KONSEP

ASAM BASA

Departemen Keperawatan gawat Darurat & Kritis

 KESEIMBANGAN ASAM-BASA
 AKTIVITAS SEL OPTIMAL PD Ph
7.35 – 7.45

 PERUBAHAN pH ↑ / ↓ → AKTIVITAS SEL TERGANGGU

→ DIPERLUKAN REGULASI

 MEKANISME REGULASI :
 DILUTION
 BUFFER
 COMPENSATION
Respiratorik:
 lihat nilai pH &
PCO2.
 nilai HCO3
mengikuti
PCO2

Metabolik:
 lihat nilai pH &
HCO3.
 nilai PCO2
mengikuti
HCO3
 Masalah Ph PCO2 HCO3
Asidosis Respiratorik tidak terkompensasi ↓ ↑ N
Asidosis respiratorik terkompensasi N ↑ ↑
Asidosis terkompensasi sebagian ↓ ↑ ↑
Alkalosis respiratorik tidak terkompensasi ↑ ↓ N

Alkalosis respiratorik terkompensasi N ↓ ↓

Alkalosis respiratorik terkompensasi sebagian ↑ ↓ ↓
Asidosis metabolik tidak terkompensasi ↓ N ↓
Asidosis metabolik terkompensasi N ↓ ↓
NILAI NORMAL
Asidosis metabolik terkompensasi sebagian ↓ ↓ ↓
PH : 7,35-7,45
PAO2 : 80-100 MMHG Alkalosis metabolik tidak terkompensasi ↑ N ↑

PCO2 : 35-45 MMHG Alkalosis metabolik terkompensasi N ↑ ↑

HCO3 : 22-26 MEQ/L Alkalosis metabolik terkompensasi sebagian ↑ ↑ ↑
MENGAPA PENGATURAN pH TUBUH
SANGAT PENTING ?
 AKIBAT DARI ASIDOSIS BERAT
N

KARDIOVASKULAR

- GANGGUAN KONTRAKSI OTOT JANTUNG

- DILATASI ARTERI, KONSTRIKSI VENA, & SENTRALISASI VOLUME
DARAH
- PENINGKATAN TAHANAN VASKULAR PARU
- PENURUNAN CURAH JANTUNG, TD, DAN ALIRAN DARAH HATI
DAN GINJAL
- SENSITIF THD REENTRANT ARRHYTHMIA & PENURUNAN
AMBANG VF
- MENGHAMBAT RESPON KARDIOVASKULAR THD KATEKOLAMIN

Management of life-threatening Acid-Base Disorders, Horacio J. Adrogue, And Nicolaos EM:

Review Article;The New England Journal of Medicine;1998
RESPIRASI
- HIPERVENTILASI
- PENURUNAN KEKUATAN OTOT NAFAS DAN MENYEBABKAN KELELAHAN
OTOT
- SESAK

METABOLIK
- PENINGKATAN KEBUTUHAN METABOLISME
- RESISTENSI INSULIN
- MENGHAMBAT GLIKOLISIS ANAEROB
- PENURUNAN SINTESIS ATP
- HIPERKALEMIA
- PENINGKATAN DEGRADASI PROTEIN

OTAK
- PENGHAMBATAN METABOLISME DAN REGULASI VOLUME SEL OTAK
- KOMA

Management of life-threatening Acid-Base Disorders, Horacio J. Adrogue, And Nicolaos EM:

Review Article;The New England Journal of Medicine;1998
 AKIBAT DARI ALKALOSIS BERAT

KARDIOVASKULAR
- KONSTRIKSI ARTERI
- PENURUNAN ALIRAN DARAH KORONER
- PENURUNAN AMBANG ANGINA
- PREDISPOSISI TERJADINYA SUPRAVENTRIKEL DAN
VENTRIKEL
ARITMIA YG REFRAKTER

RESPIRASI
- HIPOVENTILASI YG AKAN MJD HIPERKARBI DAN
HIPOKSEMIA
- STIMULASI GLIKOLISIS ANAEROB DAN
PRODUKSI
ASAM ORGANIK
- HIPOKALEMIA
- PENURUNAN KONSENTRASI CA
TERIONISASI PLASMA
- HIPOMAGNESEMIA AND
HIPOPHOSPHATEMIA

OTAK
- PENURUNAN ALIRAN DARAH OTAK
- TETANI, KEJANG, LEMAH DELIRIUM DAN
STUPOR
SISTEM BUFFER DALAM TUBUH

CARBONAT
PHOSPHATE
PROTEIN
HEMOGLOBIN
MEKANISME KOMPENSASI

SISTEM RESPIRASI
SISTEM RENAL
 Asidosis Metabolik
Faktor Penyebab

 - Diarrhea
 - Pengeluaran cairan dari fistula usus
 - Renal tubular acidosis
 - Diabetes Mellitus
 - Starvational ketoacidosis
 - Alcoholic ketoacidosis
 - ↑ metabolisme anaerob
TANDA DAN GEJALA

• NYERI KEPALA ; BINGUNG ; MENGANTUK

• ↑ KECEPATAN DAN KEDALAMAN PERNAFASAN DAN AKAN HILANG SETELAH HCO3 SANGAT
RENDAH
• MUAL DAN MUNTAH
• VASODILATASI PERIFER : KEMERAHAN DAN PD RABAAN MENJADI HANGAT
• ↓ PCO2 JIKA PH < 7.1
• HASIL ANALISIS GAS DARAH ARTERI : PH < 7.35 ; HCO3 < 22 MEQ/L ; PCO2 < 35 MMHG ;
• BE<–2
• ↑ SERUM KALIUM (KECUALI PD DIARRHEA ATAU RENAL TUBULAR AKUT)
 Alkalosis Metabolik
Faktor Penyebab :
 Muntah-muntah ; Gastric suction
 Hyperaldosteronism ; Cushing syndrome
 Kehilangan kalium akibat penggunaan
diuretik (furosemide, thiazide)
 Intake antacid yg mengandung bicnat
 Pemberian NaHCO3 scr parenteral pd
tindakan CPR
 TANDA DAN GEJALA
• MERUPAKAN TANDA ↓ IONISASI CALSIUM
• PUSING ; KESEMUTAN PD JARI TANGAN DAN JARI KAKI ; PARAESTHESIA
SEKITAR MULUT ; SPASME CARPOPEDAL ; HIPERTONIK OTOT
• ↓ VENTILASI (SBG MEKANISME KOMPENSASI)
• HASIL AGD ARTERI : PH > 7.45 ; HCO3 > 28 MEQ/L ; PACO2 >45
MMHG ; BE > + 2
• SERUM K RENDAH
 Asidosis Respiratorik

Faktor Penyebab
Asidosis respiratorik akut :
Edema paru akut, aspirasi benda asing, atelektasis,
pneumothorax, hemothorax, overdosis obat sedative atau
anesthesi, cardiac arrest, pneumonia berat, pemasangan
ventilator yg tak tepat

Asidosis respiratorik kronis :

Emphysema, fibrosis, bronchiectasis, asthma bronkhiale
Faktor-faktor yang menyebabkan hipoventilasi :
Obesitas ; pasca pembedahan pd abdomen atau thorax ;
trauma thorax ; distensi abdomen
 Tanda dan Gejala

Asidosis respiratorik akut :

 Perasaan penuh pd kepala akibat vasodilatasi dan ↑
aliran darah cerebrovasculer terutama jika PaCO2 > 60
mmHg, pusing, palpitasi, twitching otot, convulsion,
kulit hangat, kemerahan, ↓ kesadaran, fibrilasi ventrikel
b.d hiperkalemi

 Pd analisis gas darah arteri : pH < 7.35 ; PaCO2 > 45

mmHg ; HCO3 normal atau sedikit ↑
ASIDOSIS RESPIRATORIK
KRONIS
• LESU ; NYERI KEPALA TANDA/GEJALA DARI
PENYAKIT YG MENDASARI
• PDAGD : PH SEDIKIT DIBAWAH NORMAL ATAU
PD BATAS NORMAL BAWAH ; PACO2 > 45
MMHG (PRIMER) ; HCO3 > 28 (KOMPENSASI)
 Alkalosis Respiratorik
Faktor Penyebab

Faktor yg menyebabkan hiperventilasi → kehilangan CO2

>>>, diantaranya
 Kecemasan >>> ; hipoxemia ; demam tinggi (hiperpirexia)
 Intoxicatie salicylate
 Lessi pada SSP termasuk pusat pengatur respirasi
 Emboli paru
 Thyrotoxicosis
 Penggunaan ventilator yg tdk tepat
 Tanda dan Gejala
 Sakit kepala ringan akibat vasokontriksi dan ↓
aliran darah cerebrovasculer
 Tdk mampu berkonsentrasi
 Tinnitus, palpitasi, berkeringat, mulut kering,
gemetar, nyeri precordial, mual dan muntah,
nyeri epigastrium, penglihatan kabur, bingung,
dan ↓ tingkat kesadaran
 Hasil AGD : pH > 7.45 ; PaCO2 < 35 mHg
; HCO3 < 22 mEq/L
GANGGUAN ASAM-BASA PRIMER

pH pH

Asidosis Respiratori Alkalosis Respiratori

pH pH

Asidosis Metabolik Alkalosis Metabolik

Kompensasi ginjal thd asidosis resp. kronik

PPOK

Kompensasi ginjal & paru thd asidosis non ginjal

Keto/Laktat
asidosis
 H - H equation:
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

 (DIMANA CO2 ADALAH CO2 YG TERLARUT).

Krn konsentrasi as. Karbonat sangat kecil

 persamaan di atas dpt disederhanakan
menjadi: CO2 + H2O H+ + HCO3-
 KLASIFIKASI

ASIDOSIS ALKALOSIS
I. Respiratori  PCO2  PCO2

II. Nonrespiratori (metabolik)

1. Gangguan pd SID

a. Kelebihan / kekurangan air  [Na+],  SID  [Na+],  SID

b. Ketidakseimbangan anion
kuat:
i. Kelebihan / kekurangan Cl-  [Cl-],  SID  [Cl-],  SID

ii. Ada anion tak terukur  [UA-],  SID

2. Gangguan pd asam lemah

i. Kadar albumin  [Alb]  [Alb]

ii. Kadar posphate  [Pi]  [Pi]

Fencl V, Jabor A, Kazda A, Figge J. Diagnosis of metabolic acid-base disturbances in

critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med 2000 Dec;162(6):2246-51
 RESPIRASI METABOLIK

Abnormal Abnormal Abnormal

pCO2 SID Weak acid

Alb PO4-
AIR  Anion kuat

Cl- UA-

Alkalosis Turun kekurangan Hipo Turun

Asidosis Meningkat kelebihan Hiper Positif meningkat

Fencl V, Am J Respir Crit Care Med 2000 Dec;162(6):2246-51

RANGKUMAN GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA
RESPON
DISORDER pH PRIMER KOMPENSASI
ASIDOSIS
METABOLIK  HCO3-  pCO2 

ALKALOSIS
METABOLIK  HCO3-  pCO2 

ASIDOSIS
RESPIRATORI  pCO2  HCO3- 

ALKALOSIS
RESPIRATORI  pCO2  HCO3- 
Nilai Analisis Gas Darah (AGD) Normal

pH 7.4 +/- 0.5 pH

PaO2 90 +/- 10 Oxygenation

Respiratory
PaCO2 40 +/- 5
Mechanism
HCO3 24 +/-2 Metabolic
SID 38 - 43 Mechanism

SaO2 97 +/- 3 Oxygenation