BAB I

PENDAHULUAN

Elektrolit adalah senyawa di dalam larutan yang berdisosiasi menjadi partikel

yang bermuatan(ion) positif atau negatif. Ion bermuatan positif disebut kation dan ion
bermuatan negatif disebut anion.Keseimbangan keduanya disebut
sebagaielektronetralitas. Sebagian besar proses metabolisme memerlukan dan
dipengaruhi oleh elektrolit. Konsentrasi elektrolit yang tidak normal
dapatmenyebabkan banyak gangguan.

Pemeliharaan homeostasis cairan tubuh adalah penting bagi kelangsungan

hidup semuaorganisme. Pemeliharaan tekanan osmotik dan distribusi beberapa
kompartemen cairan tubuhmanusia adalah fungsi utama empat elektrolit mayor,yaitu
natrium (Na+ ), kalium (K + ), klorida (Cl - ), danbikarbonat (HCO 3- ). Pemeriksaan
keempat elektrolit mayor tersebut dalam klinis dikenal sebagai ”profilelektrolit”.

Tinjauan pustaka ini akan berfokus membahas tentang fisiologi natrium,

kalium gangguan keseimbangan serta pemeriksaan laboratoriumnya

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
I. GANGGUAN SODIUM PLASMA
A. Prinsip umum.
1. Natrium plasma (PNa) adalah penentu utama osmolalitas plasma (Posm),
yang dapat diperkirakan sebagai berikut:
Posm = 2 x (Na mEq/L) + (glukosa mg/dL) I 1 8 + (BUN mg/dL)/2. 8
2. Gangguan PNa umumnya menunjukkan metabolisme air yang abnormal,
bukan metabolisme natrium yang abnormal.
3. Posm diatur dengan ketat oleh hormon antidiuretik (ADH).
4. Peningkatan ADH menyebabkan penyerapan air melalui konsentrasi kemih
(Uosm tinggi).
5. Penurunan ADH menyebabkan ekskresi air melalui pengenceran urin (Uosm
rendah).
B. Hiponatremia.
1. Etiologi:
Penyebab Hiponatremia
Hipovolemik
Kehilangan cairan GI (muntah, diare, keluaran enterostomi, drainase nasogastrik)
Kehilangan cairan ginjal (diuretik, diuresis osmotik yang diinduksi hiperglikemia)
Kehilangan cairan transdermal (berkeringat berlebihan, demam) Pemborosan garam
otak (trauma SSP atau tumor; natrium urin> 40 m Persamaan / L)

Hypervolemic
Volume sirkulasi yang tidak efektif (kardiomiopati, sirosis, sindrom nefrotik, jarak
ketiga)

Euvolemik
SIADH
Setel ulang osmostat
Gangguan endokrin (insufisiensi adrenal, hipotiroidisme)
Polidipsia psikogenik
Mengurangi asupan zat terlarut
Gagal ginjal

2
SIADH, sindrom sekresi hormon antidiuretik yang tidak sesuai.

Penyebab Sindrom Sekresi Hormon Antidiuretik yang Tidak Pantas

Penyakit paru-paru
Penyakit sistem saraf pusat
Produksi ADH ektopik (karsinoma, terutama paru-paru sel kecil)
Obat-obatan (cyclophosphamide, carbamazepine, chlorpropamide, NSAID, cisplatin,
SSRI, ekstasi [MDMA], dll.)
ADH atau oksitosin eksogen
Infeksi HIV (dari sistem saraf pusat, paru-paru, dan penyebab ganas)
Nyeri (sering pasca operasi)
Idiopatik

NSAID, obat antiinflamasi nonsteroid; HIV, virus human immunodeficiency; SSRI,

inhibitor reuptake serotonin selektif.

2. Patofisiologi.
a. Hipovolemia.
i. Ginjal menahan Na dan air sebagai respons terhadap hipoperfusi akibat
penipisan volume.
ii. Indeks urin mencerminkan aviditas natrium dengan Na urin rendah dan
ekskresi fraksional Na (FENa) rendah dan aviditas air (Uosm tinggi).
iii. Defisit natrium melebihi defisit air.
b. Hipervolemia.
i. Ginjal menahan Na dan air sebagai respons terhadap hipoperfusi
walaupun terjadi ekspansi volume (volume sirkulasi yang tidak efektif).
ii. Indeks urin mencerminkan aviditas natrium (Na urin rendah dan FENa
rendah) dan aviditas air (Uosm tinggi).
iii. Kelebihan air melebihi kelebihan natrium.
c. Euvolemia.
i. Dengan sindrom sekresi hormon anridiuretik yang tidak sesuai
(SIADH), ginjal menahan air secara tidak tepat, tetapi menangani Na
secara normal.

3
 ii. Indeks urin biasanya mencerminkan aviditas air (Uosm tinggi), tetapi
urine Na dan FENa tidak rendah.
iii. Dengan reset osmostat, metabolisme air terjadi secara normal, tetapi
mempertahankan PNa rendah yang abnormal.
iv. Dengan polidipsia psikogenik dan asupan zat terlarut yang tidak
memadai, asupan air melebihi kapasitas ekskresi air ginjal dan Uosm
akan rendah.
v. Dengan gagal ginjal, ekskresi air dibatasi oleh output urin yang
rendah.
3. Diagnosis.
a. Presentasi klinis.
i. Gejalanya terutama neurologis, tetapi jarang fokal.
ii. Mulai dari tidak ada gejala hingga kelelahan, lesu, gangguan gaya
berjalan, kebingungan, mual, muntah, atau, dalam kasus yang parah,
kejang dan koma.
iii. Tingkat keparahan gejala berkaitan dengan kedua tingkat
hiponatremia dan kecepatan perkembangannya.
b. Riwayat dan pemeriksaan fisik.
i. Penilaian volume dan status neurologis.
ii. Estimasi ketajaman hiponatremia.
iii. Ulasan obat.
iv. Evaluasi asupan dan kerugian zat terlarut dan air.
c. Studi laboratorium.
i. Posm Terukur: Nilai normal dengan Posm terhitung rendah
menunjukkan pseudohyponatremia (hiperlipidemia, hiperproteinemia).
ii. Uosm: Urin maksimal encer dengan Uosm (50 hingga 1.00 mOsm /
kg) menunjukkan polydipsia primer.
iii. Natrium urin.
(a) Biasanya <20 mEq / L dengan penurunan volume atau volume
sirkulasi yang tidak efektif.
(b)> 20 mEq / L dengan SIADH.

4
 iv. Untuk hiponatremia euvolemik, nilai fungsi ginjal, adrenal, dan
tiroid, dan dapatkan rontgen dada (CXR) dan head computed
tomography (CT).
v. Asam urat: Kadar <4 mg / dL menyarankan SIADH.
4. Pengobatan.
a. Tingkat koreksi selama 24 hingga 48 jam pertama mungkin lebih
penting daripada tingkat selama satu atau beberapa jam pertama.
i. Hindari koreksi cepat karena risiko demielinasi osmotik.
b. Pasien tanpa gejala: tingkatkan PNa <0. 5 mEq / jam dan <8 mEq / 24
jam.
i. Jika sedikit bergejala, tingkatkan Na hingga 1, 0 mEq / L / jam
selama 3 hingga 4 jam, kemudian memperlambat laju koreksi untuk
menaikkan PNa ≤ -10 mEq / L selama 24 jam awal.
ii. Jika sangat bergejala (kejang, koma), naikkan PNa 1 mEq / L / jam
x 4 hingga 6 jam kemudian tingkat koreksi yang lambat hingga total 8
hingga 10 mEq / L selama 24 jam.
c. Pantau PNa setiap 2 jam untuk koreksi cepat.
d. Jangan memperbaiki PNa normal; target PNa haruslah 120 hingga 130
mEq / L.
e. Koreksi cepat membutuhkan infus salin hipertonik (512 Na mEq / L).
f. Hitung defisit Na (jumlah Na untuk menaikkan PNa ke target).
Berat x 0. 6 (target PNa - PNa saat ini) = Defisit Na

Volume (mL) salin hipertonik diperlukan untuk memperbaiki

defisit Na = (defisit Na / 512) x 1, 000

Laju infus (L I jam) = volume saline hipertonik yang

diperlukan / (target PNa - PNa saat ini) Saya ingin tingkat
koreksi

5
 g. Hipovolemia.
i. Saline isotonik untuk memperbaiki defisit volume.
ii. Dalam pengaturan hipovolemia, setiap liter saline akan
meningkatkan PNa -1 mEq / L.
iii. Koreksi hipovolemia akan menekan AD H dan selanjutnya
menyebabkan ekskresi air yang cepat.
h. Hipervolemia.
i. Pembatasan air.
ii. Loop diuretik (hindari tiazid, yang dapat memperburuk
hiponatremia).
iii. Antagonis vasopresin.
(a) Hanya diindikasikan pada hiponatremia euvolemik /
hipervolemik.
(b) Tidak diindikasikan untuk keadaan darurat hyponarremic.
(c) Konsultasi ahli direkomendasikan untuk memulai terapi.
i. Euvolemik.
i. Pembatasan air.
ii. Saline hipertonik.
iii. Antagonis vasopresin.
iv. Koreksi / pengobatan gangguan pencetus.
C. Hypernatremia.
1. Etiologi:
Penyebab Hypernatremia
Kehilangan air
Kehilangan melalui GI
Kehilangan melalui ginjal
Diuretik
Diuresis osmotik yang diinduksi hiperglikemia
Diabetes insipidus sentral atau nefrogenik
Kehilangan yang masuk akal dan transdermal (keringat berlebih, demam, terbakar)
Asupan yang tidak memadai
Akses terbatas ke air

6
 Hipodipsia primer
Lesi hipotalamus mempengaruhi fungsi osmoreseptor
Natrium berlebihan
Pemberian natrium bikarbonat IV
Saline hipertonik
Tablet garam

2. Patofisiologi.
a. Cacat dalam produksi, pelepasan, atau efek ADH dengan kehilangan
air ginjal berikutnya.
b. Penggantian kehilangan air yang tidak memadai.
c. Natrium berlebihan.
3. Diagnosis.
a. Presentasi klinis.
i. Symproms terutama neurologis, tetapi jarang fokus.
ii. Mulai dari tidak ada gejala (hipernatremia kronik) hingga haus,
lesu, lemah, dan iritabilitas; dengan kasus yang parah, irrirabiliry
neuromuskuler, kejang, dan koma.
iii. Kehilangan volume otak akibat hipernarremia akut juga dapat
menyebabkan pemeliharaan struktural pembuluh darah kecil dan
trombosis sinus vena.
b. Riwayat dan pemeriksaan fisik.
i. Penilaian volume dan status neurologis.
ii. Estimasi ketajaman hipernatremia.
iii. Ulasan obat.
iv. Evaluasi asupan dan kehilangan zat terlarut dan air (terutama
keluaran urin).
v. Evaluasi kehausan.
c. Studi.
i. Uosm.
(a) Hampir maksimal (800 mosmol / kg) menunjukkan asupan air yang
tidak memadai atau kelebihan natrium.

7
 (b) Uosm rendah menunjukkan diabetes insipidus sentral (defisiensi
ADH) atau nefrogenik (resisten ADH). Near isotonic Uosm mungkin
menyarankan diuresis osmotik.
ii. Natrium urin: Rendah (<20 mEq / L) menunjukkan penurunan volume
secara bersamaan.
iii. Tantangan ADH.
(a) Dalam pengaturan Posm> 295, output urin tinggi, dan Uosm
rendah, pertimbangkan dosis uji l -deamino-8-D-arginine vasopresin
(DDAVP) (4 mg secara subkutan).
(b) Penurunan signifikan dalam output urin dan peningkatan Uosm
menunjukkan diabetes insipidus sentral.
(c) Kurangnya respons menunjukkan diabetes insipidus nefrogenik.
(d) Hasil mungkin tidak konklusif karena cacat tidak lengkap di
tingkat ADH atau respons.
(e) Level ADH kemudian dapat membantu.
iv. Uji kekurangan air.
(a) Berguna untuk menilai etiologi hipernatremia pada pasien yang
PNanya telah dikoreksi menjadi normal.
4. Penanganan.
a. Perkirakan defisit air.
(Berat x 0. 5) (PNa I 1 4 0 - 1) = Defisit air dalam liter.
b. Defisit penuh dengan infus D5W atau bolus air enteral.
c. Tingkat penggantian = defisit air / tingkat koreksi yang diinginkan.
d. Gunakan tingkat koreksi berdasarkan tanda dan gejala.
i. Pasien dengan gejala harus dikoreksi dengan cepat (hingga 2 mEq /
L / jam), tetapi <1 2 mEq / L dalam 24 jam.
ii. Pasien tanpa gejala harus dikoreksi secara perlahan (hingga 0. 5
mEq / jam) tetapi <1 0 mEq / L dalam 24 jam.
iii. Untuk pasien hipovolemik, perbaiki defisit volume terlebih dahulu
dengan salin sebelum memperbaiki defisit air.
iv. Untuk pasien hipervolemik, diurese selain memperbaiki defisit air.

8
 e. Tingkatkan tingkat penggantian air sesuai dengan penggantian
kehilangan air yang berkelanjutan serta defisit sebelumnya.
f. Jika mungkin, perbaiki gangguan yang mendasarinya atau singkirkan
obat yang menyinggung.
i. Untuk diabetes insipidus sentral, DDAVP dengan semprotan hidung
(5 hingga 20 ug sekali atau rwice sehari).
ii. Untuk diabetes insipidus nefrogenik, diuretik tiazid mengurangi
poliuria dengan menginduksi penurunan volume ringan dan
meningkatkan reabsorpsi tubular proksimal air.
iii. Beberapa pasien dengan diabetes insipidus nefrogenik yang tidak
lengkap dapat menanggapi dosis DDAVP suprafisiologis.
5. Komplikasi.
a. Dengan koreksi yang terlalu cepat, edema serebral dapat terjadi.

II. GANGGUAN POTASSIUM PLASMA

A. Prinsip umum.
1. 98% kalium (K) bersifat intraseluler.
2. Kadar kalium plasma terutama mencerminkan pergeseran antara
kompartemen ekstra dan intraseluler dan berkorelasi buruk dengan kalium
tubuh total.
3. Perubahan transelular K dimediasi oleh insulin, stimulasi 􀁼2-adrenergik,
Posm, dan pH.
a . Stimulasi insulin dan 􀁼2-adrenergik bergeser K secara intraseluler.
b. Posm Tinggi bergeser K secara ekstraseluler (seret terlarut).
c. Asidosis dapat menggeser K secara ekstraseluler dan alkalosis
menggeser K secara intraseluler.

9
B. Hipokalemia.
1. Etiologi:
Penyebab Hipokalemia
Asupan berkurang
Kehilangan K
Kehilangan melalui GI
Muntah
Diare
Drainase NGT
Kehilangan melalui ginjal
Diuretik
Poliuria (hiperglikemia - diuresis osmotik yang diinduksi, polidipsia)
Kelebihan ocorticoid mineral
Alkalosis metabolik yang parah
Asidosis tubulus ginjal
Hipomagnesemia
Amfoterisin B
Nefropati yang membuang-buang garam (mis., Sindrom Bartter, penyakit
interstitial tubulo, hiperkalsemia)
Anion yang tidak dapat diserap kembali (mis., Turunan penisilin dari terapi dosis
tinggi)
Kehilangan melalui transdermal
Dialisis
Peningkatan masuk ke sel
Peningkatan pH ekstraseluler
Peningkatan ketersediaan insulin
Aktivitas p2-adrenergik yang meningkat (mis., Status katekolamin tinggi)
Kelumpuhan periodik hipokalemik
Peningkatan produksi sel darah yang ditandai
Hipotermia

NGT, selang nasogastrik.

2. Diagnosis.
a. Presentasi klinis: kelemahan otot, kram, rhabdomiolisis, parestesia,
ileus, hipotensi ortostatik, poliuria, dan aritmia.

10
 b. Riwayat dan pemeriksaan fisik.
i. Mengevaluasi asupan makanan (pertimbangkan anoreksia).
ii. Nilai status volume.
iii. Tinjau pengobatan (pertimbangkan penyalahgunaan pencahar dan
diuretik).
iv. Nilai kerugian gastrointestinal (GI) (pertimbangkan bulimia).
c. Studi.
i. Elektrokardiogram (EKG): Depresi gelombang T, gelombang U
yang menonjol, dan aritmia.
ii. Kalium urin: Jika <25 hingga 30 mEq / hari, ginjal secara tepat
melindungi K, dan setiap kehilangan K yang sedang berlangsung
kemungkinan berasal dari saluran GI.
iii. Tingkat magnesium (Mg) (Mg memadai yang diperlukan untuk
koreksi K rendah).
3. Penanganan.
a. Tingkat plasma dari 3 hingga 3. 5 mEq / L.
i. Umumnya tidak menimbulkan gejala.
ii. Dapat menyebabkan aritmia pada pasien dengan penyakit
jantung (terutama jika menggunakan digitalis).
b. Pantau K dengan cermat untuk menghindari hiperkalemia
"overshoot", terutama dalam pengaturan fungsi ginjal yang buruk.
c. Pertimbangkan pemantauan jantung, terutama untuk pasien dengan
penyakit jantung.
d. Perbaiki semua kekurangan Mg yang terjadi.
e. Untuk hipokalemia berat, tunda koreksi (jika mungkin) bersamaan
dengan asidosis metabolik karena peningkatan pH dapat memperburuk
hipokalemia dengan perpindahan K secara intraseluler.
f. Jika hipokalemia yang disebabkan oleh diuretik, pertimbangkan
untuk menambah atau mengganti ke diuretik hemat kalium.
g. Untuk pemberian kalium parenteral, hindari cairan intravena (IV)
dengan dekstrosa, yang merangsang pelepasan insulin dan terjadinya
perpindahan K secara intraseluler.

11
 h. Pada ketoasidosis diabetik, mulailah pemberian K lebih awal (K
<4,5 mEq / L) sebagai penanganan yang akan membuktikan adanya
defisit K yang lebih besar.

4. Pedoman dosis.
a. 40 mEq KCl dapat secara sementara meningkatkan plasma K hingga
1 mEq / L, tetapi K akan menurun dengan cepat setelah keseimbangan.
b. Berikan pengganti yang memadai karena K plasma 2 mEq / L dapat
mencerminkan defisit K total 400 hingga 800 mEq.
c. Tingkat pemberian K secara IV >10 hingga 20 mEq / L / jam
memerlukan akses sentral dan harus digunakan hanya dalam keadaan
ekstrem karena risiko aritmia jantung.

12
C. Hiperkalemia.
1. Etiologi:
Penyebab Hiperkalemia
Asupan K meningkat
TPN
Diet kaya K
Pengganti garam berbasis K
Pergeseran K lintas sel
Pseudohyperkalemia
Metabolicacidosis
Kekurangan insulin
Hyperosmolality (hiperglikemia)
Katabolisme jaringan dan nekrosis
Hemolisis
Blokade Ad-Adrenergik
Olahraga
Digital overdosis
Kelumpuhan periodik hiperkalemik
Trimethoprim
Pengurangan ekskresi kalium urin
Hypoaldosteronism
Asidosis tubulus ginjal tipe 4 (RTA)
Obat-obatan
ACEI, ARB, NSAID, trimetoprim, heparin, antagonis aldosteron
Gagal ginjal
Gangguan tubular ginjal
Ketidakcukupan adrenal
Hipoperfusi ginjal berat
Obstruksi saluran kemih
TPN, total nutrisi parenteral; ACEls, penghambat enzim pengonversi angiotensin;
ARB, penghambat reseptor angiotensin; NSAID, obat antiinflamasi nonsteroid.

2. Diagnosis.
a. Manifestasi klinis.
i. Fungsi otot rangka dan jantung yang tidak normal termasuk kelemahan,
kelumpuhan, dan aritmia.

13
 ii. gejala yang parah dapat terjadi dengan kadar di atas 7,5 mEq / L, tetapi
ada variabilitas substansial antara pasien.
b. Riwayat dan pemeriksaan fisik.
i. Penilaian klinis.
ii. Penggunaan obat-obatan.
iii. Mengevaluasi kekuatan otot.
c. Studi.
i. EKG: puncak gelombang T simetris, mengurangi tegangan gelombang
P, memperluas kompleks QRS, dan akhirnya pola sinusoidal.
ii. EKG mungkin tidak berubah walaupun laju lebih tinggi, terutama jika
laju kenaikan K lambat.

3. Pengobatan.
a. K <6,5 mEq / L tanpa perubahan EKG.
i. Pembatasan diet K hingga <2 g / hari.
ii.Hentikan obat pemicu.
iii. Tingkatkan eliminasi K melalui diuretik
b. Hiperkalemia berat atau simptomatik (> 6,5 mEq / L, atau lebih tinggi
dengan EKG).
c. Mengembalikan perawatan untuk mengurangi K plasma dengan cepat
atau mengurangi efek electro-fisiologis.
i. Kalsium (10 mL kalsium glukonate IV 10%) menstabilkan sel
membran dengan cepat hanya selama 15 hingga 30 menit. Gunakan
untuk mengubah EKG yang signifikan (kompleks QRS melebar atau
kehilangan gelombang P). Dapat menyebabkan toksisitas digitalis.
ii. Insulin IV (10 unit reguler) dan glukosa (50 mL D50) menginduksi
pergeseran K intraseluler dan dapat menurunkan K sebesar 0,5 hingga
1,5 mEq / L. Bertindak dalam 15 hingga 30 menit dan bertahan selama
beberapa jam.
iii. Sodium bikarbonat: 50 mEq IV menginduksi perpindahan K ke
intraseluler pada pasien dengan asidosis metabolik. Bertindak dalam
waktu 30 hingga 60 menit dan berlangsung selama beberapa jam.

14
d. Tingkatkan ekskresi K.
i. loop diuretik atau thiazide: perlu memastikan asupan Na yang
memadai untuk respons.
ii. Resin penukar kation: Sodium polystyrene sulfonate 15 hingga 30 g
PO atau dengan retensi enema menukar kalium dengan natrium di
dalam feses dan menginduksi diare osmotik jika diberikan dengan
sorbitol.Dapat diulang setiap 4 hingga 6 jam sesuai kebutuhan.
Gunakan hati-hati pada pasien dengan gangguan motilitas usus (risiko
nekrosis kolon).
iii. Hemodialisis: tindakan ini disetujui untuk hiperkalemia berat,
khusus dalam pengaturan gagal ginjal. Dapat menyebabkan
hipokalemia sementara dengan risiko aritmia jantung.

15
 BAB III
KESIMPULAN
Gangguan keseimbang natrium dan kalium dapat terjadi akibat pemasukannya
yang kurang ataupun adanya kehilangan dari tubuh. Gejala yang ditimbulkan akibat
hal tersebut bervariasi, dapat tanpa gejala sampai kehilangan yang parah akan
menyebabkan kejang maupun koma. Hal ini bergantung dari tingkat kehilangan.
Tatalaksana yang diberikan juga bergantung dari penyebab yang mendasarinya dan
tingkat beratnya kekurangan.

16
 DAFTAR PUSTAKA
1. Irwin, RS. Manual of Intensive Care Medicine.Edisi VI. Two Commerce
Square :2014:417-426

17