MODUL 2

KEDARURATAN SISTEM ENDOKRIN

PEMICU

SKENARIO :

An. K 15 tahun di temukan terjatuh dan tidak sadarkan diri di ruang tamu.
Kemudian dia dikirim ke UGD RS Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar. Tidak
diketahui penyebabnya dia tiba-tiba tidak sadar, akan tetapi sumber informasi dari
keluarganya An. K ada riwayat penyakit Diabetes Melitus sejak kecil.

A. KATA KUNCI
 Penurunan kesadaran (koma)
 Riwayat diabetes melitus sejak kecil
 Umur
B. KLASIFIKASI KATA KUNCI
 Penurunan kesadaran(koma) adalah tingkatan paling dalam ketika
seseorang tidak sadarkan diri. Penderita yang mengalami koma tidak
dapat mengalami respon terhadap lingkungan sama sekali.
 Riwayat diabetes melitus,atau lebih umum dikenal dengan nama
kencing manis, adalah gangguan metabolisme dimana glukosa dalam
darah tidak dapat tersimpan dengan baik akibat gangguan fungsi
insulin.
 Umur atau usia adalah satuan waktu yang mengukur waktu keberadaan
suatu benda atau makhluk, baik yang hidup maupun yang mati.
Data yang harus dilengkapi pada skenario diatas adalah :
 Nafas azeton adalah tingkat keton yang tinggi yang menyebabkan
bau mulut yang biasanya ditemukan dalam zat kimia.
 Napas cepat dan dalam adalah kondisi saat anda lebih banyak
mengeluarkan carbon dioksida dari pada menghirupnya.
  Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit adalah kondisi saat
kadar elektrolit didalam tubuh seseorang menjadi tidak seimbang
baik terlalu tinggi atau terlalu rendah.

C. CORE PROBLEM
Dari kasus di atas maka dapat kami simpulkan bahwa penyakit yang muncul
adalah ketoasidosis diabetik.
D. PERTANYAAN-PERTANYAAN PENTING
 Pertanyaan penting
1. Jelaskan anatomi fisiologi sistem endokrin?
2. Jelaskan konsep medis pada ketoasidosis diabetikum (KAD)?
a. Jelaskan pengertian ketoasidosis diabetikum?
b. Jelaskan etiologi ketoasidosis diabetikum?
c. Jelaskan patofisiologi ketoasidosis diabetikum?
d. Gambarkan pathway ketoasidosis diabetikum?
e. Jelaskan menifestasi klinis ketoasidosis diabetikum?
f. Jelaskan komplikasi ketoasidosis diabetikum?
g. Jelaskan pemeriksaan penunjang ketoasidosis diabetikum?
h. Jelaskan pencegahan ketoasidosis diabetikum?
i. Bagaimana penatalaksanaan ketoasidosis diabetikum pada:
1. Emergency treatment
2. Penatalaksanaan medik di hospital
3. Jelaskan konsep keperawatan pada kasus ketoasidosis diabetikum?
a. Pengkajian primer survey kegawatdaruratan ketoasidosis
diabetikum:
1. Pengkajian primer survey
2. Diagnosa keperawatan
3. perencanaan
4. evaluasi
 b. pengkajian lanjut atau pengkajian sekunder survey
kegawatdaruratan ketoasidosis diabetikum:
1. Pengkajian sekunder survey
2. Diagnosa keperawatan
3. Perencanaan
4. evaluasi
E. JAWABAN PENTING
 Jawaban penting
1. Anatomi Fisiologi Sistem endokrin
System endokrin adalah suatu system yang bekerja dengan
perantaraan zat-zat kimia (hormon) yang dihasilkan oleh kelenjar
endokrin. Kelenjar endokrin merupakan kelenjar buntu (sekresi
interna) yang mengirim hasil sekresinya langsung masuk ke dalam
darah dan cairan limfe, beredar dalam jaringan kelenjar tanpa
melewati duktus (saluran). Hasil sekresinya disebut hormon, dan
excresi hormonnya ke cairan intrasel (tidak langsung ke pembuluh
darah). Hormone ini masuk ke dalam darah dan dibawa oleh system
peredaran darah ke seluruh bagian tubuh. Sistem endokrin terdiri dari
kelenjar-kelenjar endokrin dan bekerja sama dengan system saraf,
mempunyai peranan penting dalam pengendalian kegiatan organ-
organ tubuh. Meskipun darah menyebarkan hormone ke seluruh tubuh
namun hanya sel sasaran tertentu yang dapat berespon terhadap
masing-masing hormone, karena hanya sel sasaran yang memiliki
reseptor untuk mengikat hormone tertentu. Jadi setelah dikeluarkan,
hormone mengalir dalam darah ke sel sasaran di tempat yang jauh,
tempat bahan ini mengatur atau mengarahkan fungsi tertentu.
Kelenjar endokrin yang terdapat didalam tubuh adalah sebagai
berikut :
 Kelenjar yang seluruhnya kelenjar endokrin
 Hypophysis (Glandula pituitaria)
 Glandula thyreoidea
  Glandula parathyreoidea
 Thymus
 Glandula pinealis
 Glandula suprarenalis
 Organ- organ yang dilengkapi dengam kumpulan sel-sel endokrin
Selain menjalankan tugas tertentu organ ini juga mengeluarkan
hormone dari bagian endokrinnya. Organ yang termasuk kedalam
kelompok ini adalah :
 Pulau-pulau Langerhans di dalam pancreas
 Organ reproduksi atau gonad :
 Ovarium pada perempuan
 Testis pada laki-laki
 Gaster dari intestinal
2. Konsep medis ketoasidosis diabetikum meliputi:
a. Definisi
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi
metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis,
terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif.
KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes
melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat.
Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat
dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis
diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang
ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.
Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat
insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan
lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling
serius pada diabetes ketergantungan insulin.
KAD adalah keadaan yan g ditandai dengan asidosis met
abolik akibat pembentukan keton yang berlebihan, sedangk
an SHH ditandai dengan hiperos molalitas berat dengan kadar
glukosa serum yang biasanya lebih tinggi dari KAD murni
(American Diabetes Association, 2004)
 Ketoasidosis diabetikum adalah merupakan trias dari
hiperglikemia, asidosis, dan ketosis yang terlihat terutama pada
pasien dengan diabetes tipe-1. (Samijean Nordmark, 2008).
Diabetic Keto Acidosis (DKA) adalah komplikasi akut yang
mengancam jiwa seorang penderita diabetes mellitus yang tidak
terkontrol. Kondisi kehilangan urin, air, kalium, amonium, dan
natrium menyebabkan hipovolemia, ketidakseimbangan elektrolit,
kadar glukosa darah sangat tinggi, dan pemecahan asam lemak
bebas menyebabkan asidosis dan sering disertai koma.
b. Etiologi
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM
untuk pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM
sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus.
Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan
pencegahan ketoasidosis berulang. Tidak adanya insulin atau tidak
cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh:
1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang
dikurangi
2. Keadaan sakit atau infeksi
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak
terdiagnosis dan tidak diobati
Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah:
 Infeksi : pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis.
diketahui bahwa jumlah sel darah putih mungkin meningkat
tanpa indikasi yang mendasari infeksi.
 Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis
 Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat
 Kardiovaskuler : infark miokardium
 Penyebab lain : hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan,
pengobatan kortikosteroid and adrenergik. (Samijean
Nordmark,2008).
c. Patofisiologi
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin.
Karena dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan
energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan
terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh
akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi
karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri
suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus,
mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot
jantung, stroke, dan sebagainya.
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan
ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial,
trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan
metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD)
adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari
kekurangan insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan
tubuh akan menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan
glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan kelebihan
produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan
dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia,
asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan
diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit
seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan
klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi secara hebat, akan
menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok
hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan
dikompensasi oleh peningkatan derajat ventilasi (peranfasan
Kussmaul).
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan
mempercepat kehilangan air dan elektrolit. Sehingga,
perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus
interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk
membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki
sel akan berkurang juga. Disamping itu produksi glukosa oleh hati
menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan
hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang
berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan
glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan
kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang
berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna
elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat
kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq
natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.Akibat
defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis)
menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas
akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis
diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai
akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah
timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila
bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan
asidosis metabolik.
 KETOASIDOSIS DIABETIKUM ( KAD )

Pada keadaan normal kurang lebih 50 % glukosa yang dimakan mengalami

metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 10 % menjadi glikogen dan 20 %
sampai 40 % diubah menjadi lemak. Pada Diabetes Mellitus semua proses tersebut
terganggu karena terdapat defisiensi insulin. Penyerapan glukosa kedalam sel macet
dan metabolismenya terganggu. Keadaan ini menyebabkan sebagian besar glukosa
tetap berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi hiperglikemia.
 Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon
insulin. Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi
glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal
tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah
180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring
dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula
yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut
glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine
yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intraselluler, hal ini akan
merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus
sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport
glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat,
lemak dan protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan
pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan
banyak makan yang disebut poliphagia. Terlalu banyak lemak yang dibakar maka
akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang menyebabkan keasaman darah
meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga
tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine dan pernapasan, akibatnya bau urine
dan napas penderita berbau aseton atau bau buah-buahan. Keadaan asidosis ini
apabila tidak segera diobati akan terjadi koma yang disebut koma diabetik (Price,
2005).
d. Pathway

PATHWAY KETOASIDODIS DIABETIKUM

e. Manifestasi klinis
1. Diagnosis KAD
Didasarkan atas adanya “trias biokimia” yakni : hiperglikemia,
ketonemia, dan asidosis. Kriteria diagnosisnya adalah sebagai
berikut :
 Hiperglikemia, bila kadar glukosa darah > 11 mmol/L (>
200 mg/dL).
 Asidosis, bila pH darah < 7,3.
 kadar bikarbonat < 15 mmol/L).
Derajat berat-ringannya asidosis diklasifikasikan sebagai
berikut :
 Ringan: bila pH darah 7,25-7,3, bikarbonat 10-15 mmol/L.
 Sedang: bila pH darah 7,1-7,24, bikarbonat 5-10 mmol/L.
 Berat: bila pH darah < 7,1, bikarbonat < 5 mmol/L.
2. Diagnosis banding KAD
KAD juga harus dibedakan dengan penyebab asidosis, sesak,
dan koma yang lain termasuk : hipoglikemia, uremia,
gastroenteritis dengan asidosis metabolik, asidosis laktat,
intoksikasi salisilat, bronkopneumonia, ensefalitis, dan lesi
intrakranial.
f. Komplikasi
Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:
1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi
cukup dini. Bila penderita mencapai stadium nefropati
diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein. Dengan
menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah.
Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan
berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah.
Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung
kongesif.
2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab
pada lensa mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir
dengan kebutaan.
3. Syaraf ( Neuropati Diabetik )
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf.
Penderita bisa stres, perasaan berkurang sehingga apa yang
dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa).
4. Kelainan Jantung
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor
timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila
diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan
mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan
tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan penyebab
kematian mendadak.
5. Hipoglikemia
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah.
Bila penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus
diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat menyebabkan
kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai
berupa koma dan kejang-kejang.
6. Hipertensi
Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui
air seni, ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat.
Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih
tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh
kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf
akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan
darah.
g. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Glukosa
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800
mg/dl. Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar
gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin
memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang
biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. Harus disadari
bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan
dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat
mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang
berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara sebagian lainnya
mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum
sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500
mg/dl.
b. Natrium
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang
intravaskuler. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari
100 mg / dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar
1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium
serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.
c. Kalium
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat
cepat dengan perawatan. EKG dapat digunakan untuk
menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium.
d. Bikarbonat
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15
mEq/L dan pH yang rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang
rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan kompensasi
respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi
metabolik. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan
 asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam
darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya
dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis.
e. Sel darah lengkap (CBC)
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109
/ L) atau ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan
mendasari infeksi.
f. Gas darah arteri (ABG)
pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk
mengulang pH measurements. Brandenburg dan Dire
menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada
pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03 pada
ABG. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan
bukan dari signifikansi klinis, hampir tidak ada alasan
untuk melakukan lebih menyakitkan ABG. Akhir CO2
pasang surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai
asidosis juga.
g. Keton
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal.
Selain itu, ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari
asidosis jaringan yang mendasarinya.
h. β-hidroksibutirat
Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan
untuk mengikuti respons terhadap pengobatan. Tingkat
yang lebih besar dari 0,5 mmol / L dianggap normal, dan
tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk
ketoasidosis diabetik (KAD).
i. Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk
mendeteksi infeksi saluran kencing yang mendasari.
j. Osmolalitas
 Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL)
/ 18 + BUN (mg / dL) / 2.8. Pasien dengan diabetes
ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya
memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. Jika
osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini, maka
pasien jatuh pada kondisi koma.
k. Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status
gizi buruk, alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum
harus ditentukan.
l. Tingkat BUN meningkat
Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.
m. Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN)
dan Hb juga dapat terjadi pada dehirasi. Setelah terapi
rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN
serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang
mengalami insufisiensi renal.
Tabel Sifat-sifat penting dari tiga bentuk dekompensasi (peruraian)
metabolik pada diabetes.
Diabetic Hyperosmolar
Asidosis
Sifat-sifat ketoacidosis non ketoticcoma
laktat
(KAD) (HONK)
Glukosa Tinggi Sangat tinggi Bervariasi
plasma
Ketone Ada Tidak ada Bervariasi
Asidosis Sedang/hebat Tidak ada Hebat
Dehidrasi Dominan Dominan Bervariasi
Hiperventilasi Ada Tidak ada Ada
 2. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat
dilakukan dengan cara:
1. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari
200mg/dl). Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang
menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi
stress.
2. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
3. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
4. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
5. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat
menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan
peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis.
6. Aseton plasma: Positif secara mencolok
7. As. Lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meninggkat
8. Elektrolit: Na normal/menurun; K normal/meningkat semu;
F turun
9. Hemoglobin glikosilat: Meningkat 2-4 kali normal
10. Gas Darah Arteri: pH rendah, penurunan HCO3
(asidosismetabolik) dengan kompensasi alkalosis
respiratorik
11. Trombosit darah: Ht mungkin meningkat, leukositosis,
hemokonsentrasi
12. Ureum/creatinin: meningkat/normal
13. Amilase darah: meningkat mengindikasikan pancreatitis
akut.
h. Pencegahan
Penderita diabetes sebaiknya mematuhi rekomendasi pengobatan
dokter untuk menghindari ketoadosis diabetik. Beberapa hal yang
bisa dilakukan untuk mencegah ketoadosis diabetik adalah:
 Disiplin dalam mengonsumsi makanan sehat dan berolahraga.
  Selalu monitor dan menjaga kadar gula darah sesuai target
pengobatan.
 Komitmen dalam minum obat diabetes atau suntik insulin,
baik dari kepatuhan pemberian obat dan dosis sesuai dengan
anjuran dokter.
 Memberikan perhatian extra bila sedang mengalami infeksi,
stres, atau terserang penyakit lain, dengan monitor gula darah
lebih sering dan memeriksa kadar keton dalam darah.
 Perhatian extra juga dibutuhkan saat diberikan jenis obat-
obatan yang baru.
 Mencukupi kebutuhan cairan tubuh.
i. Penatalaksanaan
1. Emergency treatment
Ketoasidosis diabetes dapat berakhir dengan kematian jika
tikdak ditangani dengan cepat dan tepat. Sehingga adanya
suatu check list terstruktur yang berisi langkah-langkah
penanganan gawat darurat (ABCDE) akan sangat membantu
dalam kondisi gawat darurat yang bersifat stressful.
Pertama, kamu harus bisa mengenali gejala klinis ketoasidosis
diabetes. Seara klinis ada tiga gejala utama ketoasidosis
diabetes: hiperglikemia, asidosis dan ketonuria.
Jika hasil assessment klinismu mengarahkan ke Ketoasidosis
Diabetes, ikuti langkah-langkah ABCDE Ketoasidosis
Diabetes di bawah ini:
ABCDE Penanganan Ketoasidosis Diabetes di IGD
Ikuti pendekatan ABCDE dengan sistematis dan usulkan
pemeriksaan penunjang yang diperlukan atau lakukan
tatalaksana dasar pada setiap tahap, sebelum beranjak ke
tahapan selanjutnya.
a. Airway
 Perkenalkan dirimu dan jelaskan pemeriksaan apa yang
akan kamu lakukan. Response verbal yang baik dari pasien
menunjukkan airway bebas. Jika pasien kesulitan
memberikan respons verbal, lalukan pemeriksaan atau
upaya membuka airway (head tilt, chin lift). Jika airway
tidak ada gangguan namun pasien masuk mengalami
kesulitan memberikan response verbal, maka evaluasi
breathing.
b. Breathing
 Hitung frekuensi napas dan saturasi oksigen (bila
memungkinkan)
 Lakukan auskultasi dada dan lakukan perkusi jika
diperlukan
 Berikan oksigen dosis tinggi jika pasien mengalami
peningkatan frekuensi napas, memiliki saturasi yang
rendah, atau tampak sakit
 Pertimbangkan untuk mengusulkan foto thoraks (CXR)
atau analisis gas darah
c. Circulation
 Periksa denyut nadi, tekanan darah, dan capillary refill
tme (CRT). Pasang EKG jika perlu dan pulse oximetry
untuk monitoring
 Pasang 1-2 kanul cairan intravena jika terdapat tanda-
tanda syok (takikardi, hipotensi, pemanjangan CRT) dan
berikan cairan IV bolus.
 Pertimbangkan untuk mengusulkan beberapa
pemeriksaan di bawah ini
- Urea (BUN), serum kreatinin
- Serum elektrolit
- Darah lengkap
- Tes fungsi hati
 - Amilase
- Serum keton
- Laktat dan kultur darah jika pasien demam.
 Pertimbangkan pemasangan kateter urine untuk
memantau produksi urin 24 jam. Jika pasien demam dan
penyebabnya tidak diketahui, mulailah memberikan
antibiotik spektrum luas.
 Bila memungkinkan, usulkan pemeriksaan keton urin.
Jika hasilnya positif, akan sangat menunjang diagnosis
ketoasidosis diabetes (jika juga didapatkan bukti
hiperglikemia dan asidosis metabolik).
Terapi Ketoasidosis Diabetes
- Pertama, pikirkan bahwa patogenesis utama ketoasidosis
diabetes adalah dehidrasi cairan tubuh, sehingga langkah
pertama yang harus dipikirkan adalah melakukan
rehidrasi. untuk rehidrasi tahap awal kamu bisa
memberikan 500 mL NaCl 0,9% bolus selama 1 jam jika
Tekanan Darah Sistolik pasien > 90 mmHg, atau jika
Tekanan Darah Sistolik < 90 mmHg kamu bisa
memberikan 1000 mL NaCl 0,9% dalam 1 jam. Jika
Tekanan Darah Sistolik masih < 90 mmHg kamu bisa
mengulangi dosis di atas.
- Kedua, pasien Diabetes ketoasidosis membutuhkan
insulin untuk menurunkan hiperglikemia. Berikan bolus
insulin 0,1 unit/kgBB dilanjutkan maintenance infus
insulin intravena dosis tetap 0,1 unit/kgBB/jam, dibuat
dengan mencampur 50 unit insulin dengan 50 mL NaCl
0,9%.
- Ketiga, lakukan koreksi kalium. Bila K < 5,5 mEq/L,
berikan 20-30 mEq/L kalium di dalam tiap liter kantong
infus. Target kalium berada di rentang 4-5 mEq/L.
 Untuk lebih jelasnya kamu bisa lihat di tabel di bawah
ini.
- Bila kondisi pasien sudah scukup stabil, kamu bisa
melanjutkan pada langkah-langkah di bawah
d. Disability
Lakukan penilaian AVPU atau GCS. Periksa apakah pupil
isokor dan memberikan respons terhadap penyinaran.
e. Exposure
Buka pakaian pasien, cari tanda ruam, perdarahan, atau
edema. Lakukan inspeksi dan palpasi abdomen untuk
mendapatkan tanda klinis lain.
2. Penatalaksanaan medik
a. Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan
rehidrasi)
b. Menghentikan ketogenesis (insulin)
c. Koreksi gangguan elektrolit
d. Mencegah komplikasi
e. Mengenali dan menghilangkan faktor pencetus.
3. Konsep keperawatan ketoasidosis diabetikum
1. Pengkajian
a. Survey Primer
1. Airway (A)
Kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum atau
beda asing yang menghalangi jalan nafas.
Diagnosa:
Intervensi:
Evaluasi:
2. Breathing (B)
Adanya bunyi nafas tambahan, nafas cepat dan dalam, dan
pernafasan cuping hidung
Diagnosa:
 Intervensi:
Evaluasi:
3. Circulation
Terjadi takikardi, capillary refill time >3 detik, kulit pucat.
Diangnosa:
Intervensi:
Evaluasi:
4. Disability
Terjadinya penurunan kesadaran
Diagnosa:
Intervensi
Evaluasi
5. Exposure
Kaji adanya luka terbuka dan sumber pendarahan.
Diagnosa:
Intervensi:
Evaluasi
b. Pengkajian sekunder
1. pengkajian sekunder:
a) Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, Kram
otot, tonus otot menurun, gangguan istirahat/tidur
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan
istirahat atau aktifitas, Letargi/disorientasi, koma
Penurunan kekuatan otot
b) Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut,
Klaudikasi, kebas dan kesemutan pada ekstremitas,
Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama,
Takikardia
 Tanda : Perubahan tekanan darah postural,
hipertensi, Nadi yang menurun/tidak ada, Disritmia,
Krekels, Distensi vena jugularis, Kulit panas, kering,
dan kemerahan, bola mata cekung
c) Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah
finansial yang berhubungan dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang
d) Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria),
nokturia, Rasa nyeri/terbakar, kesulitan
berkemih(infeksi), ISSK baru/berulang, Nyeri tekan
abdomen, Diare
Tanda :Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat
berkembang menjadi oliguria/anuria, jika terjadi
hipovolemia berat), Urin berkabut, bau busuk
(infeksi), Abdomen keras, adanya asites, Bising usus
lemah dan menurun, hiperaktif (diare)
e) Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, Mual/muntah, Tidak
mematuhi diet, peningkattan masukan
glukosa/karbohidrat, Penurunan berat badan lebih
dari beberapa hari/minggu, Haus, penggunaan
diuretik (Thiazid)
Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek,
Kekakuan/distensi abdomen, muntah, Pembesaran
tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan
peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau
buah (napas aseton).
f) Neurosensori
 Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, Kesemutan,
kebas, kelemahan pada otot, parestesia, Gangguan
penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma
(tahap lanjut). Gangguan memori (baru, masa lalu),
kacau mental, Refleks tendon dalam menurun
(koma), Aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA)
g) Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat
berhati-hati
h) Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/
tanpa sputum purulen (tergantung adanya
infeksi/tidak)
Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum
purulen, Frekuensi pernapasan meningkat
i) Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda : Demam, diaforesis, Kulit rusak, lesi/ulserasi,
Menurunnya kekuatan umum/rentang erak,
Parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot
pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan
cukup tajam)
j) Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi), Masalah
impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita
k) Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke,
hipertensi. Penyembuhan yang, Lambat, penggunaan
obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan
 fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa
darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik
sesuai pesanan
c. Diagnosa keperawatan
d. Intervensi
e. Evaluasi
2. Diagnosa Keperawatan
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik
akibat hiperglikema, pengeluaran cairan berlebihan: diare,
muntah, pembatasan intake akibat mual, kacau mental.
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi
asidosis metabolik.
3. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan
peningkatan kadar glukosa.
4. Ketidakseimbangan nutrisi:kurang dari kebutuhan
berhubungan dengan ketidak cukupan insulin, penurunan
masukan oral, status hipermetabolisme.
5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang terpajan
informasi.
3. Intervensi Keperawatan
DIAGNOSA TUJUAN DAN
NO INTERVENSI
KEPERAWATAN KRITERIA HASIL
1 Defisit Volume Cairan NOC: NIC :
 Fluid balance Fluid management:
Definisi : Penurunan
 Hydration 1. Pertahankan catatan intake dan
cairan intravaskuler,
 Nutritional Status : Food output yang akurat
interstisial, dan/atau
and Fluid Intake 2. Monitor status hidrasi (
intrasellular. Ini
Kriteria Hasil : kelembaban membran mukosa,
mengarah ke dehidrasi,
 Mempertahankan urine nadi adekuat, tekanan darah
kehilangan cairan dengan
output sesuai dengan usia ortostatik ), jika diperlukan
pengeluaran sodium
dan BB, BJ urine normal, Monitor vital sign
Batasan Karakteristik:
HT normal. 3. Monitor masukan makanan /
 Kelemahan
 Tekanan darah, nadi, suhu cairan dan hitung intake kalori
 Haus harian
tubuh dalam batas normal.
 Penurunan turgor
 Tidak ada tanda tanda 4. Kolaborasikan pemberian
kulit/lidah cairan IV
dehidrasi, Elastisitas
 Membran mukosa/kulit turgor kulit baik, membran 5. Monitor status nutrisi
kering
  Peningkatan denyut mukosa lembab, tidak ada 6. Berikan cairan IV pada suhu
nadi, penurunan rasa haus yang berlebihan ruangan
tekanan darah, 7. Dorong masukan oral
penurunan 8. Berikan penggantian
volume/tekanan nadi nesogatrik sesuai output
 Pengisian vena 9. Dorong keluarga untuk
menurun membantu pasien makan
 Perubahan status 10. Tawarkan snack ( jus buah,
mental buah segar )
 Konsentrasi urine 11. Kolaborasi dokter jika tanda
meningkat cairan berlebih muncul
 Temperatur tubuh memburuk
meningkat 12. Atur kemungkinan tranfusi
 Hematokrit meninggi 13. Persiapan untuk tranfusi
 Kehilangan berat badan
seketika (kecuali pada
third spacing)
Faktor-faktor yang
berhubungan:
- Kehilangan volume
cairan secara aktif
- Kegagalan mekanisme
pengaturan
2 Pola Nafas tidak efektif NOC : NIC :
Definisi : Pertukaran - Respiratory status :
udara inspirasi dan/atau Ventilation Airway Management
ekspirasi tidak adekuat - Respiratory status :
Batasan karakteristik: Airway patency  Buka jalan nafas, guanakan
 Penurunan tekanan - Vital sign Status teknik chin lift atau jaw thrust
inspirasi/ekspirasi bila perlu
 Penurunan pertukaran Kriteria Hasil :  Posisikan pasien untuk
udara per menit - Mendemonstrasikan memaksimalkan ventilasi
 Menggunakan otot batuk efektif dan suara  Identifikasi pasien perlunya
pernafasan tambahan nafas yang bersih, tidak pemasangan alat jalan nafas
 Nasal flaring ada sianosis dan dyspneu buatan
 Dyspnea (mampu mengeluarkan
 Pasang mayo bila perlu
 Orthopnea sputum, mampu bernafas
 Lakukan fisioterapi dada jika
 Perubahan dengan mudah, tidak ada
perlu
pursed lips)
penyimpangan dada
- Menunjukkan jalan nafas  Keluarkan sekret dengan
 Nafas pendek batuk atau suction
yang paten (klien tidak
 Assumption of 3-point merasa tercekik, irama  Auskultasi suara nafas, catat
position adanya suara tambahan
nafas, frekuensi
 Pernafasan pursed-lip pernafasan dalam rentang  Lakukan suction pada mayo
 Tahap ekspirasi normal, tidak ada suara  Berikan bronkodilator bila
berlangsung sangat nafas abnormal) perlu
lama - Tanda Tanda vital dalam  Berikan pelembab udara
 Peningkatan diameter rentang normal (tekanan Kassa basah NaCl Lembab
anterior-posterior darah, nadi, pernafasan)
  Pernafasan rata-  Atur intake untuk cairan
rata/minimal mengoptimalkan
Bayi : < 25 atau > 60 keseimbangan.
Usia 1-4 : < 20 atau >  Monitor respirasi dan status
30 O2
Usia 5-14 : < 14 atau >
25 Terapi oksigen
Usia > 14 : < 11 atau >  Bersihkan mulut, hidung dan
24 secret trakea
 Kedalaman pernafasan  Pertahankan jalan nafas yang
 Dewasa volume paten
tidalnya 500 ml saat  Atur peralatan oksigenasi
istirahat  Monitor aliran oksigen
 Bayi volume tidalnya  Pertahankan posisi pasien
6-8 ml/Kg  Onservasi adanya tanda tanda
 Timing rasio hipoventilasi
 Penurunan kapasitas  Monitor adanya kecemasan
vital pasien terhadap oksigenasi
Faktor yang
berhubungan: Vital sign Monitoring
- Hiperventilasi
- Deformitas tulang  Monitor TD, nadi, suhu, dan
- Kelainan bentuk RR
dinding dada  Catat adanya fluktuasi tekanan
- Penurunan darah
energi/kelelahan  Monitor VS saat pasien
- Perusakan/pelemahan berbaring, duduk, atau berdiri
muskulo-skeletal  Auskultasi TD pada kedua
- Obesitas lengan dan bandingkan
- Posisi tubuh  Monitor TD, nadi, RR,
- Kelelahan otot sebelum, selama, dan setelah
pernafasan aktivitas
- Hipoventilasi  Monitor kualitas dari nadi
sindrom  Monitor frekuensi dan irama
- Nyeri pernapasan
- Kecemasan  Monitor suara paru
- Disfungsi  Monitor pola pernapasan
- Neuromuskuler abnormal
- Kerusakan  Monitor suhu, warna, dan
persepsi/kognitif kelembaban kulit
- Perlukaan pada  Monitor sianosis perifer
jaringan syaraf tulang  Monitor adanya cushing triad
belakang (tekanan nadi yang melebar,
- Imaturitas bradikardi, peningkatan
Neurologis sistolik)
 Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign
3 Resiko Infeksi NOC : NIC :
 Definisi : Peningkatan - Immune Status Infection Control (Kontrol
resiko masuknya Knowledge infeksi)
organisme patogen - Infection control  Bersihkan lingkungan setelah
Faktor-faktor resiko : - Risk control dipakai pasien lain
- Prosedur Infasif Kriteria Hasil :  Pertahankan teknik isolasi
- Ketidakcukupan  Klien bebas dari tanda  Batasi pengunjung bila perlu
pengetahuan untuk dan gejala infeksi  Instruksikan pada pengunjung
menghindari paparan  Menunjukkan untuk mencuci tangan saat
patogen kemampuan untuk berkunjung dan setelah
- Trauma mencegah timbulnya berkunjung meninggalkan
- Kerusakan jaringan infeksi pasien
dan peningkatan  Jumlah leukosit dalam  Gunakan sabun antimikrobia
paparan lingkungan batas normal untuk cuci tangan
- Ruptur membran  Menunjukkan perilaku  Cuci tangan setiap sebelum
amnion hidup sehat dan sesudah tindakan
- Agen farmasi keperawatan
(imunosupresan)  Gunakan baju, sarung tangan
- Malnutrisi
sebagai alat pelindung
- Peningkatan paparan
 Pertahankan lingkungan
lingkungan patogen
aseptik selama pemasangan
- Imonusupresi
alat
- Ketidakadekuatan
 Ganti letak IV perifer dan line
imum buatan
central dan dressing sesuai
- Tidak adekuat
pertahanan sekunder dengan petunjuk umum
(penurunan Hb,  Gunakan kateter intermiten
Leukopenia, untuk menurunkan infeksi
penekanan respon kandung kencing
inflamasi)  Tingktkan intake nutrisi
- Tidak adekuat  Berikan terapi antibiotik bila
pertahanan tubuh perlu
primer (kulit tidak Infection Protection (proteksi
utuh, trauma terhadap infeksi)
jaringan, penurunan  Monitor tanda dan gejala
kerja silia, cairan infeksi sistemik dan lokal
tubuh statis,  Monitor hitung granulosit,
perubahan sekresi WBC
pH, perubahan  Monitor kerentanan terhadap
peristaltik) infeksi
– Penyakit kronik  Batasi pengunjung
 Saring pengunjung terhadap
penyakit menular
 Pertahankan teknik aspesis
pada pasien yang beresiko
 Pertahankan teknik isolasi k/p
 Berikan perawatan kuliat pada
area epidema
 Inspeksi kulit dan membran
mukosa terhadap kemerahan,
panas, drainase
  Ispeksi kondisi luka / insisi
bedah
 Dorong masukkan nutrisi
yang cukup
 Dorong masukan cairan
 Dorong istirahat
 Instruksikan pasien untuk
minum antibiotik sesuai resep
 Ajarkan pasien dan keluarga
tanda dan gejala infeksi
 Ajarkan cara menghindari
infeksi
 Laporkan kecurigaan infeksi
 Laporkan kultur positif
4 Ketidakseimbangan NOC : NIC :
nutrisi kurang dari Nutritional Status : food and Nutrition Management
kebutuhan tubuh Fluid Intake  Kaji adanya alergi makanan
Definisi : Intake nutrisi Nutritional Status : nutrient  Kolaborasi dengan ahli gizi
tidak cukup untuk Intake untuk menentukan jumlah
keperluan metabolisme Kriteria Hasil : kalori dan nutrisi yang
tubuh.  Adanya peningkatan dibutuhkan pasien.
Batasan karakteristik : berat badan sesuai  Anjurkan pasien untuk
- Berat badan 20 % atau dengan tujuan meningkatkan intake Fe
lebih di bawah ideal  Berat badan ideal sesuai  Anjurkan pasien untuk
- Dilaporkan adanya dengan tinggi badan meningkatkan protein dan
intake makanan yang  Mampumengidentifikasi vitamin C
kurang dari RDA kebutuhan nutrisi  Berikan substansi gula
(Recomended Daily  Tidak ada tanda tanda  Yakinkan diet yang dimakan
Allowance) malnutrisi mengandung tinggi serat
- Membran mukosa dan  Menunjukkan untuk mencegah konstipasi
konjungtiva pucat peningkatan fungsi  Berikan makanan yang
- Kelemahan otot yang pengecapan dari terpilih ( sudah
digunakan untuk menelan dikonsultasikan dengan ahli
menelan/mengunyah  Tidak terjadi penurunan gizi)
- Luka, inflamasi pada berat badan yang berarti  Ajarkan pasien bagaimana
rongga mulut
membuat catatan makanan
- Mudah merasa
harian.
kenyang, sesaat setelah
 Monitor jumlah nutrisi dan
mengunyah makanan
kandungan kalori
- Dilaporkan atau fakta
adanya kekurangan  Berikan informasi tentang
makanan kebutuhan nutrisi
- Dilaporkan adanya  Kaji kemampuan pasien untuk
perubahan sensasi rasa mendapatkan nutrisi yang
- Perasaan dibutuhkan
ketidakmampuan Nutrition Monitoring
untuk mengunyah  BB pasien dalam batas normal
makanan  Monitor adanya penurunan
- Miskonsepsi berat badan
 - Kehilangan BB  Monitor tipe dan jumlah
dengan makanan aktivitas yang biasa dilakukan
cukup  Monitor interaksi anak atau
- Keengganan untuk orangtua selama makan
makan  Monitor lingkungan selama
- Kram pada abdomen makan
- Tonus otot jelek  Jadwalkan pengobatan dan
- Nyeri abdominal tindakan tidak selama jam
dengan atau tanpa makan
patologi  Monitor kulit kering dan
- Kurang berminat perubahan pigmentasi
terhadap makanan  Monitor turgor kulit
- Pembuluh darah  Monitor kekeringan, rambut
kapiler mulai rapuh
kusam, dan mudah patah
- Diare dan atau
 Monitor mual dan muntah
steatorrhea
 Monitor kadar albumin, total
- Kehilangan rambut
yang cukup banyak protein, Hb, dan kadar Ht
(rontok)  Monitor makanan kesukaan
- Suara usus hiperaktif  Monitor pertumbuhan dan
- Kurangnya informasi, perkembangan
misinformasi  Monitor pucat, kemerahan,
Faktor-faktor yang dan kekeringan jaringan
berhubungan: konjungtiva
- Ketidakmampuan  Monitor kalori dan intake
pemasukan atau nutrisi
mencerna makanan  Catat adanya edema,
atau mengabsorpsi zat- hiperemik, hipertonik papila
zat gizi berhubungan lidah dan cavitas oral.
dengan faktor biologis,  Catat jika lidah berwarna
psikologis atau magenta, scarlet
ekonomi.
5 Kurang pengetahuan NOC : NIC :
Definisi : Kowlwdge : disease process Teaching : disease Process
Tidak adanya atau Kowledge : health Behavior 1. Berikan penilaian tentang
kurangnya informasi Kriteria Hasil : tingkat pengetahuan pasien
kognitif sehubungan  Pasien dan keluarga tentang proses penyakit yang
dengan topic spesifik. menyatakan spesifik
Batasan karakteristik : pemahaman tentang 2. Jelaskan patofisiologi dari
memverbalisasikan penyakit, kondisi, penyakit dan bagaimana hal
adanya masalah, prognosis dan program ini berhubungan dengan
ketidakakuratan pengobatan anatomi dan fisiologi, dengan
mengikuti instruksi,  Pasien dan keluarga cara yang tepat.
perilaku tidak sesuai. mampu melaksanakan 3. Gambarkan tanda dan gejala
Faktor yang berhubungan prosedur yang yang biasa muncul pada
: keterbatasan kognitif, dijelaskan secara benar penyakit, dengan cara yang
interpretasi terhadap  Pasien dan keluarga tepat
informasi yang salah, mampu menjelaskan 4. Gambarkan proses penyakit,
kurangnya keinginan kembali apa yang dengan cara yang tepat
untuk mencari informasi,
tidak mengetahui dijelaskan perawat/tim 5. Identifikasi kemungkinan
sumber-sumber kesehatan lainnya. penyebab, dengna cara yang
informasi. tepat
6. Sediakan informasi pada
pasien tentang kondisi, dengan
cara yang tepat
7. Hindari jaminan yang kosong
8. Sediakan bagi keluarga atau
SO informasi tentang
kemajuan pasien dengan cara
yang tepat
9. Diskusikan perubahan gaya
hidup yang mungkin
diperlukan untuk mencegah
komplikasi di masa yang akan
datang dan atau proses
pengontrolan penyakit
10. Diskusikan pilihan terapi atau
penanganan
11. Dukung pasien untuk
mengeksplorasi atau
mendapatkan second opinion
dengan cara yang tepat atau
diindikasikan
12. Eksplorasi kemungkinan
sumber atau dukungan,
dengan cara yang tepat
13. Rujuk pasien pada grup atau
agensi di komunitas lokal,
dengan cara yang tepat
14. Instruksikan pasien mengenai
tanda dan gejala untuk
melaporkan pada pemberi
perawatan kesehatan, dengan
cara yang tepat