ADELIN LUTHFIANA FAJRIN

1102015004

2. Memahami dan Menjelaskan Limfadenopati

2.1. Definisi
Limfadenopati merupakan pembesaran kelenjar getah bening dengan ukuran lebih besar dari 1 cm. [Ferrer R.
Lymphadenopathy: Differential diagnosis and evaluation. Am Fam Physician. 1998;58:1315.]
Limfadenopati sebagai abnormalitas ukuran atau karakter kelenjar getah bening. Terabanya kelenjar getah
bening supraklavikula, iliak, atau poplitea dengan ukuran berapa pun dan terabanya kelenjar epitroklear
dengan ukuran lebih besar dari 5 mm merupakan keadaan abnormal. [Bazemore AW. Smucker DR.
Lymphadenopathy and malignancy. Am Fam Physician. 2002;66:2103-10]
Limfadenopati atau hyperplasia limfoid adalah pembesaran kelenjar limfe sebagai respons terhadap proliferasi
Limfosit T dan Limfosit B. Limfadenopati biasanya terjadi setelah infeksi suatu mikroorganisme.
Limfadenopati regional merupakan indikasi adanya infeksi lokal.Sedangkan limfadenopati generalisata
biasanya merupakan indikasi adanya infeksi sistemik.(Corwin, 2009)

2.2. Etiologi
Banyak keadaan yang dapat menimbulkan limfadenopati. Keadaan-keadaan tersebut dapat diingat dengan
mnemonik MIAMI: malignancies (keganasan), infections (infeksi), autoimmune disorders (kelainan
autoimun), miscellaneous and unusual conditions (lain-lain dan kondisi tak-lazim), dan iatrogenic causes
(sebab-sebab iatrogenik).
Obat-obat yang dapat menyebabkan limfadenopati, antara lain, adalah : alopurinol, atenolol, kaptopril,
karbamazepin, emas, hidralazin, penisilin, fenitoin, primidon, pirimetamin, kuinidin,
trimetoprimsulfametoksazol, sulindak.
Penyebab limfadenopati yang jarang dapat disingkat menjadi SHAK :
• Sarkoidosis
• Silikosis/beriliosis
• Storage disease: penyakit Gaucher, penyakit Niemann Pick, penyakit Fabry, penyakit Tangier
• Hipertiroidisme
• Histiositosis X
• Hipertrigliseridemia berat
• Hiperplasia angiofolikular: penyakit Castelman
• Limfadenopati angioimunoblastik
• Penyakit Kawasaki
• Limfadenitis Kikuchi
• Penyakit Kimura
Penyebab Karakteristik Diagnostik

Keganasan

Limfoma Demam, keringat malam, penurunan berat Biopsi kelenjar

badan, asimptomatik
Leukemia Memar, splenomegali Pemeriksaan hematologi, aspirasi
sumsum tulang

Neoplasma kulit Lesi kulit karakteristik Biopsi lesi

Sarcoma Kaposi Lesi kulit karakteristik Biopsi lesi

Metastasis Bervariasi tergantung tumor primer Biopsi

Infeksi
Bruselosis Demam, menggigil, malaise Kultur darah, serologi

1
 Cat-scratch disease Demam, menggigil, atau asimptomatik Diagnosis klinis, biopsi

CMV Hepatitis, pneumonitis, asimptomatik, infl Antibodi CMV, PCR

uenza-like illness
HIV, infeksi primer Nyeri, promiskuitas seksual HIV RNA

Limfogranuloma Demam, malaise, splenomegaly Diagnosis klinis, titer MIF

venereum
Mononucleosis Demam, eksudat orofaringeal Pemeriksaan hematologi,
Monospot, serologi EBV

Faringitis Ruam karakteristik, demam Kultur tenggorokan

Rubella Demam, keringat malam, hemoptisis, riwayat Serologi

kontak
Tuberculosis Demam, ulkus pada tempat gigitan PPD, kultur sputum, foto toraks

Tularemia Demam, konstipasi, diare, sakit kepala, nyeri Kultur darah, serologi
perut, rose spot
Demam tifoid Ruam, ulkus tanpa nyeri Kultur darah, kultur sumsum
tulang

Sifilis Demam, mual, muntah, diare, ikterus Rapid plasma reagin

Hepatitis virus Artritis, nefritis, anemia, ruam, penurunan berat Serologi hepatitis, uji fungsi hati
badan
Autoimun

Lupus Eritromatosus Artitis simetris, kaku pada pagi hari, demam Klinis, ANA,ds DNA, LED,
sistemik hematologi

Artritis rheumatoid Perubahan kulit, kelemahan otot proksimal Klinis, radiologi, faktor
reumatoid, LED, hematologi

Dermatomyositis Keratokonjungtivitis, gangguan ginjal, EMG, kreatin kinase serum,

vaskulitis biopsi otot

Sindrom sjorgen Demam, konjungtivitis, strawberry tongue Uji Schimmer, biopsi bibir, LED,
hematologi

Lain-lain/ kondisi
tak lazim
Penyakit Kawasaki Perubahan kulit, dispnea, adenopati hilar Kriteria klinis

Sarcoidosis Demam, urtikaria, fatigue ACE serum, foto toraks, biopsi

paru/ kelenjar hilus

Iatrogenik

Serum sickness Limfadenopati asimptomatik Klinis, kadar komplemen

Obat Penghentian obat

Keterangan: ACE angiotensin-converting enzyme, ANA antinuclear antibody, CMV cytomegalovirus,

dsDNA double-stranded DNA, EBV Ebstein-Barr virus, HIV human immunodefi ciency virus, MIF titer
immunoglobulin M microimmunofl uorescence to lymphogranuloma venerum antigen, Monospot heterophile
antibody agglutination testing, PPD purifi ed protein derivative
2
[Bazemore AW. Smucker DR. Lymphadenopathy and malignancy. Am Fam Physician. 2002;66:2103-10]

2.3. Klasifikasi
Berdasarkan luas limfadenopati:
• Generalisata: limfadenopati pada 2 atau lebih regio anatomi yang berbeda.
• Lokalisata: limfadenopati pada 1 regio.
[Ferrer R. Lymphadenopathy: Differential diagnosis and evaluation. Am Fam Physician. 1998;58:1315.]
Dari semua kasus pasien yang berobat ke sarana layanan kesehatan primer, sekitar 3/4 penderita datang dengan
limfadenopati lokalisata dan 1/4 sisanya datang dengan limfadenopati generalisata. [Bazemore AW. Smucker
DR. Lymphadenopathy and malignancy. Am Fam Physician. 2002;66:2103-10]

Berdasarkan lokasi:
 Limfadenopati epitroklear
Terabanya kelenjar getah bening epitroklear selalu patologis. Penyebabnya meliputi infeksi di lengan
bawah atau tangan, limfoma,sarkoidosis, tularemia, dan sifilis sekunder.
 Limfadenopati aksila
Sebagian besar limfadenopati aksila disebabkan oleh infeksi atau jejas pada ekstremitas atas.
Adenokarsinoma payudara sering bermetastasis ke kelenjar getah bening aksila anterior dan sentral yang
dapat teraba sebelum ditemukannya tumor primer. Limfoma jarang bermanifestasi sejak awal atau,
kalaupun bermanifestasi, hanya di kelenjar getah bening aksila. Limfadenopati antekubital atau epitroklear
dapat disebabkan oleh limfoma atau melanoma di ekstremitas, yang bermetastasis ke kelenjar getah bening
ipsilateral.
 Limfadenopati supraklavikula
Limfadenopati supraklavikula mempunyai keterkaitan erat dengan keganasan. Padapenelitian, keganasan
ditemukan pada 34% dan 50% penderita. Risiko paling tinggi ditemukan pada penderita di atas usia 40
tahun.Limfadenopati supraklavikula kanan berhubungan dengan keganasan di mediastinum, paru, atau
esofagus. Limfadenopati supraklavikula kiri (nodus Virchow) berhubungan dengan keganasan abdominal
(lambung, kandung empedu, pankreas, testis, ovarium, prostat).
 Limfadenopati inguinal
Limfadenopati inguinal sering ditemukan dengan ukuran 1-2 cm pada orang normal, terutama yang
bekerja tanpa alas kaki. Limfadenopati reaktif yang jinak dan infeksi merupakan penyebab tersering
limfadenopati inguinal. Limfadenopati inguinal jarang disebabkan oleh keganasan. Karsinoma sel
skuamosa pada penis dan vulva, limfoma, serta melanoma dapat disertai limfadenopati inguinal.
Limfadenopati inguinal ditemukan pada 58% penderita karsinoma penis atau uretra.
 Limfadenopati generalisata
Limfadenopati generalisata lebih sering disebabkan oleh infeksi serius, penyakit autoimun, dan keganasan,
dibandingkan dengan limfadenopati lokalisata. Penyebab jinak pada anak adalah infeksi adenovirus.
Limfadenopati generalisata dapat disebabkan oleh leukemia, limfoma, atau penyebaran kanker padat
stadium lanjut. Limfadenopati sumber keganasan primer yang mungkin bermetastasis ke kelenjar getah
bening tersebut dan tindakan diseksi leher.
[Oehadian, Amaylia. 2013. Pendekatan Diagnosis Limfadenopati. Volume 40, no. 10,
file:///C:/Users/User/Downloads/107522_Pendekatan%20Diagnosis%20LimfadenopatiKalbemed.pdf, 9
November 2016.]

2.4. Patofisiologi
Limfadenopati adalah suatu tanda dari infeksi berat dan terlokalisasi. Limfadenopati terjadi bila limfonodus
local dan pembuluh darah mengalirkan materi terinfeksi, yang tertangkap dalam jaringan folikular nodus.
Peningkatan aliran limfatik adalah karakteristik dari inflamasi local. BIla terjadi inflamasi pembiluh limfatik
dsebut limfangitis dan bila inflamasi mempengaruhi limfonodus disebut limfadenitis. Sistem limfe membantu
mempertahankan infeksi tetap terlokalisasi da terisolasi dari aliran darah.
Sistem limfatik berperan pada reaksi peradangan sejajar dengan sistem vaskular darah. Biasanya ada
penembusan lambat cairan interstisial kedalam saluran limfe jaringan, dan limfe yang terbentuk dibawa
kesentral dalam badan dan akhirnya bergabung kembali kedarah vena. Bila daerah terkena radang, biasanya
3
terjadi kenaikan yang menyolok pada aliran limfe dari daerah itu. Telah diketahui bahwa dalam perjalanan
peradangan akut, lapisan pembatas pembuluh limfe yang terkecil agak meregang, sama seperti yang terjadi
pada venula, dengan demikian memungkinkan lebih banyak bahan interstisial yang masuk kedalam pembuluh
limfe. Bagaimanapun juga, selama peradangan akut tidak hanya aliran limfe yang bertambah, tetapi
kandungan protein dan sel dari cairan limfe juga bertambah dengan cara yang sama.
Sebaliknya, bertambahnya aliran bahan-bahan melalui pembuluh limfe menguntungkan karena cenderung
mengurangi pembengkakan jaringan yang meradang dengan mengosongkan sebagian dari eksudat.
Sebaliknya, agen-agen yang dapat menimbulkan cedera dapat dibawa oleh pembuluh limfe dari tempat
peradangan primer ketempat yang jauh dalam tubuh. Dengan cara ini, misalnya, agen-agen yang menular
dapat menyebar. Penyebaran sering dibatasi oleh penyaringan yang dilakukan oleh kelenjar limfe regional
yang dilalui oleh cairan limfe yang bergerak menuju kedalam tubuh, tetapi agen atau bahan yang terbawa oleh
cairan limfe mungkin masih dapat melewati kelenjar dan akhirnya mencapai aliran darah. (Price, 1995; 39 -
40).
Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisis dapat menghasilkan petunjuk tentang kemungkinan diagnosis ini dan
evaluasi lebih lanjut secara langsung ( misalnya hitung darah lengap, biakan darah, foto rontgen, serologi, uji
kulit). Jika adenopati sistemik tetap terjadi tanpa penyebab yang jelas tanpa diketahui, biopsi kelenjar limfe
dianjurkan. (Harrison, 1999; 372). Biopsi sayatan: Sebagian kecil jaringan tumur mame diamdil melalui
operasi dengan anestesi umum jaringan tumor itu dikeluarkan, lalu secepatnya dikirim kelaborat untuk
diperriksa. Biasanya biopsi ini dilakukan untuk pemastian diagnosis setelah operasi. ( Oswari, 2000; 240 ).
Anestesi umum menyebabkan mati rasa karena obat ini masuk kejaringan otak dengan tekanan setempat yang
tinngi. ( Oswari, 2000; 34 ). Pada awal pembiusan ukuran pupil masih biasa, reflek pupil masih kuat,
pernafasan tidak teratur, nadi tidak teratur, sedangkan tekanan darah tidak berubah, seperti biasa. (Oswari,
2000; 35).
Beberapa plasma dan sel-sel (misalnya, sel-sel kanker, infeksi mikroorganisme) dalam ruang interstitial,
bersama dengan bahan tertentu seluler, antigen, dan partikel asing memasuki pembuluh limfatik, menjadi
cairan limfatik. Kelenjar getah bening menyaring cairan limfatik dalam perjalanan ke sirkulasi vena sentral,
menghilangkan sel-sel dan bahan lainnya. Proses penyaringan juga menyajikan antigen ke limfosit yang
terkandung dalam node. Respon imun dari limfosit ini melibatkan proliferasi sel, yang dapat menyebabkan
node untuk memperbesar (limfadenopati reaktif). Mikroorganisme patogen dilakukan dalam cairan limfatik
dapat langsung menginfeksi node, menyebabkan limfadenitis (lihat Limfadenitis), dan sel-sel kanker dapat
mengajukan dan berkembang biak dalam kelenjar.
Peradangan → Kenaikan Penembusan Cairan Interstisial ke dalam saluran limfa jaringan → Cairan Limfe,
protein dan sel cairan limfe bertambah → Pembengkakan KGB
Sel bereplikasi dalam merespon antigen → Sel-sel netrofil atau sel neoplasma metatastik memasuki nodus
dalam jumlah besar → Bahan asing disimpan di dalam sel histiosit → Pelepasan sitokin lokal menyebabkan
pembengkakan pembuluh darah dan edema → Jaringan nekrosis menyebabkan nanah

4
a. Limfadenopati Servikal

Penyebab utama limfadenopati servikal adalah infeksi. Kelenjar gtah bening servikal yang mengalami
inflamasi dalam beberapa hari, kemudian befluktuasi, terutama bila terinfeksi pada anak-anak biasanya akibat
infeksi staphylococcus dan streptococcus, selain itu limfaenopati servikal juga merupakan manifestasi
limfadenitis tuberkulosa. Kelenjar getah bening yang keras, terutama pada usia lanjut dan perokok
menunjukkan metastasis keganasan kepala dan leher (orofaring, nasofaring, tiroid dan esophagus).
b. Limfadenopati Epitroklear
Penyebabnya meliputi infeksi di lengan bawah atau tangan, limfoma, sarkoidosis, tularemia dan sifilis
skunder. Sebagian besar merupakan tanda keganasan.
c. Limfadenopati Aksila

5
Adenokarsinoma payudara sering bermetastasis ke kelenjar getah bening aksila anterior dan sentral yang
dapat teraba sebelum ditemukannya tumor primer. Limfoma jarang bermanifestasi sejak awal atau kalaupun
bermetastasi hanya dikelenjar getah bening aksila.

d. Limfadenopati Supraklavikula
Limfadenopati supraklavikula mempunyai keterkaitan erat dengan keganasan. Limfadenopati supraklavikula
kanan berhubungan dengan keganasan di mediastinum, paru atau esophagus. Sedangkan limfadenopati
supraklavikula kiri (nodus Virchow) berhubungan dengan keganasan abdominal (lambung, kandung
empedu, pancreas, testis, ovarium atau prostat)
e. Limfadenopati Inguinal

Limfadenopati inguinal jarang disebabkan oleh keganasan. Limfadenopati reaktif yang jinak dan infeksi
merupakan penyebab tersering limfadenopati inguinal. Namun ada beberapa kasus keganasan seperti pada
karsinoma sel skuamosa pada penis dan vulva.
2.5. Manifestasi Klinis

6
Kelenjar limfoma cenerung teraba kenyal, seperti karet, saling berhubungan, dan tanpa nyeri. Kelenjar pada
karsinoma metastatik biasanya keras, dan terfiksasi pada jaringan dibawahnya. Pada infeksi akut teraba lunak,
membengkak secara asimetrik, dan saling berhubungan, serta kulit di atasnya tampak erimatosa.

 demam berkepanjangan dengan suhu lebih dari 38 oC.

 sering keringat malam.
 Kehilangan berat badan lebih dari 10% dalam 6 bulan.
 Timbul benjolan di bagian leher.

Tanda-tanda penyerta (sign):

Adanya tenggorokan yang merah, bercak-bercak putih pada tonsil, bintik-bintik merah pada langit-
langit mengarahkan infeksi oleh bakteri streptokokus. Adanya selaput pada dinding tenggorok, tonsil, langit-
langit yang sulit dilepas dan bila dilepas berdarah, pembengkakan pada jaringan lunak leher (bull neck)
mengarahkan kepada infeksi oleh bakteri difteri. Faringitis, ruam-ruam dan pembesaran limpa mengarahkan
kepada infeksi epstein barr virus.
Adanya radang pada selaput mata dan bercak koplik mengarahkan kepada campak. Adanya pucat,
bintik-bintik perdarahan (bintik merah yang tidak hilang dengan penekanan), memar yang tidak jelas
penyebabnya, dan pembesaran hati dan limpa mengarahkan kepada leukemia.

7
 SALURAN NAPAS : Batuk lama atau lebih 2 minggu hilang timbul, ASMA, sering batuk kecil atau
berdehem, sering menarik napas dalam.
 HIDUNG, TELINGA TENGGOROKAN : Pilek lama lebih dari 2 minggu hilang timbul, bila pilek
lama sering disertai sakit telingasering bersin, hidung buntu, terutama malam dan pagi hari. MIMISAN,
SINUSITIS, hidung sering gatal digosok-gosok atau hidung sering digerak-gerakkan “rabbit nose”.
Kotoran telinga berlebihan, sedikit berbau, sakit telinga bila ditekan (otitis eksterna). Telinga sering
berdengung atau gemuruk .
 KULIT : Kulit timbul BISUL, kemerahan, bercak putih dan bekas hitam seperti tergigit nyamuk. Timbul
warna putih pada kulit seperti ”panu”. Perioral dermatitis timbul bintil kemerahan atau jerawat di sekitar
mulut. Dipinggir kuku kulit sering terkelupas, kulit dibawah kuku bengkak bahkan sampai terlepas
(paronichia) Sering menggosok mata, hidung, telinga, sering menarik atau memegang alat kelamin karena
gatal.
 SALURAN CERNA : Mudah MUNTAH bila menangis, berlari atau makan banyak. MUAL pagi hari.
Sering Buang Air Besar (BAB) 3 kali/hari atau lebih, sulit BAB (obstipasi), kotoran bulat kecil hitam
seperti kotoran kambing, keras, sering buang angin, berak di celana. Sering KEMBUNG, sering buang
angin dan bau tajam. Sering NYERI PERUT. Kadang nyeri di daerah kantung empedu. Waspadai bila
nyeri perut hebat bila divonis usus buntu harus segera second opinion ke dokter lain. Sering salah diagnosis
karena gejala mirip.
 GIGI DAN MULUT : Nyeri gigi, gigi berwarna kuning kecoklatan, gigi rusak, gusi mudah
bengkak/berdarah. Bibir kering dan mudah berdarah, sering SARIAWAN, lidah putih & berpulau, mulut
berbau, air liur berlebihan.
 PEMBULUH DARAH Vaskulitis (pembuluh darah kecil pecah) : sering LEBAM KEBIRUAN pada tulang
kering kaki atau pipi atas seperti bekas terbentur. Berdebar-debar, mudah pingsan, tekanan darah rendah.
 OTOT DAN TULANG : nyeri kaki atau kadang tangan, sering minta dipijat terutama saat malam hari.
Kadang nyeri dada. Kadang otot sekitar rahang atas dan rahang bawah kaku bila mengunyah terganggu,
bila tidur gigi sering gemeretak, Otot di leher belakang dan punggung sering kaku dan nyeri
 SALURAN KENCING : Sering minta kencing, BED WETTING (semalam ngompol 2-3 kali)
 MATA : Mata gatal, timbul bintil di kelopak mata (hordeolum). Kulit hitam di area bawah kelopak mata.
memakai kaca mata (silindris) sejak usia 6-12 tahun.

8
 HORMONAL : rambut berlebihan di kaki atau tangan, keputihan, gangguan pertumbuhan tinggi badan.
Gangguan pada dewasa : rambut rontok, Prementrual Syndrome (gangguan saat menstruasi), jerawat,
 Mengalami Gizi Ganda : bisa kurus, sulit naik berat badan atau kegemukan. Pada kesulitan kenaikkan
erat badan sering disertai kesulitamn makan dan nafsu makan kurang. Sebaliknya pada kegemukan sering
mengalami nafsu makan berlebihan
 Kesulitan Makan dan gangguan Makan : Nafsu makan buruk atau gangguan mengunyah menelan
 Kepala,telapak kaki atau tangan sering teraba hangat. Berkeringat berlebihan meski dingin (malam atau
ac). Keringat berbau.
 FATIGUE atau KELELAHAN : mudah lelah, sering minta gendong, Pada dewasa sering mengeluh
“capek”
 Daya tahan menurun sering sakit demam, batuk, pilek setiap bulan bahkan sebulan 2 kali. (normal sakit
seharusnya 2-3 bulan sekali). Karena sering sakit berakibat Tonsilitis kronis (AMANDEL MEMBESAR).

2.6. Diagnosis
1. Anamnesis
Usia, lamanya riwayat, gejala penyakit infeksi atau keganasan yang terkait, apakah kelenjar getah bening nyeri
atau nyeri tekan, konsistensi kelenjar dan apakah terdapat limfadenopati generalisata atau local semuanya
penting. Ukuran hati dan limpa dinilai. Pada kasus pembesaran kelenjar local, penyakit inflamasi atau
keganasan pada daerah aliran limfatik yang terkait sangat penting.
2. Penunjang
Hitung darah lengkap, sediaan hapus darah dan laju endap darah (LED). Foto thorax, tes monospot
sitomegalovirus dan titer Toxoplasma serta tes anti HIV dan Mantoux seringkali diperlukan.
[Hoffbrand, A.V. 2013. Kapita Selekta Hematologi. Jakarta: EGC.]

9
PEMERIKSAAN PENUNJANG :
1. Ultrasonografi (USG)
USG merupakan salah satu teknik yang dapat dipakai untuk mengetahui ukuran, bentuk, dan gambaran
mikronodular.

2. Biopsi
Biopsi dapat dilakukan dengan mengambil sel keluar melalui jarum atau dengan operasi menghapus satu
atau lebih kelenjar getah bening. Sel-sel atau kelenjar getah bening akan dibawa ke lab dan diuji. Biopsy KGB
memiliki nilai sensitifitas 98 % dan spesifisitas 95 %. Kegagalan untuk mengecil setelah 4-6 minggu dapat
menjadi indikasi untuk dilaksanakan biopsy KGB. Biopsi dilakukan terutama bila terdapat tanda dan gejala
yang mengarahkan kepada keganasan.

3. Kultur

10
 Kultur (contoh dikirim ke laboratorium dan diletakkan pada kultur medium yang membiarkan
mikroorganisme untuk berkembang) kemungkinan diperlukan untuk memastikan diagnosa dan untuk
mengidentifikasikan organisme penyebab infeksi.

4. CT Scan
CT Scan adalah mesin x-ray yang menggunakan komputer untuk mengambil gambar tubuh Anda untuk
mengetahui apa yang mungkin menyebabkan limfadenitis Anda. Sebelum mengambil gambar, Anda mungkin
akan diberi pewarna melalui IV di pembuluh darah Anda agar dapat melihat gambar dengan jelas. CT Scan
dapat mendeteksi pembesaran KGB servikalis dengan diameter 5 mm atau lebih.

5. Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Magnetic resonance imaging (MRI) digunakan untuk melihat dalam tubuh Anda. Dokter dapat
menggunakan gambar ini untuk mencari penyebab limfadenitis

Diagnosis Banding

Benjolan di leher sering kali di salah artikan sebagai limfadenopati :

 Gondongan : pembesaran kelenjar parotis akibat infeksi virus

 Kista ductus thyroglosuss : berada di garis tengah dan bergerak dengan menelan
 Kista dermoid : benjolan di garis tengah dapat padat atau berisi cairan

Hemangioma : kelainan pembuluh darah sehingga timbul benjolan berisi jalinan pembuluh darah

2.7. Diagnosis Banding

Diagnosis banding serupa dengan yang dijelaskan untuk limfoma non Hodgkin pada pasien dengan
limfadenopati di leher, infeksi misalnya faringitis bakteri atau virus, mononucleosis infeksiosa dan
toksoplasmosis harus disingkirkan. Keganasan lain, misalnya limfoma non Hodgkin, kanker nasofaring dan
kanker tiroid dapat menimbulkan adenopati leher local. Adenopati ketiak harus dibedakan dengan limfoma
non Hodgkin dan kanker payudara.
Adenopati mediastinum harus dibedakan dengan infeksi, sarkoid dan tumor lain. Pada pasien tua, diagnosis
banding mencakup tumor paru dan mediastinum, terutama karsinoma sel kecil dan non sel kecil. Medistinitis
reaktif dan adenopati hilus akibat histoplasmosis dapat mirip dengan limfoma, karena penyakit tersebut timbul
pada pasien asimtomatik. Penyakit abdomen primer dengan hepatomegali, splenomegali dan adenopati massif
jarang ditemukan, dan penyakit neoplastik lain, terutama limfoma non Hodgkin harus disingkirkan dalam
keadaan ini.

2.8. Tata Laksana

Sebagian besar limfoma ditemukan pada stadium lanjut yang merupakan penyakit dalam terapi kuratif.
Penemuan penyakit pada stadium awal masih merupakan faktor penting dalam terapi kuratif walaupun tersedia
berbagai jenis kemoterapi dan radioterapi. Terapi yang dapat dilakukan berdasarkan derajat penyakit dan
histopatologiknya adalah sebagai berikut :

1. Radioterapi / Radiasi
Pasien Hodgkin derajat I dan II dapat menjalani radioterapi ini tanpa harus dikombinasi dengan terapi lain.
Dosis yang diberikan umumnya 4000 rads. Untuk derajat I, yang menjadi radiation port-nya antara lain leher,
supraclavicular, ketiak, dan upper mediastinal nodes. Radiation port untuk Hodgkin derajat II (diafragma atas)
meliputi, leher, supraclavicular, aksila, dan mediastinal nodes, high periaortic nodes, dan splenic pedicle
nodes, sedangkan untuk Hodgkin derajat II (diafragma bawah) melalui inverted Y port yang meliputi inguinal,
iliac, periaortic dan splenic pedicle nodes. Khusus untuk Hodgkin derajat III dibedakan. Derajat IIIa diterapi
dengan radioterapi sedangkan derajat IIIb diterapi dengan kemoterapi.

11
2. Kemoterapi
Kemoterapi kombinasi dapat menjadi pilihan kuratif pada banyak pasien Hodgkin. Dan umumnya sangat baik
diberikan pada Hodgkin derajat IIIb dan IV. Kemoterapi multiagen yang biasanya menjadi pilihan adalah
MOPP yang diantaranya : Mustargen, Oncovin, Procarbazine, dan Prednison. Keempat regimen di atas
digolongkan dalam program MOPP. Dan sampai saat ini program ini masih dipakai untuk penanganan
Hodgkin dengan derajat penyakit yang berat.

3. Stem Cell Transplantation

Stem cell transplantation atau transplantasi sel induk merupakan prosedur bedah dengan mengganti sel-sel
tubuh yang rusak pada pasien dengan menyuntikkan sel yang telah dikemas kepada tubuh pasien. Sel-sel induk
penderita terlebih dahulu akan diambil untuk dibekukan dan disimpan.

4. Pengobatan alternatif lain adalah regimen ABVD (Adriamycin, Bleomycin, Vincristine, dan
Dacarbazine) atau BCVPP (Bischorethylnitrosourea, Cyclophosphamide, Vinblastine, Prednison, dan
Procarabine). Kedua pengobatan alternatif tersebut memiliki efikasi yang sama dengan MOPP. Bedanya
MOPP memiliki toksisitas jangka panjang yang lebih tinggi dibanding ABVD dan BVCPP.

Para ahli lebih suka rnenggunakan radiasi atau kemoterapi- Radioterapidianjurkan untuk stadium I A dan II
A, dan beberapa ahli menganjurkanpenggunaannya untuk stadium I B, II B, dan III A. Kemoterapi digunakan
untuk :stadium IV. Penggunaan kemoterapi dengan tambahan radioterapi pada daerah yang dikenai dianjurkan
untuk pasien dengan stadium I1 tapi daerah yang terlibat lebih luas .
Kombinasi obat yang sering digunakan sebagai terapi penyakit Hodgkindan limfoma lainnya yaitu "MOPP
(Mekloretanin, Oncovin, Prokarbazin danPrednison)". Masing-masing obat menpunyai mekanisme yang
berbeda.Mekloretamin (mustard nitrogen) merupakan suatu agen alkilasi, Prokarbazinmemutuskan polimerasi
DNA. Vincristin (Oncovin) merusak protein, gelendongserta steroid, limpolitik dan ABVD (Adriamisin,
Bleomisin, vinkristin, DTIC).
Tetapi radiasi bersama dengan kombinasi kemoterapi telah membuat dampakbermakna atas terapi penyakit
Hodgkin. Karena pola penyebaran telah dapatdiramalkan dalam penyakit Hodgkin, maka hampir 90%
kelangsungan hidup 5tahun telah dapat dicapai untuk stadium dini (I, II, III A). Untuk stadium lebihlanjut
terapi utamanya kemoterapi.

2.9. Pencegahan
2.10. Komplikasi
Sebagian besar komplikasi dari penyakit Hodgkin dikarenakan terapi yang diberikan pada pasien.
Efek-efek umum yang merugikan berkaitan dengan kemoterapi meliputi : alopesia, mual, muntah, supresi
sumsum tulang, stomatitis, dan gangguan gastrointestinal. Infeksi adalah komplikasi potensial yang paling
serius yang mungkin dapat menyebabkan syok sepsis. Efek jangka panjang dari kemoterapi meliputi
kemandulan, kardiotoksik, dan fibrosis pulmonal.
Efek samping terapi radioterapi dihubungkan dengan area yang diobati meliputi : hipotiroid (terjadi setelah
dada dan leher diradiasi), komplikasi jantung dan paru-paru (tergantung seberapa banyak dosis kumulatif dari
antrasiklin (berdampak pada jantung), Bleomycin (berdampak pada paru-paru), dan dosis radiasi yang
diberikan pada radioterapi).
Bila pengobatan pada nodus limfa servikal atau tenggorokan maka akan terjadi hal-hal sebagai berikut : mulut
kering, disfagia, mual, muntah, rambut rontok, dan penurunan produksi saliva. Bila dilakukan pengobatan
pada nodus limfa abdomen, efek yang mungkin terjadi adalah muntah, diare, keletihan, dan anoreksia.
Kemoterapi memiliki efek samping yang serius, yaitu bisa menyebabkan:
- kemandulan sementara atau menetap
- meningkatnya kemungkinan menderita infeksi
- kerontokan rambut yang bersifat sementara.
-Infeksi sekunder karena sistem kekebalan tubuh yang melemah.

2.11. Prognosis

12
Dengan penanganan yang optimal, sekitar 95% klien limfoma Hodgkin stadium I atau II dapat bertahan hidup
hingga 5 tahun atau lebih. Jika penyakit ini sudah meluas, maka angka ketahanan hidup 5 tahun sebesar 60-
70%.
Penderita yang tidak menunjukkan perbaikan setelah terapi penyinaran atau kemoterapi atau yang membaik
tapi kemudian kambuh kembali dalam 6-9 bulan, memiliki harapan hidup yang lebih kecil dibandingkan
dengan penderita yang mengalami kekambuhan dalam 1 tahun atau lebih setelah terapi awal. Kemoterapi lebih
lanjut yang dikombinasikan dengan terapi penyinaran dosis tinggi dan pencangkokan sumsum tulang atau sel
stem darah, bisa menolong penderita tersebut.

13