BAB I

PENDAHULUAN

Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang

progresif dan ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk

mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan

elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen

lain dalam darah). Di negara maju, angka penderita gangguan

ginjal cukup tinggi. Di Amerika Serikat misalnya angka kejadian

penyakit gagal ginjal meningkat tajam dalam 10 tahun. Tahun 1996

terjadi 166.000 kasus gagal ginjal tahap akhir dan pada tahun

2000 menjadi 372.000 kasus. angka ini diperkirakan, amsih akan

terus naik. Pada tahun pada tahun 2010 jumlahnya diperkirakan

lebih dari 650.000 kasus. Selain diatas, sekitar 6 juta hingga 20

juta individu di Amerika diperkirakan mengalami Gagal Ginjal

Konik (GGK) tahap awal. Hal yang sama juga terjadi di Jepang di

negeri Sakura itu, pada akhir tahun 1996 di dapatkan sebanyak

167.000 penderita yang menerima, terapi pengganti ginjal.

Sedangkan tahun 2000 terjadi peningkatan lebih dari 200.000

penderita (Brunner & Sudarth, 2002).

 ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL

A. Pengertian
Gagal ginjal atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme
dan keseimbangan cairan dan elektrolit. Gagal ginjal kronis
terjadi dengan lambat selama berbulan-bulan atau bertahun-
tahun, dengan penurunan bertahap dengan fungsi ginjal dan
peningkatan bertahap dalam gejala-gejala, menyebabkan
penyakit ginjal tahap akhir (PGTA). Gagal ginjal kronis biasanya
akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara
bertahap. Gangguan fungsi ginjal adalah penurunan laju filtrasi
glomerulus yang dapat digolongkan ringan, sedang dan berat.
Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan
ditegakkan bila konsentrasi ureum plasma meningkat.

B. Etiologi
Gagal ginjal merupakan suatu keadaan klinis kerusakan ginjal
yang progresif dan irreversible dari berbagai penyebab. Sebab-
sebab gagal ginjal kronik yang sering ditemukan dapat dibagi
menjadi delapan kelas.
Klasifikasi sebab-sebab gagal ginjal kronik:
 Infeksi : Pielonefritis kronik
 Penyakit peradangan : Glomerulonefritis
 Penyakit vascular hipertensi : Nefrosklerosis benigna,
nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis.
 Gangguan jaringan penyambung : Lupus eritematosus
sistemik, Poliarteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.
 Gangguan kongerital dan hereditas : Penyakit ginjal
polikistik, asidosis tubulus ginjal.
  Penyakit metabolic : Diabetes militus, gout, hiperpara
tiroidisme, amiloidosis.
 Nefropati toksik : Penyalahgunaan analgesik, nefropati
timbale
 Nefropati obstruktif : Saluran kemih bagian atas kalkuli ,
neoplasma, fibrosisretroperitoneal. Saluran kemih bagian
bawah: hipertropi prostate, struktur urea, anomaly kongetal
pada leher kandung kemih dan uretra.

C. Tanda dan gejala

Penurunan fungsi ginjal akan mengakibatkan berbagai
manifestasi klinik mengenai dihampir semua sistem tubuh
manusia, seperti:
1. Gangguan pada Gastrointestinal
Dapat berupa anoreksia, nausea, muntah yang dihubungkan
dengan terbentuknya zat toksik (amoniak, metal guanidin)
akibat metabolisme protein yang terganggu oleh bakteri usus
sering pula faktor uremikum akibat bau amoniak dari mulut.
Disamping itu sering timbul stomatitis, cegukan juga sering
yang belum jelas penyebabnya. Gastritis erosif hampir
dijumpai pada 90 % kasus Gagal Ginjal Kronik, bahkan
kemungkinan terjadi ulkus peptikum dan kolitis uremik.
2. Kulit
Kulit berwarna pucat, mudah lecet, rapuh, kering, timbul
bintik-bintik hitam dan gatal akibat uremik atau
pengendapan kalsium pada kulit.
3. Hematologi
Anemia merupakan gejala yang hampr selalu ada pada Gagal
Ginjal Kronik. Apabila terdapat penurunan fungsi ginjal
tanpa disertai anemia perlu dipikirkan apakah suatu Gagal
Ginjal Akut atau Gagal Ginjal Kronik dengan penyebab
 polikistik ginjal yang disertai polistemi. Hemolisis
merupakan sering timbul anemi, selain anemi pada Gagal
Ginjal Kronik sering disertai pendarahan akibat gangguan
fungsi trombosit atau dapat pula disertai trombositopeni.
Fungsi leukosit maupun limposit dapat pula terganggu
sehingga pertahanan seluler terganggu, sehingga pada
penderita Gagal Ginjal Kronik mudah terinfeksi, oleh karena
imunitas yang menurun.

4. Sistem Saraf Otot

Penderita sering mengeluh tungkai bawah selalu bergerak-
gerak (restlesslessleg syndrome), kadang tersa terbakar pada
kaki, gangguan syaraf dapat pula berupa kelemahan,
gangguan tidur, gangguan konsentrasi, tremor, kejang
sampai penurunan kesadaran atau koma.
5. Sistem Kardiovaskuler
Pada gagal ginjal kronik hampir selalu disertai hipertensi,
mekanisme terjadinya hipertensi pada Gagal Ginjal Kronik
oleh karena penimbunan garam dan air, atau sistem renin
angiostensin aldosteron (RAA). Sesak nafas merupakan
gejala yang sering dijumpai akibat kelebihan cairan tubuh,
dapat pula terjadi perikarditis yang disertai efusi
perikardial. Gangguan irama jantung sering dijmpai akibat
gangguan elektrolit.
6. Sistem Endokrin
Gangguan seksual seperti penurunan libido, ion fertilitas
sering dijumpai pada Gagal Ginjal Kronik, pada wanita dapat
pula terjadi gangguan menstruasi sampai aminore. Toleransi
glukosa sering tergangu paa Gagal Ginjal Kronik, juga
gangguan metabolik vitamin D.
 7. Gangguan lain
Akibat hipertiroid sering terjadi osteoporosis, osteitis,
fibrasi, gangguan elektrolit dan asam basa hampir selalu
dijumpai, seperti asidosis metabolik, hiperkalemia,
hiperforfatemi, hipokalsemia.

D. Pemerikasaan Penunjang
1. Urine
 Volume : Biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria)
atau urine tak keluar (anuria)
 Warna : Secara abnormal urine keruh mungkin
disebabkan oleh pus bakteri, lemak, partikel koloid, forfat
atau urat. Sedimen kotor, kecoklatan menunjukan adanya
darah, HB, mioglobin.
 Berat jenis : Kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010
menunjukan kerusakan ginjal berat).
 Osmolalitas : Kurang dari 350 mosm/kg menunjukan
kerusakan tubular, dan rasio urine/serum sering 1:1
 Klirens keratin : Mungkin agak menurun
 Natrium : Lebih besar dari 40 m Eq/L karena ginjal tidak
mampu mereabsorbsi natrium.
 Protein : Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat
menunjukan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen
juga ada.

2. Darah
 BUN / Kreatin : Meningkat, biasanya meningkat dalam
proporsi kadar kreatinin 16 mg/dL diduga tahap akhir
(mungkin rendah yaitu 5)
 Hitung darah lengkap : Ht : Menurun pada adanya anemia
Hb:biasanya kurang ari 78 g/dL
 SDM : Waktu hidup menurun pada defisiensi aritropoetin
seperti pada azotemia.
 GDA : pH : Penurunan asidosis metabolik (kurang dari
7,2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk
mengeksresi hydrogen dan amonia atau hasil akhir
katabolisme protein. Bikarbonat menurun, PCO2 menurun
.
 Natrium Serum : Mungkin rendah (bila ginjal “kehabisan
Natrium” atas normal (menunjukan status dilusi
hipernatremia).
 Kalium : Peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai
dengan perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran
jaringan. Pada tahap akhir, perubahan EKG mungkin tidak
terjadi sampai kalium 6,5 MPq atau lebih besar.
 Magnesium/Fosfat : Meningkat
 Kalsium : Menurun
 Protein (khususnya Albumin) : Kadar serum menurun
dapat menunjukkan kehilangan protein melalui urine,
perpindahan cairan, penurunan pemasukan, atau
penurunan sintesis karena kurang asam amino esensial.
 Osmolalitas Serum : Lebih besar dari 285 mOsm/kg,
sering sama dengan urine.
 KUB fota : Menunujukkan ukuran ginjal / ureter /
kandung kemih dan adanya obstruksi (batu)
 Piolegram Retrograd : Menunujukkan abnormallitas pelvis
ginjal dan ureter.
 Arteriogram Ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan
mengidentifikasi ekstravaskular massa.
 Sistouretrogram Berkemih : Menunjukan ukuran kandung
kemih, refluks ke dalam ureter, terensi.
  Ultrasono Ginjal : Menentukan ukuran ginjal dan adanya
massa, kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian
atas.
 Biopsi Ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopik
untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histoligis.
 Endoskopi Ginjal, Nefroskopi : Dilakukan untuk
menentukan pelvis ginjal, keluar batu, hematuria dan
pengangkatan tumor selektif.
 EKG : Mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan
elektrolit dan asam/basa.
 Foto Kaki, Tengkorak, Kolmna Spiral dan Tangan : Dapat
menunjukan demineralisasi. (Rencana Askep, Marilyn E
Doenges dkk)

E. Manifestasi Klisnis
1. Sistem kardiovaskuler: mencakup hipertensi (akibat retensi
cairan dan natrium dari aktivasi sistem renin-angiotensin-
aldosteron), gagal jantung kongestif dan edema pulmoner
(akibat cairan berlebih) dan perikarditis (akibat iritasi pada
lapisan perikardial oleh toksin uremik).
2. Sistem integrumenurum: rasa gatal yang parah (pruritus).
Butiran uremik merupakan suatu penunpukkan kristal urin di
kulit, rambut tipis dan kasar.
3. Sistem gastrointestinal: anoreksia, mual, muntah.
4. Sistem neurovaskuler: perubahan tingkat kesadaran, tidak
mampu berkonsentrasi, kedura otot dan kejang.
5. Sistem pulmoner: krekels, sputun kental, nafas dalam dan
kusmaul.
6. Sistem reproduktif: amenore, atrifi testikuler.

F. Pencegahan
 Pemeliharaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah
individu yang menjadi insufisiensi. Sampai menjadi kegagalan
ginjal. Perawatan ditujukan kepada pengobatan masalah medis
dengan sempurna dan mengawasi status kesehatan orang pada
waktu mengalami stress (infeksi, kehamilan).

G. Pengobatan / Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksaan adalah untuk mempertahankan fungsi
ginjal dan homeostasis selama mungkin. Adapun
penatalaksaannya sebagai berikut :
1. Diet tinggi kalori dan rendah protein
Diet rendah protein (20-40 g/hari) dan tinggi kalori
menghilangkan gejala anoreksia dan nausea dari uremia,
menyebabkan penurunan ureum dan perbaikan gejala.
Hindari masukan berlebihan dari kalium dan garam.
2. Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan
garam.
Biasanya diusahakan hingga tekanan vena juga harus sedikit
meningkat dan terdapat edema betis ringan. Pada beberapa
pasien, furosemid dosis besar (250-1000 mg/hari) atau
diuretic 100p (bumetanid, asam etakrinat) diperlukan untuk
mencegah kelebihan cairan, sementara pasien lain mungkin
memerlukan suplemen natrium klorida atau natrium
bikarbonat oral. Pengawasan dilakukan melalui berat badan,
urine, dan pencatatan keseimbangan cairan (masukan
melebihi keluaran sekitar 500 ml).
3. Kontrol hipertensi
Bila tidak terkontrol dapat terakselerasi dengan hasil akhir
gagal kiri pada pasien hipertensi dengan penyakit ginjal,
keseimbangan garam dan cairan diatur tersendiri tanpa
 tergantung tekanan darah, sering diperlukan diuretik loop,
selain obat anti hipertensi.
4. Kontrol ketidaksemibangan elektrolit
Yang sering ditemukan adalah hiperkalemia dan asidosis
berat. Untuk mencegah hiperkalemia, dihindari masukan
kalium yang besar (batasi hingga 60 mmol/hari), diuretik
hemat kalium, obat-obatan yang berhubungan dengan eksresi
kalium (misalnya penghambat ACE dan obat anti inflamasi
non steroid), asidosis berat, atau kekurangan garam yang
menyebabkan pelepasan kalium dari sel dan ikut dalam
kaliuresis. Deteksi melalui kadar kalium plasma dan EKG.
5. Gejala-gejala asidosis baru jelas bila bikarbonat plasma
kurang dari 15 mmol/liter biasanya terjadi pada pasien yang
sangat kekurangan garam dan dapat diperbaiki secara
spontan dengan dehidrasi. Namun perbaikan yang cepat
dapat berbahaya.
6. Mencegah dan tatalaksana penyakit tulang ginjal
Hiperfosfatemia dikontrol dengan obat yang mengikat fosfat
seperti alumunium hidroksida (300-1800 mg) atau kalsium
karbonat (500-3000mg) pada setiap makan. Namun hati-hati
dengan toksisitas obat tertentu. Diberikan supplemen
vitamin D dan dilakukan paratiroidektomi atas indikasi.
7. Deteksi dini dan terapi infeksi
Pasien uremia harus diterapi sebagai pasien imuosupresif
dan diterapi lebih ketat.
8. Modifikasi terapi obat dengan fungsi ginjal
Banyak obat-obatan yang harus diturunkan dosisnya karena
metabolitnya toksik dan dikeluarkan oleh ginjal. Misalnya
digoksin, aminoglikosid, analgesic opiat, amfoterisin dan
alupurinol. Juga obat-obatan yang meningkatkan katabolisme
 dan ureum darah, misalnya tetrasiklin, kortikosteroid dan
sitostatik.
9. Deteksi dan terapi komplikasi
Awasi denagn ketat kemungkinan ensefelopati uremia,
perikarditis, neurepati perifer, hiperkalemia yang
meningkat, kelebihan cairan yang meningkat, infeksi yang
mengancam jiwa, kegagalan untuk bertahan, sehingga
diperlukan dialysis.
10. Persiapan dialysis dan program transplantasi
Segera dipersiapkan setelah gagal ginjal kronik dideteksi.
Indikasi dilakukan dialysis biasanya adalah gagal ginjal
dengan klinis yang jelas meski telah dilakukan terapi
konservatif atau terjadi komplikasi.
 ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN. M DENGAN CRF

I. Identitas Klien
Nama : Tn. M
Umur : 43 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Pendidikan : SMP
Agama : Islam
Suku : Jawa
Pekerjaan : Buruh Penggergajian kayu
DX Medis : CRF

Keluhan utama:
Perut membesar.
Riwayat Penyakit Sekarang:
 ± 2 tahun yang lalu jatuh, lutut sakit setelah diberikan
perawatan di rumah bisa sembuh, satu tahun kemudian jatuh
lagi lututnya dipasang gips di rumah sakit Pati, kemudian diberi
obat bisa sembuh, tetapi masih terasa nyeri kemudian periksa
lagi diberi obat nyeri bisa hilang, kemudian bila klien
mengkonsumsi obat tersebut perut terasa perih dan muka jadi
sembab.
 ± 5 bulan yang lalu klien merasa perutnya semakin lama
bertambah membesar sehingga aktivitas terganggu, mual +,
muntah +, sesak +, pusing, bila untuk beraktivitas cepat lelah,
kemudian diperiksakan ke dokter belum ada perubahan,
kemudian disarankan dibawa ke RSDK Semarang.
Riwayat Penyakit Dahulu:
Tidak mempunyai riwayat penyakit jantung, HT, DM

Riwayat Penyakit Keluarga:

 Tidak mempunyai keluarga yang mempunyai penyakit yang sama
dengan klien
II. Pemeriksaaan Fisik
a. Tanda-tanda vital:
TD: 170/100 mmHg, HR: 88 x/mnt, RR: 20 x/mnt, Temp:
36,5 0C
b. Kepala
Bentuk mesosefal, rambut hitam, tidak mudah rontok, pusing
-
c. Mata
Konjungtiva tampak anemis, sklera tak icterik, kelopak mata
tampak sayu
d. Hidung
Tidak ada discharge, septum simetris, persepsi penciuman
baik.
e. Telinga
Discharge -, persepsi pendengaran baik, telinga kanan dan
kiri simetris.
f. Mulut
Mukosa lembab, tidak ada sariawan, gigi lengkap, tidak ada
caries.
g. Leher
Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, JVP meningkat, teraba
h. Dada; bentuk simetris
Paru:
Inspeksi : pengembangan paru kanan dan kiri sama
Palpasi : tidak ada fremitus kanan dan kiri
Perkusi : timpani pada IC 1-3 kanan dan kiri, pekak pada
IC 4-6 dada kiri, timpani IC 4-6 kanan.
Auskultasi : vesikuler +, wheezing -, creekles -, ronchi
basah halus pada IC 7 dada kiri.
 Jantung:
Inspeksi : ictus cordis tak tampak
Palpasi : ictus cordis teraba pada IC 5 mid clavicula
Perkusi : konfigurasi jantung kearah lateral
Auskultasi : bunyi jantung I-II murni, gallops -, mur-mur -.
i. Abdomen
Inspeksi : cembung mengkilat, tampak asites
Auskultasi : bising usus +.
Perkusi : pekak seluruh area abdomen
Palpasi : nyeri tekan pada ulu hati, hepatomegali -,
spenomegali -.
j. Ekstremitas
Tidak ada oedema, dapat bergerak aktif
k. Integumen
Kulit kering, terasa gatal-gatal seluruh tubuh apalagi bila
berkeringat, hingga sulit tidur, tampak bercak kehitaman
pada kedua lengan atas, dada, punggung, pipi kanan dan kiri.
l. Genitalia
Impoten tidak ada, aktivitas seksual tidak dilakukan selama
sakit (± 5 bulan)
m. Anus
Ada benjolan keluar dari anus, tidak nyeri,

Pola Fungsi:
1. Pola Nutrisi
 Sebelum sakit: makan 3X sehari; nasi, lauk pauk, sayur, buah
kadang-kadang, minum 10 gelas lebih air putih teh kadang-
kadang, susu jarang.
 Sesudah sakit: nafsu makan kurang nafsu, makan sedikit
terasa penuh, terasa mual-mual, kadang muntah.
  Klien menanyakan mengapa kok makannya hanya sedikit saja
sudah terasa penuh di perut, bisa mual-mual kenapa?
 Klien makan hanya ¼ porsi dari yang disajikan

2. Pola Eliminasi
 BAK : selama sakit berkurang hanya sedikit-sedikit tapi
sering, sampai sulit tidur karena sering kencing malam hari,
tidak rasa sakit selama berkemih.
 BAB : selama sakit jarang BAB, walaupun diberi obat peluru
dimasukkan dalam anus.

3. Pola Istirahat dan Tidur

 Selama sakit merasa tidurnya sering terbangun karena sering
kencing sedikit-sedikit dan gatal-gatal.
 Klien menanyakan kenapa dia sering kencing dan gatal-gatal
4. Kebersihan diri
 Selama sakit dimandikan keluarga 2X perhari dibantu
keluarga (istrinya), gosok gigi 2X perhari.
5. Lingkungan/Sosial
 Sebelum sakit klien merokok 1 bungkus perhari, tidak pernah
mengkonsumsi alkohol
 Sesudah sakit klien tidak merokok lagi.
6. Spiritual
 Sebelum sakit: melakukan sholat 5 waktu, Sholat Jumatan
dilakukan
 Sesudah sakit: sholat dilakukan di tempat tidur
7. Harapan klien yang ingin diperoleh dari perawat
 Klien mengharapkan segera sembuh setelah mendapat
perawatan dan pengobatan, karena merasa penyakitnya
sudah lama tak ada sembuh-sembuh.
Pemeriksaan Penunjang:
1. Laboratorium
Darah : Urin:
Hb : 8 gr % L PH : 6.00
Ht : 23, 4 % L Protein : > 300 mg/dl
Eritrosit : 3,15 jt/mmk (+)
MCH : 25.30 pg Reduksi : negatif
MCV : 75.00 FL Sedimen
MCHC : 33.80 gr/dl Epitel : 5-6 LPK
Leukosit : 3,400 /mmk L Erit : 1-2 LPB
Trombosit : 200.000 Leuco : 4-6 LPB
/mmk Ca Ox : neg
Urea : 106 mg/dl H As. Urat : neg
Creatinin : 3,72 mg/dl H Triple fosfat : neg
Natrium : 137 mmol/L Amorf : positif
Kalium : 6,5 mmol/L H Sel hialin : - LPK
Chlorida : 120 mmol/L H Sil granula : 1-2 LPK
Kalsium : 2,09 mmol/L L
GDN : 67,0 mg/dl
2JPP : 114,0 mg/dl
Hasil BGA:
Temp : 37,2 0C
Fi O2 : 28 %
Hb : 8 gr%
PH : 7,318
PCO2 : 30,2 mmHg
PO2 : 115,0 mmHg
HCO3 : 15,60 mmol/L
TCO2 : 16,50
BE : - 8,8
BE Effective : - 10,70
SBC : 18,1
O2 Sat : 98,1 %
AaDO2 : 49,00
RI : 0,43

2. Hasil USG:
Hepar : ukuran normal, densitas meningkat homogen, lien
normal; Efusi pleura sinestra; Ke 2 ginjal densitas
parenkim meningkat heterogen, kortek dan medulla sulit
dibedakan.
Kesan :
1. Asites luas (transudat?)
2. Proses lesi parenkim hati difus.
DD: OK albumin yang rendah asites luas
3. Proses difus kronis ke 2 ginjal
3. Hasil konsul mata:
Gambaran FC saat ini tidak nampak retinopati Hipertensi
Laboratorium
Fosfat organik 5,20 mg/dl Uric acid : 6,5 mg/dl
H HDL Chol : 7 mg/dl L
Eosinofil :5% LDL Chol : 141 mg/dl H
Basofil :0 Bil. Total : 0,56 mg/dl
Batang :3% Bil. Direk : 0,20 mg/dl
Segmen : 67 % SGOT : 36 U/L
Limfosit : 24 % SGPT : 30 U/L
LED I : 23 mm H Alkali Fosfat : 70,0 U/L
LED II : 53 mm Gamma GT : 69 U/L
GDS : 132 mg/dl Mg : 1,01 mmol/L
Cholesterol : 211 mg/dl H
Trigiseride : 167 mg/dl
H

Apus Tepi:
Eritrosit : anisositosis sedang (makrosit-mikrosit) Hipokromasi
sedang, porkilositosis berat (Ovalosit, Anulosit,
Fragmentosit, Ciger Cell, Burr Cell, Acontosit).
Trombocyt : jumlah normal bentuk besar +, Giant +.
Leukosit : jumlah tampak menurun

4. Hasil Foto Thorax:

 Cor: membesar ringan
 Pulmo: tak tampak kelainan

Program Terapi:
 Infus D5 % - 12 tts/mnt
 CaCO3 3 X 500 mg
  Captopril 3 x 12,5 mg
 Kalitake 3 X 1
 Ciprofloxacin 2 X 500 mg
 Furosemide 2 X 1 tb

III. Analisa Data

No Data Fokus Etiologi Problem
1 DS: Penurunan Kelebihan
BAK : selama sakit berkurang haluaran urin, volume cairan
hanya sedikit- retensi cairan
sedikit dan natrium
DO: sekunder
 Urea: 106 mg/dl terhadap
 Creatinin: 3,72 mg/dl penurunan fungsi
 Abdomen: cembung ginjal
mengkilat, tampak asites
 USG: Asites luas
(transudat?); Proses difus
kronis ke 2 ginjal
2 DS: Katabolisme Perubahan
Klien mengatakan nafsu protein, nutrisi : kurang
makan kurang, makan sedikit pembatasan diet, dari kebutuhan
terasa penuh, terasa mual- peningkatan tubuh
mual, kadang muntah metabolisme
DO: anoreksi, mual,
Klien makan hanya ¼ porsi muntah
dari yang disajikan
3 DS: Penurunan Intoleransi
 Selama sakit dimandikan produksi energi aktivitas
keluarga 2X perhari metabolic,
dibantu keluarga anemia, retensi
(istrinya), gosok gigi 2X produk sampah
perhari.
DO:
 Hb : 8 gr %
4 DS: Keterbatasan Kurang
 Klien menanyakan kognitif, kurang pengetahuan
mengapa kok makannya dan tentang kondisi,
hanya sedikit saja sudah misintepretasi prognosis dan
terasa penuh di perut, bisa informasi kebutuhan
mual-mual kenapa? pengobatan
DO:
 Klien menanyakan tentang
pola makannya
  Klien menanyakan kenapa
dia sering kencing dan
gatal-gatal
5 DS: Gangguan status Kerusakan
 Kulit kering, terasa gatal- metabolic, kulit integritas kulit
gatal seluruh tubuh kering, pruritus
apalagi bila berkeringat
DO:
 Tampak bercak kehitaman
pada kedua lengan atas,
dada, punggung, pipi
kanan dan kiri

IV. Diagnosa Keperawatan

1. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluaran urin,
retensi cairan dan natrium sekunder terhadap penurunan
fungsi ginjal.
2. Perubahan pola nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d
katabolisme protein, pembatasan diet, peningkatan
metabolisme anoreksi, mual, dan muntah.
3. Intoleransi aktivitas b.d penurunan produksi energi
metabolic, anemia, retensi produk sampah.
4. Kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolic,
kulit pruritus kering.
5. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan
kebutuhan pengobatan b.d keterbatasan kognitif, kurang
terpajan, misintepretasi informasi.

V. Rencana Keperawatan

No Tujuan & Kriteria Hasil Intervensi

1 Tujuan: Mandiri:
 Pasien menunjukkan a. Monitor BP, HR, RR, Temp
pengeluaran urin tepat b. Catat intake & output cairan
seimbang dengan c. Awasi BJ urin
 pemasukan, setelah
dilakukan tindakan
keperawatan 3 x 24 jam
Kriteria Hasil :
 Hasil laboratorium BUN,
creatinin BJ urin, normal
 BB stabil
 Tanda vital dalam batas
normal
 Tidak ada edema, asites
berkurang/hilang
2 Tujuan :
 Mempertahankan status
nutrisi adekuat, setelah
dilakukan tindakan
keperawatan 3 x 24 jam
Kriteria hasil :
 Berat badan stabil
d. Batasi masukan cairan
e. Monitor rehidrasi cairan dan
berikan minuman bervariasi
f. Timbang BB tiap hari dengan
alat
g. Auskultasi paru dan bunyi
jantung
h. Kaji tingkat kesadaran :
selidiki perubahan mental,
adanya gelisah
Kolaborasi :
a. Perbaiki penyebab, misalnya
perbaiki perfusi ginjal, me ↑
COP
b. Pantau hasil pemeriksaan Na
dan Kreatinin, Urine Na serum,
Kalium serum Hb/ Ht
c. Usulkan Rongent Dada
d. Berikan terapi furosemide 40
mg dan captopril 12,5 mg
e. Usulkan pemasangan kateter
kalau perlu.
Mandiri:
a. Kaji status nutrisi
b. Kaji/catat pola dan pemasukan
diet
c. Kaji factor yang berperan
merubah masukan nutrisi :
mual, anoreksia
d. Berikan makanan sedikit tapi
sering, sajikan makanan
  Tidak ditemukan edema kesukaan kecuali kontra
 Albumin dalam batas indikasi
normal. e. Lakukan perawatan mulut,
berikan penyegar mulut
f. Timbang BB tiap hari
Kolaborasi ;
a. Awasi hasil laboratorium :
BUN, Albumin serum, Na, K
b. Konsul ahli gizi untuk
mengatur diet
c. Berikan diet 1700 kalori, ↓
protein, hindari sumber gula
pekat
d. Batasi K, Na, dan Phospat
e. Berikan obat sesuai indikasi :
sediaan besi; Kalsium; Vitamin
D dan B kompleks; Antiemetik
3 Tujuan: a. Inspeksi kulit terhadap
 Kerusakan kulit tidak perubahan warna, turgor,
terjadi, setelah dilakukan vaskuler, ekimosis, kerusakan,
tindakan keperawatan 3 x suhu
24 jam b. Pantau intake & output cairan,
Kriteria hasil hidrasi kulit dan membrane
 Kulit hangat, utuh, turgor mukosa
baik, tidak ada lesi c. Jaga kulit tetap kering dan
bersih
d. Ubah posisi tidur dengan
sering, beri bantalan pada
tulang
e. Beri perawatan kulit, batasi
sabun, olesi lotion, salep, krim;
 tangani area edema dengan
hati-hati
f. Pertahankan linen kering dan
kencang
g. Anjurkan menggunakan
kompres lembab dan dingin
pada area pruritus
h. Anjurkan menggunakan bahan
katun, Berikan kasur dekubitus
4 Tujuan : a. Kaji tingkat kelelahan, tidur ,
 Klien mampu berpartisipasi istirahat
dalam aktifitas yang dapat b. Kaji kemampuan toleransi
ditoleransi, setelah aktivitas
dilakukan tindakan c. Identifikasi faktor yang
keperawatan 1 x 24 jam menimbulkan keletihan
Kriteria Hasil: d. Rencanakan periode istirahat
 Klien mampu melakukan adekuat
ADL sesuai dengan e. Berikan bantuan ADL dan
kemampuannya, setelah ambulasi
dilakukan tindakan f. Tingkatkan aktivitas sesuai
keperawatan 3 x 24 jam. toleransi, anjurkan aktifitas
alternative sambil istirahat
5 Tujuan : a. Kaji ulang pengetahuan klien
 Klien menyatakan tentang proses
pemahaman kondisi/proses penyakit/prognosa
penyakit dan pengobatan b. Kaji ulang pembatasan diet ;
Kriteria hasil: fosfat dan Mg
 Klien melakukan dengan c. Diskusi masalah nutrisi/diet
benar prosedur yang perlu, tinggi karbohidrat, rendah
perubahan perilaku hidup protein, rendah natrium sesuai
indikasi
 d. Diskusikan terapi obat, nama
obat, dosis, jadwal, manfat dan
efek
e. Diskusikan tentang
pembatasan cairan
f. Kaji ulang tindakan mencegah
perdarahan : sikat gigi halus
g. Identifikasi tanda dan gejala
yang memerlukan evaluasi
medik segera :
Demam, menggigil, perubahan urin/
sputum,
edema,ulkus,kebas,spasme
pembengkakan sendi, pe↓
ROM, sakit kepala, penglihatan
kabur, edema
periorbital/sacral, mata merah
VI. Implementasi dan Evaluasi
N Implementasi & Respon Klien
Wkt Evaluasi
o (R)
1 08.0  Memonitor BP, HR, RR, S:
0Temp Klien mengatakan sesak
R: 170/100 mmHg, 88 x/mnt berkurang, perut masih
20 x/mnt, 36,5 0C besar
08.0  Menimbang BB ; R: 56 kg O:
 0Memberikan obat pagi  TD: 170/100 mmHg,
08.0 captopril 12,5 mg, HR: 88 x/mnt, RR: 20
0furosemide 40 mg, kalitake x/mnt
1 sac  Klg & klien
R: obat diminum, tidak muntah mengangguk
 Melakukan auskultasi paru  Asites masih ada
08.0 dan bunyi jantung  BB: 56 kg
R:0RBH paru kiri, BJ normal A:
 Memberitahukan jumlah Masalah belum teratasi
minuman maks. 3 gls P:
08.0 R: klg & klien mengangguk Lanjutkan internvensi :
 0Mengikuti visite dokter  Pantau balance cairan
 R: cek lab. Protein, LE Test,  Pantau tanda2 vital
ANA  Lakukan auskultasi
11.00  Memonitor BP, HR, RR, paru dan jantung
Temp  Berikan program
12.00 R: 160/90 mmHg, 88 x/mnt 20 diuretic dan anti HT
x/mnt, 36,3 0C  Ukur lingkar perut
 Mengkaji adanya demam,  Timbang BB
12.30 menggigil, perubahan urin/
sputum, edema, ulkus,
kebas, spasme
pembengkakan sendi, pe↓
ROM, sakit kepala,
penglihatan kabur, edema
periorbital/sacral, mata
merah
R: urin keluar sedikit2 tapi
12.15 sering, kadang sakit kepala
(pusing)
13.00  Memberikan obat catopril
12,5 mg
R: obat diminum tidak muntah
 Mencatat intake & output
cairan
R: intake: 600 cc, output: 750
cc selama 24 jam

2 08.0  Memberikan makan pagi dan S:

0mencatat makanan yang  Klien mengatakan
dihabiskan msh terasa penuh bila
R: klien makan hanya ¼ porsi makannya ditambah
08.15  Mengkaji factor yang lagi
berperan merubah masukan O:
nutrisi : mual, anoreksia  Klien makan masih ¼
R: adanya asites perut terasa porsi
penuh  Adanya asites
08.0  Menimbang BB  BB: 56 kg
R:0BB: 56 kg A:
 Mencatat makanan yang  Masalah belum
12.30 dihabiskan teratasi
R: klien makan masih ¼ porsi, P:
msh terasa penuh bila Lanjutkan intervensi
ditambah lagi.  Catat porsi makan
yang dihabiskan klien
 Kaji makanan yang
disukai dan tidak suka
oleh klien

3 08.0  Mengganti linen kering dan
0kencang
R: linen tampak kering dan O:
kencang
08.0  Melakukan inspeksi kulit
0terhadap perubahan warna,
turgor, vaskuler
R: kulit masih tampak kering
dan warna hitam pada
lengan atas, dada, muka,
08.0 turgor cukup
 0Memberitahukan klien
untuk menjaga kulit tetap
kering dan bersih
R: klien dapat mengerti
09.0  Memberitahu klien dan klg
0merubah posisi tidur dengan
sering, beri bantalan pada
penonjolan tulang
R: klien mengangguk kepala
 Menanyakan perawatan
09.0 yang pernah dilakukan
0sebelum di RS
R: klien pernah memakai salep
dari dokter kulit, stlh habis
salep gatal lagi
 Memantau membran mukosa
13.30 R: mukosa lembab
4 08.0  Mengkaji tingkat kelelahan,
0tidur, istirahat klien
R: klien mengatakan tidurnya
terganggu dengan gatal dan
sering kencing O:
 Mengkaji kemampuan
08.0 toleransi aktivitas
R:0klien dapat melakukan
aktivitas di sekitar
ruangan/kamar
 Mengidentifikasi faktor
09.0 yang menimbulkan
 Usulkan pemberian
antiemetik,
roborantia.
S:
 Kulit gatal2
 Linen tampak kering
dan kencang; kulit
masih tampak kering
dan warna hitam pada
lengan atas, dada,
muka, turgor cukup;
mukosa lembab.
A:
 Masalah belum
teratasi
P:
Lanjutkan intervensi:
 Usulkan konsul ahli
kulit
 Pantau perkembangan
system integumennya
S:
 Klien mengatakan
badan lemes tidak spt
kemarin
 Klien mampu
bergerak aktif dengan
hati-hati/pelan-pelan
 Klien dapat
melakukan aktivitas
di sekitar
ruangan/kamar
 0keletihan A:
R: asupan makanan masih  Masalah teratasi
sedikit dan tidur yang P:
kurang  Pertahankan
09.0  Memberikan bantuan ADL intervensi
0dan ambulasi dini
R: Klien mampu bergerak aktif
dengan hati-hati/pelan-
pelan
5 08.3  Mengkaji ulang pengetahuan S:
0klien tentang proses  Klien mengatakan
penyakit/prognosa jelas dengan
R: klien mengatakan belum penyakitnya
jelas dengan
08.3 penyakitnya O:
 0Mendiskusikan masalah  Klien tampak senang
nutrisi/diet tinggi mendapat penjelasan
karbohidrat, rendah protein, dari perawat ttg obat
rendah natrium sesuai dan penyakitnya.
indikasi  Klien mengatakan
R: klien dan klg dapat dapat mengerti dan
O8.4 mengerti, memahami penjelasan
0 menganggukkan dengan
kepala. menganggukkan
 Mendiskusikan terapi obat, kepala.
nama obat, dosis, jadwal,
manfaat dan efek samping A:
R: klien tampak senang  Masalah teratasi
09.0 mendapat penjelasan P:
0 dari perawat ttg obat  Lanjutkkan intervensi
dan penyakitnya. untuk penjelasan
 Mendiskusikan tentang perkembangan
pembatasan cairan. penyakit dan hasil2
R: Klien mengatakan dapat pemeriksaan
mengerti dan
memahami
penjelasan dengan
menganggukkan
kepala.
 BAB III
PENUTUP

Gagal ginjal dibagi menjadi dua bagian besar yakni gagal

ginjal akut (acute renal failure = ARF) dan gagal ginjal kronik
(chronic renal failure = CRF). Pada gagal ginjal akut terjadi
penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba dalam waktu beberapa
hari atau beberapa minggu dan ditandai dengan hasil pemeriksaan
fungsi ginjal (ureum dan kreatinin darah) dan kadar urea nitrogen
dalam darah yang meningkat. Sedangkan pada gagal ginjal kronis,
penurunan fungsi ginjal terjadi secara perlahan-lahan. Proses
penurunan fungsi ginjal dapat berlangsung terus selama berbulan-
bulan atau bertahun-tahun sampai ginjal tidak dapat berfungsi
sama sekali (end stage renal disease). Gangguan fungsi ginjal yang
menahun bersifat progresif dan irreversibel, dimana kemampuan
tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia(retensi
urea dan sampah nitrogen lain dalam darah)
 DAFTAR PUSTAKA

Bunner and Suddarth, 1996, Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8,

Jilid 2, EGC, Jakarta

www. Us. Elsevierhealth.com, 2004, Nursing Diagnosis: for guide

to Palnning care, fifth Edition

Waspadji. A, Soeparman, 1990, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Balai

Penerbit FKUI, Jakarta