

. lnlrinsik lumor di dolom jo on
: iengoh scon toroks, bronkoskopi
_opos osoi'o,' be'ldo osi^9 poru
sienosis/joringon porul podo
jo on nopos, oiresio brokus
okiboi perkembongon tidok
sempLrrno (kongeniiol)
. Ekslrlnsik:limfodenopoti,
lumor porenkimol
Dil. .-'el':oolei-ilooo.rer'umnon lopongon Kullur, pewornoon Grom,
I bert-lo(( [^//coooc ierlUrn o!jum iengoh BAL{bronchocllverolor
inirocellulore complex (MAC)l poru /ovogel jiko tidok diiemukon
kumon pologen
lmunodefisiensi: iopongon DPL , lmmunog obulin, les
hipogomoglobLrlinemio, HlV, bowoh HIV
bronkio ilis seteloh lronsplonlosi poru poru
Genelik : cyslic rbrosis, sindromo Pengukuron kqdor klorido
Kodegenet defisiensi ol onlitripsin. dqlom keringol, kodor ol
oniiiripsin, oiou blopsi/
sikoion soluron nopos.
. Auioimun olou remotolooi: Pere' t ,oon .end' (e-olog 9
odriiis remotoid, sindrom Sjogren, doeroh (foktorremoloid).
infl ommolor.y bowel diseose. senlrol poru
. Penyokii terkoii imun : ollergic
broncha p ulmo nory ospergillosis
{ABPA]
Aspirosi berulong lopongon les fungsi menelon don
bowoh kekuoion neuromusku or.
poru
Loin-loin : yellow noiJ syndrome Kondisiklinis
ldiopotik (25-50 %) Singkirlgn penyokil loin
Anomnesis
Pada pasien bronkiektasis dapat ditemukan
riwayat batuk produktif persisten
dengan sputum yang purulen (iika ada infeksi
sekunder) atau mukoid (iika tidak ada
infeksi sekunder) dengan jumiah banyak
terutama pada pagi hari sesudah perubahan
posisi tidur. Bau mulut yang tidak sedap (fetor
ex oreJ ditemukan jika ada infeksi
sekunder Batuk darah, sesak napas, demam
berulang dapat dikeluhkan pasien.l r pada
kasus bronkiektasis harus dicari kemungkinan
penyebab seperti kelainan kongenital,
aspirasi cairan lambung, riwayat infeksi saiuran
napas bawah yang disebabkan bakteri
atau virus pneumonia, pertusis, atau tuberkulosis,
kelainan imunitas seperti pada
tabel 1. Pada orang dewasa jika tidak ditemukan
penyebab bronkiektasis, riwavat
asma harus ditanyakan.a
Bronkiektasis harus dicurigai jika ada gejala:a

' Batuk produktif persisten, terutama
iika ada satu dari kriteria di bawah ini
o Usia muda
o Riwayat keluhan selama beberapa tahun
o Tidak ada riwayat merokok
o Jumlah sputum yang banyak dan purulen setiap hari
o Batuk darah
o Pada sputum ditemukan kolonisa si p
aeruginosa
' Batuk darah yang tidak dapat diielaskan penyebabnya
atau batuk tidak produktif
. Pasien yang dicurigai mempunyai penyakit paru
Obstruktif Kronis (ppOKl dapat
terjadi pula bronkiektasis, dan membutuhkan pemeriksaan
laniutan.iika :
o penyembuhan infeksi saluran napas
bawah yang lambat
o eksaserbasi rekuren
o tidak ada riwayat merokok
Pemeriksoon fisik
Pada kasus bronkiektasis dapat ditemukan
sianosis, retraksi dinding dada dan
berkurangnya gerakan dada daerah yang terkena
disertai pergeseran mediastinum
akibat bagian paru yang terkena luas, ronki,
mengi, jari tabuh, serta dapat disertai
demam. 1
Pada kasus berat dapat ditemukan tanda_tanda
kor pulmonal kronik maupun
gagal jantung kanan.
Sindrom kartagener terdiri atas gejala: bronkiektasis kongenital, sering disertai
dengan silia bronkus imotil, situs invertus, sinusitis paranasal atau tidak terdapatnya
sinus frontalis. discan oleh NA diedit oleh FK
Pemeriksqon Penunjong r'2'5
. Pemeriksaan sputum: kultur dan uji sensitivitas antibiotik Untuk memperbesar
kemungkinan menemukan kuman H.influenzae dan S. pneumonia' spesimen
hendaknya diperiksa di laboratorium dalam waktu 3 jam setelah spesimen
didapatkan.3
. Imunoglobulin serum (lg Ml dan elektroforesis serum : sesuai indikasi
G, Ig A, Ig
. Ig E serum, tes skin prick: untuk mencari kemungkinan aspergilus
. Bronkoskopi dilakukan bila:a
o Pada kasus kelainan lokal : untuk menyingkirkan adanya obstruksi proksimal
o Pemeriksaan sputum negatif dan tidak membaik dengan pengobatan
o Jika pada pemeriksaan HRCT (high-resolution CT scanning) dicurigai
adanya
infeksi mikobakterium atipikal dan kultur sputum yang negatif.

o Bronkoskopi salulan napas bawah dengan pengambilan sampel, tidak
dianjurkan dilakukan secara rutin pada pasien dengan bronkiektasis.
. Pemeriksaan fungsi silia :a
o Dilakukan jika ada riwayat kelainan kronik pada saluran napas atas, otitis
media, atau adanya riwayat otitis media kronik saat anak-anak, bronkiektasis
di lobus medius, infertilitas, atau dekstrokardia.
o Tes sakarin dan/atau NO ekspirasi dari hidung dapat digunakan untuk
menyingkirkan kelainan yang tidak membutuhkan pemeriksaan fungsi silia
. Rontgen thoraks : dapat menunjukka\trqm tr(tckyangmenandakan adanya dilatasi
jalan napas, gambaran sarang lebah, kista-kista kecil den gan air fluid level (13 o/o),
bercak-bercak pneumonia, fibrosis, kolaps, bahkan dapat menuniukkan gambaran
paru normal [70lo],rr
. Pemeriksaan Faal paru: 3
o Tergantung pada luas dan beratnya penyakit

o Bronkiektasis ringan: fungsi ventilasi masih normal
o da\FEVI (Jorced expitatory volume
Keadaan berat dan difus: VC (vitol cqpaciLy)
in 7 sJ cenderung menurun karena obstruksi aliran udara pernapasan.
. CT scan toraks: Iebih spesifik untuk bronkiektasis. Bronkiektasis pada CT scan
toraks dapat menunjukkan adanya dilatasi jalan napas {trqm track ata\ signet
ring yang merupakan area cross sectioncl dengan diameter minimal 1,5 kali dari
I
pembuluh darah sekitarnya), tidak ad anya bronchial taperin, (termasuk
adanya
struktur tubular 1 cm dari permukaan pleura), penebalan dinding
bronkus, fhe
"tree-in-bud" pattern, serta adanya kista yang berasal
dari dinding bronkus
bronchiectasis)
[cysric

Tobel 2. Jenis Pemeriksoon Fongsi poru yong Horus Dilokukon podo
Orong Dewo!o a
Keodoon Frekuensi
gronkiektosis
FVC, FEVi, PEF {peok Secoro rLJiin setiop kontrolke
expirotory flowl dokier
Defisiensiimun FVC, FEV] 4 koil dolom seloh!,n
PPOK/emisemo Volume poru, gos /ronsfer
caefficienl
Sebelum clon seleloh FVC. FEVI
ctnlibioiik iniroveno
Anlibioiik oro otou nebu isosi Spiromeiridon volume
porLJ
Pemeriksaan untuk menyingkirkan cysflc/ibrosls dilakukan

terutama pacla t4
. Usia > 40 tahun dan tidak ditemukan penyebabnya
. Ditemukannya .S. aurexs persisten pada sputum
. Adanya malabsorbsi
. Infertilitas primer pada laki-laki
. Bronkiektasis pada lobus atas
. Riwayat sfeororrhoea pada anak_anak
. Penapisan (screening) mencakup pemeriksaan kadar klorida pada
keringat dan
CFTR genetic mutation onalysis.
Bronkieklosis koreno infeksi mikobokierium non luberkulosisr

Diagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang,
yaitu:
. Pemeriksaan kultur sputum mjnimal 2 menunjukkan hasil positifdengan
minimal
1 pemeriksaan BAL (bronchoalveolar lavage) cairan sampei positif
pada
kultur.
. Atau pemeriksaan kultur sputum atau cairan pleura minimal
t hasil positif
disertai sampel biopsi histopatorogik menunjukkan adanya mikobakterium
non
tuberculosis (granuloma atau pewarnaan asam-basa positif).
DIAGNOSIS BANDING3
. Bronkitis kronik
. Tuberkuiosis paru
Abses paru
Karsinoma paru, adenoma paru
Fistula bronkopleural dengan empiema
TATA[AKSANAI2
. Mengontrol infeksi dan meningkatkan sekresi sputum dan higienitas bronkus
untuk menurunkan jumlah mikroba dalam jalan napas dan risiko infeksi berulang
. Menciptakan lingkungan yang baik dan tepat bagi pasien :3
o Membuat ruangan hangat, udara ruangan kering
o Menghentikan merokok
o Mencegah/meghindari debu, asap
. Memperbaiki drainase sekret bronkus dan menjaga higienitas bronkus3
o Drainase postural: dikerjakan 10-20 menit 2-4 kali setiap hari, atau sampai
sputum tidakkeluar lagi, dibantu dengan memberikan tepukan pada punggung
pasien,
o Mencairkan sputum yang kental: hidrasi, mukolitili inhalasi uap air panas/
dingin
o Mengatur posisi tempat tidur pasien
o Nebulisasi dengan bronkodilator dan cairan hiperosmolar (soline hipertonikl:
Ketika nebulisasi dengan cairan sdline hipertonik, sebelumnya diberikan
bronkodilator pada pasien yang mempunyai hipereaktivitas bronkus. Sebelum
dan 5 menitsetelah dilakukan nebulisasi, FEVl atau PEF harus diperiksa untuk
6
menilai adanya bronkokonstriksi.a
o Fisioterapi dada: drainase posturaL chestflapping,oscillqtory positive expiratory
pressure flutter volve, atau high-frequency chestwall oscillqtion vest.
o Sebelum dilakukan fisioterapi dapat diberikan nebulisasi dengan p2 agonis
untuk meningkatkan pengeluaran sputum.3
o Setiap 3 bulan harus dinilai keefektifan terapi,
Latihan rehabilitasi paru
o lika ada kesulitan bernapas ketika melakukan aktivitas sehari-hari
o Latihan kekuatan otot pernapasan
Antiinflamasi
o Glukokortikoid oral/sistemik: jika disebabkan ABPA, kondisi autoimun
o Glukokortikoid inhalasi: tidak dianjurkan secara rutin, kecuali pada pasien
asma.4'6
. Antijamur
o /ika disebabkan ABPA: itrakonazol
Antibiotik
" :IT:Hr#fiiliii'::tl* *lingseringadarah Haemophitus inrtuenzqe
iberikan selama 7-10
o pada kasus
infeksi MAC
hari.
dan HIV negatif: makrolid dengan rifampisin
etambutoi dan
o Kombinasi antibiotik
tid
'_Moraxerqcatq,^,,,;;:;;::::,:::;l::1Tj:T;H::::::r:"y:::^,
ff:#:i:ffi :::"1"' "''"'n'a'p "ip'"iii'l';;;,0,,
""::1 dib eri kan
antibiotik lini pertama,
intravena jrka tidau...Jl,tul"*"' dan diganti ke
o Nebulisasi dengan antibio
;,:',1',,1T*:,ffi :Iffi r Hf l;T ffiHil:l;

. "T:
ilit
iuaikan dengan hasil
kultur
T:
sensitivitas.a
operasi :3.46
o Tuiuanimengangkat/resej
osi segmen atau lobus
o Indikasi , paru yang terkena
- Bronkiektasisterbatas
tidak berespon terhadap
rindakan-tindakan -""::;::,'fi[::Tivang
- Bronkiektasis terbatas
hemoptisis yang b;";,::1i;ilTm€n€alami inFeksi berulans atau
o Kontraindikasi:
I ffiffLt::]:densan
PPoK (penyakit paru
obstruksi kronik)
- Bronkiektasis dengan
komplikasi kor pulmonal
o ;enjs operasi: elektif dan patiatif
kronik dekompensata
(pada ;"rr;;;;.rrat
terdapat kontraindikasil dan tidak
o Persiapan operasi:
Pemeriksaan faai paru
i spirometr "i' analisa
gas darah' bronkospirometri
crsca, atau usc
Meneliti ada tidaknyd kontraindikasi
operasi
Memperbaiki keadaan
umum pasien
Ventilasi non-invasif:3
o Meningkatkan kualitas
--..."" ,,,.up
hidur pasien dengan gagal
napas kronik akibat
bronkiektasls
;l
Pada kasus refrakter:
o Operasi dengan reseksi bagian paru yang mengalami supurasi.
Transplantasi paru: sesuai indikasi
Pada kasus eksaserbasi [3 episode dalam setahunJ I
o Antibiotik oralr siprofloksasin selama 1-2 minggu/bulan

o Merotasi jadwal pemberian antibiotik untuk menurunkan risiko resistensi
o Makrolid setiap harialau 3 kali seminggu
o Inhalasi antibiot\k'. tobramycin inhalation solution (TOB0 dengan jadwal rotasi
30 hari pemakaian, 30 hari penghentian
o Antibiotik intravena intermiten: pada kasus bronkiektasis berat dan/atau
resistensi kuman.
KOMPIIKASI
Perdarahan sampai hemoptisis masifkarena kerusakan mukosa pembuluh darah
akibat infeksi berulang. Resistensi terhadap antibiotik karena infeksi berat, berulang,
atau pemakaian antibiotik terlalu sering.l Pneumonia dengan/atau tanpa atelektasis,
pleuritis, efusi pleura atau empiema, abses metastasis di otak, iemoptisis, sinusitis,
kor pulmonal kronik, kegagalan pernapasan, amiloidosis.16
PROGNOSIS
Prognosis tergantung etiologi penyebab dan frekuensi eksaserbasi. FEVl menurun
50-55 ml/tahun, sedangkan pada orang sehat 20-30 ml/tahun. Risiko infeksi berulang
dapat diturunkan dengan memberikan vaksinasi pada kasus infeksi pernapasan kronik
Iseperti influenza, pneumokokus).1 Pada kasus berat dan tidak diobati lama harapan
hidup <5-15 tahun. Penyebab kematian dikarenakan pneumonia, empiema, gagal
jantung kanan, hemoptisis.3 6
UNIT YANG MENANGANI

. RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam Divisi Pulmonologi
UNIT TERKAIT
. RS Pendidikan :Departemen Radiologi, Bedah/toraks, D eparte men
Rehabilitasi Medik
. RS non Pendidikan : Bagian Radiologi, Bedah
721
EMBOLI PARU
PENGERTIAN
Emboli paru adalah kelainan jaringan paru yangdisebabkan oleh embolus pada arteri
pulmonalis paru. Bekuan vena sistemik yang menyangkut di percabangan arteri
pulmonaiis, nrerupakan komplikasi ree p Vein Thrombosis (DVT] yang umumnya terjadi
pada kaki atau panggul. Faktor predisposisi trombosis vena yaitu:1'
. Trias Virchow yaitu
o Stasis: Imobilitas, tirah baring, anestesi, gagaliantung kongestif/kor pullronal,
r rombosis vena sebelumnya
o Hiperkoagulabilitas: keganasan, antibodi antikardiolipin, sindrom nefrotik,
trombositosis esensial, terapi estrogen, fieparin-induced thrombocytopenio,
inflammqtory bowel disease, Palroxysmal nocturnal hemoglobinuri4 koagulasi
intravaskular diseminata, defisiensi protein C dan S, defisiensi antitrombin III
o Kerusakan dinding pembuluh darah: trauma, pembedahan
. Keganasan
. Riwayat trombosis
. Preparat estrogen
Pada 50 % kasus dapat asimptomatik
Tobell. Anomnesis don Pemeriksoon Fisik podo Emboli Porur3
kecil
ukuron Emboli poru ukuron sedong lmboli poiu mosil
p mendodok,
I
Sesok nopos jiko nyerip euro, sesok nopos boluk sin ko
berokllvllos yong renjolqn, pucol, sesok
lerjodi berulong sompol
berbulon-bulon. mudoh
e oh, pingso n sool
beroktivitos.
Tldok spesifik. Dopot Peningkoton suhu tubuh, pleur,?/ londo-londo gogol
flrk berupo toklpneu I oj!-r rub, suoro rioPos don gerok Poru jo nlu ng konon okul
pernoposon > 20 koli/ berkurong podo sisiyong lerkeno, (lrerkeringot, .lVP
rnenit), lokikordio, tremlllrs robo mengeros, perkusi menlrgkol, bunyi P2
dernom, sionosis. pleurol pqdo sisl yong lerkeno, suoro mengeros, mL,rmur sislolik
redLrp
rub, londo'londo eit-rsi bronchio don egofoni mengeros. doeroh kolup pulmonol).
Dopot cliiernukon efusi p e!ro.lon
. Laboratorium: DPL, hemostasis [PT, aPTf, INR, aktivitas protrombin, kadar
fibrinogenJ, kadar protein C dan S, ACA
. Urin lengkap untuk pembeli PPK asli
. Analisa gas darah/AGD: hipoksemia, alkalosis respiratorik
. D-dimer plasma: meningkat [sensitii tidak spesifikJ. Bila > 5 0 0 ng/mL, dilanjutkan
dengan pemeriksaan
. Foto toraks: menyingkirkan penyebab lain berupa emboli paru infiltrat, efusi,
atelektasis, gambaran khas emboli paru Hampton's sign, Westermark's sign, palla's
srgn, pada sebagian kasus: tidak tampak kelainan
. EKG: terutama menyingkirkan penyakit lain, p erubahan ST-T tidak spesifik, Inversi
gelombang T di V1 - V4, kadang-kadang dijumpai RBBB, fibrilasi atrium. Dapat
dijumpai perubahan aksis tiba-tiba. pada emboli paru masif dapat dijumpai RAD,
P pulmonal, 51 q3 T3 (Mcginn White pottern).
. Ekokardiografi: jika terlihat adanya peningkatan tekanan atau volume ventrikel
kanan yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya, maka dapat dicurigai adanya
emboli paru. Ekokardiografi trans esophageal mempunyai sensitivitas dan
spesifisitas mencapai 90 0/o untuk mendeteksi emboli paru proksimal.
. Ve\tilat\or\/ Perfusion Lung Scani fsensitif, tidak spesifik]
o Pada emboli paru: kelainan perfusi tidak disertai kelainan ventilasi, atau
kelainan perfusi lebih menonjol
o Berdasarkan adanya, ukuran, dan hubungan defek ventilasi-perfusi, hasil
dibagi atas: high-probability lung scan, non-high probablity lung scan (= lsv/
dan intermediate probqbility lung scan), normal lung scan.
. USG fultrasonografi] tungkai.
o Indikasir jika hasil scan menunjukkan non-high probablity lung scan, sedangkan
klinis sangat mengarah ke emboli paru, mencari adanya trombosis vena dalam.
o Jika hasil scan adalah high-probability lung scan, atau USG kaki positif DVTj
diterapi sebagai emboli paru.
. Angiografi pulmoner: baku emas.
oIndikasi: hasil diagnostik lain tidak jelas, dan dibutuhkan diagnosis pasti
(seperti pada pasien yang tidak stabil, atau yang memiliki risiko tinggi bila
diterapi antikoagulan atau trombolitik).
Terdapat 2 cara penilaian klinis untuk memprediksi adanya emboli paru :1
Tobel 2. Peniloion klinis Berdosorkon Skor Genevor
Skor
Foklor predisposisi Usio > 65lohun +l
discan olehvenoNA
Riwoyot irombosis dolomdiedit oleh
otou ernboli FKumnyo
poru sebe +3

Riwoyot operosi oiou lroktur do om I bulon +2
Kegonoson +2
Keluhon Nyerl podo iungkolbowoh unioterol +3
Boluk cioroh +2
Klinls Denyul joniung
75 9.1 koli/menii +3
> 95 koli/menit +5
Nyerilekon podo lungkolbcrwoh clon edemo !niloierol +4
Kemungk non embo poru : renclah skor 0-3

sedong:skor 4 l0
llnggl skor>ll
Tobel3. Peniloion Klinh Berdosorkon Skor \lvells'

Skor
Rlwoyot iromb,osh veno do orn olou embol poru sebelumnyo + 1.5
Rlwoyol operos olou imobilisosl + 1.5
K_agonoson +l
Botuk doroh +l
+2
Kinis Denyul jontung >l 00 koli/menit + 1.5
Tondo klinis irombosis veno do crm +3

Adonyo oiiernolll cliognosis se oin emboliporu +3
Kemungkinon embol poru : ren.loh :skor0-l
sedong:skor2-6
iinggir skor > 7
Kemungkinon embol paru keci jlko skor0-4. sedongkon kemungknqn poru besorjko skor > 4
DIAGNOSIS BANDING
Pneumonia, bronkitis, asma bronkial, bronkitis kronis eksaserbasi akut,
infark miokard, sindrom koroner akut, edema paru, kanker paru, pneumotoraks,
kostokondritis, aorta dissekans, tamponade, fraktur iga, hipertensi pulmoner prjmet
nyeri muskukoskeletal, ansietas.2
I I
I
R siko Tingg slspek embo i poru
dengon hipolensl oio! re.loion

overood venlike (onon
Terop emboliporu.
Pe imbongkon lrombo isi5
oiou emboleklomi
Gqmbor l. Pendekolon Diognosis Berisiko Tinggi Emboli Poru dengon congguon

Hemodinomikl
Gombor 2. Algorilmo Pendekoion Diognosis Berisiko Rendoh Emboli Poru Tonpo Gongguon
Hemodinomikl
;^1
TATALAKSANA
Teropi Suporlif4 discan oleh NA diedit oleh FK

. Oksigen untuk pembeli PPK asli
. lnfus cairan
. lnotropik: dobutamin drip, bila hipotensi, atau tanda-tanda gagal jantung akut lain
. Vasopresor sesuai indikasi
. Anti aritmia sesuai indikasi
. Analgetik
Teropi Emboli Poru Akuls 6

. Unfractionqted heparin (UFH)
o Bolus inisial intravena B0 IU/kgBB atau sekitar 5.000 IU, dilanjutkan dengan
drip 18 IU/ksBB/jam IV
o Pemantauan dengan pemeriksaan aPTT setiap 6 jam: target <1.2 kali kontrol
Tobel4. Perubohon Dosis Berdosorkon Niloi oPTTI
Perubohqn dosl3
< 35 deik (< 1.2 kolikonlroU B0 U/kg boltrs, kecepolon infus dinolkkon menjodi 4 U/kg/jom
< 35-45 deiik {l .2-1.5 ko i kontrol) 40 U/kg bolus, kecepoion infus dinolkkon menjodi3 U/kg/jom
< 46 70 deiik (1.5-2.3 ko i kontrol) Tidok beruboh
< 7l-90 detik (2.3 3.0 ko ikonlrol) kecepoton infus dikurongi menjodi 2Ulkg/jom
>90 deiik {>3.0 koli konirol) Stop iniuse se omo I jorn, selonjutnyo kecepoton infus
dinoikkon nrenjodi 3 U/kg40m
. Low Moleculqr Weight Heparin (LMWH)

o Diberikan subkutan tiap 12 jam
o Enoxaparin 1 mg/kgBB subkutan
o Dalteparin 200 IU/kgBB subkutan
o Nadroparin 0,1 mL/kgBB
o Tinzaparin 175 U/kg satu kali sehari
o Fondaparin ux (d iberikan sekali seharil. Beratbadan<50kgdosis5mg,berat
50-100 kg dosis 7,5 mg, dan berat > 100 kg dosis 10 mg.
Teropi Emboli Porua-t

. Trombolitik:
o Indikasi: emboli paru masil pemberian dipertimbangkan jika emboli paru
tanpa gangguan hemodinanlik, tetapi berisiko tinggi (emboli paru submasifl,
adanya trombois vena dalam, adanya penyakit jantung atau paru yang belum
mengalami perbaikan dengan pemberian heparin, dan risiko perdarahan rendah
Streptokinase: d.osis loading 250.000 IU dalam larutan garam fisiologis atau
glukosa 5% drip IV dalam 30 menit. Dilaniutkan 100.000 IU per jam drip IV
selama total 2 +-7 2 ja m. pe rba i ka n b ias a nya te rl ih at cl alam 24 jam.
o Urokinase 4400 unit/kgBB/jam sel ama 12-24 jam.perbaikan biasanya terlihat
dalam 12 jam.
o Recombinant tissue plasminogen activator (rTpA] 100 mg dalam Z jam atau
0.6 mg/kgBB dalam 15 menit. Dosis maksimum 50 mg.
o Terapi trombolitik terbukti mengurangi obstruksi dan memperbaiki
hemodinamik.
o Kontraindikasiabsolut:
- Stroke hemoragik atau stroke yang tidak diketahui penyebabnya
- Stroke iskemik yang terjadi dalam 6 bulan
- Kerusakan susunan saraf pusat atau keganasan
- Baru saja terkena trauma/operasi/trauma kepala (dalam waktu 3 minggu]
- Perdarahan saluran cerna dalam waktu 1 bulan
- Adanya perdarahan
o Kontraindikasirelatif:
- Transient ischqemic qttack dalam 6 btian
- Mengkonsumsi antikoagulan oral
- Kehamilan atau l
minggu setelah melahirkan
- Non-compressiblepunctures
- Hipertensi refrakter (tekanan darah sistolik > 180 mmHgl
- Penyakit hati lanjut
- Endokarditisinfektif
- Ulkus peptikum aktif
- Tr1umaticresuscltation
Pe rc utan eous cath eter e mbolec tomy an
frag m en tatio n :
d
o Tujuan: menghilangkan obstruksi dari arteri pulmonal

o Indikasi: sebagai alternatifiika ada kontraindikasi absolut terapi trombolitik,
jika ada kegagalan terapi trombolitik untuk memperbaiki hemodinamik, atau
sebagai alternatif operasi jika akses bypass kardiopulmonal tidak tersedia.
Trombektomi
IVCfilter: jika ada kontraindikasi atau tidak ada perbaikan hemodinamik setelah
pemberian antikoagulan
Teropi Preventif
Tobel 5. Teropi TromboproUloksis podo Emboli PoruT'

discan oleh NA diedit olehProfiloksis
Klinal do. kondisl porien
FK
untuk pembeli PPK asli secoro dini
Rendoh (< l0%) Opelosiminor podo pqsien yong dopoi
Muloigerok
bergerok
Sedong (10'40 %) Operosi podo Lrmur.nyo, posien yong UFH 5000 U subkutqn lbid alou lid)
dihoruskon bed resl
Tinggi {4080%) Operosiorlopedik, troumo susunon sorof LMWH lFondopo nux), worforin
belokong
Teropi Jongko Ponjong

. Warfarin: dimulai bersamaan dengan pemberian heparin dengan dosis awal 5
mg/hari. Pemantauan dengan pemeriksaan INR tiap 1-3 hari : target INR 2 - 3.
Bila INR < 2: dosis dinaikkan 1/z tablet fhari, bila INR > 3: dosis diturunkan, bila
INR 2-3: dosis dipertahankan
Teropidisesuoikon
mosing-mosing ind vidu
KOMPTIKASI
Sindroma posttrombotik [250lo) berupa nyeri dan edema. Emboli paru berulang
[1% pada emboli paru pertama ka]i- 5% dalam setahun pada emboli paru berulangJ,
gagal napas, gagal jantung kanan akut, hipotensi / renjatan kardiogenik. Komplikasi
diagnostik: reaksi alergi terhadap zat kontras. Komplikasi terapi: perdarahan
(termasuk i ntra - kr anial), heparin'induced thrombocytapenia, nekrosis kulit, warfarin
embriopati.
tix
PROGNOSIS
Prognosis baik jika terapi yang tepat dapat segera diberikan, prognosis juga
tergantung pada penyakit yang mendasarinya, ketepatan diagnosis, dan pengobatan

yang diberikan. Umumnya prognosis emboli paru kurangbaik. Angka kematian karena
emboli paru mencapai 15% dalam 6 bulan. Sedangkan pada emboli paru masif 70%
mengalami kematian dalam waktu 2 jam sesudah serangan akut. prognosis juga buruk
pada pasien emboli paru kronik dan sering mengalami serangan ulangan. Resolusi
komplit dapat tercapai dalam waktu 7-19 hari, tergantung dari waktu mulai terapi,
adekuat tidaknya terapi, dan derajat emboli paru.a,3,e
UNIT YANG MENANGANI

. RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Pulmonologi,
Kardiovaskulat Hematologi-0nkologi Medik.
UNIT TERKAIT
. RS Pendidikan : Divisi Hematologi-Onkologi Medik, Departemen Radiolog,
Patologi Klinik, Bedah / toraks
. RS non Pendidikan r Bagian Bedah, Patologi Klinik, Radiologi
RE FE RENSI
I . Iorbicki A, Perrier A, Konsioniinides
S. Guide ines on the diognosis ond monogemeni of ocule
pulmonory embolism. Europeon Heort Journo Q0A8) 29,2276 23I S.Diunduh doriwww.escordio.
org/guidelines podo tonggo 23.luni20l2.
2. Goldhober Deep Venous Thrombosis ond Pulmonory Thromboembo lsm. ln: Foucl A, Kosper
SZ.
D, Longo D, Brounwo d E, Houser S, Jomeson .J, Loscolzo J, ediioB. Horrison,s principles of interno
medicine. lSth ed. Uniied Sloles of Americo; The Mccrow-Hill Componies, 20l2.chopier 262.
3. Fedullo PF, Morris TA. Pu monory Thromboembo ism. n : Mosont Murroy & Nodel's Textbook of
Respiroiory Medicine, 4ih ed. Uniled Stoles of Americo :Sounders .2005. chopier 48
4. Rohmolu oh P. Tromboemboli Poru. Dolom:Alwit, SetioiiS, SeliyohodiB, Simodibroto M, Sudoyo
Aw. Buku Ajor llmu Penyokit Do om Jlid ltEdisitV. _lokorto: interno pub ishingj2006: Ho tO5O-1056.
5. Diunduh doriChesi 2008;l33;4545 podo tonggol23 Juni 2Ot 2.
6. DiundLJh dori NEJM 2008;359:2804 podo ionggot 23 Juni 20t2.
7. Diunduh dori Chest 2008;133:381S podo tonggol 23 Juni20t2.
8. DiLrnduh doriCirc 2003;107:l-4 podo tonggol23 Juni 2012.
9. Rosyid A. Embo iPoru. Dolom: Amln 7, Dohlon Z, Yuwono A (Eds). ponduon Toto oksono/prosedur
Respkologi don Penyokii Kritis Poru.
1,,,
l.*.l
l

FtU BURUNG
PENGERTIAN
FIu burung (avian influenza) merupakan penyakit infeksi akibat virus influenza
tipe A yang biasa mengenai unggas. Subtipe virus influenza yang Iazim mengenai
manusia adalah dari kelompok H1, H2, H3, serta N1 dan N2 dan disebut sebagai humon
inJluenza. Secara ringkas virus ini dikenal dengan virus A IH5N1J.1
Anomnesisl'2
. Gejala sistemik mendadak: sakitkepala, demam, menggigil, mialgia, malaise, batuk,
radang tenggorokan
. Keluhan gastrointestinal: diare
. ldentifikasi untuk kelompok risiko tinggi: pekerja peternakan/pemrosesan unggas
(termasuk dokter hewan/insinyur peternakan), pekerja laboratorium yang memproses
sampel pasien, pengunjung peternakan/pemrosesan unggas dalam l mingguterakhit
pernah kontak dengan unggas (ayam, itih burungJ sakit/mati mendadak yang belum
diketahui penyebabnya dan/atau babiserta produk mentahnya dalam 7 hari terakhil
atau pernah kontak dengan penderita flu burung dalam 7 hari terakhir.
Pemeriksoon Fisikr'2
. Febris, takipneu, takikardi
. Konjungtivitis
. Ronkhi kasar pada kedua lapang paru
Pemeriksoon Penunjongl'2
. Laboratorium : darah perifer lengkap, fungsi hati, fungsi ginjal, kreatin kinase,
analisa gas darah
. Uji konfirmasi:
o Kultur dan identifikasi virus H5N1
o Uji Reql Time Nes,ed PCR untuk H5
o Serologis im m u nofluorescence test 0FA), uji netralisasi, uji penapisan dengan
rIpid test, HI fest atau ELISA
Radiologis [tidak ada gambaran khas] : foto toraks pA/lateral ditemukan gambaran
infiltrat bilateral luas, difus, multilokal, atau tersebar fpaaclzyr, atau dapat berupa
kolaps lobar
Krilerio diognosis flu burung menurul Deportemen Kesehoton Rl (2005) :
. Pasien dalam observasi
Demam >38"C disertai 1 atau lebih gejala berikut:
o Batuk,
o Sakit tenggorokan,
Pilek,
o Napas pendek/sesak napas (pneumonial dimana belum jelas ada/tidaknya
kontak dengan unggas sakit/mati mendadak yang belum diketahui
penyebabnya dan produk mentahnya.
Pasien masih dalam observasi klinis, epidemiologis, dan pemeriksaan laboratorium.
. Kasus suspek AI H5N1 (dalam pengawasan)
Demam >38"C disertai 1 atau lebih gejala berikut I
o Batuk, sakit tenggorokan, pilek, napas pendek/sesak napas, pneumonia dan

diikuti salah satu atau lebih keadaan:
1. Pernah kontakdengan unggas sakit/mati mendadak yang belum diketahui
penyebabnya dan/atau babi serta produk mentahnya dalam 7 hari terakhir,
2. Pernah tinggal di daerah yang terdapat kematian unggas yang tidak biasa
dalam 14 hari terakhir sebelum timbulnya gejala,
3. Pernah kontak dengan penderita flu burung konfirmasi dalam 7 hari
terakhir sebelum timbulnya gejala,
4. Pernah kontak dengan spesimen AI H5N1 dalam 7 hari terakhir sebelum
timbulnya gejala [pekerja lab],
5. Ditemukannya leukopeni s3 000/pL,
6. Ditemukan adanya titer antibodiH5 dengan pemeriksaan HI testmenggunakan
eritrosit kuda atau ELISA untuk influenza A tanpa subtipe.
ATAU
o Kematian akibat acufe respirqtory dlstress syndrome IARDS) dengan 1 atau
lebih keadaan dibawah jni:11 leukopenia atau limfopenia dengan/tanpa
trombositopenia (trombosit <150.000/pL), 2l gambaran pneumonia atipikal
atau infiltrat di kedua sisi paru yang makin meluas pada foto toraks serial
. Kasus probabel AI HSN1
Kriteria kasus suspek ditambah dengan 1 atau lebih keadaan dibawah ini :
o Ditemukan adanya kenaikan titer antibodi minimum 4x terhadap H5 dengan
pemeriksaan HI test menggunakan eritrosit kuda atau ELISA
Hasil laboratorium terbatas untuk influenza H5 (dideteksi dengan antibodi
spesifik H5 dalam spesimen serum tunggall menggunakan tes netralisasi
(dikirim ke referensi laboratoriumJ
o Dalam waktu singkat menjadi pneumonia berat/gagal napas/meninggal
dan
terbukti tidak ada PenYebab lain

. Kasus konfirmasi AI H5N1
Kasus suspek atau probabel dengan 1 atau lebih keadaan dibawah ini :
o Kultur virus influenza A/H5N1 (+)

o PCR influenza A/H5N1 [+J
o IFA testditemukan antigen (+J menggunakan antibodi monoklonal influenzaA/
H5N1
o Kenaikan titer antibodi spesifik influenza A/H5N1 sebanyak 4x dalam paired
serum dengan uii netralisasi
Kriteria rawat
. Suspek flu burung dengan gejala klinis berat yaitu 1] sesak napas dengan
frekuensi
napas >3Ox/menit, 2l nadi >100x/menit, gangguan kesadaran [+J' 3] kondisi

umum lemah
. Suspek dengan leukopenia
. Suspek dengan gambaran radiologis pneumonia
. Kasus probabel dan konfirmasi
DIAGNOSIS BANDING
Pneumonia
TATALAKSANAII
. Prinsip penatalaksanaan adalah istirahat, peningkatan daya tahan tubuh'
pengobatan antiviral, antibiotik, perawatan respirasi, antiinflamasi' dan
imunomodulator
. Antiviral sebaiknya diberikan pada awal infeksi yaitu 48 jam pertama
o Penghambat M2 : amantadine, rimantidin dengan dosis 2 x 100 mg/hari atau
5 mg/kgBB selama 3'5 hari
o Penghambat neuramidase [WHO) : zanamivir, oseltamivir [tamifluJ dengan
dosis 2 x 75 mB selamd I mingBu
Pedoman Departemen Kesehatan RI:
o Kasus suspek: oseltamivir (tamiflu) 2 x.75 mg selama 5 hari, simptomatik dan
antibiotik jika ada indikasi
o Kasus probabel : oseltamivir (tamiflu) 2 x 75 mg selama S hari, antibiotik
spektrum luas yang mencakup kuman tipik dan atipikal, dan steroid jika ada
indikasi (pneumonia berat, ARDS). Resp iratory cqre di ICU sesuai indikasi.
Profilaksis pada kelompok risiko tinggi : oseltamivir 1 x 75 mg selama 1_6 minggu
KOMPTIKASI
Pneumonia dan manifestasi ekstrapulmonal seperti diare dan keterlibatan sistem
saraf pusat. Kematian berkaitan dengan disfungsi sistem multipel, termasuk gagal
jantung dan ginjal.,
PROGNOSIS
Berkaitan dengan derajat dan durasi hipoksemia. Angka mortalitas dari semua
kasus sampai saatinimencapai 60%. Risiko mortalitas tergantung dari derajatpenyakit
respirasi daripada komplikasi bakteri (pneumonial. Hanya sedikit bukti yang tersedia
yang menunjukkan efek jangka panjang dari korban selamat,3
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan: Departemen Ilmu penyakit Dalam _ Divisi pulmonologi
. RS non pendidikan: Bagian IImu penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
. RSpendidikan: Radiologi/Radiodiagnostik, patologiKlinik
. RS non pendidikan: Bgian Radiologi, Bagian patologi Klinik
REFERENSI
l. Noinggolon L, Rumende CM, pohon HT. tnfluenzo Burung. Dolom :sudoyo A, SetiyohodiB,
Awi
ei ol. Buku Ajor I mu penyokii Dotom. Edisi V. ltid | _ 2OO9. Ho) 2786-9.
l,
2. Ke iot EN. Pneumonio Virus. Dolom : Amin Z, Dohlon Z, yuwono A (Eds). ponduon Tofoloksono/
Prosedur Respirologi don penyokil Kriiis poru_
3. Dolin RD. Inlluenzo. ln I Longo DL, FouciAS, Kosper DL, HoLJserSL, Jomeson .lL, Losco
zo J. Horrison,s
Principles of lnlernot Medicine. t8,"Edition New york. Mccrow Hi[ 20],
zss
I
l--
GAGAL NAPAS
PENGERTIAN
Gagal napas adalah suatu kondisi kegagalan sistem pernapasan pada fungsi
pertukaran gas seperti oksigenasi dan/atau eliminasi karbondioksida dari darah
vena. Gagal napas juga didefinisikan tekanan oksigen arteri [Pa Or) <60 mmHg (8,0
kPa) dan/atau tekanan karbondioksia arteri (Pa C0rl >45 mmHg (6,0 kPa). Sistem
pernapasan terdiri dari :1
Paru-paru: sebagai organ pertukaran gas

Sistem pompayang memventilasi paru-paru: terdiri dari dinding dada ototpernapasan,
pusat pernapasan di susunan saraf pusat (SSP), dan jalur yang menghubungkan SSP
dengan otot pernapasan (sarafspinalis dan sarafperifer)

Gagal napas dapat terjadi karena 2 mekanisme yaitu :
Kegogolon perlukoron !doro Kegogolon veniilosi yong

yong dilondoi dengon hlpoksemio ditondoi dengon hiperkopnio
Gombor l. Algoritmo Tipe Gogol Nopotl
Penyabab gagal napas yaitu :
Tobel 1. Penyebob Gogol Nopos Beldosorkon Onsel Kejodion'
nyokit susunon
pusot (ensefoliiis, lroumo)
congguon lronsmisi Troumo soroi spincr, mielilis lronsversol. leionus,
neuromusku or don neuTol am/at,apn - Iolerol \ _rerosj5 oolo'rveli'is
slndromo Guilloin'Bone, kerocunon
orgonolosfot, kerocunon bolulinum
Abnormoitosoiol Disiroiirvrusculor,olroi,premoturiios
Abnormo ilos dinding dodo don HlperinRosi okul, lroumo dinding dodo
pleuro
On.el Penyebob hipovenlilosi olveolor
Penyokil poru don jo on nopos Asmo okLJt, penyokit poru obsirukiii kronik
eksoserosi okui, pneumonio, obstruksi jolon
discan oleh NA diedit oleh FK nopos olos, bronkieklosis
Kronik
untuk pembeli PPK
Loln oin
Penyokii poru don jolon nopos
asli osi
Sepsis, rejolon sit'ku
penyokit poru obstruktif kronik (bronkiiis,
emisemo, bronklektosis)
Abnorrnollios dlnding dodo Obesiios, kifoskolios:s, efLlsi pleuro, gongguon
neuromuskulor
Penyokii poru don clindlng dodo Polimiosiiis, sk erodeamo, SLE
Abnormolilos susunon sorof pusol Hipoventilosi olveo or primer fondine's curse/
Lcrin-loln Molnuirisi, gongguon elektrolii, keloinon
endokrin
Gagal napas mempunyai beberapa tipe yaitu i
Tobel2. Tipe Gogol Nopos'a

Tipe I Gogolnopos Disebobkon koreo ventiiosi/perfusi yong tidok seimbong,
hipoksemio peningkoion shunl gongguon difusi. hipoveniiosi olveolor. Fokior
okut risikol
. Disfungsl kqrdiok
. nfeks: pulmonq oiou ospirosi
. Tromboemboli veno
. Penyokit poru obstruktif.
. Troumcr toroks: pneumoloroks. hemoioroks, kontusi poru
Tipe ll Gogolnopos Terjodi koreno odonyo hipovenlilosi olveolor don ketidokmompuon
hiperkopnio mengeliminosikorbondioksldo yong disebobkon:
. Gongguon podo SSP dolom mengontrol pernoposon iinioksikosi
obot-oboton, lroumo bolong otok, hipoilroid, keloinon nopos
soot iidur)
. Melemohnyo otot pernoposon koreno gongguon fungsi
neuromuskulor (mioslenio grovis, sindromo cui/loin Bone, sklerosls
lotero omiolroiik, lroumo nervus frenikus)
. Peningkoton bebon sislem respirosi:
menlngkolnyo bebon resisiive: bronkosposme
- menurunnyo comp/ionce poru: ederno elveolor, ote ektosis,
infinsic posilive end,expirolary pressore {oulopEEp)
menurunnyo comp/ionce dinding dodo : pne!moloroks, efusi
pieuro, disiensl obdomen
- meningkoinyo kebuluhkon veniilos:/menll: emboll porlr
dengon peningkoton deod spoce froclion, sepsis_
Tipe lll Akiboi otelekiosis, ierjodi poling sering podo periode perioperolif
sehinggo disebut kegogolon nopos perioperoiif .
Iipe lV Disebobkon hlpoperJusi oioi pernoposon podo posien dengon
rejolon. Posien dengon rejolon mengo omi distress pernoposon
lore'o eoemo poru. lo< ot os oo(i(. dor orea,l'o.
DIAGNOSIS

Tobel 3. Diognosis GogolNoPosr4
Tipe ll f,4encori Sornno en, letorgi, otou komo. Asierlks, lremor'

ii;';il;;t;t'k;. i;'"n blcoro kocou, edemo popil
mengeluhkon sesok noPos.
Pemeriksoqon Penuniong
. Laboratorium rDPL.
. Foto toraks
. paru (PCWPJ
Kateter,Swon G(nz dengan monitor - tekanan kapiler
. EKG
. cT lcomputed tomographic) angiogrqphy toraks sesuai indikasi
. Bronkoskopi: sesuai indikasi
DIAGNOSIS BANDING
Edema Paru, ARDS
TATATAKSANA
Tipe I
. Mengobatai Penyakit dasar

. Oksigen
. Ventilasi mekanik: pada penyakit berat IARDS)
. Bronkodilator
o Agonis beta adrenergik: terbutalin, albuterol
o Antikolinergik: diberikan kobinasi dengan agonis beta adrenergik
. Antibiotika: sesuai indikasi
. Kortikosteroid oral atau parenteral
. Ekspektoran dan nukleonik
. Fisioterapi dada
tr
Tipe 113,4
. Tujuan: memperbaiki ventilasi alverolar menjadi normal, hingga penyakit dasar

dapat diobati
.
Menlaga patensi jalan napas: penyedotan secret, drainase postural, stimulasi batuk,
perkusi dada, atau dengan pemasangan selang endotrakea atau trakeostomi.
. Alat napas buatan: ventilator mekanik
. 0ksigen: iika ada hipoksemia, diberikan secara hati-hati
KOMPLIKASI
. Komplikasi paru: emboli paru, barotrauma, fibrosis pulmonal.
. Komplikasi kardiovaskular: hipotensi, cardiac output menurun, aritmia,
perikarditis, infark miokard akut
PROGNOSIS
Prognosis tergantungdari penyakit penyebab dan komorbid. Kematian pada kasus
gagal napas umumnya disebabkan karena kegagalan multiorgan, Angka kematian pada
gagal napas yang disertai kegagalan kardiovaskular, ginjal, atau neurologis sebesar
55.4 o/o, 57.4 a/o, dan 48.1 %. Sedangkan angka kematian pada gagal napas dengan
kegagalan satu organ sebesar 20,7 %.3'a
UNIT YANG MENANGANI

. RS Pendidikan : Departemen IImu Penyakit Dalam - Divisi Pulmonologi
UNIT IERKAIT
. RS Pendidikan : Departemen Patologi Klinik, Radiologi, Anestesi/lcu
. RS non Pendidikan : Bagian Patologi Klinik, Radiologi, Anestesi/lCU
REFE RENSI
I . C. Roussos, A. Koulsoukou. Respirotory foilure. Eur Respir -l 2003; 22: Suppl- 47, 3s I4s. Diunduh dori
htip://erj.ersjourno s.comlca.ienl/22/47 suppll3s.full.pdf podo ionggal20 Jrni 2012.
2. Amin Z, Purwoto J. Gogol Nopos Akut. Dolom :Simodibroto M, Seiioii S, A wi l, Moryonioro, Goni
RA, Monsjoer A, editors. Pedomon Diognosis don Teropi dl Bidong llmu Penyokii Dolom. liid I
Edisi lV -lokorto: Pusot lnformosi don Penerbiion Bogion mu Penyokil Do om FKU ; 2006.p. I 70 75.
Vincenl JL, de Mendonco A, Controine F, Moreno R, Tokolo J, Suler PM, Sprung CL, Colordyn F,
BlecherS: Useofthe SOFAscore io ossess the incidence of orgon dysfunciion/foi ure in inlensive
core unils:resulis ofo mullicenier, prospecilve siudy. Working group on'sepsis reloled problems'
of the European Socieiy of niensive Core Medlcine. Crit Core Med )99A,26: 1793-1AOA.
Amin Z, Plloyo CW. Gogol Nopos. Do om : Amin Z, Doh on Z, Yuwono A [Eds]. Ponduon
Tolo oksono/Prosedur Respirologl don Penyokil Krltis Poru.
37
MASSA MEDIASTINUM
PENGERTIAN
Mediastinum adalah regio di dalam rongga dada di antara rongga pleura yang di
dalamnya terdapat jantung dan organ lain, kecuali paru-pal'u, Batas-batas mediastinum
yaitu sebelah lateral dibatasi oleh pleura parietalis, anterior oleh sternum, posterior
oleh kolum vertebra, superior oleh riro racic lnlet, dan i\ferior oleh diafragma. Daerah
mediastinum terbagi menjadi 3 yaitu :!'?
. Mediastinum anterior
. Mediastinum media
. Mediastinumposterior
Massa mediastinum adalah lesi spesifik yang ditemukan di dalam mediastinum,
baik dari metastasis atau tumor dari lokasi intratorakal lain yang menginvasi ke dalam
mediatinum, seringkali ditemukan secara kebetulan pada saat pemeriksaan Etiologi
dari massa mediastinum dapat dibagi berdasarkan lokasi dari massa:
Tobel 1. Etiologi dori Mosso Medioslinumz

Mediostinum ontefor keLenior iimus, perluoson kelenjor iiroid don porotiroid ke subslerno ,
soluron limfe don ke enlor getoh bening, joringon ikoi.
Medlosiinum medio -lonlung, perikordium, orkus oorlo don pembu uh doroh besor, hilus,
kelenjor geioh bening, veno inominolo don veno kavo sLrperior nervus
phrenikus, nervus vagus bogion oios, ioringon ikot
Mediostlnum poaterior oorlo iorokolis desending, esofogus, duklus lorosikus, veno ozigoe veno
hemiozigos. don ke enjol geioh bening bogion posierior, nervus vqgus
bogion bowoh, ioringon ikot.
Ada banyak jenis massa mediastinum, yang tersering ditemukan :
Tobel 2. Jenis Mosso Mediosiinum yong Terlering Dilemukon'z

Jenis mosso frekuensi (%)
Developmeniol cysis 21
Tumor neLJtogeni 21
Tirnomo l9
Limfomo t3
Getm cellfumors tl
Turnor rnesenkim 7
Tumor endokrin (llroid, porotirold, korsinoid) 6
Kegonoson loin 3
Anomnesisdiscan oleh NA diedit oleh FK

Keluhan dapat disebabkan karena efek lokal atau gejala sistemik sesuai dengan
jenis tumor, yaitu :'z
. Keluhan sesuai tirotoksikosis pada gondok intratoraks
. Sindroma cusiing pada timoma dan tumor karsinoid
. Diare pada ganglioneuroma
Pemeriksoon fisik don Pemeriksoon Penunjong

Tobel 3. Pemeriksoon Firik Don Pemerikioon Penunjong Berdolorkon Jeni5 Tumor z3
Pemerlksoon tlslk Jenl, lumor

Peningkolon tekonon dorah Gonglioneromo, f eokromosiiomo, kemodikiomo
Ginekomostio Humon charionic ganodolropin-secreiing germ celI
Peningkolon suhu lubuh Limfomo

Opsomioklonus Neurob osiomo
Ke oinon vertebro Kisio enterik
Pemedkoon penunjong
loborolorium : DPL
Hiperkolsemio Adenomo porotiroid don limfomo

Hipog ikemio Tumot pleuro, lerolomo, fbrosorkomo, neuaosorkomo
Fungsi tiroid, liroidscon Gondok
Kodor koleko omin Tumor neurogenik
Alph a -f el a prolel n o n d B-h u m o n Germ cell f umar
choria nia ga no dolro pin
Anli ocelylcholine receplat onlibody Simptom mioslenik otou mosso berkoilon dengon
limus
Hipogomoglobulinernio Jimomo
Golliurn-67 scon Sorkoidosis
Somoloslotin receplor sci n li gro phy Timomo
Iechnelium-99m scon Adenomo porotiroid
PET Konker poru
Pemeriksaan penunjang lain yang dapat dilakukan untuk membantu mendiagnosis

massa mediastinum:
. Rontgen toraks: menentukan lokasi, karakteristik tumor (ukuran, bentuk, densitas,
dan invasinya)
II I T IT
s
CT (computed tomography) scan totaks
o Tujuan:
- menentukan lokasi massa [anterior, media, atau posterior]
-
karakteristik tumor [ukuran, bentuk, densitas)
memperkirakan asal tumor [neural, esophagus, atau dari jalan napasJ
- Penyebaran dan kompresi ke struktur sekitar
o Dengan kontras dapat terlihat jelas: gondolg adenoma paratiroid, penyakit
castleman, lesi vaskular, paraganglioma, dan beberapa lesi metastasis.
o Berdasarkan densitas massa:
- Massa yang mengandung cairan: gondok, kista timus, timoma, teratoma,
Iimfoma, nodus nekrotikdari inflamasi atau keganasan [kista perikardium,
bronkogenik, dan o esophag eal duplication cysts)
- Mengandung lemak (densitas rendah): timolipoma, teratoma
- Mengandung kalsifikasi: gondok, timoma,limfoma, tumor karsinoid, massa
inflamasi (tuberkulosis, histoplasmosis, sarkoid), aneurisma
o Kelebihan CT scon dibandingkan MRI:
- Spqtiql resolution.
- Dapat mendeteksi kalsifikasi dan destruksi tulang
- Skrininghati, paru-paru, dan metastasis adrenal dalam sekali pemeriksaan
- Dapat digunakan sebagai pemandu aspirasi jarum untuk biopsi massa
- AIat lebih banyak dijumpai
o Kekurangan:
- Paparan terhadap radiasi
- Pemakaian kontras (iodinqted contrast qgent)
MRI (magnet[c resonance lmaging)'
o Kegunaan:
- Memberikan informasi mengenai sumber massa, lokasi, dan penyebaran
ke struktur sekitar.
- Mengkonfirmasi adanya lesi kistik pada mediastinum yang tampak solid
pada CT scqn,
- Menggambarkan adanya jaringan lemak intralesi yang jumlahnya sedikit
- M endiagnosis : hemangioma, teratoma, atau hematopoiesis ekstramedular
- Tumor neurogenik [75 % kasus massa mediastinum posterior]

o Kelebihan:
- Potongan lebih banyak
- Resolusi tinggi
- Tidak menggunakan zat kontras
o Kekurangan:
- Keterbatasan alat
Lebih mahal
PET Qtositron emission tomography)s
o Memberikan informasi mengenaiabnormalitas mediastinum, informasi tentang
metabolism dan penyebaran penyakit.
o Sensitivitas dan spesifisitas mencapai90-95
o/a
o Kerugian: biaya mahal dan keterbatasan fasilitas.

Angiografi5
o Indikasi:
- lika ada kecurigaan adanya keterlibatan vaskular (aneurisma'
haemangioma, dan malformasi arteriovenosusJ
- Memastikan invasi ke vaskular oleh tumor
- Embolisasi pada lesi vaskular sebelum operasi
Biopsi jaringans
o Kegunaan: untuk diagnosis definitif dan tatalaksana lanjut
o Komplikasirperdarahan,pneumotoraks
o Dapat dilakuka t\ dengan endoscopic ultrasonography (EUS) :
- Menggambarkan secara akurat aortopulmonal, nodus subkarina'

mediastinum posteriordan inferior yang tidak dapatterdeteksi dengan CT
scan,
- Dapat digunakan untuk pemandu aspirasi jarum halus (Jree needle
qspirqtion/FN A) massa mediastinum.
- Sensitivitas dan Spesifitas EUS:84,7 o/o dan84,6
o/o
- Sedangkan jika EUS dikombinasi dengan FNA, sensitivitas dan spesifisitas

menjadi BB % dam 96,4 %.
o Endobronchial ultrasound (EBUS) dan EBUS transbronchial needle aspiration

(EBUS-TBNA],
- Menggambarkan lesi paratrakeal dan peribronkial utama
- Digunakan untuk Panduan FNA
a Transthoracic atat trqnsesophageql needle blopsy: untuk Iesi yang mudah
diakses yang tidak dapat dilakukan reseksi primer'
a Mediastinoscopy atau mediastinotomy; untul< Iesi yang mudah diakses jika
pemeriksaan lain tidak berhasil.
0perasi reseksi primer
r] Pendekatan diagnosis terakhir dan dapat digunakan sebagai pilihan terapi
DIAGNOSIS BANDING
Sesuai etiologi tabel 1.6'7
TATALAKSANA discan oleh NA diedit oleh FK

Tergantung etiologi. untuk pembeli PPK asli
KOMPTIKASI
Obstruksi trakea, sindroma vena kava superior, invasi vaskular dan perdarahan
T
katastropili serta ruptur esofagus,a
PROGNOSIS
Prognosis tumor mediastinum jinak umumnya cukup baik, terutama jika tanpa
gejala. Sedangkan tumor mediastinum ganas tergantung dari keparahan penyakit dan
komorbid. Umumnya penyakit infeksi berespon baik terhadap terapi konvensional,
sedangkan penyakit infeksi berespon baik dan cepat terhadap pemberian antibiotik
yang tepat dan tindakan bedah.67
UNIT YANG MENANGANI

. RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Divisi Pulmonologi
. RS non Pendidikan r Bagian Ilmu Penyakit Dalam
UNIT TERKAII
. RS Pendidikan : Departemen Radiologi, Radioterapi, Bedah / toraks
RE FE RENSI
L Light Rw. Disorders of ihe Pleuro ond Mediosilnum. ln: FouciA, Kospe[ D, Longo D, Brounwo d E,
Houser S, Jomeson J, Loscolzo J, editors. Horrison's principles of inlernol medicine. l8lh ed Uniled
Stotes of Americo; The McGrow-Hi Componies, 2012.chopier 263.
2. Pork D, vollieres E.Tumo[s ond Cysls of lhe Medioslinum. n:Moson: Muroy & Nodel's Texlbook
of Respirotory Medicine, 4ih ed. Uniied Stotes of Americo : Sounders .2005. chopter 71.
3. Diunduh doriwvvw.chesijournol.cheslpubs.org podo tonggol30Mei 2012.
4. Amin Z. Penyokii Mediotinum. Dolom: Alwi l, SeiioiiS, Setiyohodi B, Simodibroto M, Sudoyo AW.
Buku Aior lmu Penyokit Dolom Jilid I EdisiV. Jokorto: lnterno Publishingj 2010: Hol2249'2253.
5. Amin Z. Tumor Medioslinum. Do om : Amin Z, Dohlon z, Yuwono A (Eds). Ponduon Toioioksono/
Prosedur Respirologi don Penyokii Kriiis Poru.
6. Diognostic moging Polhwoys : suspecled mediostino moss. 201l. Diunduh dori http://www.
imogingpolhwoys.heolih.wo.gov.ou/includes/pdf/med-moss.pdf podo tonggo 30Mei2012.
7. Hoos C, Hoop M- A mediosllnol moss. The journo of fomily procilse vo 59, no 6 Juni 2010.
Dlunduh dori htlp://www.jfponllne.com/Poges.osp?AlD=8696&issue=JLlne%2020I 0&tllD= podo
tonggol 30 Mel 2012.
I
H
PENYAKIT PARU KERJA
PENGERTIAN
Penyakit paru interstitial merupakan istilah klinis bagi sekelompok gangguan
traktus respiratorius bagian bawah yang meninggalkan jeias pada parenkim paru,
dan memberikan gambaran klinis, radiologis, dan manifestasi fisiologis atau patologis
yang sama.1 3
Penyakit paru kerja adalah sekumpulan diagnosis yang disebabkan oleh inhalasi
debu, zat kimia, atau protein. "Pneumokoniosis', merupakan istilah yang digunakan
untuk penyakit yang berkaitan dengan inhalasi debu mineral. Keparahan penyakit
ini berkaitan erat dengan materi yang dihirup, intensitas, dan durasi dari paparan
terhadap materi tersebut. Bahkan beberapa orang yang tidak bekerja di industri pun
dapat terkena penyakit ini melalui paparan tidak langsung.a Berikut daftar penyakit
paru kerja, zat paparan, dan waktu terpapar sampai onset timbul gejala tercantum
pada tabel 1.
Tobel l. Doflor Penyokil poru Kerjo, Zot poporon, don Woklu poporon sompoiOnsel Gejoloa
Zot Pqporon Nomo Penyokit Pekerio yorg terpopor Woktu popoaon sompoi
onset limbul
Siliko Silikosis Penombong, pembuoi ge os. Akul (<l iohun)
penggo iposir, pengrojin lonoh Acceleroied {3 l0
iol, penombong terowongon. tohun)
pekerjo konsiruksi, pembuoi Kronlk oiou silikosis klosik
odonon lepung sililo peterlo (berobod)
obrolif (pembuot qiq )
Asbeslos Asbeslosh Primer I penornbong, pekerjo Tohunon
penggiingon Efusipleuro osbestos
Sekunder : pekerjo kerornik, jinok {<2010hun)
osbeslo5 insu/olors. fieproafrrg, Plok pieLrro (iohunon)
ship bui/ding ondrepo,r, broke
liners, boi/ermokers
lndirek : iukong ilsirik. lukong
ledeng,lukong koyu
gotu boro Penombong bolu boro Tohunon s/d berobod-
obod
Bohon kimio reokiif
Pneumonilis Hcrri doripctporon
sederhono, prodLJk hlpersensiiivitos
seronggo, produk
binotong, produk
lonomon
Anomnesisr-3.5-7
Tempat tinggal pasien
. Manifestasi untuk
pulmonal dan pembeli PPK asli
ekstrapulmonal
o Sesak napas terutama setelah beraklivitas (dyspneq on exertion-l, batuk kering/
non-produktifyang semakin memburuk pada usia pertengahan atau usia Ianjut
yang tidak diketahui penyebabnya
. Tempo perjalanan penyakit
. Kebiasaan merokok
. Obat-obatan
. Riwayat penyakit dahulu dan komorbid
. Riwayat penyakit keluarga
. Riwayat pekerjaan, paparan lingkungan dalam waktu lama
Pemeriksoon Fisik5 T
. Auskultasi paru: crockles (ronki] pada kedua basal paru, terutama saat akhir
inspirasi
. Jari tabuh
. Tanda ekstrapulmonal
Pemeriksoon Penunjongr-3.5-7
. Laboratorium: darah perifer lengkap, panel kimia, urinalisis
o Kasus tertentu rtes serologis [pneumonitis hipersensitivitas, penyakit jaringan
ikat), antibodi antinetrofil sitoplasmik, kadar brain notriuretic peptide (BNP)
. Radiotogis:fototoraks,C?scontoraksdenganresolusitinggi,fototoraksdanCT
scan toraks sebelumnya, ekokardiografi (bila ada indikasiJ
. Bilas bronkoalveolar (bronchoalveoldr ldvage) i identifikasi dan hitung badan
asbestos dan seratnya
. Tes fungsi paru : spirometri, volum paru, kapasitas difusi, dan oksimetri, analisis
gas darah arteri, cardiopulmonary exercise testing [bila ada indikasi]
. Bronkoskopi [bila ada indikasiJ
. Biopsi paru (bila ada indikasi)
DIAGNOSIS BANDING
Bronkitis kronis, penyakitparu obstruktifkronis / PP0K, fibrosis paru, kankerparu.l
TATATAKSANAIN
. Silikosis
o Prinsip: mencegah progresifitas penyakit dan timbulnya komplikasi
Terapisuportif, rehabilitasi, oksigen
Pada pasien positif silikosis dengan tes tuberkulin (+], pertimbangkan
untuk
terapi infeksi TB laten, misalnya profilaksis INH 300 mg/hari
. Asbestosis
o Tidak ada terapi spesifik yang efektif, terapi umumnya bersifat suportif
[sama
dengan fibrosis interstitial difus yang tidak diketahui penyebabnyaJ
o Vaksinasi influenza dan pneumococcus
o Terapi oksigen
o Transplantasi paru dapat dipertimbangkan pada kasus tertentu
o Konseling untuk berhenti merokok karena adanya peningkatan risiko kanker
paru
, Pneumokoniosis
o Terapi suportif dan rehabilitasi untuk gangguan fungsi paru
o Konseling untuk berhenti merokok
' Pneumonitis hipersensitivitas
KOMPI.IKASI
Emfisema paru, infeksi tuberkulosis laten, ppOK, kanker paru, mesothelioma,
kanker lambung.13
PROGNOSIS
Tergantung lamanya paparan, usia saat onset gejala, dan komplikasi yang
muncul.
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Departemen Ilmu penyakit Dalam _ Divisi pulmonologi
UNIT TERKAIT
. RS pendidikan : Radiologi, Patologi Klinik, Mikrobiologi klinik, patologi
Anatomi
. RS non pendidikan : Radiologi, Patologi Klinik, patologi Anatomi, Mikrobiologi
klinik
746
PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK

(PPOK)
PENGERTIAN
Penyakit paru obstruktif kronik IPPOK] adalah penyakit yang ditandai dengan
adanya keterbatasan aliran udara kronis dan perubahan patologis pada paru-paru,
beberapa memiliki efek ekstra pulmonal.l Ditandai dengan keterbatasan aliran udara
yang tidak sepenuhnya reversibel. Keterbatasan aliran udara biasanya progresif
dan berhubungan dengan respon inflamasi abnormal paru-paru terhadap partikel
berbahaya atau gas.2 Faktor risiko yaitu perokok aktif atau pasil tinggal di daerah
berpolusi,lingkungan kerjaJ industri kapas, pertambangan batu bara, pertambangan
emas) defisiensi a1 antitripsin.l
Anomnesis
Sesak napas yang diperberat oleh latihan, batuk-batuk kronis, sputum yang
produktil faktor risiko [+J, PPOK ringan dapat tanpa keluhan atau gejala.l
Pemeriksoon Fisik3
. Laju napas meningkat > 20 kali/menit, bila sesak napas berat : sianosis [hipoksia
beratJ, retraksi intercostal.
. Pemeriksaan paru : barrel cftesf I meningkatnya diameter anteroposterior
[merupakan tanda hiperinflasi), diafragma letak rendah, suara napas melemah,
dapat ditemukan ronki dan wheezing.
. Suara jantung melemah. Pada PPOK berat dapat ditemukan gagal jantung kanan,
kor pulmonal : bunyi jantung kedua meningkat, distensi vena jugular, kongesti
hati, edema mata kaki.
a
. Uji spirometri (standard
discanbaku) oleh NA diedit oleh FK -
- Volume Ekspirasi untuk
Paksa (VEP)1/ Vital
pembeli PPK asli
Kapasitas Paru IKVPJ atau FEV1/FVC
< o/o.3
7 0
- Meningkatnya kapasitas total paru-paru, kapasitas residual fungsional, dan
volume residual.l
. Rontgen Thorax i paru hiperinflasi, diafragma mendatar.3
. Level serum a1 antitripsin sesuai indikasir
PPOK EKSASERBASI AKUTI

- Gejala eksaserbasi: bertambahnya sesak napas, kadang-kadang disertai mengi,
bertambahnya batuk disertai meningkatnya sputum dan sputum meniadi lebih
purulen atau berubah warna
- Gejala non-spesifik: malaise, insomnia, fatigue, depresi
- Spirometrir fungsi paru sangat menurun
Etiologi Eksoselbosi
Infeksi mukosa tlakeobronkial, terutam a Streptococcus pneumonie, Haemophilus
l
influenzae, Moraxella cqtorrhalis, paja\an polusi udara
Tobel l. Klosifikosi Deroiot Sumbolon PPOK?
slodium Klosifikosi
PPOK rinoon
vEPt/lvP<70%
vEP. > 80% oredilsi
oe' io_ o'po,e.-o' o' 'oo' ' .o' l--oooJl_i''
PPOK sedono
vEPt/lvP<70%
30% - vEPr < 80% Pred ls
Dengon kd uhon nops pendek lerulomo poclo sooi lollhon. lerkodong odo
keluhon boluk dengon spulum produkilf
PPOK berol
vF?, !r.vP<74%
30%'< vEPr < 50% prediksi
Keluhon nopos pendek berlomboh. kemampuon olihon berkurong eloh don
eksoserbosl beru ong sehlnggo mempengoruhl kuo itos hldup posien
PPOK sonoot berot

VEP /I VP < 70%
/D.)0%ped i^.o 't D 50doo-o, -oooo -Ooo. t onil
PoO- < 60 mmHg dengon/tonpo PoCO. > 50 rnmHg
Gejdo gogcljoniung koncln don oiou pL, monol
Kuolilos hldup posien songclt ielgonggu. eksoserbosi bls'r menyebobkon
DIAGNOSIS BANDING
Asma dapat berbarengan dengan ppOK. Beda asma dan ppOK dapat dilihat pada
asma terjadi peningkatan eosinofil dan obstruksi saluran napas yang terjadi biasanya
untuk
reversibel, sementara pada pembeli
ppOK tampakPPK asli neutrofil dan obstruksi
peningkatan
saluran napas yang terjadi tidak sepenuhnya reversibel, Akan tetapi asma yang sudah
berlangsung lama dapat saja menyebabkan terbatasnya aliran udara yang menetap.,
Diagnosis banding Iain: Bronkiektasis, gagal jantung kongestif.3
TATATAKSANA
Teropi PPOK Slobil,

. Terapi Farmakologis
a. Bronkodilator
- Secara inhalasi (MDI/ metered dose inhalation), kecuali preparat tak
tersedia/ tak terjangkau
- Rutin (bila gejala menetap, kapasitas fungsional rendah atau sering
kambuh sesak) atau hanya bila diperlukan fkapasitas fungsional baik dan
kambuh kurang dari 2 kali/ tahunl
- 3 golongan:
o agonis b-2: fenopterol, salbutamol, albuterol, terbutalin, formoterol,
salmeterol,
o antikolinergik: ipratropiumbromid,oksitropriumbromid
o metilxantinr teofilin lepas lambat, bila kombinasi agonis b_2 dan steroid
belum memuaskan
- Dianjurkan bronkodilator kombinasi daripada meningkatkan dosis
bronkodilator monoterap j
b, Steroid, pada:
- PPOK yang menunjukkan respons pada uji steroicl
- PPOK dengan golongan C dan D
- Eksaserbasi akut
c, Obat-obat tambahan lain
- mukolitik (mukokinetik, mukoregulator): ambroksol, karbosistein, gliserol
iodida
antioksidan: N-asetil-sistein
imunoregulator (imunostimulatot imunomodulatorl : tidak rutin
antitusif: tidak rutin
vaksinasi: infl uenza, pneumokok
. Terapi Non-farmakologis :1'?
a. Berhenti merokok
b. Rehabilitasi: latihan fisik,latihan e ndurance,latihan pernapasan, rehabilitasi
psikososial. discan oleh NA diedit oleh FK
c. Terapi oksigen jangkauntuk
panjang [pembeli PPK
> 15 jam sehari ]: Padaasli
PPOK stadium IV
- PaO2 < 5 5 mmHg, atau S aO2 <BB 0/o dengan/tanpa hiperkapnia

- PaO2 55 - 60 mmHg, atau SaO2 < 88 % disertai hipertensi pulmona'I, edema
perifer karena gagal jantung, polisitemia.
d. Nutrisi
e. Pembedahan: bullectomy, transplantasi paru,lung volume reduction surgery
(LVRSl.
Teropi PPOK Eksqserbosi Akut

Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut di rumah: bronkodilator seperti pada
PPOK stabil, dosis 4-6 kali 2-4 hirup sehari Steroid oral dapat diberikan selama
10-14 hari. Bila infeksi: diberikan antibiotika spektrum Iuas (termasuk S pneumonie,
H influenzae, M cqtaffhalis).2
Terapi eksaserbasi akut di rumah sakit:12
. Terapi oksigen terkontrol, melalui kanul nasal atau venturi mask.
. Bronkoditator: inhalasi agonis b-2 [dosis dan frekuensi ditingkatkan) +
antikolinergik. Pada eksserbasi akut berat: + aminofilin (0,5 mg/kgbb/jamJ

. Steroid: prednisolon 30-40 mg PO selama 10-14 hari. Steroid intra vena: pada
keadaan berat.
. Antibiotika terhadap S pneumonie, H influenzae, M catarrhalis.
. Ventilasi mekanik pada: gagal napas akut atau kronik dengan PaCO, >45 mmHg.
Tobel I Teropi formokologis yong umum digunokon podo PPOK siobil.'

Lorulon untuk lnieksi
obor rnhoro.i o,or (;s)
Durosi
_ l;ls,/l:i), 0om)
Agonis b-2
Moso kerjo pendek
Fenolerol 100-200 (MDr) I 0,05% {s rup) 4-b
So buiornol r00, 200 5 5 mg (toblet), 0.1, 0.5 4-6

(olbuleroll (MD. DPr) snup O,424%
Terbuio ine 400, s00 (DPrl - 0.2, a.25 4 6
Moso kerjo ponjong

Formoierol 4,s,r2lMDt. DP0 12+
Solmelerol 25 50 12+
(MD & DP0
?fl,J,[ioleho,or
rnhqrosi 'iL'5;' 3:r;;
_.obotdiscan oleh NA diedit FK Anl''k,olrlergik
Moso kerjo p€ndek
prolroprium
untuk pembelia.25PPK
20, 40 lMDr) 0.5
asli 6-B
bromicio
Oxitroprium bromido 100 (MD ) L5 79
Moso kerlo ponjong
Tiotropium l8 (DPl) 14+
(omblnoslogonis b-2 kerjo pendek dengon onlikolinergik dolom I inholer
Fenoterol/
iprolropium
200,/Bo {MDr)t,2sto,s
So bulomol/ 75lr5 (MDr) 4,75/4.5

iproiropium
Melilsonlin
Aminofilin mg
200-500 24A mg Vorioilf,
(toblei) sompoi24
jom
leofilin mg
100 600 Voriolif,
{toblet) sompo:24
jom
Glukokorlikoid inholosi
Beklomeloson 50-400 (MDr & DPi)0.2-0,4
Budesonid r00. 200, 400 (MDt) a.2,o.25,0.s
Flulikoson 500-s00 (MDr &
DPr)
lriomsinolon r00 [MDr) 40 40
Kombinosi ogonis b-2 kerjo poniong dengon glukokorlikoid dolom solu inholer
Formoterol/ 4,s/r60, 9/320 (DPr)
budesonid
Solrneierol/ 50/100,250.500
F uiikoson {DP )
25/54, t25,25C
(MD )
clukokortikoid sistemik
560m9
(tobl-^r)
Meill prednisolon 4, 8,t6 mg
{ioblet)
Tobel 2. Teropi Formokologis yong Umum Digunokon podo ppok Eksoserbosi Akul3
Bronkodilolor
Agonis B Adrenergik
Solbulomo Melered dase inholer 100-200 pg 4 kolisehori
0.5 2.0 mg 4 kolisehori
Meioproiereno 0.1 O.2 mg 4 ko i sehori
Terbulolin Melered-dose inholer 400 pg 4 koll sehori
I II I
Dosis trekuenEi
Obot Coro
Antikolinergik
4 koli sehori
lprotroPium bromid discan oleh NA
Metered-dose inholer
dieditl8-36
0.5
oleh
ug
mg
FK4 koli sehorl
Nebulizer
untuk pembeli
Metilsontin
PPK asli
0.9 mg/kgBB/ lnf us
Aminofilin lntroveno
hori
150-450 mg 2 koll sehori
Teoftlin Toblet {sustoined-reJeose
preporolionsi
Kortikosleroid
125 mg SetioP 6 iom
lo n iv lolu orol
Metilp re d niso selomo 3 hqri, lolu
suksinot
60 mg 1x1 selomo 4 hori
40 mg 1x'l selomo 4 hori
20 mg 1xl selomo 4 hori
Toblet 30-60 mg l xl selomo 5- lU

Prednlson {untuk rowot hori
jolon)
Anlibiotik sPektrum terbotos
160 mg don 2 koli sehori selomo
TrimetoPrim- Toblet
800 mg 5-10 hori
sulfometoksozol
250 mg 4 koli sehori selomo
Amoksilin Toblei
5-10 horl
100 mg Hori Pertomo 2

loblel
Doksisiklin ioblet, lolu 1xl tob/
hori selomo 5-l0
horl
Akulla
Tobel 3. Teropi Antibiolik podo PPOK Eksoserbosi
Altelnotive leIqPi TeroPi
Definisi Mikoorgonisme Terqpi orol orol porenlerol
Grup
H.influenzo, Posien dengon b-loctom
Eksoserbosi
S.pneumonio, honyo 1 geiolo / inhibitor
ringon, tidok b-loctomose
odo risiko M.cothorrolis, cordinol, iidok
memerlukon (co-omoxiclov
perburukon Chlomidio
pneumonio, virus teropi ontibiotic. 3x625mg
Jiko odo indikosi oiou 2 x 875
moko gunokon mg), mokrolld
:b-lokiom {ozithromYcin
(penisilin, 1x500mg
ompisilin, lotu 1 x 250,
omoksisilin), clorithromYcin
tetrosiklin, 2 x 500 mg,
trimetoPrim- roxithromYcin),
sulfometoksozol cepholosPorin
generosi 2
don 3, ketotid
Grup telinlsi Mlkroorgonisme Teropiorol Allernolive leropi Teropa
' orol porenletol
t1 Ersoseroos crLrp A + crdonyo b loklorr/ Flurokuinolon b lokiom/
sedong mikroorgonisme penghomboi (Gemifloksctsin. oenohornbot
discanresisoleh NA odiedit
o-Toonr-,o arl lo.OOJ. Otoro,eoleh FK
le.O.o. o.i- o.ol-Orou
untuk
perburukon pembeli
b-loktomose, PPK asli
(co-omoksiklov txsoorng, {ko omoksiktov
s.pneumonio 3x625 m9 oiou moksifloksosln /ompisilin/
resisien peni- 2xB7 Srrlg) lx4oomg) sltbcrktoml,
ci in), eniero- sepolosporln
boc,e,;oc-o- oer,. ot
r..p' e-n or o jo o e
E.coli, Proleus, Florokuinolon
lnterobokter, d[) {Levolloksosin,
Moksifloksosin)
C Eksoserbosi Grup B + P. Posien Florokuinolon
berotdengqn oeruginoso risiko infeksi (Siprofloksosin,
risiko lnfeksi pseudomonos LevoRoksosin
P.oeruginoso : Floaokuinolon lx500mg)
(Siprofloksosin, olou b-loktom
Levoioksosln dengon
dosis tinggi) oktiviios
KOMPTIKASI
Bronkitis akut, pneumonia, tromboemboli pulmo, gagal jantung kanan, kor
pulmonal, hipertensi pulmonal, gagal napas kronik, pneumotoraks spontan.s
PROGNOSIS
Prognosis berdasarkan BODE index, dapat dilihat pada tabel 4 dan 5.
Iobel4. Ihe BODE rndex.&3
PointBODE index
Vqrioble
2
FEVI (predikidotom %) :65 64
5a 36-49 <35
Jorokiempuh bedolon {ml dolom 6 menii >350 250-349 ) 5A-249 <149
Dyspneo berdosorkqn MMRC 0-t 234
Body Moss lndex >21 a21
Tobel 5. lnterpretosi BODE lndex.7.3

Motlolitos I tohun Modolilos do:om 2
Niloi BoDE lndex Mo.tolilos dqtom 52
{ddlom tohun (%) bulon {%)
02 2 t9
3-4 2 32
46 2 14 40
7-ta 5 3l 80
I I II
7s4 I
-r-l
PENYAKIT PTEURA
PENGERTIAN
Penyakit pleura merupakan suatu gangguan yang mempengaruhi lebih dari
3000 orang dalam 1 juta populasi setiap tahunnya. Penyakit ini berasal dari berbagai
kelainan patologis dan sering merupakan efek sekunder dari proses penyakit lain, oleh
karena itu dibutuhkan pendekatan sistematis untuk identifikasi dan tatalaksana Iebih
lanjut.l'? Penyebab tersering penyakit pleura adalah kanker; dan diperkirakan efusi
pleura maligna terjadi pada 150.000 orang per tahun di Amerika Serikat.l Penyakit
pleura terdiri dari efusi pleura dan pneumotoraks.3
I. EFUSI PI.EU RA
Efusi pleura adalah akumulasi cairan berlebihan dalam rongga pleura.3 Hal ini
dapat disebabkan oleh berbagai mekanisme seperti tercantum pada tabel 1.
Tobel l. Berbogoi Mekonisme Penyebob Akumulosi Coiron Pleuro{

Peningkolon lekonon hidrostotik dolom sirku oslmikrovosku or (gogoljontung)
Penurunon lekonon onkolik dolom sirkulosi mikrovoskuloa (hipoolbuminemio berol)
Penurunon tekonon dolom ronggo p euro (koops poru)
Peningkolon permeobiliios doorn sirkulosl mikrovoskulor (pneumonlo)
Gongguon droinose inrfoiik clorironggcl p euro lefusimoigno)
Perpindohon coron dori ronggo periloneol (osiles)
Anomnesis3.a
. Nyeri unilateral, tajam, beltambah parah saat inspirasj atau batuk, dapat menjalar
ke bahu, leher, atau abdomen
. Sesak napas, batuk
. Riwayat trauma dada
. Riwayat penyakit komorbid [gagal jantung kongestil sirosis, sindrom refrotik,
tuberkulosis/TB, embolj palu, tunror medlastinum, dlL)
. Riwayat penggunaan obat [nitrofurantoil1, dantrolen, metisergid, bromokriptin,
prokarbazin, amiodaron, dasatinib)
Pemeriksoon Fisik4
. paru: restriksi ipsilateral pada pergerakan dinding dada, fremitus taktil menghilang,
perkusi redup, bunyi napas menurun, splinting (pada daerah paru yang terkenal'
Kadang ditemukan egobronkofoni pada batas cairan atas bila teriadi kompresi
parenkim paru.
. Radiologis:
o Foto toraks :4
- Gambaran sudut kostofrenikus tumpul dan bergeser ke arah medial
menggambarkan efusi Pleura
- Peningkatan nyata hemidiafragma atau perluasan bayangan lambung
yang terisi gas dan batas paru kiri bawah membawa kecurigaan efusi
subPulmonal
- Bila efusi > 300 mL akan terlihat pada foto toraks PA
- Bila efusi 150-300 mL akan terlihat pada foto toraks lateral dekubitus
o USG r menentukan adanya efusi, lokasi cairan di rongga pleura, membimbing
aspirasi efusi bersepta/terlokulasi.'?
o CT.9can, dengan indikasi :'z
- Efusi pieura eksudatif yang tidak terdiagnosis, untuk membedakan

penebalan pieura benigna dari maligna
- Sebelum dilakukan dlainase cairan pleura, pertimbangkan CIscan dengan
kontras
- Infeksi pleura dengan komplikasi saat drainase awal gagal dan
ipertimbangkan untuk oPerasi
d
Torakosentesis [pungsi pleural dan analisis cairan pleura ; melihat komposisi

3a
cairan pleura dan membandingkan komposisi cairan pleura dengan darah
Tentang ini Iebih Iengkap lihat pada bab prosedural Pungsi cairan Efusi Pleura
Biopsi pleura perkutaneusa lebih lengkap lihatpada bab prosedural Biopsi
Pleura
Torakoskopi : merupakan prosedur invasif terpilih pada efusi pleura eksudatif
2'a
dimana aspirasi cairan pleura tidak konklusif dart dicurigai keganasan

Apakoh gomlroron
klnn suge+if transudoi?
hpoobumi., dio sis)
Asp rosip euro de.gon

Perlkso s io ogi. proie n, LDH,
Tolaloksond penyebqb
Apol oh I n 5 don ono 15 -\

8erkq. Teropi yong sesuoi
menbenkan dtdgrcsis?,./,//
Lokukon CT scon loroks d
Pedimbongkon iorokoskopi lmbongkon kondis yons dopoi d ierop

oio! bedoh VATS
Edemo poru, TB, gogo ldnilng kronis,
don mfomo. Observosi.
Perllmbdngkon b opsip euro dengon

bonilon rocllologs +/ dro.o5e ciresi ilbe
bio simplomoTik
K.iero.son vaTS: vide. d$jsled trorocorcop,. J!.sery
Gombor l. Pendekoton Diognosis Elusi Pleuro Unlloterol,

DIAGNOSIS BANDING
Tergantung etiologi seperti tercantum pada tabel 2. Kriteria untuk
'Igh'
membedakan efusi eksudat dari transudatyaitu apabila memenuhi > 1 kriteria berikut
: [1) ratio kadar protein cairan pleura : kadar serum protein >0,5i [2] ratio kadar
LDH
cairan pleura : kadar serum LDH >0,6; [3J kadar LDH cairan pleura >2/3 batas atas
nilai normal untuk kadar serum LDH.s
Tobel2. Diognosis Bonding Efusi Pleuro3

Elusi Pleuro Tronsudolif
l. Gogol jontung kongestlJ
2. Sirosis
3. Emboli poru
4. Sindrom nefroiik
5. Diolisis periloneol
6. Obslruksiveno covo suPerlor
7. Miksedemo
8- Urinoloroks
Efusi Pleuro Eksudolif
l. Penyokit neoplosiik Metostosh, mesoieliomo
2. Pe.yokil infeksi nfeksi bokieri, TB, infeksiiomur, virus, porosii
3. Emboll poiu
4. Penyokli gostrointeslino Peforosl esofogus, penyokit ponkreos, obses
:rl'ooboo-iô 1e n'o oioaogmol.o oo,coooe'o,i
obdomen, skleroieropi endoskopik vorises, posco
lronsploniosi hoti
5. Penyokii kologen voskulor Pleuritis lheumoloid, lupus sislemik eritemolosLJs, lupus
imbos obot, l;mfodenopoli imunoblostik, sindrom Slogren,
gronu omoiosis Wegener, sindrom Churg Sirouss
6. Posco operosibyPoss clrteri
koronoTio
7. Poporon osbes
8. Sorkoidosls
9. llremio
l0.Sirrdrorr Meig
I l.Slndrom yellow noil
l2.Penyokii p euro imbos obot Nllrofurontoin, donlrolen, melisergid, bromokriptin,
prokorbozin, omiodolon, dosotinib
l3.Tropped lt-rng
l4.Teropl rodiosi
l5.sindrom posco jeios kordiok
l6.Hemoloroks
lT.Jejos iolrogenik
IB. Slndrom hlpeGUr.ulosl ovorlum
I 9. Penyokit peicordiol
24. Chtlolhoto/
TATATAKSANA6

Efusi karena gagal iantung
. Menurunkan o/ter1oad, diuretik, dan inotropik sesuai indikasi
. Torakosentesis diagnostik bila:
- Efusi menetap dengan terapi diuretik
- Efusi unilateral
- Efusi bilateral, ketinggian cairan berbeda bermakna
- Efusi + febris
- Efusi + nyeri dada pleuritik
Efusi Poropneumonio/Empiemo
. Torakosentesis diagnostik, torakosentesis terapeutik, tube thoracostomy, tube
thoracostomy de\gan trombolitik, torakoskopi, dan torakotomi dengan dekortikasi,
drainase
. Antibiotika sesuai tatalaksana pneumonia bakteri
Efusi pleuro koreno pleurilis lubelkulosis

. 0bat anti Tuberkulosis (minimal 9 kortikosteroid dosis 0,75 - 1 mg/kgBB/
bulanl +
hari selama 2-3 minggu, setelah ada respons diturunkan bertahap + torakosentesis
terapeutik, biia sesak atau efusi lebih tinggi dari sela iga III
Efusi pleuro kegonoson

Tatalaksana efusi pleura keganasan dapat dilihat pada gambar 2.
Chylothorox
Chesttube/thoracos,omy sementara, selanjutnya dipasan gpleuroperitoneal shunt
Hemoloroks
Chest tub e/thorq costomy , bila perdarahan > 200 mL/jam, pertimbangkan
torakotomi
Efusi koreno penyebob lqin

Atasi penyakit primer
Perl mbongkon indwellng

plevot colheler
ulongi p elrocles s
'Aposs pelro <50% ce..leru'q membuol plelrodes s ridok be/holiL
GomboI 2. Algorilmo Penotoloksonoon Efusi Pleuro Kegonoson2
KOMPLIKASI
4!
Efusi pleura berulang, efusi pleura terlokalisir, empiema, gagal napas
PROGNOSIS
Tergantung etiologi yang mendasari dan respon terapi
II. PNEUMOTORAKS
Pneumotoraks adalah akumulasi udara dalam rongga pleura, yang dapat
disebabkan oleh 1J perforasi pleura viseral dan masuknya gas dari paru-paru, 2)
penetrasi dinding dada, diafragma, mediastinum, atau esofagus, atau 3) produksi gas
oleh mikroorganisme dalam empiema.a Pneunlotoraks spontan dapat terjadi tanpa
trauma dada sebelumnya. pneumotoraks
spontan primer dapat terjadi tanpa adanya
penyakit komorbid, sedangkan pneumotoraks
discan oleh NA diedit oleh FK sekunder terjadikarena adanya penyakit
komorbid. pneumotomks traumatik merupakan
penetrasi, sedangkan tension pneumothorax
akibat dari jejas dada dengan/tanpa
adalah suatu keadaan pneumotoraks
dengan terbentuknya tekanan positif
dalam rongga pleura selama siklus respirasi,3
Anomnesis3.a
. onset mendadak atau dalam waktu beberapa
iam
. Sesak/sulit bernapas, nyeri dada terlokalisic
batuk
. Riwayat trauma dada
. Riwayat penyakit paru komorbid
Pemeriksqon tisik3.a
. Takipneu
' Pada area paru yangterkena: gerakan
dada tertinggal, fremitus taktir menghilang,
perkusi hipersonoq, bunyi napas menghilang
. Tanda pneumotoraks tension:
o Keadaan umum sdkit beraL
o Denyut jantung > 140 x/m
o Hipotensi
o Takipneu, pernapasan berat
o Sianosis
o Diaforesis
o Deviasi trakea ke sisi kontralateral
o Distensi vena leher
Pemeriksoon penunjong3.a
. Radiologis
o Foto toraks:
- Tepi luar pleura yiseral terpisah dari pleura
parietal oleh ruangan lusen
- PA tegak pneumotoraks kecil: tampak ruangan
antara paru dan dinding
dada pada apeks,
- Bila perlu foto saat ekspirasi: mediastinum
bergeser, depresi diafragm4
pelebaran rongga toraks dan sela
iga.
o usG: Dapat mendiagnosis pneumotoraks
secara cepat, Dedside seberum hasil
radiologis
Penyokit Pleuro

CIScdnr membedakan pneumotoraks terlokulasi dari kista atau bullae
. Analisis gas darah (AGD): hipoksemia, mungkin disertai hipokarbia (karena
hiperventilasil atau hiperkarbia [karena restrlksiJ
DIAGNOSIS BANDING
Penyakit tromboemboli paru, pneumonia, infark miokardium, PP0K eksaserbasi
akllt, efusi pleura, kanker paru.la
Usio > 50 rohun don iwoyoi merokokslgnikon
tke.uor s!,peksetrilir okssen).

.b!eNo! siomo 14lom
Gombor 3. Tololoksono Pneumoloroks Sponton'1
TATALAKSANAl'
. Tatalaksana pneumotoraks spontan dapat dilihat pada gambar 3
. Jika pneumotoraks rekurens:
o Pleurodesis kimiawi dengan zat iritan terhadap pleura, atau:
o Konsul Bagian Bedah/Subbagian Bedah Toraks untuk pertimbangan:
- Pleurodesis mekanik [abrasi permukaan pleura parieta] ata! stripping
pleura Parietal l, atau
- Torakoskopi,atautorakotomiterbuka
Indikasi:
- Kebocoran udara memanjang,
- Reekspansi paru tidak sempurna
- Bullae besar
discan
- Risiko oleh NA diedit oleh FK
pekerjaan
Indikasi relatil
- Pneumotoraks fension
- Hemopneumotoraks
- Bilateralpneumotoraks
- Rekurensipsilateral/kontralateral
KOMPI.IKASI
pneumotoraks fensior, hemopneumotoraks, infeksi/piopneumotoraks,
Gagal napas,
penebalan pleura, atelektasis, pneumotoraks rekurens, emfisema mediastinum. edema
paru reekspansi.a,6 7
PROGNOSIS
Tergantung etiologi dan respon terapi
UNIT YANG MENANGANI

. RS Pendidikan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
: - Divisi pulmonologi
. RS non Pendidikan : Bagian Ilmu penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
. RS Pendidikan i Departemen Bedah/Toraks, Radiologi/Radiodiagnostik,
Patologi Klinik, mikrobiologi klinik, patologi Anatomi
. RS non Pendidikan : Bagian Bedah, Patologi Klinik, Radiologi, patologi Anatomi,
Mikrobiologi klinik
REFE RENSI
l. Boylon AM, Brooddus VC. pleuro Diseoses. n :schrougnogel DE. Breothing in Americo
: Diseoses,
Progress, ond Hope. Americon Thorocic Society. 20lO. Hol I45,54.
2. RondlD,Moske N. British Thoroctc Socieiy p eurol Diseose cLJideline 20 I O. Thorox Vot 65 Suppl 2.
3. Holim H, Budiono E. Wibisono BH. penyokit pleuro. Dolom :Amin Z, Dohlon Z, yuwono A (Eds).
Ponduon Toioloksono/prosedur Respirologi don penyokit Krilis poru.
4. tight RW. Disorders of lhe pleuro_ tn I Longo DL, Fouci AS, Kosper DL, Houser SL, Jomeson _lL.
Loscolzo J. Horison's Princip es of nlerno Medicine. lB,hEdifion. New york, McGrow Hi
. 2012.
5. Celli BR. Diseoses of ihe Diophrogm, Chest Wo , p euro, ond Medioslinum. n: cotdmon,
Ausiello.
CecilMedicine. 23- Edition. phitodelphio. Sounde6, Ehevier. 2OOB.
6. Light RW. Pleurol Effusion. N Engl .l Med 2OA2:3461971-1977
7. Brooddus VC, Light RW. Disorders of the p euro. n : Moson, Murroy, BrooddLJs, Node . Murroy
ond
Nodel's Texibook of Respiroiory Medicine. 4h Eclition. phiode phio. Sounders, E sevier. 2005.
,e
PNEUMONIA ATIPIK
PENGERTIAN
tapi
Pneumonia atipik adalah pneumonia yang disebabkan infeksi bakterial'
pneumonia
mempunyai gambaran klinis radiologis tersendiri yang berbeda dari
tanpa
umumnya, yakni onsef yang perlahan, demam ringan sampai berat' batuk
produksi sputum, dan tidak berespons dengan terapi antibiotik blaktam Etiologil
Mycoplasma pneumoniae, chlamydia pneumoniae, legionella spp'

lnfluenza virus tipe
A dan B.l Pneumonia ini disebut juga walking pneumonia'
Anomnesis2
gejala sistem pernapasan
Pada pneumonia yang disebabkan oleh mikroba atipik,
dapattidak khas (umumnya tampak seperti faringitis dan trakeobronkitis)' sedangkan
gejala sistemik seperti sakit kepala, nyeri otot/sendi dapat lebih menonjol'
. Batuk tanpa sputum, kecuali bila penyakit memberat/infeksi sekunder'
. Demam ringan, dapat dengan cepat meningkat hingga menggigil
. Malaise, kelemahan seluruh anggota tubuh
. Sakit kepala, nyeri otot (seringJ
. Nyeri dada [iarangJ, sesak napas [bila beratJ
Pemeriksoon Fisik'1
. Tanda-tanda radang dan konsolidasi paru: suara napas bronkial' ronkhi
. Efusi pleura, abses paru (bila berat)
. Gejala gangguan ekstra paru [terutama oleh 1'eg ionella da\ Mycoplosmq)l
- Infeksi saluran napas atas: Iaringitis, faringitis, rinitis
- Saluran gastrointestinal: diare, muntah, nyeri perut' hepato-splenomegali
Sistem kardiovaskular: bradikardia relatif, miokarditis'
perikarditis
paralisis
- Gangguan sistem saraf: gangguan kesadaran, ensefalitis' meningismus'
Guill ain B arre, kel;lmpuhan saraf kranial, neuropati perifer
- Gangguan dermato-muskuloskeletal : rash, eritema, myalgla, artritis, arthralgia,
- Gangguan sistem urogenital: glomerulonefritis, gagal ginjal akut, abses tubo-
ovarian discan oleh NA diedit oleh FK
Mata: bullous myringitis
- Telinga: otitis media
Ioborolo]ium
Leukositosis (jarangJ, biasanya < 15.000/mL, trombositopenia, anemia hemolitik
(kadang-kadangJ, LED meningkat, SGOI SGPT meningkat
Folo Thoroks
. Legionella: infiltrat pada lobus bawah paru, adenopati hilus
. Mycoplasma: infiltral dapat uni/bilateral, dapat multilobus, adenopati hilus.
. Chlamydia: infiltrat subsegmen
DIAGNOSIS BANDING
. Pneumonia didapat di masyarakat Comunlty Aqcuired Pneumonia (CAp]: CAp
memiliki onset lebih cepat dan keadaan umum pasien lebih buruk sementara gejala
pneumonia atipik lebih ringan dan lebih menonjol gejala sistemiknya.
. Bronkitis kronik
TATA[AKSANA
Antibiotik: pemilihan antibiotika dengan spektrum sesempit mungkin:3 .
. Makrolid:
- Eritromisin 4 x 250-500 mg
- Claritomisin 2 x 500 mg
- Azitromicin 1x 500 mg
- Roksitromisin 2 x 500 mg
. Doksisiklin 2 x 100 mg
. Respirasi - Fluorokuinolon
. Bila penyebabnya terkonfirmasi legronello pertimbangkan Rifampisin 2 x 300-600 mg
Tatalaksana umum pneumonia atipik sama dengan tata laksana umum CApJ:ar
L=-
Rowot jqlon discan oleh NA diedit oleh FK
. Dianjurkan untuk tidak merokok, beristirahat, dan minum banyak cairan
. Nyeri pleuritik/demam diredakan dengan parasetamol
. Ekspektoran/mukolitik
. Nutrisi tambahan pada penyakit yang berkepanjangan
. Kontrol setelah 48 jam atau lebih awal bila diperlukan
. sakit'
Bila tidak membaik dalam 48 jam: diPertimbangkan untuk dirawat dirumah
atau dilakukan foto toraks
Kepuluson merowol posien di RS ditenlukon oleh

. Derajat berat
. Penyakit terkait
. Faktor prognostik lain
. Kondisi dan dukungan orang di rumah
. Kepatuhan, keinginan Pasien
Rowol inop di RS
. oksigen
oksigen, bila perlu dengan pemantauan saturasi oksigen dan konsentrasi
o/o'
inspirasi. Tujuannya: mempertahankan PaO2> 60 mmhg dan SaO2>90
gagal
. Terapioksigen pada pasien dengan penyakit dasar PPOK dengan komplikasi
napas dituntun dengan pengukuran AGD berkala
. Cairan: bila perlu dengan cairan intravena
. Nutrisi
. yang
Foto toraks diulang pada pasien yang tidak menunjukkan perbaikan
memuaskan
Rowot di ICU
. Bronkoskopi dapat bermanfaat untuk retensi sekret, mengambil sampel
untuk kultur Suna penelusuran mikrobiologi lain dan menyingkirkan kelainan
endobronkial.
KOMPTIKASI5
Efusi pleura, empiema, abses paru, atelektasis, gagal napas' kor
pulmonal'
pneumotoraks, septikemia, herpes labialis, penyakit tromboemboli
757
Z\NA diedit oleh FK
discan oleh
I
PNEUMONIA DIDAPAT DI RUMAH SAKIT
PENGERTIAN
(HAPI adalah
Pneumonia didapat dirumah sakit atau h ospital ocquired pneumonlo
pneumonia yang muncul 2 48 jam setelah dirawat di Rumah Sakit [RS) dan tidak
diintubasi saat masuk. HAP dapat dibagi menjadi: l onset dini I muncul 4-5 hari
Rs l
setelah masuk RS, 2. onset lambat : muncul setelah > 5 hari dirawat di
Anomnesis
Gambaran klinis HAP tidak begitu jelas dan tidak bisa diiadikan kriteria
diagnosis
HAP Dapat ditemukan demam, sputum purulen,l
Pemeriksoon Fisik (PF)

Suhu tubuh > 38,30C, pemeriksaan paru dapat ditemukan tanda-tanda konsoiidasi
seperti perkusi Yang Pekak.l
Pemeriksoon Penuniongl
. Darah: leukositosis > 10.000/mm3, atau leukopenia < 4000/mm3
. Rontgen thorax: infiltrat aiveolar
. Broncho alveolar lavage (BAL)
. Kultur darah
DIAGNOSIS BANDING
Eksaserbasi PPOK, tromboemboli paru, pendarahan paru, o cute respiratary distress
syndrome [ARDSJ.
TATATAKSANA'
. Suplementasi O, jika perlu
- . Berikan terapi cairan yang adekuat
.
Jika ada nyeri pleuritik berikan analgetik: diklofenak 3 x B0 mg
. Terapi antibiotik seperti pada tabel 1. Antibiotik diberikan selama B hari.
. Tidak ada kriteria khusus untuk mengubah terapi antibiotik intravena menjadi
terapi per oral, hal ini disesuaikan dengan kondisi perbaikan pasien yang
diobservasi setiap hari.
. Pada pasien yang imunokompromais, terutama yangneutropenia (hitung neutrofil
x 10'q/L selama > 2 minggu atau < 0,1 x 10,/L selama 1 minggu) yang sering
< 0,5
mengunjungi RS secara teratur atau dirawat di RS, disarankan untuk diberikan

profilaksis anti iamur.
Tobel l. Rekomendosi Teropi Anlibiotik podo HAP.r3

Jenis Potogen Poien!iol Rekomendori ontibiolik
Onsei dini, tidok odo Slrepiococcus pneumonio, Ceflriozone; levofloxocin
foklor risiko rnulli drug Hoemophillus influenzo. r.eihicillin lx750mg iv, moxifloxcrcin
resistont (MDR) suscepiib e Slophylococcus oureus 1x400mg iv. ciprofloxocin
(MSSA), bosi enierlk grom negolif 3x400mg iv; ompici in-
(E- coli, K. pneumonio, spesies sulboctorn 3 grom lv q6hi
Enierobocier, Proleus sp, serotlo olou erlopenem lxl grom lv-
morcescens)
Onsel lombot, odo Pseudomono oeruginoso, K. Kombinosi teropi oniibiotikl
iocior risiko MDR pneLrmonlo, Acineiobocier specles, . oniipseudomonol
Legionello pneumophilo, methicillin cepho osporin (ceiepime
resislont Slophylococcus oureus 2x2 grom iv oiorr
{MRSA). ceficrzidime 2 grorn iv q8h),
. oniipseLrdon-ronol
corbepenem (imipenem
500 mg iv q6h oiolr I grom
lv q8h oiou meropenem l
grom iv q8h),
. b-oclom oiou b lociom
inhibilor (piperocilin
iozobociom 4,5 grom iv
id, + orlupseudorronol
flouroquinolone
(ciprofloxocin oiou
levofloxocln) + llnezolid 600
mg iv ql2h olou
. voncomycin lsmg/kgBB,
sompo; I grom iv, ql2h
ljiko odo foktor risiko MRSAI
Foklor ri\ ko MDR : iedpi onl biolik ilo om 90 hori terokhn irsiden linggjMDR podo komunios otou RS te(oii, rowol nop se omo >
5 ho , ieropiolou penyokli imunosupresll..
KOMPTIKASI
Syok septik
PROGNOSIS
Mortalitas yangberhubungan dengan HAP atau attributable mortoliOl diperkirakan
Pseudomonos
sebesar 33-50%. Rata-rata mortalitas meningkat berkaitan dengan infeksi
s
aeruginosa ata\ Acinetobacter spesles, dan terapi antibiotik tidak adekuat Rata-rata
mortalitas pada patogen risiko tinggi dapat dilihat pada tabel 2'
Tobel2. Roto-Roto Morlolilos podo Pothogen Risiko Tinggi!

Rolo-rolo Morlolllos
Grom negolil 62,9
Acineiobocier boumonnii 73,8 doriseluruh grom negotif
Psedomonos oeruginoso 67,9 dori seluruh grom negotif
Grom poillif 66,7
MRSA 71,4 doriseluruh grom Positii
PNEUMONIA TERKAIT VENTILATOR
PENGERIIAN
Pneumonia terkait ventilator atau ventilator ossociated pneumonio (VAPJ adalah
pneumonia yang muncul > 48 jam setelah intubasi trakea dan pemasangan ventilasi
mekanik yang belum muncul sebelumnya VAP dapat dibagi jadi : 1) onset dini :
muncul pada 4 hari pertama setelah intubasi / pemakaian ventilasi mekanik, dan 2J
Onset lambat : muncul > 5 hari setelah intubasi atau pemasangan ventilasi mekanik'
Anomnesis
a
Pemasangan intubasi atau ventilasi mekanik > 4B jam, demam
Pemeriksoon tisik
Suhu tubuh >38,30C, tachypnea, takikardi, perburukan oksiSenasi, meningkatnya
minute ventilation,pemeriksaan paru dapat ditemukan tanda-tanda konsolidasi seperti
perkusi yang pekak.a
I
. Darah: leukositosis >10.000/mm3, atau leukopenia < 4000/mm3
. Rontgen thorax: infiltrat alveolar
discan
. Kultur aspirasi trakea
. Kultur darah
Untuk mendiagnosis VAP dapat digunakan Modified Clinical Pulmonary Infection
Score ICPIS] seperti tampak pada tabel 3. apabila CPIS > 6 e VAP?
Tobel 3. Modifed C,inicdl lnfecfion Pulmonory Score.sro

Vodobel 0
Suhu > 36,5 don 138,4 38,5don:38,9 > 39 don < 36
Leukosil > 4.000 don it.000 >500
Oksigenosi IPoO2 (dolorn > 240 oiou ARDS 1240 don tidok odo
mmHg) x 100 / FiO2 bukiiARDS
(clolom %)l
Roenigen thorox lnfilirol (-l nfliroidifus lnfltrotterlokolisosi

Spulurr Tidok odo Noa purulen Purulen
Ku iur ospirosi trokeo < 10 2 l0 don < 100 > 100
Ciprofloxocin iv se omo 3 hori
Re-evoluosi3 hori berikutnyo CPIS <6
Gombor 1. Shotegi Tololoksoho podo Posien VAP Berdosorkon CPlS.Tro

E6
I E5
p c6
,d
gEr,
-H t.
I O
! dq q6
q; ,g',. ;9 o,
<_s " ri 9; E
qo EFq EN9
'6qE
o Ei n6s
-j! -P o
i5;
-=t
imn PQ :! ;.si3
!;p: E
tr
o
o
o
:9i
o:; 9':
r o'E !.p E'si*E o
39 <LJO.o 4q-: EE6F .J ,8. I o
E=ei, o
6 q9
-6 P o
E::!
la6:
E?1:
! F 9.! o
q; , E
I
_o
09 a
F;
r€
1 nq 6at'
'_n-E5 l" .p
EE6!Y
-c oi
9E
iqi' - a E
'a o
o
Lo 9:
;3
a:
!r" = . E3 e
9o ;9 b; b o
b l?e-ofr
pE 9
ae !iE'ei.
!e
,b€
-P6: qE I
ot ; Pi= ,.
E
DIAGNOSIS BANDING
Pneumonia aspirasi.
IATATAKSANA discan oleh NA diedit oleh FK

Suportif: cairan untuk pembeli
adekuat, oksigenasi yangPPK asli
cukup, bersihkan jalan napas dari sekret,
antipiretik.
Antibiotik; dapat dilihat pada gambar Z. Dosis obat dapat dilihat pada tabel 1.
KOMPI.IKASI
Pemasangan ventilator mekanik dan perawatan ICU yang semakin lama.a
PROGNOSIS
Crude mortality rate adalah 5O-7Oa/o, tapi sebenarnya adalah mortalitas yg
disebabkan karena penyakit lain, Banyak pasien dengan VAp, memiliki penyakit
lain yang mendasari yang menyebabkan kematian bahkan jika VAp tidak timbul.
Attri butable mortality melebihl 250/0.a
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi pulmonologi
UNIT TERKAII
. RS Pendidikan : Departemen Rehabilitasi Medik, Radiologi/Radiodiagnostik,
Anestesi /lCU
. RS non pendidikan : Bagian Patologi Klinik, Paru, Radiologi, Anestesi/lCU
REFE RENSI
l. Moslerton, RG. Et o _ Guide ines for the monogement of hospiiol_ocquired pneumonio in lhe U K:
Repori of ihe working porry on Hospiror Acquired pneurronio of rhe British society forAntimicrobiol
Chemolheropy. Journot of Antimicrobiol Chernotheropy (2008) 62, 5_34 doi:tO. j O93/jocldkn I 62
2. o . Treoimenf cuiderines oncr oLJtcomes of HospitorAcquired ond veniiroror Associoted
Tores. El
Pneumonio. Clin Iniecl Dis. 20t0 Aug I ;51 Suppt I :548-53.
3. Pneumonio. Dolom : Fouci A, Kosper D, Longo D, Brounwo d E, Houser S, Jomeson ..1, Loscolzo .1,
edllors. Horrison's principles of internol medicine. I g,. ed. tJnlted Stotes of Americo; The McGrow_
HillComponies, 201 L
4. Overview of Pneumonio. Doom tAusiello. Godmon. Ceci Medicine 23i edition. Sounders :
Phiodheiphio. 2007.
5. Guidelines for ihe Monogement of Aduis with Hospito -ocquired, Venti olorossocioled. ond
Heo lhcore-ossocioled pneumonio. Amerlcon ihorocic sociely. Am .l Respir Crit Core Med Vo
l7l. pp 388 416, 2005.
n
PNEUMONIA DIDAPAT DI MASYARAKAT
PENGERTIAN
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari
bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respjratorius, dan alveoli, serta
menimbulkan konsolidas jaringan paru dan pertukaran gas setempat.l pneumonia
dikelompokan menjadi,:
1. Pneumonia didapat di masyarakat atau Community-Acquired pneumonia (CAp) :
Pneumonia pada individu yang menjadi sakit di Iuar rumah sakit, atau daiam 48
jam sejak masuk rumah sakit,l
2. Pneumonia di dapat di rumah sakitatau Hospitql-Acquired pneumonia (HAp),
3. Pneumonia terkait pelayanan kesehatan atau Health Cqre Associated pneumonia
(HCAPJ
4. Pneumonia karena pemakaian ventilator atau Vent qtor-qssociated pneumoniq
(vAPl.
Di bab ini akan dibahas mengenai PNEUMONIA DIDAPAT DI MASYAMKAT dan
PNEUMONIA TERKA]T PELAYANAN KESEHATAN,
ETIOI.OGI
Etiologi pneumonia dibagi menjadi 4 kelompok pasien berdasarkan tempat dirawat,
ada tidaknya penyakit kardiopulmonal dan faktor modifikasinya. Untuk lebih
ielas
Tobel l. Eliologi Pneumonio.3a5
Grup l: Rowoljolon, lonpo penyokil kordiopulmonol, tonpo foktor modifikosi

. Sfrepfococcus pneumonioe Mokrolid (ozithromycin lx500mg
per orol {po) lolu 1x250 mg po,
. Mycoplosmo pneumanio clorithromycin 2x500mg po, oiou
. Chlomydio pneumanioe (tunggolotou infeksi erythromycin 4x500mg pal, Daxycydine
compuronl 2x100 mg po.
. Hemophilus inruenzo
. Virus soluron pernoposon
. Loin: Legione//o spp. , Mycabocfetium tuberculasjs,
fungl endemik
Eliglogi Teropi
Grup ll i Rowol jolon, dengon penyokil kordiopu,monol, don / olou foklor modifikosi
. Slrepiococcr/s pneumonioe (fermosuk . Fluoroquinolone (moxlJloxocin
Sfrepiococcus Pneumonio yong reshten)
. Mycoplosmo pneumonio
lx400mg po. gernlfloxocin, oiou
levoiloxocin lx500mg po/iv)
. Chlomydio pneumonia . blociom+mokoid
. nfeksi compuron (bokleri + potogen otipik otou (piihon : omoxici in dosls ilnggi
V U, 3xlgrorr1 iv olou omoicillin
. Hemophi us inlluenzo c ovulonole 2x2 grom, oiou o lernoiif
. Enlerik grom negolive ceflrioxone lxl grom iv, ceipodoxime
. Virus soluron pernoposon 2x200rrg po, don cefuroxir.e 2x500
. Loin:Moroxel/o colonhoiis. Legione//o spp, ospirosi mg po otou 3x750-l500mg iv dengon
(onoerob), Mycobocienum t'uberculosis, fungi doxycycline (mokrolid oliernolif)
endemik
Grup lll: rowot:nop Non-lCU
A. Dengon penyokii kordiopulmonol don/olou foklor
modiikosi (termosuk penghuni ponii jompo) b-loclom + mokrolid (b-oclom piihon:
. Slrepfococcus pneumonioe (lermosuk cefoloxime, cefirioxone, don ompici in,
Slreplococcus Pneumonio yong resisien) erlopenem (uniuk posien terlentu)
. Hemophilus influenzoe dengon doxycyc ine 4x500'l000mg iv
. Mycaplosmo pneumonioe (ollernoiil mokroid)
. Chlomydio pneumonioe jiko o ergi penici in, gunokon
. tnfeksicompuron (bokleri+ potogen o pik) fluoroquinoon
. Enteik grom negolif
. Asp;rosi {Anoerob)
. legionel,o spp
. Nycobocleium rube/.ulo{s. rung'
I oi1'.
endemik, Pneumocysiis corinii
B. Tonpo penyokii kordiopulmonol, tonpo foklor
modifikosi
. Slreplococcuspneumonioe
. Hemophilusinfluenzoe
. MYcoplosmopneumonioe
, Chlomydio pneumanioe
. tniekicompuron (bokterj+ potogen otipik)
. Leqionello spp
. I o;n: Mycobocte.iurn t"berc../1o5,5.'ung'
endemik, Pneumocysiis corinii
Grup lV : Rowoi ICU
a. lonpo resilo -'eksi Pseudornonos oerugrnoso '
b- ociom lcefoioxime, ceflrioxone, or
. Sireptococcus pneumonioe (iermosL,k DRSP) ompicilin-sulboctom) + ozithromycin
. Legionello spp olou iuoroquinoLon (jiko olergl
. Hemophilus influenzoe penici in, gunokon fluoroquino on
. Enferik gram negalif olou ozheonom)
. Slophylococcus oureus , liko odo risiko infeksi pseudomonos,
. Mycoplosmopneumanioe gunokon oniipneumococcol,
. Respirolory virus onlipseudomono b-loctom
. Loin: Chlomydio pn eumanioe,Mycabocferium (piperocillin lozoboclom, cefepirne,
luberculosis,lungl endemik imlpenem, olou rreropeneffr) +
B- Ado resiko infeksi Pseudomonos oeruginoso ciprofloxocln olou levofloxocin 750
. Sernuo pologen dloios (lv.o) mg olou b-octom + ominoglikosido
. + Pseudomonos oeruginoso + ozilhrorrycin otou b lociom plus +
ominoglycosido + ontipneumococcol
fl uoroquinolon (untuk olergi penicillln,
gonlib]oclo'n dengon qztreonom)
K"r"*s*
rrter.iowoi.oprlitoier.lopolkrieroCURP65z2iKler.CURB65 eo. ruror, lrremlo. Sespndi\- nte, la \taad pte:.ut-a. aae
65/eo6 orgr.crer), oiou iidok nrend.pat per.wolon y.ng boik dirumoh
Krilerio rowot ICU :a
1, Ditemukan l diantara 2 kriteria mayor:
discanventilasi
- Memerlukan olehmekanik
NA diedit oleh FK
- Syok septik
untuk pembeli
dan memerlukan obat PPK asli
vasopresor
2. Atau ditemukan 3 kriteria minor;
- Laiu napas > 3ox/menit
- PaO2/FiO2 rasio < 250
- Infiltrat multilobus
- Konfusi
- Blood Urea Nitrogen (BUNJ > 20 mg/dl
- Leukopenia (leukosit < 4.000/mm3l
- Trombositopenia (trombosit < 100.000/mm3J
- Hipotermi (suhu tubuh < 36oC)
- Hipotensi, memerlukan terapi cairan agresif
Faktor modifikasi : penyakit jantung, hati, atau ginjalyang kronis, diabetes mellitus,
alkoholik, keganasan, asplenia, imunokompromais, menggunakan antibiotik dalam 3
bulan terakhir, adanya risiko streptococcus pneumonia resisten obat.
Tanpa Penyak t
Kardiopulmonal,
lanpa faktor
modifikasi faktor modifikasi
Penyakil Tanpa Tanpa
Grup I Grup ll Kardiopulmonal risiko risiko
+lalau tanpa faktor Paeruginosa Paerugrrosa
faktor modikasi modifikas
Grup lllA Grup lllB Grup IVA Grup lV B
Gombor l. Shotifikosi posien CAp.3
DIAGNOSIS
Anomnesis
Demam, fatique, maloise, sakit kepala, mialgia, athralgia, batuk produktif/tidak
produktifdengan sputum purulen, bisa disertai darah. Dapat dijumpai keluhan
sesak
napas, nyeri dada.,
Pemeriksoon fisik
Demam, sesak napas (berbicara dengan kalimat terpengal), perkusi paru pekak,
untukrroncfiid11
ronki nyaring, suara pernapasan pembeli PPK asli
Pemeriksoon penunjongr'2
. Rontgen thoraks
. Pu.lse oxymetry
. Laboratorium Rutin: DPL, hitung jenis, LED/laju endap darah, glukosa darah,
ureum, kreatinin, SGOT, SGPT
. Analisis gas darah, elektrolit
. Pewarnaan Gram sputum
. Kultur sputum
. Kultur darah
. Pemeriksaanserologis
. Pemeriksaan antigen
. Pemeriksaan polymerase chain reacfion I PCR )
. Tes invasif (torakosentesis, aspirasi transtrakheal, bronkoskopi, aspirasi jarum
transtorakal, biopsi paru terbuka dan thorakoskopi
DIAGNOSIS BANDING
Bronkitis akut, bronchitis kronis eksaserbasi akut, gagal lantunS, emboli paru,
pneumonitis radiasi.'z
TATALAKSAN44J
Tololoksono Umum
Rowol iolon
. Dianjurkan untuk tidak merokok, beristirahat, dan minum banyak cairan
. Nutrisi tambahan pada penyakit yang berkepanjangan
. Kontrol setelah 48 jam atau lebih awal bila diperlukan
. Bila tldak membaik dalam 4B jam: dipertimbangkan untuk dirawat di rumah sakit,
atau dilakukan foto toraks
r-
Rowol lnop di RS
Oksigen, bila perlu dengan pemantauan saturasi oksigen dan konsentrasi oksigen
inspirasi. untuk pembeli PPK asli
. Terapi oksigen pada pasien dengan penyakit dasar PPOK dengan komplikasi gagal
napas dituntun dengan pengukuran analisis gas darah berkala
. Cairani bila perlu dengan cairan intravena
. Nutrisi
Foto toraks diulang pada pasien yang tidak menunjukkan perbaikan yang memuaskan
Rowol di ICU
. Bronkoskopi dapat bermanfaat untuk retensi sekret, mengambil sampel
untuk kultur guna penelusuran mikrobiologi lain dan menyingkirkan kelainan
endobronkial.
Totoloksono Anlibioliko
. Pemilihan antibiotika dengan spektrum sesempit mungkin, berdasarkan perkiraan
etiologiyang menyebabkan CAP pada kelompok pasien tertentu seperti tercantum
pada tabel 1.
. Terapi antibiotik diberikan selama 5 hari.
. Syarat untuk alih terapi antibiotik intravena ke oral (ATS 2007) : Hemodinamik
stabil dan geiala klinis membaik.
. Kriteria pasien dipulangkan: klinis stabil, tidak ada masalah medis aktif, memiliki
lingkungan yang sesuai untuk rawat jalan.
. Kriteria klinis stabil; suhu s 37,6, laju nadi < 1oox/menit, laju napas < 24x/menit,
tekanan darah sistolik> 90 mmHg saturasi oksigen arteri> 90% atau PaO, > 60 mmHg
pada udara ruangan, dapat memelihara asupan oral, status kesadaran compos mentis.
KOMPLIKASI
. CAP berat:a
Bila memenuhi satu kriteria mayor atau dua kriteria minor
Kriterja Mayor
o Memerlukan ventilasi mekanik
c Syok septik dan memerlukan obat vasopresor
I
rneumorllcl uluupLll LJI ,vl(r) y '.r I \r N\'r !

Kriteria minor;
o Laju napas > 30x/menit
a PaOz/F1O2 rasio < 250
o Infiltrat multilobus
o Konfusi
o Blood Urea Nitrogen (BUN) >20m9/dl
o Leukopenia {leukosit < 4.000/mm3)
o Trombositopenia ltrombosit < 100.000/mm3]
o Hipotermi [suhu tubuh < 36oC]
o Hipotensi, memerlukan terapl cairan agresif
. Gagal napas, syok, gagal multiorgan, koagulopati, eksaserbasi penyakit komorbid 'z
PROGNOSIS
sakit
Mofialitas pasien CAP yang dirawat jalan < 1%, yang dirapat inap di rumah
5,7-14a/o,yalgdirawatdilcU>30%(penelitiandiUnitedKingdom)'aMortalitaspasien
dengan nilai CURB-65=0 adalah 12%,3-4 adalah 31%'s
PNEUMONIA PADA KEHAMILAN
DIAGNOSIS
Anomnesis
Batuk [90%), sesak naPas [65%J, sputum produktif, nyeri dada, malaise'7
Pemeriksoon Fisik
Laju napas meningkat.T
. Rontgen thorax
. Kultur sputum, tes serologis, identiflkasi cold agglutinin, dan tes antigen bakteri
tidak direkomendasikan i
IATALAKSANAT,s
Tanpa faktor Iisiko komplikasi atau kematian ; Erythromycin, 500-1000 mg
lV
1.
q6h. dibPrikan daldm l0-14 hari
fika ditemukan faktor risiko seperti tercantum dalam tabel,
maka pasien perlu di
rawat inap dan berikan tambahan cefotaxime
(1 gram iv q24hJ atau cettriaxone
[1 gram iv qBhJ selain erithromycin. Monoterapi
seperti fluoroquinolone (ciprofloxacin,
FK
d"ngrn ob"t
"ntipreumococcal
diberikan.
untuk pembeli PPK asli Ievofloxacin) iuga dapat
ofloxacin,
.Jika dicurigai penyebabnya adalahvirus (biasanya paparan infeksi ter,adi pada

bulan Oktober-MeiJ: Oseltamivir 2x75 mg
oral, Zanamivir 2x10mg inhalasi
Tobel2. Foktor Risiko Komplikosi olou KemoitqnT

Temuon klinis
nodr i2s x/menii. > 40. c. orou perubohon
[ffi8ff".31T]:,li_.j:ne. siorus menror,
Temuon loborotodum
Leul-open o (< aoOO/tl or euko.vtoris 3O,0OO/L-pO^
60 mmHg olou retensiCO,
dolom uoo-o'Longo.. pe1 ^gl o,o.
--..r Lraoi nT o,rF. ;E Or,,'oJon'rI retention
otslu.o5 o.9or seoe/:os.oos;s o.or, , oogLropo.,. r.p, o,o,
Temuon Rodiologis
Keterliboton lebih dori I lobus, kovtios. efusi
KOMPTIKASI
Persalinan prematul sepsis dan asfiksi
neonatal.T
PNEUMONIA PADA GERIATRI
Cejaia pneumonia pada geriatri cenderung

lebih samar dari pada pneumonia
umumnya, dan terkadang dapat muncul delirium. Hal ini disebabkan karena
kapasitas paru pada usia lanjut cenderung
menurun sehingga kemampuan untuk
batuk berkurang. produksi sputum dapat
banyak tapi kemampuan membersihkannya
berkurang, dan juga karena respon imum
pasien usia lanjut telah menurun.e
Faktor risiko pneumonia pada geriatri:
konclisi komorbid, usia >70 tahun, status
nutrisi yang buruk, imunosupresi, curiga
aspirasi, leyel serum albumin yang rendah,
gangguan menelan, kualitas hidup yang
buruk, konsumsi arkohol dan merokok,
Terapi pneumonia pada geriatri sesuai
dengan penyebab sama seperti pada
umumnya
dapat dilihat pada tabel 1. Terapi antibiotik
empiris adalah fluoroquinolon karena
kebanyakan cAp pada geriatri disebabkan
oleh streptococcus pneumonia.! pasien
r
usia lanjut disarankan untuk melakukan
vaksinasi pneumococcal dan influenza
untuk
mencegah terjadinya pneumon)a.10
I
PNEUMONIA TERKAIT PETAYANAN KESEHATAN
Heolth Care Associates Pneumonia
Pneumonia terkait pelayanan kesehatan alai
>48 jam masuk ke pelayanan
[HCAP) adalah pneumonia yang teriadi pada pasien setelah
kesehatan.
Anomnesis
ll
Demam, batuk dengan sputum purulen
Pemeliksoon Fisik
ditemukan tanda-tanda konsolidasi
Suhu tubuh > 38,3"C, pemeriksaan paru dapat
paru.tt
Pemeriksoon Penuniongll
. Darah: leukositosis
. sampai konsolidasi lobus dengan
Rontgen thorax: bervariasi dari infiltrat samar
air bronchogram sampai infiltrat alveolar atau
interstitial difus
dan ginjal
. Kultur darah, analisa gas darah, elektrolit' fungsihati
. Aspirasi endotrakeal menggunakan kateter steril dan fibreoptic bronchoscopy
spesimen sehingga dapat di
dengat broncholalveolar lavage untuk mengambil
analisis,
DIAGNOSIS BANDING
paru' perdarahan paru'
Gagal jantung kongestif, atelektasis, aspirasi' tromboemboli
dan reaksi obat.11
TATATAKSANA
Suportif
. Terapi o. jika diperlukan, ufltuk mencapai Paor80-100 mmHg atau saturasi 95-
9 60/o.
I;
Humidifikasi dengan nebulizer untuk mengencerkan dahak
Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak
Terapi cairan
Antipiretik untuk pembeli PPK asli
Antibiotik: dapat dilihat pada tabel 3.
Tobel 3. Teropi Antlbiotiko Empiris podo HCAp.,

Posien tonpo foklor siko pologen MDR
Ceflrioxone {2 g tV q24h) otou
Moxifloxocin (400 mg V q24h), ctprofloxocin {400 mg tV q8h), otou levofloxocin .nq tV q24h) or
{7SO
Ampicilin/sulboctom {3 g V q6h) otou
Ertopenem Il o iV q24h)
Poslan dengon foldor rislko potoqen MDR
Cefiozidirne (2 g V q8h) oiou cefepime (2 g tV q8-t2h) oiou

Piperociilin/lozobociorn {4.5 g tV q6h). lnrtpener. (500 n g tv q6h oiou I g tV q8h). or meropenem
{l g lV q8h) ditor.boh
2. Agen keduo me owon bokteri potogen grom negotif
Genlomicin olou iobromycin (/ mg/kg lV q24h) oiou omiloc n i20 malko lV o24hl otou
C;p,o'o o.^ra00ôt\ q8rro'o ' 6.oto.o 1l ,O.nq I qzz.)oto:b-o
3. Agen okllv melowon bokleripotogen grorn pos;iif
Linezoid (600 mq V q t2h) otou
Voncomycin ll5 mg/kg. sompol I grom iv, qt2hl
Foklorrislko MDR] terqpio.tbouk doom 90 ha tero[hr, rowol i.opsetomo > 5 hor, rmmonotompromo
5, drolsis kronik doom 30
hor lerokhir, leropi infus ctiruhoh (termo k onlibonrl peroworon uro dirumoh
pelo, o' o' .esehoo. e4o_
'iao,orr-t.o,goMDo ^,0* r.qqlMDR p"do koruniios o10u podo
PROGNOSIS
Prognosis berdasarka\ Pneumonia Severity Index (pSI) Bila nilai pSI < 90 (risiko
rendah, rata-rata mortalitas sebesar 3,3%0. Bila nila pSI >130
[risiko tinggi), maka
rata-rata mortalitas sebesar 34%. Detail pSI dapat dilihat pada tabel 4.13,1a
Tobel4. Pneumonio Sevetily Index

Foklor demogroll Niloi
t sio (dolo.!l lohun)
Prio
Woniio l0
Nursing home resideni +10
:oktor demogroli Niloi
Penyokil,oin
discan oleh NA diedit +30
Penyokit neoploslik
Penyokit hoti
oleh FK
+20
Gogol untuk pembeli PPK+10asli
jontung kongestif
Penyokit serebrovoskulor +10
Penyokit ginjol +10
Pemerlksoon Fisik
Perubohon slolus meniol +20
Loju nopos u 30/menit +20
Tekonon doroh sisiolik < 90 +20
mmHg
Suhu < 35oC otou > 40oC +15
Loju nodi> 125 koli/menii +10
Temuon loborolorlum don rodiogrofi
pH orieri < 7,35 +30
glood ureo niirogen (BLJN) > 30 +24
mg/dL (llmmol/L)
Nolrium < 130 mmol/L +24
GlLJkoso > 250 mg/dL +t0
(l4 mmol/L)
Hemoiokii < 30% +10
Tekonon porsiol dorj oksigen +10
oaleri < 60 mmHg oiou solurosi
oksigen < 90%
Efuslpleuro +10
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Pulmonologi
. Rs non pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam
U NIT TERKAIT
. RS Pendidikan : Divisi Tropik - Infeksi, Departemen Radiologi/
Radiodiagnostik, Patologi KIinik, mikrobiologi klinik,
Parasitologi, Anestesi/lCU
. RS non pendidikan : Bagian Paru, Patologi Klinik, Radiologi, Parasitologi,
Mikrobiologi klinik, Anestesi/lCU
REFERENSI
L Dohlon, Zul. Pneumonio. Do om : Sudoyo, Aru W. Selyohodi, Bombong. Alwi, ldrus- Sinrodibrolo,
Morcellus. Setioii, Siii. Buku Ajor llmu Penyokii Do om. Jilid l. Edisi v. Jokorto :Bo oi Penerbit FKU ;
2409. p 2196 2246.
SINDROM VENA KAVA SUPERIOR
PENGERTIAN
Sindrom vena kava superior ISVKS) adalah kumpulan geiala yang disebabkan
obstruksi pada dinding vena kava superior yang tipis, sehingga terjadi penurunan
venous return dari kepala, leher, dan ekstremitas atas. Obstruksi dapat disebabkan
2 hal yaitu keganasan dan non-keganasan. Penyebab keganasan seperti kanker paru
(small cell dan squamous cell pada B5 % kasus], Iimfoma [pada usia mudaJ, dan tumor
metastasis. Sedangkan penyebab non-kegansan yaitu afleurisma aorta, thyromegaly,
trombosis, mediastinitis fibrosing akibat radiasi, histoplasmosis, atau sindroma Behcet
dan alat intravaskular {seperli permonent central venous access catheters ,pacemaker/
defibrillator leads) angka kejadian SVKS semakin meningkat (40% kasusJ. r,
DIAGNOSIS
Diagnosis berdasarkan keluhan klinis
Anomnesis
Onset keluhan terjadi tanpa diketahui [insidious, dan berkembang menyebabkan
sesak nafas (63% kasusl, batuk dapat b erdarah (hemoptysis) pada 240lo kasus, suara
serak, sakit kepala, hidung tersumbat, epsitaksis, kesulitan m enelan (dysphagio pada
9% kasusJ, nyeri dad a f15a/okasus), clizziness, sinkop. Keluhan dapat diperberat dengan
membungkukkan tubuh ke depan atau tidur terlentang. l2
Pemeriksoon Fisik
Pasien tampak lethargl, ditemukan adanya pembengkakan tangan (18 % kasus],
distensi vena leher [66 %), dinding dada [54 yoJ, edema wajah terutama pada daerah
mata (46 o/o), plethorn [46 %o], sianosis (19 %l pembengkakan lidah dan laring, nasa/
congestion, Keluhan terjadi progresif dan dapat lebih ringan jika obstruksi terjadi di
atas vena qzygos. Adanya edema serebral dan/atau laring walaupun jarang teriadi
tetapi menandakan prognosis buruk dan membutuhkan penanganan segera. Kejang
terjadi lebih sering karena metastasis ke serebral daripada edema serebral akibat
oklusi vena, Adanya keiuhan kardiorespiratori yang dipicu dengan perubahan posisi
menandakan adanya obstruksijalan napas dan pembuluh darah disertai keterbatasan

cadangan fisiologis. Pada pasien yang mendapat sedatif atau anestesi umum dapat
terjadi cardiac arrest atau gagal napas, Iika obstruksi vena kava superior terjadi di
proksimal vena azygos dapat menyebabkan terjadinya varises esofagus pada I/3
bagian atas, sedangkan jika mengenai d istal dari vet a azygos maka varises akan terjadi
di sepanjang esofagus.
. Rontgen dada: pelebaran mediastinum superior terutama pada sisi kanan, adanya
efusi pleura eksudat dan chylous [hanya 25 % kasusJ terutama pada sisi kanan.
Jika rontgen normal [16 %] kembali melihat pada keluhan klinis.
. CT scar: melihat mediastinum lebih jelas. Diagnosis ditegakkan bila tidak adanya
opasifikasi pada struktur vena sentral dengan sirkulasi vena kolateral yang
dominan.
. Venography: mengetahui sumber obstruksi dari dalam lumen atau luar lumen,
jika akan dilakukan operasi b/poss. Tidak dilakukan jika ada peningkatan tekanan
intralumen karena dapat merusak integritas dinding pembuluh darah sehingga
berisiko perdarahan masif pada daerah penyuntikan.
. Galium single photo emlssion C7: sesuai indikasi
. Bronchoscopy, percutoneous needle biopsy, mediastinoscopy, da\ thoracotomyi
dilakukan sesuai indikasi dan dilakukan oleh tenaga profesional.
. Percutaneous transthoracic CT guided fine needle biopsy: sesuai indikasi
Modalitas diagnostik pada SVKS dapat dibagi menjadi :ai
Tobel l. Modoliios Diognostik podo SVKS!.

Non invoslf Ronigen dodo
Venogrom dengon korkqs
Rodionucleoiide venogrorn
CIscon
lnvqslf lndrced spulum cytolagy
kanchoscopy
Mediostinascapy
fhatocatamy
Medion sfernalamy
L____------tl
Penotoloksonoon SVKS :4
Berlkon segerq :
okslgen, dlurelik
deksomoieson l6 mg
responslve lerhodoP
kemoleroP don XRT
lnislol externol beom Sienl. Anlikoogulon

Polollf. Externo beom XRT woklu singkot. jiko odo komPllkosi
XRT kodioilon theroPY, Dioqnosis hlsiologis edemo P\rlmono.
slng e froction) sebelum leroPi def niiif
Gombor l Algorilme Penololoksonoon SVKS46
DIAGNOSIS BANDING
. Tumor mediastinum: tumor ganas' teratoma'
limfoma malignum
. Tumor paru
TATAIAKSANA3
. Elevasi kepala
. Menjaga Patensi jalan napas
. Bed rest
. Oksigen
. Diet rendah Saram
. Cairan infus: diberikan secara hati-hati
menghilangkan gejala
. Diuretik: furosemid 40 mg intravena (lVJ untuk
dekstametason 16-20 mg IV; untuk
. Glukokortikoidr metilprednisolon 125 mg IV
pada kasus kanker paru'
mengecilkan masa limfoma Tidak berguna
. Radioterapi: jika obstruksi disebabkan oleh non-small cell lun11 cancer dan
metastasistumorsolidlainnya.Padakasusdaluratdapatmeringankangeiala
paC,a 7 Oa/o kasus, dosis harian dimulai
dengan dosis tinggi [>3cy/hariJ untuk
yg dibutuhkana
mendapatkan pengecilan masa tumor
Kemoterapi: jika obstruksi disebabkan smqll cell corcinoma ofthe lung,lymphomo,
otau germ cell tumor.

Kombinasi radioterapi dan/atau kemoterapi: keluhan berkurang pada waktu 2_4

minggu, efet samping seperti mual, muntah, nekrosis tumor, dan fibrosis radiasi.3
Antikoagulan: mencegah trombosis dan embolisasi pada pasien dengan kateter
vena sentral jangka panjang. Jika trombosis ditemukan secara dini dapat diberikan
fibrinolitik tanpa pencabutan katetex
Pemasangan stenf: untuk kasus berulang, kasus berat.
Operasi:jika obstruksi disebabkan oleh non-keganasan, clilakukan setelah pasien stabil
KOMPTIKASI
Trombosis vena jugularis dan otak
PROGNOSIS
Angka rekurensi terjadi pada 10-30% kasus. Tanpa diterapi, pasien SVKS karena
keganasan dapat bertahan sekitar 1 bulan. Angka rekurensi terjadi pada 17% pasien
yang diterapi dengan radiasi dan 19 o/o
kasus yang diterapi dengan radiasi dan
kemoterapi. Rekonstruksi vena kava superior menunjukkan patensi g0_90 yo dengan
angka kematian pada operatif mencapai 5%.15 Kematian pada SVKS dikarenakan
penyakit penyebabnya, tidak berhubungan dengan obstruksi.l Efek samping serius
SVKS jarang terjadi dan berhubungan dengan obstruksi jalan napas atau edema
serebral. Pada 1986 pasien dengan SVKS, kematian hanya terjadi pada 1 kasus,a.6
UNII YANG MENANGANI

. RS Pendidikan ; Departemen Ilmu penyakit Dalam Divisi Hematologi -
Onkologi Medik, pulmonologi
. RS non Pendidikan : Bagian Ilmu penyakit Dalam
UNIT TERKAII
. RS Pendidikan i Departemen Radiologi, Radioterapi, Bedah/toraks
R EFE RE NSI
L Dutcher J. Onco ogic Emergencies. n: Fouci A, Kosper D, Longo D, Brounwotd E, Houser S.

Jomeson J, Loscolzo J, ediiors. Horrison,s principles of iniernol mediclne. lgth ed. Untted Stoies
of Americo; The Mccrow Hil Componies, 2Aj2.chaptet 276_
794
KETAINAN NAPAS SAAT TIDUR

(SI.EEP-DTSORDERE D BREATHTNG /
sr.EEP APNEA)
PENGERTIAN
Sleep-disordered breathing ata:u sleep apnea merupakan merupakan istilah bagi
beberapa kondisi kronis berupa hilangnya napas parsial atau seluruhnya, yangterjadi
beberapa kali sepanjang malam, yang mengakibatkan ngantuk atau kelelahan di siang
hari sehingga mempengaruhi fungsi kehidupan seseorang dan menurunkan kualitas
hidvp. Obstructive sleep apneq (OSA) merupakan b entuk sleep-disordered breathing
yang paling sering terjadi, dan berkaitan dengan meningkatnya risiko kematian.l
Obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome [OSAHSJ didefinisikan sebagai
koeksistensi dari ngantukberlebih pada siang hari yang tidak dapat dijelaskan dengan
sedikitnya 5 kali obstruksi napas (apneu atau hipopneu) per jam waktu tidur. Apneu
pada dewasa merupakan jeda napas/breathing pauses selama >10 detikdan hipopneu
sebagai momen >10 detik dimana napas berlanjuttetapi ventilasi berkurang sedikitnya
500/o dari bqseline sebelumnya saat tidur. Indikator klinis pada pasien ngantuk dapat
dilihat pada tabel 1.,
Tobel l. lndikoior Klinis podo polien Ngonluk,

OSAHS lHs
U.. ".klu o'r*i (1.,-") 35-60 t0-30 t0-30
Kotop eksi Tidok Tidok
'lidur molom
Durosi Normo Normol Ponjong
Terbongun Kodong'kodong Serlng Jorong
Mengorok Yo, keros Kodong-kodong Kodong-kodong
Mobuk pogihori Kodong-kodong Kodang kodong Umum
Tidursiong
Frekuensi B:osonyo Bonyok Sedikii
WoktLJ Siong/rnolom Siong/molom Pogi

Durosi
(eterdn9dn:H S = idiopothic hypeaomno/e.ce
I
DIAGNOSIS
Anomnesisr'4 untuk pembeli PPK asli
. Aloanamnesis oleh pasangan tidur pasien: mengorok saat tidur, pause/ieda saat
bernapas, tidur terganggu
. Somnolen berlebihan disianghari, gangguan kewaspadaan, performa kognitifdan
menyetir, hubungan interpersonal terganggu
. Kesulitan berkonsentrasi, sakit kepala di pagi hari, tidur malam tidak puas, rasa
tercekik di malam hari, libido menurun
Pemeriksoon Fisik'-a
. Hipertensi
. Ohesitas
. Kelainan saluran napas atas: kongesti nasal, rhinitis, sinusitis kronis, kelainan
anatomis nasofaringeal, pembesaran tonsii atau adenoid, lidah besar
. Kelainankraniofasial:mikrognatia,retrognatia
. Tanda hipotiroidisme atau akromegali
. Tes tidur [polisomnografiJ: mengukur beberapa parameter fisiologis saat tidux
Salah satu parameter penting adalah napas dan hilangnya napas saat tidur.Jeda
napas (breathing pauseJ >10 detik disebut sebagai dpne4.
. EEG(Electroencephalography)
. EKG[Elektrokardiogram]
DIAGNOSIS BANDING
Tidur tidak cukup, kerja shr/t, penyebab psikologis, obat-obatan, narkolepsi, IHS,
p hase alterat[ on syndro mes.'z
TATALAKSANA3,4
Tujuan tatalaksana adalah mengurangi fragmentasi tidur dan repetisi asfiksia,
stress kardiovaskular, dan meningkatnya usaha napas yang berkaitan dengan OSAHS
. Ilmum
o Posisi tidur: posisi lateral dekubitus lebih bail{ daripada supinasi atau pronasi
c Penurunan berat badan
c Terapi mekanis
Ventilasi tekanan positif
0ksigen
Cara mekanis lain untuk meredakan atau bypass obstruksi
' operasi untuk pembeli PPK asli

o Trakeostomi
o Uvulopalatofaringoplasti
. Medikamentosa
o Selective serotonin reuptqke inhibitors (SSRI): /uoxetine d.an paroxetine 20 mgf
hari selama 4-6 minggu
KOMPIIKASI
Hipertensi, gagal jantung, stroke, penyakit jantung koroner, hipertensi pulmonal,
sampai kematian.3
PROGNOSIS
lnd.eks Apnea/Hypopnea (AHI) tidur 5 per jam berkaitan dengan meningkatnya
risiko hipertensi arterial, gagal iantung, stroke, penyakit jantung koroner, dan
hipertensi pulmonal. Data menunjukkan bahwa 0SAHS yang tidak diterapi berkaitan
dengan meningkatnya mortalitas, terutama pada pasien dengan indeks apneu
sedikitnya 20 kali per jam tidur Pasien dengan OSAHS memiliki risiko lebih tinggi
untuk kematian mendadak saat tidur dan morbiditas dan mortalitas dari kecelakaan
lalu Iintas 3 kali lebih tinggi.3
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Departemen IImu Penyakit Dalam - Divisi Pulmonologi
. RS non pendidikan : Bagian llmu Penyakit Dalam
UNIT TERKAII
. RS pendidikan :-
REFERENSI
L Prosod B, Crofi JB, Liu Y. Sleep Disordered Breoihlng. ln : SchroLlgnogel DE. Breolhing in Americo
: Diseoses, Progress, ond Hope. Americon Thorocic Soclely. 2010. Hol 237 48 Diunduh dori hllp://
www.lhoroclc.org/edLJcotion/breolhing-in_omerlco/resources/breothing_in_omerico.pdf podo
ionggol23 Mel20l2.
2. Doug os Nl. Sleep Apneo. ln i Longo DL, FouciAS, Kosper DL, HouseT SL, Jomeson .JL, Loscolzo.l-
Horrison's Principes of niernol Medicine. l8rhEdluon New York, McGrow_Hi .2012.
794
TUBERKUTOSIS PARU
PENGERTIAN
Tuberkulosis paru (TB paruJ adalah infeksi paru yang menyerang jarjngan
parenkim paru, disebabkan bakteri Mycobacterium tuberculosis.l
Anomnesis
Demam biasanya subfebril, batuk (dapat ditemukan batuk darahJ, sesak napas,
nyeri dada, malaise, berat badan menurun, keringat malam, riwayat kontak penderita
TB.23
Pemeriksoon tisik
Demam, konjungtiva anemis, berat badan berkurang, auskultasi suara napas
bronkial, dapat ditemukan ronki basah/kasar/nyaring. Bila infiltrat diliputi penebalan
pleura, suara napas jadi vesikuler melemah, bila terdapat kavitas besar ditemukan
perkusi hipersonor ertimpani, auskultasi suara amphorik.t
4
Loborqlorium2 3
. Darah: LED meningkat

. Mikrobiologis
. BTA sputum positif minimal 2 dari 3 spesimen SPS
. Kult\r Mycobqcterium tuberculosis positif (diagnosis pasti)
. Foto toraks PA l
lateral (hasil bervariasi] : infiltrat, pembesaran kelenjar getah
bening IKGBJ hilus/ KGB paratrakeal, milier, atelektasis, efusi pleura, kalsifikasi,
bronkiektasis, kavitas, destroye d lung.3
. Imuno- Serologis
. lJji tuberculin: sensitivitas 93,6%, spesifisitas 98,4%.4 Kriteria positif uji tuberculin
. Tes PAP, ICT-TB: positif

Tuberkulosis noru
f]
. PCR- TB dari sputum (hanya menilang klinisJ
untuk pembeli PPKdi asli
. pada
Pemeriksaan ade nosine deaminase cairan pleura, perikardial dan
tuberkulosis
pe toneal. Kriteria positifadalah 10OU/L untuk pleural TB,92U/L untukperitoneal
dan 90 U/L untuk efusi perikardial. Sensivisitas 10070 dan spesifisitas 94,6%.
Tobel L Kriterio Positil UjiTuberkulins

Ukuron indurosi Kelompok
:5 Posien H v 1+), boru kontok dengon posien TB (+1. podo ronlgen lhorox lompok
f brosis, posien immunocomPrcmized
: l0 Boru b,ermigrosidorl lernpot yong berprevolensi iinggiTB, HIV (') pengguno obol
sunllk. yoncl memlliki risiko Unggi: tinggo diponliiompo orong yong melowot
poslen A Ds,lunowlsrno, tenogomedis. Orongyong memiliki kondlsi medis yong
dopoi meninqkotkon rhlko TB: posl goslreklomi, beroi bodon < i0% dori berol
ideol, bypossjelunoiieol, diobeles melliius, silikosls gogolglnjo kronik, keloinon
hemoloogi, kegonoson. Anok-onok <4 iohun, bolilo otou remoio yong koniok
dengon orong dewoso berisiko TB.
>15 Posien yong iidok memiliki foktor risiko TB
DIAGNOSIS BANDING
Pneumonia, tumor/keganasan paru, jamur paru, penyakit paru, akibat kerja.
TATALAKSANA
suportif: istirahat, stop merokok, hindari polusi, tata laksana komorbiditas, nutrisi,
vitamin.
Medikamentosa obat anti tuberkulosis I OAT ](?
:
1. Kategori 1. Pasien baru yaitu pasien yang belum pernah mendapatkan terapi
OAT atau pernah mendapatkan OAT sebelumnya selama <1 bulan, maka regimen
terapjnya adalah 2HRZE/4HR. Dosis obat dapat dilihat pada tabel 2. Pada pasien
baru yang diketahui resisten isoniazid atau diketahui lingkungan sekitar risiko
ringgi .esisten isoniazid, maka berikan 2HRZE/4HRE.
2. Kategori 2. Pasien yang sebelumnya pernah mendapat terapi OAT
. Kultur dan resistensi oAT atau drug susceptibility test IDST)
. lika hasilDST belum ada
o Pasien yang gagal terapi (sputum BTA atau kultur tetap positif pada
akhir bulan ke-s pengobatanJ Pasien yang putus berobat [pasien yang
putus berobat selama >2 bulan berturut-turut) atau kambuh, berikan
2HRZES/1HRZE/5HRE
. Jika hasil DST sudah ada, sesuaikan terapi dengan antibiotik spesifik patogen.
Tobel2. Dosis don Efek Somping OATr6
Oosis horion
Dosis berkolo 3 koli
seminggu
Nomo
discan
obol oleh
Doais don
NA diedit oleh FK
Dosis don
untuk
ronge pembeli
(mg,/kg BB)
MoksimumPPK
rqnge asli
(mS/kSBB)
lsoniosid (H) s{46) 300 mg r0 18 12) 900 Neuropoti perlfer
Rifompisin (R) r0 (8 r2) 600 mg 10 (B- r2) 600
Pirozinomide (71 2s {20 30) 35 (30-4ol Sindrom flu,
hepololoksik
Si.eptomisin (Sl ls 11s 20) r5 {r2-r8) t000 Nefrotoksik,
gongguon NVll
kroniol
Etonnbulol {E) ls {r5 20) 30 (2s-3s) Neuriiis optiko,
nefroioksik, skin
rosh/derrnoiitis
3. Indikasi kortikosteroidT
. Meningitis TB
. TB milier dengan atau tanpa meningitis
. TB dengan Pleuritis eksudativa
. TB dengan Perlkarditis konstriktiva.
. Manifestasi klinis insufisiensi adrenal karena TB
Pemeriksoon Teropi6
. Pada pasien yang sebelumnya telah mendapat OAT, periksa hasilDST pada bulan
kedua pengobatan, bila terdapat resistensi ganti obat sesuai protokol MDR-TB
. Cek sputum BTA pada akhir fase intensif fakhir bu]an ke-2 terapi pada pasien baru
dan akhir bulan ke-3 pada pasien yang sebelumnya telah mendapat OAT)
. Iika masih positif, cek ulang sputum BTA pada akhir bulan ke-3 terapi pada pasien
baru dan akhir bulan ke-4 pada pasien yang sebelumnya telah mendapat OAT
. Iika masih positif, pasien dinyatakan gagal terapi. pada pasien baru yang belum
pernah mendapat OAT stop kategori 1 atau mulai terapi kategori 2. Cek kultur dan
DST pada pasien baru cek bulan dan DST pasien yang sebelumnya telah rnendapat
oAr)
. Jika hasil kultut'dan DST positif ditemukan resistensi, maka pasien mulai clulu
protokol MDR-TB.
PENGOBAIAN TB.TADA KEADAAN KH USUS
,/discan oleh NA diedit oleh FK
Multi Drug-/desistant TB (MDR-TBJdan Extensively Drug'ResistantTB (XDR-TB)
MDR-TB adalah resisten terhadap 2 jenis OAT lini pertama yang paling efektif yaitu
Isoniazid dan Rifampisin. XDR-TB adalah resiten terhadap Isoniazid, Rifampisin dan
OAT lini kedua.T Faktorrisiko MDR; tidakpatuh berobat, hasil monitoring sputum BTA
tetap positifpada akhir bulan ke-2 dan ke-3 setelah terapi, riwayatperburukan dengan
terapi OAT, terpajan pada lingkungan atau instansi yang prevalensi tinggi MDR, gagal
terapi sebelumnya, kondisi komorbid seperti malabsobsi, ata:u rapid-transit diare,
memiliki diabetes mellitus tipe 2.6
Prinsip terapi MDR TB:
. Terapi dengan setidaknya 4 obat yang masih efektif berdasarkan hasil kultur
lnternationol Standars for Tuberculosis Care (ISTCJ
. Pengobatan paling sedikit selama 18 bulan (lsTcl
. Monitoring kultur/sputum BTA setiap bulan, sampai terjadi konversi
. Bila sudah terjadi konversi, monitoring kultur/sputum BTA dilakukantiap 2-3 bulan
. Terapi dilanjutkan selama 1B bulan setelah konversi. Tetapi agen injeksi dilanjutkan
4-6 bulan setelah konversi.
Pemilihan terapi MDR TB:
. Pemilihan obat berdasarkan hierarki seperti yang tercantum pada tabel 3.
. Pilihlah obatyang paling efektif (berdasarkan hasil DsT) pada kelompok l terlebih
dahulu, baru kemudian kelompok 2, 3, dan 4.
Tobel3. Kelompok Obol untuk Teropi MDR TBtr
(elompok I : Pyzinomide (7) 25 mg/kg/ho (moksi.nol2 g.om/horl) (pol

Agen lnlpellorno Elomb,uto lE) l5 25 rng/kg/horl (po)
Peroror Pifobutin lPtb) 5 mg/kg/dosls (moklmol300 mg) (po)
Kelompok 2: Konomycin (Krn) l5 mg/kg/hori, 5 7 holi/minggu (mokslmol
Agen inleksl I gromJ ) l5 mg/kg/hori,
2-3 koll/minggu
seieloh periode owol (iv otou im)
Amikocln (Am) l5 mg/kg/hori, 5-7 hori/mlnggu (moksimol
I g.om)) l5 mg/kg/hori, 2 3 koli/minggu
seieloh perlode owol (iv otou im)
Copreomycin (Cm) l5 mg/kg/hori, 5 7 hori/mingg! (moksimoi
I grom)) I5 mg/kg/hori, 2 3 ko i/minggu
seie oh periode owo (ivoioulr.)
Sireptomycin (S) 15 rrg/kg/hori. 5 7 hori/minggu (moksimo
1 grom) ) l5 mg/kg/hori.2 3 koli/rnlnggu
seteloh periocle owo (iv otou im)
Kelompok 3: Levofloxocin (Lfx) 500 1000 mg/hori (po otou iv)
Frouloquino one Moxifloxocin (Mfx) 1x400 mg lpo oicru iv)
Ofloxocin (Oix) 2x400 mg lpo)

Xeaompok Obot (singlotgn) Do5it
(elompok 4: Poro ominosolicylic ocid 8-12 grom/hod dibogi2-3 kolidosis {po)
Agen lini keduo
discanCyctocertne(Cs)
Bokleriostotikorol oleh NA iPAs)
diedit oleh FK
2x250 mg {po)
untuk pembeli
Terizidone (Trd) PPK asli (moksimol I grom) (po)
l5'20 mg/kg/hori
Proiionomide (Pio) I0-20 mg/kg (moksimot750m9) (po)
Kelompok 5 : Clofozimine {Ctu) 100-200 mg/hori (po)
Agen yong belufi jel
Linezoiid (Lzd) 1x600 mg
os peronnyo do om
teropi MDR TB Amoxicillin/ciqvuionote 2x2 grom Amx + 125 mg Cv (po)
(Amx/Clv)
Thiocetozone {Thz) 1x]50 mg (po)
lmipenem/ciloslotin 2xl grom (iv)
(lpm/Cln)
Dosis tinggi lsoniozid (H) I6 20 mg/kg/hori (po)
Clorithromycin (Clr) 2x500mg {po)
TB ekslro poru
TB ekstra paru diterapi sama seperti TB paru. Pada meningitis TB, disarankan
terapi berlangsung selama 9-12 bulan sementara padaTB tulang dan sendi, disarankan
terapi selama 9 bulan. Kortikosteroid ditambahkan pada terapi meningitis TB dan
perikarditis. Dosis kortikosteroid pada meningitis TB dan efusi perkardial dapatdilihat
pada tabel 4. Pada meningitis TB, etambutol diganti streptomisin.6
Tobel 4. Rekomendosi dosis koriikosteroid podo TB ekslropulmonol.to.tl

Kondisl klinis Regimen ob.rt
Meningifis TB stodium l Durosiselomo 6 minggu
Hod l-7 : Dexomelhosone 0,3 mg/kg iv
Hori 8-l4 : 0,2 mg/kg iv
Hori l5-21 :0,1 mg/kg iv
Hori22-28 : lx3 mg po
Hori29 35 : lx2mg po
Hori 36-42 : I xl mg
Menlngilis lB stodium 2 don 3 Durosi I minggu
Hori l-7 : Dexomethosone 0,4 mg/kg iv
HqriS-14: 0,3 mg/kg iv
Hori 15-21 :0,2 mg/kg iv
Hai 22 28 0,1 mglkgiv
Hori 29 35 : lx4mg po
Hori35-42 : lx3mg po
Hori 43-49 : lx2mg po
Hori50-56: lxl mg po
Efusi pericordiol 1B Toioidurosi ll minggu
Hori I 28 : prednisone lx60 mg po
Hori 29-55 : lx30 mg po
Hori57-70 : l xl5 mg po
Hori 7l-77: txsmg po
I I I
I
Kehomilon
prinsipnya pengobatan TB pada kehamilan tidak berbeda dengan pengobatan
Pada
TB pada umumnya. Menurut WHO, hampir semua OAT aman untuk kehamilan,
kecuali streptomisin. Streptomisin tidak dapat clipakai pada kehamilan karena
belsifat ototoksik perntanen dan dapat menembus sekat piasenta. Keadaan ini dapat
mengakibatkan terjadinya gangguan pendengaran dan keseimbangan yang menetap
pada bayi yang akan dilahirkan. perlu dijelaskan kepada ibu hamil bahwa keberhasilan
pengobatannya sangat penting artinya supaya proses kelahiran dapat berjalan
lancar
dan bayi yang akan dilahirkan terhindar dari kemungkinan tertular TB.6.7.1r
lbu menyusui don boyinyo

Pada prinsipnya pengobatan TB padajbu menyusuiticlak berbeda dengan pengobatan
padaumumnya. Semuajenis OATrelatifaman untuk ibu menyusui. Seorangibu
menyusui
yang menderita TB harus mendapat paduan OAT secara adekuat. pemberian OAT yang
tepat merupakan cara terbaik untuk mencegah penuiaran kuman TB kepada bayinya.
Ibu dan bayi tidak perlu dipisahkan dan bayi tersebut dapat terus disusui. pengobatan
pencegahan dengan INH diberlkan kepada bayj tersebut sesLrai dengan berat badannya..,
Posien TB dengon infeksi HtV/AtDS

Tatalaksana pengobatan TB pada pasien dengan infeksi HIV/AIDS adalah sama
sepertipasien TB lainnya. 0batTB pada pasien HIV/AIDS sama efektifnya dengan pasien
TB yang tidak disertai HIV/AIDS. prinsip pengobatan pasien TB_HIV adalah clengan
mendahulukan pengobatan TB. pengobatan ARV dirnulaiberdasarkan
[anflrearoulral]
stadium klinis HIV sesuai dengan standar WHO. penggunaan suntikan Streptomisin
harus memperhatikan Prinsip-pfinsjp U niversal precoution (Kewaspadaan Keamanan
Universal] Pengobatan pasien TB-HIV sebaiknya diberikan secara terintegrasi dalam
satu UPK untuk menjaga kepatuhan peDgobatan secara teratur pasien TB yang berisiko
tinggi terhadap infeksi HIV perlu dirujuk ke pelayanan VCT (Voluntary Counceling qnd
Tesring = Konsul sukarela dengan test Hlvl.7
Rekomendasi ARV pada pasien dengan TB adalah evafirenz (EFVI dan 2 nukleoside.6
KOMPI.IKASI PENYAKIT
. Komplikasi paru: atelektasis, hemoptisis, fibrosis, bronkiektasis, pneumotoraks, gagai
napas/
. TB el$tra par.u: pleur.itis, efusi pleula, perikarditis, per"itonitis, TB keienjar iimfe,
. Kor Pulmonal
E{A
TUMOR PARU
Pembagian tumor paru berdasarkan klasifikasi WHO :
Iobel l. Klosilikosi pembogion tumor berdosorkon WHOr2

Epilheliol t'urnors Eenign Papilamo, odenomo
Preinvosive lesions Squamo us dysplo sia / C orcin oma
in sifu, Aiyprcol odenomotous
hy peelo sio, Dif f use idiopolhic
p ulma nory n e urae ndocdne
Molignqnl Squomous ce/l corcinomo. Smo//
cell corci n om o, Ad e n oc orci nomo.
Lorge cell cdtcinomo,
Adenosquomous corcinomo,
Corcin om os wilh pl e am orphic,
sorcomdfoid or
sorcomoious e/emenis, Corcinoid
fumaur. Corcinamos af solivory-
glond rype, Unclossifed corcinomo
Sofi Ilssue Iumo urs
Benign Adenamoloid lumour

Molignant Epifh elioid m e soth e liom o,
Sorcomo t aid m esotheli o mo,
Eiphosic mesoihel,omo
Homortomo
Scjerosing hemongiomo
Cleor celltumour
Germ ce/l neop/osms Terolomo, moture ar immofure
Malignonl germ cell fumaur
Melonomo
Oihers
Lymphopraliferofive Lymphaidjnlers olpneumanlo
Diseose Nodutortymphaid hyperplasia
Low grode morginolzone B-cell
lymphomo of the mucosq
ossocloied /ymphord iissue
Ly rn ph a mo laid gro n ulamol osjs
Secondory Tumours
Unciossired lumours
Iumour-/ike Lesions
Pada bab ini akan dibahas mengenai karsinoma paru.

Tumor Poru

KARSINOMA untuk
PARU pembeli PPK asli
PENGERTIAN
Merupakan sel kanker yang tumbuh dan berasal dari jaringan paru. pembagian
praktis karsinoma paru untuk tujuan pengobatan yaitu:l
. smoll cell lung cancer ISCLC)
. non small cell lung cancer INSCLC]
Foklor risikor.3
. Merokok [aktif, pasif J,
. Polusi lingkungan kerja:
- asbestis fgalangan kapal, konstruksi, pertambangan)
- arsenik fkebun anggur, gembala kambing, tambang emas, pelapis
logamJ,
- hidrokarbon aromatik polisiklik (industri bajaJ
- kromat dan kromium (pekerja industri, pelapis krom]
- silika [penemuan bajaJ,
- pabrik gas beracun, penyuiingan nikel
- tambang uranium, radon, dan turunannnya
. Polusi udara: gas buangan kendaraan bermotor mengandung
hidrokarbon aromatik
polisiklik
Radiasi non-ionisasi ftelepon selular],
Radiasi prosedur diagnostik
Anomnesis
Asimptomatis, batuk, hemoptisis, nyeri dada, dyspnea karena
efusi pleura. Iika
sudah ada metastasis dapat memberikan keluhan nyeri tulang,
sakit kepala, suara
serak, sulit menelan, dan sesak napas.l
Pemeriksoon Fisik
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan wheezing,
stridor, abses, atelektasis. aritm ia
[invasi ke pericardium], sindrom vena kava superior, sindrom Horner vaciar qnhidrosis,
ptosis, miosis], suara serak (penekanan pada
N.laryngeal recurrent), sindrom pancoast
[invasi pieksus brakialis dan sarafsimpatis servikalis). Iika sudah ada metastasis dapat
ditemukan ikterus, perubahan neurologis, pembesaran kelanjar
getah bening.1
Pemeriksoon Penunlongr,3
. Pemeriksaan serologiftumor marker: karena spesifisitas yang rendah dalam
discan
mendiagnosis oleh
karsinoma paru, NA
maka diedit oleh
lebih banyak FK untuk evaluasi hasil
digunakan
pengobatan. untuk pembeli PPK asli
a CEA (carcinoma embryonic antigen)
o NSE (neuron-spesific enolase)
o Cyfra 2\-2 (cytokerotin fragments 19)
. Foto rontgen dada
. CT scan atau MRI
. Bone scanning
o Indikasi: jika diduga ada tanda-tanda metastasis ke tulang
. Pemeriksaan sitologi sputum: dilakukan rutin dan sebagai skrining untuk diagnosis
dini
o Hasil pemeriksaan tergantung: letak tumor terhadap bronkus, ienis tumor teknik
mengeluarkan sputum, jumlah sputum yang diperiksa, dan waktu pemeriksaan
sputum.
. Pemeriksaan histopatologi: standar emas diagnosis karsinoma paru. Cara
mendapatkan spesimennya:
o Bronkoskopi
o Trans torakal biopsi ITTBJ
o Torakoskopi
o Mediastinoskopi
o Torakotomi
Sindrom paraneoplastik terdapat pada 10 % karsinoma paru, terdiri dari :
. Gejala sistemik: penurunan berat badan, anoreksia, demam

. Hematologi: Ieukosistosis, anemia,hiperkoagulasi
. Neurologik: demensia, ataksia, tremoL neuropati perifer
. Endokrin: sekresi PTH (hiperkalsemia)
. Dermatologi: eritema multiform, hiperkeratosis, jari tabuh
. Renal: S1ADH (Syndrome 0f Inoppropriqte Antidiuretic Hormone)
. Osteoartropatihipertrofi
STAGING KARSINOMA PARU
untuk
Tobel2. pembeli
sloging (orsinomo PoIUri
PPK asli
Stoge lA 1lN0M0
Sloge lB T2NOMO
Sloge lA T] N]MO
Stog-. I g T2N] MO
Sloge l A T] 3N2MO
T3N I MO
Sloge ll B T4 ony N M0
Any T N3M0
Stoge lV AnY T ony N Ml
Tumo. iidok
r;: i!;or lerbukii gonos d clopoi dor secret bronkoputmonor, lopi I dok reruhoi secoro bronkoskopis don ro.tiotogL
.lopot din oipo.lo roging relreoheii
Tl Tumordenqon dlometer< 3 cm
T2 Tlmorde.gon domeler> 3 cm otou terdopol oleekloss podo dsioperhius um, < 2 cm doi cor no'
ri, ru mo, ,ru,in opopun .e uos ke p euro, d .d ng dodo diqrrogmo, kord
ierdopoi otelekiosis loio
T4 : Iumor lkuron opopun invosl ke medlostinum oio! lerdopol eflsi pleuro hollgnon
NO Ildok odo ke enjor seloh benlns IKGB) vons ier iboi
:
Nl : Meionos( KGB to.kopu mo.er otou lpsilqierol hilus
N2: Meiqnos& KGB me.llosllnol olou sub corino
N3: Metosiosis KGB meoonlno ko.iroloiero oiou hlus oiou KGB 5kolenelsotou suproklovlkuor
M0 r Iidok o.lo meioslosisjindk
Mr: Melono\sjlnok podo orson (otok, hol)
Pendekolon diognosis Podo nodul soliler Pqru
Fd. rAr"*,rk..p.'.,i]
. PErjiko ukuron nodu > I cm thdro.o5cop,. surgery. P

. aspkos iorum ho us rrons ioroslk emeiksoo. k enjor geloh bening
lko nodu diPedler
Leiok med onlnum don rroren Je.,ion
.Bro.koskop lko !dar. bronkls d kulilobektom llka selgonds
Gombor 1, Algorilmo Pendekolon Diognosi! podo NodulSoliter Poruas

DIAGNOSIS BANDING
Tumor metastasis dari kanker primer di tempat lain, tumor jinak paru
TATATAKSANA
sctc
. Limited stage (status tampilan baik I : kemoterapi kombinasi dan radioterapi
toraks
. Extensive stage {status tampilan baik ] kemoterapi kombinasi
. Respons tumor komplit (semua stage J radioterapi kranial profilaktik
. Status tampilan buruk [semua s,age) kemoterapi kombinasi dengan
modifikasi dosis radioterapi paliatif
Tobel 3. Teropi unluk NSCLCTJj
don I periomo Acljuvon

stoge B.
IB Llniperlomo Tidqk Tidok Lini periomo-neoodjuvon
IA Llni keduo Llni keduq- liclok Lini pe.iomo
neood]uvqn
il B reseciob/e Liniperiomo Tidok Tldok Lini perlomo t neoodjuvon
Tldqk Tidok Tidok Linlperlomo
t.i perlomo r 5iklofosfomid, doksorubijin, metotrokroi, prokorbosin

Ll.ikeduo : doceiorel pemetexed, ohd ertotinib. vinotelbine, gemcitdbihe, poctitoxel, gisp,otn, corboplotin
Pendekolon Tqloloksono podo Korsinomd poru

Anomness, pemedksoon fsik, don pemedksaon pen!.jong
Mene.iukon srotur performonce, ddokoh penuru.on beroT bodon
'I dak ddo qejo

o olau
hosi pemeriksoon yong menunlukkon
odonyo mebnosis
Terdpi komb nosi d€ngd.

ptdth@ bosed l6t.p1,
etopotde, dor rodiorerop
Gombor 2. Algo lmo Teropi podo SCLC.

Anomnesi5 pemedksoon isk, clon peme ksoon penunjong
Menentukon slolLrs peiiormonce. odokoh pen!runon berot bodon.

l dok odo seio o orou
hos pemerlksoon yong me.unjukkon
odonyo metoslosis.
Iclok odo konirolndikosi operosi
kemoTeropi kombinos , oiou rodioleropi
Ies lungsiporu,
peme ksoon mojlng untuk
melhoi odonyo meiostos s
Tes kordiopu monor. Tes koo9!losi
Rut!k ke bedoh unluk evouosl

med osiinlh don rencono reseksi
Gombor 3. Algorilmo TeIopi podo NSCLC4S
KOMPLIKASI
Obstruksi ialan napas, gagal rapas, perdarahan / hemoptisis, abses, atelektasis,
metastasis ke organ: otak,
PROGNOSIS
Tergantung tipe histologi, staglng, resektabilitas dan operabilitas. Pada SCLS
kemungkinan harapan hidup rata-rata yaitu 1 tahun. Pada kelompok limited stage
kemungkinan hidup rata-rata yaitu 1-2 tahun. Sebesar 30 7o kematian terjadi karena
komplikasi lokal daritumot 70%o meninggal kareka karsinomatosis. Pada NSCLC yang
dilakukan tindakan bedah, kemungkinan hidup 5 tahun setelah operasi adalah 30 %,
Survival setelah tindakan bedah yaitu 30-40 % pada stadium I, 10-15 0/o pada stadium
II, dan < 10 % pada stadium IlL Kemungkinan hidup rata-rata pasien tumor metastasis
bervariasi, dari6 bulan sampai dengan l tahun tergantung dariperformance status {skala
Karnofslg),luasnya penyakit, adanya penurunan berat badan dalam 6 bulan terakhir.l':r
PIlrIIA1[[S[1][[11
u Blll[tG tlilu PilYll(llllllfiil
PA]IITUA]I
PRAKilK
KlrlilS
ARTRITIS REUMATOID
PENGERTIAN
Artritis reumatoid (AR) adalah penyakit autoimun yang ditandai oleh inflamasi
sistemik kronik dan progresif dimana sendi merupakan target utama selain organ
lain, sehingga mengakibatkan kerusakan dan deformitas sendi, bahkan disabilitas
dan kematian. Walaupun etiologi yang sebenarnya belum dapat diketahui dengan
pasti, ada beberapa faktor yang diperkirakan berperan dalam timbulnya penyakit ini
seperti kompleks histokompatibilitas utama kelas II dan faktor infeksi seperti virus
Epstein Barc (EBY).l
Anomnesisr,2
. Radang sendi (merah, bengkah nyeriJ umumnya menyerang sendi-sendi kecil,
lebih dari empat sendi [poliartikularJ dan simetris.
. Kaku pada pagi hari yang berlangsung lebih dari 1 jam atau membaik dengan
beraktivitas
. Terdapat gejala konstitusional seperti kelemahan, kelelahan, anoreksia, demam
ringan
Pemeriksoon Fisik
Dalam keadaan dini AR dapat bermanifestasi sebagai p alindromic rheumatismyaitu
timbulnya gejala monoartritis yang hilang timbul antara 3-5 hari dan diselingi masa
remisi sempurna sebelum bermanifestasi sebagai AR yang khas. AR awal juga dapat
bermanifestasi sebagai pauciarticulor rheumatism yaitu gejala oligoartikuler yang
melibatkan 4 persendian atau kurang. Kedua gambaran ini seringkali menyulitkan
dalam menegakkan diagnosis AR dalam masa dini. 1
Tobel 1. Keloinon yong Dilemukon podo Pemeriksoon Fisikr:
Ai:likutot Ekslr,arArllkolor
. . Nodul reumotoid
Tondo kordinol inflomosi podo sendi, sendi yong
. Skleril:s,
lerkeno umumnyo odoloh melokorpofolongeol.
pergelongon tongon don inlerfolong proksimol
FK
episkleritis
.
untuk pembeli PPK asli pemeriksoon poru do.
Ke o'non podo
. Deformiios sendi {detormiios leher ongso, oto,J ioniung
deformitos boufonniere, deformi+os k..rnci piono, .
deviosi ulno. deto..nitos Z thumb, ortritis mutilons,
Solenomegoli
ho/lux voigus) . Voskulitis
. An<ilosis tulong
Pemeriksqon Penunjong2,3
. Darah perifer lengkap: anemia, trombositosis
. Rheumatoid Factor [RF), anti-cyclic citrullinated peptide antibodies IACPA/anti-
CCP/anti-CMV)
. Laju endap darah atau C-reactive protein (CRPJ meningkat
. Fungsi hati, fungsi ginjal
. Analisis cairan sendi (peningkatan leukosit > 2.000/mm3 ).
. Pemeriksaan radiologi [foto polo/sUSG Doppler): gambaran dini berupa
pembengkakan jaringan lunak, diikuti oleh osteoporosis juxta-articular dan erosi
pada bare area tulang.
. Biopsisinovium/nodulreumatoid.
Tobel 2. Krilerio Diognosis Arlritis Reumoloid berdosorkon ACR 2010 4
Krilerio diognosis diperiksokon podo posien dengon keluhon sinovilis yong jelos (minimoI sotu sendi]
.tambqflrkq!..gglyfYlfiikq!podq kat- ri;AirD.irpglpniqdrigqhrikg.r..:lqilAtdi1.elluk[r-.iyntuk-dimosukkon
".,
A. Keterliboton sendi** Sotu sendi besor '** 0
2 - l0 sendi besor I
I - 3 sendi kecil**** oengon otou lonpo

keterlibolon sendi besor 2
4 - l0 sendi kecil dengon otou lonpo
keterliboton sendi besor 3
> l0 sendi . minimol sotu sendi kecil 5
B. Seroiogi (minlmol 1 pemeriksoon uniuk RF negotif don ACPA negotif 0
dimosukkon dolom klosifikosi)+ RF positif lemoh otou ACPA positif lemo'r I
RF positit kuot otou ACPA posilif kuot J
C. Protein fose o<ut (minimol I CRP normol don LED normol 0

pemeriksoon untuk dimosukkon CRP obnormol otou LED obnormol I
dolom klosifikosi)" ,..
D. Lomo gejolo^,- < 6 minggu 0

> 6 minggu I
Ictlratgqt:
' woloupun skor posien <6/.lo lirok cfonggop menderito
ortrilis reumotoid, okon teiopi stotus mereko dopot
"
dinitoi utons don kiterio dopol oip"nriirJ.oi" tuiruiotir
Ketertiboton sendi merujuk p"d" ;;;t;;;mle'ngioton
seponi.rs ;;ktr -
- ""
yong dikonfirmosi dengon gomboron siirovitii p-odo pencitroon. orou rqso nyeri sendi podo pemeriksoon
("^jil"i.rt.tongeot distot,
korpometokorpofolongeol pert6mo oon meiotorsoiltingeot pertomo
sendr yong terribot berdosorkon podo rokosi don jumroh tidok dionggop bermokno. Kotegori
sendi yong rerribot den6dn'
:::. podo bohu,'siku. p.n", r,t,ii.iiierseronson koki
''' ::ili?_:1:l
Jenql Kecll T:r.,rrl untuk pembeli PPK asli
meruiuk podo. sendi. metokorpofolongebt, interfJtongeol proksimol,
duo hinggo limo. interfolongeol. ibu jori, 'pligJ"-^g"^ iongon metotorsofolongeol
te.mporomondibulor, okromioklov*utor, sternottivi[uiEr d-on rJn;i-;;;;i ridok spesif k seperti
' Niloi negotif meruiuk podo niloi tu lebih kecil oio,
ro-i a"ng"n niroi botos olos normot untuk loborolorium,
positif lemoh meruiuk podo.niloi lU lebih tinggiaori
nitoi ooii,r otoi noim"l ,i"i"ir" s s koti botos otos niloi
normol, positif kuol meruiuk podo niloi luX toiiooloi
fokror
nittr"G
reumoloid honvo terdiri doi posilif don negolif. mo[o p"iiriiîr.i ""irli.ft;;,k'pemeriksoon
onti citrulinoted protein ontibody J."ii"i rlf,Jioipor,rr r"moh. ACpA=
;;_ Ii':ll,oTg! .uqokoi porokon niloi toborororium serempor
odoloh durosi posien mensolomi keluhbn sinovitis yons diniroi secoro klinis'.podo soot
;:li:ifl?:f
"ACR: Americon Co//ege of Rheu motology
.i
ACR juga menilai sensitivitas dan spesifisitas baik dari pemeriksadh fisik atau
pemeriksaan penunjang guna mengarah pada diagnosis
AR.
lglel 3. Senslllvilos don Spesilisilos pemeriksoona
DIAGNOSIS BANDING
Lupus eritematosus sistemik, gout, osteoartritis, spondiloartropati
seronegatif,
sindrom Sjogren2'6
TATAI.AKSANA
Nonfarmakologis
Edukasi, proteksi sendi pada stadium akut, foot orthotic/splint
(iika perlu), terapi
spa, Iatihan fisik (dynamic strength training) 30 menit
setiap latihan 2-3 kali seminggu
dengan intensitas sedang, supremen minyak ikan, suplemen
asam lemak esensiar.2,a
FormokologisI,2,6
. Disease modifying anti rheumatic drugs (DMARDJ konvensional: MTX"
discanatau
hidroksiklorokuin oleh NA fosfat,
klorokuin diedit oleh FK
sulfasalazin, leflunomid, azatioprin"
siklosporin untuk pembeli PPK asli
. Agen biologik: infliksimab, etanersep, tocilizumab, golimumab, adalimumab
. Glukokortikoid
. OAINS: non-selektif atau selektif COX-2
Tobel 4. Dosis Obot unluk Penololoksonoon Artritis Reumotold (DMARD konvensionol) 6
'-;|.).....- -,,.-.
io]i;,noil<kon sompoi
i'.': _ r l;i::rr'..rri:r 'l'- :_
Teropi Bedqh
Dilakukdn bila terdapat nyeri berat yang berhubungan dengan kerusakan sendi
yang ekstensif, nyeri persisten pada sinovitis yang terlokalisasi, keterbatasan gerak'
yang bermakna atau keterbatasan fungsi yang berat, kompresi saraf dan adanya
ruptur tendon12
KOMPTIKASI
Anemia, komplikasi kardiak, gangguan mata, pembentukan fistula, peningkatan
infeksi, deformitas sendi tangan, deformitas sendi lain, komplikasi pernapasan, nodul
reumatoid, vaskulitis, komplikasi pleuroparenkimal primer dan sekundeq, komplikasi
akibat pengobatan.6
Osteoporosis lebih sering terjadi pada penderita AR yang berkaitan dengan
aktivitas penyakit AR dan pemakaian glukokortikoid, sehingga per[r terapi terhadap
pencegahan osteoporosis dan patah tulang.
mcNosts
Kriteria remisi pada artritis reumatoid dapat menggunakan ACR/EULAR yaitu
adila pasien memenuhi seluruh kriteria berikut:2
discan
!- fumlah sendi yang nyeri < 1
untuk
L fumlah sendi yang bengkak < L pembeli PPK asli
L Nilai CRP < 1mg/dl
l" Penilaian global pasien < L fdalam skala 0 - 10)
Sejumlah 10%o pasien yang memenuhi kriteria AR akan mengalami remisi spontan
{ila 6 bulan. Akan tetapi kebanyakan pasien akan mengalami penyakit yang persisten
tlprogresif. Tingkat kematian pada AR dua kali lebih besar dari populasi undum dengan
tEFkit jantung iskemik yang menjadi penyebab utama kematian terhanyak diikuti
infeksi. Median harapan hidup lebih pendek dengan rata-rata 7 tahun untuk laki-
'FE2n
Ei dan 3 tahun untuk perempuan dibandingkan popurasi kontrol.L2
rT YANG MENANGANI
r f,$ pendidikan : Departemen Ilmu penyakit Dalam - Divisi Reumatologi
r f,$ non pendidikan : Departemen Ilmu penyakit Dalam
XITERKAII
. RSpendidikan : Semua Sub-Bagian Di Lingkungan Departemen Ilmu penyakit
Dalam, Departemen Ortopedi, Departemen Rehabilitasi
Medik
r f,g non pendidikan : Bagian Ortopedi, Bagian Rehabilitasi Medik
EERENS!
I. fuorjono l. Artritis reumoioid. ln: Sudoyo A, Setiyohodi B, Alwi l, Simodibroto M, Setioii S. editors.
&Jku ojor ilmu penyokit dolom.Sth ed. Jokorio; Pusoi lnformosl'don penerbiton
Bogion llmu
Penyokit Dolom FKU|, 2009:2495 - il3
l- stEh A, Stcloir Rheumotoid orthritis. ln: Fouci A, Kosper D, Longo D, Broun\ rold E, Houser s,
E.
Jorneson J, Loscolzo J, editors. Horrison's principles of internol medicine. l gth
ed. United Stotes of
Arnerico; The McGrow-Hill Componies, 2012,273g _ 52
I iryErcier Lonnie R. Rheurnotoid Arthifis.ln: Feni: Feni's ClinicolAdvisor
200g, toth ed. Mosby.200g.
* Mtoho C, Neogi I, Si/mon A, Funovils J, Fe/son D, Binghom C, et ol. 2010 rheumotoid orthritis
dosefcofion criterio. Arthritis & Rheurnoiisrn. 20l0;62(9): 2569 _ gl
I Beers MH, Berkow R, ediiors.Crystol-lnduced Condiiions. ln:The Merck Monuol of Diognosis ond
Iheropy l Tth ed.
& tSA: Merck Reseorch Loboroiories, 1999. p 460 _ 4.
f, t|dlmonn D, lmboden J. Musculosceletol ond immunologic disorders. ln: Mcphee S, popodokis
M, Robow M, editors.
& Cunentmedicol diognosisondireotment20lt.soh ed.Colifornio;TheMcGrow-Hill Educotion.
frt0:779 - 840 .
ARTRITIS GOUT DAN HIPERURISEMIA
PENGERTIAN
Hiperurisemia adalah meningkatnya kadar asam urat darah diatas normal (pria
>7 mg/dL,wanita >6 mg/dL) yang bisa disebabkan oleh peningkatan
produksi asam
urat, penurunan ekskresi asam uratpadaurin, atau gabungan keduanya. Hiperurisemia
yang berkepanjangan dapat menyebabkan gout, namun tidak
semua hiperurisemia
menimbulkan patologi berupa gout.1
Gout atau pirai adalah penyakit metabolik yang sering ditemukan pada
laki-laki
> 40tahun dan perempuan pasca menopause, karena penumpukan kristar
monosodium
urat (MSU) pada jaringan akibat dari hiperurisemia. Biasanya ditandai dengan
episode
artritis akut dan kronis, pembentukan tofus, serta risiko untuk deposisi di interstitium
ginjal fNefropati) dan saluran kemih
fnefrolitiasis).1
Artritis gout adalah peradangan akut yang hebat pada jaringan sendi disebabkan
oleh endapan kristal-monosodium urat dan mengakibatkan satu atau beberapa
manifestasi klinik. z3
Diognosis Hiperurisemio
Anomnesis
Perjalanan alamiah gout terdiri dari tiga periode yaitu: periode hiperurisemia
tanpa gejala klinis, episode artritis gout akut diselingi interval tanpa gejala
klinis, dan
artritis gout kronis. Serangan artritis gout akutyang pertama paling sering
mengenai
tungkai bawah (80-90o/o kasus) umumnya pada sendi metatarsofalangeal (MTp
I I)
yang secara klasik disebut podagra, onsetnya tiba-tiba, sendi terkena
mengalami
eritema, hangat, bengkak dan nyeri tekan, serta biasanya disertai gejala
sistemik,
seperti demam, menggigil, dan malaise.L2
Pada beberapa pasien hanya mengalami satu kali episode
serangan akut, namun pasien
pada umumnya akan mengalami serangan artritisakutkeduadalam
5 bulap sampai dengan
2 tahun. Serangan akut artritis berikutnya dapat mengenai beberapa
sendi, menyebar
ke tungkai atas terutama lengan dan tangan. Serangan akut artritis yang tidak terobati
dengan baik akan mengakibatkan artritis gout kronis yang ditandai destruksi kronis
beberapa sendi yangtelah sering mengalami serangan akut, disertai inflamasi ringan pada
untuk
sendi, deformitas sendi dan pembeli
terdapattofi fkristal MSUPPK asli
dikelilingi sel mononuklear dan sel
raksasa). artritis gout Kronis berkembang dalam 5 tahun dari onset pertama akut artritis
gout pada sekitar 30% pasien yang tidak terobati dengan baik.12
Anamnesis arthritis, perjalanan penyakit ditujukan untuk mencari adanya riwayat
keluarga, penyakit lain sebagai penyebab sekunder hiperurisemia, riw4yat minum
minuman beralkohol, obat-obatan tertentu.l
Pemeriksoon Fisik
Keadaan sendi harus dievaluasi apakah terdapat tanda-tanda inflamasi, seperti
eritema, hangat, bengkak, dan nyeri tekan, serta tanda deformitas sendi dan tofi (tanda
khas gout). Sendi yang terkena biasanya pada tungkai bawah, umumnya pada sendi
metatarsofalangeal I IMTP I).
Faktor lain perlu juga dicari kelainan atau penyakit sekunder seperti tanda-tanda
anemia, pembesaran organ limfoid, keadaan kardiovaskula[ tekanan darah, tanda
kelainan ginjal.l
Pemeriksoon Penunjongt'3
. Pemeriksaan darah rutin, asam urat, kreatinin
. Ekskresi asam urat urin 24 jam
. Bersihan kreatinin
. Radiologis sendi (iika perluJ
Diognosis Artrifis Goul

Berdasarkan Kriteria ACR (American College Rheumatology), diagnosis ditegakkan
bila salah satu dari poin (A), [B) dan (C) berikut terpenuhi. a,s
A. Didapatkan kristal MSU di dalam cairan sendi, atau
B. Didapatkan kristal MSU pada tofus, atau
C. Didapatkan 6 dari 12kriteriaberikut:
. Inflamasi maksimal pada hari pertama
. Serangan artritis akut lebih dari lJ<ali
. Serangan artritis monoartikular
. Sendi yangterkena berwarna kemerahan
. Pembengkakan dan sakit pada sendi metatarsofalangeal (MTp) I
. Serangan pada sendi MTp unilateral
Serangan pada sendi tarsal unilateral
. Tofus (atauuntuk pembeli PPK asli
suspek tofus)
. Hiperurisemia
. Pembengkakan sendi asimetris (radiologis)
. Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)
. Kultur bakteri cairan sendi negatif
DIAGNOSIS BANDING4
' Pseudogout [penimbunan kristal karsium piro
fosfat dehydrogenaselcppD)
. Artritis septik
o Artritis reumatoid
. Palindromicrheumqtism
T0bel l. Perbondinoan
Perbondingon Garrl
Goul r{an pseudogout a
don Dcarrdaaarrr.4
TATAI.AKSANA
Prinsip pengelolaan hipeiurisemia maupun gout, yaitu:
L. Non-farmakologi5; t,z,o
. Penyuluhan diet rendah purin fhindari jerohan, seafood)

. Hidrasi yang cukup
. Penurunan berat badan (target BB idealJ
. Menghindari konsumsi alkohol dan obat-obatan yang menaikkan asam urat
darah (etambutol, pirazinamid, siklosporin, asetosal, tiazid)
. Olahraga ringan untuk pembeli PPK asli
2. Farmakologis:2
. Pengobatan fase akut:
- Obat anti inflamasi non-steroid (OAINSJ kerja cepat, baik yang nori selektif
maupun yang selektif. ,)
- Kortikosteroid (glukokortikoid) per oral dosis rendah, parenteral, atau
injeksi lokal IA (seperti triamsinolon 5-10 mg untuk sendi kecil atau
20-40 mg untuk sendi besar) terutama bila ada kontraindikasi dari OAINS.
- Kolkisin dapat menjadi terapi efektif namun efeknya lebih lambat
dibandingkan OAINS dan kortikosteroid. Manfaat kolkisin lebih nyata
untuk pencegahan serangan akut, terutama pada awal pemberian obat
antihiperurisemik, dengan dosis 0,5-1 mg/hari.
- Obat antihiperurisemik seperti alopurinol tidak boleh diberikan pada fase
akut kecuali pada pasien yang sudah rutin mengkonsumsinya.
. Obatantihiperurisemik:
a. Obat penghambat xantin oksidase (untuk tipe produksi berlebih), misalnya
allopurinol
b. Obat urikosurik (untuk tipe ekskresi rendah), misal probenesid,
KOMPTIKASI
Tofus, deformitas sendi, nefropati gout, gagal ginjal, batu saluran kencing fobstruksi
dan/atau infeksi). '
PROGNOSIS
Angka kekambuhan gout akut: 60%o dalam satu tahun pertama; 80 o/o dalam 2
tahun; 90% dalam 5 tahun. Perjalanan penyakit gout akan lebih buruk bila: onset
gejala muncul pada usia muda [<30 tahunJ, serangan sering berulang, kadar asam urat
darah tinggi (tidak terkontrol), dan mengenai banyak sendi, Sekitar 20 0/o pasien gout
akan timbul urolitiasis dengan batu asam urat atau batu kalsium oksalat. T
UNII YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Reumatologi
ARTRITIS SEPTIK
PENGERIIAN
Artritis septik adalah infeksi pada sendi, yang umumnya disebabkan oleh bakteri
gonokokal maupun nongonokokal. Penyakit ini disebut juga artritis bakterialis,
artritis supuratif, atau artritis infeksiosa. Penyebab nongonokokal tersering adalah
Staphylococcus aureut diikuti oleh Streptococcus sp. Selain itu., Escherichia coli dan
Pseudomonas aeruginosa merupakan bakteri gram negatif paling sering ditemukan
pada dewasa. Artritis septikyang diseb abkan N eisseria gonorrloeae merupakan entitas
yang terpisah dari disseminated gonococcal infection.Faktor isiko artritis septik antara
lain adalah sebagai berikut:1,
. Prostesis sendi lutut dan sendi panggul disertai infeksi kulit
. Infeksi kulit dengan prostesis
. Prostesis panggul dan lutut tanpa infeksi lutut tanpa infeksi kulit
. Umur >80 tahun
. Diabetes Melitus
. Artritis reumatoid yang mendapat imunosupresif
. Tindakan bedah persendian atau prosedur injeksi intra-artikular
. Lupus eritematosus sistemik (merupakan faktor risiko ke-5 di Filipina)
Anomnesisi
. Keluhan Utama: nyeri sendi akut, nyeri tekan, hangat, gerakan terbatas, gangguan
fungsi. Pada 90% pasien umumnya hanya terkena satu sendi, yaitu sendi lutut.
Lokasi lainnya dapat juga teriadi pada sendi panggul, bahu, pergelangan tangan
atau siku meskipun lebih jarang. Selain itu, keluhan demam ditemukan pada
rentang suhu tubuh 3B-3'-38.9"C (101.-102.FJ, namun dapat pula ditemukan
suhu tubuhyanglebih tinggi pada keadaan, seperti: artritis reumatoid, insufisiensi
renal atau hepatik, dan kondisi yang rnembutuhkan terapi imunosupresif.
. Riwayat Penyakit Dahulu: prostesis sendi, injeksi intra-artikula{, trauma sendi.
Pemeriksoon Fisik,
Demam pada sepertiga pasien, pemerikaan
sendi yang terlibat: hangat, merah
dan bengkak. Sebagian besar kasus
mengenai 1 sendi (glo/o_glyo).

Pemerikoon penunjong
1. Evaluasi cairan Sinovial: L3
. Dapat ditemukan cairan sinovial yang
keruh, serosanguin, atau purulen.
. [umlah sel dan diferensiasi
. Jumlah sel leukosit, ,'ang berkisar 100,000/L (SO,0O0_250,000/L),
dengan >90%
neutrofil, merupakan karakerisitik infeksi bakeri akut. pada Crystal-induced,
reumatoid, dan inflamasi artritis lainnya
biasanya <3 0,000_5 0,000 seyl. SedanglGn,
hitung sel 10,000_30,000/L SO_70%
neutrofil dan sisanya limfosit, merupakan
gambaran yang palingumum
dari infeki mikobakeriar dan infeki
. fungl.
Pewarnaan gram dan kultur untuk
antibiotik
. 0rganisme yang ditemukan pada infeksi
dengan .!. aureus dan streptokokushampir
mendekati tiga per empat kasus dan sisa
30_50%o infeki disebabkan oleh gram-
negatifbakeri lain. Kultur cairan sinovial positifpada
>90% kasus.
. Mikroskopi polarisasi untuk mengeksklusi
kristal artritis.
2. Pemeriksaan darah:
Kultur darah bisa positifwalaupun kultur
cairan sinoviar negatif. darah
putih dan diferensiasinya, protein Jumlah ser
c reaktif,laju endap da."h;rg, ;"p;";;; I
monitoring terapi.1,3
3. Gambaran rontgen
Pada orangdewasa pencitraan
tidak dapat digunakan sebagai alat diagnostik
artritis
septih tetapi dapat membantu sebagai
dasar penilaian kerusakan sendi. Rontgen
polos dapatdigunakan untukmelihatjaringan
lunakyangmembengkah pelebaran
ruangsendi, dan pergeseran jaringan
oleh kapsuryangmengalami distensi.
Gambaran
penyempitan ruangsendi dan erosi
tulang menunjukkan bahwa telahteriadi
infeksi
laniutdan prognosis yang buruk. Ultrasonografi
dapatdigunakan untukmendeteksi
adanl,? efusi sendi dan bisa seb:
i c:r a"n
MRr dapat disunak,",,,,u,,jilJ.",TilHli1"::fTf ".",
DIAGNOSIS BANDING
Selulitis, bursitis, osteomielitis akut,
artritis reumatoid, still diseose, gout dan
pseudogout
IATATAKSANA
A. Aspirasi sendi yang adekuatl,
B. discan oleh NA diedit oleh FK
Pengobatan empiris dengan obat antibiotik intravena dapat dimulai setelah sampel
kultur dan jenis gram didapatkan r3,+s
1. Bila pada hasil pemeriksaan gram didapatkan gram positif maka entibiotik
empirik yang dapat diberikan adalah Oxacillin atau Cefazolin -i
2. Bila pada hasil pemeriksaan gram didapatkan gram negatif maka antibiotik
empirik yang dapat diberikan adalah sefalosporin generasi ketiga seperti
ceftriaxon atau cefotaxim
3.
Antibiotik definitifintravena diberikan sesuai dengan hasil kultur setama dua
minggu dan dilanjutkan dengan antibiotik oral selama empat minggu.
C. Latihan sendi segera setelah infeksi teratasi untuk mencegah deformitas sendi
KOMPTIKASI
Kerusakan kartilago atau tulang, osteomielitis, syok septih gagal organ
PROGNOSIS
Angka mortalitas rawat inap mencapai 7-15% meski dengan penggunaan antibiotik
Pada usia tu4 angka kematian ditemukan lebih tinggi. Angka mortalitas pada pasien
dengan sepsis poliartikular dapatmencapai 30%. Dari 335 pasien yang datang ke rumah
sakit dengan artritis septih ditemukan data angka kematian sebagai berikut 6
- 0.7o/o dari 87 pasien dengan umur < 60 tahun
- 4.80/o dari 206 pasien dengan umur 60-79 tahun
- 9.5o/o dari 42 pasien dengan umur > 80 tahun
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Departemen Ilmu penyakit Dalam - Divisi Reumatologi
. RS non pendidikan : Departemen Ilmu penyakit Dalam
UNIT IERKAIT
. RS pendidikan :Divisi Tropik Infeksi, Departemen Ilmu penyakit Dalam,
Departemen 0rtopedi, Departemen Rehabilitasi Medih
Departemen Patologi Klinik/Departemen Mikrobiologi Klinik
. RS non pendidikan :Bagian Ortopedi, Bagian Rehabilitasi Medik, Departemen
Patologi Klinik/Departemen Mikrobiologi Klinik
FIBROMIALGIA
PENGERTIAN
Sindrom kronikyang ditandai dengan nyeri otot dan sendi yang menyebarluas. Sering
terkait dengan kelelahan, kesulitan tiduf gangguan kognitii ansietas, dan depresi.l 3
Diagnosis fibromialgia ditegakkan berdasarkan kriteria d iagnosis Americqn College
of Rheumatology (ACR) tahun 2 010 (tabel 1J.3
Tobel l. Kriterio Berdosorkon ACR 2010:3

Pqsien memenuhi kilerio diognosis jiko 3 kondisi berikut dipenuhj:
I - Wdespreod pain index (WptJ >7 don skor skoto sympiom sevenb? (SS) >5 otcu Wpt >3,6 don skor skoto
ss:9
2. Gejolo teloh odo selomo mtnimot3 buton
-. J. Por en ndor rremi it, oe- yot rt toi. yo no do oo. rren.elorko ^ , ve,i vong oiotorr.
Skor
l. WPI: perhoikon doeroh-doeroh di mono posien mengolomi nyeri setomo serringgu
teroth r podo
beropo bonyok doeroh posien mengotomi nyeri? Stor ontoro 0 iton t9
ponsgut (bokong, nokonter), kni Rohong, kni punssung otos
::ll" liil
Bohu konon ponggLJ (bokong, trokonter], konon Rohcr,1g,
konon eung! ung
Lengon ofos, kiri Tungkoiotos, kiri Dodo I Leher
Lengon olos. konon llngkoiotos, konon Abdomen
Lengon bowoh, kiri Tungkoibowoh, kki
Lengon bowoh, konon lungkoib,owoh, konon
2. Skorskolo SS
b. -ido( sego, oooo 6otru bo-g_n tdJ.

c. Gejolo kognillf
Untuk mosing mosing dod gejoto diotos, ientukon lingkot keporohon dolom sotu mingg! ierokh;r
menggunokon skolo berikut:
0= idok odo mosoloh
I = mosooh mlnimololou rjngon, biosoryo fingon oto! iniermiten
2 = mosoloh sedong, sering muncutdon otou podo iingkotsedong
3 = mosoloh berol: peNosif, berkesinombungon dor menggongg,J tetridupon
Mempe,iimbongkon gejolq somotik secoro umum, teniukon opok;a posien memitiki:
0. iidok odo geioto
I = sedik I gejolo
2. gejolo dolom jumloh sedong
3 = bonyok sejoto
Skor skolo SS qdoloh jumloh darj keporohon tigo gejolo lidok segor podo woki! bongun iidur.
gejoo kognilif) dilomboh keporohon gejoto sornotii secoro{keetohon.
umum. Skor okhi, Jni"io O J"n rz
.rp€rrmboneron. nr,er ata\. nitobte bawet syndtahe, kereohor. mosoioh croom beprkn oiou
J^11:-l:I:lll,11lg !:f:r
oo( a o 9 o o -.e,dodo oo do.oo, oio.- a t,6,no .o o. oF.daii.go
Teingo, mu.toh, raso ierbokor di dodo. ! kus d mu!i. h o ns.,,o i per! boho; p*s*.d^ L"r."S, -"r" ,e, ng, se,or nopos,
h onsnyo nori! mokon. tuom. senstir ierhoctop motohJ, Gur,ton m.naengo,. iua.i."-.i ,i-rr"r,-r"r,
dooo,.6 ro. oL .r.6- 1
..*t*,"g.
DIAGNOSIS BANDINGI,'
Sindrom nyeri regional miofasial,
miopati karena kelainan endokrin (hipotiroid,
hipertiroid, discan oleh insufisiensi
hiperparatiroid, NA diedit oleh FK
aarenal;, rn,"Or,r'In",rrrIU,
metastasis karsinoma, sindrom
lelah kronik
neurosis,
TAIALAKSANA -
. Nonfarmakologisr,r.4
Edukasi, olahraga aerobik, pemanasan,
cognitive_behaviorial therapy,
panas, relalGasi, fi sioterapi. terapi kolam
. Famakologis1.2,4
1. Antinyeri: tramadol, parasetamol, opioid
lemah lainnya,
2, Antidepresan: amitriptilin, fluoxetin, duloxetin
3. Antikonvulsan: pregabalin. gabapentin
KOMPTIKASI
Depresi, penurunan kualitas
hidup
PROGNOSIS
usia muda dengan gejala ringan,
-Pada prognosis lebih baih prognosis
pada pasien dengan ansietas lebih buruk
a O"oresi. Kebanyakan pasien terus
krrinik dan kelelahrn nrru, ,,r, mengalami nyeri
masih dapat beke';a penui aan
sedikit menssanss, nanva
u"n,ororlfiillpasien
UNII YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Departemen llmu penyakit Dalam _ Divisi Reumatologi
. RS non pendidikan : Departemen Ilmu penyakit
Dalam
UNIT TERKAIT
. RS pendidikan : Departemen
llmu penyakit Daiam _ Divisi psikosomatik,
Departemen Rehabilitasi Medik,
Departemen psikiatri
, . RS non pendidikan : Departemen
Rehabilitasi Medik, Departemen psitiatri
REFERENSI
l. Sjoh OKM. Fibromiolgio don
n^r^_....j- Aw. setlvohodiB.
nverimiofdci^r Dolom:sudovo
M. seriotis. penyunrins. Brkr;i.,T:l:ii:f Atwit. simodibrqro
rrmu penyokit
Hot.27o9-13 dolom Edisi v Jokorlo; lniernopubtishing; 2009.
TUPUS ERIIEMATOSUS
SISIEMIK
PENGERTIAN
,,,"::ffi:ilil1,1;::,"i"*t"'il' rsur
adarah penvakit reumatik
autoimun vans
daramtubuh.penya..,,,,,r;;;;ll'Ji1-r'"Tin"T"*ff
imun, sehingga mengakibatkan |":Tffi iil?Jff:j
d i ke tarr u i . ;., o,; ;;;;'#il:ffi ,fl :il r;rT,[1fl : :rj i"ilJ
genetik dan lingkungan.l
DIAGNOSIS
Diagnosis mengacu pada kriteri a dariAmericqn
SLE
College oJ.Rheumatology
[ACR] yang djrevisi pada tahu
corabomtins.,ru,f rir..ilrilT:.",:ffi 'X,*;:i:::{;'::::;:,i,*
dapat ditegakkan jika memenul
L::':::l-"*";.;;;;:*-,1;';1fl
S.LICC 201,2, diagnosis
l,..,:;:ff iliJil:.#'fi :T:
ditegakkan jika .,,._"rrn,lOll,;;;";,",;;;i:
SLE dapat
dan imunologis (Tabel 2J,
atau memiliki biopsi terbukti
nefritis kompatiUet aengan
SLE dengan adanya ANA (antinuclear
antibody) dan antibodi anti_dsDNA
stranded DNA).3 [araidouble-
M5 sistemik Berdosorkon AcR,,,

Boloson
Pleurilis otou perlkordiUs Pleuriiis-riwoyol nyerl pleuriiik otou p/euritic f,clion rub yong didengor
oleh dokter pemerikso oiou bukti efusi p euro.
AIoU
Perikordiiis-bukli rekomon EKG otou pencordio/fr'ciion rub yong didengor
olen oo\te pe'no 'l50 o o- o-l i e'u5i pe.i\oroio,.
untuk pembeli PPK asli >3+
>0,5 grorr per
Gongguon renol o. Proteinudo menetqp horioiou
olou
b. Ceiokon selulor-dopo1 eilrosit, hemoglobin, gronulor, iobulor, oiou
c. qobungon.
Gongguon neurologi Kelong yong tidok disebobkon oleh oboi oboion olou gongguon
metobolik {uremio, keloosidosis, otou kelidokseimbongon eleklrolit)
olou
Psikosis yong iidok disebobkon oleh oboi oboion olou gongguon
metoboiik iuremio, keioosidosis, olou kelidokseimbongon eleklrolii).
congguon hemotoogik o. Anemio hemoiilik dengon reiikulosis
olou
b. Leukopenio <4000/mm3 podo duo koli pemeriksoqn
otqu
c. Limfopenio-< l500/mm3 podo duo kolipemeriksoon
otou
d. Trombosiiopenio <100-000/mm3 yong tidok disebobkon oleh obol
obolon.
Gongguon imunologik o. AntiDNA: onliboditerhodop noirve DNA dengon lileryong obnormol
otou
b. Anii Smr lerdopotnyq ontibodi ierhodop onllgen nukleorSm
otou
c. Temuon posllif lerhodop onUbodi qniifosfolipid yong didosorkon olos:
I I kodor serum oniibodi ontikordiolipin obnormol boik lgc otou lgM,
2)Tes Upus ontikoogulon positii menggunokon melodestondor, oiou
3) hosilles positif polsu poling tidok selomo 6 bulon qon dikoniirmosi
dengon les imobilisosi Ireponemo pollidom olou ies fluoresensi
obsoro,i o.,ibodi lrepo"errol.
Ani:bodi onlinukleor Tiler obnormol dori ontibodi onlinukleor berdosorkon pemedksoon
(ANA) positif imunofluoresensi olou pemeriksoon selingkol podo setiop kurun woktu
periolonon penyokit ionpo ketediboton obot.
Pemeriksoon Penunjong'?
. Darah perifer Iengkapr Hemoglobin, Leukosit, Trombosit, Hematokrit, LED
. Ureum, kreatinin, fungsi hati dan profil lipid
. Urinalisis
. ANA, Anti dsDNA
. Foto toraks
. C3 dan C4 (untuk meniiai aktifitas penyakit)
Pemeriksaan berikut dilakukan jika ada indikasi:
. Protein urin kuantitatif 24 jam
. Profil ANA: Anti Sm, Anti-Ro/SS-A, anti LalSS-B dan anti-RNP
. antip hosphol ipi d qntibodies,
lupus qnticoagulant, qnticardiolipin,
glycop_rotein lbila ada anti-82-
kecurigaan sindroma atti_fosfolipid
Coomb test, bila ada kecurigaaan
AIHA
EKG, ekokardiografi
. Biopsi kulit
Tobel 2. Xriterio Diognosi,

Lupus Eriremolosus Sislemik
berdosorkon S LICC 2O12*3
Krilerlq ktlnis:
L Lupus kuloneus okui:
Ruom motor (t_ecuoli nrotor
djskor.jt
Lupus butoso
Nekrolisis epidermot toksik
Ruom mokuiopopulor
Ruom foiosensitivitos
ta npo odonya d e rmola miosjtj\
ArAUrJpt-s l,LioneJs
sJoo\u, Ino.h i don/orou e,,oau,oi oo,'s:(,:^
!ons h',o rs ronpo,or;nq.,
sere,ot- inflono,, .rt.,
;;,;, ;:::::: Y':''o'"orrn
'e" odo.9 ,,r'rbu p;o.re.rosi
- Luo Js llrtoreus k,on:s i.:I"j-I.i".1"
,2. - -' "'
"uptrn oDnorrno.
Ruom discoid kiosik

Tertokotjsjr ldiotos tehert
ldio,o) oon o,oo,oh eher/
,-Mevejuruh
Lupus hrperirop;l lverukol
LupLJ5 ponrl.uljtis
{prolundusr
LupUs mucosol
Lupus erilemotosus lumidu!
Lupus chjlbtoin
;1toio n.oo.oon denson
l,'x; tinchen ptonus
Longii iongit
Bukol
lonpo odonyo penyebob

loin, se}ent v
a/ro.mo,o^b""., .;;;;";;:Y1: j1:"1-* *roa' penvo(,/ Bet.e,
^
A.opas:o ronoo jonngo.r ":;;
o"',;to;;1"
" -"- oo4 mo(o4on osorn.
yqng menyeturuh, otoLr
ferLJsokon yongjetoi rombui ropuh dengon
ieparii o/opero oGoto obo, abob., dei-n.en\ibej
;,;5:':iffi;:;;*oororn' don
yons -"iib"iton
:i::,uitit 2 sendi/tebjh
dton
gx.u,;., o"a. 2,""j, :ii ;#ilfl;#;:::5ffi1;T5ffI3;l*kon o,qu efusi
Pleuritjs tipjkol tebih
dori i hqri
ATAU efusipleuro
AIAU pleurotrub
Nyerjpenkordrot hpifo
ebih doa I hd,j
AiAU eiu, percordium
AIAU percordicrl rllb
ATAU perjkordilis poclo
€KG
lanpa
oclonyo penyeboE,
^
!r'n,o' ioin rc^-. '4re/ uremlo, don Dress/er,s
'j 5
pe,cordii
o*':,1':':--..l:::'"
roroJ p,o'e,n J'.r 24jo'n) menunjukkon
A tAU co9i erilrori ""') 5OOmg pr atein/24 jam
8. Neurologi
Kejong
Psikosis
Manoneuilis mulliplex
lonpo odonyo penyebab loin, sepeLli voskulifis p mer
Mielilis discan oleh NA diedit oleh FK
Neuropoli perlter olou kroniol
lonpo odnoyo penyebob /oin, seperii voskulitis primeL infeksi, dan DM
Siolus konfusiono okul
tonpo odonya penyebob loin, sepe,'fi foksik/m elobolic uremio obof-aboldn "
9. Anemio herrolilik
10. Leukopenio l<4.000/mm3) seiidoknyo sekoii
lanpo qdonya penyebqb /oin, seperii sindrom Felly, obol obofon, don hipeden;tbatlol
ATAU limfopenlo {<l.000/mm3) setidoknyo sekoli
lanpo adanyo penyebob loin, seperli pemokoion kodikosferoid don infeksi
ll. Trombosilopenio {< I00.000/mm3) setidoknyo sekoli
lonpo odanya penyebob /oin, seperii obof-obolan, hipedensi patfol, dan fhrombofic
I hrombocyl o penic purpuro lfTP )
B. Kriledo lmunologis:
1. LevelANA yong meningkot melebihi bolos olos normq:
2. Level oniibody onii dsDNA yong meningkot melebihi bolos otos normol {ofou 2x boios olos
normo bilo perneriksoon dilokukon dengon ELISA)
3. Anu Smr odonyo ontibodi terhodop ontigen nuklir Sm
4. Adonyo onlibody ontifoslolipid yqng dilenlukon dengon:
Tes lupus oniikoogulon posiiif
Pemeriksoon RPR {ropid plosmo regoin}yong positif polsu
Tiier ontibodi ontikordiolipin (lgA, lgM, oiou lgc) yong sedong olou tinggi
I (lgA, lgM, otou
Anti9rglikoproiein lgc) positif
5. Kodor koroplemen yonq rendoh
Rendoh C3
Rendoh C4
Rendoh CH50
6. Tes Coombs longsung lonpo odonyo onemiohemalitik
Keterongo n *K le o 5L CC t eciiol kumu ol l do n l dok horus l mbLrl podo wokiu yong beno moon. SL CC: Sysfemic Lupus lnlernolionol
Collobordiing Crhics: ANA: oniinucieor oniibo.ly; onti-dsDNA: onli-doub/e-slronded DNA; EL SA: enzyrne_,nked imm unosorbenl o$ov
DIAGNOSIS BANDING3
llndilferentiated connectlve tissue disease (UCTD), arlrilis reumatoid, sindrom
vaskulitis, sindrom sjogren primer, sindrom anti-fosfolipid prime; fibromyalgia,lupus
imbas obat.
Derojot Berot Ringonnyo Penyokit tES

Seringkali terjadi kebingungan dalam proses pengelolaan LES, terutama
menyangkut obat yang akan diberikan, berapa dosis,lama pemberian dan pemantauan
efek samping obat yang diberikan pada pasien. Salah satu upaya yang dilakukan
untuk memperkecil berbagai kemungkinan kesalahan adalah dengan ditetapkannya
gambaran tingkat keparahan LES.
G
Penyakit LES dapat dikategorikan ringan atau
berat sampai mengancam nJrawa.
. Kriteria untuk dikatakan LES ringan adalah:3
discan
1. Secara oleh NA diedit oleh FK
klinis tenang
untuktanda
2. Tidak terdapat pembeli
atau geialaPPK asli nyawa
yang mengancam
3. Fungsi organ normal atau stabil, yaitu: ginjal, paru, jantung, gastrointestinal,
susunan sarafpusat, sendi, hematologi dan
kulit.
4. Tidak ditemukan tanda efek samping atau toksisitas pengobatan
Contoh LES dengan manifestasi artritis/atralgia
dan kulit
. Penyakit LES dengan tingkat keparahan sedang
apabila ditemukan.3
1. Nefritis ringan sampai sedang (Lupus nefritis kelas I dan II)
2, Trombositopenia [trombosit 20_SOx103/mm3)
3. Serositis mayor
. Penyakit LES berat atau mengancam nyawa
apabila ditemukan keadaan
sebagaimana tercantum di bawah ini, yaitu3:
1. Jantungr endokarditis ,ibman-Sacks, vaskulitis arteri koronaria,
miokatditis,
tamponade jantung, hipertensi maligna.
2. Paru-paru: hipertensi pulmonal, perdarahan paru,
pneumonius, emboli paru,
infark parrl fibrosis interstisial, shrinking llng.
. 3. Gastrointestinal: pankreatitis, vaskulitis mesenterika.
4. Ginial: nefritis persisten, RpGN (rapidly progressive glomerulo nephritis),
sindroma nefrofik.
5. Kulit vaskulitis berat, ruam difus disertai ulkus atau melepuh (Dlrster).
6. Neurologi: keja\g, acute confusionqlsfare, koma, stroke, mielopati
transversa,
mononeuritis, polineuritis, neuritis optik psikosis,
sindroma demielinasi.
7. Otot miositis.
8. Hematologi: anemia hemolitik, neutropenia
0eukosit <1.000/mm3),
trombositopenia <20.000/mm,3 purpura trombotik
trom bos i topen ia,
trombosis vena atau arteri.
9. Konstitusional; demam tinggi yang persisten
tanpa bukti infeksi.
Peniloion Aklllilos penyokit IES r

Perjalanan penyakit LES yang ditandai dengan
eksaserbasi dan remisi, memerlukan
pemantauan yang ketat akan aktifitas
penyakitnya. Untuk itu dapat digunakan
berbagai
indeks aktifitas penyakit seperti SLEDAI,
MEX-SLEDAI, SLAM, BIL;G Score, LAM_6
dsb. Dianiurkan untuk menggunakan
MEX-SLEDAI atau SLEDAI. MEX-SLEDAI lebih
- -dah diterapkan pada pusat kesehatan primer yang jauh dari tersedianya fasilitas
::oratorium canggih, dengan cara sebagai berikut: 4
llasukkan bobot MEX SLEDAI bila terdapat gambaran deskripsi pada saat
^ eriksaan atau dalam l0 hari ini.
D!S(ltPSt
untuk pembeli PPK asli DEFINISI
Gongguon Psikoso.Gongguon kemompuon meloksonokon okllf lo-s fungsi normol

neuroogis dikorenokon gonoguo n perse psl reo lios, Terrnosuk: holuslnosi, inkoheren,
kehilongon bercrsosiosl, isl plkironyong dongko, berlikiryongtidoklogls,
bizzore,disorgonisosi otou berllngkoh oku koioton-
Eksklusi:uremlo don pemokoion oboi.
CVA {Cerebrovosculoroccideni): Slndrom boru- :ksklusi orteriosklerosls.
Kejong: Onsel boru. eksk usimelobolik, lnleksi, oiou pemokoion obot.
Sindrom otokorgonik Keodqon berubohnyo fungsi meniolyong dilondol
dengon gongguon orieniosl, rnemoiolou fungsiinie ektuol olnnyo clengon
onselyongcepol, gomboronkinisyongbemukluosi.Seperfi:o) kesodoron
yong be*obui dengon be*urongnyo kopositos uniukmemusotkon pikiron
don keiidok mornpuon memberlkon perholion lerhodop lingkungon,
dirertoidengonsedlkiinyo 2dori b) gongguon persepsi; berbicoro me oniurj
lnsornnio oiou perosoon rnengonluk seponjong hori; meningkol oiou
menurunnyo okiifl los psikomoior. Eksklusi penyebob rnelobolik. inieksi olou
penggunoon obot.
Mononeuriiis: Defisit sensorlk otou molorik yong boru dholu olou lebih
sorof kronlo olou perlfer.
Myelilis: Poropleglo don/olou gongguon mengonlro BAK/BAB dengon
onsei yong boru. Eksklusl penyebob loinnyo
Gongguon ginjol ' Coslc, Hefire gronulor olou seldoroh meroh.
Hoemoiurlo. >5 / pb. Eksklusl penyebob oinnyo (bolu/infeki)
Pro'eir-io. O",ei bo',. .0.59' po.lo or do- oe.--r
Peningkoion kreolinine (>5 mg/d )
Voscu llis Ulserosi, gongren. nodulpodo joriyong unok. infork periunguol, splinier
hoemorhoges. Dolo biopsi oiou ongiogrom dorl voskuliis,
Hemolisis Hb<12.0 g/dldon koreksireiiku osll >3%.
Trombosli: < 100.000. bukon dlsebobkon oeh obot
Miosliis Nyeri don lemohnyo olol-olol proksimo, yong dihubungkon dengon
peningkolon CPK
A*ritis Pe-o-rglo' o. olo , e1 si -bil dori 2 se^d.
Gongguon Ruom rno oT. Onsel boru olo! molor erilhemo yong menonjol.
Mucous ulcers. Orol olo! nosophoryngeol userosi dengon onsei bclru
crlou beru ong.
AbnormolAlopenio. Kehilongon sebogoion olou seluruh rombui otou
r.udohnyo rombut ronlok.
Pleuriiis. Terclopoinyo nyeri pleuro olou pleurol rub olou efusl pleuro
podo pemeriksoon fsik.
PerikordiUs. Terdop'otnyo nyeri pericordlo olou terdengornyorLrb.
Peritonil:s. Terdopotnyo nyeri obdominol difus clengon rebouncl
ienderness (Eksklusi penyokii lntro'obdomino ).
Deraom Demom >38' C sesudoh eksklusiinieksl.
FoiigL,e Foligue yong iiclok dopoi drjeloskon
Se doroh pulih < 4000/mmr, bukon oklbot oboi
Limfopeni Llmfosll < 1200.mm3. bukon okibol obol.
IOIAT SKOR MEX-StEDAl =...........................
PENGETOTAAN I,5,6
Pengelolaan pasien SLE harus

dilakukan secara komprehensif dengan
memperhatikan berbagai faktor
seperti ienis organ yang terlibat dan
ringannya,discan oleh NA diedit oleh FK
aktifitas penyakit, komorbidttas,
deraiat berat
Pengelolaan ini untuk pembeli PPK asli aan komptiklsi.

terdiri dari:
1. Edukasi dan konseling: penjelasan
tentang penyakit Lupus, perjalanan
program penyakit,
pengobatan yang direncanakan,
komplikasi dan pertunya upaya
pencegahan termasuk menghindari
paparan sinar matahari
2. Rehabilitasi: istirahat, terapi luttraviolet)
fisih terapi dengan modrfi,r",'o.to.i"
3. Medikamentosa berdasarkan keterlibatan orlan
- SLE ringan; parasetal
dan ffit-"t,iti,r" p"nyrtit,
topikar, krorokuin,
kortikosteroid orar _"J:lr:i,,:;;:;;:u,.".",0
- SLE sedang: kortikoster
t"nliffi 0"0"."r" imunosupresan
seperti azatioprin dr, ,,,"*'jr""T:l
- SLE
berat atau mengancam nyawa:
kortikosteroid pulse dose, siklofosfamid
Terapi Iainyang dapatdigunakan
pada kondisi r"spons'st"-r-oiil"ng
atau diperlukan steroid sparing.agent uaat ra"tuat
antaralain: MMF, sikrosporin,
metotreksat, klorokuin, rituximab., azatioprin,
KOMPI.IKASI
Anemia hemolitik, trombosis,lupus
serebral, nefritis Iupus, infeksi
sekunder.1,,
PROGNOSIS
Angka harapan hidup pasien
dengan SLE di Amerika Serikat,
Kirnada, Eropa, dan
Cina sekitar 9;o/o dalam 5 tahun,
90%o dalam 10 tahun, ZBo/oO"* ,o tahun. Ras
Afrika-Amerika dan Hispanik_Amerika
keturunan mestrzo me*punfl p.rgno.i.
buruk daripada ras kaukasia. prognosis f"Uil,
di negara berkemUang tetih Urrut
negara maiu yaitu dengan aa.ipaaa
angka kemadan 50% dalam 10
tahu"n; seringkali berkaitan
dengan saatpertama kali terdiagnosis,
antara lain: pasien dun*rn nr",
,1r1 atau >1.4 mgldL, hipertensi,
*rdn,n a"aua
\:V,
>2.6 g/24 jam), anemia
sindroma nefrotik
fekskresi protein urin
(hemoglobin < L24 glL atau <72.
kelamin laki-laki, dan ras
glai-ilipoaf rrntn, i"ni,
[Afrika_Amerika dan Hispanik_Amirika
Disabilitas pada pasien SLE keturunan nestizo.T.
karena kelelahan kronis, artrlti",
ginjal. Remisi teria d,i pada
nyuri larny" p"nyrtit
25 o/o kat
dekadepertamaka.";,;"-.;;;i.::;:f
Hiffi THffi J#fi TlTff i"
ll
NYERI PINGGANG
PENGERTIAN
Nyeri pinggang diartikan seb
u,gi", t
"w"f
(r,; u u o *
paling bawah dan garis pinggang.
* *i!l'
o:J.T :1 iT:Til#:iil:.:,il,
Identifikasi faktor risiko punfing
#::::i
penyakit dasarnya, umumnya
;trt _"ln"l,r.i
berhubungan a"ng", .raikrtopr'ti, fraktuc infetsl,
tumol atau nyeri alih visera.r,
Klasifikasi nyeri pinggang
[LBp):3
- Akut : durasi 0-3 bulan
- Kronik: durasi >3 bulan
Anomnesis
. Deskripsi nyeri pinggang; sifat, tingkat
beratnya nyeri, onset, durasi, fiekuensi,
lokasi nyeri, distribusi/penialaran,
serta faktor pencetus atau yang
. memperberat.
Adakah tanda b ahaya (red
flags) atau tanda waspada (J,"1"* A;;;. r,,
. Adakah defisit neurologis
*g:H*;tgna:jl"rm hye,i pinssong.'.

Pemeriksoon FisilC
. tnspeksi bentuk tulang belakang dengan posisi pasien berdiri, terlentang, atau
telungkup: adakah kifosis/skoliosis/hiperlordosis/gibbus/deformitas,lain
. Palpasi untuk menilai kelainan struktur anatomis, lokasi dan adanya nyeri tekan
seperti pemeriksaan nyeriketok pada
Perkusi daerah sekitar tulang belakang
daerah kostovertebra untuk menyingkirkan kemungkinan sumber nyeri dari ginjal
. Pemeriksaan persendian sakroiliaka: tes Fabere atau Patrick yaitu abduksi dan
rotasi eksternal panggl.l; pelvic rock fest dengan cara meletakkan jari-jari pada
krista iliaka bilateral dan ibu jari pada spina iliaka anterior superior dankemudian
dilakukan tekanan kea rah garis tengah.
. Pemeriksaan neurologis sesuai dermatom keluhan nyeri,tes Laseque ata.u straight
leg raising fSLR_Jatau reverse SLR, serta pemeriksaan kekuatan otot ekstremitas
inferior.
. Pemeriksaan pergerakan tulang belakang: Schober test, lateral flexion.
. Sindrom kauda ekuina ditandai dengan kesulitan miksi, berkurangnya tonus
sphincter ani ata\ inkontinensia alvi, s addle anaesthesia, gangguan berjalan.
DtAGNOStS ET|OIOGt1,r,1
Berosol dori tulong belqkqng don sekilornyo

. Mekanis: herniasi diskus, spondilolistesis, stenosis spinalis, hiderostosis skeletal
difusidiopatik,fraktur,idiopatik(lumbago,sprainand5train')
. Neoplasma
. Infeksi (spondilitis TB)
. lnflamasi (spondilitis ankilosa)
. Metabolik
Berqsql dqri viserq

. Nefrolitiasis
. Pielonefritis
. Pankreatitis
. Kolelitiasis
. Endometriosis
Ny.,i ptit6.iC
lditudt*bobt oudo, hon-lr,/ELotutpenyo t tirl@ i)
untukpeneika
pembeli PPK asli
Anamnesis dan tuik:
t aahor ftiko vary meng.Eh re Lond6i belat

InED FIAGI
. oela i-gej;!h Fngftenga,.h pdda
. "ioitJlopad atau
eanyB bndadan hpaEhan defisrtneumok
ieMil spnal
' Faltor iliko peikBo5iat
{ecunieen kuat adanye ke&n san. inret5lnAamasi sind@m

lauda ekurnr. araLr defisir neurotoSis b€GvDrosresf
/ --\
Idak menSarah kual pa da kega n asa n, feksjl
I t Penimbannkan mm.nk an
in n namast. ara u
rrar u r rompresj Ert€ ha, EdjoloSr/ilto potos awal (pada
r
ala u tondui 5 p€siiik hin, tera.i
rerdapet satu arau lebih fahor
risiko
. Pertrhban8kan pe.n€rikaa. ED
untul evatuasi k€8anlsan, infetci
ndak
........-l
, . lika hltor ririko hnah le al?h
nda( dlp!.Lk:! @n4ksan ,aoio'ot,ruri
I En ud k
ar.u res aiaEnos6 kondisi he,at ) pertimlans*an
\ n"r.*,
nro,mrst dal nrs€iar perawaran did qepad;pasFn
. benk n htormsit€rt ngtarSetyan8dftamrkansn
p€/awaGn din yan,
,)
ehhif
. Sa?nk sebi(a munskil mehnju .n ahfitas, rioat
dirqLhan
bed rcsr
. lelaskal trdilcsi pemertkaan kehbari
dan JntLIdiaSnos,s Tid rk
rvaluasi dan berikan tecpi

vans sesuai
Nreri plnggans sedang dan tjdak

ada €an#uan fungsi yang
lelaskan indiLsj pemeik an kembati
?ertimbantkarteEpi hrnakorosi,
nonfamakoba/ronrryas4 sebagai ieapi
r.raF ram*ototi aw.t.
I aseramJnohn, NSA|D, opiord,
lramadot. Iben?odrazepjn obetperenaiotollnv.rip'ng6an8atut),
cnroepres.n16kti({nyeipinglanAkronik'
IeEpi non.hm.tohti luntul nyen pjnSsans
honikl
akuDU,
tranipurasi,pha.rusa;;tLkryp;d;f;,',il,;ffi:I:'i;Hnj'hrr'uslasevosa t€rapibaavio.al
Pasien beredia mehedma dsiko dan manfaat

teral
I r.,rriinr,i.t I
I tuaruasj Bpon reEDi I
IJ
hijuttan pmMta[ d*i, p6ien roitut jetetah ,tu D{hn
Nyeri pmsganE t€ratasi atau memt"rt O"ns.n tnor-

--"------l
Iur*uno***F
d,enaisanssuan funssi ] I rerasran rnuirasi unrur rontrot
romPuKAS|'
Kerusakan saraf pada ganglion nervus dorsalis
discan oleh NA diedit oleh FK ",1

I PROGNOSI53 untuk pembeli PPK asli
I
Sebagian besar nyeri pinggang mekanik sembuh spontan dengan penielasan,

teassurance, dan analgesik sederhana. Setelah 2 hari, 300/0 mengalami perbaikan, dan
dalam 6 minggu, 900/o sembuh. Akan tetapi nyeri berulang sering terjadi, dan pada 10-
150/0 pasien dengan nyeri pinggang akut yang menjadi kronis, 850/0 merupakan nyeri
punggung.
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam - Divisi Reumatologi
. RS non pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
. RS pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam - Divisi Ginial Hipertensi,
Departemen Neurologi, Departemen Bedah Saraf,
Departemen Bedah 0rthopedi "
. RS non pendidikan : Departemen mu Penyakit Dalam
REFERENSI
l. Bockond NeckPoin.ln: Longo DL, KosperDL, Jomeson DL, FouciAS, HouserSL, Loscolzo J,editors.
Horrison's Pdnc'pols of lnlemolMedicine lEh ed. Mccrqw Hill.2012
2. KosjmirYl. NyeriSpinol. Dqlom: Sudoyo AW, ei oleditor. Buku Ajor llmu Penyokit Dqlomiilid lledisi
V. Jokqrto: Pusot Penerbiton Deporlemen llmu Penyokit Dolom tKUl, 201 I hlm l3l4 - 6'
3. Huddleston J. Hip ond Knee Poin. ln: Firestein G, Budd R, Horris Jr E et ol. Kelley's Textbook of
Rheumotology. 8th Edition. Vol L Philodelphio: Elsevier sounders.2008
4. Colledge NR, Wolker BR, Rolslon SH, editors. Presenting Problems ln Musculoskeletol Diseose. ln:
Dovidson's Principles ond Proctice of Medicine 2l'r ed. Churchill Livingstone-Elsevier: 20l0 Poge
1072- 4.
5. The Peterborough Bock Rules chorttemplote,.G. PowellondThe Peterborough BockRules working
Group. September, 1997.
6. Guide to Assessing Psychosociol Yellow Flogs in Acute Low Bock Poin: Risk Foctors for Long-Tenrl
Disobility ond work toss.lonuory I997
ll
oSTEOPOROStS
PENGERTIAN
Osteoporosis didefinisikan s
compromisedboner*nsras"hiu,:s:ej:"il"r_":T j:lT:ff :"#jl,lilffi
resorpsi tulang {bone resorption)
melebihi aktiyitas p"mb"ntukan
:lil::
ntlang (bone
formation) merupakan patogenesis utama teriadinya
osteoporosis. pada wanita
post-menopausehal tersebut
terjadi karena adanya defisien"i ust
ogen. Ost"opo.o"i"
merupakan penyakit dengan etiologi multifaktorial.
Umur dan'densitas tulang
merupakan faktor risiko osteoporosis
yang berhubungan erat a"ngrr.irito
fraktur osteoporotik.12 t"4rainy,
Anomnesisr.3
' Keluhan utama: seringkali pasien
tidak disertai keluhan sampai timbul
Apabila sudah teriadi fraktur fraktur.
maka akan memberikan ge;"ta
s"'suri lotasi f.attu.
(leher femut vertebra torakal
dan lumbal, distal radiu; ;i.anyi
bawalL penurunan tinggi badan,
nyu.i pinggrng
kifosis.
. Faktor risiko osteoporosis atau
penyebab osteoporosis sekunder:
- Riwayatkonsumsi obat_obatan rutin:
kortikosteroid, hormon tiroid, anti
(fenitoin, fenobarbital, karba konvulsan
-penyakit.penyakt,r,t"y,,s'b1',.?j1,3::i:T:X:r1,iJ1,1,];Iirl#;,,,,,
kronik, saluran cerna, hati, hipertiroidirr",
iipogorrrii"rn"Sina.rrn Crrl,rrg,
insufisiensi pankreas, artritis reumatoid.
- Faktor-faktor lain: merokok, peminum
alkohol, riwayat haid, menqrche,
menopause dini, penggunaan
obat_obat kontrasepsi, riwayat
keluarga dengan
osteoporosis, asupan kalsium
kurang
Pemeriksoqn Fisikr'3
. Keadaan umum, tinggi dan berat badan, gaya berjalan, deformitas tulang, Ieg-
length inequality.
Evaluasi gigi geligi
Tanda-tanda goitel atau adanya jaringan parut pada leher dapat rlenandakan
riwayat operasi Liroid.
. Protuberansia abdomen yang dapat disebabkan oleh kifosis
. Kifosis dorsal (Dowager's Hump), spasme otot paravertebra
. Nyeri tulang atau deformitas yang disebabkan oleh fraktur
. Kulit yang tipis (tanda McConkey)
Pemeriksoon PenunJong
. Radiologis
a Foto polos (untuk kecurigaan fraktur osteoporosis misalnya pada fraktur
vertebra atau panggulJ
a Duql Energy X-Ray Absorptiometry (DXA) untuk mengul<ur Bone Mineral Densiy
6
(BMD).4
- Indikasi:wanita premenopause dengan risiko tinggi,laki-laki dengan satu
atau Iebih faktor risiko [hipogonadisme, pengguna alkohol, osteoporosis
pada radiografi, fraktur karena trauma ringafiJ, imobilisasi lama (lebih
dari 1 bulanl, masukan kalsium yang rendah lebih darl 10 tahun, artritis
reumatoid atau spondilitis ankilosa selama lebih dari'5 tahun terus
menerus, awal pengobatan kortikosteroid atau methotrexat dan setiap 1-2
tahun pengobatan, menggunakan terapi antikonvulsan dengan dilantin atau
fenobarbital selama lebih dari 5 tahun, kreatinin klirens < 50 mililiter/
menit atau penyakit tubular ginjal, osteomalasia, hiperparatiroidisme,
penggunaan terapi pengganti tiroid lebih dari 10 tahun, evaluasi terapi
osteoporosis, wanita postmenopause dengan 2 atau lebih faktor risiko
- Pada wanita po stmenopause danlaki-laki > 50 tahun tanpa adanya fraktur
patologis menggunakan l-score:
- Nilai Tscore > -1 dikatakan normal
- Nilai ?-score -1 sampai dengan -2,5 dikatakan osteopenia
- Nilai l-score < -2,5 dikatakan osteoporosis
t Pada wanita premenopause dan laki-laki < 50 tahun, dan anak-anak
menggunakan Z-score:
- Nilai Z_score > _Z dikatakan within expected rqnge qge
for
- Nilai Z_score < _2 dikataka\ low BMD
for chronological-age
tr discan
Keterangan: oleh NA diedit oleh FK

Bagian tulang yang diperiksa adalah:
tulang belakang [L1_L4), tulang
panggul (femoral neck, total
femorql neck), lengan bawah ldiperiksa bila
turangberakangdan/atau panggur
tidak dapatdiukuri hiperparatiroidisme,
obesitas).
. Petanda biokimia tulang3

Tabel l
memuatsemua petanda biokimia tulang
yang dapat diperiksa dari sampel
darah atau urin, yang terbagi dalam
kelompok petanda pembentukan/formasi
resorpsi tulang. dan
Tobel l. Petondo Biokimio Tulongs
Pemeriksaan petanda biokimia tulang

ini ditujukan untuk menilai,urnover tulang.
Pada osteoporosis high bone rurnoyer
pemeriksaan petanda biokomia tulang
bisa
digunakan untuk menilai respon terapi
secara lebih dini_
DIAGNOSIS BANDING
0steomalasia, tumot osteonekrosis,
metastasis, osteogenesis imperfekta,
osteodystrophy sickre ce'anemia,
renal
' frar<tur patologis sekunder yang disebabkan metastasis. r-3
TATAI.AKSANA'N
Non ,ormokologis
. Edukasi dan pencegahan
. Latihan dan program rehabilitasi
- Belum terkena osteoporosis: sifatlatihan adalah pembebanan terhadap tulang
- Pasien osteoporosis: latihan dimulai dengan latihan tanpa beban, kemudian
ditingkatkan secara bertahap hingga mencapai latihan beban yangadekuat.
Memenuhi kebutuhan kalsium > 1200 mg/hari dan Vitamin D 800 - 1000 U/hari.
Paparan sinar matahari yang cukup
Formokologis
. Bifosfonat:
Alendronat, dosis 10 mg/hari atau 70 mg/minggu peroral
Risendronat, dosis 5 mg/hari atau 35 mg/minggu atau 150 mg/bulan peroral
Ibandronat, dosis 150 mg/bulan peroral atau 3 mg/3bulan intravena
Asam Zoledronat, dosis 5 mg/tahun intravena
. Selective Estrogen Receptor Modulator [SERM): Raloxifene, dosis 60-120 mg/hari
. Terapi lainnya
- Kalsitriol
- Hormon Paratiroid
- Strontium Ranelat
- Kalsitonin injeksi (untuk pencegahan acute bone loss pada pasien dengan
imobilisasi, diberikan paling lama empat minggu)7
- Denosumab [belum tersedia di IndonesiaJ
Bedoh
Tindakan pembedahan dilakukan bila terjadi fraktur; terutama fraktur panggul. r
Beberapa hal yang harus diperhatikan:

1.. Penderita osteoporosis usia lanjut dengan fraktur, bila diperlukan tindakan
bedah, sebaiknya segera dilakukan untuk menghindari imobilisasi yang lama dan
komplikasi fraktur.
2. Tuiuan pembedahan adalah untuk mendapatkan fiksasi yang stabil, sehingga
mobilisasi dapat dilakukan sedini mungkin.
3. Asupan kalsium harus tetap diperhatikan, sehingga mineralisasi kalus menjadi
sempurna.
4. Walaupun dilakukan pembedahan, terapi medikamentosa tetap diberikan'
KOMPI.IKASI
Kifosis, penurunan tinggi badan, nyeri punggung, nerve entrqpment syndrome,
peningkatan risiko jatuh, dan fraktur.l3
PROGNOSIS
Untuk menentukan risiko terjadinya fraktur panggul
dan fraktur osteoporosis
lainnya, dapat menggunakan WHO Fracture
discan oleh NA diedit oleh FK Iool IFRAXJ.? Hanya
Risk Assessment
dengan mengisi kuesioner yang
untuk pembeli terdiri PPK asli
dari 12 pertanyaan
http://www.shef.ac.uk/FRAX/tool.jsp?country=46
yang dapat diakses di
(khusus Indonesia), maka akan
keluar prediksi berupa persentase terjadinya
fraktur panggul osteoporosis mayor
dalam 10 tahun yang akan datang. Berikut merupakan
faktor risiko yang aigunakan
pada kalkulasi FRAX ini 2).
ftabel
Tobel2. Foktor risiko yong dinitoi dolom kotkutosi
FRAX?
Usio Model ni honyo menerimo rent'ono usic
o npu, reoi^ renoon"o,", ,".,i,'"'nn. iX9jt"J;,*tJ:: :Jjr1l:;3
Podo usio 40 otou 90 tohun
Jenis Kelomih Pilih loki lokiotou perempuon
Tlnggi bodon DoJom seniimeier (cm)
Berot bodon Dolom kilogrom {kg)
Froklur seberumnyo Riwoyot froktur yong rerjodi secoro
sponion dorom kehidupon dewoso,
opobilo froktur lerjodi okiboi troLrmo poOo inoiriO,
vqng sehot, moko
iiook d;go,onql,on ke oofo.r , *oyor t,otrr. s.oer--,ini,I'
F r o k.t u r pod o R:\&o/ot frol t,. oonggulyong +erjooipodo
orongtuo o/oh oto-:bu
Kebiqioon merokok pilih yA oiou TJDAK, iergonlung dorl opokoh sool inj posien fierokok
sool ini tjdok otou
Glukokortikoid pirih yAopobiro sool hr posien sedong mengonsumsi glukokortikoid
orol otou
tetoh terpqpor g ukot oriikoid orol;etom; >
3 b,rti lo-io-aosi,
denoon oreonisoion 5 rrq pe,norr "tuiuor.n
Arlrilis reumolo:d pilih yA opobilo posien
ieloh lerdiognosis dengon oditis rheumotoid
Osteoporosis D;rrh yA oDooih nar:n
rr:Tt,,k: teoinonyong be,roiion ero+ dFngon
sekunder osreoporosis {termo\u( diobetes lipe ,. o.reoge-esis irDele,.o
podo
dewoso, hiperiiroid yong irdok diobolidolorn wo,ktr:
tomo. ilipogonoChme
otou menopouse dini (<45 tohun), motnukisi kronts.
penyokit hotjkon6 otr.rlotoOsorpslotou
Alkoholl3 unit/ hori pilih yAopobilo posien meminum.olkohot 2 3 unil/ hori. I unit otkohol podo
iiop negoro berbedo-b,-do, berktsor onloro &10 grom
otou seforo dengon
I gejos bir stondor (28s mt) I Lrt lron spiri (:b1_rj,-s-.L",
rvin" ..air.
{l20.rr). o,ou' u, -ron operiirr (60 rnr)
UNIT YANG MENANGANI

. RS Pendidikan : Bagian Ilmu penyakit Dalam _ Divisi Reumatologi
. RS Non pendidikan : Bagian Ilmu penyakit Dalam
OSTEOARTRITIS
PENGERTIAN
0steoartritis (oA) adarah penyakit sendi degeneratifdan
inflamasi yang ditandai
dengan perubahan patologik pada seluruh
struktur sendi. Keadaan patologis yang
terjadi adalah hilangnya rawan sendi hialin,
diikuti penebalan dan sklerosis tulang
subkondral, pertumbuhan osteofitpada tepi
sendi, teregangnya kapsul sendi, sinovitis
ringan, dan kelemahan otot yang menyokong
sendi.!,
secara etiopatogenesis, osteoartritis adarah kegagaran
perbaikan kerusakan sendi
yang disebabkan oleh stres mekanik yang
berlebih. Faktor mekanik yang mendasari
OA adalah peningkatan stres intra-artikular
patologis, yang terjadi akibat peningkatan
kuantitatif dari pembebanan sendi
[misalnya pembebanan impulsif berulang). Beban
impulsif menyebabkan jejas mikro pada tulang
subkondral dan rawan sendi yang
melebihi kemampuan sendi untuk memperbaiki
kerusakan.lnflamasi pada osteoartritis
timbul sekunder akibat produk degradasi rawan
sendi dan tulang,3 s
Faktor risiko osteoartritis adalah faktor genetik,
faktor konstitusional (usia, jenis
kelamin perempuan, obesitas), dan faktor
biomekanik (.jejas sendi, penggunaan pada
pekerjaan, berkurangnya kekuatan
ot ot, malqlignment sendi).,
3gl*ljg9f:egoo.triiis tutut berdosorkon AcR rohun I e866,

Kriteria diagnosis osteoartritis tangan berdasarkan kriteria ACR tahun 19906,s

1. Nyeri tangan atau kaku, dan
2. Tiga dari empat dari kriteria berikut:
aJ Pembesaran jaringan keras pada > 2 dari 10 sendi tangan tertentu (sendi DIp U
dan III, sendi PIP II dan III, serta sendi CMC I pada tangan kiri dan kanan)
b) Pembesaran jaringan keras pada > Z sendi DIp
cJ Pembengkakan pada < 3 sendi MCp
d) Deformitas pada minimal 1 dari 10 sendi tangan tertentu.
Kriteria diagnosis osteoartritis sendi pinggul berdasarkan kriteria ACR tahun
t99le
1. Nyeri pinggul, dan
2. Mrnimal2 dari 3 kriteria berikut:
a) LED < 20 mm/ jam
b) Radiologi: terdapat osteofit pada femur atau asetabulum
c) Radiologi: terdapat penyempitan celah sendi [superior, aksial, dan/atau medial)
DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding perlu dipikirkan terutama pada osteoarthritis dengan
efusi
sendi atau inflamasi minimal. Diagnosis bandingpada kasus tersebutadalah:
Reumatik
ekstraartikuler (bursitis, tendinitis), artritis gout, artritis reumatoid, artritis septik,
spondilitis ankilosa, dan hemokromatosis. r0
TATAI.AKSANA
Nonformokologis
Edukasi, menghindari aktivitas yang menyebabkan pembebanan berlebih pada
sendi, olahraga untuk penguatan otot lokal dan olahraga aerobik, penurunan
berat
badan jika berat badan berlebih atau obes, aplikasi lokal panas atau dingin, peregangan
sendi, transcutdneous electrical nerve stimularion (TENS), penggunaan penyokongsendi,
penggunaan alat bantu pada yang mengalami gangguan dalam
aktivitas sehari-hari.a10
Formokologis2Jo
1. Antinyeri: Parasetamol, obat anti inflamasi non steroid (OAINS) topikal atau sistemik
(baik yang nonspesifik maupun spesifik COX II), opioid, tergantung derajat nyeri
dan
inflamasi untuk pembeli PPK asli
2. Pertimbangkan inieksi kortikosteroid intraartikular terutama untuk OA lutut
dengan efusi.
3. Injeksi hialuronat atau yrbcosupplemenf intra-artikular untuk 0A lutut
Bedoh -i
Tindakan bedah dilakukan jika terapi farmakologis sudah diberikan dan tidak
memberikan hasil misalnya pasien masih merasa nyeri, disabilitas, dan mengurangi
kualitas hidup mereka. Tindakan bedah yang diindikasikan untuk osteoartritis lutut
dan sendi panggul adalah total joint arthroplqsty.2
KOMPI.IKASI
Deformitas sendi
PROGNOSIS
Osteoartritis tangan memiliki prognosis yang baik. Keterlibatan dasar ibu
jari memiliki prognosis yang lebih buruk. Osteoartritis lutut memiliki prognosis
yang bervariasi. osteoartritis sendi pinggul memiliki prognosis yang lebih buruk
dibandingkan osteoartritis pada tempat lain. Faktor risiko untuk total hip replacement
adalah usia >60 tahun, kaku pagi, nyeri pada kemaluan atau paha sisi medial,
berkurangnya ekstensi/ adduksi, rotasi internal yang.xyeri, IMT <30 kg/mr.11
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Departemen Ilmu penyakit Dalam - Divisi Reumatologi
. RS non pendidikan : Departemen IImu penyakit Dalam
UNII TERKAIT
. RS pendidikan : Departemen Bedah - Orthopedi, Rehabilitasi Medik
. RS non pendidikan : Departemen Bedah
REUMATI K EKSTRAARTIKULAR
PENGERIIAN
Reumatik ekstraartikular adalah sekelompok penyakit
dengan manif.estasi klinik
umumnya berupa nyeri dan kekakuan jaringan
lunal! otot atau tula a tanpa hubungan
yangjelas dengan sendi bersangkutan
ataupun penyakit sistemik serta tidak semuanya
dapat dibukikan penyebabnya. Terdapat
tiga faktor yang diduga menjadi penyebab
REA antara lain mekanikal, inflamasi dan
deposisi kristal. OeUera-pa penyatit reumatik
ekstraartikular yang penting dan seringditemui
adalah periartritis k;lsifil., entesopati,
tenosinovitis, bursitis. pada bab ini, reumatik
ekstraartikular yang akan dibahas adalah
berdasarkan lokasi bagian tubuh yang terkena.Lz
PENDEKAIAN DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS

BANDING
Keloinon Reumotik podo Bohur.3.1

7. Rotator cuff tendinitis
Anamnesis: nyeri saat abduksi aktifterutama
pada sudut 600_ 1200, nyeri hebat
pada otot deltoid lateral, nyeri biasanya
dijumpai pada malam hari. pada kasus
yang lebih berat, nyeri dirasakan
mulai awal abduksi dan sepanjang lingkup gerak
sendi (LGS). Nyeri bertambah hebat apabila
lenghn dalam posisi meniangkau,
mendorong, menarik, mengangkat, meluruskan
lengan setinggi bahu atau
berbaring ke sisi yang sakit.
Pemeriksaan fisik: pemeriksaan LGS
aktifdengan tahanan akan menirhburkan rasa
nyeri sesuai dengan tendon yang terlibat, misalnya
supraspinatus untuk gerakan
abduksi.
Diagnosis banding: robekan rotqtor cuJf, angina
pektoris, tendinitis bisipital,
radikulopati servikal.
2. Frozen shoulder syndrome
Anamnesis; Nyeri pada bagian atas humerus
dan men.jalar ke lengan atas bagian
ventral, scapula, lengah bawah sqlta terutama
bila lengan atas digerakkan dan
kambuh pada malam hari, gerakan abduksi,
elevasi dan rotasi eksternal terbatas,
umumnya menyerang usia di atas 40 tahun.
Pemeriksaan fisik: nyeri pada palpasi, pemeriksaan LGS aktif dan pasif terbatas
ke semua arah
Diagnosis banding: artritis glenohumeral.
3. Tendinitis bicipitol untuk pembeli PPK asli
Anamnesis: nyeri difus pada anterior bahu, nyeri bersifat kronis dan berkaitan
dengan penjepitan tendon bisep oleh akromion. .t
Pemeriksaan fisik: palpasi daerah bisipital, terdapat nyeri pada manuver supinasi
lengan bawah melawan tahanan (Yergason's sign), fleksi bahu melawan tahanan
(speedt testJ, ekstensi bahu.
Diagnosis banding: robekan labral, osteoartritis, rob eka n rotator cuff, rotator cuff
tendinitr't bursitis subakromial.
Kelqinon Reumotik podo Sikur'2

1. Epikondilitis lateral (tennis elbow) dan epikondilitis medial (golfer's elbow)
Anamnesis: nyeri lokal subakut atau kronik pada bagian medial (golfer's elbow)
atau lateral sendi s iku (tennis elbow), menyerang lengan yang dominan, kadang-
kadang dapat timbul bilateral, tidak ditemukan adanya hambatan sendi.
Pemeriksaan fisik: nyeri tekan pada atau sekitar (epicondylus) lateral atau medial.
Diagnosis banding: radikulopati servikal, fibromialgia, robekan pronator teres,
neuritis ulnar.
2. Bursitis olekranon
Anamnesis: pembengkakan pada daerah posterior siku, nyeriyangmemberatdengan
adanya tekanan, adanya riwayat trauma terisolasi atau mikrotrauma berulang.
Pemeriksaan fisik: Pembengkakan, nyeri dan hangat pada palpasi olekranon dan
sering disertai efusi
Keloinon Reumotik podo Jori don Tongont'2'a

1,. Stenosing tenosinovitis (trigger finger)
Anamnesis: nyeri lokal pada basis jari yang terkena, gerakan makin lama makin
kaku hingga suatu saat iari tak dapat diluruskan kembali yang terasa terutama
malam hari, sensasi 'pop' atau 'klik bila jari digerakkan, bengkak, bila terkena >
3 iari tangan cari kaitan dengan diabetes dan hipotiroid.
Pemeriksaan fisik: nodul yangterasa nyeri pada telapaktangan distal yangbergerak
dengan fleksi dan ekstensi jari dan bunyi 'klik'.
2. Tenosinovitis De
Quervain
Anamnesis: nyeri
lokalpada
;"i discan oleh NA diedit oleh FK tangar
I
a,, t"ng,, ,t",,;;';;.11*l:' pergelangan
untuk
pemeriksaan pembeli PPK asli
fisik: rr"., rr,
",,88ung
rffl rT:,Jjr;}i,:l:
radii, res Finketst)tn;;;,;;,j:-i:"*-akantendon
"oll1"r:rr,o"trrr,"n#
di daerah p..
ulnar).'--""('ryeribertambahr"r-"r'r.ir'i,,lrii;.,.il'::::::
3. Carpal Tunnel Syndrome
Anamnesisj parastesia
atau m,
menlatar hingga *" ibu iari, teluniuk
dan jal
tetapli rrrr"it,::::
r"rssu.r*", 0".u"';"11lli: t"#, ;;;;;;;#:::ff .:rlili:
,."r".r,,
hari, pergelangan nyeri bertambah
ta*r, ,,,-" *tat dan kaku gerak hebatpada maram
p"r",ft"",n r]"ir.(;"il;;;;
".ri.''llijl,tanSan'
-"-.'"'L.u Engan menurun,
test), Tinnelb sig atrofi tenar; tu, prorok
n. ri tlrho lrn
Diagnosis bandingi
sindrom nyeri servikobrakial,
mononeuritis multipleks_
Keloinqn Reumotik
podq ponggul."s
Bursitis tokonledk
Anamnesist nyeri
di daerah tl
rerutama malam pembengkakan
ha.i, nyeri d;65Y1:':':I:t lokal, rasa nyeri
a"n u".tr.rng intensir bila beriatan,
pr;" ;;;;;r;;||]"# serakan yans bervariasi
r.emeriksaan fisikr
nyeri tekan
t" lawat', t<u tati daerah panggul laterai
dan dapat menialar
merawan tahanan, "ta;;,ff'nr:::i:'
re;;;;;r';;r";,::::'iertambah
pada rotasi eksrernar
dan abduksi
Diagnosis r,ra daerah rrokanrerik.
banding, ;;;;;;;:,r
osteoartritis panggul.
(eloinqn Reumorik
podo Lulut
r. Krsta popliteal (Boker,s
cy51.1t z
Anamnesjs: bengkak
ringan pad
rerurama dalan bagian
beJakang, rasa ridak
pemerrksaan
tu"ar nurc, l]ltut penuh.
nyaman di lutur
ris*, t];;;;;",i;,",, "u'tensi
p"mbengkakan yanr berdiri dan diperiksa
,irl ,r.iilll'Ipasien
bila teriadi ruptur kisra.
dari berakang,
Diagnosis band,r*,
_ aursitis irriro"o,iltis
'is (bila ruptur kista).
z, pes anserinoT
Anamnesis:-nyeri,
kadang-kadang bengkak
dan terasa panas
di bagian medial
inferior dan distal garis sendi lutut, nyeri bertambah berat apabila naik tangga.
Pemeriksaan fisik nyeri tekan dan pembengkakan pada daerah bursa' anserine
[anteromedial dari tibia proksimal),
discan oleh NA nyeridiedit oleh
memberat denganFK kon]raksi otot
sartorius, grasilis dan semitendinosus.
3. Bursitis prepatelar (H ousem o i d's knee)L 2
Anamnesis: nyeri saat berlutut, terasa kaku.

Pemeriksaan fisik: bengkak superfisial dan merah pada bagian anterior lutut.
Diagnosis banding: infeksi, gout, pseudogout, fraktuf dislokasi patella, robekan
ligamen, bursitis infrapatella.
Tendiniti s p atell qrr'2 6
Anamnesis: nyeri di daerah tendon patella, nyeri saat melompat, naiktangga atau
jongkok
Pemeriksaan fisik: nyeri tekan pada tendon patellar.
Keloinon Reumolik podo Kokl don Pergelongonr.,

7. Tendinitis Achilles
Anamnesis: nyeri tumit posterior, nyeri tajam di atas tumit terutama pada saat
awal melangkah setelah duduk, nyeri dan kaku terlokalisasi pada distal tendon
,4chllles, fleksibilitas pergelangan kaki terbatas saat berjalan.
Pemeriksaan fisik: pembengkakan, nyeri tekan tendon Achille5, nyeri pada
pergerakan aktif dan pasif dorsofleksi.
2. Fasciitis plantaris
Anamnesis: nyeri pada area plantar tumit, serangan biasanya bertahap atau diikuti
beberapa trauma atau penggunaan berlebihan pada aktivitas atletik, berralan
terlalu lama atau memakai sepatu yang tidak sesuai, nyeri timbul pada pagi hari
dan bertambah berat saat awal berjalan.
Pemeriksaan fisik: nyeri tekan pada palpasi di anteromedial pada tuberkel
kalkaneus medial dari fasia plantaris
Pemeriksaan-pemeriksaan penunjangyangbisa dilakukan antara lain ultrasonografi
muskuloskeletal, MRI, foto polos untuk menyingkirkan diagnosis bandin& artrografi,
aspirasi bursa untuk mencari etiologi (pada bursitis), elektromiografi.l-8 pemilihan
pemeriksaan penunjang untuk penyakit Reumatik ekstraartikular harus disesuaikan
dengan kecurigaan klinis. Misalnya pada kasus dengan nyeri bahu yang diduga
tendinitis rotafor crlffdisertai dengan ruptur tendon, maka diperlukan pemeriksaan
USG atau MRI bahu.
TATA[AKSANAI.5,8 untuk pembeli PPK asli
Nonfarmakologis: edukasi, menghindari faktor pencetus, istirahat, latihan,
rehabilitasi, fisioterapi (kompres air dingin, pemanasan, ultrasound, diatermi),
pemasangan bidai.
Farmakologis: OAINS, Analgesik, Inieksi intralesi (kortikosteroid, lidokain lokal)
Bedah: apabila dengan terapi konservatif tidak menuniukkan perbaikan
KOMPI.IKASI
KontraktuI iepitan saraf
PROGNOSIS
Pada umumnya penyakit Reumatik ekstraartikular bersifat self-limiting.
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Departbmen Ilmu penyakit Datam - Divisi Reumatologi
. RS non pendidikan : Departemen llmu penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
. RS pendidikan : Semua Divisi di lingkungan Departemen Ilmu penyakit Dalam
REFERENSI
l. Morpoung B. Reumoiik elatro oriikutor. ln: Sudoyo A. Seliyohodi B, Alwi l, Simodibroto M, Setioti
S, editors. Buku ojqr ilmu penyokit dotom. Srh ed. Jokorto; pusot lnformosidon penerbilon Bogion
llmu Penyoki't Dolom FKU|,2009:.2698 -2704
2. Longford C, cililond B. periorticulor disorders of the extremities. tn: Fouci A, Kosper D, Longo D,
Bror../nwold E, HouserS, Jomeson J, loscolzo J, edilors. Honison's princlplet of internol medicine.
l8h ed. uniled Stotes ot Americo; The Mccrow-Hi[ Compories. 20l2: 286b _ 3
3. Woodword T, Besl T. The poinful shoutder. Am Fom physicion. 2000;61(lO):3079 _ 3ogg
4. Mokkouk AH, Oetgen M, Swigort C, Dodds S. Trigger fnger: etiology, evoluolion ond treotmeni.
Cur Rev Musculoskelet Med.2OO8:112):92 -96
5. Hellmonn D, lmboden J. Muscutosceletql ond immunologic disorders. ln: Mcphee S, popqdokis
M, Robow M, edilors. Curent medicot diognosis ond ireotment 2Ot I . 5orh ed. Colifornio; The
Mccrow Hill Educoiion.2010i779 - B4O
SKTERODERMA
PENGERIIAN
Sklerosis sistemik [skleroderma) adalah penyakit jaringan ikat yang
tidak
diketahui penyebabnya yang ditandai oleh fibrosis kulit dan organ
viseral serta
kelainan mikrovaskuler penyakit ini merupakan penyakit autoimun, yang
dimediasi
oleh limfosit.l,
DIAGNOSIS
Pada tahun 7980, American Rheumqtism Association (AM) mengajukan
kriteria
pendahuluan untuk klasifikasi skrerosis sistemik progresif. Kriteria
ini terdiri atas:3
1. Kriteria Mayor:
Skleroderma proksimal: penebalan, penegangan dan pengerasan kulit yang
simetrik pada kulit jari dan kulit proksimal terhadap sendi metakarpofalangeal
atau metatarsofalangeal. perubahan ini dapatmengenai seluruh
ekstremitas, muka,
leher dan batang tubuh (toraks dan abdomen).
2. Kriteria Minor:
. Sklerodaktil: perubahan kulit seperti disebut diatas, tetapi hanya terbatas
pada iari.
. PencekunBan jari atau hilangnya substansi jari teriadi akibat iskemia. Daerah
yang mencekung pada ujung
iari atau hilangnya substansi iari terjadi akibat
iskemia.
. Fibrosis basal dikedua paru. Gambaran Iinier atau Iineonodular yang retikuler
terutama dibagian basal kedua paru tampakpada gambaran foto
dada standar.
Gambaran paru mungkin menimbulkan bercak difus atau seperti
saranglebah.
Kelainan ini bukan merupakan kelainan primer paru.
Diagnosis sklerosis sistemik ditegakkan bita didapatkan 1
kfiteria mayor atau
> 2 kriteria minor. Namun kriteria ARA ini sudah mulai ditinggalkan
dan tidak lagi
ditujukan untuk diagnosis karena banyak pasien dengan sklerosis
sistemik terbatas
(limited systemic sclerosig tidak memenuhi kriteria ini.a
Pada tahun 2013, American College of Rheumatology/European League Agoinst
Rheumatism (ACR/EULARI menetapkan kriteria untuk klasifikasi sklerosis sistemik
(Iabel 2J. Berdasarkan kriteria ini, diagnosis dapat ditegakkan apabila skor total
pasien >9.
lobel2. Krilerio Sistemik Sklerosis Berdosorkon ACR/EUtAR 2013
Penebolon kuliitqripodo keduo longon sompoi

ke bogion proksimol sendi meiokorpofolongeol
{krifeio yo ng me n c uku pi)
Penebolon kulil podo )oti {honya menghifung .loribengkok
niloi yong poling tinggi) Skelerodokii podo jori
(bogion distol dori sendi
metokorpof olongeol teiopi
proksimol doi sendi interfolongeol)
Lesi podo Lrjung jori /honyo menghit'ung niloi Ulkus podo ujung
yong poling tinggi) jori
Luko yqng mencekung podo ulung
jori
Telongieklosio 2
Kopiler obnormol podo lipolon kuku 2
Hiperlensi pulmonol don/olou penyokil poru Hiperlensi pulmonol 2
inle.siisioi /skor moksimol: 2/ Penyokii poru inierslisiol 2
Fenomeno Roynoud 3
Auioontibodi yong berhubungon clengon Anticenlromere 3
sklerosis sislemik /skor moksimol: 3./ Anfi-tapaisam6';ose I {onfi SclTO
antibady)
Anli RNA poi yernerose ill
Secara klinis, sklerosis sistemik dibagi dalam 5 kelompok, yaitu:Las

. Sklerosis sistemik difus, dengan penebalan kulit terdapat di ekstremitas distal,
proksimal, muka dan seluruh batang tubuh.
. Sklerosis sistemik terbatas, penebalan kulit terbatas pada distal siku dan
lutut, tetapi dapat juga mengenai muka dan leher. Sinonimnya adalah
CREST syndrome (C = Calsinosis subkutan; R= Raynqud phenomenon;
E = Oesophagus dismotility; S = Sklerodaktili; T = Telengiektasis].
. Sklerosis sistemik sine scleroderma, secara klinins tidak didapatkan kelainan
kulit, walaupun terdapat kelainan organ dan gambaran serologis yang khas untuk
sklerosis sistemik,
. Sklerosis sistemik pada overlap sindrom, artritis reumatoid atau penyakit otot
inflamasi.
. Penyakit iaringan ikat yang tidak
terdiferensial, yaitu bila didapatkan
fenomena
raynaud dengan gambaran klinis
dan/atau Iaboratorik sesuai dengan
sklerosis
sistemik.
Selain itu terdapat varian sk leroderma
disertai kerainan sistemik:6
lokal yang hanya mengenai kulit tanpa
. Morfea adalah perubahan skleroderma

setempat yang dapat ditemukan pada
bagian tubuh mana saja. Feno
raynaud sangatiarang didapatkan.
. skreroderma ,rnr". ,*u.,t""
perubahan skrerode.*,
o,r, uL',,1
atrofi otot dan tulang dibawahnya,
o1',111;::il:::: ;1,-i" #*;j;Tff#
. Skleroderma en coupe de sabre.
Merupakan varian skleroderma
linie4 dengan
manifestasi berupa garis skrerotik pada
ekstremitas atas atau bawah atau
frontoparietar yang dapat menyebabkan daerah
deformitas muka dan kerainan tulang.
Pemeriksdon penunjongi.,
Loborolorium
Autoantibodi ditemukan han
;;;u;;#'Xlt"lir"* r:ffi"jillffiTj:,
Gensitivitas,es"/,1. ANA
tidak cukup spesifik untuk skleroderma.a ffi
$!$$gs1919lgrhubungon ctengon skterodermo,
Anlinucleor oniibody
Anfi-Sci-70 (Anlitopoisornerose
Anli-centromere
Anij-RNA polymerose
Anti-B23
Anti-Pm-Sci
Anti-U3-RNp(Antifi bdltorjn)
Anti-Ul RNp Anti-th/To

Antj-Thffo
Pemeriksoon pololog
biopsi kulit
hneriksoon Penunjong loinnYor'2
.oesophagusmaagduodenum(OMD):untukmenilaiadanyadismotilitassaluran
cerna bagian atas
Ekokardiografi: untukmendeteksi kelainan kardiologi, seperti efusi perikard, dan
hipertensi pulmonal
. Spirometri: untuk menilai adanya restriki paru
. Urinalisis dan kadar kreatinin serum: untuk menilai keterlibatan ginjal
. Kapilaroskopi: untuk menilai status mikrovaskuler pasien, pada skleroderma
didapatkan gambaran kapiler-kapiler yang berdilatasi dengan area pembuluh
yang dropou, tampak jelas.
. Esofagogastroduodenoskopi dilakukan sesuai indikasi.
DIAGNOSIS BANDINGT2
Nephrogenic sistemik fibrosis, eosinofilic fasciitis, sclerodema diaheticorum da\
xleremyxedema
TAIATAKSANA5
. Penyuluhan dan dukungan sosial
. Penanganan Fer,omer'a roynaud dan kelainan kulit
- Menghindari merokok dan udara dingin.
- Pada keadaan berat, bila disertai ulkus pada ujung jari 4tau menggarggu
aktivitas sehari-hari dapat dicoba vasodilatotmisalnya nifedipin,prazosin,atau
nitrogliserin topikal.
- Obat lain adalah iloprost suatu analog protasiklin, diberikan secara intravena
dengan dosis 3ng/kgBB/mnt, 5-8 iam/hari selama 3 hari berturut-turut Selain
itu obat ini juga digunakan untuk mengobati ulkus pada iari'
- Perawatan kulit dapat dipertimbangkan bila ada infeksi sekundel bila luka
cukup dalam dibutuhkan perawatan secara bedah,nekrotomi dan pemberian
antibiotik Parenteral.
. Pemberian obat remitif
. D-penisilamin,kolkisin, metotreksat,siklofosfamid dan obat-obatimunosupresif
Iainnya.
. Penanganankelainanmuskuloskeletal
- Obat anti inflamasi non-steroid IOAINS] dapat diberikan. Bila nyeri menetap
dipertimbangkan injeksi steroid lokal atau steroid sistemik dosis kecil dalam
waktu singkat. Fisioterapi untuk mencegah dan mengatasi kontraktur-
. Penanganankelainan gastrointestinal
- Pasien dengan dismotilitas esofagus
disarankan meninggikan kepalanya pada
waku berbaring makan pada posisi tegak
- discan oleh NA diedit oleh FK dengan porsi iecil dan sering.
Antasida ,antagonis H2 dan obat sitoprotektif
kasus berat dianjurkan ppl.
pada kasus ringan sedan& pada
- Obat prokinetik pada keadaan disfagia

dan hipomotilitas usus.
- Bila terdapat striktur esofagus dilakukan
dilatasi secara beikara.
- Bila konstipasi diberikan pelunak tin.ia
dan diet serat tinggi.
. Penanganan kelainan paru
Pneumonitis interstitial diterapi menggunakan
kortikosteroid atau sikrofosfamid.
Bila terjadi hipertensi arteri pulmonal,pengobatan
dimulai d enganoral endothelin-7
receptor qntagonist atau phosphodiesterase
inhibitor seperti sildenafil, selain itu
pasien mungkin membutuhkan
diuretik antikoagulan dan digoksin.
. Penanganan kelainan ginial
Krisis renal dengan hipertensi beratmerupakan
komplikasi yang serius dan angka
kematian yang cukup tinggi, yang dapat
diturunkan dengan m"enggunakan obat
enzim pengkonversi angiotensin.
Y:::lrrnbr, Jika diperlukan dapat dilakukan
olaIsrs.
KOMPLIKASI
Hipertensi pulmonal, krisis renal siste
mik, Barret s esofhagifis. ulkus dan gangren
ujunS jari.i25
PROGNOSIS
Angka harapan hidup S tahun pasien
sklerosis sistemik adalah sekitar 6g010.
Penelitian Altman dkk, mendapatkan
beberapa prediktor yang memperburuk
prognosis sklerosis sistemik adalah;s
. Usia lanjut (>64tahun) penurunan
fungsi ginial [BuN<16mgldl) anemia (Hb<11gldl)
. Penurunan kapasitas difusi CO2 pada
paru (<5070 predi"ksi)
. Penurunan kapasitas difusi COz pada paru
(<50% prediksij
. Penurunan kadar protein serum total (6mg/dl)
. Penurunan cadangan paru
[kapasitas vital paksa.g0% pada Hb >14g/dl atau
kapasitas vital paksa <65o/0 pada
Hb <14g/dl).
SPONDITOARTROPATI
PENGERTIAN
Spondiloartropati adalah sekelompok penyakit radang sendi yang mempunyi
faktor predisposisi dan tampilan klinis yang mirip. Yang termasuk spondiloartropati
adalah spondilitis ankilosa, artritis reaktif (termasuk Reiter's syndrome), artitb
psoriatik, inflammatory bowel disease-associated spondyloarthropqthy,det
undifferentiated spondyloarthropathy. Penyakit-penyakit ini mempunyai kesamaal
yaitu berhubungan dengan gen HLA-B27 dan adanya entesitis sebagai lesi patol(gi
dasar. Tampilan klinis lain diantaranya adalah inflammatory back pqin, daktilitis
manifestasi ekstraartikular seperti uveitis dan ruam kulit.1,,
DIAGNOSIS SPONDII.OARTROPAII
Spondiloartropati dicurigai pada setiap kasus dengan nyeri pinggang inflamasi >3
bulan fspondiloartritis aksial), maupun artritis perifer yang asimetris, dan/atau ),ant
predomlnan di ekstrimitas bawah (spondiloartritis periferJ. Kriteria nyeri pinggatrg
inflamasi mengikuti kriteria ASAS tahun 2009 (tabel 1J.3 Selanjutnya penegal€.a
diagnosis spondiloartropati berdasarkan kriteria menurut ASAS tahun 2010 (gambar 1}|
/.,dc,optosi dori Sieper J, dlk Ann Rheun Db 20A9;4A:/U-&

Pada pasie n !yeliJqi!g83!&b44ah =3 bulan Pada pasiendengan
(densan/tanpa manifestasi perifed manifestasi perifer saja :
dengan o6set usia pasien <45 tahun

Artritis atau entesitis atau daktilitis
PIUS
Gambaran 5pA vans dimaksud: =l gambaran SpA:

. NYe PinCCanginflamasi
. Entesitis (tumit)
. Penyakit crohn/Colitis Ulseratif .,
. Oaktilitis
. lnfeksi yang mendahului
. HLAB27
. PenyakitCrohn/ColitisUlseratif
. Sakroiliitis pada pencit.aan
. Respor baik dengan oAlNs
. Riwayatkeluargaden8an5pA
. HLAB27
. Peningkatan kada rc{eacrve Protein
(cRP)
ldiodopiosi don Rudwoleil M, dkk. Ann Rh eum Dis 201 1;70:25.31)
L Nyeri pingqong inflomosl: odonyo gejolo 5oot ini otou iwoyol .yed spinol (pinggong, douo oio! seNikol), dengon 4 don 5 gejolo,
yoilu onsel<,l5lohun, onselinsidlous, pelooikon dengon loiihon, koku poglhod don durosi> 3 buon.
2. Sinov tis: odonyo geio o sooi ini oiou riwoyoi ori lis osimel s olou orlrliis yo.g predomlno. dl ekddmitos bowah.
3. Rlwayot keluorgo podo lingkol soiu olou duo, berupo spondillik onkiloso, psoriosis, uveitis okut, oiniii. reokUf, IBD
4. Psoriosk: odonyo gejolo sool ini otou nwoyoi psoriosis yong didlognosis o eh dokTe.
s. l8D:odonyo getolo sooi inl oto! nwoyoipefyokitCrohn oiou coiiisukeroliiyong didiognosisoleh dokterdon dikon6mosidengon
pemenksoon rodioloql ddn endoskooi
6. Nyed gluteus yong bqgonilonr odonyd gejolo sooi inloiou riwoyol nysi bokong yong bergontion oniqro egio gluteus konqn dan kii.
7. Eniesopoii: odonyo gejolo sool inl otou iwoyot nye sponion oldu nyen bkon podo itueBl lendon ochllles ddn losld p ontoris
sooi pemerikroon nsik.
8. Diore okut: diore yong ledodi dolom sotu bu on sebelum nmbu nyo oririns.
9. Urethrliis/seryisit 5: uretr lis oiou seNisitk non-gonokoko yong teiodi dolom solu bulon sebe um Timbulnyo odnfis,
10. Sokoilili5i sokoilitis dengon grode 2-4 {blloieroll oiou grode 3-4 (unilotero ) berdosorkon qemerlksoon rodiogroi,
{0= normol, I =su.pek, 2=minimo , 3=sedo.S, rl=ankilosis)
Gombor 1. Xdlerio Dlognosis Spondiloorlropoti ASAS 20lO
SPONDITITIS ANKITOSA
Nyeri pinggang pada spondilitis ankilosa timbul secara bertahap dan sifat nyerinya
tumpul, dengan penjalaran ke arah gluteal. Nyeri pinggang memberat pada pada pagi
hari dan membaikdengan aktivitas dan serta mempunyai komponen nyeri noktumal. Hal
tersebut sesuai dengan kriteria nyeri pinggang inflamasi, seperti yang telah dijelaskan
di subtopik Spondiloartropati. Seiring dengan berjalannya waktu, artritis aksial dapat
berkembang dari sendi sakroiliak menuju ke vertebra lumbalis/servikalis. Mobilitas
tulang belakang menjadi terbatas karena adanya deformitas spinal seperti lordosis
lumbar yang mendatal, kifosis dada yangberlebih, hiperekstensi vertebra servikalis, dan
adanya sindesmofit di antara ruas-ruas tulang belakang. pemeriksaan tulang belakang
seperti tes.9cftober dan tes jarak occiput ke dinding memberikan hasil positifterutama
yang sudah lanjut,s3
Pemeriksoon Penunjong5'8
. DPL, LED, dan CRP
. HLA-B27 fdapat dilakukan untuk membantu penegakan diagnosis tetapi tidak
direkomendasikan dilakukan secara rutinl
. Pemeriksaan radiologis: foto polos sendi sakroiliaka dan vertebra serta sendi lain
yangterlibat, bila diperlukan dapat dilakukan MRI pada sendi sakroiliaka, terutama
pada awal perjalanan penyakit
DIAGNOSIS
Diagnosis AS dapat ditegakkan dengan menggunakan kriteria modifikasi New
York I9B4 seperti pada tabel 2.a
Iobel2. Kriterio Diognosi. Ankitosing Spond ltis (AS), New york 1994
{diodoplosi dari von der Linden S. dkk. Rheum 1984;27:361+l
TATA[AKSANAr0,"
Non lormokologis
Edukasi, terapi fisik, program latihan di rumah, sikap tubuh yangtepat dan sesuai.
Rehabilitasi pasien rawat mungkin dibutuhkan pada pasien-pasien tertentu,
Formokologis
. OAINS adalah pilihan utama untuk mengatasi nyeri dan kaku. Analgesiktain seperti
asetaminofen dan tramadol bisa dipertimbangkan untuk kombinasi.
Injeksi steroid lokal dapat digunakan untukmengontrol inflamasi lokal, sedangkan
pemberian sistemik tidak dianjurkan
DMARD konvensional seperti metotreksat dan sulfasalazine tidak terbukti
bermanfaat, kecuali sulfasalazin yang bisa digunakan pada kasus yang disertai
artritis perifer.
Agen biologik yang saat ini direkomendasikan untuk terapi AS adalah golifngan anti-
TNFc.Agen biologik sebaiknya diberikan pada kasus dengan aktifitas penyakityang
tinggi dan menetap serta kurang respon dengan terapi konvensional.
fmdokon Bedoh
. Artroplasti panggul dilakukan pada nyeri panggul yang refrakter disertai dengan
kerusakan struktural secara radiologis.
. Spinal corrective osteotomy dipertimbangkan pada pasien dengan deformitas
tulang belakang berat.
AMRITIS REAKTITT,'2,I3
Anomnesis
Artritis reaktifter,adi satu sampai empat minggu setelah infeksi saluran pencernaan
atau genitourinarius. Organisme penyebab diantaranya ad alah Chlamydia, Ureaplasma,
Shigella, Salmonella, Yersinia, dan Cqmpylobacter sp. Diare aiiutseringkali merupakan
manifestasi yang terlihat jika artritis reaktif ter)adi setelah irlfeksi Shiqella, Yersiniq
dqn Sqlmonella. Beberapa studi menunjukkan adanya bukti bahwa Chlamydophila
(Chlamydia) pneumoniaeyang menimbulkan infeksi saluran nafas dapat menimbulkan
artritis reaktif, meskipun angka kejadiannya lebih jarang. Pada 200lo pasien laki-laki
dengan artritis reaktif didapatkan balanitis sirsinata.
Pemeriksoon Fisik
Oligoartritis akut terjadi dalam beberapa hari, dengan distribusi asimetris, terutama di
ektrimitas bawah. Entesitis sering terjadi, terutama pada tumit. Manifestasi ekbaartikuler
dapat berupa konjungtivitis [50%), atau uveitis (akut, unilateral, dan berulang).
. Laboratorium: darah periferlengkap, LED, CRP, dan analisa cairan sendi (gambaran
inflamasi), Pemeriksaan mendapatkan sumber infeksi pemicu seperti dengan
kultur atau serologi, dapat membantu penegakan diagnosis
fterutama untuk
Chlamydiae), namun tidak dianiurkan untuk dilakukan
secara rutin.
. Radiologi: Padakasus artritis reaktifyangkronih pemeriksaan
discan oleh NA diedit oleh FK radiologis foto polos
dapat memberikan gambaran sakroiliitis, periostitis,
erosi sendi dan penyempitan celah sendi. pemeriksaan
sindesmofit non_marginal,
USG dan MRI pada sendi
terutama sendi sakroiliakaken sangatmembantu deteksi
dini perubahan tersebut.,
Tolqloksono
. Non farmakologis: edukasi, terapi fisik/rehabilitasi
medik
. Farmakologis
- Obat anti inflamasi non-steroid (OAINS)
- Inieksi kortikosteroid intraartikuler dapat digunakan pada
artritis yang
mengenai 1-2 sendi atau monoartritis yang berat
- Pada artlritis reaktifyang kronik dan berat dapat
diberikan DMARD, seperti
sulfasalazin dan metotreksat, atau steroid sistemik
- Terapi terhadap infeksi pemicu hanya diindikasikan pada
infeksi Chlamydia
trachomqtis, antaralain dengan kombinasi terapi sinovektomi
dan azitromisin
selama 3 bulan.
Prognosis
Pada umumn5ra prognosis baik, dan sebagian besar
sembuh total setjah bebgrapa
bulan, dan hanF di dapatkal 14-20Vo pasien yang
menetap dan meniadi artritis kronik
ARTRITIS PSORtATIK'.r1,'5r6
Anomnesis
Pada kebanyakan kasus, manifestasi kulit mendahului keterlibatan sendi.
Walaupun dapatterjadi sebaliknya pada 15_20% kasus.
Ada beberapa tipe, yaitu tipe
oligoartikular fempat atau kurang sendi terlibat), tipe poliartikuler
(lima atau
lebih
sendi terlibat), pola dengan predominan keterlibatan
sendi interfalangeal distal,
artritis mutilan, dan spondilitis psoriatik. Lebih dar|70y0
kasus merupakan tipe
oligoartikular.
Tobel 2. Krlterio CASPARI?

.Spedflos t9% don sensilivilos 9l %

oBonosls sool ini mendopol poin 2, sedongkon vong loln behloil poin
lpe.yokil kulit
lPe.yokil otou kulil kepo o psodotikyorg ddd podo sool pemenksoon, dite.iukon oleh oh iReumoto ogioloLr ohliku il
kutit olou
dRiwoyoi psoriosls podo kenrrunon pedomo don kodlo
.Onlkolish, pitiing, oiou hiparkeroloss
jori
'Pembengkokon Podo se uruh
lorikdrldidekoi boios sendi, nomun lidok lemosuk pembentukon osieont
Pemeriksoon Fisik
Manifestasi klinis dapat ringan hingga berat (destrukti0 Selain di tempatnya yang
khas, permukaan ekstensor lutut, psoriasis dapat pula terdapat pada bagian kecil
pada kulit kepala, telinga, celah anus, perineum, atau umbilikus. Lesi kuku, termasuk
pitting dan onikolisis, terdapat pada lebih dari 80% pasien dengan artritis psoriatik'
Pada artritis psoriatik, uveitis cenderung kronik dan teriadi bilateral.
Tempol Predileksi
Asimetris, pada sendi distal. Jika akan dibuat diagnosis artritis psoriatik maka
kulit diperiksa secara hati-hati untuk mencari lesi psoriatik.
Rodiologi
Gambaran radiografi pasien dengan arritis psoriatikmemperlihatkan qdanya artritis
erosif, dengan tersering terjadi padasendi DIP danterjadi perubahan pencil-in-cup akibat
resorpsi tulang. Temuan lain diantaranya adalah enthesitis dengan reaksi periosteal,
sakroiliitis, dan spondilitis, sama seperti yang ditemukan pada artritis reaktif
Tololoksono
. Non farmakologis
. Farmakologis:
- Manifestasi Kulit
. Terapi topikal kortikosteroid, rbtinoid
. Terapi UV
- Manifestasi Sendi
. obat anti inflamasi non_steroid
IOAINS)
. discan oleh
Kortikosteroid oral NA diedit oleh FK
. Injeksi
untuk pembeli
kortikosteroid PPK asli
intraartikular
. Metotreksat, sulfasalazin, dan inhibitor
TNF_d
Prognosis
Riwayat keluarga adanya artritis psoriatik,
onset penyakit dibawah 20 tahuq
adanya HLA DR3 atau DR4, kerainan
sendi poliartikuler atau erosifdan kelainan
yang luas diduga berkaitan dengan kulit
prognosis yang buruk.
pAfl yA N G H u B u N GA
;l?t? tl3#JIo B ER N D E N GA N N FLA M M
t AroRy
Anomnesis
Penyakit ini berhubungan dengan penyakit
Crohn atat)kolitis ulseratif. pada
beberapa pasien, manifestasi artritis
teriadi sebelum manifestasi penyakit usus.
Pemeriksoon Fisik
Penyakit ini biasanya teriadi tiba_tiba
dan pola nyeri berpindah_pindah. Artritis
secara umum berkurang dalam waktu
enam hingga delapan minggu. Walaupun
rekurensi sering teriadi, 100/o pasien
teriadi artritis kronik. pada 2oo/o pasien,
manifestasi spondiloartropati yang berhubungan
dengan inflammatory bowel disease
tidak berbeda dengan spondilitis ankilosa
idiopatik.
Tempol predileksi
Artritis terjadi pada ekstremitas bawah
secara asimetris
Totoloksono
. Non farmakologis: edukasi, terapi fisik/rehabilitasi
medik.
. Farmakologis
- Obatanti inflamasi non_steroid harus
digunakan secara hati_hati, karena dapat
mengekaserbasi penyakit usus
- Sulfasalazin, metotreksat, dan azatioprin
- TNF-q inhibitor.
U NDIFFERENTIATED SPONDYTOARTHRITISI2
Krilerio Diognosis discan oleh NA diedit oleh FK

untuk pembeli
Kebanyakan pasien mempunyai gejala yangPPK asli termasuk nyeri
tidak spesifik
runggung, nyeri pada bokong unilateral atau bergantian, entesitis, daktilitis, dan
iaclang-kadang terdapat manifestasi ekstraartikular Ui?dile rentiated spondyloarthritis
::rerupakan diagnosis ekslusi, dimana terdapat manifestasi spondiloartritis tanpa
idanya spondilitis ankilosa, infeksi yang mendahului, psoriasis, kolitis ulseratil
:.iaupun penyakit Crohn.
Tololoksono (sesuoi klinis yqng muncul)

. Obat anti inflamasi non-steroid (OAINS)
Sulfosolozin, Melolreksot
. Injeksiintraartikularkortikosteroid
. TNF-d inhibitor.
Ringkoson
-obel 3. Korokterislik Spondiloorllopoli selonegolifr4
a,17"'0.2% a,1% 0.2%-a,4% lorong

tr4sel Akhir remojo Akhir remojo 35 45lohun Umt]rr beropopun
sompoi owol sompoi owol
dewoso mLJdo dewoso
-ckl lokl: woniio 3:l 5:l l:l l:l

-tA,827 90-95% BA% 4A% 3ctr
Sccroiliilis
:'ekuensi 1A0% 40-6A% 40% 30%
Simeirik Aslmeirik Asimefrik Simetrik
-iistribusi
!indesmoill Delicole, Bulky, Bulky, Delicoie, morginol
morginol nonmorginol nonmorginol
Arlrilis perifer
='ekuensl .Jorong Sering Sering Sering
llsiribusi Asimetrik, Asimelrik, Asirnetrik, seliop Asimekik,
ekstremilos eksiremitos sendi ekslrernitos bowoh
bowoh bowoh
aniesltis sering Songol sering Songol sering lorong
Alritis iedklil ,!D-dsJocioled
Spondilitls (1ermd3uk ieite!'! Arh:li! psorictlk
An:<iloso spohdyloorrhrcPdlhY
syndrcme)
discan oleh NAsering
.lorong
diedit oleh FK
Sering .lorong
Dokiililis
Lesi kulli
untuk
Tidok odq
pembeli PPK asli
Corcinole Psoriosis Eriiemo nodosum,
boloniiis, pyodermo
kerotodermo, gongrenosum
bLennorhoglcum
Perubohon Tldok odo Onikolisis Piiting, onikolisis Clubbing
illkus Ulkus Ulkus

Kondkl mu ul Ulkus
Kondisijoniung Aoiic regurgilotian

regurgilolian, @gutgilalion, reg0rgilolion,
defecis defecls
Poru-poru Fibrosis lobus Tidok odo Tidok odo

oios
Soluron Tidok odo Diore Tidok odo Penyoklt Crohn,
pencernoon ulcerotive colilis
Amlloidosis, lgA Amlloidosis Amiloldosis Nefr-olitiosis
Kondisiginjol
nefropotl
Kondisi Prosioiilis Ureirit!s, servisiiis Tidok odo Tidok odo
genilourinorius
KOMPTIKASI
Deformitas
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
: - Divisi Reumatologi
. RS Non Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
. RS Pendidikan I Departemen Rehab Medik
. RS Non Pendidikan : Bagian Rehab Medik
RE FE RENSI
1. Tourog JD. The Spondy oorthrlildes. ln: Longo DL Kosper DL, Jomeson 'JL' FoLrcl AS' Houser
SL'
Loscozo.J. Horrlsons Princlp es of lnlerno Mediclne. Singoporel The Mccrow Hi componies;

2A12.p.2774 85
PIltlI[1[[S[]t[[t
lllillnmffiuPItnffimlrl
PA]IIIUA]I
PRAKilI(
rulilIs
TROPIK I
Chikungunyo..
Demom Berdoroh Dengue.......
Demom Neutropenio...
Demom Tifoid................
Diore Terkoit Antibiotik (lnfeksi Clostridium Diffit

Fever Of Unknown Origin...............
Leptospirosis....
Humon lmmunodeficiency
Acquired lmmunodef ciency S
l nf eksi Jo m
u r...................................
--
lnfeksi Oportunistik Podo Aids ........
lnfeksi Podo Kehomi1on..............
lntoksikosi Orgonofosfot............
lntoksikosi Opiot ..........................-\
Kerocunon Mokonon........
Mo1orio.................................................:
Penotoloksonoon Gigiton U1or...............................:;;:.:...:.....,920
Penggunoon Antibiotiko Rosionol ........... ................-........:....g76
Robies.............. ......................981
CHIKUNGUNYA
PENGERIIAN
Demam chikungunya merupakan suatu infeksi akutyang disebabkan oleh alfavirus
dan ditularkan melalui gigitan nyamuk A. aegypti da\ A. alboplctus.l2
Anomnesisr-3
Penyakit ini dapat bersifat akut, subakut, maupun kronis. Fase akut berlangsung
3-10 hari, ditandai dengan demam tinggi mendadak (39q400C) dan nyeri sendi berat
Nyeri sendi ini terkadang membuat seseorang menjadi terbaring lemah, namun
biasanya sembuh dalam beberapa hari atau beberapa minggu. Infeksi chikungunya
dapat juga disertai gejala lain seperti sakit kepala, nyeri seluruh punggung, mialgia,
mual, muntah, poliartritis, bintik merah frasfi-l, dan konjungtivitis. Pada fase subakut
dan kronis, dapat memberikan gejala klinis pembengkakan tangan disertai deskuamasi
halus, hiperpigmentasi wajah, tenosinovitis pada tangan, mata kaki, higroma siku,
bengkak dan kaku pada iari-jari tangan.
Monifeslosi Alipiko13
Meskipun sebagian besar infeksi virus chikungunya (CHIKV) bermanifestasi
sebagai demam dan artralgia, manifestasi atipikal dapat muncul seperti yang
digambarkan pada tabel 1. Manifestasi iri dapat teriadi akibat efek Iangsung dari
virus, respon imunologis tubuh terhadap virus, atau toksisitas obat.
Tobel l. Monlfe.lo,i otipik dori infekti CHIKV3

Pemeriksoon Fisik
Demam 390-400C berlangsung beberapa hari - 1 minggu' bersifat kontinu atau
3
intermiten, terkadang dapat disertai bradikardi relatif
pada tangan
Nyeri sendi biasanya simetris dan sering mengenai sendi-sendi kecil
l'2'3
dan kaki. Pembengkakan sendi sering dikaitkan dengan tenosinovitis
karakteristik
Bintik merah biasanya muncul 2-3 hari setelah onset demam' dengan
ditemukan
makulopapular pada batang tubuh dan ekstremitas, namun )uga dapat
pada telapaktangan, telapakkaki, dan waiah Bintikmerah iuga dapat
hermanifestasi
lesi vesikulobulosa
sebagai eritema difus, yang menghilang pada penekanan Pada bayi'
sering ditemukan.3
Pemeriksoqn Penuniong
Pemeriksaan darah dapat ditemukan :3
. Trombositopenia
. Leukopenia
. Peningkatan tes fungsi hati
. Peningkatan LED dan CRP
. Ig M Chikungunya
Kriterio Diqgnosis3
. Kasus suspek
Pasien dengan onset demam akut >38,50C dan artralgia berat atau
artritis yang tidak
ke daerah
dapatdijelaskan oteh kondisimedis lain, dan telah tinggal atau berkunjung
geiala'
endemis atau epidemis dalam dua minggu terakhir sebelum munculnya
. Kasus terkonfirmasi (confirmeil case)
Pasien kasus suspek dengan salah satu hasil pemeriksaan spesifik
CHIKV :
1. Isolasi vi.rus
2. Deteksi virus RNA dengan RT-PCR
3. tgM positif pada satu sampel serum yang diambil pada fase akut atau
convalescent
4. Kenaikan titer antibodi spesifik CHIKV sebanyak 4x lipat dari sampel yang
diambil dengan selang waktu 2 atau 3 minggu
Catatan 13 discan oleh NA diedit oleh FK -i
untuk
Apabila terjadi epidemi, semua pasienpembeli PPK asli
tidak waiib dikonfirmasi dengan pemeri\saan
diatas. Evaluasi sensitivitas dan spesifisitas dari kriteria klinis infeksi CHIKV
dilakukan saat KLB terjadi. Kombinasi demam dan poliartralgia memiliki sensitivitas
dan spesifisitas terbaik dengan nilai 84o/o dan 890/0. Kriteria klinis tersebut mampu
menegakan diagnosis pada 87% individu dengan infeksi CHIKV yang konfirm secara
serologis.
Pemeriksaan penunjang yang saat inidapatdilakukan untuk menegakkan diagnosis :3
a. Isolasi virus chikungunya (CHIKy)

Isolasi CHIKV dapat diambil dari nyamukyang didapatdari lapanganatau spesimen
serum akutyang diambit dari darah pasien pada minggu pertama demam. Setelah
spesimen ini didapat, harus segera dikirim ke laboratorium dalam waktu 48 jam
setelah pengambilan dengan suhu 2 - 80C atau dry ice. [solasi CHIKV ini kemudian
harus dikonfirmasi dengan immanofluorescence assay (lFA), antiserumspesifik
CHIKV atau dengan kultur supernatan reverse transcriptase-polymerase chain
reaction [RT-PCRJ, atau suspensi otak tikus.
b, RT-PCR
Deteksi RNA CHIKV menggunakan metode RT-PCR sudah b'eberapa kali
dipublikasikan. Penggunaan sistem assal tertutup d.an real time untuk
meningkatkan sensitivitas dan menurunkan resiko kontaminasi. Serum yang
digunakan sama dengan isolasi CHIKV
c. Tes serologis
Enzymelinked immunosorbent assay (ELISA)dan plaque reduction neutralizqtion
,esting (PRNT) untuk memeriksa serum darah digunakan untuk diagnosis
serologis. Pengiriman spesimen ke laboratorium dengan suhu 2 - 80C, tidakboleh
dibekukan.
Diagnosis serologis fase akut dan pemulihan ditegakkan dengan hasil titer IgM
antibodi spesifik CHIKV yang positif atau kenaikan titer PRNT sebanyak 4x lipat.
antibodi IgG dan IgM anti-chikungunya. Level antibodi lgM mulai muncul pada
akhir minggu pertama demam, tertinggi pada 3-5 minggu setelah onset penyakit
dan bertahan selama 2 bulan. Oleh karena itu, untuk menyingkirkan diagnosis
chikungunya, sampel fase pemulihan (c onvqlescent) harus tetap diperiksa apabila
hasil pemeriksaan sampel fase akut negatif.
Apabila PRNT tidak tersedia, pemeriksaan serologis lain
seperti hemaglutinqtion
inhibition (Hl) dapat digunakan untuk mengidentifikasi infeksi
alfavirus yangbaru
saja tetjadi (recent infecfronJ. Namun pRNT tetap diperlukan
untuk mengkonfirmasi
recent infection CHIKV.
Spesimen lain yang dapat digunakan untuk pemeriksaan
laboratoriurn :
1. Cairan serebrospinal pada kasus meningoensefalitis
2. Cairan sinovial pada kasus artritis disertai efusi
3. Materi autopsi - serum atau jaringan yang tersedia
Sebelum mengidentifikasi CHIKV di sebuah negara,
survailans laboratorium harus
mengambil 3 set sampel untuk memeriksa :
1. Spesimen dengue negatifpada pasien dengan keluhan nyeri sendi berat
2 sampel dari penyakit yang gambaran krinisnya serupa dari area geografis
baru
tanpa sirkulasi dengue aktif
3. Sekumpulan fclusrersJ penyakit demam dengan nyeri sendi
berat
Berikut adalah tabel yang menunjukkan pemeriksaan ideal yang
sebaiknya
dilakukan dalam setting epidemiologis yang bervariasi;
T1b'l?; s":I-ll9!9!g1a unlrk cHIKV menurut voriori Epidemiotosi!3
Tidok odo londo penuloron/ ELISA tgM don jgc

ironsmhi
Sem uo sompel dori posien
dengon gomboron klinis yong
serupo
Suspek penyokil CHIKV lgM don lgc,
ELISA RT-PCR reot SemU(
Semuo sornpel dori posien
ti.ne, isolosi virus, PRNT dengon gomboron klinh yong
Tronsmisi berkelonjutqn EL|SA.lgM do- ,gG. RT-PCR reoi Somoe. oor.<o\Js
CJ|K (osi(
rrme. so os'v"rrs terbo,os yor g d,lenlu(o.r oleh lob doa
stotus epidemiologis; sompel
dori semuo kqsus berot otor.l
oiipikol seboiknyq diperikso
Kejodion LuorBioso lKLBjperiodik EUSA rgM don rgc,
Rl-pcR reoi
- - sompel dori kosus cHrK klosik,
{cHtkv pemoh rerdeiersi podo ime, i;rosi viruiteiooroi
doeroh ie6ebLJll otou survoilons ;;;;;;;;i;i"" oreh tob don
orir pooo
CUtrv
o,.eo ,eriroiiioism-i,,: l:j,;"trJi"[',"J:r:;iT[.J
otipiior s.-O'otfnvo a;peritso
ttorit r".eriksoon CHTKV mehurut woktu poscoihfeksi3

3P]1*Eq9Ei
RT-PCR : Posilit lgM :Negotif
lsolosi : Positif PRNT :Negoiif
Hod4- 8 RT-PCR : Positif lgM :Positif
lsolosi : Negotif PRNT :Negotif
> Hori 8 RT-PCR : Negoiif lgM :Positif
lsolosi : PRNT :Posiiif
recent
Berikut adalah hasil pemeriksaan laboratorium untuk mengkonfirmasi
infection CHIKY t3

-IsolasiCHIKVtermasukidentifikasikonfirmasi(IFA,RT-PCR,atausequencing)
- Deteksi RNA CHTKV dengan RT-PCR real time
- Identifikasi hasil IgM positifpada pasien dengan geiala akut CHIKV' diikqti dengan
PRNT denganvirus lain yang
adanya antibodi spesifik CHIKV yang ditentukan oleh
ada didalam serog rvp Semliki Forest virus (SFV)
- Adanya serokonversi atau kenaikan titer 4xlipatpada PRNT' HI' atau ELISA [sekali
SFVI antara
lagi, dengan menggunakan virus lain yang ada di dalam serogrup
spesimen fase akut dar. convalescent'
DIAGNOSIS BANDING
influenza
Malaria, demam dengue, Ieptospirosis, demam rematik3' demam B?oid'
Tobel 4, Pelbondingon Gomboron Klinis denson tobo'ototiurn

lnfg!1glly
.,: :... a.. :. *+b '

Sokit ketqlo . ..
Binlik-bintik meroh 'r ++ ."- , ,:. t 'r-:
. .r. ,
:-
syok
Leukopenl' ' +'l' +t* '
Neurlropqr;
'++++
Limfopeni +++ I ' :ll:: * ;i
Penrngkolon hemolokrii -
- + -: +t+ :' '
Trombositorieni
o poto ro o rrFlue_s geio o nun'i - pooo oo'ien _qhodop teouo oenvokil 'n' oioond'1glor dengon
'o"g =ro-3e%posien. '/< = posie' ' - 0%
| ooo =
;;-eiito;,,;=droilor.nroi-tooqooy.jii,-loo"cpo,.n.
b Lebh se nq berupo nverrrelroorbilo
TATALAKSANA
gejala'
Tidak ada terapi spesifik, tatalaksana ditu,ukan untuk meringankan
termasuk nyeri sendi.
Iobel 5. tolqlokiono Demom Chlkungunyo3

'. f+Fts!:lidol d onturlo. membenlor olp,nn roreno resiko perdorohon dqn stndromo Reye podo onok <12 iohun
"Podo rose subokul don kron6. dopot dperrimbongkon bito ieropiioin ridok odekuot uniu'k mengorosi keluhon
orrro gio
b eNtong I te troc I ory join t sy m p t a ms)
PROGNOSIS
Sebagian besar pasien sembuh sempurna, namunpada beberapa kasus, nyeri sendi
dapat persisten untuk beberapa bulan sampai beberapa tahun. Tingkat mortalitas
pada individu >65 tahun lebih tinggi 50 kali lipat dibandingkan dengan dewasa muda
<45 tahun-3
UNIT YANG MENANGANI

. . RS pendidikan : Divisi Tropik Infeksi - Departemen penyakit Dalam
. . RS non pendidikan : Bagian penyakit Dalam
UNIT IERKAII
. RS pendidikan
. RS non pendidikan
REFERENSI
I . Pelers CJ. lnfections Coused by Arthropod ond Rodenf-Borne Viruses. ln: Longo
Fouci Kosper,
Honison's Principres of rnternor Medicine l7th edirion.united stoies of Americo. McGrow Hi[. 2oo8
2- WHO. Foct sheels: Chikungunyo. Diunduh dorihllp://www.who.int/medibcentre/toctsheeis/
fs327len/ pqdo tonggot26 Apit 2O12
3. Stoples C.l etol. Preporedness ond Response for Chikungunyq Virus: Introduction in theAmericos.
cDc.20t r
DEMAM BERDARAH DENGUE

.i
PENGERIIAN
Merupakan penyakit demam akut yang disebabkan oleh virus dengue dan
ditularkan melalui gigitan nyamuk.4e des aegypty danAedes albopictus serta memenuhi
kriteria wHo untuk demam berdarah dengue.l
PENDEKATAN DIAGNOSIS'
Anomnesis
Demam mendadaktinggi dengan tipe bifasikdisertai oleh kecenderungan perdarahan
(perdarahan kulig perdarahan gusi, epistaksis, hematemesis, melena, hematurial, sakit
kepala, nyeri ototdan sendi, ruam, nyeri di belakangmata, mual-muntah, pemanjangan
siklus menstruasi. Riwayat penderita DBD di sekitar tempat tinggal, sekolah atau di
tempat bekerra di waktu yang sama. Pasien dapatjuga datang disertai dengan keluhan
sesak, lemah hingga penurunan kesadaran.
Pemerlksoon Fisik
- Demam
Geiala infeksi viral seperti: injeksi konjungtiva, mialgia, artalgia
Tanda perdarahan: ptekie, purpura, ekimosis
Hepatomegali
Tanda-tanda kebocoran plasma: efusi pleura, asites, edema, kandung empedu
- Pemeriksaan darah rutin: lekopenia, lrombositopenia, hemokonsentrasi
- Serologi: IgG-lgM antidengue (+), pemeriksaan protein virus NS-1 Dengue,
- Foto toraks: penumpulan sudut kostofrenikus
- USG abdomen: double layer pada dinding kandung empedu, atau asites
Krilerio Diogno5isr.r
Definisi Kosus unluk Demom Dengue
Probable - demamakut disertai
discan oleh NA
. sakit kepala diedit
dua atau lebih oleh FK
gejala berikutr
. nyeri retro-orbital
. myalgia
. artralgia
. ruam
. manifestasiperdarahan
. leukopenia; dan
' Hasil pemeriksaan serologi (+J
atau adanya demam dengue di rokasi
dan waktu
yang sama
Confirmed - ka*s di konfirmasi dengan kriteria laboratorium
. Isolasi virus dengue dari serum
atau sampel otopsi
. Kenaikan > 4 kali titer antibodi
IgG atau lgU paaa sampel plasma
. Terdapatnya antigen virus de
denganteknikimu,****,;:l;lXlX:1Tl"',".:"fi ,llTlrT"r"'-a,atauLcs
. Deteksi sekuens genom virus
dengue di sampel
Reportable
iaringan ,t", f,CS a"ng", ."., nCR.
- setiap kejadian kasus pro babreatau confirmed harus dilaporkan
Kriteria Diagnosis Klinis Demam

Berdarah Dengue (DBD) WHO I997
1. Demam atau riwayat demam aku t, ant^ra
Z-Z nari, bar"*"i,*,U.
2. Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan
berikut:
. Uji bendung positif.
. Ptekie, ekimosis, atau purpura.
. Perdarahan mukosa
ftersering epistaksis atau perdarahan gusi],
perdarahan dari tempat lain. atau
. Hematemesis atau melena.
3. Trombositopenia (jumlah trombosit. fOg.gggTrl).
4. Terdapat minimal satu tanda_ti anda plasma
leakage [kebocoran plasma) sebagai
berikut:
. Peningkatan hematokrit >2020 dibandingkan standar
sesuai dengan umur
dan jenis kelamin.
. Penurunan hematokrit >200lo setelah
mendapat terapi cairan, dibandingkan
dengan nilai hematokrit sebelumnya
. Tanda kebocoran plasma seperti:
efusi pleura, asites, hipoproteinemia,
hiponatremia atau
Derojot Keporohqn Demom Berdoroh Dengue
. Deraiat I: Demam disertai gejala-gejala konstitusional yang tidak spesifik; satu-
discan
satunya manifestasi oleh
perdarahan NAhasildiedit
adalah olehyang
uji tourniquet FKpositif'
Deraiat II: Sebagai tambahan dari manifestasi pasien derajat [, terdapat perdarahan
spontan, biasanya dalam bentuk perdarahan kulit dan/atau perdarahan lainnya'
. Deraiat III: Kegagalan sirkulasi dengan manifestasi nadi yang lemah dan cepat,
menyempitnya tekanan nadi (20 mmHgatau kurang) atau hipertensi, serta gelisah
dan kulit teraba dingin
. Deraiat IV: Renjatan / syok berat dengan nadi dan tekanan darah'fang tidak
terdeteksi
DENGUE SHOCK SyNDROME (DSS)
ttirgnosis Dengue Shock Syndrome (DSS)

Semua gejala kriteria DBD ditambah bukti adanya kegagalan sirkulasi seperti:
- Nadi lemah dan cepat
- Tekanan nadi sempit (< 20 mmHg)
Atau adanya manifestasi:
- Hipotensi
- Akral dingin,lembab dan gelisah
Diognosis Bonding
Demam akut lain yang disertai trombositopenia seperti demam tifoid, malaria,
chikungunya
Hemoglobin [Hb], hematokrit (HtJ,lekosit, trombosit, serologi dengue, foto toraks'
Evaluasi Ht dan trombosit setiap 12/24 jam sesuai keadaan klinis, USG abdomen sesuai
indikasi atau bila perlu.
DIAGNOSIS BANDING
Demam akut lain yang disertai trombolitopenia seperti demam tifoid, malaria,
chikungunya.
TATAI.AKSANA{
Nonroromokologis
Istirahat, makanan Iunak, tingkatkan
Pantau tanda_tanda syok,
asupan cairan oral
t
- Krinis: tinskat ke."rJ:H:;i::transisi fase febris fhari 4 - 6 )
- Laboratorium: Hb, Ht, Trombosit, Lekosit
Formokologis
. Simtoma s; antipiretik parasetamol
bila demam
. Tatalaksana terinci pada
lampiran protokol tatalaksana
DBD
- Cairan intravena: Ringer Laktat atau .ingu.
rr"t t 4_6;"mJmlf. fvauasi;rmtatr
cairan, kondisi klinis, perbaikan/perbu.ut
, fr"rnof,onr"ntrasi. foloidTplasma
ekspander pada DBD stadium
III dan IV bila diperluka-n-.
- Transfusi trombosit dan komponen darah
s"su;i irr;;;;i
- Pertimbangan heparinisasi pada DBD stdadium
III dan Mengan Koagulasi
intravaskular diseminata (KID)
Kriterio Merujuk posien ke

RS/ICU:
- Takikardi
- Capi ary refi time (< Z detik
J
- Kulit dingin, lembab dan pucat
- Nadi perifer lemah atau hilang
- Perubahan status mental
- Oliguria
- Peningkatan mendadak Ht :au
at peningkatan kontinyu Ht
diberikan setelah terapi cairan
- Tekanan nadi sempit [< 20 mmHg)
- Hipotensi
?
Prolokol penotqlqksonoon
DBD podo poslen dewoso:
Protokol 1: penanganan Tersangl
Protokol 2: Pembe",rn .r,..n ) DBD dewasa tanpa syok
,;r1.9.Yab1e
tersangka DBD dewasa di ruang
prorokol 3: ;;;r;;##a rawar
Protokor 4; Pen ata,, -;;;;;;
;;;:HX"i":,"fi
:il H;rrY:.,
*-
Protokol 5r Tatalaksana Sindroma
Syok Oengue pad, aewa;"-
Prolokol l: Penongonon Tersongko (Proboble) DBD dewoso tonpo syok

Obsetuosi Observosi
Rowotjolon Rowotjolon
Penongonon prolocol
Pedkso Hb, Perikso Hb,
rowot inop unluk
Hi. teuko, Ht, Leuko,
DBD (protokol2)
l@mbal24 trcrnbal24
Prolokol 2: Pemberion coiron podo tersongko DBD dewoso di ruong rowot
Sponton don Mosif {-)

Syok l-)
Hb, Ht meningkot l0-20%

Hb, HtTrombo < 100.000 Trombo 20%
lntus Kristoloid Hb, Hl, lnfus Krisloloid Hb, Ht, Trombo < 100.000
Trombo tiop 24jom
Trombo liop l2 jom
Proiocol pemb'erion
coiron DBD dengon
Hi meningkot:20%
Keterongon :
* Volume coiron krisloloid per hoi yong diperlukon:
Sesuoirurnus beriklt 1500 + 20 x (beroi bodon dolom kg - 20)
Conioh volume rumoton unluk beroi bodon 55 kg : 1500 + 20 x {55_20) = 2200 ml
** Pemonlouon disesuoikon dengon fose/hori peiolonon penyokil don kondisi klinh
setelah cairan diberikan dilakukan pemeriksaan Hb, Ht tiap 24 iaml

. Bita Hb,Htmeningkat 10 -20 %o dantrolnbosit <_ 100.000 jumlah pemberian cairan
tetap sperti rumus diatastapi pemantauan Hb, Ht, trombosit dilakukan tiap 12 jam
. Bila Hb, Ht meningkat > 20 % dan trombosit < 100.000 maka pemberian cairan
sesuai protocol penatalaksanaan DBD dengan peningkatan Ht> 20o/o.
Protokol 3r Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan
Ht > 2O %

PERBAIKAN
IIDA( MEITABAIK
Ht dan frekuensi nadi Ht don frekuensi nodimenjngkol,
turun, tekanan darah Iekonon doroh menurun < 20
membaik, produksj urin mmHg, produksi urin menunrn
meningkat
Kurongi infus TANDA VITAL DAN lnfus kristoloid

kristoloid HEMATOKRIT l0 mllkg/jom "
5 ml/kg/jom MEMBURUK
Kurqngi infus
lnfus krisloloid
kristoloid
l0 ml/kg/jom
3 ml/kgljom
KONDISI
MEMBURUK
Tondo syok
Teropi coiron
diheniikon 24-48
jom
Totoloksono sesuoi
protocol syok don
perdorohon
Membaik; penurunan hematokrit, stabilnya pulsasi

dan tekanan darah, urine output
meningkat
Tidak membaik: hematokrit dan pulsasi meningkat,
tekanan darah menurun dibawah
20 mmHg, menurunnya urine output
Tanda -tanda vital tidak stabil: menurunnya
urine output, tanda_tanda syok
Prolokol 4: Penotoloksonoon Perdorohon Sponton podo DBD dewoso
discan Perdorohon
olehKosus NA diedit oleh FK
DBD :
sponton mosif :
untuk pembeli PPK

Eoislokis tidok terkendoli,Gross hemolurio,asli
Hemolemes;s don otou meleno, Hemotokezio,
Perddrohon otok
Hb, Ht, Leukosit, Trombosit,

Pemedksoon hemoslosis (KlD)
Golongon doroh, uji cocok serosi
KID (+l
Tronsfusi komponen doroh : KrD (-)
PRC (Hb <l0g%) Tronsfusi komponen doroh :
FFP PRC (Hb <l0g%)

TC {Trombosit <l 00.000) FFP
Heporinisosi 500G10000124 )<im dnp TC (Trombosit <l 00.0001
Pemonlouon Hb, Ht, Trombosit liop 4-6iom Pemontouon Hb, Hl, Trombosil tiop 46 jom
:ng pemeriksoqn hemostosis 24jom kemudion pemerjksoon hemoslosis 24 jom kemudion
Cek APTT tiop hori, torgel 1,92,5 koli kontrol
Proiokol 5: Totoloksono Sindromo Syok Dengue podo
dewoso
Perroposor :02 t-21l,nerit oenqonnosotkoteter.
6110 |ebrh memoko sungrup wojoh.
srkulosi I coion kisroto.d don otou kotoid I O-20 rtlkg
secepolnyo
untuk
ovenood don
pembeli
Perholir,on
iondoionoo
<
:
pembedon
PPK asli
(brto munskin
tîpervot€mio/
respon
tO meni
hrpovotemiir.
coiron
Krisloloid guyur 3omt/rgljom

dolom 2010 mcnit
Koloid I G20 rnukg i0

dopoi diulong sesuoi
r2 iom
londo vltol / Ht slobit.
Koloid. bito dosis moksimotbetLrm drcooo,

olou krstoloid/gelorin lbito toioid sebetu;nvd
teloh mencopoi dosi! moksimo lo mukd
dolom l0 menit. dopol diutonoso;ooi30 m-enirr
sosoron lek veno senhot [vS) l5: tB smH,O
Korelcigongguon
osoh boso, eteklrotil
hjpogljkemio, onemio,
KlD, infel6isekunder
honopik. vosopesor.
DEMAM NEUTROPENIA
PENGERTIAN
Demam didefinisikan bila ditemukan suhu oral > 3g,3oC pada satu kali pengukuran
atau suhu > 3BoC bertahan lebih dari satu jam. Neutropenia didefiniskan sebagai
penurunan jumlah netrofil absolut <500 sel/mm3 atau
iumlah netrofil diperkirakan
akan menurun <500 sel/mm3 selama 48 jam kemudian.1,2
Anomnesis
Gejala dan tanda inflamasi seringkali kurangtampak atau tidak tampak sama sekali
pada pasien neutropenia pada keadaan klasik adanya. Infeksi bakteri pada kulit
dan
jaringan lunak jarang menimbulkan indurasi, eritema, panas, dan pustulasi. Infiltrat
pada infeksi paru dapat tidak terlihat pada radiografi. Infeksi pada meningen dapat
hanya ditemukan pleiositosis ringan di cairan serebro spinal (CSS). Infeksi traktus
urinarius dapat menunjukkan piuria ringan atau bahkan tidak ada sama sekali.
Demam seringkali merupakan satu-satunya tanda infeksi. Adanya kondisi komorbid.
yang mendasari seperti diabetes, penlrakitparu obstruktifkronik, dan/atau prosedur
bedah harus dievaluasi. Pemeriksaan fisik pasien demam neutropenia membutuhkan
ketelitian untuk mendeteksi gejala dan tanda yang minimal, khususnya pada lokasi
yang paling sering terkena infeksi seperti di kulit (khusunya tempat pemasangan
katetet seperti tempat masuk atau keluarnya kateter atau tempat aspirasi sumsum
tulangJ, orofaring (termasuk periodontium], saluran cerna, paru, dan perineum.2
Pemeriksoon Fisik
Pemeriksaan fisik pasien demam neutropenia membutuhkan ketelitian untuk
mendeteksi gejala dan tanda yang minimal, khususnya pada lokasi yang paling sering
terkena infeksi seperti di kulit fkhususnya tempat pemasangan katetet seperti
tempat masukatau keluarnya kateter atau tempataspirasi sumsum tulang), orofaring
(termasuk periodontium), saluran cerna, paru, dan perineum.,
. Laboratorium sebaiknya dilakukan pemeriksaan darah lengkap dengan hitung
jenis Ieukosit dandiscan oleh mengukur
jumlah trombosit, NA diedit oleh
kreatinin serumFK dan blood urea
untuk
nitrogen, elektrolit, enzim pembeli
transaminase PPK
hati, dan asli
bilirubin total'z
. Kultur : sebaiknya dilakukan sesuai dengan gejala dan tanda klinis tetapi tidak
secara rutin.2
pasien
- Feses; diambil untuk mem eriksa Clostridium dfficile toxin assay poda
yang mengalami diare
- Urin: dilakukan pemeriksaan jika ditemukan Sejala dan tanda infeksi saluran
kemih, terpasangnya kateter saluran kemih, atau ditemukannya hasil urinalisis
yang abnormal.
jika dicurigai meningitis
- CSS: Pemeriksaan dan kultur cairan spinal diindikasikan
- Kulit: biopsi dari lesi kulit yang terinfeksi sebaiknya dilakukan pemeriksaan
sitologi, pewarnaan gram, dan kultur.
jika
- Spesimen respiratori: sampel sputum untuk kultur bakteri rutin dikirim
pasien mengalami batukproduktif Spesimen traktus respiratori bawah diambil
dengan cara bilasan bronkus direkomendasikan pada pasien dengan
infiltrat
yang penyebabnya tidak jelas pada foto thoraks Nasal wasft atau spesimen BAL
direkomendasikan untuk mengevaluasi gejala infeksi virus respirasi
. Pencitraan
Pasien dengan gejala dan tanda respiratori sebaiknya dilakukan foto
thoraks untuk
mengeksklusi pneumonia. Pneumonia selama neutropenia biasanya perjalanan

penyakitnya berlangsung progresif sehingga disarank4n untuk segera dilakukan
perawatan di ruang rawat inaP.2
DIAGNOSIS BANDING
yaitu:2
Diagnosis banding berdasarkan etiologi yang menyebabkan demam neutropenia
Tobel l. Eliologi Demom Neukopenlo

Fnierobocler spp.
Klebsielio spp.

Serolio sppoleh FK
Ac,netobocler spp
Ciiroboclerspp
Bosilus grom positii Diphtheroids
Fungi Condidd spp
Aspergil/us spp
IATATAKSANA
Penilaian risiko komplikasi infeksi berat sebaiknya dinilai pada saat demam.
Penilaian resiko dapat menentukan jenis antibiotik empiri foral atau IV], jenis
perawatan (rawat inap atau rawat jalan), dan durasi terapi antibiotik.,
Sistem skoring MASCC (Multinqtionol Association for Supportive Care in Cqncer
Risk-lndex Score) merupakan hasil penjumlahan skor faktor risiko, termasuk umur
pasien, riwayat, status rawat inap atau rawat jalan, tanda klinis akut, adanya kondisi
komorbid, dan deratnya demam dan neutropenia yang dinilai oleh beratnya beban
penyakit. Penilaian risiko dengan sistem skor MASCC ini dapat membantu menilai
kondisi pasien untuk menentukan regimen dan tempat perawatan yang sesuai untuk
pemberian antibiotik empiris, juga waktu pemulangan dari rumah sakit.a3
Tobel2. The Multinotionol Associoiion for Supportive Core in Concer Ri5k-lndex Score (opendiks),
Demqm neulropenio dengon iidok odo geioto olou ringon 5

Tidok odo hipotensi{tekonon doroh sistolik<9ommHg) ..-
-ido( odo Deryol,i- Po,r, Obstuktif
4
lumorsolid olqu kegonoson hemotologis tonpo odonyo dwoyql infeksijomursebelumnyo
T'ook ooo dehioroi yong rnembu Lh<or co;ron poren-ero 3
Bebon demom neuiropenio dengon gejolo sedong 3
StotJs rowol jo on 3
Umur <60lshun 2
Cdlolon: Nilqi skor hokslmu m 26

o Demom neulropenio meruluk kepoilo notur kllnGumumyong d pengoru hi episode demom neulrcpenio. Sebo knyo di evo uosi
podo 5ko o: gejolo tdok odo olo! rinson Gkor 5):gejo o moderote hkor 3)jdon sejotq beroi lsko. O).
b. Fenyokt Poru Obsirukll Kro.i5 berorii bronkliis okiir kronis, emliemo, penlrunan FEV, membliuhlon oksigen don/oio! neroid
don/atou bron kodiloior podo soot epsode demom neulrcpenio.
c R woyoi n,eks jomlr sebetwnyo beroni lerkeno infeksi lomur ojou secoro empnij mengoboj posien sulpek lomur
Posien Risiko Tinggi'?
Pasien dengan kriteria di bawah ini dipertimbangkan menjadi risiko tinggi untuk
komplikasi serius selama demam dan neutropenia. Sebagai alternatil skor MASCC
<21 dapat digunakan sebagai panduan. Pasien risiko tinggi sebaiknya mendapatkan
terapi antibiotik empiris di rumah sakit:
. Profound neutropen ia (Jumtah neutrofil absolut < 100 sel/mm3) diperkirakan bertahan
>7hari
. Adanya penyakit komorbiditas dibawah ini:
- Instabilitashemodinamik
- Mukositis oral atau gastrointestinal yang menganggu proses menelan atau
yang mengakibatkan diare berat
- Gejala gastrointestinal, termasuk nyeri abdomen, mual, muntah,atau diare
- Perubahan neurologis atau status mental
- Infeksi kateter intravaskular
- Infiltrat parubaru atau hipoksemia, atau penyakitparu kronis yang mendasari
. Bukti adanya insufisiensihepatik (didefinisikan sebagai pehingkatan aminotransferase
>5x batas atas normall atau insufisiensi ginjal [didefinisikan sebagai bersihan
kreatinin <30 ml/min).
Posien Risiko Rendoh'?

Pasien risiko rendah adalah pasien dengan neutropenia yang diharapkan membaik
datam 7 hari dan tidak ada penyakit komorbid, secara klinisltabil, serta fungsi hepar
dan renal yang adekuat. Kebanyakan pasien ini ditemukan dengan tumor solid. Pasien
dengan risiko rendah mempunyai kriteria MASCC skor >21
Penolqloksonoon Pengobolon Anlimikrobo

Adapun prinsip pengobatan empirik pada neutropenia febris adalah sebagai
berikut:3
. Prompt atau secepatnya, karena cepat dan tingginya angka kematian.
. Empirikyang didasarkan pada surveillance, kondisi pasien dan kondisi setempat.
. Bakterisidal lebih dipilih daripada antibiotik bakteriostatik pada keadaan netrofil
rendahl
. Spektrum luas untuk mencakup semua bakteri patogen.
Regimen antibakterial sebaiknya diberikan sesuai dengan hasil kultun Kulturdarah
merupakan pemeriksaan yang paling relevan terhadap dasar terapi, sedangkan kultur
permukaan kulit dan membran mukosa dapatterjadi salah interpretasi.l
Demom :3AioC dan neut opanto < Sm !ey;;
discan oleh NA diedit oleh FK ietlko tlnggt

untuk
don lecoro pembeli
stobrtdon n.r.t PPK asli
Aniicipoted neulropenro
ktinis
hoi < 7
Anlicipoted neulropenio
oiou
> Z hoi
secoro kinis tdk nobi, orou
Penyokii komorbiditos toin
Anfiblofik rowot
. h,egimen orol loton Anliblofik tV rorot thop Antlblotlk tV rowot rnoD
iito momDl
mentoleronsi don menoobsorbsi . rnrelsi yong membutuhton Anlbiotit emprs mon;lerooi
. reEedionyo coregiver, . Piperocilin/tozoboctom
did,,
tetefon_
. n toleronsi Gostroiniesiinol
'(epiluson posien don dokrer . Kepuiuson posien
don dokrer
Jlko respon don mosuk
sesuotron pemuerron onniiEli

b€rdGo*on ion.to klnk .D$hr
omoxicjrlin/clovutonot
rcdogrcfi don/ otou dotd iurtrr
. Voncomycrn
oiou linezotid Lnh,r.
seluliiis oiou pneumonro
Observoli +24 jom di &inik uniuk .Tombohton ominogtito!d
memostikon ontibioiik don oonij
-Emoins ke colbopenem unrut pneumo;jo
dopoi d roleronsrdon oosien orou boueremio g.om neoohf
lerop nobitsebe um rowot ioron . Metronidozol unruk
oe|oto;bdom.an
arou suspek infeksi C.difitcite
Gombor l. Algoritme monojemen
inlslol demom neuhopenio2
Pengoboton Anliiomur don Dekonrominosi

Antibiolik porsiol
Sebelum dilakukan pemberian
kemoterapi, beberapa pusatp"ngoU"t"n
Indonesia, terlebih dahulu memberikan pAD te.m"sut
(par ;l Antibiotir'O"crntominrtion)
dengan tuiuan sterilisasi usus atau
saluran cerna_ Regimen pAD dapat
kolistin, neomisin, pipemidic acid berupa
ditambah a"ng"n ,n;;";u.
flukonazot, itrakonazol, atau amfoterisin i.otitrtri"
B, atau dapat j;;;;;"" ""pu.ti
lain seperti
kuinolon-siprofloksasin, bahkan yang
sederhana dengan kotrimoksazol. pengobatan
standar sampai saat ini masih menggunakan
flukonazol, itrakonazol, amfoterisin B
atau liposomal amfoterisin B. pada
risiko rendah penggunaan obat anti.iamur tidak
direkomendasikan.
Pengobolon Anlivirus
Pengobatan antivirus tidak dipergunakan
sebagai pengobatan empirik. Obat
antivirus hanya diindikasikan bila
terbukti secara klinis aiu Iaboratorls
adanya penyakit virus.1,3 dengan
Pengobolon [oin
Pelgobatan growth factnr dn imunomodulator serta empirikal immunoglobulin
tidak direkomendasikan secara rutin, karena belum ada bukti nyata.13
KOMP[IKASI
Bakteriemia.l'a
,,
PROGNOSIS
Demam neutropeni terjadi pada 10% - 500/o pasien dengan tumor solid dan 800/o
pada keganasan hematologi, dan biasanya membutuhkan waktupengobatan 7-12 hari
dengan angka kematian 1O%. Angka kematian rata - rata sebesar 150/o pada kelompok
risiko tinggi dan 1% pada kelompok risiko rendah. Demam neutropenia, jika tidak
ditangani dalam 48 iam pertama, maka angka kematian mencapai 50 %o'a
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Divisi Tropik Infeksi - Departemen Penyakit Dalam
UNIT IERKAIT
. RS pendidikan : Divisi Hematologi-Onkologi Medik, Divisi Alergi Imunologi
- Departemen Penyakit Dalam
REFERENSI
l. Kosten T. lnfections in Potientswith Concer.ln: longo FquciKosper, Honison's Principles of lnternol
Medicine 18th edition.lJnited Slqies of Americo.Mcgrow Hill. 2012
2. clinicol Proctice Guideline for lhe Use of AntimicrobiolAgents in Neulropenic Pqtientswiih concer:
201O Updote by the lnfectiousDiseoses Society of Americo
3. RonuhordyD. Neutropeni Febril podo Konker. dolom: Sudoyo,Setiyohodi. Buku Alorllmu Penyokit
Dolom. EdisiV. Jokqrto. lnterno Publishing.20l I
4. Klosiersky Jeon. Monogement of Fever in Neuflopenic Pqtients with Different Risks of
Complicotions. Diunduh dori http://cid.oxfordjournols.org/content/39/Supplement I /S32.full
podo tonggol I Mei20l2.
DEMAM TIFOID
PENGERTIAN
Demam tifoid merupakan penyakit sistemik akut yang disebabkan oleh infeki
kuman Salmonella typhi ata\ Salmonellq paraphi.l
Anomnesis
cejala yang paling menonjol adalah pro longed fever (38.8.-4O.S.C), dan berlanjut
hingga 4 minggu iika tidak ditangani. S.paratyphi A dapat mengakibatkan gejala
penyakityang lebih ringan daripada S. fiphr, dengan predominan gejala gastrointestinal.
Pada minggu pertama, geiala yang ditemukan adalah sakit kepala, menggigil, batuh
berkeringat, mialgia, malaise, dan artralgia. Gejala gastrointestinal yang ditemukan
yaitui anoreksia, nyeri abdomen, mual, muntah, diare, konstipasi,l
Pemeriksoon Fisik
Pada pemeriksaan fisik hanya didapatkan suhu badan meningkat. Sifat demam
adalah meningkat perlahan-lahan dan terutama pada sore hingga malam hari.
Dalam minggu kedua ge;ala-gejala menjadi ielas berupa demam, bradikardia relatif
(peningkatan suhu 1"C, tidak diikuti peningkatan denyut nadi Bx/menit), lidah yang
berselaput (kotor di tengah, tepi dan uiung merah serta tremor), hepatomegali,
splenomegali, meteorismus, gangguan mentalberupa somnolen, stupol koma, delirium
atau psikosis. Roseola jarang ditemukan pada orang Indonesia.l
Pada pemeriksaan darah perifer lengkap sering ditemukan leukopenia, dapat
pula ter.iadi kadar leukosit normal, atau leukositosis walaupun ta'npa disertai
infeksi
sekunder. Selain itu dapat ditemukan anemia dan trombositopenia. Nilai SGOT dan
SGPT seringkali meningkat. L,
Pemeriksaan lain yang rutin dilakukan adalah uji Widal dan kultur organisme.
Kuman tifoid yang mengandung antigen (O and H) dapat menstimulasi hos, untuk
terbentuknya antibodi. Saat ini belum ada kesamaan pendapat mengenai aglutinin
yang bermakna diagnostik untuk demam tifoid. Batas titer yang sering dipakai hanya
kesepakatan saja, hanya berlaku setempat dan batas ini bahkan dapat berbeda di
berbagai laboratorium setempat.
1'2
Pada uji widal, bila terjadi kenaikan 4 kali titer antibody O dan H pada spesimen
yang diambil dalam iarak 2 minggu, maka kemungkinan tinggi terjadi prosei infeksi
S.typhi. Pembentukan aglutinin mulai terjadi pada akhir minggu pertama demam'
kemudian meningkat secara cepat dan mencapai puncak pada minggu keempat, dan
tetap tinggi selamabeberapa minggu. Bagaimanapun juga pemeriksaan ini mempunyai
persentase sensitivitas sekitar 700lo dan mempunyai nilai spesifitas yang rendah;
banyak strain SaIm onella non typhoiddl terjadi reaksi silang, dan sirosis hepatis dapat
mengakibatkan/a/se-positif.1'?
Kultur merupakan standar baku datam menegakkan diagnosis Kultur darah,
feses dan urin sebaiknya dilakukan. Kultur darah biasanya positifpada awal 2 minggu
pertama, tapi kultur feses biasanya positifselama minggu ke 3 hingga ke 5' Sedangkan
kultur urin pada minggu ke 4. fika kultur tersebut negatiftetapi secara klinis suspek
kuat demam tifoirl, maka kultur biopsi spesimen sumsum tulang belakang dapat
dijadikanpertimbangan untukmencarikuman salmonella. Tingkatsensitivitas kultur
sumsum tulang mencapai 55-900/0, dan tidak seperti kultur darah, hasil kultur tidak
berkurang. walaupun setelah 5 hari pemberian antibiotik sebelumnya Akan tetapi,
metode ini memakan waktu lama dengan tingkat sensitiv'it3s dan spesifisitas yang
relatif rendah, dan juga memerlukan fasilitas laboratorium yang khpsus'1''?
Selain uji Widal, terdapat beberapa metode pemeriksaan lain yang dapat
dilakukan dengan cepat, mudah serta memiliki sensitivitas dan spesifitas yang lebih
baik antara lain uji TUBEX, ryphidot dan dipstik. Uii TUBEX merupakan uji semi-
kuantitatif kolometrik yang cepat [beberapa menit) dan mudah untuk dikerjakan'
Uji ini digunakan untuk mendeteksi antibodi 4nti-S-Olphi 09 pada serum pasien'
Deteksi terhadap anti 09 dapat dilakukan lebih dini,yaitu pada hari ke 4-5 un'tuk
infeksi primer dan hari ke 2-3 untuk infeksi sekunder. Pada penelitian tahun 2006'
di lakarta, Surya H dkk, didapatkan sensitivitas uji Tubex sebesar 100%, spesifitas
9ool0. Uji Typhidot dapat mendeteksi antibody IgM dan IgG yangterdapat pada protein
membran luar Salm onella Typhi' Hasil positif didapatkan 2-3 hari setelah infeksi dan
dapat mengidentifikasi secara spesifik tgM dan IgG terhadap antigen S O/phl seberat
50 kD, yang terdapat pada strip nitroselulosa.3
Tobel l. lnterpretosi Hosil UjiTubex,
Negoiif Tidok menunjuk lnfeksii:ioid oktif

discan Pengukuron
Borderline oleh NAtidok diedit olehUlongi
dqpoi disimpulkon. FKpengujion, qpobilo mosih

merogukon lokukon pengulongon beberopo hori kemudion
45 Positif Menunjukonlnieksitifoidokiii
>6 Positif lndikosikuotinfeksililoi.J
Saat ini, metode enzyme linked immunosorbent ossay (ELISA) telah banyak
digunakan dalam membantu menegakkan diagnosis demam tifoid dari serum dan urin.
Meskipun metode ELISA dengan mengambil cairan tubuh memiliki tingkat sensitivitas
dan spesifisitas yang lebih tinggi dibanding uji Widal, teknik yang invasif serta
kesulitan mengambil dan mempertahankan sampel hingga waktunya untuk diperiksa
telah mengurangi manfaat metode ini. Oleh karena itu, saat ini telah dikembangkan
ELISA untuk mendeteksi antibodi IgA Iipopolisakarida onti-S.typhi pada sampel air
liur pasien yang dicurigai menderita demam tifoid. Dari hasil penelitian, metode jni
mampu mendeteksi demam tifoid pada fase akut dan paling efisien selama minggu
ke-2 dan ke-3 demam, yaitu saat dimana pasien datang untuk dirawat.3
Tobel 2. Perbedoon Niloi Sensiiivitos don Spesifisitos dori pemeriksoon E[SA, Tubex-TF, Typhidot
lgG don lgM.
kultur {+)
Tubex-TF 75 7B B5 88 100
Typhidot lgM 63 62 95 97 100
Typhidot lgG 28 28 99 99 r00
ELISA iotol lg 93 78 95 94 t00
ELISA igG 75 65 95 96 100
ELISA lgM 79 7B 95 95 100
ELISA lgA 57 64 96 97 100
ELISA lgc + tgM 88 84 9l 92 r00
ELISA lgc + gA 84 73 93 95 t00
EIISA lgM + lgA 88 85 91 94 r00
ELISA lgc + lgM + lgA 9a 86 90 9' 100
Toksik Tiloid
Demam tifoid disertai ga ngguan kesadaran dengan atau tanpa kelainan neurologis
Iainnya dan hasil pemeriksaan cairan otak masih dalam batas normal.2
Tifoid Korier
Seseorang yang kotorannya [feses atau urinJ mengandung S-fypii setelah satu
tahun pasca demam tifoid, tanpa disertai geiala klinik.'?
DIAGNOSIS BANDING6
Demam dengue, malaria, enteritis bakterial
.i
IAIATAKSANA
Trilogi penatalaksanaan demam tifoid, yaitu:
1. Diet dan terapi penuniang (simtomatik dan suportif)
Beberapa peneliti menunjukkan bahwa pemberian makan padat dini yaitu
(menghindari sementara sayuran,ang berseratl dapat diberikan dengan aman.'?'3
2. Pemberian antimikrobal'?
- Pilihan utama: Kloramfenikol4 x 500 mgsampai dengan 7 hari bebas demam.
Alternatif laid:
- Tiamfenikol 4 x 500 mg (komplikasi hematologi lebih rendah dibandingkan
kloramfenikol)
- Kotrimoksazol 2 x960 mg selama 2 minggu
- Ampisilin dan amoksisilin 50-150 mg/kgBB selama 2 minggu
- Sefalosporin generasi Itl; yangterbukti efektifadalah seftriakon 3-4 gram dalam
dekstrosa 100 cc selama % jam per-infus sekali sehari, selama 3-5 hari.
- Dapat pula diberikan sefotaksim 2-3 x 1 gram, sefop'erazon 2 x 1 gtam
- Fluorokuinolon (demam umumnya lisis pada hari III atau men'Jelang hari [V]:
. Norfloksasin 2 x 400 mg/hari selama 14 hari
. Siprofloksasin 2 x 500 mg/hari selama 6 hari
. Ofloksasin 2 x 400 mg/hari selama 7 hari
. Pefloksasin 400 mg/hari selama 7 hari
. Fleroksasin 400 mg/hari selama 7 hari
Kosus Toksik Titoid3

Pada kasus toksik tifoid langsung diberikan kombinasi kloramfenikol 4 x 500 mg
dengan ampisilin 4 x 1 gram dan Prednisoo 20 hingga 40 mg sekali sehari PO (atau
yang ekuivalenJ selama 3 hari pertama dari pengobatan biasanya cukup. Dosis tinggi
kortikosteroid (dexametason 3 mg/kg IV awal, diikuti dengan 1mg/kgper 6 jam selama
48 iam), digunakan pada pasien dengan delirium, koma, syok
KOMBINASI ANTIBIOTIKA3 I
Kombinasi antibiotika hanya diindikasikan
pada toksik tifoid, peritonitis atau
perforasi, dan renjatan septik.
Kosus Tifoid (orier 2
. Tanpa kolelitiasis -, pilihan reiimen terapi selama

3 bulan:
- Ampisilin 100 mg/kgBB/hari + probenesid
30 mglkgBB/hari
- Amoksisilin 100 mglkgBB/hari + probenesid
30 m g/kgBB/hari
- Kotrimoksazol Z x 2 tablet/hari
. Dengan kolelitiasis +
kolesistektomi + regimen tersebut di atas
selama 2g hari
atau kolesistekomi + salah satu reiimen
berikut:
- Siprofloksasin 2 xTSO mg/bari
- Norfloksasin 2 x 400 mg/hari
. Dengan infeksi Schrstosom a haemqtobium
pada traktus urinarius -+eradikasi
Sch i sto so m a ha em atob i umi
-
Prazikuantel40 mg/kgBB dosis tunggal,
atau
-
Metrifonat 7,5-10 mg/kgBB b a perru
diberikan 3 dosis, interyal 2 minggu
-
Setelah eradikasi berhasil, diberikan
reiimen terapi untuktifoid karierseperti
di atas
Perhatian: pada kehamilan fluorokuinolon
dan kotrimoksazol tidak boleh digunakan.
Kloramfenikol dan tiamfenikol tidak dianjurkan
pada kehamilan.
KOMPI.IKASI
Komplikosi lnlestino12
Perdarahan usus, perforasi usus, ileus
paralitik pankreatitis
Komplikosi Ekslroinlesfinoi2
. Komplikasi kardiovaskuler: gagal sirkulasi
perifeI; miokarditis, tromboflebitis
. Komplikasi darah: anemia hemolitik, trombosltopenia,
KID, trombosis,
. Komplikasi paru: pneumonia, empiema, pleuritis.
. Komplikasihepatobilier:hepatitis,kolesistitis.
. Komplikasi ginial: glomerulonefritis, pielonefritis,
perinefritis.
. Komplikasitulang:osteomielitis,periostitis,spondilitis,arthriiis.
. Komplikasi neuropsikiatrik atau tifoid
toksik
PROGNOSIS
tifoid 10-20%, sedangkan pada
Jika tidak diobati, angka kematian Pada demam
discan
kasus yang diobati angka oleh
mortalitas NAtifoid
demam diedit oleh
sekitar FK
2016. Kebanyakan kasus
kematian berhubungan dengan malnutrisi, balita dan lansia. Pasien lanjut usia atau
pasien debil prognosisnya lebih buruk. Bilaterjadi komplikasi, maka prognosis semakin
buruk. Relaps terjadi pada 25%o kasus -6 'i
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Divisi Tropik Infeksi - Departemen Penyakit Dalam'
UNII TERKAII
. RS pendidikan
. RS non pendidikan
REFERENSI
l. PeteB CJ. lnfeclions Coused by Arthropod- ond Rodent-Borne Viruses. ln: Longo Fouci Kosper,
Hofiison's Principles of lnternol Medicine lTth edition.United Stqtes ofAmerico. Mccrow Hill2008
2. Widodo D. Demqm Tifoid. Buku Ajor llmu Penyokit Dolom. Edisi 5 Jokorto: Pusoi Penerbiton llmu
Penyqkil Dolom;2009 : 2797 -2t05,
3. Porry Christopher M, Hien Trons tinh. Thyphoid Fever. N Engl J M ed 2oa2:347i177o-1782.
4. Heroih. Eorly diognosis oftyphoid feverbylhe deiection of solivoryfOA.I clin Pothol 2003:56:694-
698.
5. Utoh Public Heolth- Diseose lnvesligotion Plons. Thypoid Fever (Enteric Fever, TyphusAbdominolis)'
20lo. Diunduh dori http://heolth.utoh.gov/epi/diseoses/typhoid/plon/tvphoidPlonoSl 6l0.pdf
podq tonggol 2 Mei20l2.
DIARE INFEKSI
PENGERTIANI,',3
Diare didefinisikan sebagai perubahan frekuensi buang air besar menjadi
lebih
sering dari normal/ lebih dari 3 kali per hari disertai perubahan konsistensi
f.eses
menjadi lebih encer. Diare juga dapat diartikan sebagai keluarnya feses lebih
dari
200 gram per hari (pada populasi baratl, atau kandungan air pada feses
lebih dari
200 mL per hari.
Berdasarkan durasinya, diare dibagi menjadi tiga: diare akut
fkurang dari 14 hari),
diare persisten (berlangsung selam a Z - 4 minggu), dan diare kronis (berlangsung
lebih dari 4 minggu], Diare disebutsebagai diare infeksi bila etiologinya
adalah karena
infeksi bakteri, virus, parasit, iamut atau toksin dalam makanan
Penyebob Goslroenlerills Koreno tnfeksi

Toksin dalam makanan (inkubasi < 6 jam) :
. Bacillus cereus
. Stqph, aureas
. Clostridium spp. enterotoxin
Bakteri [inkubasi 12-72 jam):
. Vibrio cholerae . Salmonella*

. E. colienterotoksigenik IETEC) . Shigella*
. Shiga toxin-producing E. coli (EHEC)* . Campylobacter*
. E. colienteroinvasif (EIECr . Clostridium difficile*
+
Virus [inkubasi sin Ekat): Rotavirus, Norovirus
Protozoa (inkubasi lama): Giardiasis, Cryptosporidium, Microsporidiosis,
disetltri
amuba*, Isosporiasis
Keterangan: *diare berdarah
PENDEKAIAN DIAGNOSISl

Onset, durasi, frekuensi, progresivitas, kualitas diare [konsistensi feses, adakah
disertai darah atau lendir), geiala penyerta (muntah, nyeri perut, demarq), riwayat
makanan/minuman yang dikonsumsi 6 - 24 iam terakhir, adakah keluarga atau
orang disekitarnya dengan gejala serupa, kebersihan/ kondisi tempattinggal, apakah
wisatawan atau pendatang baru, riwayat seksual, riwayat penyakit dahulu, penyakit
dasar/komorbid.
Pemeriksqon Fisik
Keadaan umum, tanda vital, status gizi, tanda dehidrasi, tanda anemia, kualitas
dan lokasi nyeri perut, colok dubur (dianjurkan untuk usia > 50 tahun, dan feses
berdarah), identifikasi penyakit komorbid.
Pemeriksoon Penunjqng
Darah Perifer Lengkap (DPLJ, elektrolit, ureum, kreatinin, Analisa Gas Darah
[AGD) bila dicurigai ada kelainan asam basa, analisa tinia, kultur dan resistensi feses,
immunoassay toksin bakteri (C. difficile) lantigen virus (rotavirus), antigen protozoa
(Gi qrdid, E. Hi stolyti ca)
DIAGNOSIS BANDING
. Gastroenteritis [non infeksi)
. Lnfeksi C. difficile
. Divertikulitis akut
. Sepsis
. Pelvic inJlammatory disease (PID)
IATATAKSANAl
A. Teropi Suportif
1. Rehidrasi cairan dan elektrolit
Per oral: Iarutan garam gula, oralit, Larutan Rehidrasi Oral (LRO)
lntravena: ringer laktat, ringer asetat, normal salin, ringer dekstrosa, dsb
fumlah kebutuhan cairan disesuaikan dengan status hidrasi (menggunakan
klasifikasi berdasarkan CDC AS 2008) atau dengan menggunakan skor Daldiyono.
Tobel l. Klosifikosi Dehldrosi menurut WHO
Tonpo dehldiosi/ dehidrosi dngon <5% <50 ml/kg

Dehidrosisedong 5-107" oleh FK 5G100 ml/kg
Dehidrod berol untuk pembeli>10%PPK asli > 100 mllks
Kebutuhan cairan per hari menggunakan metode ini adalah :
. Dehidrasi minimal - 40 ml/kgBB/hari

; 103/100 x 30
. Dehidrasi ringan sedang : 709 /1-00 x 30 - 40 mL/kgBB/hari
. Dehidrasi herat :1L2/1.00 x3O - 40 mllkgBB/hari
Tobel 2. Peniloion Derojol Dehidrosi menurut WHO
Keodoon umurn Boik Lesu/hous Gelisoh, mengoniuk, hinggo syok

Mqto Bioso Cekung Songot cekung
Mulut Bloso Kering Sqngol kering
Pernoposon 30 x/menlt /menil >40x/menil
Turgor Boik Kurong Jelek
Nodl 120 x/menit 120-14ox/rnenil >l40 x/menil
7_12 :dehldrosirngo. sedonq

>13
Evaluasi dan penatalaksanaan dehidrasi berdasarkan CDC AS 2008:

. Dehidrasi minimal [kekurangan cairan <3% dari kebutuhan normal/berat badan):
- Kebutuhan cairan = 103/100x3 0-4oml/kgBB/hari ,atau
- Kebutuhan cairan = pengeluaran [feses+tWL(10%BBJ]+30-40mI/kgBB/hari
. Dehidrasi ringan sedang [kekurangan cairan 3-9%o dari kebutuhan normal/berat
badan):
- Kebutuhan cairan = 109/100x3 0-40m1/kgBB/hari ,atau
- Kebutuhan cairan = pengeluaran [feses+tWL(10%oBB]l +3 0-40ml/kgBB/hari
. Dehidrasi berat [kekurangan cairan >9% dari kebutuhan normal/berat badanJ
- Kebutuhan cairan = 112/100x30-40m1/kgBB/hari,atau
- Kebutuhan cai12n = pengeluaran ffeses+lWL(100/oBBJ]+30-40mI/kgBB/hari
Tobel 3. Skor Doldiyono
Hou5/munioh I
TD sistolik 6G90 mmHg l

ID sisiolik<60 mmHg 2
Fr6kuensi nodi>l20 x/ menit I
Kebutuhan cairan/ 2 jam pertama melalui metode ini adalah=
Skor/1s X 10% X KgBB X 1 liter,
. Terapi nutrisi sesuai kebutuhan: nutrisi oral, enteral, parenteral, ataupun kombinasi
l. Teropi Ellologis lnleksi

. Bakteri
. EColi patogen [EPEC), toksigenik [ETEC), hemoragik [EHEC)', Enterobacter
aerogenes; Shigella sP:.
- Kuinolon: siprofloksasin 2 x 500 mg p o, norfloksasin 2 I 400 mg p o'
levofloksasin 1 x 500 mg p.o selama 3 hari
- Kotrimoksazol forte 2 x [160 mg + 800 mg) tab p'o selama 5 hari
,t Salmonella sp:
. Kloramfenikol 4 x 500 mg p.o, Tiamfenikol 50 mg/kgBB (qidl p o selama
10-14 hari
- Kuinolon: siprofloksasin 2 x 500 mg p o, norfloksasin 2 x 400 mg p'o'
levofloksasin 1 x 500 mg p.o selama 3-5 hari
- Kotrimoksazol forte 2 x (160 mg + 800 mgl tab p o selama 10 - 14 hari
a Vibrio cholera,
'
- Tetrasiklin 4 x 500 mg p.o selama 3 hari
- Doksisiklin 4 x 300 mg p.o, dosis tunggal
- Fluorokuinolon (siprofloksasin 2 x 500 mg p o, norfloksasin/levofloksasin
1x500 mg P.o)
Clostridium difficile:
- Metronidazol IPOJ 4 x 250-500 mg selama 7 - 14 hari
- Vankomisin (PO) a x 125 mg selama 7_ 74 hari (Bila resistensi
metronidazole]
Probiotik
Yersinia enterocolytica :
- Aminoglikosida ; streptomisin (lM) 3Omg/kgBB/hari p.o bid, selama 10 hari
- Kotrimoksazol forte 2 x (160 mg + B0O mg) tab p.o
- Fluorokuinolon fsiprofloksasin 2 x 500 mg p.o, norfloksasin 2 x 400 mg
p.o, levofloksasin 1 x 500 mg p.o
Shigela dysentrase;
- Kuinolon
- Cephalosporine generasi III
- Aminoglikosida
C qmpy I o ba cter j ej uni i:
- kuinolon: siprofloksasin 2 x 500 mg p.o, norfloksasin/levofloksasin 1x

500 mg p.o
- makrolid: eritromisin 2x500 mg p.o selama 5 hari
a Virus: tidak diberikan antivirus, hanya terapi suportif dan
simptomatik
!a Parasit:
. Giardiq lamblia: metronidazol 4 x 250-500 mg p.o selama 7_14 hari
. Cryptosporidium: paromomisin (4g/hari p.o dosis terbagi) plus azitromisin
(500 mg p.o dosis tunggal dilanjutkan 1x 250 mg p.o selama 4 haril
. Entamoebahistolytica:
- Metronidazol 4 x 250-500 mg p.o selama Z _ L4 hari
- Tinidazol2 g/hari p.o selama 3 hari
- Paromomisin 4 g/hari p.o, dosis terbagi
, Isospora beliil
- Kotrimoksazol forte 2 x (160 mg + 800 mg] tab p.o, selama 7 _ 10 hari
Jamur (pada pasien dengan HIV/AIDS): Cqndidq sp,Cryptococcus sp,
Coccidiomycosis sp.
a Biasanya diberikan intravena dulu, dilanjutkan oral, tergantu4g keadaan
umum
a Flukonazol 2 x 50 mg; itrakonazol 2 x 200 mg; vorikonazol
2 x ZOO mg;
amfoterisin B 1mg/kgBB/hari; nistatin 4 x 1 mL atau 1 tab
2. Teropi Simplomolik
. Adsorbent (kaolin, attapulgite, smecrite, karbon aktif, kolestiramin]: bekeria
dengan cara mengikat dan inaktivasi toksin bakteri atau zat lain yang
menyebabkan diar".
)
. Probiotik:terdii da'i Lqctobqcillus da\ BiJidobacteria atau Saccharomyces
boulardii, bila mengalami peningkatan jumlahnya di saluran cerna akan
memiliki efekyang positifkarena berkompetisi dengan bakteri patogen untuk
nutrisi dan reseptor saluran cerna.
. Antimotilitas (loperamid hidroklorida, difenoksilat dengan atropin, tinktur
opium, tinktur opium camphor, paregoric, kodein): mengurangi frekuensi
BAB pada orang dewasa, tetapi tidak mengurangi volume tinja. Tidak boleh
diberikan pada bayi dan anak-anak dengan diare karena dapat menyebabkan
ileus paralitik berat dan memperpanjang durasi idfeksi karena menghambat
eliminasi organisme penyebab. Pada dosis tinggi dapat menyebabkan toksik
megakolon. Antimotilitas yg membuat spasme, tidak boleh diberikan pada
wanita hamil (komplikasi abortus).
. Bismuth subsalisilau mengurangi volume tinia dan keluhan subyektif. Diberikan
setiap 4 jam, dapat mengurangi volume tinia pada diare akut sampai 30%.
Obat antidiare: kontraindikasi bila feses berdarah, immiilo compromise, ata\pada
risiko sepsis
KOMP[IKASII
Komplikasi sistemik: hipovolemia, hiponatremia, hipoglikemia, sepsis, kejang dan
ensefalopati, sindroma uremik hemolitik (HUS), pneumonia, kurang energi protein.
Komplikasi saluran cerna: perforasi, toksik megakolon.
PROGNOSI55,6
. akut, diare cair, tipikal berlangsung 5-7 hari
. kebanyakan kasus membaik dalam 2 minggu
. bila ada komplikasi serius seperti dehidrasi dan syok hipovolemik: prognosis
umumnya baik bila rehidrasi berhasil
. faktor-faktor yang memiliki prognosis yang lebih buruk, diantaranya:
- diare disertai darah'dehidrasi dan hipovolemia
- syok hipovolemi( gejala diare berulang
- malnutrisi immunodefisiensi, termasuk infeksi HIV
- usia > 65 tahun'diare karena antibiotika
- infeksi nosokomial atau wabah diare
I
--I
- tanda - tanda peritonitis
UNIT YANG MENANGANI
II
. pendidikan
I
RS : Divisi Infeksi Tropik Divisi Gastroenterolosi _ Deoartemen I
PenyakitDalam I
. RS non Dalam
pendidikan : Bagian penyakit
I
UNIT YANG TERKAIT
I
I
. RS pendidikan : Divisi Ginial Hipertensi - Departemen penyakit Dalam,
I
Bagian parasitologi, Bagian Mikrobiologi, t
I
RETERENSI I
I . Mokmun D, Simodibroto M, Abdulloh M, Syom AF, Foul A, editors. Konsensus oenototot ro.r.r.r^ I
diore okut podo dewqso di tndonesio. perkumpulon coshoenlerologi tndonesio
lpct), 2OO9 |
2. Comilleri M, Munoy JA. Dionheo ond constjpoiion. ln: Longo DL, Kosper DL, Jomeson DL, fouci I
AS, FouciAS,Housersl,Loscolzol, editors. Horrison,s principols of ,nfernol Medicine
I8th ea_ tew. I
YorkMccrow-HillMedicolpubtishingDivision;2Ot2.Chopter4o,p3O8_19. I
3. Colledge NR, Wqlker BR, Rolslon SH, editors. presenting problems in infectious diseoses. tn: I
Dovidson's Principles ond proclice of Medicine 2tsl ed. Churchill Livingstone-Etsevier;2o10. poge
3o2 -a I
I
4. Setiqwon B. Diore okut kareno infeki. Dolom: Buku Ajor llmu penyokjl Dqlom..tokorto: pusol I
Penerbilon Depodemen llmu penyokit Dqlom Fokultos Kedokteron rndonesio,
2olL Hotomon I
17e4 -8 I
5. worldHeolihorgonizotion.Thetreotmenrofdjanhoeo:omonuorforphysicionsondothersenior
heorth I
workers. WHO 2005 pDF j
6. Monohothit S, Dupont HL, Forthing M, et ol; Working porty of the progrom Committee
of the i
Bongkok World Congress of coslroenterology 2002. Guideline for the monogement
of ocr.rle
diorrheq in odulfs.
DIARE TERKAIT ANTIBIOTIK -'

(,NFEKS' CIOSIR'D tU M D'FFIC'|.E)
PENGERTIAN
Diare terkait antibiotik/pseudomembran adalah peradangan pada kolon akibat
toksin A maupun toksin B dari Clostridium dificileyatgditandai dengan terbentuknya
lapisan eksudatif (pseudomembranJ yang melekat di irermukaan mukosa' yang
umumnya timbul setelah menggunakan antibiotik Penggunaan antibiotik menyebabkan
terganggunla kolonisasi flora normal di kolon sehingga Clostridium dificile tumbuh
berlebihan. Antibiotik yang paling sering dikaitkan dengan keadaan ini adalah
klindamisin, ampisilin dan sefalosporin generasi 2 dan 3.r'?
Anomnesisr-r
. Diare cair atau berlendir 10 - 20 x sehari
. Diare berdarah
. Kram perut
. Demam
. Riwayat penggunaan antibiotik minimal 72 jam sebelumnya
Pemeriksoon Fisikt'3
. Febris
. Nyeri tekan abdomen bawah
Pemeriksoon PenunJongt-3
. Darah tepi lengkap ) Ieukositosis, sering hingga 50.000/mm3
. Hipoalbuminemia
. Kolonoskopi )diawali lesi kecil (2 - smm) putih atau kekuningan, diskret' timbul'
mukosa di antaranya terlihat normal ataueritema, granularitas, kerapuhan fikalesi
membesar, terbentuk pseudomembran yang Iuas berwarna kuning keabu-abuan
dan jika diambil dengan forsep biopsi terlihat mukosa di bawahnya mengalami
ulserasi.
Histopatologi
ELISA, PCR ) untuk pembeli
mencari toksin PPK
A ataupun asli
toksin B, antigert C.difficile
DIAGNOSIS BANDING
Diare akibat kuman patogen lain, efek samping obat non-antibiotik kolitis non-
infeksi, sepsis intra abdominal.l
TATATAKSANA
Nonformokologist.r.a
. Menghentikan antibiotik yang diduga sebagai penyebab, obat-obatan yang
mengganggu peristaltik, opiat
. Mencegah penyebaran nosokomial
. Pemberian cairan dan elektrolit (lebih Iengkap Iihat di bab Diare InfekiJ
Formokologisl ,.4
. Metronidazol ) pada kasus ringan-sedang (leukosit< 15.000/mm3 atau kreatinin

< 1,5 kali kreatinin awal) diberikan peroral dengan dosis 4 x 250 - 500 mg selama
7-10 hari
. Vankomisin ) digunakan pada kasus berat dengan dosis peroral 4 x 12S-500
mg selama 7-14 hari. Pada kasus berat dengan komplikasi atau fulminan, dosis
vankomisinyang digunakan adalah 500 mgper oralatau per NGT ditambah dengan
metronidazol iv3 x sehari selama > 2 minggu. Tigesiklin iv2 x 50 mgsetelah dosis
awal 100 mg dapat menggantikan metronidazol
. Kasus rekurensi pertama menggunakan dosisyangsama dengan kasus baru. Kasus
rekurensi kedua menggunakan vankomisin per oral dengan dosis ,aperlng yaitu 4
x 125 mg selama 10-14 hari lalu 2 x sehari selama 1 minggu lalu 1x sehari selama
1 minggu lalu setiap 2-3 hari selama 2-8 minggu
. Kolestiramin ) untuk mengikat toksin, dosis 3 x 4 gram selama 5 - 1O hari
. Kuman lakobasilus atau ragi (Scccha romyces boulardif) selama beberapa minggu
. [munoglobulin iv ) antibodi terh ad,ap toksin C.dilficile
Bedah: operasi kolektomi subtotal untuk menyelamatkan nyawa dan apabila dengan
terapi farmakologis tidak berhasilr,a
KOMPTIKASI perforasi
edemaanasarka' megakolon toksik'
Dehidrasi, gangguan eleKrolit' syoh
kolon, gagal ginial, sepsis, kematianl
PROGNOSIS
dalam beberapa minggu atau bulan'
Sebanyak 15-350/o kasus akan kambuh
lebih
atau reinfeksi oleh strdin baru Rekurensi
Rekurensi dapattimbul sebagai relaps
sering pada pasien geriatri, p"i"n
y"ng tetap melaniutkan pemakaian antibiotik
dirawat di rumah sakit
terapi
penyebab saat Clostridium difficile' pasien yang tetap
yang menggunakan proton pump
,ati"n p"rgou"trn pertama selesai dan pasien
memiliki kemungkinan
yang telah mengalami rekurensi pertama
inhibitor.Pasien
kasus rekuren' risiko timbulnya
komplikasi
rekurensi kembali sebesar 33-65%' Pada
dan lebih
mortalitas meningkat hingga 6'90lo
serius meningkat sebesar 110/o' Angka
tinggi pada usia tua.2'3
UNII YANG MENANGANI

- Departemen
. RS pendidikan : Divisi Tropik lnfeksi' Divisi Gastroenterologi
Penyakit Dalam
UNII TERKAIT
IImu Penyakit'Dalam
. RS pendidikan : Semua DMsi di lingkungan Departemen
. RS non pendidikan
REFERENSI
l.oesmonN.Kolilisinfeksi.ln:sudoyoA,setiyohodiB,Alwil,simodibroto.M'setiotis,editors.BUkU
jo'oi""p"tittormosi don Penerbilon Bogion llmu Penyokit
ojor ilmu penyokit do'clt t'" to
Dolom FKUI, 2009:560 - 6
2'GerdingDN,Johnsons.clostridiUmdifficileinfection,includingpseudomemblonoUscolitis.ln:FoUci
principles of
A, KosperD, Longo D, B'<l'"*cl'o
*oi'ti"'io'eion J' Loscolzo J' editors' Honison's20l2: 1091 - 4
'' tiL"rico;The l,lcorow-tittcomponies'
iniernol medicine. 18r' ta u"it"o tttl"t Clin
ond diognosis of clostddium difficile infection
3. Bortlett lG, Gerding DN Clinicol recognition
lnfect Dis 2008;46 SUPPI 1:Sl2 - difficile infeciion
ol Clinicql proctice guidelines for clostridium
4. Cohen SH, Gerding DN, Johnson s' el Americo (sHEA) ond the
in odults: 20to updoie ov rn" ,."i.ri'io'r't "orti"o," "pia.miotogyof 20lo;31(5):431 -55
infectious diseose socittv ot ir-osn]]ntttt contor Hotp epidemiol
o'"titi
FEVER OF UNKNOWN OR'G'N
PENGERTIANI,'
Fever of Unknown Oflgin (FUO) dibagi menjadi empat macam, yaitu :
. FUO klasik adalah demam>38,3.C selama lebih dari 3 minggu, kemudian dirawat
selama 1 minggu untuk dicari penyebabnya, namun tidak ditemukan penyebabnya.
Penyebab bisa meru pakan andetermined infection, malignancy, autoimmune diseose.
. FUO pada pasien HIV adalah demam > 38,3.C selama lebih dari 4 mingBu pada
rawat jalan atau lebih dari 3 hari pada pasien rawat inap
. FUO pada pasien netropenia adalah demam > 39,3"C pada pasien dengan jumlah
Iekosit PMN<500/pL atau diperkirakan akan turun mencapai nilai tersebut dalam i
1-2 hari fdibahas lebih lanjut pada bab demam neutropenia)

. FUO pada pasien nosokomial demam > 38,3"C timbul pada pasien yang dirawat
di RS dan pada saat mulai dirawat tidak timbul gejala atau dalam masa inkubasi,
penyebab demam tak diketahui dalam waktu 3 hari, termasuk2 hari tetah diperiksa
kultur.
ETtOtOGt
FUOdisebabkan karena infeksi (30-40%), neoplasma (20-30%), penyakitkolagen
vaskular (10-20%), dan beberapa penyakit lainnya (75-2\o/o). FUO yang menetap
selama lebih daril tahun cenderung disebabkan oleh infeksi atau neoplasma dan
kebanyakan adalah penyakit granulomatosa.
PENDEKATAN DIAGNOSI53
Anomnesls don Pemeriksoon Fisik

Keluhan utamanya adalah demam berkepanjangan tanpa sebab yang jelas. Hal
yang perlu ditanyakan diantaranya: onset demam, durasi demam, pola demam.
Riwayat pengobaian yang berhubungan dengan FUO diantaranya adalah antimikroba
(carbapenem, cephalosporin, erythromycin, isoniazid, minocycline, nitrofurantoin,
penicillin
G, penicillin V, rifumpin, sulfonamidesJ, antileptik
fca rbamazepine, phenytoin),
obat kardiovaskular (captopril, clofibrate, hepqrin, hydralazine, met$dopa, nifedipine,
procainamide, quinidine), allopurinol, barbiturate, cimetidine' meperidine'
pil diet'
obat herbal.
Riwayat penyakit terdahulu : keganasan, penyakit inflamasi' riwayat
operasi
sebelumnya [terutama yang berhubungan dengan benda asing)'
infeksi HIV Riwayat
Mediterranian
pada keluarga [kondisi keluarga ke arah FUO): demam periodik' familial
inflamasi sistemik (s epetti inflammatory bowel
/ever (FMF), penyakit reumatik kondisi
disease, polimialgia rematika, temporal arteritis, atau vaskulitis
lainJ Riwayat sosial:
dengan orang
mengenai paparan ke hewan peliharaan atau binatang lain' terpapar
sebelumnya'
dengan mempunyai geiala yang sama, riwayat bepergian, tempattinggal
itu' perlu
riwayat peker,aan, ketergantungan obat injeksi, aktivitas sekual selain
ditanyakan lagi gigitan kutu.
Pemerlksoqn Penuniqng
kimia darah'
Sesuai mikroorganisme dan organ terkait Pemeriksaan hematologi'
tubuh'
urine Lengkap, mikrobiologi, imunologi, radiologi, EKG' biopsi iaringan
pencitraan, sidikan [scanning), endoskopi/peritoneoskopi' angiografi' limfografi'
tindakan bedah (laparatomi percobaan), uii pengobatan, PET scan'
DIAGNOSIS BANDING
lnfeksi, penyakit kolagen, neoplasma, efek samping obat
TAIATAKSANA
Tidakada pengobatan untuk FUO sampai penyakit yang mendasari
teridentifikasi'
yang kuat Pengobatan
Obat-obatan untuk mengurangi demam tidak didukung bukti
tidak
empirik dengan menggunakan antibiotik, antituberkulosis' atau kortikosteroid
direkomendasikan bila belum ditegakkan diagnosis pasti
KOMPTIKASI
Efek samping dari tes diagnostik untuk mencari etiologi FU0
PROGNOSIS
. 19-34olo pasien dengan FUO tidak pernah mengetahui diagnosisnya
. sebab pada sebagian
Pasien dengan FUo idiopatikmempunyai prognosis,rang baik
besar kasus, penyakit dapat sembuh dengan spontan'
FITARIASIS
-i
PENGERTIAN
Filariasis adalah infeksi pada saluran Iimfe atau kelenjar limfe yang disebabkan
oleh cacingWuchereria ban$ofti, Brugia malayi, atan B' timon; dengan kli n is b ervariasi
mulai dari infeksi subklinis,limfedema, sampai hidrokel, dan kaki gaiah (elephantiasis).
Toksin yang dilepaskan oleh cacing dewasa menyebabkan limfangiektasia, apabila
cacing dewasa telah mati dapat mengakibatkan limfangitis filaria akut dan obstruksi
saluran lim[e.r'z
PENDEKATAN DIAGNOSIS'
Filariasis dapat berlangsung selama beberapa tahun dengan gambaran klinisyang
berbeda-beda.
Infeksi filaria, dibagi 3 stadium:
L. Bentuk tanpa gejala / asimptomatik
. Pembesaran kelenjar limfe terutama daerah inguinal
. Dalam darah ditemukan banyak mikrofilaria, disertai eosinofilia.
2. pilariasis dengan peradangan (akuo
. Demam, menggigil (bila ada infeksi sekunder karena bakteri), sakit kepala,
muntah, lemah, mialgia, hematuria mikroskopik, proteinuria
. Saluran limfe/kelenjar getah bening (KGB) yang terkena: aksila, inguinal,
tungkai, epitroklear, genitalia (tunikulitis, epididimis, orkitisl
. Pembengkakan epididimis, iaringan retro peritoneal, keleniar ari-ari, dan
iliopsoas
. Infeksi kulit, plak edematosa, disertai vesikel, ulkus steril (cairan
serosanguineus), dan hiperpigmefitasi.
. Lekositosis dengan eosinofilia
. Sindroma eosinofitia paru tropik (tropical pulmonary eosinophilia), kejadian
<1yo dari seluruh kasus filariasis, ditandai dengan:
- kadar eosinofil darah tepi yang sangat tinggi,
- geiala mirip asma, mengi, batuk
- penyakit paru restriktif [dan kadang obstruktif)
- kadar antibodi spesifik antifilaria sangat tinggi
- respon pengobatan yang baik dengan terapi antifilaria (DEC)
Berlangsung selama satu bulan atau lebih
Filariasis dengan penyumbatan
Limfedema pada filariasis bancrofti biasanya mengenai seluruh tungkai, dapat
dibagi dalam 4 tingkat, yaitu:
- Tingkat 1: edema pitting pada tungkai, hilang bila tungkai diangkat
- Tingkat 2: edema pitting / non-pitting, tidak hilang bila tungkai diangkat
- Tingkat3: edemanon-pittin&tidakhilangbilatungkaidiangkat l,nlitmenjaditebal
- Tingkat4: edema non-pitting dengan iaringan fibrosis danverukosa pada kulit
(elephantiasis)
. Pemeriksaan parasitologi mikroskopik, ditemukan mikrofilaria dalam darah
(kapiler Iebih baik daripada venaJ, cairan hidrokel, atau cairan tubuh lainnya.
Kesulitan penegakan diagnosis sering dialami, karena mikrofilaria menghilang
setelah cacing dewasa mati, dan cacing dewasa hidup yang ada di pembuluh limfe
atau KCB sulit diiangkau.
. Limfoskintigrafi dengan radionuklir pada sistem limfatik ekstremitas
. USG Dopler pada skrotum atau payudara, terlihat cacing dewasa aktif
. ELISA dan ICT untuk antigen I44 bancrofti yang bersirkulasi (sensitivitas
96-100 %, spesifisitas hampir 100%J
. Polymerase chain reaction(PCR) untuk deteksi DNA trV Bancrofti
DIAGNOSIS BANDING'
Pada episode akut: tromboflebitis, infeksi, keganasan, gagal jantung kongestif,
trauma, abnormalitas sistem limfatik.
TATA[AKSANAI,',3
. Umumi tirah baring, penggunaan stocking elastisuntrukkompresi edema, antibiotik
bila ada infeksi sekunder atau abses.
. Spesifik:
a Pengobatan infeksi:
- Dietilkarbamazin (DEQ, 6 mg/kgBB/hari selama 12 hari, dapat diulangi
1 - 6 bulan kemudian bila perlu, atau selama 2 hari per bulan (6 - I mg/
ksBB/hari)
- Ivermektin, 200 mcg/ kgBB, efektifuntuk mikrofilaremia
- Albendazol, 1- 2 x400 mg setiap hari selama 2 - 3 minggu
a discan oleh NA diedit oleh FK
Pengobatan penyakit:
Aspirasi dan operasi, untuk drainase cairan limfe
- Psikoterapi
- Fisioterapi
KOMPTIKASP
. Abses pelvis renalis sampai kerusakan ginjal
. Fibrosis interstisial paru kronik dan gagal nafas
. Reieksi sosial, disabilitas seksual, depresi
PROGNOSIS
Prognosis baik pada kasus yang terdeteksi dini dan sedang, sedangkan prognosis
Iebih burukpada kasus yangsudah lanjutterutama dengan edema genitalia (skrotum)
2 a
dan ttngkai /elephantioss, dapat menyebabkan kecacatan permanen.
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Divisi InfeksiTropik - Departemen Penyakit Dalam
. RS non pendidikan ; Bagian Penyakit Dalam
UNIT YANG IERKAII

. RS pendidikan : Bagian Parasitologi, Bagian Bedah, Bagian Rehabilitasi Medik
REFERENSI
l. Colledge NR, wolker BR, Rolston SH, edifors. lnfections coused by helminths. ln: Dovidson's
Principles ond Prociice of Medicine 2l'r ed. Churchill Livingstone-Elsevier: 2010. poge 366- I
2. HerdimonT Pohon. Fioriosis. Dolom: Buku Aior llmu Penyokit Dolom- Jokorio: Pusqt Penerbiton
Deportemen llmu Penyokii Dolom FokLlltos Kedokteron lndonesio, 201l.
3. Filoriolond Reloted lnfections. lniLongo DL, KosperDL, Jomeson DL, FouciAS, HquserSL, Loscolzo
J, editors. Horrison's Principols of lnternol Medicine l8'h ed. Mc Grow Hill. Chopier 218
ll
I.EPTOSPIROSIS
PENGERTIAN
Adalah penyakit zoonotik yang disebabk an spirochaeta
dari genus Leptospira. Dalan
tubuh hewan, leptospira akan menetap dan membentuk
koloni serta berkembangbiah
di dalam epitel tubulusginjal dan secara terus-menerus
ikutmengalir dalam filtrat uriL
Leptospira menginfeksi manusia melalui mukosa atau
melalui abrasi kulit, memasuli
aliran darah dan berkembang. Masa inkubasi berkisar antara
2-26 hari, rata-rata 10 harii,
Leptospira dapatmelewati rongga interstisiat ginial, menembus
membran basal tubul,s
proksimal ginial dan sel tubuloepitel prokimalginjal
dan menempel pada Drush border
tubulus proksimal ginjal, sehingga dapat diekskresikan
ke urin.L3
Penyakit We 's merupakan bentuk berat leptospirosis yang
ditandai oleh demarD.,
ikterus, gagal ginjal akul syok refrakter dan perdarahan (terutama
perdarahan paru].2
Anomnesisr'3
- Riwayat paparan/ kontak dengan urin serta ail tanah,
atau makanan yang
terkontaminasi urin dari hewan yang terinfeksi (hewan ternak,
babi, kuda, anjing,
kucing, hewan pengerat, atau hewan liarJ
Riwayat pekerjaan risiko tinggi, mencakup tukang potong
hewan, petani, peternah
pekerja limbah, dan pekeria kehutanan
Demam yangmuncul mendadat<, bersifat bifasik yaitu
demam r&iten tinggi pada
fase awal leptospiremia (berrangsung antara
3- 10 hari] kemudian demam turun
dan muncul kembali pada fase imun.
Sakit kepala, terutama di bagian frontal
Anoreksia
Nyeri otot
Mata merah/ fotofobia
Mual, muntah
Nyeri abdomen
Pemeriksoqn Fisikr'3
- Demam
- Inieksi konjungtiva tanpa sekret purulen
- Bradikardi
- Eritema faring tanpa eksudat
- Nyeri tekan otot, terutama pada betis dan daerah lumbal
- Ronki pada auskultasi paru
- Redup pada perkusi dada di atas area perdarahan paru
- Ruam [dapatberupa mala,ll4 makulopapula eritematosa" petekia, atau ekimosis)
- Ikterus
Meningismus
Hipo- atau arefleksia, terutama pada tungkai.
Penyakit l4leil3 ditandai oleh ikterus, gagal ginjal akut, hipotensi dan perdarahan
[terutama perdarahan paru namun juga dapat mengenai saliran cerna,
retroperitonium, perikardium dan otak). Sindrom lainnya mencakup meningitis
aseptik, uveitis, kolesistitis, akut abdomen, dan pankreatitis. Hepar dapat
membesar dan nyeri. Splenomegali dapat terjadi pada sebagian kecil kasus.
Pemetiksoon Penunjongr'3
- Leukositosis atau leukopenia disertai gambaran netrofilia dan laju,endap darah
yang meninggi.
- Anemia hemolitik
- Trombositopeni
- Urinalisis: proteinuria, leukosituria, sedimen abnormal 0eukosit, eritrosit, cast
hialin dan granular)
- Diagnosis definitif: pemeriksaan langsung urin atau darah dengan mikroskop
lapang gelap.
- Microscopic Agglutination ?est (MATJ atat Maffoscopic Slide Agglutination Test
tMsAr)
- Kultur ganda darah atau LCS pada 7-10 hari pertama, kultur urin mulai minggu
kedua.
- Peningkatan kreatin kinase isoform nonkardialg menunjukkan kerusakan otot
rangka
- Penyakit Weil ditandai dengan peningkatan blood urea nitrogen d,an kreatinin
serum, campuran hiperbilirubinemia terkonjugasi dan tak terkonjugasi, serta
peningkatan aminotransferase sampai kurang dari 5 kali batas atas normal.
DIAGNOSIS BANDING
Influenza, malaria, infeksi dengue, chikungunya, demam tifoid, hepatitis virus
TATATAKSANA
Nonformokologist'3
Tirah baring
tormokologls
1. Pengobatan suportifdengan observasi ketat untuk mengatasi dehidrasi, hipotensi,
perdarahan, gagal ginjalL3
2. Antibiotik:La
a. Leptospirosis ringan:
Doksisiklin oral 2 x 100 mg selama 7 hari
Amoksisilin oral 4 x 500 mg selama 7 hari
Ampisilin oral 4 x 500-750 mg selama 7 hari
Azitromisin oral 1x l gram pada hari pertama, selanjutnya 1x 500 mg
pada hari kedua dan ketiga.s
b. Leptospirosis sedang-berat:
- Penisilin intravena 1,5 iuta unit/6 jam selama 7 hari
G
- Seftriakson intrave\a 7 gramf 24 jam selama 7 hari

- Doksisiklin intravena 100 mgl12 jam selama 7 hari
- Amoksisilin intravena l gram/6 jam selama 7 hari
- Ampisilin intravena l
gram/6 jam selama 7 hari
- Sefotaksim intravena l gram/6 jam selama 7 hari
KOMPTIKASI
Gagal ginjal, meningitis aseptik, pankreatitis, perdarahan masif, hepatitis,
miokarditis
PROGNOSIS
Usia lanjut, keterlibatan paru, peningkatan kadar kreatinin serum, oliguria,
dan trombositopeni terkait dengan prognosis yang buruk. Faktor independen yang
terkait dengan keparahan penyakit meliputi hipertensi kronil alkoholisme kronik,
keterlambatan pemberian antibiotik, hasil pemeriksaan auskultasi dadayang abnormal,
ikterus, oligoanuria, gangguan kesadaran, peningkatan AST, hiperamilasemia, dan
Leptospira inteffogans serovar icterohemorrhagiae' Oliguria, ikterus dan aritmia
mtrilpakan prediktor kuat munculnya komplikasi gagal ginial akut atau miokarditis'
6'8
Angka kematian yang dilaporkan bervariasi antara <50lo sampai >200lo '
UNII YANG MENANGANI
. Rs pendidikan DMsi Tropik Infeksi - Departemen Penyakit Dalam
UNIT TERKAII
. RS pendidikan DivisiGinjal-Hipertensi - DepartemenPenyakitDalam
. RS non pendidikan
REFERENSI
s' penyunting'
l. zein U. Leptospirosis.Dolom: Sudoyo AW, setiyohodiB, Alwi l, Simodibrolo M, setioti
Buku olor ilmu penyokit dolom. EdisiV. Jokoriq; lnfernoPublishing; 2009 Hol2aoT-12
2. Dolom: Longo DL. Kosper DL. Jomeson JL, Fouci AS, Houser SL, Loscolzo J' penyuniing Honison's
principle of internol medicine. Edisixvlll. Mccrow-HillComponies:2012' Hal'
penyunting'
3. Leveti PN, Hooke DA. Leptospiro species. Dolom: Mondell GL, Bennett JE' Dolin R'
' Mondell, douglos, ond bennett's principles ond proctice of infeclious diseoses Edisi Vll'
Philodelphio: Churchill Livingstone Elsevier; 2O10.
4. Gilberl DN, et ol. The sonford guide to ontimicrobiol theropy. Edisife-4o 2010
ql'
5. Phimdq K, Hoontrokul S, Suttinont C, Choreonwot S, Losuwonoluk K, Chueosuwonchoi S' et
. Doxycycline versus ozithromycin for ireotmeni of leptospirosis ond scrub iyphus Anlimicrob
Agents Chemother 2007; 5l (9): 3259-63
6. Ko Al, Leptospirosis. Dolqm: Goldmon L, Schofer Al, penyunting Goldmon's
cecil medicine Edisi
xXlv. Philodelph;o: Els eviet. 2Ol2
7. Herrmonn-storck C, Louis Ms, Foucond T, Lomoury l, Deloumeoux l, Boronlon G' et ol severe
leplospirosisin hospitolized polients, guodeloupe. Emerging lnfeclious Diseoses20l0; I6
(21:331-4
8. Dossqnoyoke DLB, wimolorotno H, Nondodewo D, NugoliyoddoA' RotnotungocN'Agompodi

SB, PredictoB ofthe development of myocorditis or ocute renolfqilure
in potien ls wiih leptospirosis:
on observotionol sludy. BMC lnfectious Diseqses2!l2:12i4

H UM AN I M MUNODEF'C'ENCY Y'RUS
(H IV)/ACQU'RED I M MU NODEF'C'ENCY
SyNDROME (AIDS)
PENGERTIAN
Infeksi HIV adalah suatu spektrum penyakit yang menyerang sel-sel kekebalan
tubuh [dari infeksi primer, dengan atau tanpa sindrom akut, stadium asimtomatik,
hingga stadium lanjut) yang disebabkan oleh Human lmmunodeficienql Virus.r,,
PENDEKATAN DIAGNOSIS'.1
Anomnesis
. Kemungkinan sumber infeksi HIV
. Gejala dan keluhan pasien saat ini
. Riwayat penyakit setlelumnya, diagnosis dan pengobatanyang diterima termasuk
infeksi oportunistik
. Riwayat penyakit dan pengobatan tuberkulosis [TB) termasuk kemungkinan
kontak dengan TB sebelumnya
. Riwayat kemungkinan infeksi menular seksual (lMS)
. Riwayat dan kemungkinan adanya kehamilan
. Riwayat penggunaan terapi anti retroviral (Anti Retroviral Therapy (ART'))
termasuk riwayat rej imen untuk PMTCT (prevention of mother to child transmission')
sebelumnya
. Riwayat pengobatan dan penggunaan kontrasepsi oral pada perempuan
. Kebiasaan sehari-hari dan riwayat perilaku seksual
. Kebiasaan merokok
. Riwayat Alergi
. Riwayat vaksinasi
. Riwayat penggunaan NAPZA suntik
Pemeriksoon tisik
Pemeriksaan Fisik meliputi tanda-tanda vital, berat badan, tanda-tanda yang
mengarah kepada infeksi oportunistik sesuai dengan stadium klinis HIV seperti yang
terdapat pada tabel di bawah ini. Pemeriksaan fisik juga bertujuan untuk'mencari
faktor risiko penularan HIV dan AIDS seperli needle track pada penggune NAPZA
suntik, dan tanda-tanda IMS.
Pemeliksoon Penunjong
Pemeriksaan Darah untuk Skrining HIV
. Anti HIV rapid
Pemeriksaan Darah untuk Diagnosis HIV
. Anti-HIV ELISA 3 X
. Anti-HIV Western Blot 1X
Pemeriksaan Darah lainnya

. DPL dengan Dtf Count.
. Total Limfosit Coun t (TLC) atau hitung limfosittotal:
o/o limfosit xjumlah Leukosit
(dengan catatan jumlah teukosit dalam batas normal)

. Prediksi Hitung CD4+ Berdasarkan Hitung Limfosit Total
CD4+ = 0,3 limfosit - 8,2
Persamaan ini digunakan bila tidak didapatkan faktor perancu seper;i infeksi CMV
dan Tuberkulosis.
CD4+ = 0,3 limfosit - 41 CMV + 37 antiretrovirus - 16
Persamaan di atas dapatmembantu dokter untuk mengestimasi hitungCD4+ pada

penderita infeksi HIV dimana sudah diketahui ada infeksi oportunistik seperti
infeksi CMV atau tuberculosis.
. Hitung CD4
o
. lumlah virus HIV dengan RNA-PCR
Pemeriksaan HIV dipertimbangkan pada keadaan dibawah ini :
. lnfeksi menular secara seksual (lMSl

. Pasangan atau anak:
- diketahui positif HIV
- mengidap HIV atau Penyakit yang terkait dengan HIV
. Kematian pasangan muda yang tidak jelas penyebabnya
. Pengguna NAPZA suntikan
Pekerjaan yang berisiko tinggi
Aktif secara seksual dan mempunyai banyak mitra seksual.
Berikut merupakan strategi penyaring tes HIV menurut WHO dan UNAIDS (tabel
untuk pembeli PPK asli 1J.
Tobel '1. Stroiegi Penyorlng Ter HIV menurut WHO don UNAIDS Berdosorkdn Tujuon pemeriksoon
don Prevolehs lnfekll podq Populosl Sompel3
Stodium WHO,
. Stadium 1: asimtomatik, limfadenopati generalisata
. Stadium 2
- Berat badan turun <L0%o
- Manifestasi mukokutan minor (dermatitis seboroik, prurigo, infeksi jamur
kuku, ulkus oral rekuren, cheilitis angularis)
- Herpes zoster dalam 5 tahun terakhir
- Infeksi saluran napas atas rekuren
. Stadium 3
- Berat badan turun >1070
- Diare yang tidak diketahui penyetrab, >1 bulan
- Demam berkepanjangan (intermiten atau konstan), >1 bulan
- Kandidiasis oral
- 0ral hairy leucoplakia
- Tuberkulosis paru
- Infeksi bakteri berat (pneumonia, piomiositis)
. Stadium 4
- HIV wosting syndrome
- Pneumonia Pneumocyslis corinii
- Toksoplasma serebral
- Kriptosporidiosis dengan diare >1 butan
Sitomegalovirus pada organ selain hati, Iimpa atau kelenjar getah bening
[misalnya retinitis CMV]
- Infeksi herpes simpleks, mukokutan (>1 bulanJ atau viseral
- P rog ressive multifo cal leucoen cephalop athy
-
Mikosis endemic diseminata
- Kandidiasis esofagus, trakea, dan bronkus
- Mikobakteriosis atipik, diseminata atau paru
- Septikemia salmonela non-tifosa
- Tuberkulosisekstrapulmonar
- Limfoma
- Sarkoma kaposi
- Ensefalopati HIV
DIAGNOSIS BANDING','
Penyakit imunodefisiensi primer
TAIA[AKSANA'.4
. Konseling
. Suportif
. Terapi infeksi opoftunistik dan pencegahan infeksi opoitunistik (dapat dilihat
pada bab Infeksi Oportunistik)
. Terapi antiretrovirus (ARVI kombinasi, efek samping dan penanganannya
Tobel2. Obot ARV yong digunokona.
tini peiiomq
l. lidovudin (ZDV) Toblel: Semuo umur <4 ffinggu:4 tnglkg/
300 mg dosis,2xlhori {untuk
pencegohon)
4minggusompo; l3iqhun: 18G
240 mg/m?dasis. xlhc,n
Dosi! mol6imol:
> I 3 tohln: 300 mg/dosis, 2xlhoi
2. Lomivldin l3TC) Ioblel: Semuo umur < 30 hod:2 mg/kg/dosis,
150 mg 2xlhod (dosis pencegohon)
> 30 hori olou < 60 kg:
4 mg/kg/dosis, z/hqri
Dosis mokimol:
> 60 kg: 150 mg/dosis,
x/hati
3. discan oleh NAmgdiedit olehdon FK
Kombinosifetop TobJei:300 Remojo Dosis moksirnol:
ZDV + 3TC ZDV plus 150
untuk pembeli
mg 3TC PPK asli I foblei/dosis, zxlhori
Dewosq > 13lohun otou > 60 koi
(tidok untuk berot bodon

< 30 kgl
4. Neviropin INVPJ Toblei:200 mg Semuo umur <.8 tohun: 200 mg/rnr, duo
mrnggu periomo sekqii sehori.
Selonjutnyo duo kdli sehori.
>8 tohun: 120-l50 mg/m,, duo
mnggu perlorno sekoll sehori
5. Selonlutnyo duo koli sehori.
Efovirenz {EFV} 600 mg Honyo ur]iuk I Gl5 kg: 200 mg sekolisehori
onok > 3 lohLrn l5 < 20 kg:2SO mg
don berot > sekoJisehori
l0 kg 20-<25kg 3OO mg
sekolisehod
zr-< JJ kgi J50 mg sel.olisehori
33 < 40 kg:4OO mg
sekqli sehori
Dosis moklmol:
>40 kg:600 mg sekolisehori
6. Stovudin {d4T) Ioblel: 30 mg semuo umur < 30 kg: I mg/kg/dosis,
b/hori
30(9 o.o.r teo,r:30 mg/dosis,
7. Abqcovir 2^/.oi
{ABCJ Tqblet:300 mg Umur > 3 buroa < ,6 j7
ro..r- o-or, < 5 /9:8
ngltg/dasis, 2| lhai
Dosis moksimol:
> i6lohun otou > 3Z.S kg:
8. Tenofovirdisoproxil Tobiet : 300 mg
300 mg/dosis, 2xlhori,
iurnorot (TDF)
Dibedkon seliqp 24 jom
tnteroksi obot defgon
djdonosine (ddtl, tidok togi
9. Tenofovi' + Erniriciiobin Toblel2OO
dipodukon dengqn ddl
mg/:lCrO
mg
tlniKeduo
1. Lopinovir/ritonovir
"' Tobleiiohc a6buron 4oo me/roo ms setiop 12iqm
tLpvh) ;;;;;;:I'l' untul p-osien noif boil dengon
top;novi,'*'Jffo
'" kombinosi
,itonoiii EFV
:i;,'J;Jo'
600 mg/t50 mg setiop 12 iom
biio dil.ombinosi denqon tFV
olou NVP-untul, posien yono
pernoh mendopoi teropi ARt
2minggu-6 buton: l6 mql4 mq
llqBB 2^lhai
6 bulon l8 tohun: tO mg/t gBB/
2, dose lopinovir
lDF Toblei : 300 mg Diberikon seliop 24 jom
lnteroksiobot denqon ddl, tidok
_ togidipodukon dengon ddl
Tobel 3. Rekomendosi Rejimen [ini perlomo podo Torgel populosi yong belum pemoh TeropiARV 5
Dewoso don ZDV ofou TDF + 3TC olou Piih rejimen yong sesuoi Lrnluk moyorilos ODHA
Remojo tTC + olou NVP Gunokon FDC
EFV
Perempuon untuk
7DV + 3TC + oToU
pembeli PPK asli podo irimesler
Tidok boleh menggunokon
EFV EFV
Homil NVP perlqmo
TDF biso merupokon pilihon
Podo perempuon HIV yong pernoh menjoloni
rejimen PMTCI, lihot rekomendosi di bogion oin
{Tobei 4)
Koinfeksi HIV/TB ZDV olou TDF + 3TC orou Mu oiloh te.opiARV secepot mungkin {dotom B
FTC + ETV minggu pedomo) seieloh memLrloi teropi TB
Gunokon NVP otou kiple NRlibilo EFV tidokdopot
digunokon
KoinieKsi H V/ TDF + 3TC oIoU FTC + EFV Pertimbongkon screening HBsAg sebe um
HBV otou NVP memuloi leropi ARV
Diperlukon penggunoon 2 teropiARV yong
memiliki okiivitos oniiHBV
Pada ODHA yang mengalami resistensi pada lini pertama maka kombinasi obat yang
digunakan adalah:
(TDF atau ZDV) + 3TC atau FTC+ILPVIRTV]
Tobel 4. Rekomendosi Pemeriksoon Loborotorium untuk Memonitor pqsien dolom Teropi ArV
(Modifikosi Depkes)3
Iohop Teropi ARV

Podo sool diognosls H V CD4 - HbsAg (perikso HCV??)
Sebelum memuloiARV CD4
Podo sool firemulolARV cD4 - Hb untuk ZDV
- Kreolinin Klkens unluk TDF
- SGPT untuk NVP
Poclo sooi menjo oniARV CD4 {tiop beropo bu on) - Hb untuk ZDV
- K.eotinin Klirens untuk TDF
- SGPT UnIUK NVP
Podo soot kegogo on kl;nis CD4 - Virollood
Podo sooi kegogolon Imunoiogis Virol lood
Wonito yonq menjo oni PMTCT Virollood enom bulon
dengon NVP dosis tunggol dengon sele oh memulqi leropi ARV
lonjLJion dolom l2 b!lon
Tobel5. Efek Somping ARV don Subsitusinyo"
Nomo Oboi ffek lqmpi.g Subsitu3l
Zldovudln Supresisumsum lulong Jiko dlgunokon podo ieropi
Anemio mcrkrosiiik oiqu neulaopefl io liniperlomo, TDF d4T (olou jikq
discan oleh
nio eronsi NA diedit
goslroinlesiino oleh FK
sokii kepolo,, lidok odo pilihon loin)
untuk pembeli PPK asli .liko
:nsomnio, oslhenio
Plgmeniosiku it don kuktl
dlgunokon podo ieropilini
kedLro, d4T
Asidosis oktot dengon sieoiosis hepotic
Slovudin Ponkreolifis, neuropoli perifer, osidosis okloi ZDV oioU TDF
dengon sleotosis hepoliiis (jorqng), lipooiroli
Lomivudin Toksisiios rendoh
Asidosis loktol dengon steotosis hepotilis (jorongl
Abocqvk Reoksi hipersensiiif (dopol fotoll ZDV otou IDF
Demom, TUom, kelelohon, muol, munloh, iidok
nofsu mokon
Gongguon pernofoson (sokii lenggorokon.
boluk)
Asidosis oktol dengon sieotosis hepoi:tis (lorong)
Tenofovir Asthenio, sokil kepolo, diore, mlrol, munloh, liko diguncrkon podo linl
sering buong ongin, insufisiensi ginjol, sindrom pertomo, ZDV (oiou d4T jiko
Fonconi iidok odo piihonl
Osieomolosiq Jiko digunokon podq linikeduo,
Penurunon densilos lulong Secqro pendekoiqn keseholoa
Hepotilis eksoserbosi okui berol podo mosyorokqt, moko tidok odo
posien l-1 V dengon koinfeksi Hepoiitis B yong p:lihon oin jiko posien teloh
menghenlikon TDF gogo ZDVld4T podo teropilini
perlomo. Jiko memungkinkon,
diperlirnbongkon merujuk ke
lingkof perqwoion yong lebih
linggi dimono teropi individuol
lersedio-
Emtriciiobine Dlloleronsi dengon boik
Elovirenz - Reoksi hipersensilivitos . NVP
- Sindrorro Steven-Johnson - bPl liko tldok toleron
- Ruom lelhodop keduo NNRII
- Toksisilos hepor - Tigo NRTI jiko tidok odo
- Toksisilos shtem sorof pLJsot yqng beroi don pilihon loin
persisten {depresi don pt-rsing)
- Hiperlipidemio
- Ginekomostio (podo loki-lok)
- Kemungkinon efek lerotogenik {podo kehoml
lon lrimester periomo otou wdnito yong iidok
menggunokon konlrosepsi yong odekuol)
Neviropin -Reoksihipersensilivilos - EFV

- Sindromo Sleven lohnson - bPl iiko iid ok lole ro n
- Ruom lerhqdop keduo NNRIl
- Toksisiios hepclr - Tigo NRll jiko lidok odo
- Hiperllpidemio pilhon loln
Rlionovir Hipeiipiden-rio Jikq digunokon podo linlkeduo.

tidok odo pilihon loin*
Lopinovk rnlo eronsi goslroinresrno , muor, munroh, semu-
l'
o_ nepol don port eo i'is. hiperg|t e_1o.
pemlndohon lernok don obnormo ilos ipid
? = re<o nef.los r Ri= rekomen.lotl podo orong lerlenl!, D = d perl mbo.lkon podo orong ]er1en1!
Tobel6. JodwolVoksin podo Posien HIV Dewolo6
discanI dosis
oleh NAlohun
l1V* setiop diedit oleh FK
deng( boosterTd, lariulkon dengonboosier
Gonlil dosisTdop dengon
letonus, difted, per'lusis {Td,Tdop) Gontil
Td tiop l0 iohun
Voriseio Kontroindikosi 2 dosis
HPV (woniio)
3 dosis seleloh berusio 26 lohun
HPV {p q)
Zoster Konlroindikosi I dosis
MMR Konlroindikosi I olorJ 2 dosis
Polisokqrido pneumokokus I olou 2 dosis

Meningokokus Dosis I otou lebih'"
Hepotilis A 2 dosis**
Hepotitis B 3 dosis
inoclivoled infr oenzo vius

'T V: trivoleni
"'DoniLrrkon opobio odo fokior resiko loin (rlwovot kesehoion. pekerjoon. govo hidup, dl)
Penololoksonoon Penongonon Pojonon HIV di Tempot Kerjola

. Pertolongan pertama diberikan segera setelah cedera: luka dan kulit yang terkena
darah atau cairan tubuh dicuci dengan sabun dan air, dan permukaan mukosa
dibilas dengan air.
. Penilaian pajanan tentang potensi penularan infeksi HIV (berdasarkan cairan
tubuh dan tingkat berat Pajanan).
. PPP (profilaksis pasca pajananJ untuk HIV dilakukan pada paianan hersumber
dari ODHA fatau sumber yang kemungkinan terinfeksi dengan HIVJ.
. Sumber pajanan perlu dievaluasi tentang kemungkinan adanya infeksi HIV
Pemeriksaan HIV atas sumber pajanan hanya dapat dilaksanakan setelah diberikan
konseling pra-tes dan mendapatkan persetujuan (ln/ormed co,?senf), dan tersedia
rujukan untuk konseling, dukungan selanjutnya serta jaminan untuk menjaga
konfidensialitas.
. Evaluasi klinik dan pemeriksaan terhadap petugas yang terpajan hanya
dilaksanakan setelah diberikan konseling dan dengan persetujuan (informed
consent).
. Edukasi tentang cara mengurangi pajanan yang berisiko terkena HIV perlu
diberikan oleh konselor yang menilai urutan kejadian pajanan dengan cara yang
penuh perhatian dan tidak menghakimi.
. Harus dibuat lapot'an pajanan.
Pemberion PPP dengon ARV'z '
PPP harus dimulai sesegera mungkin setelah paianan, sebaiknya dalam waktu
discan
2-4 jam. Pemberian PPP oleh 72 jamdiedit
setelah NA oleh
dilaporkan efektil Direkomendasikan
tidak FK

pengobatan kombinasi dua atau tiga ienis obat ARV
Pilihan jeris obat ditetapkan berdasarkan pengobatan ARV pada sumber pajanan
sebelumnya dan informasi tentang kemungkinan resistensi dari obat yang pernah
digunakan. Pilihan juga berdasarkan tingkat keseriusan pajanan dan ketersediaan ARV
Pemberian ARV tersebut didasarkan pada pedoman yang ada, dan disediakan satu
"kit" yarg berisi ARV yang direkomendasi, atau berdasarkan konsultasi dengan dengan
dokter ahli. Konsultasi dengan dokter ahli sangat penting dalam hal adanya resistensi
terhadap ARV Perlu tersedia jumlah ARV cukup untuk pen'lberian satu bulan penuh
sejak awal penlberian PPP
Tobel 7. Peniloion Psjonon unluk Profiloksis Poscopojonon HlV4

lerlukoon kulit
Slolus infeksl sumber pojo.on
HIV poi:ll!
Jenls
HIV Dositif
roJonon flngiot Tinglqt 2ab
Tidok d:ketolui Tidok diketohu: ltlv
t" stqus ll:V-nyo' sumbemyod negolif
Kurong berot" Dionjurkon Anjuron Llmumnyo Umumnyo lidok
Pengoboton pengoboton Tidok perlu PPP, lidok perlu perlu PPP
dosor dengon pertimbongkon"
2- obot PPP 3 obol PPP 2-oboi PPP bilo
sumber berisiko'
lebihberoti Pengoboton Anjuron Umumnyo L]rnur-rnyo Tidok
dengon pengobolon Tidok perlLr PPP perlu
Tidok peru PPP
3-oboi PPP deagon perilmbongkon
2 obot PPP bi cl
sumber berisikoh
Po.iono. podo lopilon mukoso oiou pojonon podo luko di kulit
Stolus infeksi surnber pojqhon
Periimbongkon AnjLlron Umumnyo l-lrnumnyo Tidok
sedlkll Pengoboton pengoboton Tidok peiLu PPP Tidokperlu peru PPP
(beberopo dosor dengon perlimbongkon!
letes) 2- oboi PPP' 3 -oboi PPP 2 oboi PPP bilo
sumber beisiko'
Volume Dionjurkon Anjuron Umumnyc l]mumnyo lidok
bonyok Pengoboion pengobolon Tidok perlu PPP perlu
Ticlok perlu PPP
(iumpohon dosor dengon pertimbongkon
bonyok 2- obot PPP 3 oboi PPP 2-oboi PPP blo
dorohl sumber berisikof
o H v As mlorrol i olou d kelohu vn.r//oodrennoh(l,otu<l50CRNA/mLl

b HVSmton.ots.ADS serokonversiokLrl.olo!.llkelolLrlvro oocllnggi.blo.lkhowolrkono.lcnvore5islens
obcl. konsuio!k.rn kepoclo ohinyo Penrberion PF! tdok boeh ilnrndc d.rr perLr lerse.lc s.rrono unlLrk
me ok!k.rn perawolon onl!tof secepoinyo
.. rtorr. pos en men nqq.] & tid!< Copol dl.rkukon penrer k5oon .l.rroh
: :onloh..o,.rrr ooI te.r pol so'rooh
+ i.i. jorum bunlu, luko di permukoon
' /j.lorum besor berlubong, uko lusuk dolom, nornpok doroh podo olol, olou jorum bekos dipokoi podo oderi
;:ernyoioon"PerlimbongkonPPP"menunjukkonbohwoPPPmerupokonpilhontidokmuilokdonhorus
dioul!skon secoro lndividuol lergonlung dori orong yong lerpojon don keohion dokiernyo Nomun,
cerlimbongkonloh pengobolon dosordengon 2_oboi PPP bilo dilemukon Ioklorrisiko podo sumber pojonon,
3lou bilo lerjodi di doeroh dengon risiko linggi Hlv.
_ 3ilo diberikon PPP don diierimo, don surnber poionon kemudion diketohui HIV negolif, moko PPP horus
Podo pojonon kulil, lindok loniui honyo diperlukon bilo odo londo_londo kuliiyong lidok uiuh (sepedi, dermoiltis
sbrosi olou luko)
Idd8. Reiimen ARV unluk Profiloksis Pqscoporonon'
ICerongon:
' Rejimen PPP perLLr dhesuoikon dengon menggunokon obol yong tidok reshten lerhodop sumber pojonon
Ibilo dikeiohui)
i afovirenz tebih boik dori podo NVP lopi lidok dioniurkon unl!k perempuon homil. Teloh dilopo*on 2 kemolion
dori pelugos keseholon dengon iokshitos hoiiyong te*oit dengon PPP yong mengondung NVP, oleh koreno
itu tidok dionjurkon
Eek somplng'zl
Efek samping yang paling seringterjadi pada pemberian ARV adalah mual dan rasa
tidak enak. Pengaruh yang lainnya kemungl{lnan sakit kepala, lelah, mual dan diare.
Efek samping lain yang berat pada pemberian ARV adalah seperti di bawah ini
. NVP: pernah dilaporkan hepatotoksisitas berat pada PPP (NVP tidak dianjurkan
untuk rejimen kombinasi pada PPP)
. ddl: pankreatitis yang fatal
. IDV/NFV:diare,hiperglikemia,lipodistrofi
Pemeriksoon Tindok [onjut don Konselinga

Orang yang mendapatkan ARV untuk PPP perlu dievaluasi dan ditindak lanjuti
dalam 72 jam setelah pajanan serta perlu dipantau terhadap timbulnyagejala toksisitas
obat untuk sedikitnya selama 2 minggu. Pemeriksaan antibodi HIV sebagai data
dasar dapat dilakukan dalam 8 hari pascapajanan dan untuk selanjutnya dievaluasi
secara berkala setidaknya selama 6 bulan pascapajanan, misalnya pada minggu ke 6,
bulan ke 3 dan bulan ke 6, namun apabila timbul gejala penyakit yang sesuai dengan
discan
sindrom retroviral akutoleh
maka NA dieditantibodi
pemeriksaan olehHIV FKperlu dilakukan segera.
untuk dukungan
Perlu diberikan konseling pembeli PPK
dan juga asliuntuk melakukan pencegahan
anjuran
terhadap penularan sekunder HIV sedapat mungkin selama masa pemantauan.
Tqbel 9. Pemonlouon Loborqtorium podo Profiloksi3 Poicopoionon'zl
H]V : pemeriksoon onlibodi HIV

HCV : pemeriksoon diognostik untuk hepotitis C
HBV : pemeriksoon diognoslik unluk hepotith B
DL: Pemerikoon doroh lengkop
PENATATAKSANAAN INFEKSI HIV PADA (EHAMII.AN5

Semua ARV diketahui memiliki toksisitas terhadap kehamilan, namun tetap
diperlukan dalam keadaan seperti:
. Terapi kombinasi poten bagi penyakit HIV maternal; atau
. Sebagai profilaksis untuk mencegah infeksi HIV ke janin.
Sudoh didiognosis HIV

sebelumnyo don sudoh
mendopolkon leropi
ZDV+3TC+NVP otou
TDF+3]C+EFC otou lDF+3TC
(OtOU FIC)+EFV
Lonjutkon leropiARV
Gombor l. Algoriimo Totoloksono lllV Podo wonlio Homil

1i
KOMPTIKASI
lnfeksi oportunistik, kanker terkait HIV dan manifestasi HIV pada organ lain.!a
Pemberian terapi ARV kepada orangdengan HIV/AIDS (ODHAJ dapatmenurunkan
penyebaran virus Hu man Immunodefficiency Virus (HIV) hingga 9zo/o.ta
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan ; Divisi Tropik Infeksi, Divisi Alergt lmunologi - Departemen
Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
. RS Penilidikan : DMsi Pulmonologi, Divisi Hematologi - Departemen Penyakit
Dalam
REFERENSI
L Fouci AS.lone HC. Humon lmmunodeficiency Virus: AIDS ond reloted disorders. ln: Fouci A,
Brounwold E, Kosper D. Honison's Principles of lnternol Medicine. l Tth ed. New York Mccrow-
Hill;2009: l l38 1 204
2. HlV. Dolom: Sudoyo AW, Setiyohodi B, Alwi l, Simodibroto M, SetiotiS. Buku Alor llmu Penyokit
Dolom. Jokqrto: hlernq Publishing; 2009.p. 213G32.
3. Deportemen Kesehotqn Rl. Toto Loksonq HIV/AIDS.2012
4. World Heolth Orgonizqiion. Aniirefrovirql theropy for hiv infection in odults ond odolescent. 2010
revision. [Updote 20]0; ciied 2011 Mor I ll Avoiloble from http://www.who.ini
5. Antirelrovirql Drugs for Treoting Pregnont Wdmen ond Preventing HIV lnfections in lnlonls:
Guidelines on core, treotment ond support forwomen living with HIV/AIDS ond their children in
resource-constroined settings. World Heqlth Orgonizotion. Swiherlond. 2m4
6. Centers for Diseqse Control ond Prevention. Recommended Adult lmmunizotion Schedule. United
Stoles.2012. Diunduh dori http://www.cdc.gov/voccines/recs/schedules/downloods/oduft/
qdult-schedule.pdf podo tonggol 2 Mei20l2.
INFEKSI JAMUR
PENGERTIAN
Mayoritas jamur tidak patogenik bagi orang yang imunokompeten, namun
beberapa jamur dapat menginfeksi orang sehat, diantaranya dermatofita [trikofiton,
epidermofiton, dan mikrosporum), histoplasma, blastomyces, cryptococcus,
coccidioides, dan paracoccidioides.l
Pada individu dengan imunokompromis berisiko terkena infeksi oportunistik
oleh jamur seperti kandida, aspergillus, fusarium atau mukor. Mereka yang terkena
diantaranya adalah infeksi HIV terapi imunosupresan, kemoterapi kanket pasien
netropenik, pasien dengan diabetes melitus yang tidak terkontrol. Pada keadaan
tertentu, jamur dapat menginfeksi hampir semua organ atau dapatterjadi diseminasi
dan menyebabkan sepsis [ungal.
KANDIDIAS!S
Definisil
Kandidiasis adalah infeksi yang disebabkan oleh organisme d,ari. ger^vs Condida,
yang paling sering Co ndido qlbicans.Infeksi kandida pada penderita imunokompromais
dapat dilihat pada bab Infeksi 0portunistik.
Foklor Risiko
Faktor risiko untuk infeksi kandida adalah netropenia, imunosripresi, antibiotik
spektrum luas, terpasang infus, pengguna jarum suntik, operasiabdomen, DM, gagal ginjal
Monireslosi Klinis
Tergantung dari lokasi terkenanya, kandidiosis memiliki manifestasi klinis :
. Mukokutan: kutan [merah,lesi maserasi, zona intertriginosa)

. Candidiuria : kolonisasi karena antibiotik spektrum luas dan atau indwelling
catheter
. Candidemia : (nosocomial bloodstreqm infection)
. Hepatosplenik I intestinal seeding of portal and venous circulation: ditenl{rkan
pada leukimia akut discan oleh NA diedit oleh FK
Diseminasi hematogenus: paru-paru, otak, meningen
Diognosisa
pseudohifa atau
Untuk menegakkan diagnosis candidiasis dengan menemukan
hifa spesies candida pada kultur spesimen'
Sebelum menunggu hasil kultur, kondisi pasien dapat kita nilai
dengan
kecenderungan
menggunakan scoringkandida untukmenentukan apakah ia memiliki
menderitainfeksijamur.Skoringkandidasecaralengkapdibahaspadaappendiks.
Tololoksono'z,3
Teropi emplrik
Prognosis
Pada pasien sehat dengan kandidiosis superfisial' terapi
yang tepat dapat
sembuh sempurna tanpa meninggalkan kerusakan permanen

candidiosis tidak akan
kambuh bila pasien tetap sehatdan asupannya'baik Pada pasien immunokompromis'

kandidiosis lebih persisten dan lebih resisten terhadap terapi'
ASPERGILLOSIS
Definisil
jamur lspergillus'
Aspergilosis adalah infeksi yang disebabkan oleh
Monileslosi Klinis
Beberapa bentuk asPergillosis
---*
. Aspergilloma: biasanya
did
(da ri ?B);
discano,,oleh ."*il]lll;
.. i,'^'ll:::,,,uuntuk"*,pembeli PPK asli i:r;Iil'"' ke ba nvakan
NA diedit
Necrotizing tacheltis: pseudor
oleh FK
nembran nekrotik putih
transplan paru pada pasien dengan
AID5
. Necrotizing kronik : pada
pasien dengan ppoK;
. Diseminata/invasif imunosupresi ringan
transplant, steroid,
: pada o,j,T o::*",
AIDS dengan steroid
,;;;;;:ji;Jli.or.r,,, oo",
atau neutropenia)
Laboratorium: KultuI perneriksaan
antibodi,
deteksi antigen (histo
Ag, J,3-B_D_glucan. urin/serum
Galoctomqnnon, Crypto,4g),
pemeriksaan histopatologik.
IAIA[AKSANA4
Nonformokologis
Lepaskan akses intrayaskulac
menjaga higienitas
Formqkologls
Fungus ball biasanyati
dak diter
an tijam
ur kecua li ada perdarahan
iaringan paru-paru.;;;;:::ldengan pada
diperlukan tindakan operasi.
invasiv aiterair a;;;;;r;:::ebut' Aspersirrosis
voriconazole oral atau
menggunakan Amphotherisin intravena. Dapat
a.,rr atau Itraconazole.
iuga
o,'"irou^, oroi*i,;;;;"#;:-'*kandin' Endokarditis yans
vang terinreksi ser" **ri;;;;;l'.}|]f i#-ffifi#:ngambir katup iantuni
PROGNOSIS
Invasif aspergilosis
sulit membraikdengan
terapi farmakologis,
kematian. dapat menyebabkan
UNII YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Divisi Tr
t+artemen Penvakit Dalam
' RS non pendrdi-", , ;;;;;:l;:Inreki
UNIT IER(AIT
. RS Pendidikan : Divisi pu lmonologi
. RS non pendidikan : _ - Departemen penyakit Dalam
INFEKSI OPORTUNISTIK PADA AIDS
PENGERTIANI
Infeksi oportunistik adalah infeksi yang timbul akibat penurunan kekebalan
tubuh. Infeksi ini dapattimbul karena mikroba yang berasal dari luar tubuh, maupun
yang sudah ada dalam tubuh manusia namun dalam keadaan normal terkendali
oleh kekebalan tubuh. Infeksi oportunistik pada ODHA dihubungkan dengan tingkat
kekebalan tubuhnya (kadar CD4).
Berikut akan dibahas infeksi oportunistik yang sering terjadi pada ODHA di
Indonesia.
PENDEKATAN DIAGNOSIS DAN TATATAKSANA

Berikut adalah diagnosis dan tatalaksana beberapa infeksi oportunistik tersering:
TUBERKULOSIS
Pendekolon Dlognosis
. Anamnesis: demam diurnal, keringat malam, batuk kronik lebih dari 3 minggu,
hemoptisis, penurunan berat badan, penurunan napsu makan, rasa letih, dan
nyeri dada pleuritik. .
. Pemeriksaan fisik: febris, kakeksia, takipnea, suara napas bronkial,
amorfik, suara
napas melemah, ronki basah yang terdengar
ielas saat inspirasi.
. Pemeriksaan penunjang: sputum BTA yang positifminimal Z dari 3 spesimen
SpS
pada waktu yang bersamaan, foto rontgen torak [infiltrat, pembesaran KGB hilus/
paratrakeal, miliel kavitasi, efusi pleura), laju endap darah meningkat, kultur
Mycobacteriam tuberculosis yang positif, tes Mantoux positit tes IGfu{ positif.
Diognosis Bonding
Pneumonia, tumor/keganasan paru, bronkiektasis, abses paru.
Tololqksono
. obat antituberkulosis [OAT) yang diberikan pada pasien oDHA tidali berbeda
pada pasien discan oleh NA diedit oleh FK
biasa. I
Semua pasien ODHA harus menerima terapi antiretroviral (ARV) OAT diberikan
lebih dahulu, disusul pemberian ARV sesegera mungkin selambat-lambatnya I
minggu setelah dimulainya OAT.
. ARVyang dianjurkan adalah zidovudin atau tenofovir disoproksil fumarat (NRTI/
Nucleotide Reverse Transcriptase Inhibitor) dikombinasikan dengan Iamivudin atau
emtrisitabin. Untuk NNRTI/ Non-Nucleotide Reverse Trqnscriptqse Inhibitor,WHO
merekomendasikan efavirenz atau nevirapin.
MycoBAcrERluM AVIUM COMPTEX (MAC)

Pendekolon Diognosis
. Anamnesis: demam, penurunan berat badan, keringat malam, rasa letih, diare'
. Pemeriksaanfisik:limfadenopati,hepatosplenomegali,anemia.
. Pemeriksaan penunjang: gangguan fungsihati, peningkatan alkali fosfatase serum'
leukopenia, anemia, kultur darah atau cairan lain yang steril, pemeriksaan sputum
yang menunjukkan MAC positifsebanyak 2 kali, biopsi sumsung tulang atau hati'
Diognosis Bonding
Tuberkulosis
Tololqksono
. Klaritromisin 2x500 mg + etambutol 15 mg/kgBB atau azitromisin 1x600 mg +

etambutol 15 mg/kgBB.
. Obat tambahan untuk kuman resisten makrolid: Moksifloksasin 1x400 mg atau
levofloksasin 1x500-750 mg t etambutol 15 mg/kgBB + rifabutin 1x300 mg I
amikasin iv 1.0-15 mg/kgBB.
. CDC menganiurkan penghentian terapi kronis dapat dihentikan setelah 12 bulan
terapi jika tidak ditemukan gejala dan tanda infeksi MAC disertai peningkatan CD4
> 100 sel/pL yang menetap selama lebih6bulandenganpemberian ARV
KANDIDIASIS
Pendekatan Diagnosis
. Anamnesis:
- Kandidiasis orofaring: rasa terbakar, gangguan mengecap, sulit menelan
makanan cair atau padat.
- Kandidiasis esophagus: disfagia, odinofagia, nyeri retrosternal, nyeri seperti
ada yang terhambat di kerongkongan.
- Kandidiasis vulvovagina: gatal, keputihan, kemerahan di vagina, dispareunia,
disuria, pembengkakan vulva dan labia, gejala memburuk seminggu sebelum
menstruasi.
- Kandidiasis kulit: gatal dan kemerahan.
. Pemeriksaan Fisik
- Plak putih 1 - 2 cm atau lebih di mukosa mulut, jika dilepaskan akan
meninggalkan bercak merah atau perdarahan.
- Plakkemerahan halus di palatum, mukosa bukal atau permukaan dorsal Iidah.. ,.
- Kemerahan, fisura atau keretakan di sudut bibir.

- Inflamasi r.ulvolabia,duhtubuh berwarna putih kekuningan,lesi pustulopapuler
diskrit.
- Maserasi kulit, paronikia, balanitis, lesi pustular diskrit pada kulit.
. Pemeriksaan penuniangi Pemeriksaan spesimen jaringan/ sekret dengan K0H,
endoskopi.
Diognosis Bonding
. Kandidiasis orofaring: lik-en planus, karsinoma sel skuamosa, leukoplakia,
aspergilosis invasil mukormikosis, blastomikosis, histoplasmosis.
. Kandidiasis esofagus: esofagitis radiasi, GERD, infeksi CMI elofagitis herpes
simpleks.
. Kandidiasis vulvovagina: trikomoniasis, vaginosis bakterialis.
. Kandidiasis kulitr eritroderma, infeksi jamur lainnya.
Tololoksqno
. Kandidiasisorofaring:
Terapi pilihan:
- Nistatin drop 4 - 5x kumur 500.000 U hingga Iesi hilang (10 - 14hari)
- Flukonazol oral 1x100 mg selama 10 - 14hari
Terapi alternatif:
- Itrakonazol suspensi 200m9/hari saat perut kosong
- Amfoterisin B iv 0,3mg/kgBB
Kandidiasis esofagus:
Terapi pilihan:
- Flukonazol oral 200m9/hari hingga 800 mg/hari selama 14 - 21 hari
- ltrakonazol suspensi 200m9/hari selama 14 - 21 hari
Terapi alternatift Amfoterisin B iv 0,3 mg/kgBB
Kandidiasis vulvovagina;
Terapi pilihan:
- Klotrimazol krim smg/hari selama 3 hari atau tablet vagin
10lo
- M ikonazolkrim 2o/oSmg/ hari selamaThari Tiokonazolkrim0, 8o/o1mg / hari
selama 3 hari
Terapi alternatif:
- Flukonazol oral 1x150 mg tunggal
- Itrakonazol oral 1 - 2x 200 mg selama 3 hari
- Ketokonazol oral 1x200 mg selama5-Thariatauzx?D0mg selama 3 hari
Kandidiasis kulit:
Krim atau losio klotrimazol, mikonazol, ekonazol,'fetokonazol, sulkonazol,
oksikonazol.
KRrproKoKosts (tNFEKst orEH cRvPrococcus

NEOFORMANS)
Pendekolon Dlognosls:
. Anamnesis
- Meningitis kriptokokus: gejala prodromal 2 - 4 minggu, mual, muntah,
gangguan kesadaran dan perilakq sakit kepala.
- Kriptokokosis paru: Demam, batUk dengan sputum tidak terlalu produktit
. Pemeriksaan Fisik
- Meningitis kriptokokus: kaku kuduk edema papil, parese.
- Pada infeksi C.n eoformansjtga dapat ditemukan lesi kulityaitu kelainan serupa
akne, papul, vesikel, nodul, tumot abses, ulkus dan granuloma.
- Kriptokokosis iuga dapat teriadi pada mata dan menimbulkan konjungtivitis,
korioretinitis, endoftalmitis, kebutaan.
. PemeriksaanpenuDiang
- CT scan /MRI otak: hidrosefalus, edema difus, atrofi, penyangatan meningel
dan pleksus koroideus.
Isolasi jamur (pewarnaan tinta Indial dari darah, cairan serebrospinal,
urin,
cairan pleura, sputum, bilasan bronkus, lesi kulit.
- Histopatologi.
- Serologi antigen C.ngoformans,
Diognosis Bonding
Tuberkulosis, tuberkuloma,sifilis sistem saraf pusat
Iolqloksonq
. Meningitiskriptokokus
- Menurunkan tekanan intrakranial/ TIK hingga <Z00mmHg dengan: punksi"
lumbal (bila TIK >250 mmHg), pemasangan drain lumbal (bila TIK >
400
mmHg), TPshunt (bila kedua terapi di atas gagal).
- Antiiamur pilihan nertama;
Induksi: amfoterisin B iv 0,7 _ 1mg/kgBB/hari dan 5_fluorositosin oral
100 mg/ kgBB/hari selama 2 minggu.
Konsolidasi:flukonazol oral400 mg/hari selama g minggu atau hingga
cairan
serebrospinal steril.
- Pilihan kedua:
Induksi: amfoterisin B iv 0,7 - 1mg/kgBB/hari selama 2 minggu.
Konsolidasi:flukonazol oral400 mg/hari selama 10 minggu atau hingga
cairan
serebrospinal steril.
- Pilihan ketiga;
Flukonazol oral400
- 800mg/ hari dan fluorositosin oral 100 mg/kgBB/hari
selama6-10minggu
. Kriptokokosis paru, kriptokokosis diseminata dan antigenemia:
Flukonazol 200 - 400mg/hari secara oral hingga nilai CD4 >200sel/pL.
ENSEFAUTIS TOKSOPTASMA (Er) & KORIOREIINITIS
TOKSOPTASMA
Pendekolon Diqgnosis untuk pembeli PPK asli
. Anamnesis
- Ensefalitis toksoplasma: demam, rasa letih,sakit kepala, defisit neurologi fokal
(hemiparese, kejang, ataksia, afasia, parkinsonism, koreaatetosis), penurunan
kesadaran, gangguan perilaku.
- Korioretinitis toksoplasma: demam, rasa letih, penglihatan kabu[ skotoma,
nyeri mata, fotofobia, epifora
. Pemeriksaan Fisik
- Penemuan umum: pembesaran KGB kenyal, tidaknyeri, berkonfluens, umumnya
di daerah servikal, hepatosplenomegali, ruam kulit.
- Ensefalitis toksoplasma: parese saraf cranial, heimparese, gangguan lapang
pand.ang rubral tremor, gangguan sensorik daerah -tungkai.
- Koriorel.initis toksoplasma: penurunan visus
. Pemeriksoonpenunjong
- Pemeriksaan umum: serologi toksoplasma.
- Ensefalitistoksoplasma:
. CTscan/MRI: lesitunggal/ multipel hipodens pada CT atau hipointens pada
MRI menyangat kontras berbentuk cincin disertai edema dan efek masa'
. Histopatologi ,aringan otak.
- Korioretinitistoksoplasma:
. Funduskopi: nekrosis multifocal atau bilateral, be rcak multiple yellowish
whit€ di daerah kutub posterior.
Diognosis Bqnding
. Ensefalitis toksoplasma: limfoma sistem saraf pusat, tuberkuloma, progressive
mul tifu c al I euco enceph al o p athy.
. Korioretinitis toksoplasma: korioretinitisTB, sifilis,lepra, histoplasmosis.
Tololoksono
. Pilihan pertama
Fase akut: pirimetamin orat 200mg hari pertama, selanjutnya 50 - 75 mg/hari +
leukovorin oral 10 - 20 mg/ hari + sulfadiazin oral 1000 - 1500mg/hari'

Rumatanr pirimetamin oral 25 - 50 mg/hari + leukovorin oral 10 - 20 mg/hari
+ sulfadiazine oral 500 - 1000mg/hari.
Pilihan kedua
Fase akut pirimetamin+leukovorin+klindamisin oral atauiv4x60omg
Rumatan: pirimetamin+leukovorin(dosis rumatan)+ klindamisinoral4x300-450mg
Pilihan ketiga: untuk pembeli PPK asli
Fase akut: pirimetamin + leukovorin + salah satu: atovaquone oral 2x1500 mg,
azitromisin oral 1x900 - 1200mg,klaritromisinoral2x500 mg, dapson oral 1x100
mg, minosiklinoral2xl50-200mg.
Fase rumatan: pirimetamin + leukovorin (dosis rumatan) + salah satu antibiotik I
tersebut dosis sama.

l
Di Indonesia tidakterdapat sulfadiazin dan pirimetamin tunggal karena itu dapat
I
digunakan fansidar (pirimetamin 25mg dan sulfadoksin 500mgJ dengan dosis
pirimetamin seperti di atas.
PNEUMOCYSI'S PNEUMON'A
Pendekoton Diognosis
. Anamnesis: demam tidak tinggi, batuk kering,nyeri dada retrosternal (tajam atau
seperti terbakar)yang memburuk saat inspirasi, sesak napas subakut (2 minggu
l
l
atau lebih).
. Pemeriksaanfisikr takipnea, takikardi, sianosis akral, sentral, dan membran
I
mukosa. Tidak ditemukan ronki pada auskultasi paru.

. Pemeriksaanpenunjang:
- Roentgen dada: infiltrat interstitial bilateral di daerah perihileryang kemudian
menjadi lebih homogen dan difus sesuai dengan perjalanan penyakit.
Kadang ditemui nodul soliter atau multipel, infiltrat di lobus bawah, abses,
pneumatokel, pneumotoraks .
- CTscan: gambarar,"ground glass" atau lesi kistik. Peningkatan LDH (umumnya

>220 tu /L).
- Peningkatan gradient oksigen alveolar-arterial [AaDO ), p0 <70 mmHg pada
analisis gas darah.
- Peningkatan LED >50 mm/iam
- Leukositosis ringan
- Serum [1-3) beta-D-glukan positif
- Pemeriksaan mikroskopik sputum,lavase bronkoalveolar atau jaringan paru
menunj ukkan adany a kista Pn eum o cy stis i irov e c i
Diognosis Bonding
Pneumoniabakterialis,pneumonitisinterstitialnonspesifik _i
Tolqloksono untuk pembeli PPK asli
. <70mmHg
Derajat sedang - berat lsesak napas saat istirahat/PaO dalam udara
kamar atau AaDO2 >3SmmHg):

- Rawat inap, oksigen, ventilator bila perlu'
- Kotrimoksazol iv atau trimetoprim oral 15 - 20 mg/kgBB/hari dan 75 - 100
mg/kgBB/hari sulfametoksazol dibagi 4 dosis selama 21 hari'

- Prednison oral2x40 mg 5 hari pertama 1x40 mg 5 hari berikutnya dilanjurkan
20mg/ hari hingga terapi selesai atau metilprednisolon iv dosis 750lo dosis
prednison atau hidrokortison iv dosis awal 4x10omg'
- Alternatif: primakuin 30mg/hari + klindamisin 3x600 mg atau pentamidin
4mglkgBB/hari.
. Derajat ringan - sedang (sesak napas pada latihan, PaO >70 mmHg dalam
udara
kamar, AaDo >35mmHg):

- Trimetoprim oral 1520 mg/ kgBB /hari dan 75 - 100 mg/ kgBB/hari
-
sulfametoksazol dibagi 4 dosis selama 21 hari'
- Alternatif: primakuin pral 30mg/ hari+klindamisin3x6oomg/hari atau
atovaquone 2x750 mg selama 21 hari.
. Repons pengobatan dapat dilihat setelah hari ke-5 sampai ke-7'
3r,oMEGALOy'RUS (CMV)
Pendekolqn Diognosls
Anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang:
. Korioretinitis:
- GanS8uan penglihatan unilateral, penglihatan /oater, fotopsia, skotoma'
gangguan lapang pandang unilateral.
qppearqnce'
- Funduskopi: perdarahan retira brush-fire, catchup-sauce
qppearance'
pigmentasi granuler atau eksudat kekuningal sepetti pizzq pie
cotton-wool spotpada daerah perifer atau fundus'
- Pemeriksaan antigen CMV secara serologis'
. CMV saluran cerna:
- Diare, sariawan, nyeri epigastrium, utkus pada sfinkter esofagus' ulkus
rectum'
perforasi ileum.
- Biopsi mukosa saluran cerna: tanda inflamasi dan CMV inclusion body.
- Pemeriksaan antigen CMV secara serologis.
Pneumonitis CMV:
untuk
- Sesak napas pembeli PPK asli
yang memburuk perlahan, sesak saat aktivitas, batuk non-
produktil ronki minimal.
- Roentgen dada: infiltrat difus interstitialis seperti PCP.
- Biopsi paru/makrofag dari bilasan bronkoalveoler: CMV inclusion body
intraselular.
Ventrikuloensefalitis CMV:
- Letargi, gangguan mental, delirium, demam, sulit konsentrasi, sakit kepala,
somnolen, gangguan saraf kranial.
- Pemeriksaan cairan serebrospinal: ditemukan antigen atau DNA CMV dan
kultur
Tololoksono
. Mata
- Gansiklovirivzx5mg/kgBB/hari dalam infus L iam selama 2 - 3 minggu,
dilanjutkan dengan dosis rumatan iv 5mg/kgBB/hari sekali sehari.
- Valgansiklovir oral2x900 mgselama 21hari dilanjutkan dosis rumatan1x90Omg.
- Foscarnet iv 2x50 mg/kgBB atau 2x90 mg/kgBB selama 2 - 3 minggu
dilanjutkan dosis rumataniv2x90-120m9/kgBB.
- Pada ancaman gangguan penglihatan berat dan pemulihan sistem imun
sulit diharapkan, dipasang implant gansiklovir intraokultr per 6-8 bulan
dikombinasi dengan valgansiklovirorallx900mg.
. Saluran cerna
- Gansiklovir iv 2x5 mg/kgBB selama 2 - 3 minggu.
- Valgansiklovirzxg00mgselama 2 -3 minggu.
- Foscarnetiv3x60mg/kgBBatau 2x90 mg/kgBB selama 2 - 3 minggu.
- Tidak diperlukan terapi rumatan kecuali relaps selama atau setelah terapi
. Paru
- Gansiklovir iv 2x5 mg/kgBB selama>2lharl
- Valgansiklovirzx900mgselama2lhari.
- Foscarnetiv3x60mg/kgBBatau 2x90mg/kgBBselama>21hari.
. Sistem saraf
- Gansiklovir iv 2x5 mg/kgBB kombinasi dengan foscarnet iv 3x60 mg/kgBB
atau 2x90 mg/ kgBB selama 3 - 6 minggu, dilanjutkan dengan doSls rumatan
seperti pada mata.
- Gansiklovir iv 2x5 mg/kgBB selama3-6minggudilanjutkan dengan rumatan
gansiklovir iv atau valgansiklovir seperti dosis pada mata.
DIARE KARENA PROIOZOA

Pendekolon Dlognosis
. Anamnesis: lnfeksi cryptosporidia sp., microsporidia, isgspora belli menunjukkan
gejala yang sama yaitu:diarenon-inflamasi,kram perut, mual, muntah, demam,
sakit kepala, penurunan berat badan. Dapat menyebabkan kolesistitis, kolangitis,
pankreatitis. Microsporidiq dapat menyebar di Iuar usus yaitu pada mat4 otak,
otot, hati dan dapat menyebabkan konjungtivitis dan hepatitis.
. Pemeriksaan penuniang: analisis tinja [mencari ookistaJ, pemeriksaan tinia dengan
mikroikop elektron, aspirasi usus atau biopsi usus.
Diqgnosis bonding
Diare karena parasit lain, amebiasis, infeksi Campylobacfer, tolitis CMV
gastroenteritis virus, gastroenteritis bakteri, giardiasis.
Tqlqloksono
. Cryptosporidia sp...Tidak ada terapi spesifik untuk infeksi Cryptosporidia sp.I\feksi
ini akan mengalami resolusi dengan sendirinya apabila kadar CD4>10osel/|rL.
Alternatift paramomisin 500 mg peroral3xsehariselamal4hari.
. Microsporidiq:
- Albendazol 400 mg 2x sehari selama 14 hari. Untuk infeksi diseminata,
albendazol dapat dikombinasikan dpngan itrakonazol 200 - 400mg/hari.
- Infeksi okulardapatmendapatterapitambahanfu magilin bisiloheksilammonium
topikal
. Isospora belli:
- Kotrimoksazoll6omg TMP/B00mg SMX oral atau iv 2 - 4x sehari selama 10
hari, dapat diperpanjang hingga 3 - 4 minggu bila gejala menetap.
- Alternatif: pirimetamin 50 - 75 mg/hari (+asam folat 5 - 10 mg/ hari) atau
siprofloksasin 500mg oral 2x sehari selamaThari.
- Terapi rumatan: kotrimoksazol 320mgTMP/1.600 SMX 1x sehari atau 3x
seminggu bila CD4 < 200sel/[L atau pirimetamin 25 mg/hari.
KOMPTIKASI
Kematian, komplikasi sesuai
organ yang terlibat, komplikasi
akibat pengobatan
PROGNOSIS discan oleh NA diedit oleh FK
sebagian besar infeksi oportunistik
dapat diobati, namun jika kekebaran
tetap rendah, infeksi oportunistit tubuh
a"prt Lr.uut im;;';;i,
oportunistik yang lain. ,_r, timbul infeksi
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan ; Divisi Divisi AIersi Imunologi -
Departemen
. RS non '""'llTll#usi'
pendidikan : Bagian penyakit
Dalam
UNIT TERKAIT
. RS pendidikan ; Semua Divisi di lingkungan
. Rs non pendidikan : _
Departemen penyakit Dalam
REFERENSI
I. E. Diouzi S,
_Yunihosiuti Djoerbon Z. (
tnfeksioporrunisiik pqdq AlDs.
Fokultqs Kedokrer*-;",;;;;; ;d""*:rs. Jokorro; Botqi penerbii
-
2. Nosronudin.Infekiiomur.tn:Sudoy(
olor r,mJ penyot;t doto.. Alwil, simodibrotq
M. setiolis, editoB. Br,ku
stn tj,1-sutiohodiB'
)korto; pr,sot tnformosi don pene,biton
uoJom F(ut. 2oO9:287 t _ Bogior ltmu penyokit
80 "0.
3. Pohon HT.. loksoplosmosis.
h: Sudo
auku ojor ir.nu penyok;r;;;;.il:19, i
s:tivohodi
B' Arwi I simodib,oro M.
seiiori
penyokit Dotom ,ol'orio; Pusot Informosi oon penerbiton s, edjrors.
FKU; )o6i irui"_'r"o"t" Bogion [mu
f ouciAS,LqneHC.Humonimmunodefi
(
\osper D, Longo D, Broun*o,o
,, ,or..;i"Yvirusdiseose:AlDsondreloieddisorders.tn:FouciA,
inrernotmedici-ne. r8rh.;lr;;o:;;;;*i^tjomeson J. Loscolro J. ediro6. Honison,s principjes of
5. world Heollh orgqniz""". i..*."#'enco;TheMcGrow-Hillcomponies'2012:l5o6-8z
guidelines 4th ediiion
Kqplon JE, Benson c, Hormes
an, ,.o;l ":u'"''oto '2010:65. 74
6.
heolmen I of opportunar" A' Mosur H Guidelines Io, p,eveniion
i^t". r"^""iiiii lt;-Pou
ntected odulrs ond odotescenls: ond
,rom cDC. ihe'Norr;;l
il;;r",li;'::1.""
Diseoses socjety o{ Am"r".. tnd the-hiv
recommendorio.s
Medicine Associoiion of the
"",i" *1']i
:omm Rep.2009;58[RR 4l: l ,nfectious
207,
;HFH.:::Tff :;i;;",l3;,,ffi ;:ilffil,.;H?,?ff Jiff :'.::':"#"HxTi

INFEKSI PADA KEHAMILAN
PENGERTIAN
Infeksi telah Iama diketahui sebagai penyebab utama morbiditas dan mortalitas
ibu dan janin di seluruh dunia, dan infeksi ini masih menjadi masalah di abad 21.
Faktor-faktor seperti status serologis maternal, waktu terjadinya infeksi saat hamil,
carapenularan, dan status imunologis mempengaruhi manifestasi penyakitnya.l lnfeksi
akut selama kehamilan yang sering seperti infeksi kulit atau infeksi saluran nafas,
biasanya bukan merupakan masalah yang serius, namun pada beberapa kasus dapat
mempengaruhi persalinan ataupun pemilihan cara persalinan, dan meningkatkan
resiko kejadian abortus, ketuban pecah dini, kelahiran prema|l.]l, dan stillbirth.2'a
PENDEKATAN
Berikut merupakan beberapa infeksi yang sering ditemukan selama kehamilan
(tabel 11.
Tobell. Diognoris, Pencegohon, Teropi, don Komplikosi podo mocom-mocom lnlFksidolom

Kehomilon'.r'l
lsolosivirus, PCR, Voksinosidengon

serologis ELISA intervol 3 bulon
,gM don lgc sebelum homil,
hindori koniok
dengon penderilo
lsolosivirus, PCR, lmunhosi Slmptomotik, Perturnbuhon jonin
serologis EIISA posif dengon gonciclovirl lerhombol (IUGR),
lgM don lgc imunoglobulin mikrosefoli, premo-
{lG) CMV. hindori iurilos, oligo/polihi
konlok dengon dromnion
penderilq
Voricello Klinis, sitologis, Vokinositidok lsolosi, rowot lnfeksi neonotorum,
zoster virus isolosivifirs dionjLrkon podo inop bilo molformosi
(vzv) wonito homi, VZIG komplikosi {+1, kongeniiol, inieksi
profilol6is2 625 unit osikiovlr l0'l5 berdt podo ibu
im mg/kgBB iiop 8
jom
oir don seronegoiif
VZVI dolom kurun
woktu 96jom
posko poporon.
Herpes Klinis,sitologis I,onirosepsibom.er
siimplex r.oo(,ar-s.pce. {rordo.r)a,noon As+lov;'oloJ r-{eLsi4eonoro,Ln
serc,oo:s i; ;';;;;"' :ff;'":j.., 'n'e, si oero' pooo
pendenlo seciio coesoreo
(SC). Neonottrs
yong ie nfeksi
diberikon 6siklov[..
Hepotifis B
lihot pembohoson podo bob
Heporitis \4rus Akut
HIV
tihol pembohoson podo bob
Porvovin_rs fltV
BI 9 PCR, Serologis
onlibodjtgc don Sjmptomotjk Anemiofetus,
lgM obortus sponion,
Compok hydrops fefotis
Klinis, PCR,
(Rubeoto/ serologis
Voksinosi iidok Simpiomolik Aborlus,
dionjurkon podo
MeoslesJ prernclturjios, beroi
woniio homit
bodqn lohi, rendc,h, ,
Sifilis {BBrR)
Nersserio gon-
tihot pembohoson podo bob
Chlomydio Infeksi Menulor Seksuol
lrachomo s
Lisieriosis l.ullUrdoaoh
lind:ri
keiu oiou Arnpisili,,r + t.feki fefls, st//b/7h
produ( srrsu yong qentomisjn
iidok diposteunsosi, bilo
olerqio
mencucjsoyur in:.netoorirn
mentoh,memosok suifomeioksozol
dengonmotqng {TMP-SMXJ
Brucelloes Riwoyot urroo:plodL( Duotlhetopy
poporon, AboiJs spo^ton
isoJosi SJrU Yorg +ioo(
onri.n,<robo: Tvp
bokteri dod lerposteun'sosi SMX, rifomDin
dqroh otqu
jodngon, kullur,
PCR, serologis,
tes oglutirosl
dipst'ck
lnfeksi Sirep (inis,doroh Proiloksis:Penicillin Sesuoidengon Sepsismoierno posl
lococcus discan
lengkop, kullur Goleh
sjuto unitNA diedit
iv {dosis proliloksis oleh FK
porlum, infeksi neono-
Grup B dori siwob
don reklum
untuk
owol), pembeli
vogino dilonjulkon
iuto unit iv tiop 4
2,5
PPK asli torum
jom s/d porius qbg
ompisilin2giv(dosls
owol), dilonj!ikon
I g iv ljop 4 jom s/d
portus.
Bilo olergi penisilin:
Cefozolin 2 g
iv {dos,s owol),
dilonjutkon r g v
tr'op I iom s/d po.tus
qbllLindomisin
900 mg iv tiop 8
jom s/d portus gblt-
edlrom6in 500 mg iv
tiop 6 jom s/d portus
gbtlvoncomycin l
g iv iiop I2 jom s/d
Porus
Toxoplosmosis PCR, serologis Hindorjdoging yong Molif,rmosi kongenito
ELSA gMdon kuro,1g'no'ong
igc, isolosi / mentoh, cuci
porosit, USG iongon seteloh
kontok dengon
doging mentoh,
cucibuoh don
SOyUrOn sebelum
dikonsumsi,
gunokon sotung
iongon soot
membersihkon
koloron kucing,
hindoi membei
mokon dqging '
menioh podo
kucing, hindori
memelihqro kucing
di dolom rumoh
Molorio Lihot pembohqion podq bob Mqlorio
]SK Lihol pemboh$on podo bob lnfeki Soluro. (emih
Iuberkulosis Lihol pemboholon podo bob Tuberkuloris Poru
I NTOKSI KASI ORGANOFOSFAT
PENGERTIAN
Adalah intoksikasi akibat zat yang mengandung organofosfat Organofosfat
digunakan sebagai insektisida. Mekanisme kerjanya adalah melalui inhibisi enzim
asetilkolinesterase, menyebabkan akumulasi asetilkolin pada sinaps-sinaps kolinergilg
baik perifer maupun sentral. Asetilkolin berlebih menyebabka\ triggering reseptor
asetilkolin secara konstan, stimulasi berlebih pada sinaps kolinergik di sistem saraf
pusat, sistem sarafotonom, dan neuro muscular iunction'r'3
Intoksikasi organofosfat bermanifestasi dalam 3 fase, yaitu krisis kolinergikakut'
intermediate neurotoxic syndrome, da\ delayed polyneuropathy'3
Anomnesis don Pemeriksoon Fisik'13

. Riwayat minum/kontak dengan zat yang mengandung organofosfat, fau pestisida
. Gambaran klinis khas krisis kolinergik akut:
a. Gejala dan tanda muskarinik: Diare, banyak berkemih, Miosis, Bradikardi'
Bronchonhoeq, Bronkokonstriksi, Emesis, Lakrimasi, Salivasi (DUMBELS)'
hipotensi, aritmia jantung
b. Gejala dan tanda nikotinik fasikulasi, tremot kelemahan otot dengan gagal
napas, hipertensi, takikardi, berkeringat, midriasis
c. Gejala SSP: gangguan kesadaran, kejang
. Gambaran klinis intermediqte neurotoxic syndrome
. Cranial nerve paLsies, kelemahan leher &n ekstremitas proksimat, dan gagal napas
tipe tl
. Gambaran klinis delayed polyneuropathy
. Gangguan neurologis 1-3 minggu setelah paparan akut, terutama gangguan
motorik, namun juga daPat sensorik
Pemeriksoon Penuniongs,a
. Berkurangnya,aktivitas kolinesterase darah atau butirilkolinesterase plasma
<800/o menuniukkan paparan signifikan
EKG: bradikardi, pemanjangan
er, torsade de pointes ventricurar tachycrrdia,
ventricular fibrillation
DIAGNOSIS BANDING
Intoksikasi karbamat, perdarahan pontin
TATATAKSANA
Nonformqkologlss.6
. Membebaskan jalan napas
. Melepas pakaian yang terpapar
. Dekontaminasi kulit dengan air dan sabun
. Menempatkan pasien pada posisi lateral dekubitus
kiri
Formokologis5
1. Resusitasi adekuat: oksigen, cairan n ormal saline (NS)
0,90/o
2. Antagonis muskarinik: Atropin; untuk memperbaiki tanda
dan gejala muskarinik
- Dosis awal 1-3 mg bolus
,.
- 5 menit setelahnya, periksa nadi, tekanan

darah, ukuran pupil, keringat dan
auskultasi dada. ,ika belum ada perbaikan, gandakan
dosi, pe.tama
- Pantau setiap S menit, gandakan dosis jika
respon masih belum muncul.
Jika
terjadi perbaikan, hentikan penggandaan
dosis. Gunakan dosis yang sama
atau lebih kecil.
- Berikan atropin bolus sampai denyut jantung >g0
kali/menit, dan tekanan
darah sistolik >90 mmHg dan lapang paru
bersih.
- Setelah pasien stabil, berikan infus atropin
setiap iam sebesar 10_200lo total
dosis yang dibutuhkan untuk menstabilkan
pasien.
3. Reaktivator kolinesterase: pralidoxime
[2_pAM), obidoximel trimedoxime,
metohoxime, dll untuk memperbaiki tanda
dan gejala nikotinikT,s
2g IVselama 20-30 menit dilaniutkan dengan
0,S,1 g/iam dalam NS 0,90l0. Berikan
pralidoxime sampai atropin tidak digunakan
lagi selama 12-24 jamdan pasien
telah diekstubasi
4. Diazepam iika agitasi dan keiang
Dosis awal 2-10 mg, dosis maksimal
30 mg.
5. Kumbah lambung
Hanya dilakukan setetahpasien stabil, biasanya dilakukan <4jam setelah keracunan,
,.aitu dengan cara memberikan dan mengaspirasi 5 ml cairan/ kgBB melalui French
orogastric tube (OGT). Dapat menggunakan air atau NS.
6. Pemberian qcrivote d charcoal50 mg dalam bentuk suspensi secara oral melalui
cangkit sedotan, ata\r nasogastric tube (NGT)
7. Ventilasi mekanik jika terjadi gagal napas
KOMPTIKASI
e/0
Hipoksia, asidosis, pneumonia, gagal napas, aritmia iantung.
PROGNOSIS
Angka kematian lebih dari 15%0. Skor APACHE ll awal dapat digunakan sebagai
indikator prognostik Nilai GCS juga dapat digunakan untuk memprediksi outcome-
Hipoksemia, asidosis, dan gangguan elektrolit merupakan faktor predisposisi komplikasi
jantung.e'10
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Divisi Tropik tnfeksi - Departemen Penyakit Dalam
UNIT TERKAII
. RS pendidikan : Divisi PulmonoloBi, Divisi Psikosomatik, Divisi
Gastroenterologi - Departemen Penyakit Dalam, Unit
Perawatan [CU
. RS non pendidikan r Unit Perawatan ICU
REFERENSI
I Doom: Sudoyo AW, Setiyohodi B, Alwi l, Simodibroto M, setioti S, penyunling. Buku ojor ilmu
penyokit dolom. EdisiV. Jokorto; lntemoP ublishing; 2009. Hol
2. Poisoning ond drug overdose. Dolom: Longo DL. Kosper DL. Jomeson JL, Fouci AS, Houser
SL, Loscolzo J, penyunting. Horison's principl6 of inlernol medicine. Edisi XVlll. Mccrow-Hill
Componies; 2012. Hol.
3. Aordemo H, Meertens JHJM, Ligtenberg JJM, Pelers-Polmon OM, luLleken.lE, Zijlsiro JG
Orgonophosphorus pesticide poisoning: coses ond developmenls. The Netherlonds Journol of
Medicine 2008; 66 (41: 149-l53
4. Korki P, Ansori JA, Bhondory s, Koirolo S. Cordioc ond eleclrocoldiogrophicol monifestotions of
ocute orgonophosphote poisoning. Singopore Med J 2004;45(8): 385
5. Eddlestone M, Buckey NA, Eyer P, Dowson AH. Monogement of ocute orgonophosphorus
oesiicide poisoning- Loncel 200a: 37119612],1 597-607
INTOKSIKASI OPIAT
PENGERTIAN
Intoksikasi opiat merupakan intoksikasi akibat penggunaan obat golongan opiat
yaitu morfin, petidin, heroin, opium, pentazokain, kodein,loperamid, dekstrometorfanl
PATOHStOtOGt
Opiatakan berikatan dengan reseptor opiatpada sistem sarafpusat menyebabkan
inhibisi jalur nyeri a scending,merryebabkan perubahan persepsi dan respons terhadap
stimulus nyeri. Opiat juga bekerja pada sistem neurotransmitter SSP lain seperti
dopamine, GABA, dan glutamate, menyebabkan depresi SSP secara umum.2
PENDEKATAN DIAGNOSIS'2
Anomnesis
Informasi mengenai seluruh obat yang digunakan, sisa obat yang ada
Pemeriksoon Fisik
Perubahan status mental [somnolen, konfusi, stupor koma), miosis pupil, hipotensi,
sinus bradikardia, bisingusus menurun, kelemahan otot, depresi napas, apneu, koma,
kejang (lebih sering karena overdosis propoksifen dan meperidin)
Opiat urin/darah, AGD, elektrolit, gula darah, rontgen toraks
Pemerikoon loin
Penemuan needle track srgn, respori cepat terhadap pemberian nalokson
menunjang diagnosis intoksikasi opiat
TATATAKSANA
A. Penanganan kegawatan: resus itas i A-B-C (airway, breathing, circalqtion) de\Ea\
memperhatikan prinsip kewaspadaan universal. Bebaskan dan proteksi jalan
untuk
napas, berikan oksigen pembeli
sesuai PPK asliinfus dan pemberian cairan
kebutuhan, pemasangan
sesuai kebutuhan., s {
B. Pemberian antidot nalokson ax6
1. Glukosa (Ds\ry], tiamin 100 mg dan nalokson 2 mg harus diberikan pada semua
pasien dengan perubahan kesadaran dan ada kecurigaan keracunan.a
2. Tanpa hipoventilasi: dosis awal nalokson 0,4 mg intravena pelan-pelan atau
diencerkan
3. Dengan hipoventilasi: dosis awal nalokson 1-2 mg intravena pelan-pelan atau
diencerkan
4. Bila tak ada respon, diberikan nalokson 1-2 mg intravena tiap S -10 menit hingga
timbul respQns (perbaikan kesadaran, hilangnya depresi pernapasan, dilatasi
pupil) atau telah neacapai dosis maksimal 10 mg. Bila tetap tak ada respon,
diagnosis intoksikasi opiat perlu dikaji ulang,
5. Efek nalokson berkurang dalam 20-40 menit dan pasien dapat iatuh kedalam
keadaan overdosis kembali, sehingga perlu pemantauan ketat tanda vital,
kesadaraL dan perubahan pupil selama 24 jam. Untukpencegahan dapatdiberikan
drip nalokson satu ampul dalam 500 ml D57o atau NaCl 0,9y0 diberikan dalam
4-6 jam.
6, Simpan sampel urin untuk pemeriksaan opiat urin dan lakukan foto toraks
7. Pertimbangan pemasangan pipa endo trakeal bila: pernapasan tak adekuat setelah
pemberian nalokson yang optimal, oksigenasi kurang meski ventilasi cukup, atau
hipoventilasi menetap setelah 3 iam pemberian nalokson yang optimal
8. Pasien dipuasakan 6 jam untuk menghindari aspirasi akibat spasme pilorik, bila
diperlukan dapat dipasang NGT untuk mencegah aspirasi atau bilas lambung pada
intoksikasi opiat oral
9. Activated charcoal dapat diberikan pada intoksikasi peroral dengan memberikan
240 ml{airan dengatS0 gram charcoql, dapat diberikan sampai 100 gram
10. Bila teriadi kejang dapat diberikan diazepam intravena 5-10 mg dan dapat diulang
bila p'erlu
Pasien dirawat untuk penilaian keadaan klinis dan rencana rehabilitasi,
KOMPTIKASI
Pneumonitis aspirasi, gagal napas, edema paru akut1,2
KERACUNAN MAKANAN
PENGERTIAN
Adalah penyakit yang disebabkan oleh konsumsi makanan yang terkontaminasi
bakteri, toksin bakteri, parasit, virus, atau zat kimia.l3 Yang dibahas di sini adalah
keracunan makanan oleh bakteri atau toksin bakteri.
Hal yang perlu ditanyakan adalah makanan yang dikonsumsi; periode waktu antara
konsumsi makanan dengan awitan gejala; gejala klinis yang dominan; jumlah orang
yang mengonsumsi makanan dan berapa banyak yang menjadi sakit; cara penyiapan
dan penyimpanan makanan yang dicurigai3
Tobel i. (erocunon Mokonon Akibot Bokterirn
Stophylococcus Muol,munioh, Hom, doging unggos, idenlitkosi loksin do. kullur

oureus diore solod kentong otou podo feses, muniqhon don
ielur- movonois mokonon
cereus iipe
8oc,i1us Muol, munloh, Nosi goleng identifkosi toksin don kutlur
emelik podo ieses don mokonon
&16 Jom
C/oslnd,um perfnhgens Krom peru1, diore Dqging sopi, dogi.g pemeriksoon enleroioksin don
{..untohiorong unggos, kocong- kullur kuontiioiif podo feses
le4odl kocongon
Bocillus cereus tipe Krqm perut, diore Doging. soyuron, idenlmkosi loksin don kuliur
diore (munfqhjorong kocong keing, seaeol podo feses don mokonon
terjodi)
>l6 rom
Clostidlun bofulinum Munloh, diore, Mokonqn kqleng yqng peme k56on neuaolokin
pondongon diowetkon secorq podo feses, sefiJm, don
kobur, diplopio, lldokbenor, kentong mokonon; kultur podo leses
disfqg;o. pong9ong dolom dqn mokonqn
kelemohqn otot olum;aium fol, sous keju,
descendi,.rg bowong putih botot
Vibtio choleroe Dioie beroir Kerong-kerongon, oir Kullur feses podo medio
E cofienferolokrqenik Diore beroir Solod, keju, doging, oir Kullur feses dengon teknik
(ETEC) khusus
Pemedksoon pentnjqng
E. cali Diore berdoroh Doging sopi, doging Kullur feses podo medio
enierohemorogik discan oleh NA diedit oleh
ponggong, khususFK sLrsu :
(EHEC)
untuk pembeli
menioh, soyuron
menloh, opel
PPK asli jus
So/monel/o spp. Diore inflomosi Doging sopi, doging Kullur feses [ilin
unggos, telur, produk
SUSU
Compylabocfer je oni Diore inflomosi Doging lnggos, susu Kullur feses ruiia podo medio
mentoh khLrsus don inubosipodo suhu
42C
Shige o spp. Solod kenlong otctu Kultur feses ruiin
telur, selodo, soyuron
menioh
Vibio Disentri Molusko, krusloseo Kullurfeses podo medio
porohoemo/r,lic us khusus
DIAGNOSIS BANDING
Keracunan makanan akibat penyebab Iain, gastroenteritis non-infeksi
TATAI.AKSANA
Tobel2. Tololoksono Kerocunon Mokonon Akibot Bokteri!.
Srophy/ococcus oureus Suportif

Boci//us cereus lipe emetik Suportf
Clasfiidium pe]lingens Suporiif
Bocirus cereus tipe dlore Suportif
Clostridium bafulinum Supo.tif; ontiioksin bot{]linum equine livolen dosis tunggol t0 ml
\/ibia choleroe Supodif dengon rehidrosi oroldon iniroveno ogresif; podo kost_rs kolero
conflrnred, oniibiotik direkomendosikon {lihoi dibob dlore infel(sil
E co/i enlerotoksrgenik (ETEC) Suportif;ontibiotik diberikon podo kosus berot {lihof dibob diore inJeksil
E co, enlerohemorogik (EHEC) Suporiifj pontou fungsiginjol, Hb don irofibosit secoro ketol
Solmone//o spp. Suportif; seloin uotuk S. typhii don S. poroiyphii, onlibiotik iidok
diindikosikon kecuoli lerdopol penyeboran eksiro intestinol (tihoi
di bob diore infeksi)
Comp\y'abocfer jeiuni Suportif; podo kqsus berol dopot diberikon ontibioiik {l:hol dibob
Diore lnfeksi)
Sh^?e o spp. Suportif; ontibiollk iihoi di bob Diore lnfeksi
V i b rb po to h o e m aly fi c us SuporUf,oniibiotik dkekomendosikon podo kostJs beroi (lihot di
bob Diore lnieksiJ
Ieropi Suporlif Mencokup
1. Rehidrasi, baik oral ataupun intravena (lebih lengkap lihat di bab Diare Infeksi)
2. Koreksi discan oleh NA
gangguan elektrolit diedit
dan asam basa oleh FK
3. Simtomatik; antiemetik
4. Ventilasi mekanik jika terjadi gagal napas (pada kasus botulisme]
KOMPTIKASI
. Dehidrasi
. Gangguan elektrolit dan keseimbangan asam basa
. Perforasi, perdarahan dan sepsis (kasvs C. perfringens npe C)
. Gagal napas (kasus botulisme)
PROGNOSIS
Sebagian sembuh sendiri. Mortalitas akibat perfringenstipe
C. C 40ol0. Mortalitas
akibat C. botulinun L0-46o/o
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Divisi Tropik Infeksi, Divisi Gastroenterologi _ Departemen
penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
. RS pendidikan : Bagian Mikrobiologi, ICU
REFERENSI
l. Dolom: Sudoyo AW, Setiyohodi B, Atwi t, Simodibroio M, Setiqti penyunling.
S, Buku ojor itmu
penyokit dolom. EdisiV. Jokorto; Internopublishing;
2009. hol
2. Acute infeciious dionheol diseoses ond bocteriol food poisoning. Dotom:
Longo DL. Kosper DL.
Jomeson JL, FouciAS, HouserSL, Loscqlzo J, penyunling. Honison;s principle;f
iniernqt medicine.
EdisiXVlll. Mccrow Hi[ Componies; 2012. Hot.
3 Gionnello RA. tnlectious enterith ond proctocolilis ond bocteriolfood poisoning.
Dolom: Feldmon
M, \nedmon LS, Brondi LJ, penyunting. srdsenger ond fordrron's gosrrointestinor
ond riverdiseose:
pothoph)'siology/ diognosis/ monogement. EdisilX. philodelphio:
Sounders Elsevier.20lO
4. CDC. Diognosis ond monogement of foodborne ilnesses. MMWR 2OO4; 53(RRO4]: j _33
5. Lowrence DT, Dobineler SG, Bechtel l"K, Holstege Cp. Food poisoning.
Emerg Med Ctin N Am
2007:25i 357-373
MATARIA
PENGERTIAN'.1
Malaria adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh parasit genus Plasmodium
{Pfalsiparum, Pvivax, Povale, atat Pmalariae, Pknowlesi) yang hidup dan berkembang
biak dalam sel darah merah manusia (eritrositik) atau iaringan [stadium ekstra
eritrositik). Penyakit ini secara alami ditularkan melalui gigitan nyamtk Anopheles
betina. (WHO 2010)
. Klinis :demam, menggigil, berkeringat, sakit kepala, mual, muntah, diare, nyeri
otot, penurunan kesadaran.
. Parasitologi:sediaanApus Darah Tepi ISADT) tebal dantipis dijumpai parasitmalaria
Tanda dan gejala klinis malaria sangat tidak spesifik. Secara klinis, kecurigaan
malaria sebagian besar berdasarkan riwayat demam. Diagnosis berdasarkan gambaran
klinis sendiri memiliki spesifisitas yang sangat rendah dan dapat berakibat pada
tatalaksana yang berlebihan.3
ANAMNESIS
Riwayat demam intermiten atau terus menerus, riwayat dari atau pergi ke daerah
endemis malaria, dan trias malaria [keadaan menggigil yang diikuti dengan demam dan
hmudian timbul keringatyang banyak; pada daerah endemis malaria trias malaria mungkin
tirbk ada, diare dapat merupakan gejala utamaJ.l'?
Itiledo diognosis menurul rekomendori WHO iohun 2010s
. Pada daerah resiko rendah, diagnosis klinis malaria inkomplikatal sebaiknya
berdasarkan kemungkinan terpapar malaria dan riwayat demam dalam 3 hari
terakhir tanpa ada tanda penyakit akut lain.
. Pada daerah resiko tinggi, diagnosis klinis sebaiknya berdasarkan keluhan demam
dalam 24 jam terakhir dan/atau adanya anemia, yang pada anak-anak, telapak
tangan yang pucat merupakan tanda yang sangat jelas.
Tobel l. Survoilons [oborotorium uhluk Moldrio menurul Voriosi Epidemiologis.
Tronsmisi rendoh- Konf rmosi poros:lologis; Pemilihon tes konfr rmosi iergonlung situosi Iokol,
sedong don/o1ou mikoskop cohoyo don termosuk ienogo ohli yong iersedio, jumloh
lidok siobil untuk pembeli
ropid diognostic tests PPK asli ogi r"tolorjo oon refiu^gtinon
kosus, eoiderr'o
IRDT] diognosis mikroskop rrntuk penyokil loin.
Tronsmisi iinggi don Mikroskop kuolitos tin ggi Teropi dnlimdlorio berdosorkon gejoto ktinis
slobil OI(]U RDT seboiknyo honyo dilqkukon podo kelompok
resiko iinggi (onok <5 tohun, wonito homll,
suspek molorio beroi, don oreo dengon
p,e\o ensi Ll V/A DS l ngg:) ooob,lo diognos:s
porositologis tidok tersedio, mengingoi penyokit
inidopotberesikototollerhodopkelompokini.
Are o yqng se rin g ldentifi kosi speres (RDT) ApobilomonoinfeksiPvivoxse ngdon mikoskop
ierinfeksi dengon >2 tidok tersedio, disoronkon menggunokon
spesies molor;o ko,nbino. PD' vo^g rengo^dJ-g on-igen
pon-molorio.
Apobilo P.vivot emolorioe, otou Povo/e terjodi
don selolu ko-inieki dengon p.folcioorum, mqko
c.r\up dilo(ukon PDr unrul, P.folciporum sojo.
Sltuosi epidemi don Podo sjtL,o5i 'ni. lositi_os unlJ< d ogrosts
kegowotd oruroton porositologis mungkinlidoklelsediootor.ttidok
komplek cukup menompung dengon bonyoknyo kosus
sehinggo teropi dopoi dimuloi segero.
Pemeriksdon Fisik
Demam >37,50C, koniungtiva atau telapak tangan pucat, sklera ikterik, hepato/
splenomegali. r'74s
Sediaan darah tebal dan tipis ditemukan plasmodium, serologi malaria (+l.rr,a5
Pada tersangka malaria P falciparum berat, kriteria diagnosis berdasarkan

ditemukannya P falciparum stadium aseksual disertai satu atau lebih gejala klinis
atau laboratorium berikut.1.2 4,s
Krilerio Diognosis
1. Malaria Berat:
- Klinis
- Parasitologik
2. Malaria Ringan:
- Klinis
- Parasitologik (WHO, 2010)
Gejolo Klinis
1. Gangguan kesadaran atau koma yang tidak dapat dibangunkan
2. Prostrasi, contoh kelemahan menyelur]uh (generalized weakness) sehingga pasien
tidak dapat duduk atau berialan tanpa bantuan
Tidak dapat makan (failure to feed)
4. Keiang berulang - lebih dari 2 episode dalam 24 jamsetelah pendinginan pada
hipertermia
5. Napas dalam, distres pernapasan (napas ,(ussmaul)
6. Gagal sirkulasi atau syok tekanan sistolik <70 mmHg pada dewasa dan <50 mmHg
pada anak-anakdisertai keringat dingin atau perbedaan temperatur kulit-mukosa > 1oC
7. Ikterik disertai tanda disfungsi organ vital

8. Hemoglobinuria
9. Perdarahan spontan dan disertai abnormaldari hidung, gusi, saluran cerna, dan/
atau disertai gangguan koagulasi intravaskular
10. Edema paru (radiologis) /acute respiratory distress syndrome (ARDS)
Lqborolorium
1. Hipoglikemia (gula darah <2.2 mmol/L atau <40 mg/dl)
2. Asidosis metabolik (pH 7,25, plasma bikarbonat <15 intq/L)
3. Anemia normositik berat pada keadaan hitung parasit >10.00o/ul(Hb <5 gr/dl
atau Ht<15%)
4. Hemoglobinuri amakroskopik oleh karena infeksi malaria akut (bukan kar€na efek
samping obat antimalaria pada pasien dengan defisiensi G6PD)
5. Hiperparasitemia [> 2o/o/700 000/pl pada area transmisi rendah atau 50lo atau
250 000/pl pada area transmisi tinggi)
5. Hiperlaktatemia (laktat > 5 mmol/lJ
7. Gangguan ginjal (urin <400 ml/24 jam pada orang dewasa, atau <1.2 ml/kgBB pada
anak-anak setelah dilakukan rehidrasi disertai kreatinin >3 mg/dlJ.
8. Ditemukannya P Falciparum yang padat pada pembuluh darah kapiler ;'aringan
otak apabila dilakukan otopsi
Beberapa keadaan yang juga digolongkan sebagai malaria berat sesuai dengan
gambaran klinis daerah setempat:2'a
1. Gangguan kesadaran
2. Kelemahan otot tanpa kelainan neurologis (tak bisa duduk/jalan)
3. Hiperparasitemia >5% pada daerah hipoendemis atau daerah tak stabil malaria
4. Ikterus fbilirubin >3 mg/dlJ
5, Hiperpireksia (suhu rektal >40"C)
Krilerio Diognosis'z.s
1. Konfirmasi ditemukannya parasit malaria dibawah mikroskop atau alternatif
lainnya dengan rap id diqgnostic test (RDT) dianjurkan bagi semua pasien tersangka
malaria sebelum dimulainya pengobatan.
2. Tatalaksana hanya berdasarkan kecurigaan klinis sebaiknya hanya dipertimbangkan
apabila diagnosis parasitologis tidaktersedia.
Pemeriksson Penunlong
Darah tebal dan tipis malaria, serologi malaria, DPL, tes fungsi ginjal, tes fungsi
hati, gula darah, urin lengkap, AGD, elektrolit, hemostasis, foto toraks, EKG.1.'?.ar
DIAGNOSIS BANDING
Infeksi virus, demam tifoid toksik, hepatitis fulminan, leptospirosis,
meningoensefalitis,?,45
TATAIAKSANff1'5
A. Pengobotqn molorio lqnpo kompllkosi

1. Pengobatan malaria falsiparum dan malaria vivaks
Metode pengobatan saat ini:
Dihidroartemisin-Primakuin IDHP)/Artesunat-Amodiakuin + Primakuin
. Pengobatan malaria falsiparum:
Pada malaria tipe ini, metode pengobatan yang diberikan adalah:
ACT l kali/hari selama 3 hari + Primakuin 0,75m8/kgBB pada hari

pertama saia
Dosis obat diberikan sesuai dengan berat badan atau kelompok umur penderita
(lihat Tabel 1 dan 2).
Tobel l. Pengoboion dengon DHP don tuimokuin

Tobel 2. Penqoboton denqon Arlesunol+Amodiokuin don Primokuin
a Jel* obo,
discan oleh NA diedit oleh FK )15
,hU
untuk pembeli'lv, PPK asli
1y2
|/, 3
. Pengobatan malaria vivaks:

Pada malaria tipe ini, metode pengobatan yang diberikan adalah:
ACT l kali/hari selama 3 hari + Primakuin 0,2smglkgBB
selama 14 hari
Dosis pengobatan malaria vivaks juga diberikan sesuai dengan berat badan atau
kelompok umur penderita (Tabel 3 dan 41,
Tobel3. Pengobolon denqon DHP don Primokuin
HdiI
0-l bllon
I-3 DHP t,/,
r/.
ATAU
Tobel 4. Pengobolon dengon Artesunol+Amodiokuin don Primokuin
2 3 4
1t2 2 3 4
'/, I I I
. Pengobatan malaria vivaks yang relaps (kambuh):

Dugaan relaps pada malaria vivaks adalah apabila pemberian primakuin dosis
0,25mg/kgBB/hari sudah diminum selama 14 hari dan pasien sakit kembali
dengan parasit positif dalam kurun waktu 3 minggu sampai 3 bulan setelah
pengobatan. Pada kasus seperti ini regimen yang diberikan adalah ACT lkali/
hari selama 3 hari ditambah dengan primakuin yang ditingkatkan menjadi
0,5mg/kgBB.
2. Pengobatan malaria ovale
Pengobatan malaria ovale saat ini menggunakan ACT (DHP atau kombinasi
Artesunat+Amodiakuinl dengan dosis pemberian obat yang sama dengan untuk
malaria vivaks.
3, Pengobatan malaria malariae
Pengobatan Pmqlqriqe cukup dengan pemberian ACT lkali/hari selama 3 hari
dengan dosis yang sama dengan pengobatan malaria Iainnva dan tidak diberikan
primakuin.
untuk
4. Pengobatan infeksi pembeli PPK asli
campur p/o ciparum + p,vivaks/povale
Metode pengobatan yang digunakan adalah:
ACT l
kali/hari selama 3 hari + primakuin 0,25mg/kgBB
selama 14 hari
Pemberian obat pada kasus seperti ini disesuaikan berdasarkan berat badan atau
kelompok umur penderita fTabel 5 dan 6).
Tobel5. Pengoboton dengon DHp don primokuin
.0n bdiih 2"tl i

].3 DHP --:;- tt2
ATAU
Tobel 6. Pengobolon dengon Arlesunoi+Amodiokuin don primokuin
'/, f, I 1% 2 3
Amodiokuin '/" t/" I 111 2 3
l-14 Primokuin 1/"
l I
Dosi5 obo| Ariesunolr 4nrglkgBB clon Amoc oku n boso: 10mg/kgBB
' Apobld odo keldoksesuoior onloro !m!rdon berdi bodon lpodo tober per goboionl, mdko dosi,yo.g d pokoi berdo5orkon
. tlnl!k onok dengon obe5io5 gunokon.t.ris berdo5orkon berct bodon ided
B. Pengobolon molorio podo ibu homil

Metode pengobatan pada ibu hamil prinsipnya sama dengan pengobatan pada
orang dewasa lainnya. perbedaannya adalah pemberian obat malaria disesuaikan
berdasaran umur kehamilan. ACT tidak boleh diberikan pada ibu hamil trimester 1
dan Primakuin tidak boleh diberikan sama sekali pada ibu hamil.
Tobel 7. Pengobolon molorio folsiporum
Trimester I (0-3bulon) Kino 3x2toblet + Kiindomisin 2x3o0mq selomo 7 hori

lrimesier lt (; 6buton) ACT ioblel selomo 3 hori
Trlmester lll {7,9bulon) ACT toblei selomo 3 hori
I
A
Iobel E. Pengobolon molorlo vivqks

c. Pengobolon molorio berol

t. Pengobatan di puskesmas/klinik non-perawatan
. Berikan artemeter intramuskular 3,2mg/kgBB.
. Rujuk ke fasilitas dengan rawat inap.
2. Pengobatan di puskesmas/kliikperawatan/rumah sakit
. Pilihan pertama: Artesunat intravena
- Dosis: 2,4mg/kgBB sebanyak 3 kali (jam ke 0,12,24J dilaniutkan dengan
dosis yang sama setiap 24jam sehari sampai penderita mampu minum
obat. Apabila penderita sudah bisa minum obat, berikan ACT 3hari dan
Primakuin Isesuai jenis plamodiumnya).
- Kemasan dan cara pemberian: Artesunat parenteral tersedia dalam vial
yang berisi 60mg serbuk kering asam aftesunik dan pelarut dalam ampul
yang berisi natrium bikarbonat 570. Keduanya'ilicampur untuk membuat
1 ml larutan sodium artesunat. Kemudian diencerkan dengan Dextrose
5% atau Nacl0,9% sebanyak 5ml sehingga didapat konsentiasi 60mg/6ml
(10mg/ml). Obat diberikan secara bolus perlahan-lahan.
. Alternatif:Artemeterintramuskular
- Dosis: 3,2 mg/kgBB padahari pertama dan ditanjutkan dengan 1,6m9/kgBB
satu kali sehari sampai penerita mampu minum obat, Apabila penderita
sudah bisa minum obat, berikan ACT 3hari dan Primakuin (sesuai
jenis plamodiumnya).
- Kemasan dan cara pemberian: Artemeter diberikan secara intramuskular. obat
ini tersedia dalam ampul yangberisi 80mg artemeter dalam larutan minyak.
. Altelratflahr Kina drip
- Dosis pemberian kina pada dewasa:
. Loading dose:20mg/kgBB dilarutkan dalam 500m1Dextrose 50lo atau
NaCI 0,9% diberikan selama 4 jam pertama.
. 4 jam kedua hanya diberikan cairan Dextrose 5yo atau NaCI 0,9%.
. 4 iam berikutnya diberikan kina dengan dosis rumatan 1Omg/kgBB
dalam larutan 500ml Dextrose 5% atau NaCI 0,9%.
. 4 jam selanjutnya hanya diberikan cairan Dextrose 5 o/o atau NaCl 0,9%0.
. Setelah itu diberikan lagi dosis rumatan seperti diatas sampaipenderita
discan
dapat minum oleh NA diedit oleh FK
kina per-oral.
. untuk pembeli
Bila sudah dapat minum obat, PPK asli
pemberian kina IV diganti dengan kina
tablet per-oral dengan dosis 10mg/kgBB/kali diberikan tiap I jam.
Kina oral diberikan bersama doksisiklin atau tetrasiklin pada orang
dewasa atau klindamisin pada ibu hamil. Dosis totat kina selama 7 hari
dihitung sejak pemberian kina perinfus yang pertama_
Dosis pemberian kina pada anak:
Kina HCI 25%o perinfus dosis 1omg/kgBB (bila umur <2bulan: 6-8mg/
kgBBJ diencerkan dengan Dextrose 5olo atau NaCl 0,9% sebanyak 5-1Occ/
kgBB diberikan selama 4 jam, diulang setiap I jam sampai penderita dapat
minum obat.
Kemasan: Obat ini dikemas dalam bentuk ampul kina dihidroklorida 25%.
Satu ampul berisi 500m9/2mI.
Catatan:
Kina tidak boleh diberikan secara bolus intravena, karena toksik bagi
jantung dan dapat menimbulkan kematian.
Dosis kina maksimum dewasa: 2000mg/hari.
D. Pengobolon molorio berol podo ibu homil

Pengoboton molorio berot untuk ibu homil dilokukon dengon memberikon
kino HCI drip introveno podo lrimester I don ortesunol/ortemeter jnjeksi untuk
irimester 2 don 3
PEMANTAUAN PENGOBATAN
Hitung parasit minimal tiap 24 jam, target hitung parasit pada H1 50%o H0 dan
H3 <25o/o H0. Pemeriksaan diulang sampai dengan tidak ditemukanparasit malaria
dalam 3 kali pemeriksaan berturut-turut.r,a,s
PENCEGAHAN',1,5
WHO menetapkan langkah ABCD untuk pencegahan malaria, yakni dengan:
A. Aworeness (Pengetohuon)
Mengetahui segala hal yang berisiko untuk terkena malaria, habitat nyamuk
Anopheles, sadari masa inkubasi dan geiala utamanya.
B. Bife prevenlion (Pencegohon gigiton nyomuk)
. Hindari gigitan nyamuk terutama menjelang senia hingga fajar dengan cara:
- Membatasi aktiltas luar saat menjelang senja hingga fajar.
- Memakai pakaianuntuk pembeli
yang sesuai, PPKmemakai
misalnya dengan asli baju lengan panjang
dan celana panjang.
- Tutup jendela dan pintu rapat-rapat atau menggunakan kelambu yang
menggunakan insektisida.
- Menggunakanspra/atau losion anti nyamukyangmengand.uDg diethyltoluamide
IDEETI
. Bersihkan daerah-daerah yang memungkinka untuk menjadi sarang nyamuk:
- Menutup rapat tempat penampungan ajr.
- Menguras bak mandi dan membuang/mengganti genangan-genangan air
secara rutin.
- Mengubur kaleng bekas atau wadah kosong ke dalam tanah.
C. Chemoprcphyroxis (Kemoprofilokis)
Doksisiklin:diberikan 1-2 hari sebelum keberangkataL diminum pada waktu yang
sama pada setiap harinla, sampai 4 minggu setelah meninggalkan daerah tersebut.
Obat ini tidak boleh diberikan kepada anak-anak <8 tahun dan ibu hamil.
- Dosis dewasa: 1x100mg
- Dosis anak zB tahun: 2mg/kgBB/hari, maksimum 100mg
. Untuk daerah dengan infeksi Pyr'yax
Primakuin dengan cara pemberian yangsama dengan pemberian obatmalaron. Obat
initidakboleh diberikan padapasien defisiensi G6PD, ibu hamil dan menyusui (kecuali
bayi yang disusui mempunyai bukti dokumen dengan level G6PD yang normal].
- Dosis dewasa: primakuin basa 1x30mg
- Dosis anak: primakuin basa 0,5mg/kgBB/hari, maksimum 30mg/hari,
dikonsumsi saat makan.
. Sebagai terapi anti relaps pada infeksi P,vivax dan Povalel
Primakuin diberikan pada orang-orang yang telah terkena eksposur yang
Iama terhadap Pvivax dqn P,ovale. Obat ini diberikan selama 14 hari setelah
meninggalkan daerah endemis malaria dan tidak boleh diberikan pada pasien
defisiensi G6PD, ibu hamil dan menyusui [kecuali bayi yang disusui mempunyai
bukti dokumen dengan level G6PD yang normal).
- Dosis dbwasa: primakuin basa 1x3Omg
- Dosis anak: primakuin basa 0,5mg/kgBB/hari, maksimum 30mg/hari
D. Diognosis
Segera dapatkan diagnosis dan terapi apabila mengalami gejala malaria yang
muncul 1 minggu setelah memasuki daerah rawan malaria sampai 3 bulan setelah
meninggalkan daerah tersebut.
KOMPTIKASI
Malaria berat, renjatan, gagal napas, gagal ginjal akut.li.ar pada kehamilan, dapat
menimbulkan abortus spontan, pertumbuhan janin terhambat
UUGR), BBL& malaria
kongenital (<5% pada bayi dari ibu terinfeksiJ, malaria berat pada ibu, kematian ibu
dan janin.T
Tobel 2. Penololoksonoon segero podo monileslosi beroi don komplikosi molo o p. forciporum
KomE (motoio serebrol) Jqgo potensi jolqn nopos (oirwoy), posisi mi.ing konon/kiri, singkirkon
et:ologi loin (hipoglikemlo, meningitis bokteriol); hindori feropi
lombohon yong dopot membohoyokon seperti kortikosteroid,
heporin, odrenolin; iniubosi jiko perlu.
Hiperpireksia Kompreshongoi,selimulpendingin,don obolqnUpiretik. porosetomol
menjodi pilihon ulomo dibonding NSAtD.
Kejong .lqgo oirwoy; beri diozepom ivlreklol otou poroldehid im. Cek gulo
doroh.
Hipogllkemiq Cek gulo doroh, koreksi hipoglikemio, don oiur infus glukoso.
Anemio berot Tronslusiwhole blood
Edemo poru okul Posisikepqlo noik 450, beri O,, diuretik, stop coiron iv, intLrbosi don
berikon ventilosi lekonon positif {VTp) podo hipoksemio yong
mengoncom nyowo,
Gogot ginJol qkul Eksklusi etiologi pre-renol, pe.ikso bo,once coiaon don noirium urinj
podo gogoJ ginlol tombohkon hemofllirosi qlou hemodiolisis. otou
periioneol diolisis bilo tidok tersedio.
Perdorohon sponton don Tronsiusi whole b/ood(kriopresipitot, FFp, don irombosit jiko lersedio),
kosgulopoii berikon injeksi vitomin K.
Asidos:s metobolik Ekklusi olou koreksi hipogljkemlo, hipovolemio, don sepiikemio. Jiko
berollombohkon hemoRltrosi olou hemod:ollsis.
Syok Suspeksepllkemio,ornbi kullurdorohj berikononlimikroboporenlerol
speklrum luos, koreksi gongguon hemodinomik.
PROGNOStSl.r.4
. Malaria falsiparum ringan/sedang, malaria vivax, atau malaria ovale: bonam.
. Malaria berati dubia ad malam, prognosis malaria berat tergantung kecepatan dan
ketepatan diagnosis serta pengobatan. Apabila tidak ditanggulangi, dilaporkan
bahwa mortalitas pada anak-anak
15%0, dewasa 2O%, dan pada kehamilan meningkat
sampai 50%. Mortalitas dengan kegagalan 3 fungsi organ adalah 50%, kegagalan
4 fungsi organ atau lebih adatah 75o/o. Adarrya korelasi antara kepadatan parasit
dengan mortalitas yaitu :
-
Kepadatan parasit < 100.000/ul, maka mortalitas < 1 0/o

Kepadatan parasit > 100.000/ul, maka mortalitas > 1 0/o
- Kepadatan parasit > 500.000/ul, maka mortalitas > 50 %
UNII YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
. RS pendidikan Divisi Ginjal-Hipertensi, Divisi?ulmonologi - Departemen
Penyakit Dalam dan Departemen Neurologi, ICU
. RS non pendidikan : Bagian Neurologi
REFERENSI
l. Whlte NJ, Bremon JG. Molorio lntrod u ction.ln: Kosper, Brdunwo ld, Fouciel o l.
Hodson'sP nciples of lnlernol Medicine vol I I7 th ed. Mccrowhill. 2OO9: I28Gl293
2. Horiionto PN. Moloio. Dolom: Sudoyo K, Setiyohodi B, et dl]ed. Buku Aior llmu Penyokii
Dolom. Edisi ke-4. .lokorto: Pusot Penerbilon llmu Penyokit Dolom Fokultos Kedokteron
Universiios lndonesio; 2OO6t 732-1 7 44.
1
3. Treimon M, worberg J. Chopter 33: Infoctlous Dkeoses. ln: Poulev PE, Textbook
in Medicol Physiology ond Pothophysiology: Estentio15 ond clinicol problems.
Copenhogen Medicol Publishen. I 999-2000. Chopter 33.
4. Buku soku penotoloksonoon kosus mdlorio. Ditjen Pengendolion Penyokit don Penyehoion
Lingkungon Kementrion Kesehoton Rl. 2012.
5. Pedomon Penotoloksonoon Molorio dilndonesio. Deportemen Kelehoton Rl. 2008.

6. WHo. Guidelines for the treotment of Molorio. 2nd Edition. 2OlO. Diunduh doi htlp:l /
whqlibdoc. who.intlpublicotions,/2olol97a9241547925-9ng Edf podo ionggo 26Apil
Nl2.
7. WHO Experi Committee on Molorio lwenlieth reporl.Genevo, woild Heol+h Orgonhotion,
2000 in WHO Technicol Report Series, No.t92.
8. Morchesini P, Crowley J. Reducing lhe burden of molodo in pregnoncy Roll Bock
Molorio Deportment.Genevo,worldHeolthOrgonizotion,2004.Diunduhdodhttpi//www'
who.intlmolodo,/ publicotions/otozlmeroion2003.pdf podo tonggol I Mei20l2'
PENATATAKSANAAN GIGITAN UIAR
PENGERTIAN
Merupakan penyakit akibat gigitan ular. Berdasarkan morfologi gigi taringnya, ular
dapat diklasifikasikan ke dalam 4 famili utamayaitu Famili Eloprdae (ular sendok, ular
wereg), Famili Viperidae ltlar tanah, ular hijauJ, Famili Hydrophidae laut], dan
fular
Famili Colubridae (ular pohon). Ciri-ciri ular tidak berbisa yaitu bentuk kepala segi
i
empat panjan& gigi taring kecil, bekas gigitan berupa luka halus berbentuk lengkungan.
l
Sedangkan ciri-ciri ular berbisa yitu kepala segi tiga, dua gigi taring besar di rahang
atas, dua luka gigitan akibat gigi taring. 1
Sedangkan berdasarkan dampakyang ditimbulkan yang banyak di Indonesia yaitu: I

. Hematotoksik:menyebabkan perdarahan spontan dan kerusakan endotel (racun
prokoagulan memicu kaskade pembekuanJ
. Neurotoksik neurotoksin pasca sinaps seperti a-bung arotoxinddn dan cobrqtoxin , -
terikat pada reseptor asetilkolirL pada motor end-plate, sedangkan neurotoksin
prasinaps seperti p-bungarotoxin, crotoxin, tqipoxin, dan notexifl merupakan
fosfolipase A-2 yang mencegah pelepasan asetilkolin pad aneuromuscularjunction.
MANIFESTASI KTINIS'2
. Gejala lokal; edema, nyeri tekan pada luka gigitan, ekimosis (dalam
30 menit-24 iam)
. Gejala sistemik: hipotensi, kelemahan otot, berkeringat, menggigil, mual,
hipersalivasi, muntah, nyeri kepala, dan pandangan kabur
. Gejala khusus gigitan ular berbisa:
- Hematotoksik: perdarahan di tempatgigitan, paru, jantung, ginjll, peritoneum,
otah gusi, hematemesis dan melena, perdarahan kulit, hemoptoe, hematuria,
koagulasi intravascular diseminata (KIDJ
- Neurotoksik: hipertonih fasikulasi, paresis, paralisis pernapasan, ptosis,
oftalmoplegi, paralisis otot laring, refleks abnormal, keiang, koma.
- Kardiotoksik: hipotensi, henti jantung, koma
- Sindrom kompartemen: edema tungkai dengan tanda Sp (pain, pallor,
paresthesia, pqralysis, pulseslesnessJ.
Iobel l. Kosifikosi Gigilon Ulor Menurui Schr,yo*23

Anomnesis
Identitas individu, waktu dan tempat kejadian, memastikan bahwa benar digigit
oleh ula4, jenis, dan ukuran ula1, riwayat penyakit sebelumnya. perlu ditanyakan lokasi
yang tergigit, jarak dan waktu dari tergigit sampai ke pusat kesehatan, keberadaan
ular tersebut saat ini apakah sudah mati dan dibawa hal ini dapat mempermudah
mengetahui ienis spesies. Menanyakan bagaimana keadaan pasien saat ini, apakah
ada yang dirasakan nyeri, apakah pasien cenderung mengantuk.2
Pemeriksoon Fisik
Pemeriksaan meliputi status umum dan lokal, serta perkembangannya setiap l-2 jam.
Pemeriksoon Slolus lokol podo Bekos Gigilon

Luasnya pembengkakan, nyeri tekan, pembesaran getah bening, ekimosis,
suhu kulit apakah dingin, pergerakan bebas atau terbatas dan palpasi nadi arteri.
Hal ini untuk mencari adakah tanda-tanda trombosis intravascular atau sindrom
kompartemen. Iika memungkinkan dapat dilakukan pengukuran tekanan dalam
kompartemen, aliran darah, dan patensi arteri maupun vena (menggunakan Doppler
ultrasound). Mencari tanda-tanda nekrosis seperti blisteI warna kulit menghitam
atau pucat, sensorik menurun.2
Pemeriksoon Stotus Umum

Memeriksa tekanan darah pasien saat duduk dan tiduran untuk menilai adakah
hipotensi postural yang mengarah ke hipovolemia; mengukur denyut jantung.
Pemeriksaan seluruh tubuh untuk melihat adanya ptekie, purpura, ekimosis
konjungtiva, kemosis, perdarahan gusi, epistaksis. Nyeri tekan abdomen perlu dicurigai
adanya perdarahan saluran cerna atau retroperitoneal. Nyeri punggung bawah
dapat mengarah ke iskemia ginjal akut. lika ada gangguan neurologis seperti pupil
anisoko4 kejang, atau gangguan kesadaran; perlu dibuktikan apakah ada perdarahan
intrakranial.'z untuk pembeli PPK asli
Pemeriksoon Penunjongt
. Laboratorium: Hb, leukosit, trombosit, kreatinin, urea N, elektrotit, waktu
perdarahan, waktu pembekuan, waktu protrombin, fibrinogen,ApTt D-dime5, uji
faal hepa4 golongan darah dan uji cocok silang.
. Pemeriksaan urin: hematuria, glikosuria, proteinuria
. EKG
. Foto dada
DIAGNOSIS BANDING
Gigitan hewan lain seperti binatang laut, sengatan lebah,
TATATAKSANA
1. Penatalaksaan sebelum penderita dibawa ke pusat pengobatan yaitu:ra4
. Penderita diistarahatkan dalam posisi horisontal terhadap luka gigitan
. Jangan memanipulasi daerah gigitan
. Penderita dilarang berjalan dan dilarang minum minuman yang mengandung
alkohol.
. Apabila gejala timbul secara cepat sementara belum tersedia antibisa, ikat
daerah proksimal dan distal dari gigitar. Tindakan ini kurang berguna jika
dilakukan lebih dari 30 menit setelah gigitan. Tujuan ikatan adalah untuk
menahan aliran limfe, bukan menahan aliran vena atau arteri,*
2. Penatalakanaan setelah penderita tiba di pusat pengobatan diberikan terapi suportif:1r,a
. Penatalaksanaan jalan napas, fungsi pernapasan, sirkulasi fberi infus cairan
kristaloid)
. Beri pertolongan pertama pada luka gigitan: verban ketat dan luas di atas luka,
imobilisasi dengan bidai
. Cekpemeriksaan laboratorium:ambil5-10 ml darah untuk pemerikaan waktu
protrombin,-APTI D-Dimeq, fibrinogen, Hb, Leukosit, trombosit, kreatinin,
urea, elektrolit (terutama kalium), CK. |ika waktu pembekuan > 10 menit
menunjukkan kemungkinan adanya kogulopati.
. Apus tempat gigitan dengan yenom detection.
. Berikan SABU [Serum Anti Bisa Ulat merupakan serum
kudayang dikebalkanJ
polivalen1 ml.
Indikasi: adanya gejala venerasi sistemik dan edema hebat pada
bagian
luka. untuk pembeli PPK asli
- Kontraindikasi: tidak ada kontraindikasi absolut. perhatian
diberikan
pada individu yang mempunyai riwayat
alergi terhadap serum kuda atau
domba, seperti pada anti tetanus serum, anti rabies
serum. Serta pada
individu yang mempunyai riwayat dermatitis atopi, misalnF
asma berau
atau diperkirakan akan mengalami reaksi berat. pada
kasus seperti ini,
pemberian antivenom ditunda sampai muncul geiala
sistemik,
- cara pemberian:2 vial (@ 5 ml) dalam 500 mr Nacl0.9%
atau Dekstrosa 570
diberikan melalui intravena dengan kecepatan 40-g0
tetes/menit. Iumlah
maksimal 100 ml [20 vial). Tidak boleh diberikan secara
infiltrasi pada luka.
Pedomon leropi SABU berdosorkon Schworlz

don Woy r.3
. Derajat0danl : tidak memerlukan SABU, evaluasi dalam 12 jam, jika
ditemukan
peningkatan derajat maka diberikan SABU
. Derajat II : 3-4 vial SABU
. Derajat III : 5-15 vial
. Derajat IV : berikan penambahan 6-g vial SAtsU
Pedomon leropi SABU berdosorkon Luck r

. Monitor keseimbangan cairan dan elektrolit
. Pedoman terapi SABU menurut Luck berdasarkan
deraiat gigitan;
Tobel 2. Pedomon ,eropi SABU menurut Luck.
. Ulangi pemeriksaan darah pada 3 jam setelah pemberian

antivenom.l
- lika koagulopati tidak membaik yang ditandai dengan fibrinogen tidak
meningkat dan waktu pembekuan darah tetap memanjang,
maka ulangi
pemberian SABU Ulangi pemeriksaan darah pada
1 dan 3 jam berikutnya.
- Jika koagulasi membaik yang ditandai dengan peningkatan fibrinogen dan
penurunan waktu pembekuan, maka monitor ketat diteruskan dan ulangi
pemeriksaan darah untuk memonitor perbaikannya. Monitor dilakukan hingga
2x24 jam untuk mendeteksi koagulasi berulang. Pada penderita yang digigit
ular dari spesies Vipiridae hetdaknya tidak menjalani operasi minimal 2
minggu setelah gigitan
Terapi suportiflainnya pada keadaan: ra
- Gangguan koagulasi berat: berikan plasma fresh-frozen dan antivenom
- Perdarahan: beri transfusi darag segar atau komponen darah, fibrinogen,
vitamin K transfusi trombosit
- Hipotensi: beri infus cairan kristaloid
- Rabdomiolisis: beri cairan dan natrium bikarbonat
- Monitor pembengkakan lokal setiap jam dengan ukuran lilitan lengan atau
anggota badan
- Sindrom kompartemen: lakukan fasiotomi
- Gangguan neurotoksik beri sulfas atropin 0.6 mglV diikuti edrophonium; 10 mg
IV fchildren, 0.25 mg/kg) atau neostigmin 1.5-2.0 mg IM (asetilkolinesterase).
fika ada perbaikan dalam 5 menit, neostigmin dapat dilanjutkan dengan dosis
0.5 mg setiap 30 menit sesuai indikasi, dilanjutkan pemberian sulfas atropin
0.6 mg selam I jam melalui infus.
- Beri tetanus profilaksis jika diperlukan.
- Analgetik: aspirin atau kodein, jangan memberikan obat narkotik depresan.
Terapi profilaksisl,'z.a
Antibiotika spektrum luas. Kuman yang banyak dijumpaiadalah Paeroginoso,
Proteus sp., Clostridium sp., B. fragilis
Ampisillin/sulbaktam 1.5-3-0 gram IV setiap 6 jam. Klindamisin 2 x 150-300
mg PO ditambah TMP-SMX (2x1 tablet PO) atau siprofloksasin 2x500 mg PO.
Berikan tetanus toksoid
Pemberian serum anti tetanus sesuai indikasi.
KOMPIIKASI'
. Kehilangan permanen fungsi ekstremitas yang terkena gigitan
. Hipotensi dan syok
. Gagal ginjal akut
. Gangguan pembekuan darah
. Sindrom kompartemen
PROGNOSIS
Angka kematian karena gigitan ular berbisa rendah pada area yang dekat dengan
pusat kesehatan dan tersedjanya antivenom. pada individu yang mendapattrntivenom,
kematian hanya terjadi <1yo kasus. a
UNIT YANG MENANGANI

. RS pendidikan : Divisi InfeksiTropik - Departemen penyakit Dalam
. RS non pendidikan i Bagian penyakit Dalam
UNIT YANG TERKAIT

. RS pendidikan : Bagian parasitologi, Departemen, Bedah, Departemen
Rehabilitasi Medik
REFERENSI
l. Djoni D. Penotolokonoon Gigiton Ulor Berbiso. Buku ojor lmu penyokit
Dolqm. Edisi lV jilid i.
Jokorto: Pusot Penerbiion llmu penyokit Dol om; 2U)6.. Hol 2jO_212.
2. Worell Dovid A. WHO: Guideline for ihe monogement of snoke_biies 2OlO.
Diunduh dorj
hltp://www.seoro.who.int/LinkFites/BCT snoke_bite_guidetines.pdfbodo
tonggot 2 Mei 2012.
3. Depkes.200l. Penotoloksonoon gigitoh ulorberlciso. Dolom StKer. Diljen pOM
Eepkes Rl. pedomon
penotoloksonoon kerocunon untuk Rumoh S clilt 25!259.
4. Nods Roberi L. Disorders coused by reptile bites ond modne onimol exposures:
lntroduction.
Honison's Principres of rntemor Medicine r grh edirion.united stores ot nmerrco.Aacgrowhiir:oo8
PENGGUNAAN ANTIBIOTI KA RASIONAT
PertimbangaI penting dalam memberikan antibiotik rasional mencakup:1'2

1. Indikasi yang tepat sesuai dengan pertimbangan medis.
2. obat yang tepat sesuai dengan kebutuhan pasien dan memperhitungkan efektifitas,
keamanan, dan biaya.
3, Dosis obat, cara administrasi, dan durasi terapi yang tepat.
4. Pasien yang tepat, yaitu tanpa adanya kontraindikasi dan dengan kemungkinan
efek samping yang minimal.
5. Pemberian obat yang tepat, termasuk pemberian informasi terkait mengenai obat
tersebut.
6. Ketaatan pasien terhadap terapi.
MEMITIH DAN MEMUTAI TERAPI ANTIBIOTIK

1. Diagnosis Penyakit Infeksi yang Tepat
Diagnosis penyakit infeksi ditegakkan dengan menentukan lokasi infeksi, status ''
pejamu (imunokompromais, diabetes, atau usia lanjut), dan menetapkan diagnosis
mikrobiologi. Untuk mengoptimalkan diagnosis, spesimen diagnostik harus
diambil dengan benar dan dikirimkan ke laboratorium mikrobiologi, sebaiknya
sebelum pemberian terapi antibiotik.'?
2. Waktu untuk Memulai Terapi Antibiotik
Waktu untuk terapi awal tergantung pada urgensi situasi, Pada pasien kritis,
seperti syokseptil! netropenia febris, dan pasien dengan meningitis bakteri, terapi
empirik harus diberikan segera sesudah atau bersamaan dengan pengambilan
spesimen diagnostik. Pada kondisi klinis yang lebih stabil, terapi dapat diturda
sampai spesimen diagnostiktelah diambil, sebagai contoh endokarditis bakterial
subakut, dan osteomielitis vertebral.
3. Terapi Empirik vs Terapi Definitif
Karena hasil kultur resistensi mikrobologi belum tersedia dalam 24-7 2 jam,terapiawal
untukinfeksi adalah terapi empirik Terapi yang inadekuat pada pasien kritis di rawat
inap terkaitdengan outcome yang buruk, peningkatan morbiditas dan mortilitas, dan
juga peningkatan lengrh oFral. Antibiotik empirik awal yang dipilih biasanla antibiotik
spektrum-luas (atau antibiotik kombinasi] dengan tujuan untuk mencakup patogen
multipel yang paling mungkin menginfeki, dengan mempertimbangkan apakah
infeksinya didapat dari komunitas atau nosokomial. Pemilihan antibiotik dilakukan
berdasarkan pola kuman rumah sakit setempat, Iokasi infeksi sertauji klinis. Rejimen
untukpedoman
antibiotik sebaiknya mengikuti pembeli PPK asli
penggunaan antibiotik (PPABI setempat
kecuali ada pertimbangan khusus, antara lain riwa,.at memakai antibiotik,.ang sama
dalam waktu dekat, sudah ada hasil kultur yang resisten terhadap antibiotiktersebut,
serta alergi terhadap antibiotik tersebut.
Setelah hasil mikrobiologi keluar, terapi untuk infeksi merupakan terapi
definitif. Pemberian antibiotik definitifini mengikuti hasil kultur resistensi pada
spesimen yang didapatkan sesuai lokasi infeksi, dengan perhatian khusus yaitu
mempertimbangkan pola kultur dari sumber infeksi yangpaling berat, dan waspada
kolonisasi atau flora normal. Antibiotik yang dipilih harus merupakan drug o/
cftoice bakteri yang diisolasi, dengan spektrum paling sempit dan diutamakan
monoterapi. Jika kuman resisten, optimalisasi dilakukan dengan dosis yang lebih
besar atau terapi kombinasi.
Strategi eskalasi vs strategi de-eskalasi
Strategi eskalasi adalah strategi terapi awal dengan satu antibiotik. Jika pendekatan
ini gagal setelah 72 jam, digunakan antibiotik yang lebih poten. Terapi eskalasi
dilakukan dengan pertimbangan spektrum antibiotikyang digunakan sebelumnya;
jika spektrum antibiotikyang sebelumnya sudah Iuas, gunakan antibiotik dengan
spektrum yanglebih luas dari antibiotik tersebut. Strategi ini umumnya digunakan
pada infeksi ringan. '
Strategi menggunakan terapi kombinasi antibiotik empirik spektrum luas
kemudian setelah hasil kultur resistensi kelua4 dilakukan pengurangan ,umlah
antibiotik dan penyempitan spektrum disebut terapi de-eskalasi. Terapi de-eskalasi
umumnya dilakukan pada pasien kritis atau sepsis, dan iika lokasi infeksi berisiko
tinggi dan memiliki dampak besar jika terapi gagal [contoh: infeksi pada sendi,
prostesis, mata, dan meningoensefalitis). Antibiotik yang paling sering dide-
eskalasi adalah aminoglikosida.
Interpretasi Hasil Kultur Resistensi
Data hasil kultur resistensi dilaporkan dalam bentuk minimum inhibitory
concentrqtion [MIC) dan diinterpretasikan laboratorium sebagai "sensitif",
"resisten", atau "intermediet". Hasil ini memiliki beberapa keterbatasan. yang
pertama, klinisi dan petugas Iab harus waspada terhadap lokasi infeksi karena
suatu antibiotik, walaupun sensitif secara in vitro, belum tentu mencapai
konsentrasi terapeutik pada lokasi infeksi tertentu. Kemudian, beberapa bakteri
memiliki enzim yang ketika diekspresikan secara in vivo, dapat menginaktivasi
discan
antibiotik yang sensitifoleh NA
secara in vitro.diedit oleh FK
untuk
Terapi Bakterisidal pembeli
vs Terapi PPK asli
Bakteriostatik
Antibiotik bakterisidal lebih dipilih pada kasus infeksi berat seperti endokarditis
dan meningitis untuk cepat mencapai kesembuhan 0ihat Tabel 1J
Tobel l. contoh Golongon Antibiotlk Bokterlridol don Bokieriosioiikz'
Colqlon: pemboglon lni iidok obsolul, beberopo ogen bokterisidol lerhodop mikroorgon isme lerlenlu
clapol berslfoi bokterostotikterhodop bokleri ioinnyo don seboiknyo.
7. Penggunaan Antibiotik Kombinasi

walapun monoterapi lebih dipilih, kombinasi 2 atau lebih antibiotik dibutuhkan
pada beberapa keadaan:
a. Ketika antibiotik menunjukkan aktivitas sinergistik
Kombinasi antibiotik P-laktam tertentu dan aminoglikosida menunjukkan
aktivitas sinergistik terhadap berbagai bakteri gram positif dan negatif dan
digunakan pada infeksi berat. Pada streptokokus tertentu, kombinasi sinergistik
yang sama juga dapat memperpendek durasi terapi antibiotik.
b. Ketika pasien kritis membutuhkan terapi empirik sebelum hasil kultur resistensi
keluar
Kombinasi antibiotik digunakan sebagai terapi empirik pada infeksi nosokomial
yang sering disebabkan multi-drug resistant organrsms (MDRO).
c. Untuk memperluas spektrum antibiotik pada infeksi polimikrobial
d. Untuk mencegah munculnya resistensi
Penggunaan terapi kombinasi dapat memberikan kesempatanyang lebih tinggi
untuk setidaknya satu antibiotik akan efektil sehingga mencegah munculnya
populasi mutan resisten.
Faktor Penjamu yang Dipertimbangkan pada Pemilihan Antibiotik
a. Fungsi ginjal dan hati
b. Usia
c, Variasi genetik
d. Kehamilan dan laktasi
e. Riwayat alergi atau intoleransi
f. Riwayat penggunaan antibiotik dalam waktu dekat
9.
Terapi oral vs TeraPi Intravena
Pasien umumnya menggunakan terapi intravena berdasarkan keparahan
penyakitnya. Pasien dengan infeksi ringan-sedang yang dirawat dan memiliki
fungsi saluran pencernaan normal dapat diberikanterapi oral Pasien
yati! awalnya
mendapatterapi intravenaiuga dapatdiganti ke terapi oraljika sudah stabil secara

klinis.
10. Karakteristik Farmakodinamik
Karakteristik farmakodinamik yang penting dipahami adalah konsep time-
dependent dan concentrotion-dependenf k ling Antibiotik dengan aktivitas time-
dependent (contoh: P-laktam dan vankomisin) lebih baik diberikan secara
infus
kontinu atau frekuensi pemberian yang sering' Sedangkan antibiotik dengan

aktivitas concentr ation-dependent (contoh: aminoglikosida, fluorokuinolon'
"puncak"
metronidazol, dan daptomisin) lebih mengutamakan kdnsentrasi serum
daripada frekuensi Pemberian.
11. Efikasi pada Lokasi Infeksi
Efikasi antibiotikjuga bergantung pada kapasitasnya untuk mencapai konsentrasi
yang sama dengan atau di atas MIC pada lokasi infeksi Pada beberapa lokasi'
konsentrasi antibiotik sering lebih rendah daripada konsentrasi di serum'
12. Pemilihan Antibiotik pada Terapi Antibiotik Parenteral'Pasien Rawat falan
Beberapa pertimbangan yang perlu diperhatikan adalah:
a. Antibiotik dengan frekuensi pemberian yang lebih jarang lebih dipilih
b. Antibiotik harus memiliki stabilitas kimia dan harus stabil selama sekitar 24
jam setelah mixing
c. Antibiotik dengan toksisitas minimal lebih dipilih
d. Harus dipertimbangkan pemberian antibiotik oral
5. Therapeutic Drug Monitoring
Pemantauan konsentrasi serum diperlukan pada antibiotik de rlgar. therqpeutic lndex
sempit,
PERTIMBANGAN UNTUK METANJUTKAN TERAPI ANIIBIOTIK

1. Durasi Terapi Antibiotik
Antibiotik diberikan dengan durasi sesingkat mungkin, sesuai dengan PPAB
pusat
dan uji klinis. Durasi yang lebih lama diperlukan pada infeksi sistem saraf
[SSP), prostesi dan infeksi vaskular. Pemberian antibiotik yang terlalu Iama akan
meningkatkan resistensi dan menurunkan efikasi.
Pengkaiian Respons Terapi
Respon terapi dapat dinilai dengan parameter klinis dan mikrobiologi. Parameter
klinis mencakup gejala dan tanda, nilai laboratorium, dan temuan radiologik.
Parameter mikrobiologi antara lain hilengnya bakteremia.
Efek Samping
Efek samping yang dapat timbul antara lain:
a. Efek langsung
- Alergi
- Toksisitas
- lnteraksi obat
': Kegagalanterapeutik
b. Efek tidak langsung
- Efekterhadap flora komensal; infeksi Clostridium difficile, meningkatnya
kemungkinan"_terinfeksi oleh MDRO
- Efek terhadap flora lingkungan
REFERENSI
l. World Heqlth Orgonizotion. Monoging for rolionol medicine lse. Monogement Sciences for
Heolth. 2012. Chopter 27 p27.1-27.6.
2. Leekho S, TerrellCL, Edson RS. Generql principles of qnlimicrobiol therqpy. Moyo Clin Proc 201 l;
86 l2): s6-1 67
1
3. Morel J, Cosoeiio J, Jospe R, Aubert G, Terronq R, Dumont A, ei 01. De-escolotion os port of o

globolstrotegy of empiric ontibiotheropy monogemenl o relrospective sludy in o medico surgicol
intensive core unit. CriticolCore 2010; l4:R225
4. Mouton JW, Ambrose PG, Conton R, Drusono GL, Horborth S, Moccowon A, et ol. Conserving
ontibiotics for the future: new woys to use old ond new dnrgs from o phormocokineticond
phormocodynomic perspeciive. Drug Resistonce Updotes 201 1; 14'.107-117
5. RodloffAC, Goldslein EJC, Tones A. Two decodes of imipenem theropy. Journol of Anlimicrobiol
Chemotheropy 2006j 58:91 6-929
6. KohonskiMA, DwyerDJ, Collins JJ. How ontibiotics killbocterio:from lorgeis io networks. Nol Rev
Microbiol 2010; 8{6):423-35
t.
RABIES
PENGERTIAN ,
Rabies adalah infeksi virus akut dari sistem sarafpusat (SSP) yang ditransmisikan
dari hewan yang terinfeksi ke manusia dan dapat bermanifestasi sebagai ensefalitis
bahkan dapat menyebabkan koma dan kematian.l
EflOrOGr
lnfeksi disebabkan virus rabies yang termasuk dalam genus Lyssavirus d.at famili
Rhqbdoviridqe.Yirus menular melalui gigitan hewan yarg tertulaq seperti anjing yang
merupakan reservoir pertama dan vektor untuk rabies.l
MANIFESTASI KTINIS
Tobel l. Monifesiosl klinilr
Pemeriksaan cairan serebro spinal (CSSJ: bisa ditemui peningkatan ringan sel
mononukleat peningkatan kadar protein, dan pleositosis. Pleositosis berat [ >
1000 sel/pl I sangat jarang ditemui dan harus dicari penyebab lain. Infeksi virus
rabies dicurigai jika ditemukan antibodi spesifik virus rabies pada CSS.
Isolasi Virus: dari saliva, CSS, atau serum.
CT Scan kepala; umumnya normal pada kasus rabies.
MRI kepala: abnormalitas pada batang otak dan area lain, tetapi sangat bervariasi.
Reverse Transcription Polymerase Chqin Reaction IRT-PCRr: mendeteksi RNA virus
rabies dan membedakanvariasi virus. Dapat ditemukan pada saliva, CSS, dan jaringan
. Pemeriksaan Direct Fluorescent Antibody (DFA): afttibodi dikonrugasikan ke bahan
pewarna flouresens, dapat dilakukan pada iaringan otak, biopsi kulit dari leher,
sarafkutaneus pada dasar folikel rambut. Pemeriksaan ini mempunyai sensitifitas
dan spesifisitas yang tinggi.
Anqmnesio
Riwayat tergigit binatang, adanya saliva binatang yang mengenai membran mukosa,
bekas garukan, atau Iuka terbuka. Diagnosa rabies dicurigai padakasus ensefalitis akut
atau dengan ascending paralysis yangtidak dapat dijelaskan penyebabnya.l
Pemerik3oon Fisik
Pada fase prodromal belum ada tanda-tanda yang spesifik. fika memasuki fase
neurolo'gik akut dapat ditemukan kelainan neurologi seperti hidrofobia, paresis,
disfagia. fika selama pemeriksaan tidakditemukan perubahan neurologi dan penyakit
sudah berlangsung selama > 2-3 minggu makan dapat dipikirkan penyebab lainnya.3
-.
. Laboratorium: pemeriksaan darah lengkap. Padafase awal pemeriksaan mungkin
dalam batas normal.r'?
. Antibodi virus rabies: ditemukannya arltibodi neutralizing serum merupakan
diagnostik untuk kasus rabies. Antibodi mungkin dideteksi dalam beberapa hari
setelah muncul gejala. Beberapa pasien meninggal tanpa antibodi yangterdeteksi.
DIAGNOSA BANDING','
. Fase awal: penyebab lain ensefalitis, seperti infeksi virus herpes simpleks tipe 1
atau virus herpes lainnya, enterovirus, virus yang menular melalui arthropoda.
. Ensefalitis setelah vaksinasi rabies (contohnya: .temple vaccine).
. Reaksi obat
. vaskulitis
. Rabies histeria: kelainan karena rasa ketakutan berlebihan terhadap rabies
yang hprmanifestasi perilaku agresif, kehilangan kemampuan menelan atau
berkomunikasi.
. Guillain-Bqrrd syndrome: fase paralitik.
. Poliomielitis
. Delirium tremens
TATATAKSANA
Nonformokologis'? discan oleh NA diedit oleh FK

untuktransmisi
. Isolasi pasien untuk mencegah pembeli PPK
virus ke asli
orang lain.
. Terapi suportif
Formokologisl.2
. Tidak ada te.rapi spesifik untuk rabies.
. Profilaksis pada individu yang terpapar seperti pembersihan dan irigasi luka secepat
mungkin, imunisasi aktifdan pasif efektif dalam 72 jam setelah terpapan
T6bel 2. Voksinosi Virus Robiesla
lntromuskulor
Humon diploid cell Hori ke I mlintromusculor fdeltoid) Tidok boleh dibedkon
voccine IHDCVI o,3,7,14, do.. podo oreo gluleus
2A
Humon robies 20 lU/kg. lnfllrosi sekilor luko podo individu
imunoglobulin (RlG) sebonyok mungkln, don yong belufi pernoh
disuntikkon secoro inlromusculol mendopol imunisosi
podo loLosi oin yong jou' do
luko.
Voksinosi inlrodermol
Numon diploid cell 0.,l ml di 8 lokosi secoro Dopotdigunokon podo
voccine {HDCV) introdermol {8-0-4-0-l-l } kosus doru.oi yong tidok
tersedio RIG
Plriied vero cell 0,1 mL di 2 lokosi secoro
vocclne IPVRV) I l)
lntrodermol (2-2-2 0
Plrified chick embryo 0.1 ml di B okosi secqro
cellvocci.e {PCECV) int.odermol IB+4{-l I ) otouo,2
mldi 2,okosi secoro inlrodennol
l2-2-2-A 1 1)
. Penatalaksanaan setelah terpapar virus rabies pada individu yang belum

3'a's
divaksinasi:
- Merupakan kasus emergensi sehingga penatalaksanaan harus dimulai secara
dini baikpembersihan luka maupun pemberian vaksinasi tanpa menunggu hasil
laboratorium atau mengobservasi binatangjika dicurigai terinfeksi virus rabies.
- Sebaiknya luka tidak dijahit terlebih dahulu, jika akan menjahit luka pastikan
sudah memberikan RIG terlebih dahulu pada Iuka tersebut.
- WHO membagi kategori paparan dan penatalaksanaannya menjadi 3 yaitu:
Tobel 3. Kotegori Poporon don Penotoloksonoon3

Penatalaksanaan setelah terpapar virus rabies pada individu yang sudah

divaksinasi:
- Pembersihan luka, lalu vaksinasi 1 dosis pada hari 0 dan 3 Tidak perlu
diberikan RIG.a5
a's
Pencegohon virus robies podo individu beresiko tinggi
- Profilaksis sebelum terpapar dengan HDCV atau RNA (1ml intramuscular pada
hari 0, 7, dan 21 atau 28) pada individu yang beresiko tinggi, seperti pada dokter
hewan, pekeria Iaboratorium,anak dan balita pada daerah endemis' rencana
berkuniung ke wilayah endemis.
- lndividu yang beresiko tinggi hendaknya melakukan pemeriksaan rutin setiap
tahun dan dapat diberikan vaksinasi boosrerjika titer < 0 5 IU/ml'
- Individu yang berhubungan dengan virus rabies hidup dilakukan pemeriksaan
setiap 6 bulan dan diberikan vaksinasi Doosrer iika titer < 0 5 IU/ml'
PROGNOSIS
Rabies merupakan penyakit yang fatal. Pada umumnya pasien dengan rabies
meninggal dalam beberapa hari meskipun sudah mendapat perawatan pada unit
internsif. Akan tetapi, hal ini dapat dicegah dengan penanganan yang tepat setelah
terkena infeksi dan pemberian profilaksis setelah terpapar. Vaksinasi akan efektifiika
diberikan dalam waktu 2 hari setelah terpapar seiring bertambahn,'a hari makan
tingkat efektivitasnya akan menurun Walaupun demikian selama belum ada ge,ala'
vaksinasi akan tetap efektif diberikan dalam beberapa minggu sampai beberapabulan
setelah terpapar.l
dalam 3-20 hari setelah
Iika gejala sudah muncul, koma dan kematian akan terjadi
awal mulai geiala, Hampir 100% individu yang menunjukkan geiala akan meninggal'
Hanya kurang dari 10 kasus yang sembuh dan 2 diantaranya tidak ada riwayat
s'6
profilaksis sebelum maupun sesudah terpapar.
SEPSIS DAN RENJATAN SEPTIK
PENGERTIANl
Systemic lnflammqtory Response Syndrone (SIRS) adalah pasien yang memiliki
dua atau lebih kriteria sebagai berikut
a) suhu >380 C atau <360C,
b) denyut jantung >90 denyut/menit,
c] respirasi >zo/menit atau paCO2 < 32mmHg,
d) hitung leukosit >12.000/mm3atau >1070 sel imatur fbandJ.
Sepsis adalah SIRS ditambah sumber infeksi yang diketahui
[ditandai dengan
biakan positifterhadap organisme dari tempat tersebut).
Sepsis berat adalah sepsis ditambah dengan satu atau lebih disfungsi organ seperti
berikut:
. Tekanan sistolik darah < 9ommHg atau MAp < 70 mmHgyang berespon terhadap
pemberian cairan intravena,
. keluaran urin <0,5 ml/kg/lam untuk selama.l jam dengan resusitasi cairan,
. PaOr/FIOr< 300,
. Trombosit < 100.000,
. pH <7,30 atau defisit basa >5,0 mEq/L dan laktat plasma >1,5 kali
batas atas nilai
normal, [> / mmol / L)
. adanya resusitasi cairan yang adekuat ditandai dengan tekanan arteri paru
212mmHg atau tekanan vena sentral ZgmmHg.
Renjatan septik adalah sepsis dengan hipotensi (tekanan darah sistolik
<90 mmHgatau 40 mmHglebih rendah dari tekanan darah pasien yangbiasa)
selama
kurang lebih satu jam dengan resusitasi cairan adekuat atau pasien memerlukan
vasopresor untuk mempertahankan tekanan sistolik>90 mmHg atau MAp>70 mmHg.
PENDEKATAN DIAGNOSIS3
Anomnesls
. Menentukan apakah infeksi didapat dari komunitas atau nosokomial atau apakah
pasien imunokompromais
. Demam
. Sesak napas
. Disorientasi, bingung, perubahan status mental
.
Perdarahan
. Mual, muntafildiare, ileus
Pemeriksoon Flsik
. Hipotensi
. Sianosis
. Nekrosis iskemik jaringan perifer, umumnya jari
. Selulitis, pustul, bula atau lesi hemoragik pada kulit
. Ikterik
. Pemeriksaan fisik lengkap untuk mencari sumber infeksi
. Darah perifer lengkap dengan hitung diferensial
. Urinalisis
. Gambaran koagulasi
. Glukosa darah
. Urea darah, kreatinin
. hati
Tes fungsi
. Kadar asam laktat
. Kadar asam taktat
. Biakan darah (minimal 2 set dalam 24 iam), sputum, urin dan tempat lain yang
dicurigai terinfeksi
DIAGNOSIS BANDING
Renjatan kardiogenik, renjatan hipovolemik
TAIAIAKSANA115
Nonformokologis
. Stabilisasi pasien (pemulihan alrway, breathing, circulation)
. Perawatan ICU
. Dialisis
Nutrisi, pemantauan glukosa hingga <150 mg/dl setiap 1 - 2 jam hingga 4 hari
Transfusi darah PRC apabila Hb<7 g/dL , TC apabila trombosit < 5000 tanpa
perdarahan
discan oleh
perdarahan atau 5.000 - 30.000NA diedit
dengan oleh FK
Menghilangkan fokus infeksi (penyaluran elsudat purulen, nelcotomi, drainase abses)
tormokologis
. Cairan kristaloid atau koloid
. obat-obatan vasoaktif untuk kondisi reniatan: dopamin (> 8 mcg/kg/menit),
norepinefrin [0,03 - 1,5 mcg/kg/menit), epinefrin (0,1 - 0,5 mcg/kg/menit) atau
fenilefrin ( 0,5 - I mcg/kg/menit)
. obat-obatan inotropik: dobutamin (2 - 28mcg/kg/menit), dopamin (3 - I mcg/
kg/menit), epinefrin (0,1 - 0,5/kg/menit) atau fosfodiesterase inhibitor (amrinon
dan milrinonJ.
. Dalam 6 jam pertama, target resusitasi adalah: tekanan vena sentral 8 - lzmmHg,
MAP z65mmHg, keluaran urin >0,5mI/kg/jam, saturasi oksigen vena sentral
atau campuran berturut-tur[t >7 0o/o atau >650/0. Target tekanan vena sentral
pada penggunaan ventilasi mekanik atau penurunan compliance ventrikel adalah
12 - lsmmHg.
. Sodium bikarbonat bila pH <7,2 atau bikarbonat serum <9meq/L
. Antagonis reseptor H2 atau penghambat pompa proton pada sepsis berat untuk
mencegah stress ulcer
. Kortikosteroid dosis rendah (hidrokortison 200 - 300 mg/hariterbagi dalam 3 -4
dosis selama 7 hari) bila terbulrti insufisiensi adrenal
. Bilaterdapat KID dan didapatkan bukti terjadinya tromboemboli, dapat diberikan
heparin dengan dosis 100IU/kgBB bolus, dilanjutkan 15-25 lu/kgBB/jam dengan
infus kontinu, dosis lanjutan disesuaikan untuk mencapai target aPTT 1,5-2 kali
kontrol atau antikoagulan lainnya
. Antimikroba empirik diberikan sesuai dengan tempat infeksi, dugaan kuman
penyebab, profil antimikroba (farmakokinetik dan farmakodinamik), keadaan
fungsi ginjal dan fungsi hati. Antimikroba definitif diberikan bila hasil kultur
mikroorganisme telah diketahui, antimikroba dapat diberikan sesuai hasil uji
kepekaan mikroorganisme. Antimikroba yang dipakai adalah yang dianggap
tiilak menyebabkan pelepasan lebih banyak lipopolisakarida ILPSJ sehingga
menimbulkan masalah yang lebih banyak. Antimikroba yang dianggap tidak
menyebabkan perburukan adalah: karbapenem, seftriakson, sefepim, glikopeptida,
aminoglikosida, kuinolon.
Berikut adalah pilihan antimikroba sesuai sumber infeksi;
- Pneumonia komuniti: 2 regimen obat, yaitu sefalosporin generasi 3 (seftriakson
1x1 gram selama 2 minggu) atau keempat (sefepim 2x2 gram selama 2 minggu)

dan aminoglikosida (gentamisin iv atau im 2mg/kgBB dilaniutkan dengan
3x1,7 mg/kgBB atau 1x5 mg/kg BB selama 14 - 21hari atau amikacin 1x15
mg/kgBB atau tobramisin 1x1,7 mg/kgBB )
- Pneumonia nosokomial: sefepim (2x2 gram selama 2 minggu) atau imipenem
- silastatin (4x0.5 gram) dan aminoglikosida
- Infeksi abdomen: imipenem -
silastatin (4x0-5 gram) atau piperasilin -
tazobaktam (4 - 6x3,37sgram) dan aminoglikosida
- Infeksi abdomen nosokomial: imipenem - silastatin [4x0.5 gram) dan
aminoglikosida atau piperasilin -tazobaktam (4-6x3,37Sgram) dan amfoterisin
B (dosis inisial 0,25 - 0,3 mg/kgBB/hari, tingkatkan perlahan-lahan hingga
mencapai dosis biasa 0,5 - 1 mg/kgBB atau hingga 1,5 mg/kgBB, pada keadaan
mengancam nyawa dosis inisial dapat langsung diberikan 0 ,6- 0,7 mg/kgBB)
- Kulit/ jaringan lunak: vankomisin [2x15 mg/kgBB) dan imipenem - silastarin
(4x0.5 $am) atau piperasilin - tazobaktam (4 - 6x 3,37SgramJ
- Kulit/ raringan lunak nosokomial: vankomisin (2x15 mglkgBB) dan sefepim
(2x2 gram selama 2 minggu)
- Infeksi traktus urinarius: siprofloksasin (2x400 mgl dan aminoglikosida
- Infeksitraktus urinarius nosokomial: vankomisin [2x15 mg/kgBB) dansefepim
[2x2 gram selama 2 minggu)
- Infeksi SSP: vankomisin [2x15 mg/kgBBJ dan sefatosporin generasi ketiga atau
meropenem [3x1 gram)
- Infeksi SSP nosokomial meropenem (3x1 gram) dan Enkomisin (2x15 mg/gBB)
KOMPI-IKASI'
. Sindrom distres pernapasan dewasa IARDS]
. Koagulasi intravascular diseminata [DlC)
. Gagal ginial akut [ARF)
. Perdarahan usus
. Gagal hati
. Disfungsi sistem sarafpusat (SSP)
. Gagal jantung
. Kematian
PROGNOSIS6
Sekitar 20 - 35% pasien dengan sepsis beratdan 40 - 6oolo pasien dengan renjatan
septik meninggal dalam 3O hari. Sistem stratifikasi prognosis seperti APACHE II
menunjukkan bahwa usia pasien, penyakit dasar dan berbagai variabel fisiologi
menentukan risiko kematian pada sepsisberat. Pada pasien tanpa penyakit morbiditas
sebelumnya, case-la tality rqte dibawah]l0o/o hingga usia dekade keempat, dan setelahnya
meningkat hingga 35%.
UNII YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
. RS pendidikan : Semua Divisi di lingkungan Departemen llmu Penyakit Dalam
REFERENSI
].BoneRc,BolkRA,CerroFB,elol.DeinitionsforsepsisondorgonfoilureondguidelinesforiheUse
Americon
ofinnovotive lheropies in sepsis. The ACCP/SCCM Concensus Conference Committee
CoLlege of Chest Physiciqns/Scoiety of CriticolCore Medicine Chest 1992
l0l:l644-55
M'
2. Chen K, Pohon HT. Penololoksonoqn syok setik ln: Sudoyo A' Setiyohodi B' Alwi l' Slmodibroto
editors. Buku oiorilmu penyokit dolom' srh ed lokorio; Pusqt lnformosidon Penerbilon
SetioliS,
Bogion llmu Penyokit Dolom FKUl,2009:252 - 7
3. Guntur A. sirs & sepsis. I'r edilion. surokorto; Sebelos Moret University Press'
2006:l - 66
4.DellingerP,CorletJ,MosurH,GerlochH,ColondroT,CohenJ'elolsuMvingsepsiscompoign
guidelines for monogement of severe sepsis ond seplic shock Crit Core Med 2004;32:858 - 7'
internolionol
5. Dellinger P, Levy M, Corlet l, Bion J, Porker M. loeschke R SuMving sepsis compoign:
guideines for monogement of severe sepsis ond septic shock2m8- htensive Core Med 2008;34:
I7-6'0'
E' Houser 5'
6. Reus V. Severe sepsis ond septic shock, ln: Fouci A, Kosper D, Longo D' Brounwold
Jomeson J, Loscolzo J, ediiors. Horrison's principles of internol medicine lSrled-
uniied Siotes of
Americo; The McGrow-Hill Componies, 2012: 2710-23

PPK New Version-1 PDF

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

PPK New Version-1 PDF

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

discan oleh NA diedit oleh FK

untuk pembeli PPK asli

Vaksinasi Pada 0rang Dewasa JJ

HIV/AIDS Tanpa Komplikasi 40

Krisis Hiperglikemia 109

Sindrom Ovarium Polikistik (PCOS) 131

discan oleh NA diedit oleh FK

Ileus Paralitik 186

Tumor Gaster 208

Batu Sistem Bilier 22.3

Hepatitis Imbas Obat 227

Hepatitis C Kro 240

Penyakit Perlemakan Hati Non Alkoholik.. """""263

Tumor Sistem Bilier 279

HEMATOLOGI ONKOLOGI MEDIK

Anemia Defisiensi Besi ........................................ 455

discan oleh NA diedit oleh FK

Koagulasi Intravaskular Diseminata 504

Hipertensi Pulmonal 649

untuk pembeli PPK asli

Penyakit Iantung Fungsional fNeurosis fordiakJ 688

Sindrom Lelah Kronik 696

Pengelolaan Paliatif pada Penyakit Kronis

Penyakit Paru Obstruktif Kronik [PPoK) 746

Sindrom Vena Kava Superior

Diare Terkait Antibiotlk (lnfeksi Clostridium Diffcile) 905

Voksinosi Podo Orong Dewoso ..... ................

Ya <F- Merujuk pada reaksi obat -------------t Tidak

Daagnosis aleEi Apakah tes memiliki

Gombor l. Algorilmq Pefiohbkionoon Alergl Obol.

UNIT YANG iAENANGANI

pemeriksaan yang penting.

menandakan reversibilitas penyempitan jalan napas yang sesuai dengan

pemeriksaan sehingga dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan ulang'

KTASIFIKASI ASMA BERDASARKAN IINGKAI KONIROT '

Edukasi asma. p€ngenoalran llngl(uryarr

pada tahap 3, pada tahap 4,

inhalad dorit oral (dosis

inhalasi doss qpdifier

l*":[i'"f,"n ai"*, m€rupst€n tEEpj yans dir6kom€ndasikan berdasarkan data

diDedmbanOran kobuluh.n dan kondis p6lsn

Gombor l. Pendekolon lololoktqno otmo bcrdoso'kon llngkoi konhol3

Tobel 4. Derojol keporohon eksoierbosi o3mo3

36ok nopoa Beiolon Bebicoro Soot istirohql

Dopol Lebh mbriillh Bodon condong

Frrkuanll nodl per

UNIT YANG MENANGANI

Mikosis endemik diseminata

oportunistik, antara lain demam, batuk, sakit kepala, diare

Pemerlksoon HIV seboiknyo diloworkqn podo:

Konseling unluk le3 onll-HlV dopol dllokukon dengon coro:

. discan oleh NA diedit oleh FK

T6bel l. lndlkorl untuk memulolART

discan oleh NA diedit

ITDF atau ZDV) + 3TC atau FTC+ILPVIRTV)

dengan ART yang diberikan untuk mengetahui ada tidaknya kontraindikasi.

Pqdq loql dlqg.ollr lllv cD4 HbsAg

Tobel 5. Krilerio GogolTeropi

Tobel 6. Elek Somping ARV don Subsilusinyorr

Zdovldln . Supresisumsum iuloaq Jika dlgunokon pqdo teropi lini

Loplnovlr . lnloleronri goslroinleslin o l, muo, odo pilihon loin*

Tobel 7. Jodwol voksin podo posien HIV dewoso

Indlko.l Pembedon Boode,

l":[i'"f,"n ai", m€rupst€n tEEpj yans dir6kom€ndasikan berdasarkan data