BAB I

PENDAHULUAN

Stroke merupakan penyakit neurovaskular akut dengan adanya defisit neurologis yang
terjadi secara mendadak. Stroke adalah sebuah sindrom yang memiliki karakteristik tanda dan
gejala neurologis fokaldan/atau global yang berkembang dengan cepat, adanya gangguan
fungsi serebral, dengan gejala yang berlangsung lebih dari 24 jam atau menimbulkan kematian
tanpa terdapat penyebab selain yang berasal dari vaskular. Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar
(RISKESDAS) Kementerian Kesehatan tahun 2013, prevalensi stroke di Indonesia meningkat
dari 8,3% pada tahun 2007 menjadi 12,1% pada 2013. Secara garis besar stroke dibagi menjadi
dua golongan yaitu stroke perdarahan dan stroke iskemik.
Menurut American Academy of Neurology (AAN) tahun 2013, mendefinisikan stroke
perdarahan sebagai suatu kelainan yang ditandai oleh defisit neurologis fokal dan/atau global
yang mendadak diakibatkan adanya darah yang terkumpul secara fokal di parenkim otak atau
intraventrikel yang tidak disebabkan oleh trauma kepala. Presentasi stroke iskemik lebih tinggi
dibandingkan dengan stroke hemoragik. Menurut data dari Stroke Registry tahun 2012-2014
terhadap 5.411 pasien stroke di Indonesia, mayoritas adalah stroke iskemik (67%). Pada stroke
iskemik, oklusi pembuluh darah menginterupsi aliran darah kepada bagian yang spesifik pada
serebral, sehingga menganggu fungsi neurologis yang berhubungan dengan daerah tersebut dan
menghasilkan gejala yang berhubungan dengan lokasi spesifik tersebut, yang bisa dikatakan
sebagai ‘stereotyped pattern’. Pada stroke perdarahan, terdapat berbagai macam komplikasi
seperti peningkatan tekanan intracranial (TIK), edema serebral, kompresi jaringan serebral atau
adanya penyebaran darah pada subarachnoid space atau ventrikel serebral sehingga dapat
mempengaruhi fungsi otak pada lokasi yang jauh dari asal perdarahannya.
 BAB II
BORANG PORTOFOLIO

A. BORANG PORTOFOLIO
Nama peserta : dr. Basri Hadi
Nama wahana : RS Marinir Cilandak
Topik : Stroke Non-Hemoragik
Tanggal kunjungan :
Nama pasien : Ny. DF, Pr, 76 th No RM : 026698
Tanggal presentasi : Nama pendamping : dr. Nursito
Tempat presentasi : RS Marinir Cilandak
Objektif presentasi
 Keilmuan  Keterampilan  Penyegaran  Tinjauan pustaka
 Diagnostik  Manajemen  Masalah Istimewa
Neonatus  Bayi  Anak  Remaja Dewasa  Lansia
 Deskripsi : Pasien datang dengan penurunan kesadaran diserati tidak mampu untuk
berbicara sejak 2 jam SMRS.Pasien tidak mual dan muntah. Serangan ini terjadi tiba-tiba
dan pasien segera dibawa ke RS Marinir Cilandak. Saat kejadian yang sama 1 hari SMRS
ini pasien sedang beraktivitas seperti biasa, namun saat sedang jalan di rumah pasien tiba
tiba mengeluhkan lemas anggota gerak kanan, sulit berbicara dan terjatuh.Kelemasan terjadi
pada bagian tubuh kanan pasien dan pasien tidak dapat berjalan sendiri,kesulitan bicara
didapatkan pasien tidak bisa berbicara, namun dapat mengerti instruksi dan percakapan.BAB
dan BAK pasien normal. Keluhan seperti demam, pandangan kabur, pandangan ganda,
bicara pelo, sulit menelan, gangguan pendengaran, dan kesemutan disangkal. Pada EKG
terdapat AF. Pasien berusia 76 tahun. Pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 160/80
mmHg, nadi 72x/ menit, pernafasan 20 x/menit, suhu tubuh 36.5oC, GCS E4 M6 V5, RCL
+/+, RCTL +/+, pupil isokor 3mm, nervus karnial normal, tanda rangsangan meningeal (-),
sensorik simetris, refleks fisiologis +/+ dan refleks patologis -/-

 Tujuan : melakukan diagnosis, tatalaksana kasus Stroke Non-Hemoragik, menentukan

prognosis dan edukasi pasien serta keluarganya.
Bahan bahasan
 Tinjauan pustaka  Riset  Kasus  Audit
Cara membahas
 Presentasi & diskusi  Diskusi  Email  Pos
Data utama untuk bahan diskusi
1. Diagnosis/ Gambaran klinis
Stroke Non-Hemoragik (SNH)
2. Riwayat pengobatan

3. Riwayat kesehatan
Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien tidak memiliki riwayat DM. Pasien menderita hipertensi dan minum obat tidak
terkontrol dan tidak teratur. Pasien tidak pernah dirawat lama, meminum obat-obatan
jangka panjang. Riwayat penyakit jantung, kejang, alergi, dan vertigo disangkal.

Riwayat Penyait Sekarang :

Pasien datang dengan kelemahan pada sisi kanan. Pada EKG terdapat AF.
4. Riwayat keluarga
Seluruh keluarga pasien dalam kondisi sehat
5. Riwayat sosial
Aktivitas pasien sehari-hari tidak aktif dan lebih banyak menghabiskan waktu di rumah untuk
duduk dan tidur.
6. Pemeriksaan fisik
Keadaan umum :
Kesadaran : Compos Mentis (E4 M6 V5)
Tanda-tanda Vital
Tekanan darah : 160/80 mmHg
Nadi : 72 x/menit
Suhu : 36.5oC
Pernapasan : 20 x/menit
Status Neurologis
RCL : +/+
 RCTL : +/+
Pupil Isokor : 3 mm
Tanda Rangsang Meningeal : (-)
Sensorik : simetris
Refleks fisiologis : +/+
Refleks patologis : -/-
Pemeriksaan Motorik : 5555/5555
5555/5555

7. Pemeriksaan Penunjang :
EKG terdapat AF

Assessment : Stroke Non-Hemoragik (SNH)

Planning
A. Tatalaksana awal
Stabilasi tanda-tanda vital, periksa tanda-tanda peningkatan TIK
B. Rencana diagnosis awal
Diagnosis Klinis : hemiparese dextra, hiperrefleksia dextra
Diagnosis Topis : Hemisfer serebri sinistra
Diagnosis Etiologi : Vaskular
Diagnosis Patologis : Infark
C. Rencana Terapi
Konsul spesialis syaraf
Amlodipine 1x5 mg tab PO
b. Omeprazole 1x40 mg IV
c. Citicoline 2 x 500 mg IV
d. Fenitoin 2 x 100 mg IV pelan
e.. CT scan kepala tanpa kontras
f. Cek ureum dan kreatinin
g. Pasien dipindahkan ke bangsal Flamboyan Atas
D. Rencana Edukasi
Penjelasan mengenai penyakit dan rencana terapi yang akan di jalani pasien
E. Rencana Konsultasi
Konsultasi dilakukan oleh spesialis syaraf.
Hasil pembelajaran
1. Mengetahui berbagai penyebab Stroke Non-Hemoragik
2. Memberikan penatalaksanaan pada kasus Stroke Non-Hemoragik
3. Mengenali manifestasi klinis yang timbul pada Stroke Non-Hemoragik
4. Mendiagnosis kasus Stroke Non-Hemoragik
5. Memberikan penatalaksanaan kasus Stroke Non-Hemoragik
6. Mengetahui komplikasi yang dapat timbul pada kasus Stroke Non-Hemoragik

B. RANGKUMAN HASIL PEMBELAJARAN PORTOFOLIO

Subjektif
Keluhan Utama : Pasien datang dengan kelemahan pada sisi kanan. Pada EKG terdapat AF
Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang dengan penurunan kesadaran diserati tidak
mampu untuk berbicara sejak 2 jam SMRS.Pasien tidak mual dan muntah. Serangan ini
terjadi tiba-tiba dan pasien segera dibawa ke RS Marinir Cilandak. Saat kejadian yang sama
1 hari SMRS ini pasien sedang beraktivitas seperti biasa, namun saat sedang jalan di rumah
pasien tiba tiba mengeluhkan lemas anggota gerak kanan, sulit berbicara dan
terjatuh.Kelemasan terjadi pada bagian tubuh kanan pasien dan pasien tidak dapat berjalan
sendiri,kesulitan bicara didapatkan pasien tidak bisa berbicara, namun dapat mengerti
instruksi dan percakapan.BAB dan BAK pasien normal. Keluhan seperti demam, pandangan
kabur, pandangan ganda, bicara pelo, sulit menelan, gangguan pendengaran, dan kesemutan
disangkal.

Objektif
Pemeriksaan Fisik
 Keadaan umum :
 Kesadaran : Compos Mentis (E4 M6 V5)
 Tekanan darah : 160/80 mmHg
 Nadi : 72 x/menit
 Suhu : 36.5oC
 Pernapasan : 20 x/menit
 Status Neurologis
 RCL : +/+
 RCTL : +/+
 Pupil isokor : 3 mm
 Tanda Rangsangan Meningeal : (-)
 Sensorik : simetris
 Refleks fisiologis : +/+
 Refleks Patologis : - /-
 Pemeriksaan Motorik : 5555/5555
5555/5555
7. Pemeriksaan Penunjang :
 EKG terdapat AF

Assessment : Stroke Non-Hemoragik (SNH)

Planning
1. Tatalaksana awal
Tata laksana IGD :
1) Stabilisasi tanda-tanda vital
A = airway pasien paten, benda asing (-), lendir (-), muntah (-),obstruksi jalan
nafas (-)
B = frekuensi nafas 20x/menit, vesikuler, irama nafas teratur.
- Memasang nasal kanul 3 lpm
C = tekanan darah 140/100, SpO2 97%, akral hangat, CRT <2 s, frekuensi detak
jantung 78x/menit.
a. Memasang IV line, ambil sampel darah, RL 20 tpm
b. Pasang monitor saturasi oksigen dengan target saturasi >95%
c. Memasang kateter urin
D = stupor, GCS E3M5Vsusp aphasia, pupil isokor 3mm/3mm, RCL (+/+),
RTCL (+/+), lateralisasi dextra
- Memasang NGT dengan diet cair 150 cc.
E = trauma (-), jejas (-)
2) Periksa tanda-tanda peningkatan TIK
a. Kesadaran, TTV, dan perburukan gejala
b. Tatalaksana peningkatan TIK:
i. Pertahankan tirah baring
ii. Posisi kepala elevasi 30o – 45o setelah memastikan tidak ada hypovolemia
 iii. Hindari posisi yang menekan vena jugular
iv. Hindari pemberian cairan glukosa dan hipotonik
v. Menghindari hipoksia (PaO2 < 60 mmHg atau SatO2 < 90%) target
PCO2 35 – 40 mmHg
vi. Menghindari hyperthermia dan menjaga normovolemia
2. Rencana Terapi
Konsul Spesialis Syaraf
a. Amlodipine 1x5 mg tab PO
b. Omeprazole 1x40 mg IV
c. Citicoline 2 x 500 mg IV
d. Fenitoin 2 x 100 mg IV pelan
e.. CT scan kepala tanpa kontras
f. Cek ureum dan kreatinin
g. Pasien dipindahkan ke bangsal Flamboyan Atas
3. Rencana Edukasi
Penjelasan mengenai penyakit dan rencana terapi yang akan di jalani pasien
4. Rencana Konsultasi
Konsul terapi dilakukan oleh spesialis syaraf
 BAB III
PEMBAHASAN DAN TATALAKSANA

A. DIAGNOSIS
A.1. ANAMNESIS
Dilakukan secara autoanamnesis di IGD RS Marinir Cilandak pada tanggal 28 April
2018 pukul 20.40 WIB. Pasien datang dengan kelemahan pada sisi kanan. Hal ini
menunjukkan adanya gangguan aktivitas sehari-hari yang disebabkan oleh gejala fokal
berupa gangguan motorik. Kelemahan pada sesisi tubuh sebelah kanan timbul secara tiba-
tiba. Penemuan ini khas disebabkan oleh gangguan vaskular. Adanya hiperrefleksia pada
anggota gerak kanan mendukung bahwa gangguan motorik pada pasien disebabkan oleh
gangguan yang terletak pada UMN (upper motor lesion). Tidak adanya atrofi dan fasikulasi
pada otot pasien juga mendukung hipotesis ini. Saat serangan, penderita tidak mengalami
sakit kepala, mual dan muntah tidak ada, kejang tidak ada, tanpa disertai gangguan rasa
baal, nyeri, dan kesemutan pada sisi yang lemah. Hal ini menunjukkan penyebab keluhan
tidak berasal dari peningkatan tekanan intrakranial dan tidak ada gangguan sensoris.
Berdasarkan penemuan diatas, telah terbentuk hipotesis bahwa keluhan pasien disebabkan
oleh gangguan vaskular dan terletak pada UMN. Terdapat 2 hipotesis yang mungkin terjadi
pada pasien, yaitu Stroke Iskemik dan Stroke Pendarahan.
Stroke adalah sebuah sindrom yang memiliki karakteristik tanda dan gejala neurologis
fokal dan/atau global yang berkembang dengan cepat, adanya gangguan fungsi serebral,
dengan gejala yang berlangsung lebih dari 24 jam atau menimbulkan kematian tanpa
terdapat penyebab selain yang berasal dari vaskular. Secara garis besar stroke dibagi
menjadi dua golongan yaitu stroke perdarahan dan stroke iskemik. Menurut American
Heart Association /American Stroke Association (AHA/ASA), definisi stroke iskemik
adalah episode disfungsi neurologi yang disebabkan oleh kematian sel otak, medulla
spinalis atau retina yang diakibatkan oleh gangguan iskemik berdasarkan:
1. Bukti obyektif patologis dan pencitraan adanya lesi iskemik fokal di serebral, medulla
spinalis atau retina sesuai distribusi vascular.
2. Bukti klinis adanya lesi iskemik fokal di serebral, medulla spinalis atau retina dengan
gejala yang berlangsung >24 jam atau terjadi kematian dan penyebab lainnya sudah
 disingkirkan.
Pada stroke iskemik, oklusi pembuluh darah menginterupsi aliran darah kepada bagian
yang spesifik pada serebral, sehingga menganggu fungsi neurologis yang berhubungan
dengan daerah tersebut dan menghasilkan gejala yang berhubungan dengan lokasi spesifik
tersebut, yang bisa dikatakan sebagai ‘stereotyped pattern’. Pada stroke perdarahan,
terdapat berbagai macam komplikasi seperti peningkatan tekanan intracranial (TIK),
edema serebral, kompresi jaringan serebral atau adanya penyebaran darah pada
subarachnoid space atau ventrikel serebral sehingga dapat mempengaruhi fungsi otak pada
lokasi yang jauh dari asal perdarahannya.
Pada dasarnya, proses terjadinya stroke iskemik diawali oleh adanya sumbatan
pembuluh daraholeh trombus atau emboli yang mengakibatkan sel otak mengalami
gangguan metabolisme, karena tidak mendapat suplai darah, oksigen, dan energi. Trombus
terbentuk karena proses aterosklerosis diawali oleh cedera endotel dan inflamasi yang
mengakibatkan terbentuknya plak pada dinding pembuluh darah. Plak tersebut akan
semakin tebal dan sklerotik kemudian akan melepaskan faktor-faktor yang menginisiasi
kaskade koagulasi dan pembentukan thrombus. Saat terjadi stroke, terdapat kegagalan dari
autoregulasi serebral dimana perfusi serebral turun, menyebabkan pembuluh darah serebral
vasodilatasi untuk meningkatkan aliran darah. Penurunan tekanan perfusi melebihi
kemampuan otak untuk kompenasi yang mengakibatkan penurunan dari aliran darah otak.
Konsekuensi dari berkurangnya aliran darah adalah terjadinya iskemia. Otak tidak
memiliki penyimpanan energy serhingga bergantung kepada tubuh untuk memberikan
asupan oksigen dan nutrisi. Area yang dipendarahi oleh pembuluh darah yang tersumbat
akan mengalami deprivasi dan akan rusak ireversibel dan mati oleh nekrosis jika durasi
iskemik cukup lama. Pada bagian otak yang disekitarnya mungkin masih bisa mendapatkan
nutrisi dan oksigen dari pembuluh darah kolateral. Sel ini tidak langsung mati dan dapat
pulih jika pembuluh darah dikembalikan dalam waktu yang tepat.

A.II. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan sederhana untuk mengenali gejala dan tanda stroke yang disusun oleh
Cincinnati menggunakan singkatan FAST, yang terdiri dari F – Facial drooping (mulut
mencong/tidak simetris), A – arm weakness (kelemahan pada lengan), S – speech
difficulties (kesulitan berbicara), dan T – time to seek medical help (waktu tiba di RS
secepat mungkin). Pemeriksaan fisik neurologi dibutuhkan untuk mengkonfirmasi tanda
dan gejala yang didapatkan berdasarkan anamnesis. Pemeriksaan fisik utama meliputi
penurunan kesadaran berdasarkan Glasgow Coma Scale (GCS), kelumpuhan saraf kranial,
kelemahan motoric, deficit sensorik, gangguan otonom, gangguan fungsi kognitif dan
pemeriksaan neurologis lainnya. Dewasa ini, terdapat akronim baru pada FAST berupa
FASTER, dimana ditambahkan akronim ER yang terdiri dari E – Eyes (kesulitan untuk
melihat dengan jelas atau pandangan ganda) dan R – Reaction (berupa reaksi untuk segera
mendatangi RS atau pusat kesehatan secepatnya, bahkan ketika gejala sudah berkurang).
Pemeriksaan tambahan :
1. Skor Siriraj

Gejala Nilai
Kesadaran (x 2.5) Compos Mentis 0
Mengantuk 1
Semicoma, coma 2
Muntah (x 2) Ya 0
Tidak 1
Nyeri Kepala (x 2) Ya 0
Tidak 1
Tekanan Darah Diastolik (x 0.1)
Atheroma (x -3) Tidak 0
Diabetes, angina, intermittent Satu atau lebih 1
claudication
Konstanta -12
SSS>1 = Stroke Hemorrhagik, SSS -1s/d1 = CT Scan, SSS <-1=Stroke Non-
Hemorrhagik

SSS : (2.5x0)+(2x0)+(2x0)+(0.1x80)-(3x0)-12= -4  Stroke Non Hemorrhagik

2. Skor Gadjah Mada

 Pada pasien ini tidak ada penurunan kesadaran, tidak ada nyeri kepala dan tidak ada
refleks Babinski sehingga hasil mengarah pada  Stroke iskemik akut atau stroke infark.

3. Skor Hasanuddin

No Kriteria Skor
1 Tekanan Darah
Sistol > 200, Diastol > 110 7,5
Sistol < 200, Diastol < 110 1
2 Waktu terjadi serangan
Sedang kegiatan 6,5
Tidak sedang kegiatan 1
3 Sakit Kepala
Sangat Hebat 10
Hebat 7,5
Ringan 1
Tidak Ada 0
4 Kesadaran menurun
Langsung, beberapa menit sampai 1 jam setelah onset 10
1- 24 jam setelah onset 7.5
Sesaat tapi pulih kembali 6
>24 jam setelah onset 1
Tidak Ada 0
5 Muntah Proyektil
Langsung, beberapa menit sampai 1 jam setelah onset 10
1- 24 jam setelah onset 7,5
>24 jam setelah onset 1
Tidak Ada 0
Interpretasi: Stroke non Hemoragik = <15, Stroke Hemoragik = > 15

Pada pasien ini, tekanan darah adalah 160/80 mmHg (1). Waktu terjadinya serangan
adalah saat pasien beraktivitas (6,5). Pasien menyatakan tidak ada sakit kepala (0). Tidak
terjadi penurunan kesadaran pada pasien (0) dan pasien tidak muntah proyektil nilai (0).
Total skor Hasanuddin pada pasien: 1+6,5+0+0+0 = 7,5  Stroke Non- Hemoragik.

Penemuan yang mendukung Stroke non-Hemoragik adalah ditemukan hemiparese

sinistra pada pemeriksaan fisik. Pada pasien, tidak ditemukan tanda-tanda peningkatan
tekanan intracranial seperti muntah proyektil, penurunan kesadaran atau nyeri kepala
hebat.
 A.III. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Diperlukan pemeriksaan penunjang untuk memastikan diagnosis serta untuk
mengeksplorasi faktor risiko dan etiologi stroke iskemik, berupa:
- Pencitraan otak: CT Scan kepala non kontras, CT angiografi atau MRI dengan perfusi
dan difusi serta magnetic resonance angiogram (MRA).
- Doppler karotis dan vertebralis
- Doppler transcranial
- Pemeriksaan laboratorium, untuk menvari faktor resiko seperti diabetes mellitus,
hiperkolesterolemia, gangguan hemostrasis, hiperurisemia. Di IGD yakni hematologic
rutin, GDS, fungsi ginjal. Selanjutnya di ruang perawatan dilakukan pemeriksaan gula
darah puasa dan 2 jam pascaprandial, HbA1C, profil lipid, c-reactive protein, laju endap
darah, dan pemeriksaan hemostasis, enzim jantung, fungsi hati, tes uji fungsi trombosit
(uji resistensi aspirin dan klopidogrel) serta elektrolit; dilakukan atas indikasi.
- Pemeriksaan kardiodiagnostik seperti Elektrokardiogram (EKG), transthoracal
echocardiography (TTE), transesophageal echocardiography (TEE).

B. TATALAKSANA
Tatalaksana umum:
1. Stabilisasi jalan napas dan pernapasan
a. Pemantauan status neurologis, nadi, tekanan darah, suhu tubuh, dan saturasi oksigen
secara kontinu dalam 72 jam pertama
b. Pemberian oksigen jika saturasi oksigen <95%
c. Perbaikan jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada pasien yang tida sadar
pemberian bantuan ventilasi pada pasien yang mengalami penurunan kesadaran atau
disfungsi bulbar dengan gangguan jalan nafas
d. Intubasi endotracheal tube (ETT) atau laryngeal mask airway (LMA) diperlukan pada
pasien dengan hipoksia (PO2 < 60 mmHg atau PCO2 > 50 mmHg), syok, atau pada
pasien yang berisiko untuk mengalami aspirasi
e. Pipa endotrakeal diusahakn terpasang tidak lebih dari 2 minggu, kalau lebih maka
dianjurkan dilakukan trakeostomi

2. Stabilisasi hemodinamik (sirkulasi)

a. Pemberian cairan kristaloid atau koloid IV, dan hindari pemberian cairan hipotonik
 seperti glukosa
b. Dianjurkan pemasangan kateter vena sentral, upayakan tekanan vena sentral 5 – 12
mmHg
c. Optimalisasi tekanan darah
d. Bila tekanan darah sistolik <120mmHg dan cairan sudah mencukupi, dapat diberikan
agen vasopressor secara titrasi, seperti dopamine dosis sedang/tinggi, norepinepfrin atau
epinefrin dengan target TD sistolik berkisar 140 mmHg
e. Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama setelah awitan
seranganstroke iskemik
f. Bila terdapat adanya penyakit jantung kongestif, segera atasi

3. Pengendalian peningkatan tekanan intracranial

a. Pemantauan ketat pada kasus dengan resiko edema serebri dengan memperhatikan
perburukan gejala dan tanda neurologis pada hari-hari pertama setelah serangan
b. Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS <9 dan pasien penurunan
kesadaran karena TIK
c. Sasaran terapi adalah TIK < 20 mmHg dan tekanan perfusi otak > 70 mmHg
d. Penatalaksanaan:
i. Posisi kepala 20o– 30o
ii. Posisi pasien menghindari penekanan vena jugulare
iii. Menghindari pemberian cairan glukosa atau hipotonik
iv. Menghindari hipertermia
v. Menjaga normovolemia
vi. Pemberian osmoterapi atas indikasi
1. Mannitol 0.25 – 0.50 gr/kgBB selama >20 menit, diulangi setiap 4 – 6 jam dengan
target osmolaritas <310 mOsm/L
2. Jika perlu, berikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB IV
vii. Intubasi untu menjaga normoventilasi
viii. Paralisis neuromuscular yang dikombinasi dengan sedasi yang adekuat dapat
mengurangi peningkatan TIK dengan cara mengurangi naiknya tekanan intratorakal
dan tekanan vena akibat batuk
ix. Drainase ventricular dianjurkan pada hidrosefalus
x. Tindakan bedah dekompresif pada keadaan iskemik yang menimbulkan efek
masa
4. Pengendalian kejang
a. Bila kejang diberikan diazepam IV bolus lambat 5 – 20 mg dan diikuti fenitoin bolus 15
– 20 mg/kg dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit
b. Obat kejang lain dapat digunakan valproate, topiramat, atau levetirasetam
c. Bila kejang belum teratasi, rawat ICU

5. Pengendalian suhu tubuh

a. Febris harus diobati dengan antipiretik asetaminofen dan diatasi penyebabnya
b. Pasien demam beresiko terjadi infeksi, harus dilakukan kultur (trakeal, darah, dan
urin) dan diberikan antibiotik. Jika memakai ventricular kateter, analisis cairan
serebrospinal harus dilakukan untuk deteksi meningitis.

6. Tatalaksana cairan
a. Berikan cairan normotonus seperti NaCl 0.9%, ringer laktat, dan ringer asetat
b. Cairan yang hipotonik atau mengandung glukosa hendak dihindari

7. Nutrisi
a. Nutrisi enteral paling lambat sudah harus diberikan dalam 48 jam, diberikan setelah tes
fungsi menelan baik
b. Bila terdapat gangguan menelan diberikan NGT

8. Pencegahan dan mengatasi komplikasi

a. Mobilisasi dan penilaian dini (aspirasi, malnutrisi, pneumonia, DVT, emboli paru,
decubitus, komplikasi ortopedik, kontraktur)
b. Antibiotik atas indiksi
c. Pencegahan decubitus dengan mobilisasi terbatas
d. Pasien yang beresiko menderita DVT diberikan heparin sc 5.000 IU dua kali sehari atau
10.000 IU drip per 24 jam atau LMWH, atau heparinoid

9. Penatalaksanaan medik umum lain

a. Hiperglikemia (glukosa darah >180 mg/dL) berikan insulin titrasi sampai normoglikemia
b. Hipoglikemia berat (<50 mg/dL) dilatasi dengan dekstrosa 40% IV atau infus glukosa 10
– 20%
 c. Manajemen hipertensi
d. Analgesic dan anti muntah
e. Terapi psikologi
f. Mobilisasi bertahap
g. Kandung kemih yang penuh dikosongkan sebaiknya dengan kateterisasi
h. Atasi masalah psikologis
i. Edukasi keluarga
j. Discharge planning

Tatalaksana spesifik :
1. Trombolisis intravena
Terapi menggunakan rTPA (recombinant tissue plasminogen activator) seperti alteplase
dapat diberikan pada stroke iskemik akut dengan onset <4.5 jam secara intravena dengan
mengikuti protocol serta kriteria inklusi dan eksklusi yang ditetapkan. Dosis yang
dianjurkan adalah 0.6 – 0.9 mg/kgBB.
2. Terapi neurointervensi/endovascular
Terapi menggunakan kateterisasi untuk menlenyapkan trombus di pembuluh darah dengan
cara melisikan trombus secara langsung (trombolisis intraarterial) atau dengan menarik
trombus yang menyumbat (trombektomi mekanik).
3. Pemberian antikoagulan sebagai pencegahan sekunder
Pemberian antikoagulan tidak dilakukan sampai ada hasil pemeriksaan pencitraan otak
memastikan tidak ada perdarahan intracranial primer. Warfarin merupakan lini pertama
untuk pencegahan sekunder stroke iskemik pada kebanyakan kasus stroke kardio-emboli.
Perlu monitor INR paling sedikit 1 bulan sekali.Warfarin dapat mencegah stroke emboli
karfiogenik dengan dosis dimulai 2 mg perhari dengan target INR 2.0 – 3.0. Pemeriksaan
INR awal rutin per 3 hari selama 2 minggu, kemudian 1 minggu sekali dan setelah 1 bulan
dilakukan 1 bulan sekali. Dapat juga digunakan NOAC seperti dabigatran (2 x 75 mg atau
2 x 110 mg), rivaroksaban (1 x 10 mg atau 1 x 15 mg), dan apiksaban 1 x 5 mg.
4. Pemberian antiagregasi trombosit
Aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 12 jam setelah onset kemudian diberikan untuk
pencegahan sekunder 80 mg per hari. Untuk pencegahan stroke iskemi, klopidogrel 75 mg
lebih baik dibandingkan aspirin. Pemberian klopidogrel dikombinasikan dengan aspirin
selama 21 hari sampai 3 bulan yang dilanjutkan dengan klopidogrel saha.
5. Tatalaksana spesifik lain dan neuroproteksi
 a. Obat neuroprotektan dapat dipertimbangkan.
b. Pada infark luas, perlu dirawat di ICU/HCU selama 1 minggu karena edema
meningkatkan kemunduran dini dalam 2 – 5 hari pasca awitan stroke.
c. Kraniektomi dekompresi direkomendasikan pada pasien stroke iskemik luas yang
mengalami perburukan. Tindakan dilakukan dalam 48 jam sesudah awitan keluhan dan
direkomendasikan pada pasien yang berusia <60 tahun.

C. KOMPLIKASI
Tanda dan gejala klinis stroke yaitu kumpulan gejala akibat gangguan fungsi otak akut baik
fokal maupun global yang mendadak, disebabkan oleh berkurang atau hilangnya aliran darah
pada parenkim otak, retina, atau medulla spinalis, yang dapat disebabkan oleh penyumbatan
atau pecahnya pembuluh darah arteri maupun vena yang dibuktikan dengan pemeriksaan
pencitraan otak dan/atau patologi. Defisit neurologis yang ditimbulkan dapat bersifat fokal
maupun global, contohnya kelumpuhan/disabilitas adalah salah satu gejala umum yang dialami
pasien stroke, kelumpuhan terjadi pada salah satu sisi tubuh yang berlawanan dengan sisi otak
yang mengalami kerusakan akibat stroke, kelumpuhan dapat berupa hemiparesis atau
hemiplegia. Keadaan ini dapat mempengaruhi wajah, lengan dan kaki atau seluruh sisi tubuh
sehingga pasien mengalami kesulitan dalam melakukan kegiatan sehari hari seperti berjalan
atau memegang benda. Gejala gangguan fungsi otak pada stroke sangat tergantung pada daerah
otak yang terkena. Defisit neurologis yang ditimbulkan dapat bersifat lokal maupun global
yaitu:
a. Kelumpuhan sesisi/kedua sisi, kelumpuhan satu ekstremitas, kelumpuhan otot-otot
penggerak bola mata, kelumpuhan otot-otot untuk proses menelan, bicara, dan sebagainya
b. Gangguan fungsi keseimbangan
c. Gangguan fungsi penghidu
d. Gangguan fungsi penglihatan
e. Gangguan fungsi pendengaran
f. Gangguan fungsi somatik sensoris
g. Gangguan fungsi kognitif, seperti: gangguan atensi, memori, bicara verbal, gangguan
mengerti pembicaraan, gangguan pengenalan ruang, dan sebagainya
h. Gangguan global berupa gangguan kesadaran

i. PROGNOSIS
Rekurensi stroke terjadi paling sering pada periode awal setelah stroke iskemik dengan
berkisar antara 1.2% - 9%. Resiko kematian pada stroke rekuren meningkat 2 kali lipat
dibandingkan stroke primer yaitu 44% vs 22%. Studi di Swedia dari tahun 1998 – 2010
menunjukkan insiden rekurensi stroke iskemik menurun dari 15% pada tahun 1998 - 2001
menjadi 12% pada tahun 2007 – 2010. Dari total 196.675 pasien dengan stroke iskemik
didapatkan 11.3% megnalami stroke rekuren dalam waktu 1 tahun. Pasien dengan usia >75
tahun, iskemik stroke atau infark miokard sebelumnya, atrial fibrilasi tanpa warfarin, diabetes
mellitus, dan pengobatan dengan β-blockers atau diuretik diasosiasikan dengan peningkatan
resiko rekuren, dibandingkan dengan pasien yang menggunakan warfarin dalam penanganan
atrial fibrilasi, medikasi penurunan lipid, dan penanganan antitrombotik diasosiasikan dengan
pnurunan resiko dari stroke iskemik.
Faktor Resiko :
- Hipertensi Studi epidemiologi menunjukkan adanya peningkatan resiko yang
berhubungan dengan bukan hanya tekanan darah sistolik dan diastolic, tetapi juga pulse
pressure, variabilities tekanan darah, instabilitas tekanan darah, dan nondipping nocturnal.
Terdapat peningkatan resiko dari stroke pada pasien dengan variabilitas tekanan darah
yang tinggi.
- Merokok
Merokok memiliki resiko stroke 2.58 dibandingkan dengan yang tidak merokok. Dari
10.938 pasien dengan normotensive dan mengalami stroke, merokok atribusi dalam 39%
stroke.
- Diabetes mellitus
DM meningkatkan resiko 2 kali lipat terhadap stroke.
- Dyslipidemia
Hiperlipidemia adalah faktor resiko untuk penyakit jantung koroner. Namun,
hubungannya dengan stroke lebih kompleks dan terdapat asosiasi positif yang lemah.
- Inaktivitas fisik Inaktivitas fisik meningkatkan resiko penyakit jantung dan juga stroke.
- Atrial fibrilasi Merupakan faktor resiko tersering yang menyebabkan iskemik stroke
kardioemboli.
- Penyakit pembuluh darah besar dan kecil
Resiko stroke iskemik karena stenosis arteri carotid dapat ditangani dengan efektif
melalui penggunaan anticoagulant.
- Resiko lainnya
Konsumsi alcohol, inflamasi, penyakit jantung, infeksi, fibrinogen, sindroma metabolic,
hiperkoagulabilitas, faktor lipid, hiperhomosisteinemia obesitas, gangguan tidur (OSA),
 radioterapi.
Intervensi yang dapat dilakukan adalah:
a. Terapi antihipertensi
b. Terapi antitrombotik
c. Terapi statin
d. Kontrol glikemik
e. Modifikasi gaya hidup
f. Kurangi merokok
g. Batasi konsumsi alkohol
h. Aktivitas fisik dan olahraga
i. Diet
j. Penurunan
 BAB IV
KESIMPULAN
Stroke adalah sebuah sindrom yang memiliki karakteristik tanda dan gejala neurologis
fokal dan/atau global yang berkembang dengan cepat, adanya gangguan fungsi serebral,
dengan gejala yang berlangsung lebih dari 24 jam atau menimbulkan kematian tanpa
terdapat penyebab selain yang berasal dari vaskular. Secara garis besar stroke dibagi
menjadi dua golongan yaitu stroke perdarahan dan stroke iskemik. Secara garis besar stroke
dibagi menjadi dua golongan yaitu stroke perdarahan dan stroke iskemik. Stroke iskemik
(Stroke Non-Hemoragik) adalah episode disfungsi neurologi yang disebabkan oleh
kematian sel otak, medulla spinalis atau retina yang diakibatkan oleh gangguan iskemik
berdasarkan bukti obyektif dan bukti klinis. Pengobatan Stroke Non-Hemoragik bertujuan
untuk menstabilkan perubahan pada tanda-tanda vital. Pemantauan dan pemeriksaan yang
tepat sangat dibutuhkan untuk menentukan jenis pengobatan yang akan dipergunakan.
 BAB V
DAFTAR PUSTAKA

1. Departemen Neurologi FKUI. Buku Ajar Neurologi. Tangerang : Penerbit Kedokteran

Indonesia. 2018
2. Bergström L, Irewall A, Söderström L, Ögren J, Laurell K, Mooe T. One-Year
Incidence, Time Trends, and Predictors of Recurrent Ischemic Stroke in Sweden
From 1998 to 2010. Stroke. 2017;48(8):2046-2051.
3. Green J. Intracerebral hemorrhage versus ischemic stroke: differences in
hospitalization outcomes. Journal of the Neurological Sciences. 2005;238:S404.
4. Moroney J, Bagiella E, Paik M, Sacco R, Desmond D. Risk Factors for Early
Recurrence After Ischemic Stroke : The Role of Stroke Syndrome and Subtype.
Stroke. 1998;29(10):2118-2124.
5. Ojaghihaghighi S. Comparison of neurological clinical manifestation in patients with
hemorrhagic and ischemic stroke. World Journal of Emergency Medicine.
2017;8(1):34.
6. Powers W, Rabinstein A, Ackerson T, Adeoye O, Bambakidis N, Becker K et al.
2018.Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke:
A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart
Association/American Stroke Association. Stroke. 2018;49(3):e46-e99.
7. Sitorus F, Arianrini NNR, Maharani K. Chapter 10. Neurovaskular. In: Aninditha T,
Wiratman W. Buku Ajar Neurologi. 1st ed. Jakarta: Departemen Neurologi Fakultas
Kedokteran Indonesia; 2017; 271-84.
8. Stroke symptoms: From FAST to FASTER [Internet]. Beaumont.org. 2018 [cited 3
Augustus 2018]. Available from: https://www.beaumont.org/health-
wellness/blogs/strokesymptoms- from-fast-to-faster.