Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK)

1. Definisi
 Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik
yang tidak sepenuhnya reversibel, progresif, dan berhubungan dengan
respon inflamasi yang abnormal terhadap partikel dan gas yang
berbahaya. Kondisi paling umum dari PPOK adalah bronkitis kronis
dan emfisema.
 Bronkitis kronis didefinisikan sebagai manifestasi batuk kronik yang
produktif selama 3 bulan sepanjang 2 tahun berturut-turut.
 Emfisema didefinisikan sebagai pembesaran alveolus di hujung
terminal bronkiol yang permanen dan abnormal disertai dengan
destruksi pada dinding alveolus serta tanpa fibrosis yang jelas.
2. Patofisiologi
 Etiologi yang paling umum adalah paparan asap
tembakau ke lingkungan, tetapi paparan inhalasi kronis
lainnya juga dapat menyebabkan PPOK. Inhalasi partikel
berbahaya dan gas merangsang aktivasi neutrofil,
makrofag, dan limfosit CD8 +, yang melepaskan berbagai
mediator kimia, termasuk tumor necrosis factor-α,
interleukin-8,dan leukotriene B4. Sel-sel inflamasi dan
mediator ini menyebabkan perubahan destruktif luas di
saluran udara, pembuluh darah paru, dan parenkim
paru-paru.
 Proses patofisiologis lain mungkin termasuk stres oksidatif dan
ketidakseimbangan antara sistem pertahanan agresif dan pelindung di
paru-paru (Protease dan antiprotease). Peningkatan oksidan dihasilkan
oleh asap rokok bereaksi dan merusak berbagai protein dan lipid, yang
mengarah ke sel kerusakan jaringan. Oksidan juga meningkatkan
peradangan secara langsung memperburuk ketidakseimbangan
protease-antiprotease dengan menghambat aktivitas antiprotease.
 Antiprotease pelindung α1-antitrypsin (AAT) menghambat beberapa
protease enzim, termasuk neutrofil elastase. Di hadapan AAT yang tidak
terlawan aktivitas, serangan elastase elastin, yang merupakan
 komponen utama alveolar dinding. Kekurangan AAT secara turun-
temurun menghasilkan peningkatan risiko pengembangan dini
emfisema. Pada penyakit yang diturunkan, ada defisiensi absolut dari
AAT. Dalam emfisema akibat merokok, ketidakseimbangan ini
dikaitkan dengan peningkatan aktivitas protease atau mengurangi
aktivitas antiprotease. Pelepasan sel-sel inflamasi yang diaktifkan
beberapa protease lain, termasuk cathepsin dan metalloproteinase. Di
Selain itu, stres oksidatif mengurangi aktivitas antiprotease (atau
pelindung).
 Eksudat inflamasi sering hadir di saluran udara yang mengarah
kepeningkatan jumlah dan ukuran sel piala dan kelenjar lendir. Lendir
sekresi meningkat, dan motilitas silia terganggu. Ada penebalan otot
polos dan jaringan ikat di saluran udara. Peradangan kronis
menyebabkan jaringan parut dan fibrosis. Penyempitan jalan napas
difus terjadi dan lebih menonjol di saluran udara perifer kecil.
 Perubahan parenkim mempengaruhi unit pertukaran gas paru-paru
(alveoli dan kapiler paru). Penyakit terkait rokok paling umum
menyebabkan emfisema sentrilobular yang terutama memengaruhi
bronkiolus pernafasan. Emfisema panlobular terlihat pada defisiensi
AAT dan meluas ke saluran dan kantung alveolar.
 Perubahan vaskular termasuk penebalan pembuluh darah paru yang
mungkin menyebabkan disfungsi endotel arteri pulmonalis. Kemudian,
perubahan struktural meningkatkan tekanan paru-paru, terutama saat
berolahraga. Pada PPOK parah, hipertensi paru sekunder menyebabkan
gagal jantung sisi kanan (korpulmonale).

3. Manifestasi klinik
 Gejala awal dari PPOK yaitu termasuk batuk kronis dan produksi dahak;
pasien mungkin memiliki gejala ini selama beberapa tahun sebelum
dispnea berkembang.
 Pemeriksaan fisik adalah normal pada sebagian besar pasien yang datang
ke rumah sakit yaitu tahap PPOK yang lebih ringan. Ketika keterbatasan
 aliran udara menjadi parah, pasien mungkin memiliki sianosis pada selaput
mukosa, perkembangan “barel dada” karena hiperinflasi paru-paru,
peningkatan laju pernapasan saat istirahat, pernapasan dangkal,
mengerutkan bibir selama ekspirasi, dan penggunaan aksesori otot
pernapasan.
 Pasien yang mengalami eksaserbasi PPOK mungkin mengalami dispnea
yang memburuk, peningkatan volume dahak, atau peningkatan purulensi
dahak. Gejala umum lain dari eksaserbasi termasuk sesak dada,
peningkatan kebutuhan untuk bronkodilator, rasa tidak enak badan,
kelelahan, dan penurunan latihan olahraga.
4. Diagnosis
 Diagnosis PPOK sebagian didasarkan pada gejala pasien dan riwayat
paparan terhadap faktor risiko seperti asap tembakau dan paparan akibat
pekerjaan.
UJI FUNGSI PULMONER
 Penilaian batasan aliran udara melalui spirometri adalah standar untuk
mendiagnosis dan memantau PPOK. Volume ekspirasi paksa setelah
1 kedua (FEV1) umumnya berkurang kecuali pada penyakit yang
sangat ringan. Dipaksa kapasitas vital (FVC) juga dapat dikurangi. Ciri
khas dari PPOK adalah mengurangi rasio FEV1: FVC menjadi kurang
dari 70%. Sebuah postbronchodilator FEV1 itu kurang dari 80% dari
yang diprediksi menegaskan adanya pembatasan aliran udara itu tidak
sepenuhnya dapat dibalik.
 Peningkatan FEV1 kurang dari 12% setelah inhalasi bronkodilator
akting dianggap sebagai bukti aliran udara yang ireversibel halangan.
 Pengukuran aliran ekspirasi puncak tidak memadai untuk diagnosis
PPOK karena spesifisitas rendah dan tingkat ketergantungan usaha yang
tinggi. Namun, aliran ekspirasi puncak rendah konsisten dengan PPOK.
GAS DARAH ARTERI
 Perubahan signifikan dalam gas darah arteri biasanya tidak terjadi
sampai FEV1 kurang dari 1 L. Pada tahap ini, mungkin hipoksemia dan
hiperkapnia menjadi masalah kronis. Hipoksemia biasanya terjadi pada
 awalnya dengan latihan cise tetapi berkembang saat istirahat saat
penyakit berkembang.
 Pasien dengan PPOK berat dapat memiliki tekanan oksigen arteri yang
rendah (PaO2 45 hingga 60 mm Hg) dan ketegangan karbon dioksida
arteri yang meningkat (PaCO2 50 hingga 60 mm Hg). Hipoksemia
disebabkan oleh hipoventilasi (V) jaringan paru-paru relatif terhadap
perfusi (Q) daerah tersebut. Rasio V: Q yang rendah berlanjut
beberapa tahun, menghasilkan penurunan PaO2 yang konsisten.
DIAGNOSIS GAGAL NAPAS AKUT PADA PENYAKIT PARU
OBSTRUKTIF KRONIK
 Diagnosis kegagalan pernapasan akut pada ppok dibuat atas dasar
penurunan akut PaO2 10 sampai 15 mm Hg atau peningkatan PaCO2
akut yang menurunkan pH serum menjadi 7,3 atau kurang.
 Manifestasi klinis akut tambahan termasuk gelisah, kebingungan,
takikardia, diaforesis, sianosis, hipotensi pernafasan tidak teratur,
miosis dan ketidaksadaran.
 Penyebab paling umum dari kegagalan pernapasan akut pada PPOK
adalah eksaserbasi akut bronkitis dengan peningkatan volume sputum
dan viskositas. Ini berfungsi untuk memperburuk obstruksi dan lebih
lanjut merusak ventilasi alveolar, sehingga memperburuk hipoksemia
dan hiperkapnia. Penyebab tambahan adalah pneumonia, emboli paru,
gagal ventrikel kiri, pneumotoraks, dan depresan SSP.
HASIL YANG DIINGINKAN
 Tujuan terapi adalah untuk mencegah perkembangan penyakit,
meredakan gejala, meningkatkan toleransi olahraga, meningkatkan
status kesehatan secara keseluruhan, mencegah dan mengobati
eksaserbasi, mencegah dan mengobati komplikasi, dan mengurangi
morbiditas dan mortalitas.
5. Penatalaksanaan Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK)
TERAPI NON-FARMAKOLOGI
  Berhenti merokok adalah strategi paling efektif untuk mengurangi
risiko PPOK dan satu-satunya intervensi yang terbukti memengaruhi
jangka panjang penurunan FEV1 dan memperlambat perkembangan
PPOK.
 Program rehabilitasi paru termasuk pelatihan olahraga bersama,
berhenti merokok, latihan pernapasan, perawatan medis yang optimal,
dukungan psikososial, dan pendidikan kesehatan. Oksigen tambahan,
dukungan nutrisi, dan perawatan psikoedukasi (mis., relaksasi) adalah
tambahan penting di program rehabilitasi paru.
 Vaksinasi tahunan dengan vaksin influenza intramuskular yang tidak
aktif adalah direkomendasikan.
 Satu dosis vaksin pneumokokus polivalen diindikasikan untuk pasien
pada usia berapapun dengan PPOK; vaksinasi ulang direkomendasikan
untuk pasien yang lebih tua dari 65 tahun jika vaksinasi pertama lebih
dari 5 tahun sebelumnya dan pasien lebih muda dari 65 tahun.
TERAPI FARMAKOLOGI
 Pendekatan bertahap untuk mengelola PPOK stabil berdasarkan tingkat
keparahan penyakit ditunjukkan pada Gambar. 81-1. Bronkodilator
digunakan untuk mengendalikan gejala; tidak kelas farmakologis
tunggal telah terbukti memberikan manfaat superior dibandingkan yang
lain, meskipun terapi inhalasi umumnya lebih disukai. Obat pemilihan
didasarkan pada kemungkinan kepatuhan pasien, respons individu, dan
sisi efek. Obat dapat digunakan sesuai kebutuhan atau sesuai jadwal,
dan terapi tambahan harus ditambahkan secara bertahap tergantung
pada respons dan tingkat keparahan penyakit. Manfaat klinis
bronkodilator termasuk peningkatan kapasitas olahraga, penurunan
perangkap udara, dan pengurangan gejala seperti dispnea. Namun,
peningkatan signifikan dalam fungsi paru pengukuran seperti FEV1
mungkin tidak diamati.
Simpatomimetik
 β2-simpatomimetik selektif menyebabkan relaksasi bronkus halus otot dan
bronkodilatasi dengan menstimulasi enzim adenyl cyclase untuk
meningkatkan pembentukan siklik adenosin monofosfat. Mereka mungkin
juga meningkatkan pembersihan mukosiliar.
 Pemberian melalui inhaler dosis terukur (MDI) atau inhaler serbuk kering
adalah setidaknya sama efektifnya dengan terapi nebulisasi dan biasanya
disukai alasan biaya dan kenyamanan. Lihat Tabel 80-1 dalam Bab. 80
untuk a perbandingan agen yang tersedia.
 Albuterol, levalbuterol, bitolterol, pirbuterol, dan terbutaline adalah
agen bertindak pendek disukai karena mereka memiliki lebih besar
selektivitas β2 dan durasi aksi yang lebih lama dibandingkan agen aksi
pendek lainnya (isoproterenol, metaproterenol, dan isoetharine). Rute
inhalasi lebih disukai daripada rute oral dan parenteral dalam hal efikasi
dan efek samping. Agen kerja pendek dapat digunakan untuk meredakan
gejala akut atau pada a dasar yang dijadwalkan untuk mencegah atau
mengurangi gejala. Durasi tindakan akting pendek β2-agonis adalah 4
hingga 6 jam.
 Formoterol dan salmeterol bekerja lama dihirup β2-agonis itu diberikan
setiap 12 jam sesuai jadwal dan memberikan bronkodilasi sepanjang
interval dosis. Pada 2007, formoterol dan arformoterol menjadi tersedia di
Amerika Serikat sebagai solusi nebulasi. Akting panjang terhirup β2-
agonis harus dipertimbangkan ketika pasien menunjukkan a sering
membutuhkan agen kerja pendek. Mereka juga berguna untuk dikurangi
gejala nokturnal dan meningkatkan kualitas hidup. Mereka tidak
diindikasikan untuk meredakan gejala akut.
Antikolinergik
 Ketika diberikan melalui penghirupan, agen antikolinergik menghasilkan
bronkodilatasimenghambat reseptor kolinergik secara kompetitif dalam
bronkial smooth otot. Aktivitas ini memblokir asetilkolin, dengan efek
bersih menjadi a pengurangan siklik guanosin monofosfat, yang biasanya
bertindak untuk mengerutkan otot polos bronkial.
 Ipratropium bromide memiliki onset kerja yang lebih lambat daripada
short-acting β2- agonis (15 hingga 20 menit vs 5 menit untuk albuterol).
Untuk alasan ini, itu mungkin kurang cocok untuk penggunaan sesuai
kebutuhan, tetapi sering ditentukan dalam hal ini cara. Ipratropium
memiliki efek bronkodilator yang lebih lama daripada akting pendek β2-
agonis. Efek puncaknya terjadi dalam 1,5 hingga 2 jam dan itu durasinya
adalah 4 hingga 6 jam. Dosis yang dianjurkan melalui MDI adalah dua
isapan empat kali sehari dengan titrasi ke atas sering hingga 24 tiupan /
hari. Ini juga tersedia sebagai solusi untuk nebulisasi. Keluhan pasien
yang paling sering adalah mulut kering, mual, dan, kadang-kadang,
 rasanya seperti logam. Karena itu buruk diserap secara sistemik, efek
samping antikolinergik jarang terjadi (mis., penglihatan kabur, retensi
urin, mual, dan takikardia).
 Tiotropium bromide adalah agen kerja panjang yang melindungi terhadap
kolinergik bronkokonstriksi selama lebih dari 24 jam. Onset efeknya
adalah dalam 30 menit dengan efek puncak dalam 3 jam. Ini dikirim
melalui email HandiHaler, perangkat serbuk tunggal, bubuk kering,
digerakkan nafas. Direkomendasikan dosisnya adalah menghirup isi satu
kapsul sekali sehari menggunakan perangkat inhalasi HandiHaler. Karena
bertindak secara lokal, tiotropium ditoleransi dengan baik; keluhan paling
umum adalah mulut kering. Lain efek antikolinergik juga telah
dilaporkan.
Kombinasi Antikolinergik dan Simpatomimetik
 Kombinasi anti kolinergik yang dihirup dan β2-agonis sering digunakan,
terutama saat penyakit berkembang dan gejala memburuk dari waktu ke
waktu. Menggabungkan bronkodilator dengan mekanisme aksi yang
berbeda memungkinkan dosis efektif terendah untuk digunakan dan
mengurangi efek samping dari agen individu. Kombinasi akting pendek
dan panjang β2-agonis dengan ipratropium telah terbukti memberikan
tambahan gejala dan bantuan perbaikan fungsi paru.
 Produk kombinasi yang mengandung albuterol dan ipratropium
(Combivent) tersedia sebagai MDI untuk terapi pemeliharaan kronis
COPD. Produk kombinasi serupa lainnya mungkin tersedia di masa
mendatang
Methylxanthines
 Teofilin dan aminofilin dapat menghasilkan bronkodilasi melalui
penghambatan fosfodiesterase (dengan demikian meningkatkan siklik
adenosin monofosfat kadar), penghambatan masuknya ion kalsium ke otot
polos, antagonisme prostaglandin, stimulasi katekolamin endogen,
antagonisme reseptor adenosin, dan penghambatan pelepasan mediator
dari sel mast dan leukosit.
 Penggunaan teofilin kronis pada COPD telah terbukti menghasilkan
perbaikan dalam fungsi paru-paru, termasuk kapasitas vital dan FEV1.
Secara subyektif, teofilin telah terbukti mengurangi dispnea,
meningkatkan toleransi olahraga, dan meningkatkan dorongan pernapasan.
Efek nonpulmonary yang mungkin berkontribusi pada kapasitas
fungsional yang lebih baik termasuk peningkatan fungsi jantung dan
penurunan tekanan arteri pulmonalis.
 Methylxanthine tidak lagi dianggap sebagai terapi lini pertama untuk
COPD. Terapi bronkodilator inhalasi lebih disukai daripada teofilin untuk
COPD karena risiko theophilin untuk interaksi obat dan antar pasien
variabilitas dalam persyaratan dosis. Teofilin dapat dipertimbangkan dalam
pasien yang tidak toleran atau tidak dapat menggunakan bronkodilator
inhalasi. SEBUAH methylxanthine juga dapat ditambahkan ke rejimen
pasien yang belum mencapai respons klinis optimal terhadap
antikolinergik yang dihirup dan β2- agonis.
 Seperti bronkodilator lainnya dalam COPD, parameter selain objektif
pengukuran seperti FEV1 harus dipantau untuk menilai kemanjuran.
Subyektif parameter, seperti perbaikan yang dirasakan dalam dispnea dan
toleransi olahraga, penting dalam menilai penerimaan terhadap
methylxanthine Pasien COPD.
 Sediaan teofilin pelepasan berkelanjutan meningkatkan kepatuhan
pasiendan mencapai konsentrasi serum yang lebih konsisten daripada
pelepasan cepat persiapan theophilin dan aminofilin. Perhatian harus
digunakan dalam beralih dari satu persiapan berkelanjutan-rilis ke yang
lain karena ada adalah variasi yang cukup besar dalam karakteristik
pelepasan berkelanjutan.
 Peran teofilin dalam COPD adalah sebagai terapi perawatan pada orang
yang tidak sakit akutpasien. Terapi dapat dimulai 200 mg dua kali sehari
dan dititrasi ke atas setiap 3 hingga 5 hari ke dosis target; kebanyakan
pasien memerlukan dosis harian hingga400-900 mg.
 Penyesuaian dosis harus dilakukan berdasarkan konsentrasi serum hasil.
Serangkaian terapi konservatif 8 hingga 15 mcg / mL sering ditargetkan,
terutama pada pasien usia lanjut, untuk meminimalkan kemungkinan
toksisitas. Setelah dosis ditetapkan, konsentrasi harus dipantau sekali atau
dua kali setahun kecuali penyakitnya memburuk, obat-obatan yang
mengganggu metabolisme theophilin ditambahkan, atau diduga toksisitas.
 Efek samping paling umum dari theophilin termasuk dispepsia, mual,
muntah, diare, sakit kepala, pusing, dan takikardia. Aritmia dan kejang
dapat terjadi, terutama pada konsentrasi toksik.
 Faktor-faktor yang dapat menurunkan pembersihan teofilin dan
menyebabkan berkurangnya dosis persyaratan termasuk usia lanjut,
pneumonia bakteri atau virus, gagal jantung, disfungsi hati, hipoksemia
akibat dekompensasi akut, dan penggunaan obat-obatan seperti antibiotik
simetidin, makrolida, dan fluoroquinolon.
 Faktor-faktor yang dapat meningkatkan pembersihan teofilin dan
menghasilkan kebutuhan dosis yang lebih tinggi termasuk merokok dan
ganja, hipertiroidisme, dan penggunaan obat-obatan seperti fenitoin,
fenobarbital, dan rifampisin.
Kortikosteroid
 Mekanisme antiinflamasi di mana kortikosteroid diberikan efek
menguntungkan pada COPD termasuk pengurangan permeabilitas kapiler
menjadi mengurangi lendir, penghambatan pelepasan enzim proteolitik
dari leukosit, dan penghambatan prostaglandin.
 Manfaat klinis terapi kortikosteroid sistemik dalam penatalaksanaan kronis
COPD sering tidak jelas, dan ada risiko toksisitas yang tinggi. Akibatnya,
kortikosteroid sistemik kronis harus dihindari jika memungkinkan.
 Situasi yang tepat untuk mempertimbangkan kortikosteroid dalam PPOK
meliputi (1) jangka pendek penggunaan sistemik untuk eksaserbasi akut;
dan (2) terapi inhalasi untuk COPD stabil kronis.
 Peran kortikosteroid inhalasi dalam PPOK masih kontroversial. Klinis
utama uji coba telah gagal menunjukkan manfaat dari perawatan kronis
 pada memodifikasi penurunan fungsi paru dalam jangka panjang. Namun,
penting lainnya manfaat telah diamati pada beberapa pasien, termasuk
penurunan eksaserbasi frekuensi dan peningkatan status kesehatan secara
keseluruhan.
 Pedoman konsensus menunjukkan bahwa terapi kortikosteroid inhalasi
harus dilakukan dipertimbangkan untuk pasien dengan gejala stadium III
atau IV (FEV1 kurang dari 50%) yang mengalami eksaserbasi berulang
walaupun terapi bronkodilator.
 Efek samping kortikosteroid inhalasi relatif ringan dan termasuk suara
serak, sakit tenggorokan, kandidiasis oral, dan memar kulit. Efek samping
yang parah seperti itu seperti supresi adrenal, osteoporosis, dan
pembentukan katarak dilaporkan lebih jarang dibandingkan dengan
kortikosteroid sistemik, tetapi dokter harus melakukannya pantau pasien
yang menerima terapi inhalasi kronis dosis tinggi.
 Beberapa penelitian telah menunjukkan efek aditif dengan kombinasi
kortikosteroid inhalasi dan bronkodilator jangka panjang. Terapi
kombinasi dengan salmeterol plus fluticasone atau formoterol plus
budesonide terkait dengan peningkatan yang lebih besar dalam FEV1,
status kesehatan, dan eksaserbasi frekuensi daripada salah satu agen saja.
Ketersediaan kombinasi inhaler membuat pemberian kedua obat mudah
dan mengurangi total jumlah inhalasi yang dibutuhkan setiap hari.
6. Pengobatan eksaserbasi penyakit paru obsesif kronis
Hasil yang diinginkan
 tujuan terapi untuk pasien yang mengalami eksaserbasi COPD adalah
pencegahan rawat inap atau pengurangan lama rawat inap, pencegahan
gagal napas akut dan kematian, penyelesaian gejala, dan kembali ke status
klinis awal dan kualitas hidup.
Terapi Nonfarmakologi
 terapi oksigen harus dipertimbangkan untuk setiap pasien dengan
hipoksemia selama eksaserbasi. hati-hati harus digunakan karena banyak
pasien PKD mengandalkan hipoksemia ringan untuk memicu dorongan
 mereka untuk bernapas. pemberian oksigen yang terlalu agresif pada
pasien dengan hiperkapnia kronis dapat menyebabkan depresi pernapasan
dan gagal napas. terapi oksigen harus digunakan untuk mencapai pao2
lebih besar dari 60 mm hg atau saturasi oksigen lebih dari 90%.gas darah
arteri harus diperoleh setelah inisiasi oksigen untuk memantau retensi
karbon dioksida yang dihasilkan dari hipoventilasi
 ventilasi tekanan positif noninvasif nppv memberikan dukungan ventilasi
dengan oksigen dan aliran udara bertekanan menggunakan masker wajah
atau hidung dengan segel ketat tetapi tanpa intubasi endotrakeal. pada
pasien dengan gagal napas akut untuk eksaserbasi PPOK, NPPV dikaitkan
dengan mortalitas yang lebih rendah, tingkat intubasi yang lebih rendah,
rawat inap yang singkat di rumah sakit dan peningkatan yang lebih besar
dalam serum ph dalam 1 jam dibandingkan dengan perawatan biasa.
penggunaan NPPV mengurangi komplikasi yang sering timbul dengan
ventilasi mekanik invasif. NPPV tidak sesuai untuk pasien dengan
perubahan status mental asidosis berat, pernapasan pernafasan, atau
ketidakstabilan kardiovaskular
 intubasi dan ventilasi mekanik dapat dipertimbangkan pada pasien yang
gagal dalam uji coba NVVP atau mereka yang merupakan kandidat yang
buruk untuk NPPV
Terapi Farmakologi
Bronkodilator
 Dosis dan frekuensi bronkodilator meningkat selama eksaserbasi akut
untuk memberikan bantuan gejala. Agonis β2 kerja pendek lebih disukai
karena onset aksi yang cepat. Agen antikolinergik dapat ditambahkan jika
gejalanya menetap meskipun dosis agonis β2 meningkat.
 Bronkodilator dapat diberikan melalui MDI atau nebulisasi dengan
dipertimbangkan untuk pasien dengan dispnea berat yang tidak dapat
menahan napas setelah digerakkan MDI.
 Bukti klinis yang mendukung penggunaan teofilin selama eksaserbasi
kurang, dan dengan demikian teofilin umumnya harus dihindari. Itu
 mungkin dipertimbangkan untuk pasien yang tidak menggunakan terapi
lain.
Kortikosteroid
 Hasil dari uji klinis menunjukkan bahwa pasien dengan eksaserbasi COPD
akut harus menerima IV atau kortikosteroid oral. Meskipun dosis optimal
dan lamanya pengobatan tidak diketahui, nampaknya prednison 40 mg oral
setiap hari (atau setara) selama 10 hari hingga 14 hari dapat efektif untuk
sebagian besar pasien.
 Jika perawatan dilanjutkan selama lebih dari 2 minggu, jadwal oral harus
digunakan untuk menghindari penekanan sumbu hipotalamus-hipofisis-
adrenal.
Terapi Antimikroba
 Meskipun sebagian besar eksaserbasi COPD diduga disebabkan oleh virus
atau infeksi bakteri, sebanyak 30% dari eksaserbasi disebabkan oleh faktor
yang tidak diketahui.
 Antibiotik paling bermanfaat dan harus dimulai, jika setidaknya dua gejala
dari beberapa gejala berikut hadir: (1) peningkatan dispnea; (2) meningkat
volume dahak; dan (3) peningkatan purulensi sputum. Kegunaan
pewarnaan dan biakan sputum gram dipertanyakan karena beberapa pasien
telah kolonisasi bakteri bronkial menahun diantara eksaserbasi.
 Pemilihan terapi antimikroba empiris harus didasarkan pada yang paling
tepat untuk organisme. Organisme yang paling umum untuk eksaserbasi
akut COPD adalah haemophilus, influenza, Moraxella catarrhalis,
Streptococcus pneumonia, dan H. Parainfluenza.
 Terapi harus dimulai dalam 24 jam setelah gejala untuk dicegah rawat inap
yang tidak perlu dan umumnya berlanjut setidaknya 7 sampai 10 hari.
Terapi khusus lima hari dengan beberapa ahli dapat menghasilkan
kemanjuran yang sebanding.
 Pada eksaserbasi tanpa komplikasi, terapi yang direkomendasikan
termasuk makrolida (azitromisin, klaritomisin), generasi kedua atau ketiga
cephalosporin atau doksisiklin. Seharusnya trimethoprim-
sulfamethoxazole tidak digunakan karena peningkatan resistensi
pneumokokus. Amoksisilin dan sefalosporin golongan pertama tidak
dianjurkan karena β-laktamase rentan terhadap golongan tersebut.
 Eritromisin tidak dianjurkan karena tidak mencukupi aktivitas melawan H.
Influenza.
 Dalam eksaserbasi yang rumit dimana pneumokokus yang resistan
terhadap obat, H. Influenza dan M. catarrhalis penghasil β-laktamase, dan
beberapa organisme negatif gram enterik dapat ditemukan, terapi yang
direkomendasikan termasuk amoksisilin/klavulanat atau fluoroquinolon
dengan pneumokokus yang aktivitasnya ditingkatan (levofloxacin,
gemifloxacin, moxifloxacin).
 Pada eksaserbasi rumit dengan resiko pseudomonas aeruginosa,
direkomendasikan terapi yang diperbaiki termasuk fluoroquinolone
dengan peningkatan pneumokokus dan aktivitas P. Aeruginosa
(levoflaxacin). Jika diperlukan terapi, β-latamase penisilin resisten dengan
aktivitas antipseudomonal atau generasi ketiga atau keempat sefalosporin
dengan aktivitas antipseudomonas harus digunakan.
8. Hasil evaluasi dan perawatan

 Pada COPD kronis, tes fungsi paru harus dinilai dengan penambahan
terapi lain, perubahan dosis, atau penghapusan terapi. Ukuran hasil lainnya
termasuk skor dispnea, penilaian kualitas hidup, dan tingkat penularan
(termasuk kunjungan gawat darurat dan rawat inap).

 Pada eksaserbasi akut COPD, jumlah sel darah putih, tanda-tanda vital,
rontgen dada, dan perubahan frekuensi dispnea, volume sputum, dan
purulensi sputum harus dinilai pada onset dan seluruh eksasugasi. Pada
eksaserbasi yang lebih parah, gas darah arteri dan saturasi oksigen juga
harus dipantau.

 Kepatuhan pasien terhadap rejimen terapi, efek samping, interaksi obat

yang potensial, dan ukuran subyektif kualitas hidup juga harus dievaluasi.

DAFTAR PUSTAKA
DIPIRO EDISI 7