LAPORAN PENDAHULUAN

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN KASUS DIABETES MELITUS

DI RUANGAN BEDAH

OLEH :

NAMA : DEWI AYU ASTUTI

NIM : PO0220216007

KEPERAWATAN TINGKAT II

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTERIAN KESEHATAN PALU

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN POSO

TAHUN 2018
 BAB I

LAPORAN PENDAHULUAN KASUS DIABETES MELITUS

A. DEFINISI DIABETES MELLITUS

Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang ditandai dengan hiperglikemi yang berhubungan
dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak dan protein yang disebabkan oleh penurunan sekresi
insulin atau penurunan sensitivitas insulin atau keduannya. Hiperglikemia kronis pada diabetes melitus akan
disertai dengan kerusakan, gangguan fungsi beberapa organ tubuh khususnya mata, ginjal, saraf, jantung, dan
pembuluh darah (kardika w ida, 2017).
Klasifikasi diabetes melitus :
1. Klasifikasi klinis
a. DM
1) Tipe I : IDDM
Disebabkan oleh destruksi sel beta pulau langerhans akibat proses autoimun.
2) Tipe II : NIDDM
Disebabkan oleh kegagalan relatif sel beta dan resistensi insulin, resistensi insulin adalah turunnya
kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk
menghambat produksi glukosa oleh hati :
a) Tipe II dengan Obesitas
b) Tipe II tanpa obesitas
b. Gangguan toleransi glukosa
c. Diabetes kehamilan
2. Klasifikasi resiko statistik
a. Sebelumnya pernah menderita kelainan toleransi glukosa
b. Berpotensi menderita kelainan glukosa
3. Faktor Risiko Diabetes Mellitus tipe 2
Faktor-faktor yang berperan dalam meningkatnya risiko mendapatkan DM 2 :
a. Obesitas: >80% orang-orang dengan obesitas adalah juga penderita DM 2
b. Etnis (African American, penduduk asli Amerika, Asian American, Pacific Islander dan South Asian)
c. Riwayat berat badan lahir rendah
d. Riwayat keluarga dekat ada yang mengidap diabetes
e. Semakin meningkatnya usia
f. Sindrom Ovarium Polikistik
g. Kurang aktifitas fisik
 h. Makanan yang kurang serat, tinggi lemak, dan padat energi
i. Urbanisasi
j. Tanda klinis resistensi insulin, seperti pada Acanthosis nigricans
k. CVD/hipertensi
l. Impaired glucose regulation
m. Gestational DM
n. Metabolisme asam amino: seseorang memiliki risiko tinggi empat kali mendapatkan DM 2, bila dalam
plasma darah puasa terkandung asam amino dengan konsentrasi yang tinggi.

B. ETIOLOGI DIABETES MELLITUS

1. DM tipe I
Diabetes yang tergantung dengan insulin ditandai dengan penghancuran sel-sel beta pancreas yang
disebabkan oleh :
a. Faktor genetik penderita tidak mewarisi diabetes tipe itu sendiri, tetapi mewarisi suatu predisposisis
atau kecenderungan genetik kearah terjadinya diabetes tipe I
b. Faktor imunologi (autoimun)
c. Faktor lingkungan : virus taua toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan
ekstruksi si beta
2. DM Tipe II
Disebabkan oleh kegagalan relative sel beta dan resistensi insulin. Faktor resiko yang berhubungan dengan
proses terjadinya diabetes tipe II : usia, obesitas, riwayat dan keluarga.
Hasil pemerriksaan glukosa darah 2 jam pasca pembedahan dibagi menjadi 3 yaitu :
a. < 140 mg/dl -> normal
b. 140 - <200 mg/dl -> toleran glukosa terganggu
c. > 200 mg/dl -> diabetes

C. PATOFISOLOGI
Patofisiologi Diabetes Mellitus tipe 2 bersifat multifaktorial dengan 2 mekanisme yang mendasari adalah
disfunsi sel beta pankreas dan resistensi insulin. Diabetes Mellitus tipe 2 (DM 2) terjadi sebagai akibat kombinasi
beberapa aspek yang berlangsung lama, dapat bertahun-tahun secara sub-klinis (Kesehatan, 2016).
Disfungsi sel-sel β pankreas
Disfungsi sel-sel β pankreas merupakan faktor utama terhadap banyak spektrum terjadinya prediabetes ke
diabetes. Menurut suatu penelitian yang mengikutsertakan remaja obesitas menemukan bahwa gangguan
fungsi sel-sel β pankreas sudah terjadi dini dalam proses patologis tanpa disertai adanya aspek resistensi
insulin.
Resistensi Insulin
Resistensi insulin akan terbentuk bila alur penyimpanan nutrisi yang bertugas memaksimalkan efisiensi
penggunaan energi terpapar terus menerus dengan surplus energi. Sensitifitas alur masuknya insulin ke dalam
sel-sel tubuh makin lama makin tumpul alias resisten akibat surplus paparan yang terus-menerus dalam waktu
lama, terutama oleh asam amino bebas, asam lemak bebas, trigliserida dan glukosa pada akhirnya. Hal ini akan
mengakibatkan sel-sel tubuh tidak mampu untuk merespon secara adekuat terhadap kadar normal insulin,
terutama pada jaringan otot, hepar dan lemak
Dalam hepar, insulin normalnya akan menekan pengeluaran glukosa, namun dalam keadaan ini, hepar
secara tidak wajar mengeluarkan glukosa kedalam darah, dan terjadilah glukoneogenesis, kadar glukagon
dalam darah meningkat. Jaringan tubuh yang tidak mendapat energi, akan memecah lipid dalam jaringan sel-sel
lemak, sehingga terjadi katabolisme lemak tubuh atau lipolisis. Penurunan uptake glukosa perifer diiringi dengan
peningkatan endogen produksi glukosa oleh hepar adalah gambaran klinis resistensi insulin.
D. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis dikaitkan dengan konsekuensi metabolik defisiensi insulin :
1. Kadar glukosa puasa tidak normal
2. Hiperglikemia berat berakibat glukosuria yang akan menjadi dieresis osmotik yang meningkatkan
pengeluaran urin (poliuria) dan timbul rasa haus (polidipsi).
3. Rasa lapar yang semakin berat (polifagia), BB berkurang
4. Gejala lain yang dikeluhkan adalah kesemutan, gatal, mata kabur, impotensi, perirutas vulva

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Kadar glukosa darah
Tabel : kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik sebagai patokan penyaring.
Kadar gula darah sewaktu (mg/dl)
Kadar glukosa darah DM Belum pasti
Sewaktu DM
Plasma vena >200 100-200
Darah kapiler >200 80-100
Kadar glukosa darah puasa (mg/dl)
Kadar glukosa darah DM Belum pasti
Puasa DM
Plasma vena >200 110-120
Darah kapiler >110 90-110
2. Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes melitus pada sedikitnya dua kali pemeriksaan :
a. Glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dl (11,2 mmol/L)
b. Glukosa plasma puasa > 140 mg/dl (7,8 mmol/L)
c. Glukosa plasma yang diambel dari sampel yang diambil 2 jam sesudah mengkonsumsi 75 gr
karbohidrat (>200 mg/dl)
3. Tes laboratorium DM : Jenis tes ini dapat berupa tes saring, tesdiasnostik, tes pemantauan terapi dan tes
untuk mendeteksi komplikasi.
4. Tes saring : GDS, GDP, Tes glukosa urin (tes konvensional, tes carik celup)
5. Tes diasnostik
6. Tes monitoring terapi
7. Tes untuk mendeteksi komplikasi
F. PENATALAKSANAAN
Insulin pada DM tipe 2 diperlukan pada keadaan :
1. Penurunan BB yang cepat, Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
2. Ketoasidosis diabetik (KAD) atau hiperglikemia hiperosmolar non ketotik (HONK)
3. Hiperglikemia dengan asidosis laktat, Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal
4. Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, Stoke)
5. Kehamilan dengan DM Gastasional Yang tidak terkendali dengan perencanaan makan
6. Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
7. Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
 BAB II

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KASUS DIABETES MELITUS

A. PENGKAJIAN
1. Riwayat Kesehatan Sekarang.
Biasanya klien masuk ke RS dengan keluhan utama gatal-gatal pada kulit yang disertai bisul/lalu tidak
sembuh-sembuh, kesemutan/rasa berat, mata kabur, kelemahan tubuh. Disamping itu klien juga mengeluh
poliurea, polidipsi, anorexia, mual dan muntah, BB menurun, diare kadang-kadang disertai nyeri perut,
kramotot, gangguan tidur/istirahat, haus-haus, pusing-pusing/sakit kepala, kesulitan orgasme pada wanita
dan masalah impoten pada pria.
2. Riwayat Kesehatan Dahulu.
a. Riwayat hipertensi/infark miocard akut dan diabetes gestasional.
b. Riwayat ISK berulang.
c. Penggunaan obat-obat seperti steroid, dimetik (tiazid), dilantin dan penoborbital.
d. Riwayat mengkonsumsi glukosa/karbohidrat berlebihan.
3. Riwayat Kesehatan Keluarga.
Adanya riwayat anggota keluarga yang menderita DM.
B. Pemeriksaan Fisik.
1. Neuro sensori.
Disorientasi, mengantuk, stupor/koma, gangguan memori, kekacauan mental, reflek tendon menurun,
aktifitas kejang.
2. Kardiovaskuler
Takikardia / nadi menurun atau tidak ada, perubahan TD postural, hipertensi dysritmia, krekel, DVJ (GJK)
3. Pernafasan
Takipnoe pada keadaan istirahat/dengan aktifitas, sesak nafas, batuk dengan tanpa sputum purulent dan
tergantung ada/tidaknya infeksi, panastesia/paralise otot pernafasan (jika kadar kalium menurun tajam), RR
> 24 x/menit, nafas berbau aseton..
4. Gastro intestinal
Muntah, penurunan BB, kekakuan/distensi abdomen, aseitas, wajah meringis pada palpitasi, bising usus
lemah/menurun.
5. Eliminasi
Urine encer, pucat, kuning, poliuria, urine berkabut, bau busuk, diare (bising usus hiper aktif).
6. Reproduksi/sexualitas
Rabbas vagina (jika terjadi infeksi), keputihan, impotensi pada pria, dan sulit orgasme pada wanita
 7. Muskulo skeletal
Tonus otot menurun, penurunan kekuatan otot, ulkus pada kaki, reflek tendon menurun kesemuatan/rasa
berat pada tungkai.
8. Integumen
Kulit panas, kering dan kemerahan, bola mata cekung, turgor jelek, pembesaran tiroid, demam, diaforesis
(keringat banyak), kulit rusak, lesi/ulserasi/ulkus.
9. Aspek psikososial
Stress, anxientas, depresi, Peka rangsangan, Tergantung pada orang lain
C. Pemeriksaan diagnostik
1. Gula darah meningkat > 200 mg/dl
2. Aseton plasma (aseton) : positif secara mencolok
3. Osmolaritas serum : meningkat tapi < 330 m osm/lt
4. Gas darah arteri pH rendah dan penurunan HCO3 (asidosis metabolik)
5. Alkalosis respiratorik
6. Trombosit darah : mungkin meningkat (dehidrasi), leukositosis, hemokonsentrasi, menunjukkan respon
terhadap stress/infeksi.
7. Ureum/kreatinin : mungkin meningkat/normal lochidrasi/penurunan fungsi ginjal.
8. Amilase darah : mungkin meningkat > pankacatitis akut
9. Insulin darah : mungkin menurun sampai tidak ada (pada tipe I), normal sampai meningkat pada tipe II yang
mengindikasikan insufisiensi insulin.
10. Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan
kebutuhan akan insulin.
11. Urine : gula dan aseton positif, BJ dan osmolaritas mungkin meningkat.
12. Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi pada luka.

D. DIAGNOSA KEPERAWATAN DIABETES MELITUS

1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d gangguan keseimbangan insulin, makanan dan
aktivitas jasmani.
2. Risiko syok b.d ketidakmampuan elektrolit kedalam sel tubuh, hipovolemia
3. Kerusakan integritas jaringan b.d nekrosis kerusakan jaringan (nekrosis luka gengrene)
4. Risiko infeksi b.d trauma pada jaringan, proses penyakit (diabetes melitus)
5. Retensi urin b.d inkomplit pengosongan kandung kemih, sfingter kuat dan poliuri
6. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d penurunan sirulasi darah keperifer, proses pentakit DM
7. Risiko ketidakseimbangan elektrolit b.d gejala poliuri dan dehidrasi
 8. Keletihan b.d keadaan penyakit
9. Nyeri b.d agen-agen penyebab cidera (fisik,biologis,mekanis)
10. Gangguan mobilitas fisik b.d kelemahan umum
11. Gangguan pola tidur b.d keidaknyamanan lingkungan

E. INTERVENSI NIC
a. Nyeri akut b.d agen-agen penyebab cidera biologis : Manajemen nyeri
1. Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensip yang meliputi lokasi, karakteristik, freukuensi, faktor
pencetus, dll.
2. Tentukan akibat pengalaman nyeri terhadap kualitas hidup pasien
3. Ajarkan penggunaan tehnik nonfarmakologis
4. Dukung istirahat/tidur yang adekuat untuk membantu penurunan nyeri
5. Berikan individu penurun nyeri yang optimal dengan peresepan analgetik
b. Gangguan pola tidur b.d kebisingan lingkungan : manajemen lingkungan
1. Ciptakan lingkungan yang aman bagi pasien
2. Kendalikan atau cegah kebisingan yanga tidak diinginkan atau berlebihan
3. Berikan musik pilihan
4. Posisiskan pasien untuk memfasilitasi kenyamanan misalnya prinsip” keselarasan tubuh
5. Batasi pengunjung
c. Hambatan mobilitas fisik b.d ketidaknyamanan bergerak : terapi latihan / mobilitas sendi
1. Monitor lokasi dan kecenderungan adanya nyeri dan ketidaknyamana selama pergerakan/aktivitas
2. Bantu pasien mendapatkan posisi tubuh yang optimal untuk pergerakan sendi pasif maupun aktif
3. Bantu untuk melakukan pergerakan sendi yang ritmis dan teratus sesuai kadar nyeri yang bisa
ditoleransi, ketahanan, dan pergerakan sendi
4. Dukung pasien untuk duduk ditempat tidur, disamping tempat tidur/dikursi sesuai toleran
5. Sediakan dukungan positif dalam melaukan latihan sendi
 DAFTAR PUSTAKA

1. Nurarif H. Amin dan Kusuma Hardhi. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis
dan NANDA-NIC-NOC. Yokyakarta. Mediaction
2. kardika w ida, D. (2017) ‘Prenalitik dan Interprestasi glukosa darah untuk Diagnosis Diabetes Melitus’,
penelitian patologi klinik fakultas kedokteran universitas udayana RSU Pusat Sanglah, pp. 1–14.
3. Kesehatan, K. (2016) ‘Info Datin Pusat Data dan Informasi Kesehatan RI mengenai DM’, pp. 1–8.